La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón

para proveer las necesidades metabólicas del organismo y/o la incapacidad de

realizarlo sin tener que mantener unas presiones de llenado anormalmente altas. Por
tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que, por los
distintos mecanismos de compensación, el organismo se puede adaptar a esta nueva
situación. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas
derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas.

 Las guías actuales de la American College of Cardiology Foundation (ACCF) y

la American Heart Association (AHA) definen a la INSUFICIENCIA CARDIACA
como un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o
funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez
ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de
INSUFICIENCIA CARDIACA como edema y estertores.

La IC se acompaña de deterioro físico, funcional, mental (en su doble componente

cognitivo y afectivo) y social, con un empeoramiento significativo de la calidad de vida
y tasas de mortalidad anual que superan el 50% en pacientes clasificados como clases
III y IV de la New York Heart Association (casi 19.000 pacientes mueren en España
cada año a causa de ICC).

EPIDEMIOLOGIA

La IC es un problema mundial, con más de 20 millones de personas afectadas. La

prevalencia general de IC en la población adulta en países industrializados es de 2%.
Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la edad y afecta a 6 a
10% de la población >65 años de edad.

La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero las mujeres
representan casi 50% de los casos de IC por su mayor esperanza de vida. En
Norteamérica y Europa el riesgo de por vida para desarrollar HF es de casi uno en
cinco a los 40 años de edad.

La prevalencia general de IC parece incrementarse, en parte por los tratamientos

disponibles a la fecha para las cardiopatías, como infarto del miocardio, valvulopatias
cardiacas y arritmias, lo que permite que los pacientes sobrevivan por periodos más
prolongados.

CLASIFICACION:

Clasificacion de la New York Heart Association

Capacidad funcional / Valoración objetiva
Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física.
La actividad física ordinaria no causa de forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o
dolor anginoso
Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la
actividad física. Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física ordinaria
produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso

Clase III Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la
actividad física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades menores a las
ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso

Clase IV Pacientes con cardiopatía que produce incapacidad para realizar cualquier
actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia Cardiaca o de síndrome
anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad
física se incrementa la molestia

CLASIFICACION / Según su grado evolutivo

IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC, como
hipertensión arterial, diabetes mellitus o dislipemia.
Iniciar medidas de prevención.
• IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardíaca, ya sea
disfunción sistólica o diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni
síntomas de IC. Iniciar tratamiento para retrasar la aparición de los síntomas.
• IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardíaca que presentan o han
presentado síntomas y signos de IC. Deben recibir tratamiento para mejorar los
síntomas y el pronóstico de la IC.
• IC en fase D. Incluye los pacientes con IC avanzada, con síntomas refractarios al
tratamiento médico e importante incapacidad para las actividades diarias más
comunes. Son candidatos a trasplante cardíaco, asistencia ventricular (AV) o medidas
paliativas.

- Clasificación de Killip y Kimball. Fue diseñada para proporcionar una

estimación clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en el infarto agudo de
miocardio: Se divide en cuatro clases;
Clase I. No hay insuficiencia cardíaca. No hay signos de descompensación cardíaca.
Clase II. Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de los campos
pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar ligera a
moderada.
Clase III. Presencia de edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de
ambos campos pulmonares.
Clase IV. Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión arterial
sistémica sistólica ≤ 90 mm Hg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como
oliguria, cianosis y diaforesis.

CLASIFICACIÓN / Según su evolución:

-IC Aguda: es la que se instala en horas o días. A su vez esta se subclasifica en:

De novo: Paciente sin daño cardíaco previo.

Descompensada: paciente con daño cardíaco previo que empeora agudamente.
-IC Crónica: es aquella que se instala de manera insidiosa, lenta, va progresando con
el tiempo. Ejemplo: un paciente con hipertensión o daño coronario que con el tiempo
va evolucionando a IC.

CLASIFICACION / Según el lado del corazón que está afectado:

- IC Derecha: la causa más frecuente de IC derecha aguda es el IAM (infarto agudo
de miocardio), mientras que la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha
crónica es la IC izquierda.

- IC Izquierda: es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca. Su causa aguda

más frecuente es el IAM, y su causa crónica más frecuente es la hipertensión arterial
sistémica (HTA)
- Global o biventricular: es cuando se afectan ambos ventrículos. Depende de si
predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión
pulmonar) o derecha (congestión visceral). Se habla de Insuficiencia Cardíaca Global
cuando hay participación equivalente.

-La insuficiencia cardiaca izquierda presenta los siguientes síntomas anterógrados:

Por hipoperfusión muscular: mialgia, fatiga.
Por hipoperfusión gastrointestinal: hiporexia, dolor abdominal, diarrea (atrofia de
vellosidades intestinales)
En casos graves y/o avanzados por hipoperfusión cerebral: confusión mental,
lipotimia, sincope.
Por hipoperfusión renal: activación del SRAA genera edemas sobre todo en miembros
inferiores (también aparecen signos de sobrecarga de volumen como ingurgitación
yugular, tercer ruido cardiaco, etc).
Los principales síntomas retrógrados (por congestión) son: DISNEA primero a los
esfuerzos, luego de reposo (ortopnea, disnea paroxística nocturna), tos, sibilancias.
Con el tiempo cuando la IC izquierda avanza y empeora, el aumento de las presiones
intraventriculares distiende la pared miocárdica, estira los músculos papilares y genera
disfunción del aparato valvular mitral, esto genera insuficiencia mitral, lo que hace que
aumente más todavía la presión en la aurícula izquierda. Estoe hace que la presión
capilar pulmonar aumente aún más y lleva a hipertensión arterial pulmonar, que
termina causando insuficiencia cardiaca derecha.

