ESCUELA SUPERIOR

POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA

MEDICINA INTERNA II – ENDOCRINOLOGÍA

CASO CLINICO N° 1

TEMA:
ACROMEGALIA

INTEGRANTES:
 ANGIE BELTRÁN
 DAVID CEVALLOS
 MARIUXI COLOMA
 ERIKA GODOY
 YULIANA GUIJARRO
 MARIO LALANGUI
 CATALINA LÓPEZ

DOCENTE:
 Dr. ALEJANDRO BERMUDEZ
SEMESTRE:
OCTAVO “A”
 INTRODUCCIÓN

CONCEPTO

Patología que resulta del exceso de secreción de la hormona somatotropina (GH)

generalmente relacionada a un adenoma hipofisario, y que afecta prácticamente a todos
los órganos y tejidos. Se presenta después del cierre de las epífisis de los huesos. [1]
Más del 90% de los pacientes presentan un adenoma hipofisario benigno monoclonal
rodeado de tejido hipofisario no hiperplásico.
Dicha patología se caracteriza por la desfiguración progresiva de los rasgos somáticos
debido a las complicaciones metabólicas, endócrinas, cardiovasculares, respiratorias y
articulares. [1]

EPIDEMIOLOGÍA

La acromegalia es una enfermedad de baja prevalencia. Los sistemas de registro de casos

de acromegalia mejor organizados son los de España, Bélgica y Alemania. Así pues,
según la literatura británica es de 36-60 a 60 casos por cada 1000 personas por año, sin
embargo, según estudios realizados en España la prevalencia es de 60 casos por millón y
la incidencia es de 4-5 casos por millón de personas por año. [2]
En América Latina el Programa Epidemiológico Nacional de Acromegalia Epiacro de
México refirió que hasta el año 2014 existen cerca de 2000 casos registrados, lo cual
indica un importante grado de subdiagnóstico de la enfermedad.
En Ecuador según estudio realizado en la ciudad de Guayaquil en el año 2015 la
prevalencia calculada de acromegalia fue de 18,7 casos por millón de habitantes, y la
incidencia resultó ser de 1,3 casos por millón de habitantes al año. [2]
Se ha manifestado que existe un predominio de mujeres sobre varones siendo los
pacientes usualmente diagnosticados entre la cuarta y sexta década de vida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad se manifiesta de forma progresiva entre la tercera y quinta década de vida

con cambios que generalmente pasan desapercibidos por el paciente y personas cercanas
al mismo. [3] La enfermedad incluye varias manifestaciones clínicas que se pueden
agrupar de la siguiente manera:
Efecto directo de la masa tumoral
 Cefalea
 Síntomas de compresión quiasmática con alteración de campos visuales:
hemianopsia bitemporal, disminución de la agudeza visual,
  Afección de los pares craneales III, IV, VI así como la rama del V par lo que da
lugar a : Ptosis palpebral ,diplopia, dolor facial
Efecto sistémico del exceso de GH/IGF-1}
 Visceromegalia
 Papiloma cutáneo y acantosis nigricans
 Hiperhidrosis
 Engrosamientos de partes acras
Alteraciones hipofisarias
 Hiperprolactinemia
 Amenorrea
 Infertilidad
Crecimiento de partes Acras
 Arco superciliar prominente
 Naríz ancha
 Labios gruesos
 Malaoclusión dental
 Diastema
 Magroglosia
 Prognatismo
 Manos y pies Toscos
 Dedos de manos y pies en forma de pala
Alteraciones metabólicas
 Intolerancia a la glucosa
 Diabetes Mellitus
 Insulinorresistencia
 Hipertrigliceridemia
Alteraciones respitarorias
 Síndrome del Apnea del sueño
 Insuficiencia respiratoria
Alteraciones del Sistema cardiovascular
 Hipertensión
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo
 Cardiomiopatía
 Arritmias
Alteraciones articulares y óseas
  Artropatía acromegálica
 Síndrome del túnel carpiano
Otras manifestaciones endocrinológicas
 Bocio multinodular
 Hipertiroidismo
 Asociación con otras endocrinopatías (neoplasia endócrina múltiple tipo1)

