Estado Hiperosmolar Hiperglicémico

Artículo de complicaciones:
Méndez YR y cols. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión práctica para el medico en urgencias: Revisión de tema. Revista Cuarzo
2018: 24 (2) 27- 43.

Definición
Es cohesión entre hiperglucemia extrema, deshidratación e hiperosmolaridad sérica que conducen a una
alteración de la conciencia capaz de inducir coma, en ausencia de acidosis y cetosis.
Es un trastorno agudo y grave relacionado de manera directa con la diabetes. (Harrison)

Epidemiología
Si bien la frecuencia del EHH es menor a la de la CAD, (2-29% de las complicaciones agudas de la DM),
la tasa de mortalidad es 10 veces mayor acercándose al 20%, y se explica por el mayor promedio de edad
de los pacientes, que oscila entre 55 y 70 años.
Se estima que la incidencia de esta complicación es inferior a 1/por cada 1000 personas al año.
El HHS se observa sobre todo en personas con DM tipo 2. (Harrison)
1/3 parte de los casos comparten características de ambos procesos (Farreraz)

Harrison
Manifestaciones clínicas

El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM tipo 2 con
antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo
oral que culminan en confusión mental, letargo o coma.
Los datos de la exploración física reflejan deshidratación grave e hiperosmolalidad, así como
hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de síntomas como nausea,
vomito, dolor abdominal y la respiración de Kussmaul característica de la DKA.
Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como:
1. Infarto del miocardio
2. Apoplejía
3. Septicemia
4. Neumonía
5. Otras infecciones, y se debe investigar su presencia.

Fisiopatología

El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al
HHS. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa (a través de la glucogenólisis y
gluconeogénesis) y altera la utilización de glucosa en el musculo esquelético (véase antes DKA).
La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que
se exacerba aún más por el aporte insuficiente de líquidos. No se comprende por completo la ausencia de
cetosis en el HHS. Es posible que el déficit insulínico sea solo relativo y menos grave que en el caso de la
DKA. En algunos estudios se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y
de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA.

También es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente
insulina/glucagón no favorezca la cetogénesis.

Fisiopatología del Articulo:

El EHH se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa sérica debido tanto a la falta de
producción de insulina por parte de las células beta del páncreas así como por el aumento de las hormonas
contrarreguladoras, dichos eventos generalmente están dados por causas precipitantes como una mala
adherencia al tratamiento o dosis subterapéuticas, presencia de infecciones o patologías coexistentes, al
igual que el consumo de sustancias psicoactivas como la cocaína, consumo de alcohol o fármacos tales

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como simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos, corticosteroides y diuréticos tiazídicos entre otros, tema
en el cual se profundizará más adelante (38-44).
La concentración de insulina es insuficiente para mantener una captación adecuada de glucosa a nivel
celular, pero no obstante en la mayoría de los casos, es suficiente para evitar que se desencadene un proceso
de lipólisis lo que produciría un estado cetogénico; de esta manera se desencadena una hiperglucemia que
conduce a un gradiente osmolar el cual permite la difusión del agua del espacio intracelular al extracelular,
generando así una hiponatremia dilucional.

El aumento de la osmolaridad a nivel sérico así como del líquido circulante en el espacio intravascular
conduce a un aumento de la tasa de filtración glomerular y glucosuria, al inducir una diuresis osmótica el
equilibrio de sodio se ve perturbado; normalmente hay resorción de sodio en los túbulos distales mediado
por el sistema renina-aldosterona, así, el gradiente de concentración contra el cual el sodio debe transportarse
activamente a los túbulos distales se incrementa conforme disminuye la resorción de agua. De esta forma
parte del sodio filtrado no se absorbe y pasa a la orina, sin embargo, la diuresis prolongada da por resultado
disminución de la tasa de filtración glomerular e insuficiencia renal aguda, hipovolemia y deshidratación
hipertónica, pese a un reporte de disminución del sodio sérico.

La hipernatremia produce un incremento de la osmolaridad que adicional a la hiperglucemia facilita la

difusión de agua al espacio intravascular generando una deshidratación celular con lo cual se puede llevar a
un daño neurológico permanente; el cerebro como mecanismos contrarreguladores empieza a acumular
iones osmóticamente activos y pone en marcha la generación de novo de osmoles idiogénicos: Na y K a
nivel intracelular (38- 44).