En la IC derecha: empeora la ingurgitación yugular, aparece dolor en hipocondrio

derecho por congestión hepática, puede haber esplenomegalia, comienza a haber
congestión gastrointestinal que lleva empeoramiento de la hiporexia, anorexia, mala
absorción de nutrientes que causan pérdida de peso, diarrea. Empeoran bruscamente
los edemas de miembros, puede haber edema escrotal, ascitis.

-En la izquierda va haber congestión pulmonar, por lo tanto lo más característico es la

DISNEA, ORTOPNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA.
-En la derecha lo especial y típico es la congestión hepato-esplenica: dolor en
hipocondrio derecho, hepatoesplenomegalia, reflujo hepatoyugular, latido hepático
positivo.

Cor Pulmonale: es la disfunción del ventrículo derecho secunfdario a una patología

primaria del pulmón. Es decir, secundario a una patología que comienza en el pulmón
y termina afectando al corazón derecho, debido a la hipertensión pulmonar. La causa
más frecuente de cor pulmonale agudo es el TEP (tromboembolismo de pulmón) y la
causa más frecuente de cor pulmonale crónico es el EPOC

CLASIFICACION / Según el gasto cardiaco:

- IC de bajo gasto cardiaco: hay un daño en la función de bomba del corazón que
hace que disminuya el gasto cardiaco. En vez de bombear entre 4 y 6 litros por
minutos bombea 1.5 litros por ejemplo. La causa más frecuente aguda es el IAM,
mientras que la causa más frecuente crónica es la hipertensión arterial.

- IC de alto gasto cardíaco: en este caso la función de bomba del corazón funciona
correctamente e incluso a veces el corazón “bombea” más de lo habitual, pero hay una
patología extracardíaca (ejemplo tirotoxicosis, anemia grave) en donde la demanda del
cuerpo esta extremamente aumentada y el corazón aun bombeando más de lo
habitual no llega a suplir la demanda metabólica.
Ejemplo práctico: en algunos casos de sepsis, debido a la alta demanda se
necesitarían 15 litros por minuto de gasto cardíaco, pero el corazón solo podría
bombear hasta 8 a 10 litros por minuto aumentando la frecuencia cardiaca y el
volumen sistólico. En este caso el corazón está trabajando “de más” y pese al gasto
cardíaco estar alto, este no es adecuado para la gran demanda.

CLASIFICACION / Según la Fracción de eyección:

-IC con FE reducida (también llamada “sistólica”): se prefiere llamarla “con FE
reducida” (y no sistólica) porque si bien el principal problema es la disfunción contráctil
del corazón también puede haber un cierto grado de disfunción diastólica. En estos
pacientes hay una disfunción principalmente sistólica que lleva a una disminución de la
FE, es decir el corazón del paciente no es capaz de bombear todo lo que le llega. La
FE es de 40% o menos.
IC con FE preservada (diastólica): el termino mejor aceptado es “IC con FE
preservada” (y no diastólica). La principal alteración es en el llenado (diástole), pero
también puede haber un pequeño compromiso sistólico. Estos pacientes tienen una
FE mayor al 50%. El ejemplo principal es la hipertensión arterial sistémica, pero hay
muchas otras causas como la estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía restrictiva, sarcoidosis, hemocromatosis, etc. Independientemente de la
causa, existe un defecto en la relajación cardiaca que no permite que el corazón se
llene adecuadamente.

NOTA: ¿Qué ocurre en el paciente con IC de FE preservada? el ventrículo se llena por

ejemplo con 50ml cuando debería llenarse con 100ml, ya que no puede relajarse más.
De esos 50 ml se eyectan 30ml. Nótese que la fracción de eyección es normal si
utilizamos la formula, pero si vemos el valor absoluto que se eyecta son solo 30ml
(porcentualmente el corazón eyecta lo que debería, pero absolutamente eyecta poco).
Estos pacientes habitualmente NO cursan con índice cardiotorácico aumentado en la
RX.

IC Aguda: Puede darse en un paciente sin enfermedad cardiaca previa, o en un

paciente con patología cardiaca subyacente que se descompensa agudamente, se
instala en minutos, horas, días, o pocas semanas

IC Crónica: Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo
ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo.

CLASIFICACION/ AGUDA Y CRONICA

I.C Aguda: El síndrome agudo puede darse en un paciente sin enfermedad cardiaca
previa, o en un paciente con patología cardiaca subyacente que se descompensa
agudamente. Se define como I.C aguda cuando se instala en minutos, horas, días, o
pocas semanas. En este caso se presenta como como un cuadro grave de edema
agudo de pulmón y/o shock cardiogénico. Un principio básico de tratamiento de estos
pacientes es identificar y
Corregir los factores desencadenantes de la descompensación. Es necesaria la
identificación y tratamiento de la falta de apego terapéutico al consumo de
medicamentos y el uso de fármacos de prescripción como los antiinflamatorios
no esteroideos, preparaciones antigripales con estimulantes cardiacos y preparaciones
herbolarias, lo que incluye regaliz, ginseng y mahuang (una preparación herbolaria de
efedrina que está prohibida en casi todos los lugares). Debe buscarse, identificarse y
tratarse infección activa y tromboembolia pulmonar evidente o inadvertida cuando las
manifestaciones clínicas apuntan a tal diagnóstico.

