Transcrições Selvagens

Anestesiologia
Professor Leopoldo
09/04
Transcrito por: Acioly
ANESTÉSICOS LOCAIS

Objetivos da Aula:
-Descrever o mecanismo de ação dos anestésicos locais
-Descrever os principais problemas associados ao uso do anestésico local
-Descrever suas principais complicações

CARACTERÍSTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

- “São fármacos capazes de bloquear a gênese e a condução do impulso em vias nervosas

periféricas e centrais, com efeito temporário e completamente reversível”

- “Alcoolização do nervo”: antigamente, quando a pessoa sentia muita dor no nervo óptico,
injetava-se álcool no nervo óptico. Bloqueava a gênese e a condução do impulso nervoso, mas
de maneira irreversível”. Ou seja, não era um anestésico local, pois não bloqueia a condução e
gênese de um impulso nervoso de maneira reversível.

História:

- Primeiro anestésico local a ser utilizado: Cocaína. Os indígenas do Andes usavam muito,
alguém percebeu que a língua deles ficava anestesiada. No entanto a cocaína não é apenas
anestésico, pois leva a dependência e a outras alterações. A primeira raquianestesia, foi feita
com cocaína.

Atualmente:

-Bupivacaína: é a mistura da versão levógera com a dextrógera, porém, a versão dextro é

tóxica

-Ropivacaína: variação da Bupivacaína

-Levobupivacaína: não é um anestésico diferente da bupivacaína. É apenas a função levógera

da bupivacaína (a levo é o isômero menos tóxico, portanto, com menos efeitos colaterais).

-Lidocaína: mais antigo de todos e ainda muito utilizada. Não tem as reações adversas da
cocaína, tem uma latência pequena e duração pequena

Potencial de Ação:

-Anestésicos locais vão bloquear a entrada de sódio, inibindo os canais. Assim, não há a gênese
do potencial de ação

-Potencial de repouso
-Despolarização: Influxo de Na+

-Repolarização: Efluxo de K+

-Hiperpolarização: Bomba de Na+/K+ entra para restabelecer os gradientes do repouso

Existe uma outra teoria sobre a atuação dos anestésicos locais: baseia-se em um princípio
mecânico no qual o anestésico local acaba expandindo a membrana e, por causa desse
alargamento, o canal de Na+ acaba se fechando

Os anestésicos locais, são bloqueadores de canal de Na+, (isso é o que tem que ficar claro),
mas bloqueiam por dentro da célula.

MECANISMO DE AÇÃO:

A porção ativa dos anestésicos locais, é a porção ionizada, no entanto ela não é lipossolúvel e
não consegue atravessar a membrana celular para fechar os canais de sódio. Então uma
pequena parte não ionizada (lipossolúvel) dos anestésicos locais, vai atravessar a membrana e
lá dentro, devido a diferença de pH ele irá se ionizar e aí sim essa função ionizada vai se ligar
nos canais de sódio, bloqueando-o. Essa é a teoria mais utilizada para os mecanismos dos
anestésicos locais.

Estrutura Química: ele tem uma função lipofílica, que é o anel aromático e tem uma amina
terciária que é a função hidrofílica. Tbm tem uma cadeia intermediária ou central que é o que
vai classificar o anestésico local. Se for um éster, será uma amino éster. Se essa cadeia for
amida, será uma amino amida, pois o anel aromático, todas elas tem.

Latência: tempo que qualquer droga leva para agir

-O tempo que um anestésico local leva para agir está relacionado a quantidade de moléculas
apolares que ele tiver.

-Quanto maior o potencial de dissociação de um anestésico local, ou seja, maior sua

quantidade de moléculas apolares, menor a latência.

-O que vai definir a quantidade de moléculas apolares de um fármaco é a diferença entre o pH

e o pKa

-Todos os anestésicos locais são bases fracas porque eles têm pKa > 7

- Quanto menor a diferença entro o pKa do anestésico e o pH fisiológico 7,35 (do local onde for
injetado), menor a latência, pq tem maior concentração de anestésico em sua forma
lipossolúvel ou apolar

Por exemplo:

Qual anestésico tem menor tempo de latência, Lido ou Bupi? R= É a Lido, pois ela tem mais
função lipossolúvel que vai entrar em maior quantidade e mais rápido na célula.

