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NEFROPATIA DIABETICA

Tenemos que saber los estadios y como llegar al diagnóstico.

Definición:
La nefropatía es una enfermedad microangiopatica, es una complicación diabética.
 Son 3 enfermedades que producen complicaciones microangiopáticas:
o nefropatía diabética
o retinopatía
o polineuropatía

 si bien estas llevan a la muerte crónicamente, todas llevan a un colapso


cardiovascular. por lo tanto, la nefropatía tiene como complicación: enfermedad
renal crónica, gracias a esta habrá un colapso cardiovascular y de eso muere el
paciente.

 Puede o no ir acompañado de alteración de la función renal.

 Representa la primera causa de enfermedad renal crónica terminal y esta


aumentado en los pacientes con DM tipo 2.
o La proporción de DM tipo 2 a 1, es de una proporción de 9 a 1. Y los
causantes son la dieta (dentro esta todo aquello que forma parte del
síndrome metabólico, como la obesidad)

 Es la segunda causa de muerte en px diabéticos superado solo por el infarto


agudo de miocardio, pero si nos damos cuenta el infarto de miocardio muchas
veces esta dada por causa de la diabetes, porque hay una macroangiopatia que
produce la dbts (es una complicación de la dbts una macroangiopatia), esta
produce cardiopatía isquémica tipo 2. (La Dbts no solo trae alteración de la
insulina si no también de los lipidos).
o Cardiopatia tipo 1 son todos los factores que vayan a alterar la demanda
de oxigeno al miocardio.
o Cardiopatia tipo 2 es la que tiene que ver con los vasos $, como la
aterogénesis o ateroesclerosis que altera la circulación de las coronarias.

 El Diabético si no muere de una complicación cardiovascular va a morir de


infarto.

 La mortalidad se incrementa:
o Con una falla renal entre un 30 a 40%,
o con una falla de 2 órganos se incrementa de 50 a 60%
o y mas de 70% si fallan 3 órganos.
ETIOPATOGENIA

 Cuando existe una disminución de los glomérulos funcionantes existe una


hiperfunción de los que están sanos y esa hiperfunción de los glomérulos sanos
provocan una hiperfiltracion glomerular tratando de compensar de lo que los
dañados no hacen y eso hace pensar que el px se encuentra bien porque orina
normal (teniendo hasta una tasa de filtrado de 140ml/min), este px que tiene
altas tasas de filtrado glomerular es un riesgo.

 El daño lo producen los radicales libres, por angiotensina 2 (vasoconstrictor),


todos los vasos constrictores siempre dañan el endotelio capilar, por lo tanto si
el endotelio se daña estamos hablando de disfunción endotelial y esta arroja
una liberación de cascada de proinflamatorios, prooncogenicos, prodaño
organico (factores de crecimiento), los libera con el fin de reparar el endotelio,
pero como el daño sigue entonces este factor de crecimiento o de
transformación tisular tipo B, es el que va reemplazar un tejido por otro (el
nuevo tejido cambia haciéndose mas duro o fibroso y con eso mayor resistencia
y sigue la cascada).

 El fumar aumenta el factor de riesgo cardiovascular en 5 a 7 veces

FISIOPATOLOGIA DE LA PROTEINURIA

 Aumento de la excreción urinaria de albumina es de origen glomerular, porque


la angiotensina 2 con sus radicales libres aumentaban su actividad y como son
vasoconstrictores aumentan la presión intraglomerular lo que favorece la
filtración.

 Existe una pérdida de electronegatividad de la membrana y como la albumina es


negativa y la membrana negativa tendrían que repelerse, pero como la
membrana pierde esa electronegatividad y esta aumentada la filtración (la
presión que favorece la filtración) entonces se filtra la albumina o las proteínas
(como proteínas transportadoras de hormonas, inmunoglobulina).

 Aumento del tamaño del poro.


HIPERGLICEMIA Y MICROANGIOPATIA DIABETICA

Toxicidad por glucosa


 Proteina kinasa C:
o puede provocar mucho más la retinopatía, pero también puede provocar
polineuropatía.
 sensibiliza a los vasos a los vasos constrictores, como esta sensibilizado a
los vasos constrictores tiene que aumentar los factores de crecimiento
para tratar de solucionar esa vía.
y como están en mayor actividad los vasos constrictores van a llevar: a
una hipertensión y a mayor aterogénesis, porque la lesión endotelial
persiste.

 Via del poliol: (más importante) es la que mas provoca polineuropatia, por el
exceso de glucosa en tejido via aldolasa reductasa produce sorbitol y fructosa.

 Sorbitol y fructosa: son solución hipertónica, estas deshidratan el nervio


provocando una alteración en el metabolismo energético, por lo tanto, produce
polineuropatia.

 Glucosilación avanzada:
 reacciona no enzimáticamente con las proteínas (lípidos y DNA) para
formar los productos de glucocilacion precoz, estos productos
supuestamente tratan de cambiar el tejido de reparación, pero no lo
hacen, al contrario el efecto va ser que esos lípidos y DNA lo van a utilizar
de mala forma ósea el tejido no va ser el mismo, ya va ser con las células
adiposas que se células espumosas que tienen los triglicéridos van a tratar
de rellenar algo que debería haberse rellenado por otro y ahí van a
sintetizar otro tipo de matriz por eso tiene que ver la alteración con el
DNA.
Porque el DNA significa que solamente para eso se va a sintetizar, debería
sintetizarse el mismo tejido, pero no lo hace como hay una alteración sintetiza
otro tipo de matriz.
 Cambian el colágeno tipo 4 a otro tipo de tejido.
 La alteración a nivel del DNA es muy
importante porque estos agentes
glucosilacion avanzada son tóxicos,
alteran el DNA para la formación no del
tipo de colágeno que se debería formar
si no de otro.