En el caso de Ic aguda, el corazón no puede adaptarse al daño provocado, no tiene

tiempo de poner en marcha los mecanismos de adaptación, por eso el cuadro es
mucho más grave.

IC Crónica: Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo
ventricular derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La
manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar
que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia
ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad
y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el
volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. En este caso, la
sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como
hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.

ETIOLOGÍA:

El 70% de los casos de IC en el anciano se deben a hipertensión arterial y enfermedad

isquémica coronaria, pero, a diferencia que en el paciente joven, la causalidad tiende a
ser multifactorial. Otras patologías subyacentes coadyuvantes o aisladas incluyen las
vaventriculo izquierdoulopatías, miocardiopatías, trastornos del ritmo, alcohol,
fármacos (AINEs, antiarrítmicos, betabloqueantes, antagonistas del calcio,
antidepresivos tricíclicos), insuficiencia renal, anemia, disfunción tiroidea,
enfermedades del pericardio e hipertensión pulmonar.

La mortalidad en pacientes con ICC y diabéticos es mayor y los síntomas más

fwqfrecuentes y severos que en los no diabéticos. La fibrilación auricular está
presente hasta en un 30% de los pacientes incluidos en los mayores ensayos clínicos
en ICC. No existe evidencia clínica que demuestre que restaurar el ritmo sinusal sea
mejor que controlar la frecuencia cardiaca en ancianos con ICC y FA.

Fisiopatología:
Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia,
beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con
IC el gasto cardíaco está disminuido. Con el descenso del gasto cardíaco se activa
una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afectación
importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco
adecuado, al menos en reposo. Cuando este disminuye el organismo del paciente
(riñón, baroreceptores) censan como que el paciente está “hipovolémico”, por lo cual
se ponen en marcha mecanismos de adaptación. El primer mecanismo de
compensación consiste en un aumento de la precarga de acuerdo con la ley de Frank-
Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión
telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del
latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada.
La TA disminuye, los baroreceptores censan esto, e inmediatamente se estimula el
sistema nervioso simpático aumentando la liberación de catecolaminas,
principalmente noradrenalina.

Se activa el SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona), y a su vez el sistema

nervioso simpático por actuar sobre los receptores beta1 de las arteriolas aferentes
renales aumenta aún más la liberación de renina y estimula aún más el SRAA.
i
El aumento de las catecolaminas provoca aumento de la frecuencia cardiaca y
aumento de la contractilidad miocárdica por estimulo de los receptores beta1 cardiacos
para mantener un GC adecuado. Y por otro lado también van a actuar sobre los
receptores alfa1 de los vasos sanguíneos en la microcirculación; lo que desencadena
vasoconstricción, aumentando la RVP; teniendo como objetivo mantener una buena
perfusión tisular.

El aumento de la FC y la contractilidad aumenta el consumo de oxigeno por parte del

miocardio; si ya existe I.C se produce más daño empeorando el GC. La
vasoconstricción arteriolar de la microcirculación va a aumentar la PAD. Al aumentar la
PAD aumenta la poscarga, es decir, aumenta la fuerza que se opone a la eyección del
ventrículo izquierdo, lo cual tensiona la pared del corazón generando estrés parietal
(daño, injuria) lo cual va a aumentar también el consumo de oxígeno.

Por otro lado el estimulo en receptores alfa1 de las venas y vénulas aumenta el
retorno venoso, es decir la cantidad de sangre que llega al corazón, aumentando la
precarga. Esto también genera mayor estrés ya que el corazón no puede adaptarse a
esta mayor llegada de sangre, provocando una distensión exagerada del miocardio
que debilita y distiende aún más el corazón ya insuficiente, disminuyendo todavía más
el GC.

En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento
del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la
retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en
consecuencia, la precarga

Cuando el SRAA se activa aumenta la angiotensina II (AgII), la cual aumenta la

reabsorción de sodio y agua y esto va a provocar aumento de la volemia que se
traduce en aumento de la precarga, provocando de nuevo más injuria y
empeoramiento de la IC, además la AgII produce vasoconstricción periférica
aumentando aún más la poscarga, aumenta la liberación de aldosterona (en la zona
glomerular de la suprarrenal) lo cual retiene más sodio y agua en los túbulos distales y
colectores, aumentando la volemia, aumentando la precarga contribuyendo al círculo
vicioso.

Por otro lado el SRAA aumenta la liberación de ADH (hormona antidiurética)

generando retención de agua libre lo cual aumenta más la volemia, provocando más
daño aún.
Tanto la noradrenalina como la AgII estimulan el remodelamiento miocárdico,
generando hipertrofia la cual no se acompaña de un aumento de la vascularización,
por lo cual tenemos células mayores que requieren más energía, pero sin un aumento
de cantidad de vasos sanguíneos para nutrirlas, llevando a isquemia, infartos,
apoptosis, y mayor daño. También aumenta de la actividad fibroblastica para intentar
reparar las áreas de necrosis y debido al estímulo provocado por la AgII. El depósito
de colágeno por parte de los fibroblastos distorsiona todavía más la contractilidad y la
relajación miocárdica, generando más daño.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas cardinales de insuficiencia cardiaca son fatiga y disnea. La fatiga por lo
común se atribuye a la disminución del gasto cardiaco en los casos de insuficiencia
cardiaca, pero es probable que otras anomalías del músculo estriado y otras
enfermedades no cardiacas (p. ej., anemia) también contribuyan a este síntoma.

