“Saber para Ser”

ESPOCH
“ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

Facultad: Salud Pública

Escuela: Medicina

PRESENTACION DE TEMA DE INVESTIGACIÓN:

“Intoxicación por cáusticos”

Docente: Dr. Alejandro Bermúdez

Cátedra: MEDICINA INTERNA 1
Neumología
Integrantes:
 Maité Vásquez
 Samantha Ortiz
 Alan Navarrete
 Evelyn Cachiguango
 Marco Chacha
 Gabriel Tejada

Nivel: Séptimo “A”

INTRODUCCIÓN:

A la hora de valorar a un paciente que ha ingerido un cáustico existen guías o protocolos

de tratamiento discordantes. Diversas ideas o tendencias hablan a favor de diluir,
neutralizar, provocar el vómito, realizar lavado gástrico, etc., dependiendo del medio en
que se haga la encuesta: domicilio, centro de salud, servicio de urgencias u hospital. Lo
mismo sucede con el tipo de diluyente o neutralizante a usar, cómo y cuándo iniciar
pauta de tratamiento con corticoides y/o antibióticos y antisecretores, y eso si es que hay
que hacerlo. Se ha realizado una revisión bibliográfica exhaustiva, un trabajo
experimental y el estudio de diversas guías o protocolos de diagnóstico y tratamiento
que se siguen en diversos hospitales españoles. A escala experimental se evidencia que
existen marcadores histopatológicos que desaconsejan la utilización de sustancias
diluyentes tras la ingestión de álcalis cáusticos. Salvo en los casos de ingesta de
sustancias cáusticas sólidas -cristalinas o granulosas- se contraindica, de forma absoluta,
la dilución.

Los corticoides no son eficaces cuando se ingiere un ácido cáustico; su uso es más que
cuestionable tras la ingesta de álcalis cáusticos.

El diagnóstico y calidad de tratamiento se apoya en la endoscopia. No existe un criterio

único que defina en qué momento (tiempo post-ingesta) es más conveniente llevarla a
cabo, aunque el periodo comprendido entre las primeras 6-12 horas es el más adecuado.

Se presenta un protocolo independiente de diagnóstico y tratamiento -en forma de

algoritmos- que debe seguirse tras la ingesta de ácidos cáusticos o álcalis cáusticos.
FISIOPATOLOGÍA:

La intoxicación está producida por dos

tipos de sustancias: los ácidos, y los álcalis.
Existen unos valores de pH que
consideramos críticos. El pH por encima
del cual las sustancias alcalinas tienen
capacidad de producir lesiones cáusticas es
igual o superior a 12, mientras que las
sustancias ácidas pueden producir lesión
esofágica con pH inferior a 4. Los ácidos
producen una necrosis por coagulación
proteica, con pérdida de agua, formándose
una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetración, salvo en
concentraciones elevadas. Los álcalis provocan una necrosis por licuefacción, con
desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis capilares.

La retención de agua que provoca aumenta la quemadura por hidratación. Estas

reacciones favorecen la profundización de las lesiones. Es más frecuente que los ácidos
se relacionen con lesiones gástricas que los álcalis, pero en la realidad los álcalis
también originan severas lesiones gástricas, ya que con el espasmo pilórico asociado
retienen la sustancia cáustica en la cavidad gástrica incrementándose la lesión.
Distinguimos 4 fases evolutivas:

 1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación,

trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe
efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas.
 2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.
 3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema
inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared
es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones
 4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va
consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis
esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más
grave es la quemadura, antes aparece la estenosis. (2)

CLASIFICACIÓN:

Agentes cáusticos de uso habitual.