FISIOPATOLOGÍA

La hipófisis es una glándula ubicada en la base del

cerebro en la “silla turca”, justo debajo del cerebro
detrás de los ojos, secreta hormonas incluida la
hormona de crecimiento que ayuda a controlar el
crecimiento y el desarrollo del cuerpo. Cuando se da
un cambio de un gen en una sola célula hipofisaria
generara la formación de un adenoma, este gen es el
responsable de regular las señales de las hormonas
entre las células hipofisarias y su alteración puede
causar que las células crezcan y se dividan de manera
descontrolada, creando un adenoma. En los pacientes con acromegalia la presencia de un
adenoma hipofisiario secreta una cantidad excesiva de la hormona de crecimiento y de
una hormona llamada factor de crecimiento 1 similar a la insulina o IGF-1. El IGF-1 es
una hormona que se produce en el hígado que causa el crecimiento de huesos y tejidos.
Este exceso de hormonas provoca síntomas como aumento del tamaño de las manos, los
pies y los rasgos faciales. En algunos casos el adenoma crece a tal punto que comprime
los nervios ópticos si esto ocurre los pacientes pueden experimentar: pérdida progresiva
de la visión periférica o externa si esta situación empeora es posible que los pacientes
puedan ver sólo lo que está directamente enfrente de ellos, visión borrosa especialmente
a medida que el tumor aumenta de tamaño, cambios en la percepción de los colores. [1]
Tipos de adenomas: microadenomas que miden -1 cm, macroadenomas que miden + 1cm,
son los que contribuyen a la pérdida de visión.
TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en disminuir la producción de la hormona del

crecimiento, y los efectos negativos del tumor en la glándula pituitaria
y los tejidos cercanos. [2]
Cirugía transesfenoidal

Procedimiento que se lo realiza a través de la nariz o la boca para

extraer el tumor. Extraer el tumor puede normalizar la producción de
la hormona del crecimiento y eliminar la presión en los tejidos que rodean la glándula
pituitaria para aliviar los signos y síntomas.

 Microadenomas: tasa de éxito 75%

 Macroadenomas: tasa de éxito 30%, pueden quedar residuos
Todos los pacientes que se someten a cirugía deben continuar controlándose cada 3-6
meses, a fin de detectar cualquier reaparición de los síntomas.
Medicamentos

ANÁLOGOS DE LA
SOMATOSTATINA
•Octreótido LAR:
• 10, 20 y 30 mg IM
c/28dias
•Octeotrida:
•300 a 1.500 µg/día SC
c/6hr
•Lanreótida:
• 30 mg; IM c/10 o 14 días
•Lanreótida gel:
•60, 90 y 120 mg SC
glúteo c/28 o 56días
ANTOGONISTAS DE AGONISTAS DE LA
LA HORMONA DE
DOPAMINA
CRECIMIENTO O GH
•Pegvisomant: mutante •Bromocriptina: suprime
de GH, interfiere con la los niveles de GH a <5
señalización del GHR e ng/mL en menos del 15%
inhibe la generación del Pcts a dosis de 20 mg/día
IGF1 •Cabergolina:
•Existe elevación de disminucion de GH a <2
transaminasas ng/mL en 30% de los
•SC:10, 15 o 20 mg/día pacientes
(Dosis Max 40 mg/día).

Radioterapia

La radioterapia destruye las células tumorales restantes y reduce lentamente los niveles
de la hormona del crecimiento.
Puedes recibir radioterapia en tres formas distintas:

 Radioterapia convencional: Se realiza todos los días de la semana, durante seis

semanas. Es probable que no notes un efecto total de la radioterapia convencional
durante 10 años o más después del tratamiento.
 Terapia con rayos de protones: Dirige una dosis alta de radiación hacia el tumor,
de tal manera que los tejidos sanos no quedan expuestos a la radiación.
 Radiocirugía estereotáctica: Emite una gran dosis de radiación a las células
tumorales en una sola dosis y limitar así la cantidad de radiación que reciben los
tejidos sanos cercanos. Este tipo de radiación puede normalizar los niveles de la
hormona del crecimiento en un período de 3-5 años. [2]
HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS
DATOS DE FILIACIÓN:
• Nombre: Jaime Arce
• Edad: 80
• Sexo: Masculino
• Etnia: Mestizo
• Nacionalidad: Boliviano
• Hijos: 5
• Estado civil: Viudo
• Ocupación: Comerciante Jubilado
• Fecha de nacimiento: 24 de Febrero de 1939
• Lugar de nacimiento: Santa Cruz de la Sierra
• Lugar de residencia ocasional: --
• Lugar de residencia: Santa Cruz de Bolivia
• Dirección y teléfono: --
• Instrucción: Básica Incompleta
• Grupo sanguíneo: --

MOTIVO DE CONSULTA:
Pérdida de la visión

ENFERMEDAD ACTUAL:
• Paciente que presenta hace 6 meses presenta una ligera molestia en ambos
campos visuales en forma de escotomas, la cual aumenta de manera
progresiva a la pérdida de la visión, se acompaña de cefaleas de
predominio matutino que se han ido intensificando hasta la fecha actual,
y también diaforesis nocturnas. Refiere presentar en el último mes
nauseas que llevan al vómito. Manifiesta notar un ligero crecimiento en
sus manos y pies, engrosamiento de la voz, rigidez articular y debilidad
muscular que no le permite realizar sus actividades cotidianas, por lo cual
es valorado en esta casa de salud.
 REVISIÓN DEL ESTADO ACTUAL DE APARATOS Y SISTEMAS:

PREGUNTAS GENERALES
Dolor Si
Fiebre No
Astenia No
Anorexia- apetito No
Pérdida de Peso No
Palidez No

APARATO RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO

 Respiratorio
1.1 Disnea No
1.2 Cianosis No
1.3 Tos No
1.4 Expectoración No
1.5 Hemoptisis No

 Circulatorio
2.1 Palpitaciones No
2.2 Edema-ascitis No
2.3 Sincopes y lipotimias No
2.4 Palidez o rubicundez No
2.5 Dolor de esfuerzo de las piernas No

SISTEMA DIGESTIVO:
 Boca

Trastornos de la masticación No
Secreción salival No
Halitosis No

 Esófago

Disfagia No
Odinofagia No
Pirosis No
Regurgitación No

 Estómago y duodeno
Nausea Si
Vomito Si
Hematemesis No
 Acidismo No
Aerofagia No
Eructos No
Hipo No
Melenas No

 Yeyuno, íleon y colon

Diarrea No
Estreñimiento No
Melenas No
Meteorismo No
Características físicas de las heces Normal

 Sigma, recto y ano

Tenesmo No

 Hígado y vías biliares

Ictericia No
Acolia No
Coluria No

 Bazo

Pesantes en H.I. No

APARATO UROGENITAL:
Volumen urinario Un litro/24h
Ritmo y frecuencia urinarios 4 veces al día
Disuria No
Tenesmo vesical No
Incontinencia No
Enuresis No
Características del chorro Normal
Características físicas de la orina Normal

SISTEMA ENDOCRINO, NERVIOSO Y LOCOMOTOR:

Cambios en el aspecto de la cara y del
cuerpo No
Cambios en el color de la piel y mucosas No
Sudor Si
Percepción de la temperatura ambiental Normal
Temblores No
 Contracturas musculares No
Fuerza muscular Consevada
Sed No
Cambios cuantitativos y cualitativos en la No
dieta
 Nervioso

Cefalea Si
Convulsiones No
Parálisis No
Trastornos de la consciencia No
Sueño No
Memoria No
Cambios de carácter No
Trastornos del lenguaje No

 Locomotor

Tumefacción articular No
Rigidez No
Motilidad articular Si
Ruidos articulares No

ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS:

 Aparato ocular
Acuidad visual Si
Escotomas No
Visión de colores Si
Nictalopía Igual
Ardor ocular No
lagrimeo No