En etapas iniciales de insuficiencia cardiaca, la disnea se observa sólo durante el

esfuerzo; no obstante, conforme progresa la enfermedad, la disnea ocurre con
actividades menos extenuantes y por último ocurre incluso en reposo., El mecanismo
más importante es la congestión pulmonar con acumulación de líquido intersticial o en
el espacio aventriculo izquierdoeofrlar, lo que activa a los receptores J yuxtacapilares,
que a su vez estimulan la respiración rápida y superficial que caracteriza a la disnea
cardiaca. Otros factores que contribuyen a la disnea de esfuerzo incluyen la reducción
en la distensibilidad pulmonar, incremento de la resistencia de las vías respiratorias,
fatiga de los músculos respiratorios, del diafragma o de ambos, así como anemia. La
disnea se hace menos frecuente con el inicio de insuficiencia ventricular derecha (RV,
right ventricular) e insuficiencia tricuspídea.

- Ortopnea: Puede definirse como la disnea que ocurre en decúbito y suele ser
una manifestación más tardía de insuficiencia cardiaca en comparación con la
disnea de esfuerzo. Resulta de la redistribución de líquido de la circulación
esplácnica y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante
el decúbito, con el incremento resultante en la presión capilar pulmonar. La tos
nocturna es una manifestación frecuente de este proceso y es un síntoma de
insuficiencia cardiaca que con frecuencia se pasa por alto. La ortopnea suele
haliviarse con la posición sentada o al dormir con almohadas adicionales. La
ortopnea es un síntoma relativamente específico de insuficiencia cardiaca, pero
puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis y en pacientes
con neumopatías cuya mecánica pulmonar favorece una postura erecta.

- Disnea paroxística nocturna: El término se refi ere a los episodios agudos de

disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente,
por lo general 1 a 3 h después de acostarse. La disnea paroxística nocturna
(PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) puede manifestarse por tos o sibilancias,
 tal vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasiona
compresión de la vía respiratoria, junto con el edema pulmonar intersticial, lo
que ocasiona incremento en la resistencia de las vías respiratorias. La
ortopnea puede aliviarse con la posición sentada al lado de la cama, con las
piernas en posición declive, pero los pacientes con disnea paroxística nocturna
a menudo tienen tos persistente con sibilancias incluso después de haber
asumido la posición erecta. El asma cardiaca tiene relación estrecha con la
disnea paroxística nocturna y se caracteriza por sibilancias secundarias a
broncoespasmo y debe diferenciarse del asma primaria y de las causas
pulmonares de sibilancias.

- Respiración de cheyne-stokes: También conocida como respiración

episódica o respiración cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se observa en
40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y casi siempre se
relaciona con gasto cardiaco bajo. La respiración de Cheyne-Stokes se origina
por aumento de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial.
Hay una fase de apnea, durante la cual la PO2 arterial disminuye y la PCO2
arterial se incrementa. Estos cambios en el contenido de la gasometría arterial
estimulan el centro respiratorio que se encuentra deprimido, lo que da origen a
hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de recurrencia de la apnea. La
respiración de Cheyne-Stokes puede percibirse por el paciente o por su familia
como disnea grave o como interrupción transitoria de la respiración.

- Otros síntomas: Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden presentar

síntomas del tubo digestivo. Síntomas frecuentes incluyen anorexia, náusea y
saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de plenitud
abdominal y tal vez están relacionadas con edema de la pared intestinal, con
congestión hepática o ambas. La congestión hepática y la distensión de su
cápsula pueden conducir a dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave se han observado
síntomas cerebrales como confusión, desorientación y trastornos del sueño y
del estado de ánimo, en particular en individuos de edad avanzada con
arteriosclerosis cerebral y disminución de la perfusión cerebral. La nicturia es
común en individuos con insuficiencia cardiaca y puede contribuir al insomnio.

Diagnóstico:

El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta

los signos y síntomas clásicos; sin embargo los signos y síntomas de HF no son
específicos ni sensibles. En consecuencia, la base para hacer el diagnóstico es tener
un alto índice de sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo. Cuando estos
pacientes presentan signos o síntomas de HF deben realizarse pruebas de laboratorio
adicionales.

Exámenes de laboratorio habituales: Los pacientes con HF de inicio reciente y

aquellos con HF crónica y descompensación aguda deben someterse a estudios de
biometría hemática completa, electrolitos en sangre, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina.

En pacientes selectos se realiza la valoración de diabetes mellitus (glucosa sérica en

ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa oral), dislipidemia (perfil de lípidos en
ayuno) y anomalías tiroideas (concentración de hormona estimulante de la tiroides).

Electrocardiograma (ECG): Se recomienda la realización sistemática de un ECG de

12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco,
establecer la presencia de hipertrofia de LV o el antecedente de MI (presencia o
ausencia de ondas Q) así como medir la duración del complejo QRS para establecer si
el paciente podría beneficiarse del tratamiento de resincronización. Un ECG normal
prácticamente excluye disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

Radiografía torácica: Ésta proporciona información útil respecto al tamaño y forma

del corazón, y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identifi
car causas no cardiacas de los síntomas del paciente. Los pacientes con HF aguda
tienen evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o
combinación de éstos, pero la mayoría de los pacientes con HF crónica no presenta
estas manifestaciones. La ausencia de estos datos en pacientes con HF crónica refleja
el incremento de la capacidad de los linfáticos para eliminar líquido pulmonar e
intersticial.