La mayoría de estos productos se mezclan de manera incorrecta, para su uso, por

ejemplo, si colocamos un ácido con un álcali resultará un desprendimiento de gases
sumamente irritantes. (3)

1) Ácidos fuertes. Implicado el ácido clorhidrico, por su uso doméstico como

salfumán.
 2) Fenol y derivados. Cresol y lisol tene una acción cáustica local semejante a la de
los ácidos fuertes. Dan lugar a la formación de úlceras en las mucosas con las
que contactaron l ser ingeridas.
3) Hidróxido sódico y potasico.
4) Lejías domésticas( a base de hipocloritos). Acción cáustica debida a la
alcalinidad del producto, aunque son menos graves. La toxicidad resulta porque
al este n tacto co el jugo gástrico liberan ácido hipocloroso, el cual es
extremadamente irritante.
5) Amoníaco. NH3 es un gas pero al disolverse en agua da lugar a la formación de
NH3OH2 con lo que las soluciones tienen carácter fuertemente alcalino.
6)

ETIOLOGÍA

Etiología accidental (84,58%) en los niños de 1 a 3

años, especialmente en varones y los adultos en la
cuarta década de la vida.

La etiología médico-legal suicida responde del 6,8%

de los casos hospitalarios que se consultan al SIT,
destacando, por su mayor empleo, los productos de
limpieza que llevan liberadores de cloro.
FACTORES DE RIESGO

 Edad (niños menos 1 a 3 años) y en adultos durante la tercera década de la vida

 Falta de cuidado al almacenar los cáusticos
 Ventas en envases inadecuados
 Falta de tapas de seguridad
 Poca protección familiar

CUADRO CLÍNICO

Las exposiciones a productos cáusticos pueden producirse por contacto cutáneo, ocular,
respiratorio o digestivo. La exposición cutánea u ocular suele ser un accidente
doméstico o laboral, pero en ocasiones tiene también un origen criminal en un contexto
de violencia de género. La exposición respiratoria se produce por inhalación de vapores,
ya que muchos cáusticos son volátiles e irritantes para las mucosas de las vías aéreas;
suele tratarse también de accidentes domésticos y, en ocasiones, el mecanismo
desencadenante es la liberación de gases clorados al mezclar dos o más productos
domésticos, uno de los cuales es casi siempre la lejía.

No obstante, la causa más frecuente de consulta por cáusticos en urgencias es la ingesta,

accidental o suicida, de un producto de uso doméstico. La cantidad ingerida de producto
cáustico, sus características físico-químicas, su concentración y el tiempo de contacto
con las mucosas son importantes para determinar la capacidad lesional. Por ello, las
ingestas con ánimo suicida, asociadas siempre a más cantidad, tienen mayor gravedad
que las accidentales, pero cualquier ingesta de un cáustico es potencialmente grave. Los
pacientes suelen aquejar odinofagia, disfagia, sialorrea, dolor retroesternal y
epigastralgia, y con frecuencia han presentado náuseas y vómitos que, en ocasiones,
tienen contenido hemático.

En la exploración física puede observarse depapilación lingual y lesiones descamativas

o escaras en labios y cavidad orofaríngea. En los casos graves, los pacientes no pueden
deglutir o, si lo intentan, tienen accesos de tos porque broncoaspiran, están disfónicos,
presentan sialorrea y muestran escaras y necrosis en la cavidad orofaríngea; la palpación
abdominal suele ser dolorosa. El shock y la reacción peritoneal sugieren la perforación
gástrica; la esofágica es excepcional. La tos, la disnea y la insuficiencia respiratoria
sugieren la broncoaspiración o la inhalación de un cáustico muy volátil. Por todo ello, se
aconseja hacer siempre una radiografía simple de tórax y otra de abdomen. Algunos
productos, como los hexafluorosilicatos, actúan como quelantes de calcio y magnesio y
pueden inducir arritmias mortales.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Radiografías simples de tórax y abdomen y una analítica de sangre

Para comprobar si existe una acidosis metabólica, leucocitosis, hemólisis o signos de

coagulopatía por consumo.