 No solamente se filtra la albumina, si no todo lo que viene unido a la albumina.


 La prealbúmina llega a ser el transportador de muchas hormonas.
 Los más importantes son:
o factor de transformación tisular tipo B (TGF-B)
o factor de crecimiento insulínico (TGF-I)
ambos son anabólicos forman tejido, pero liberación de citoquinas, factores de
crecimiento, proliferación de fibroblastos, esclerosis y atrofia estructural eso es
lo que provoca insuf. Renal crónica.

 El final de todo lo que provoca la glicemia en el px es lo mismo que provoca la


hipertensión arterial (la complicación de la HTA en el riñón es la
nefroangioesclerosis), en el caso de la Dbts llega a provocar una esclerosis, pero
también una atrofia.
 El glomérulo atrófico se llama como
nodulos granulomatosos de kimmelstiel y
Wilson. son zonas de granulomas donde no
hay tejido viable.
 Esos granulomas se pueden abscedar y
pueden formar pionefrosis.
 En el examen general de orina en el
sedimento urinario nos va a referir cilindros
hialinos. (en nefropatía diabética = cilindros
hialinos)

ETAPAS DE LA ND
 En la incipiente todo parecería estar normal, pero no lo esta.
 En la etapa incipiente no los podemos diagnosticar porque solamente se
encuentran los factores de riesgo, desde que empezó la enfermedad hasta los 5
años no los detectamos, porque el px no va generalmente al hospital.
 A partir de los 5 años ya están un poco más característicos los sg y sx, se sienten
mal, ya empieza a tener micro albuminuria o trazas de albumina. Pero para que
esto se representativo nosotros tenemos que preguntar al px todo tipo de
albuminuria que no sean por enfermedad (tenemos que descartar ejercicio
extremo, traumatismos, fiebre, embarazo).

 En la Etapa clínica no podemos revertir la enfermedad, pero si no podemos


controlarla para que no evolucione.

o Microalbuminuria es el primer signo de daño renal.


o Macroalbuminuria marca el pronóstico para la enfermedad renal crónica
terminal.
Estos 2 se detecta por tiras reactivas.
 Para la microalbuminuria se hacen 3 pruebas si de las 3 salen 2
positivas, el px tiene nefropatía Diabética, siempre descartando las
causas falsas de microalbuminuria.

En albuminuria clínica tiene que ser


llevado a un hospital de 3er nivel, ese
px está en síndrome nefrótico
rápidamente y este tiene como
complicaciones riesgo cardiovascular,
infecciones y la muerte.
Aquí descartamos si la microalbuminuria
es por ejercicio extremo, embarazo, etc.

 La microalbuminuria También sirve como factor pronóstico para la insuf.


Cardiaca.

 El riesgo de mortalidad se incrementa proporcionalmente con la edad y la


concentración de albuminuria, a mayor albuminuria y mayor edad mayor riesgo
de muerte.

 Debemos saber
*menos de 60 es un estadio
3A.
*3A de 59 a 45.
*3B de 44 a 30
*A partir del 3A el px tiene
que ser derivado a un 2do
nivel.
*En estadio 3B a 4 derivado
a un 3er nivel.

ENVIO A 2DO NIVEL DE ATENCION

 Medicamento que se da a px con albuminuria, IECAS o ARA 2 este medicamento


tiene efecto a nivel de la arteriola eferente.

 depuración de creatinina
o menor a 30 estamos hablando de un predialisis
o estadio 4  de 29 a 15
o menos de 15 es estadio 5 o terminal

TRATAMIENTO
 Control hemodinámico.
 Lo fundamental es control metabólico (controlar la glicemia)
 Control de los factores de riesgo
 No fumar.
 Actividad física.
 Reducción de peso.
 Dieta: Restringimos la sal (esta aumenta la osmolaridad, este aumento aumenta
la presión arterial y la HTA provoca lesión endotelial)
DISLIPIDEMIAS

 en las guías actualizadas dice que debemos tener el Colesterol < de 150 y los
triglicéridos < de 100

 Hemoglobina glucosilada < de 7 en aquellos px que no tengan predisposición a la


hipoglicemia. Hay px que muestran signos de hipoglicemia hasta con <de 140.
 Los px renales crónicos necesitan menos insulina, debido a que en el riñón se
produce la insulinasa (degrada la insulina) y si el riñón funciona mal no se
produce y es por eso que la insulina sigue recirculando. (cuidado con la
utilización de insulina en px renales)
 La PA en px con Diabetes mellitus es menos de 130/80
 La PA en px con nefropatía el objetivo es menos 125/75 (studio spring) (eso se
personaliza por px,)
 IECAS y ARA 2 mejoran la evolución de la microalbuminuria independientemente
su efecto sobre la PA. (decir al px que le estamos dando por eso no porque tiene
presión alta)
 Después de 2 a 3 meses de tratamiento hacer un nuevo estudio de proteinuria y
la dosis de IECA se inicia desde la dosis mas baja y va progresando hasta el
objetivo terapéutico que es que no halla proteinuria o que disminuya.
 IECAS y ARA 2 ambos son con resultados favorables, nunca usar los 2 juntos.