Valoración de la función del ventrículo izquierdo: Los estudios de imagen cardiaca

sin penetración corporal son esenciales para el diagnóstico, valoración y tratamiento
de HF. La prueba más útil es la ecocardiografía bidimensional con Doppler, el cual
proporciona una valoración semicuantitativa del tamaño del LV y de su función, así
como de la presencia o ausencia de anomalías valvulares o del movimiento parietal
regional (lo que sugiere MI previo). La presencia de dilatación auricular izquierda e
hipertrofi a de LV, junto con anomalías del llenado diastólico del ventrículo izquierdo
detectados por pulso de ondas y Doppler hístico son útiles para valorar HF con
conservación de la EF. La ecocardiografía bidimensional con Doppler también es de
gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las presiones pulmonares,
las cuales son fundamentales en la valoración y tratamiento de la cardiopatía pulmonar
(véase más adelante). Las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic
resonance imaging) también proporcionan un análisis amplio de la anatomía y función
cardiacas y hoy en día es el método ideal para valorar la masa y volumen del LV. La
MRI también es un estudio de imagen cada vez más útil y preciso en la valoración de
pacientes con HF, tanto para valorar la estructura del LV como para identificar la causa
del problema (p. ej., amiloidosis, miocardiopatía isquémica, hemocromatosis).

El índice más útil de la función del LV es la fracción de expulsión (volumen sistólico

dividido entre el volumen telediastólico). La fracción de expulsión (EF) es fácil de medir
con pruebas sin penetración corporal y es fácil de comprender, por lo que ha ganado
amplia aceptación entre los médicos. Por desgracia, la fracción de expulsión tiene
diversas limitaciones como una verdadera medición de la contractilidad, porque se ve
influida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. No obstante, con las
excepciones que se indican antes, cuando la EF es normal (≥50%), la función sistólica
suele ser adecuada y cuando la EF presenta disminución significativa (<30 a 40%),
suele haber disminución de la contractilidad.

Biomarcadores Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos son

auxiliares útiles en el diagnóstico de pacientes con HF. El péptido natriurético tipo B
(BNP) y pro-BNP (NT-proBNP) amino terminal se liberan en el corazón con
insuficiencia y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de HF con
disminución de EF; también se encuentran elevados en pacientes con HF leve,
aunque en menor grado.

En pacientes ambulatorios con disnea, la medición de BNP o NT-proBNP es útil para

apoyar la toma de decisiones clínicas respecto al diagnóstico de HF, en especial en el
caso de falta de certeza clínica. Además, la medición de BNP o NT-proBNP es útil
para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad en la HF crónica que
puede ser de utilidad para lograr un tratamiento médico óptimo en pacientes con
euvolemia clínica. Sin embargo, es importante reconocer que las concentraciones de
péptido natriurético se incrementan con la edad y con el daño renal, que son más
elevados en mujeres y que pueden elevarse en la HF derecha por cualquier causa.
Las concentraciones pueden ser bajas de manera falsa en pacientes obesos. Otros
nuevos biomarcadores como ST-2 soluble y galectina-3, se pueden utilizar para
determinar el pronóstico de pacientes con HF.

Según las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y

tratamiento de la ICC existe una serie de puntos clave en el manejo diagnóstico
de pacientes con ICC:
— Diagnóstico según criterios clínicos.
— Evaluación de la intensidad de los síntomas.
— Establecer patologías subyacentes y coadyuvantes.
— Identificar factores descompensadores de las exacerbaciones.