Fibroesofagogastroscopia

La opinión mayoritaria es que la fibroscopia debe efectuarse de manera temprana entre

las 12 y las 48 horas posteriores a la ingesta. De forma habitual se practica en las
primeras 24 horas. Puede esperarse unas 6-12 horas tras la ingesta, para estabilizar al
paciente y además porque si hubiera complicaciones graves éstas ya se habrán
presentado. El periodo de observación no debe exceder las 72 horas, pues si recordamos
la evolución natural de las lesiones, a partir de ese momento la escara y el tejido de
granulación hacen que el esófago sea más friable y exista más riesgo de perforación.

La visualización del estómago nos informa tempranamente de la extensión y

profundidad de la afectación gástrica; la valoración del estado del píloro también es
importante para la elección de la ruta nutricional.

Endoscopia

La endoscopia nos dirá si nos enfrentamos a una esofagitis cáustica aislada, a una
gastritis o a una forma mixta. Si no existieran lesiones, se retirarán las medidas
terapéuticas tempranas y el paciente será dado de alta.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende del caustico.

 ÁCIDOS FUERTES
o Debe iniciarse de manera inmediata, la medida fundamental es diluir el
ácido ingerido (HCl más común) con agua o leche, en caso de existir la
emesis se puede ingerir grandes cantidades de agua o leche de manera
repetitiva, con un intervalo de 1-2 horas.
o Para el tratamiento del dolor debido a la intensidad se sugiere morfina 5-
10 mg SC c/4H si es necesario.
o Prednisona para disminuir la inflamación y a su vez la estenosis
cicatriciales prednisolona 100 mg/día, hasta la curación de las ulceras
esofágicas.
o Se sugiere la administración de antibióticos para la prevención de
complicaciones infecciosas.
 Penicilina G
 FENOLES
o Eliminación precoz del caustico dentro del estómago y del que se halla
en contacto con la piel.
o Lavado gástrico con aceite de Oliva (excelente disolvente de fenoles) es
conveniente dejar un pequeño contenido de aceite de oliva para la
prevención de repercuciones.
 o El lavado de piel con copiosidad de agua y luego la aplicación de una
capa de aceite de Oliva.
o Es recomendable la hidratación por vía IV de suero fisiológico y en
cantidades moderadas el uso de bicarbonato de sodio. Para la proteccion
renal al promover la diuresis.
 HIDROXIDOS SÓDICOS Y POTÁSICOS
o El tratamiento se basa en la neutralización del alcali (alcalosis), mediante
la administración de un ácido débil vinagre (ácido acético) diluido al
10% en jugo de cítricos con agua. (no administrar con bebidas
carbonatadas), ingerir en repetidas veces.
 Mientras se prepara este líquido es recomendable la ingesta de
abundante agua o leche hasta 2 litros o más aunque provoque el
vómito.
o El lavado Gástrico no es aconsejable debido a que el alcali puede
neutralizarse con el ácido estomacal.
o Es recomendable el uso de corticosteroides para disminuir la
inflamación. Y el uso de antibióticos previniendo la infección
oportunista.
 Prednisolona 100 mg/día
 LEJIAS DOMÉSTICAS
o Controversial el uso de ácidos débiles debido a que las lejías domesticas
a base de hipocloritos reaccionarían con el ácido dando lugar al acido
hipocloroso el cual es en exceso irritante para la mucosa.
o Es recomendable el uso de leche, huevo, yogurt y agua abundante
conjunto con soluciones proteicas.
o La ingestión de tiosulfato sódico 5-10 g disueltos en 200 ml de agua
o En casos graves se recomienda el uso de
 Corticosteroides
 Antibióticos
 AMONIACO
o Corresponde de igual manera en que en la intoxicación de hidroxidos de
sodio y potasio
o El tratamiento se basa en la neutralización del alcali (alcalosis), mediante
la administración de un ácido débil vinagre (ácido acético) diluido al
 10% en jugo de cítricos con agua. (no administrar con bebidas
carbonatadas), ingerir en repetidas veces.
 Mientras se prepara este líquido es recomendable la ingesta de
abundante agua o leche hasta 2 litros o más aunque provoque el
vómito.
o El lavado Gástrico no es aconsejable debido a que el alcali puede
neutralizarse con el ácido estomacal.
o Es recomendable el uso de corticosteroides para disminuir la
inflamación. Y el uso de antibióticos previniendo la infección
oportunista.
 Prednisolona 100 mg/día
o Si es inhalado el tratamiento será puramente sintomático.
 DETERGENTES IONICOS
o En la intoxicación por la esencia de pino se utiliza en.
 Lavado gástrico cuidadosamente realizado.
 En caso de hipocalemia se utiliza gluconato cálcico al 10%