 Faringe

Ardor No
Respiración bucal No

 Laringe

Disfonía No
Carraspeo No

 Fosas nasales y senos paranasales

Obstrucción No
 Secreciones No
Epistaxis No
Olfacción Si

 Aparato auditivo
Secreciones No
Audición Conservada
Acufenos No
Vértigo No

ANTECEDENTES PERSONALES

CLÍNICOS:
Infancia: no refiere
Adulto:

QUIRÚRGICOS:

TRAUMATOLÓGÍCOS:
No refiere

ALERGIAS:
Ninguna

HÁBITOS
 Fisiológicos
 Alimenticios: 3 veces al día.
 Agua: 1 vaso aproximadamente al día
 Miccional: 2 a 3 veces por dia de características
conservadas
 Defecatorio: 1 vez al día.
 Sueño: 6 horas aproximadamente.
 Patológicos
  Alcoholismo: Negativo
 Tabaquismo: Negativo
 Drogas: Negativo

ANTECEDENES FAMILIARES

 Conyuge : 56 años, aparentemente sana

 Padre : fallecido a los 78 años , no refiere causa
 Madre : 83 años, con problemas de visión y diabetes
 Hijos : 3, aparentemente sanos
 Hermanos : 2 aparentemente sanos.

ANTECEDENES SOCIOECONÓMICOS.

 Tipo de vivienda: Propia

 Servicios básicos:
Agua: SI
Luz: SI
Teléfono/internet: SI
 Tiene animales:SI
Tipo: Perro, Gatos Total: 1 perro y 2 gatos
Intra/extradomiciliario: intradomiciliarios
 Jefe de Hogar:
Ingresos:500
Gastos:480
 Relación familiar: Buena
 EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES
 Tensión Arterial: 120/80 mmHg
 Temperatura axilar: 37.°C
 Frecuencia Cardíaca: 78 x min
 Pulso: 78 x min
 Frecuencia Respiratorio: 18 x min

EXAMEN SOMÁTICO GENERAL:

Estado general:
Paciente consciente, orientado en tiempo espacio y persona, colabora con el
interrogatorio. Actitud en decúbito dorsal, de biotipo pícnico.
 Peso: 98 kg
 Talla: 1.70 m
 Índice de Masa Corporal: 33.9 kg/m2 Sobrepeso grado I
PIEL Y ANEXOS
Piel
Blanca tibia seca con elasticidad y turgencia conservados, Tejido Celular
Subcutáneo en regular cantidad.
Pelo y Cuero Cabelludo:
Cuero cabelludo libre de presencia de lesiones, implantación normal, distribución
de acuerdo al sexo, negro de aspecto canoso.
Uñas:
Largas y rosadas convexas en regular estado de conservación e higiene, llene capilar
menor a 2 segundos.
EXAMEN FÍSICO REGIONAL:
CABEZA:
Cráneo aumentado de tamaño a predominio del hueso frontal, sin presencia de
nódulos, cicatrices ni lesiones, movimientos conservados.
Cara:
Engrosamiento de los labios y nariz. Prognatismo mandibular
Cejas de implantación normal, conservadas.
Ojos:
Simétricos, móviles, apertura ocular espontanea, tono ocular conservado, pupilas
isocoricas reactivas, reflejo fotomotor y consensual conservados, conjuntivas
palpebrales húmedas rosadas y sin lesiones, disminución del campo visual.
Oídos:
Pabellón auricular de forma, tamaño aumentado e implantación normal, libre de
nodulaciones periauriculares. Conducto auditivo externo, membrana timpánica no
valorada por falta de instrumental.
Nariz:
Tamaño aumentado, pirámide nasal de adecuada conformación e implantación,
fosas nasales permeables.
 Mucosa nasal de color rosado, levemente congestiva
 No se evidencia rinorreas
Tabique nasal con desviación septal derecha en el tercio medio
Boca:
Simétrica, labios móviles rosados gruesos de tamaño aumentado sin lesiones.
Piezas dentarias incompletas con protesis maxilar superior
Arcadas dentales mal conservadas.
Encías y carrillos normocoloreados, libres de lesiones
Lengua de aspecto normal, tamaño aumentado
Paladar duro y blando normales, libres de lesiones. Úvula normal.
Orofaringe congestiva difusa a nivel de los pilares, amígdalas no hipertróficas, no
cavitadas
CUELLO:
Inspección se observa asimétrico de tamaño normal, móvil.
A la palpación; no hay presencia de dolor.so, no se palpa adenopatías.