- Ecocardiografía
El ecocardiograma-Doppler es, sin duda, la prueba diagnóstica de mayor valor
aislado en pacientes con IC y su utilización deber ser rutinaria en la evaluación inicial y
el seguimiento tanto para pacientes que cambian su situación clínica, como para
quienes reciben tratamiento con fármacos que alteran la función cardíaca o presentan
remodelado reverso. (25) Permite la identificación de trastornos estructurales
miocárdicos, valvulares o pericárdicos o de los tres tipos y define la presencia de
disfunción sistólica o diastólica ventricular o de ambas. (26) La determinación del
tamaño y función de VD así como el tamaño y dimensión de las aurículas es de
particular importancia. La medición de la vena cava resulta útil para la evaluación de la
volemia y el estado de precarga ventricular.
La medición de la FE y de los volúmenes ventriculares, preferentemente obtenida
mediante cálculos biplanares, es un parámetro fiable en la evaluación de la función
ventricular sistólica (FS). El análisis de la motilidad parietal puede demostrar
alteraciones segmentarias que sugieran la etiología isquémica. El ecocardiograma
permite también la determinación hemodinámica no invasiva, con estimación del
volumen minuto cardíaco, presiones de llenado ventriculares y presiones pulmonares.
La ecocardiografía también puede tener áreas de incertidumbre, en especial en los
pacientes con FS preservada en quienes el diagnóstico requiere la presencia de 1)
dilatación de la aurícula izquierda (volumen ≥ 34 mL/ m2), índices de función diastólica
(FD) alterada: 2) E/e’ > 14, 3) e’ septal < 7 o e’ lateral < 10 o 4), velocidad del jet
(chorro) de regurgitación tricuspídea > 2,8 m/s (como expresión de hipertensión
pulmonar). Dos o más criterios se consideran diagnóstico de disfunción diastólica.(26)
La HVI (masa > 95 g/m2 en la mujer y > 115 g/ m2 en el hombre) o la presencia de FA
también pueden ayudar a establecer el diagnóstico.
El eco-estrés con dobutamina ha demostrado ser útil para la evaluación de isquemia o
viabilidad miocárdica o de ambas y para determinar la reserva contráctil. (27–29) La
evaluación ecocardiográfica con Doppler tisular es de utilidad en el ajuste de la TRC
y, en algunos casos, como complemento de la evaluación de la FS y FD. (30) Las
técnicas que miden la función de fibra (strain y strain rate) pueden servir para la
evaluación de la función ventricular y TRC.
- Resonancia magnética cardíaca (RM)
La RM cardíaca es una técnica tomográfica versátil que permite evaluar con la mayor
exactitud y reproducibilidad los volúmenes, masa, función global y regional en ambos
ventrículos. (32) La utilización de técnicas con gadolinio permite diferenciar las
miocardiopatías de origen isquémico y no isquémico, evaluar la presencia de daño
miocárdico por necrosis, fibrosis, inflamación o infiltración. (33) Asimismo es
conveniente para evaluar isquemia y viabilidad miocárdica.
Recientemente, se ha demostrado su utilidad para el diagnóstico no invasivo de
miocarditis y otras miocardiopatías específicas, como amiloidosis, sarcoidosis,
enfermedad de Chagas, hemocromatosis, miocardio no compactado o enfermedad de
Fabry. La presencia de realce tardío se asocia con pronóstico adverso. (34) Además
permite evaluar enfermedades valvulares, pericárdicas, cardiopatías congénitas
complejas y tumores cardíacos. Comparada con la ecocardiografía tiene algunas
limitaciones clínicas derivadas de su baja disponibilidad y alto costo, no puede
utilizarse en pacientes con claustrofobia, cuando hay implantados prótesis o
dispositivos metálicos y ofrece dificultades para las mediciones en presencia de
taquicardia. La utilización de contraste con gadolinio está contraindicada en
insuficiencia renal severa.
- Tomografía computarizada multicorte
La TCMC es una técnica no invasiva para evaluar la presencia de enfermedad
coronaria y guiar en la necesidad de realizar una angiografía invasiva. (33) Puede
considerase en pacientes con riesgo de enfermedad coronaria intermedio o bajo. La
identificación de enfermedad coronaria por TCMC no significa que el paciente
tenga isquemia, pero su extensión y gravedad indica un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares, independientemente de la presencia de isquemia en los estudios de
perfusión. (35)
Técnicas radioisotópicas
La tomografía computarizada de emisión monofotónica o SPECT permite la
identificación de alteraciones regionales de la motilidad y de la perfusión miocárdica
que pueden sugerir la presencia de enfermedad coronaria.
Es útil para el estudio de isquemia y viabilidad miocárdica, para cuantificar los
volúmenes ventriculares y la FS ventricular a través del cálculo de la FE. (36) Pueden
realizarse estudios en reposo, esfuerzo o mediante
estrés farmacológico. En la búsqueda de viabilidad miocárdica, las imágenes
metabólicas con tomografía por emisión de positrones
o PET representan un avance tecnológico sobre todas las técnicas radioisotópicas y
agregarían mayor especificidad
a los hallazgos. (37)
- Monitorización electrocardiográfica ambulatoria continua (holter)
La mayor utilidad del Holter reside en la detección de taquiarritmias paroxísticas
supraventriculares o ventriculares o de ambas o la presencia de bradiarritmias
intermitentes que con frecuencia son causales o agravantes de los síntomas de IC. La
detección de arritmias ventriculares repetitivas o complejas tiene un valor pronóstico
de mayor mortalidad general y de muerte súbita, aunque su importancia clínica reside
en su alto valor predictivo negativo. La variabilidad de la frecuencia cardíaca (FC) es
un marcador de desequilibrio autonómico y se ha demostrado que su alteración
también es pronóstica.
Tratamiento: El propósito de la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento en ICC
es la mejora de la calidad y expectativa de vida. Se trata de reducir los síntomas,
aumentar la tolerancia al esfuerzo, disminuir las hospitalizaciones y reingresos,
mejorar la experiencia de enfermos y cuidadores al final de la vida y aumentar la
supervivencia media, reduciendo al mínimo los efectos secundarios y complicaciones
propios de las medidas terapéuticas propuestas. La importancia relativa de estos
objetivos varía entre enfermos y, por tanto, es necesario tener en cuenta las
preferencias individuales del paciente y la posibilidad de que éstas puedan variar con
el tiempo. La limitación de la reserva funcional, la presencia habitual de comorbilidad,
el estilo de vida sedentario, la polifarmacia, la existencia de problemática social y la
falta de adherencia de los médicos a las guías clínicas y de los pacientes al
tratamiento de la ICC, hacen este grupo de enfermos más difíciles de manejar.

Tratamiento no farmacológico:

1. La educación de enfermos, familiares y cuidadores es pieza fundamental en el

tratamiento de la ICC. Los pacientes cumplen mejor con el tratamiento si entienden su
insuficiencia cardiaca y la lógica de éste. De este modo, se debe ofrecer información
sobre el nombre, dosis, hora y ruta de toma de los fármacos pautados, exponer los
posibles efectos secundarios, la importancia del cumplimiento terapéutico y la
posibilidad de que la mejoría en síntomas, si aparece, pueda ser lenta y parcial.