EVOLUCION Y PRONOSTICO.

En pacientes con duda de ingestión de ingestión de cáusticos o asintomáticos y/o sin

quemaduras visibles, se deben revalorar a las 2 a 6 semanas para detección de disfagia
se debe realizar estudio radiográfico para descartar estenosis.

Se debe de dar seguimiento estrecho y a mediano plazo en casos de gravedad con fines
de detección de complicaciones inmediatas como perforación, o descartar secuelas del
tipo de estenosis, fístulas o daño en otros órganos.

Control endoscópico: Control endoscópico: Las lesiones de grado I y II se realizará la

Segunda endoscopia entre 7-10 días En lesiones grados III se deberá realizar la
siguiente endoscopía entre 3-4 semanas, en Grado IV es recomendable realizarla antes
de los 45 días y después de los 20 días.

Pacientes con perforación por cáusticos, tratados quirúrgicamente y con falta de

funcionalidad gastrointestinal que impida su alimentación parenteral o enteral
especializada deben ser vigilados en Tercer nivel de atención.
COMPLICACIONES

La lesión cáustica puede generar cuatro tipos distintos de secuelas: estenosis, reflujo
gastroesofágico, disfunción motora y degeneración carcinomatosa.

La estenosis esofágica o, con menor frecuencia, la gástrica, es la secuela más frecuente

y más temida. El depósito de colágeno no se inicia hasta el cabo de 2 semanas, por lo
que las retracciones comienzan a las 3-4 semanas y pueden progresar durante varios
meses debido a la cantidad de colágeno generado en el tejido lesionado y la retracción
cicatrizal posterior. La misma patogenia provoca, por retracción longitudinal, reflujo
gastroesofágico o hernia por deslizamiento.

Cuando la estenosis post-causticación, generalmente esofágica, provoca dificultades de

tránsito, debe tratarse con dilataciones endoscópicas o con la colocación de un stent.
Recientemente, la introducción de stents histocompatibles impregnados o no con
mitomicina parece ofrecer resultados alentadores. Si estas técnicas no logran
refuncionalizar el tránsito esofágico, se deberá recurrir a la cirugía. La disfunción
motora puede ser secundaria a la obstrucción parcial debida al edema parietal o a la
lesión neuromuscular de la pared esofágica. El trastorno de deglución, en general, es
reversible o poco sintomático.

La lesión cicatrizal cáustica presenta un riesgo de degeneración carcinomatosa mil

veces superior al de la población general tras un largo período de latencia que puede
alcanzar los 20-30 años. Ello obliga a realizar controles periódicos para lograr descubrir
una lesión incipiente.
BIBLIOGRAFÍA:

1. Índice de tóxicos / Cáusticos [Internet]. [citado 18 de junio de 2019]. Disponible en:

http://www.fetoc.es/toxicologianet/pages/x/x07/01.htm

2. Mencías E. Intoxicación por cáusticos. Anales del Sistema Sanitario de Navarra.

2003;26:191-207.

3. 15-causticos.pdf [Internet]. [citado 18 de junio de 2019]. Disponible en:

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15-causticos.pdf