-Quanto maior a diferença do pKa pro pH, menos moléculas apolares estarão disponíveis

-O anestésico local com a menor latência é a lidocaína.

-Quanto menor o pKa do fármaco, menor a latência.

-Por que a lidocaína tem latência menor que a bupivacaína, por exemplo? Pois a diferença
entre o pKa da lidocaína (pKa= 7,8) e o pH fisiológico (7,35--7,45) é menor se comparada a
mesma diferença da bupivacaína (pKa de 8,3 menos o pH fisiológico). Na prática, o que isso
significa? Isso nos diz que a lidocaína terá mais moleculares apolares ultrapassando a
membrana plasmática, ou seja, mais fármacos bloqueando canais de sódio

Classificação dos Anestésicos Locais:

-Amino-ésteres: primeiros a serem criados. Latência menor, metabolização plasmática,

probabilidade maior de gerar hipersensibilidade.

Reação tóxica: geram reações anafiláticas. Ainda existem, mas na prática clínica foram
substituídos pelos amino-amidas

-Amino-amidas: não dão tantas reações de hipersensibilidade, em contrapartida são

metabolizados no fígado

Reação tóxica: Tem metabolização hepática. Então, paciente que tem algum grau de
insuficiência hepática, vai ter problemas com este anestésico.

Os 3 anestésicos mais utilizados na prática médica (lidocaína, bupivacaína e ropivacaína) são

amino-amidas. São os que nós utilizamos na prática clínica e iremos utilizar no pronto socorro
quando formos fazer as suturas.

Duração de Ação: devemos relacionar com ligação proteica

-Todo fármaco que tem potencial de se ionizar, pode ser carreado por alguma proteína
plasmática. No plasma, temos basicamente 2 proteínas carreadoras com essa capacidade:
albumina e alfa-globulina, produzidas no fígado. Quanto mais fármaco estiver ligado a proteína
, menos fármaco estará livre. Dessa forma a proteína funciona com um deposito pra esse
fármaco, influenciando não na latência, mas sim no tempo de duração do efeito anestésico.
Quando o fármaco que está livre é metabolizado a proteína libera mais fármaco pro plasma,
funcionado como um depósito.

A lipossolubilidade de um fármaco tbm altera o tempo de duração, pois ele adere as

membranas lipossolúveis.

Quem tem maior duração de ação, são os fármacos que possuem uma ligação proteica maior e
lipossolubilidade maior.

Potência:

Cada anestésico tem um CM (concentração mínima), é a concentração necessária para que se

tenha a função desejada em 50% do pacientes.

-Relacionada com a lipossolubilidade

-Quanto mais lipossolúvel for o fármaco, mais fármaco ultrapassará a membrana. Assim,
menor a dose de fármaco a ser utilizado e maior sua potência.

-Relação direta com a dose

A escolha do anestésico a ser utilizado depende da situação clínica apresentada.

CADA FIBRA NERVOSA TEM SUA CARACTERÍSTICA

-As capazes de transmitir dor: fibras ‘’A’’ subtipo Delta e ‘’C’’

-Delta: mielinizada

-C: amielinizada

-É mais fácil e efetivo bloquear um nódulo de Ranvier que todo o axônio.

-Dor localizada: sabe-se onde está doendo. Transmitida pelas fibras mielinizadas Delta

-Dor em cólica – referida: dor inespecífica. Transmitida pelas fibras amielinizadas tipo C

-Fibras mielinizadas alfa e beta são capazes de transmitir impulsos motores.

-Bloqueio sensitivo: bloqueia-se as fibras sensitivas, mas não as motoras. Como? Trabalhando
em cima da concentração do anestésico. Ou seja, diminui-se a

concentração para que esta dose de anestésico atinja apenas as fibras mais sensíveis, que são
as delta e C, as quais conduzem dor

-Quanto mais grossa e mielinizada é a fibra, menos sensível ela é ao anestésico local

Uso Clínico

-anestesia infiltrativa: bloqueio de um corte

-bloqueio nervoso periférico: Bloqueia o punho (Regional) Radial, Mediano e Ulnar.