2. Ejercicio físico: la inactividad lleva al descondicionamiento físico y, como

consecuencia, a un empeoramiento de los síntomas y de la capacidad física. La
realización de programas de ejercicio físico en clases funcionales II y III produce una
mejoría de síntomas como la disnea y fatiga, y una reducción en las tasas de
mortalidad y reingreso. En clase IV debe guardarse reposo.

3. Control del peso: debe evitarse el sobrepeso y la obesidad con el fin de reducir el
trabajo cardiaco, disminuir la tensión arterial y mejorar el control lipémico. Los
pacientes han de pesarse diariamente y el tratamiento diurético se ha de revisar
cuando aparezcan cambios inesperados en el peso (aumento o pérdida de 2 kg en 3
días).

4. Alimentación: la caquexia es una complicación común en la ICC que se acompaña

de pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Se recomienda hacer varias comidas a
lo largo del día para evitar náuseas y dispepsia.

5. Consumo de sal y líquidos: es aconsejable reducir la cantidad de sal usada al

cocinar, evitar platos preparados y los sustitutos de la sal. Hemos de desaconsejar la
ingesta excesiva de líquidos y recomendar una ingesta inferior a2.000 cm3/día
(incluyendo sopas, salsas, alcohol y helados).

6. Alcohol: se permite el consumo de alcohol (una cerveza o una o dos copas de vino
al día), excepto en la miocardiopatía alcohólica en que se recomienda la abstinencia
absoluta. El paciente debe conocer otros efectos deletéreos del alcohol, como la
precipitación de arritmias, retención de líquidos y deterioro de la función cardiaca.
7. Inmunización: se recomienda la vacunación antigripal (anual) y neumocócica (tan
sólo una vez).

8. Apoyo psicológico: la depresión es frecuente en ICC y debe ser tratada activamente.

Es importante recordar que algunos fármacos antidepresivos pueden producir
retención de líquidos y alteraciones del ritmo cardiaco.

Tratamiento farmacológico

El uso de fármacos en ICC debe ser adaptado a cada paciente. Los pacientes
incluidos en ensayos clínicos en ICC que han dado lugar al desarrollo de guías clínicas
no son representativos de aquellos que se atienden en la «práctica clínica diaria de un
geriatra», puesto que la edad media está por debajo de los 75 años y se tiende a
excluir pacientes institucionalizados y/o con comorbilidad neurológica, renal, hepática
o respiratoria. Debemos considerar referir a un especialista en cardiología a aquellos
enfermos con cardiopatía isquémica en que podría estar indicada la revascularización
(intervenciones por cateterismo cardiaco y/o cirugía abierta), pacientes con
enfermedad valvular cardiaca que precisen de intervención quirúrgica (por ej.,
reparación de válvula mitral), aquellos pacientes que se puedan beneficiar de
cardioversión eléctrica (por ej., fibrilación auricular en insuficiencia cardiaca diastólica),
enfermos con arritmias ventriculares (evaluar la indicación de desfibrilador implantable)
y aquéllos en los que podría estar indicada la terapia de resincronización (marcapasos
biventricular).

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: (IECAs). Todos los

pacientes con una función ventricular izquierda inferior al 45% y sin contraindicaciones
absolutas (estenosis bilateral de arteria renal, insuficiencia renal progresiva o
ihiperpotasemia severa o mantenida, shock séptico o edema angioneurótico previo con
IECAs) deben recibir estos fármacos como tratamiento de primera línea,
independientemente de su estado sintomático, ya que pueden reducir síntomas,
mejorar la calidad de vida y disminuir tanto los ingresos hospitalarios, como la tasa de
mortalidad. La dosis inicial de IECAs debe ser incrementada a intervalos de dos
semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada. En general, los efectos secundarios
son poco frecuentes, pero hasta un 20% de enfermos experimenta tos seca
persistente que puede remitir espontáneamente o al reducir la dosis. Otras
complicaciones incluyen la hipotensión (especialmente en situaciones de depleción de
volumen, pacientes ancianos, hiponatrémicos y/o tomando dosis altas de diuréticos), la
hiperpotasemia (evitar IECAs con valores de potasio por encima de 5,9) y el
empeoramiento de la función renal (es normal que la creatinina aumente entre un 10 y
un 15% tras la introducción del IECA, pero no suele progresar ni debe conducir a la
supresión del tratamiento mientras las cifras no superen 3,9 mg/dl o se produzca un
aumento mayor del 50% respecto del valor basal). La monitorización de la función
renal y niveles de potasio es obligatoria al comenzar el tratamiento, a la semana, al
mes de comenzar el IECA y a intervalos de tres a seis meses o cuando se modifiquen
las dosis; también debe realizarse cuando se añaden otros fármacos con repercusión
en la función renal o metabolismo del potasio, como diuréticos ahorradores de potasio
o ARAII, y durante cualquier hospitalización.

2. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII): Deben utilizarse en

pacientes con disfunción ventricular izquierda e intolerancia a IECAs o en combinación
con estos últimos (bajo estrecha vigilancia de efectos secundarios) cuando persistan
los síntomas a pesar de haber optimizado el tratamiento. La introducción del
tratamiento también debe ser progresiva

3. Betabloqueantes (BB). Deben utilizarse en pacientes con disfunción ventricular

izquierda tratados con diuréticos e IECAs, independientemente de que tengan
síntomas o no, puesto que reducen las hospitalizaciones y disminuyen la progresión
de la enfermedad.