TÓRAX:
A la inspección: cilíndrico, simétrico, móvil con la respiración.
A la palpación: expansión respiratoria conservada, elasticidad torácica conservada,
vibraciones vocales conservadas.
A la percusión: sonoridad conservad en ambos campos pulmonares.
A la auscultación:
Corazón:
No se observa choque de punta, ni latido de la misma. Ruidos cardiacos
conservados, anormales, arrítmicos, se aprecia un tercer ruido (ritmo de galope)
pulso alternante. Matidez precordial conservada.
ABDOMEN
A la inspección: abdomen plano, móvil con la respiración, cicatriz umbilical de
adecuada conformación, no se evidencia visceromegalias. A la palpación: abdomen
blando, depresible, no doloroso a la palpación, en zona alrededor de la herida leve
dolor.
A la percusión: sonoridad conservada.
A la auscultación: ruidos hidroaereos levemente aumentados en frecuencia e
intensidad.
LUMBAR:
Piel gruesa libre de lesiones o masas, puntos dolorosos negativos, puño percusión
negativo.

ANOPERINEAL:
No valorado por falta de cooperación del paciente.
INGUINOGENITAL:
No valorado por falta de cooperación del paciente.
 EXTREMIDADES:
Simétricas, tanto superiores como inferiores, con presencia de dolor en
extremidades inferiores y edemas tanto en piernas y pies. Pulsos presentes en todos
los puntos. Presencia de rigidez articular. Reflejos normales

1. EXAMEN NEUROLÓGICO

Consciente, orientado en tiempo espacio y persona.

PARES CRANEALES
I. Olfatorio Normal
II. Óptico Agudeza visual disminuida
III. Motor Ocular Común Normal
IV. Patético Normal
V. Trigémino Normal
VI. Motor Ocular Externo Normal
VII. Facial Normal
VIII. Vestibulococlear Normal
IX. Glosofaríngeo Normal
X. Neumogástrico Normal
XI. Espinal Normal
XII. Hipogloso Normal

IMPRESIÒN DIAGNOSTICA

ACROMEGALIA

SIGNOS Y SINTOMAS
Signos Síntomas
Diaforesis Hemianopsia bilateral temporal
Vómito Cefalea
Aumento de peso Astenia
Piel gruesa y sebosa Diminución de la agudeza visual
Ruidos hidroaéreos aumentados Palpitaciones
Predominio del hueso frontal Dificultad respiratoria al acostarse y
respirar
Nódulos Dificultad para la micción
Engrosamiento de labios y nariz Disminución del libido e impotencia
sexual
Prognatismo Dolor
Ritmo de galope Nausea

AGRUPACIÓN SINDROMICA
SINDROME DE HIPERFUNCIÓN POR SECRECIÓN DE GH
 Aumento de peso
 Piel gruesa y sebosa
 Prognatismo
 Crecimiento de hueso frontal
 Engrosamiento de labios y nariz
SINDROME CARDIOVASCULAR
 Palpitaciones
 Ritmo de galope
SINDROME RESPIRATORIO
 Dificultad respiratoria al acostarse y dormir
SINDROME DIGESTIVO
 Vomito
 Ruidos hidroareos aumentados
SINDROME RENAL
 Dificultad para la micción
SINDROME SEXUAL
 Impotencia
 Disminución del líbido
SINDROME TUMORAL
 Cefalea
 Hemianopsia bilateral temporal
 Alteración en la visión

DIAGNÓSTICO NOSOLÒGICO

ACROMEGALIA CIE 10: E220

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ACROMEGALOIDISMO O PSEUDOACOMEGALOIDISMO

Tanto los pacientes con acromegalia como con acromegaloidismo arrojaran un

examen físico con características similares por lo tanto para poder realizar un
diagnóstico diferencial nos basaremos en los exámenes complementarios.

En el caso del acromegaloidismo encontraremos en las pruebas hormonales niveles

de hormona de crecimiento normales.