Por otra parte, el aumento de hormonas contrarreguladoras genera hiperglucemia por aumento de la
glucólisis y gluconeogénesis hepática mediante el uso de aminoácidos previa proteólisis, dicha elevación de
la glucosa, activa diversas vías celulares las cuales se asocian con un estado inflamatorio grave caracterizado
por una elevación de citoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral-α, interleucina (IL) β,
IL6, IL8 y especies reactivas de oxígeno, lo cual lleva finalmente a daño celular mediante peroxidación de
lípidos.

Adicionalmente, se ha visto cómo el aumento del flujo osmótico al espacio intravascular conlleva a un
daño de las células endoteliales que junto con la hipovolemia, se manifiesta como deshidratación severa,
aumento de la viscosidad sanguínea y bajo gasto cardíaco lo que agrava las alteraciones endoteliales,
aumenta el inhibidor del plasminógeno, genera un descenso de la proteína C y promueve la hiperactividad
plaquetaria, eventos que finalmente conducen a un estado de hipercoagulabilidad que favorece el
tromboembolismo (41-43, 45-48).

Anomalías de laboratorio y diagnostico

Las más destacadas son:
Hiperglucemia marcada: La glucosa plasmática puede ser >55.5 mmol/L (1 000 mg/dL).
Hiperosmolalidad (>350 mOsm/L).
Hiperazoemia prerrenal.
El sodio sérico cuantificado puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable hiperglucemia.
El sodio sérico corregido suele estar aumentado: Se añade 1.6 mEq al sodio cuantificado por cada 5.6
mmol/L (100 mg/dL) de incremento en la glucosa sérica.
A diferencia de lo que sucede en la DKA, no suele haber acidosis ni cetonemia, o estas son leves.
Puede haber una discreta acidosis con desequilibrio aniónico secundario al aumento del ácido láctico. Si
existe cetonuria moderada se debe a la inanición.

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 6. Pueden contribuir al desarrollo de este trastorno padecimientos debilitantes (apoplejía previa o
demencia) o situaciones sociales que obstaculizan el consumo de agua.

TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

La disminución de volumen y la hiperglucemia son características destacadas tanto en el HHS como en

la DKA. En consecuencia, en el tratamiento de ambos procesos existen varios elementos compartidos
(cuadro 418-8). En ambos es crucial la vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de
laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de insulina.
Es necesario buscar y tratar en forma enérgica problemas de base o desencadenantes.
En caso de HHS, las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de DKA,
a causa de la duración más prolongada de la enfermedad.
El paciente con HHS suele ser de mayor edad y es más probable que presente un estado mental
alterado, y por tanto es más propenso a sufrir un suceso potencialmente letal con los procesos comórbidos
asociados. Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad del HHS es sustancialmente más elevada
que la de la DKA (hasta 15% en algunas series clínicas).

Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1-3 L de
solución salina normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2-3 h).
Como el déficit de líquidos del HHS se ha acumulado a lo largo de un periodo de días a semanas, la
rapidez de la corrección del estado hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de reponer agua libre y el
riesgo de que una corrección excesivamente rápida empeore el estado neurológico.

Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 mEq/L) se debe emplear solución salina a 0.45%.

Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de líquidos intravenosos se orienta a

compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45%
y después dextrosa a 5% en agua [D5W, 5% dextrose in water]).
El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9-10 L) debe corregirse por 1-2 días
(velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de 200-300 mL/h).
Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por determinaciones séricas repetidas. En aquellos
pacientes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante grande e ir acompañado de déficit de
magnesio. En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia, que puede mejorar con el
uso de KPO4 y la instauración de medidas de nutrición.

Como en la DKA, la rehidratación y la expansión de volumen disminuyen inicialmente la glucosa

plasmática, pero también se necesita insulina. Un régimen razonable de HHS inicia con la administración
endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg seguidas por goteo endovenoso, con un ritmo
constante de 0.1 unidades/kg/h.

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 Si no hay disminución de la hiperglucemia se aumenta al doble la velocidad de goteo de la solución
con insulina.
Al igual que ocurre en DKA, se agrega glucosa a la solución IV si la glucemia disminuye a 13.9 mmol/L
(250 mg/dL) y se reduce la velocidad de goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h.
La infusión de insulina se continua hasta que el paciente reinicia la dieta y puede recibir un régimen de
insulina subcutánea.
El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en algunos casos se puede
intentar más tarde la administración de antidiabéticos orales.