CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES

El mecanismo de acción es el bloqueo de los canales de Na + que interfieren

con la conductancia del estímulo a través del axón.

Casi todos los anestésicos locales se presentan en soluciones con cierto carácter
acido y bajo las formas catiónica y no ionizada por ello la forma habitual del
preparado es el clorhidrato, que confiere mayor estabilidad.

La forma ionizada se difunde con mayor facilidad, a través de la membrana del

nervio y la forma catiónica se une al receptor de la membrana, situado en la parte
interna axoplasmatica.

Esta interacción anestésico-receptor da lugar a un bloqueo de los canales de

sodio, lo que produce una disminución en la entrada de este catión e inhibe la
despolarización de la membrana, cloqueando la transmisión del impulso a través
del nervio.

Los anestésicos en forma catiónica, compiten con el calcio para fijarse en lugares
estratégicos de la membrana, donde el calcio controla la permeabilidad al sodio.

El tipo de unión entre la cadena intermedia y la región lipofílica permite clasificar

a los anestésicos en dos grandes grupos: esteres y amidas

La capacidad alergénica y el metabolismo de los anestésicos locales dependen

de su estructura química.

Esteres:

la enzima pseudocolinesterasa los hidroliza en el plasma Es un mediador de la

hidrólisis en el plasma sanguíneo de la cocaína a un metabolito
farmacológicamente inactivo, por lo que puede que tenga alguna función próxima
en el tratamiento de la sobredosis por cocaína.

Los fármacos son: cocaína, procaína, clorprocaina, tetracaína.

La clasificación depende también de sus acción y potencia, los anestésicos

siguientes:

procaína, clorprocaina de corta duración y baja potencia.

Amidas:

Se degradan y metabolizan más lentamente en las microsomas hepáticas, Son

lidocaína, prilocaina, mepivacaina, bupivacaina, etidocaina y ropivacaína.

Duración media y potencia intermedia; lidocaína, prilocaina, mepivacaina.

Duración prolongada y potencia elevada: tetracaína, bupivacaina, etidocaina y

ropivacaína.

El tiempo de acción de los anestésicos es una característica propia, aunque

también influye la vascularización del tejido donde se aplican, la concentración
del anestésico y la adición vasoconstrictor.
Los anestésicos locales al ser aplicados en tejidos, bloquean la transmisión
nerviosa mientras que, si su absorción hacia la circulación sistémica alcanzara
niveles importantes, podría bloquear la transmisión nerviosa en algunos órganos,
en particular, en la conducción auriculoventricular.

Ejemplo a dosis terapéuticas la lidocaína se ha empleado para controlar estados

epilépticos, sin embrago a mayores dosis puede originar un efecto estimulante
caracterizado por nauseas, vómitos, agitación psicomotora, confusión, temblores
(Farmacología medica / Medical Pharmacology -Escrito por Nicandro Mendoza Patiño pag 332)
USO CLINICO:

COCAINA:

La cocaína es una droga estimulante del sistema nervioso central, del sistema
dopaminérgico, produce euforia, taquicardia, vasoconstricción HTA,
farmacodependencia.

Podemos obtener compuestos como lidocaína, benzocaína y escandicaina. El

compuesto clorhidrato de procaína, se utiliza al 1% par infiltración y al 2% para
bloqueo troncal o espinal. Hoy en día es ocasional ya que ha sido sustituido por
las amidas.

PROCAINA:

Amino éster de síntesis que reemplazo a la cocaína, se utiliza en infiltraciones 1-

2 % , se absorbe fácilmente por administración parenteral, forma sales poco
solubles o puede conjugarse con otros fármacos y prolonga su acción.

CLORPROCAINA:

La dosis toxicas de este fármaco provocan depresión miocárdica y

vasodilatación periférica, dando como resultado hipotensión arterial y
disminución del gasto cardiaco.

Tiene duración corta, se usa en solución al 1% para bloqueos periféricos y al 2-

3% para bloqueos epidurales, su metabolismo en seucolinesterasa plasmática.

TETRACAINA:
Posee duración de acción prolongada 2 – 3 horas y con adrenalina 4-6 horas.
Se utiliza anestesia subaracnoidea al 1 %, eficaz en la aplicación junto a la
proparacaina. Sus principales metabolitos dietilaminoetanol.
AMINOAMIDAS
LA benzocaína
Utilizado por vía tópica, para la aplicación sobre heridas y superficies ulceradas
donde permanece para producir una acción anestésica mantenida.
BUPIVACIANA
Derivado de la mepivacaina, produce bloqueo sensitivo. Se metaboliza en el
hígado a 4-hidroxibupivacaina y desbutilbupivacaina.
DIBUCAINA
Anestésico de acción prolongada, para anestesia intradural, bloqueo en nervios
periféricos
ETIDOCAINA:
Se une a las proteínas plasmáticas, bloquea el sistema nervioso periférico y
epidurales. Periodo de latencia corto y una duración de 180 minutos por vía
epidural.
LIDOCIANA
Vía de distribución 08 minutos, vida media eliminación 108 minutos con acción
acción analgésica y anestésica. Su metabolismo en el hígado por el citocromo
p450.
MEPIVACAINA
Efecto vasodilatador marcado, latencia corta duración de acción intermedia y
toxicidad intermedia.

bibliografia
Farmacología medica / Medical Pharmacology -Escrito por Nicandro Mendoza
Patiño pag 332)