Se inician a dosis bajas en pacientes estables y titulan lentamente, valorándose el

estado clínico del paciente, su ritmo cardiaco y tensión arterial. Las dosis más bajas
también reducen la mortalidad; por ello, debe considerarse el principio de «poco es
mejor que nada». Existen diferencias en la eficacia y seguridad entre los distintos
betabloqueantes y no se conoce con precisión su efecto en pacientes de 80 o más
años.
4. Diuréticos del asa y tiazidas. Su indicación es el tratamiento de los síntomas de
congestión y retención hidrosalina, ya que no tienen efecto sobre el pronóstico de la
enfermedad. Hay que ser prudente en su uso y dosificación por la facilidad del
anciano de desarrollar una situación de hipovolemia con hipotensión, insuficiencia
renal, prerrenal y alteraciones electrolíticas secundarias. Por ello, se recomienda
iniciar el tratamiento a dosis bajas (20-40 mg de furosemida/día) y modificar la dosis
según la respuesta diurética para conseguir una pérdida de peso de 0,5 a 1 kg/día.
Los pacientes con disfunción diastólica se controlarán preferentemente con dieta sin
sal y restricción hídrica moderada. Los pacientes con IC severa requieren dosis
mayores de diuréticos, bien por empeoramiento de la función renal, bien por
disminución de la absorción. En estos casos se puede utilizar torasemida por
presentar mejor biodisponibilidad o la administración intravenosa (en particular la
perfusión continua) o la combinación de tiazidas y diuréticos de asa.

Las tiazidas solas no son eficaces en pacientes con insuficiencia renal y Ccr. menores
de 30 ml/min. Debe evitarse la utilización de AINEs por su efecto sobre la perfusión
renal y porque disminuyen la respuesta de los diuréticos.

5. Inhibidores de la aldosterona. La espironolactona a dosis bajas (12,5-25 mg/24 h)

mejora los síntomas, disminuye las reagudizaciones y aumenta la supervivencia en
pacientes con disfunción ventricular en clase funcional III y IV que reciben tratamiento
con IECAs y diuréticos. La eplerenona (25-50 mg) está indicada en pacientes que han
sufrido infarto de miocardio y presentan disfunción ventricular izquierda sintomática o
asintomática si son diabéticos. Estos fármacos se deben introducir en situación de
estabilidad hemodinámica e hidroelectrolítica y con niveles de Cr inferiores a 2,5 mg y
K menores de 5,0 meq/l, comprobando la función renal y los electrolitos plasmáticos a
los 5-7 días tras su iniciación, 4, 8 y 12 semanas, 6, 9 y 12meses, y cada seis meses a
partir de entonces.

Los inhibidores de la aldosterona se tomarán en días alternos cuando el K se

encuentre entre 5,5 y 5,9 mmol/l, suspendiendo el tratamiento cuando el potasio
ascienda por encima de 5,9 mmol/l, cuando se produzca hipotensión, hipovolemia o
perdida de peso persistente o el paciente desarrolle ginecomastia dolorosa.

6. Digoxina. Reduce los reingresos hospitalarios y retrasa el empeoramiento clínico

de pacientes en ritmo sinusal con IC severa tratados con IECAs, betabloqueantes y
diuréticos, y en cualquier clase funcional de pacientes en fibrilación auricular. El rango
terapéutico óptimo (0,5-0,8 mg/ml) se puede alcanzar en ancianos mediante dosis
diarias de 0,065 a 0,250 mg.

7. Nitratos e hidralazina. Los nitratos se utilizan como tratamiento sintomático ante la

presencia de angina o con el objetivo de mejorar la disnea, sin embargo, no existen
datos que indiquen que mejoran los síntomas de IC a largo plazo. El desarrollo de
tolerancia o taquifilaxia se presenta con tomas frecuentes (cada 4-6 h), pero es menos
importante cuando se toman espaciados cada 8-12 h. La combinación de hidralazina y
nitrato de isosorbida a dosis altas (300 mg de hidralazina y 160 mg de isosorbida) es
menos efectiva y peor tolerada que los IECAs, pero se puede considerar en los
pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento optimizado con
diuréticos, IECAs y BB o cuando no se puede administrar alguno de ellos.

8. Antiagregantes y estatinas. Se deben pautar para la prevención de episodios

trombóticos arteriales en pacientes con historia de enfermedad arteriosclerótica
sintomática.

9. Anticoagulantes orales. Están indicados en fibrilación auricular y enfermedad

tromboembólica, pero su uso rutinario no está justificado en IC y ritmo sinusal.

10. Otros fármacos con eficacia no comprobada en ICC incluyen la amiodarona, el

nesiritide (análogo sintético similar al BNP) y la dobutamina (mejoría clínica de corta
duración).

11. Fármacos que precipitan o empeoran los síntomas y que, por tanto, hemos de
evitar en lo posible en pacientes con ICC, incluyen los AINEs, bloquentes
alfaadrenérgicos, calcioantagonistas (en especial diltiazem y verapamil), antiarrítmicos
inotropos negativos, inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) y análogos
orales de la dopamina (ibopamina).

12. Calcioantagonistas. No se recomiendan en el tratamiento de la IC con disfunción

ventricular, en particular diltiazem y verapamil, o su uso con betabloqueantes. Los
fármacos más modernos, como felodipino o amlodipino añadidos al tratamiento de la
IC, particularmente diuréticos e IECAs, no añaden mejoría en la morbimortalidad y
deben considerarse fármacos de uso concomitante para controlar la hipertensión o
episodios de angina.