-bloqueio intravenoso (de Bier): garrote no braço do paciente, vai anestesiar todo o braço,
mas não vai passar pra outros lugares. Fica localizado. É o chamado, bloqueio regional de Bier.
O problema desse bloqueio é que ele só pode ficar por até uma hora. Mais que isso leva à
isquemia e necrose.

-bloqueio peridural e subaracnóideo: próxima prova (prof Andreza)

Funções do Anestésico Local:

O único anestésico local utilizado como antiarrítmico é a lidocaína, classe I. bloqueia canais de
sódio, portanto, tem função no coração como antiarrítmico.

Nunca usar bupivacaína no bloqueio regional de Bier endovenoso. Depois que tira o garrote
vai tudo pro coração do paciente e então entra em parada. Mas a lido pode ser utilizada, pois
tem uma segurança mt boa e por isso se usa bastante.

Toxicidade:

-Neurônios excitatórios e inibitórios: o controle corporal depende do equilíbrio entre esses

neurônios. Se houver predomínio de neurônios inibitórios, a pessoa fica letárgica. Se houver
predomínio de neurônios excitatórios, pode ocorrer até uma convulsão.

-Os anestésicos locais têm mais afinidade pelos neurônios inibitórios

-Quando um anestésico atua mais nos nervos inibitórios, haverá um predomínio de neurônios
excitatórios. Assim, o paciente pode convulsionar. Esse é um dos primeiros sinais de toxicidade
por anestésico local.
-Ao convulsionar, o paciente consome mais oxigênio, perde controle dos reflexos, pode haver
refluxo gástrico e broncoaspiração

-A convulsão por toxicidade é autolimitada, pois primeiramente os neurônios inibitórios são

bloqueados, em seguida, os excitatórios

-Quanto mais anestésicos na circulação, mais efeitos. Primeiramente: efeitos neurológicos

sensitivos

-Quanto maior a potência, maior a toxicidade

-SNC mais sensível que o sistema cardiovascular

Conduta para Evitar Toxicidade:

Aumentar oxigenação, pois as convulsões aumentam o consumo de oxigênio, então o

neurônio vai gastar muito oxigênio e ele não pode correr o risco de ficar sem, pode entrar em
morte celular. Podemos usar um benzodiazepínico (gabaérgicos) como anticonvulsivante para
esse paciente. Também podemos usar um bloqueador muscular.

Profilaxia:

-Utilizar vasoconstritor junto com o anestésico local: o vasoconstritor faz uma isquemia local e
diminui a absorção do anestésico no plasma. Assim, evita-se uma concentração plasmática alta
desse anestésico.

-Exceto em extremidades: se utilizar anestésico local com vasoconstritor em extremidades,

ocorre uma isquemia do local e perde-se a extremidade.

-Conversar com o paciente enquanto estiver injetando o anestésico

-Respeitar a dose tóxica do anestésico.

-Utilizar a menor dose possível

-Diluição, caso necessário

-Aos primeiros indícios de toxicidade: interromper administração

-Exemplo: gosto metálico na boca, alucinações visuais, convulsão, parada respiratória,

depressão cardiovascular

-Primeiros sinais: neurológicos.

-Se nada for feito: depressão total do sistema cardiovascular = ASSISTOLIA (PCR)

Terapêutica:

-Oxigenação

-Proteção das vias aéreas (a língua pode cair; regurgitação gástrica)

-Terapia medicamentosa:

-Gabaérgicos: fármacos que estimulam os neurônios inibitórios

-Bloqueadores neuromusculares, intubação

Paciente fez assistolia, não desfibrila, correto: oxigenar e massagem cardíaca

(Se for administrado a mesma dose de anestésico local em áreas diferentes, por exemplo, com
vascularização diferentes; a área mais vascularizada apresenta maior risco de toxicidade do
que a menos vascularizada, porque a concentração plasmática será maior, já que houve maior
absorção pelo plasma. EX: área intercostal e plexo braquial, respectivamente, mais e menos
vascularizada)