ADOLESCENTES CON CRECIMIENTO PUBERAL O CRECIMIENTO

ACELERADO

Para el diagnóstico diferencial nos basaremos en la inspección del paciente.

A simple vista estos pacientes presentan un crecimiento acelerado en peso y talla

e incluso en las pruebas hormonales encontraremos niveles de hormona de
crecimiento acelerados, sin embargo, en estos pacientes no encontraremos las
características craneales, de manos y pies propias de los pacientes con acromegalia.

ENFERMEDAD DE PAGET

Para el diagnóstico diferencial nos basaremos en la inspección del paciente

En ambos casos encontramos un crecimiento de la bóveda craneana que le dan al
paciente un aspecto grotesco, sin embargo, la diferencia radica en que el paciente
con enfermedad de Paget no presenta el crecimiento de manos y pies; al contrario,
en este paciente encontramos un crecimiento de los huesos largos (fémur, tibia,
cúbito-radio)
En el caso de que sigamos teniendo dudas después del examen físico
encontraremos que el paciente con la enfermedad de Paget tendrá niveles altos de
fosfatasa alcalina aún cuando no hay daño hepático

PROGNATISMO SIMPLE

Para el diagnóstico diferencial nos basaremos en la historia clínica y la inspección

del paciente.
 En esta patología vamos a encontrar la proyección de la mandíbula hacia anterior
lo que concuerda con el paciente con acromegalia, pero no se presentan los otros
signos característicos de su facie. Otra característica importante va a ser el peso del
paciente, debido a la dificultad en la mecánica de la masticación que presenta el
paciente con prognatismo simple este suele presentar signos de desnutrición, en el
caso de la acromegalia es paciente es generalmente obeso.

Otro dato importante a considerar es la historia clínica ya que el paciente con

prognatismo simple siempre va a contar con antecedentes ya sea de trauma o
familiar.

GIGANTISMO CEREBRAL O SINDROME DE SOTOS

El diagnóstico diferencial de esta enfermedad se basa en la historia clínica del

paciente.

El paciente con esta patología presenta características faciales que concuerdan con
los rasgos físicos del paciente acromegálico además de otras características propias
de la enfermedad. Sin embargo, la diferencia con la acromegalia radica en que esta
enfermedad se presenta desde edades tempranas ya que el paciente presenta un
crecimiento acelerado durante los 5 primeros años de vida e incluso se observa en
el vientre materno.

PAQUIDERMOPERIOSTOSIS

El diagnóstico diferencial de esta enfermedad se basa en la historia clínica y en la

inspección del paciente.

A la inspección vamos a encontrar un paciente con piel engrosada, seborreica y

características faciales que concuerdan con el paciente acromegálico. Sin embargo,
el paciente con paquidermoperiostosis presenta además de los signos antes
descritos un signo muy característicos como es el cutis verticis gyrata.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO


 TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA
1. R. Alagappan, «Manual Práctico de Medicina,» Madrid , JaypeeHighlights
Medical Publishers, 2016.
2. E. L. Gavilanez, «Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición,» 28
Diciembre 2016. [En línea]. Available:
http://tuendocrinologo.com/site/images/pdfs/ENDONU789.pdf.
3. H. C. C. Gabaroi, «MEDES,» 2015. [En línea]. Available:
https://medes.com/Public/ResumePublication.aspx?idmedes=79961.
4. Gómez Rodríguez, N., Ibáñez Ruán, J., & González Pérez, M. (2009).
Osteoartropatía hipertrófica primaria (paquidermoperiostosis). Aportación de 2
casos familiares y revisión de la literatura. Reumatología Clínica, 5(6), 259-263.
https://doi.org/10.1016/j.reuma.2009.01.007
5. Hernández, E. E. S., Chang, V. J. T., & Ibáñez, N. M. (2012). Síndrome de Sotos.
Reporte de caso. Syndrome of Groves. Report of case., 5.
6. Lozano, J. A. (2007). Enfermedad de Paget ósea, 26, 6.
7. Picó-Alfonso, A. (s. f.). Clínica de la acromegalia: presentación, cuadro clínico y
comorbilidades, 5
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