FISIOLOGÍA RENAL

La función principal del riñón, es la regulación homeostática del contenido de agua

e iones de la sangre, llamado equilibrio hidrosalino y equilibro hidroelectrolítico. La
constancia de los líquidos intracelulares es fundamental para el mantenimiento de la vida
celular, el metabolismo celular consume con rapidez las reservas nutritivas celulares y
produce desechos como CO2, lactato, urea. A su vez los líquidos extracelulares del sistema
renal se mantienen estables ya que depura los elementos de la sangre ajustando la
cantidad de agua y soluto necesarios para compensar las pérdidas y mantener el balance.
El riñón realiza un filtrado de la sangre y la procesa para obtener orina.

- Excreción de los productos de desecho  eliminan los productos de desecho

metabólico, y sustancias extrañas como fármacos y toxinas ambientales, desecho
como creatinina que proviene del metabolismo muscular, urea y ácido úrico que son
desechos nitrogenados.
- Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
- Regulación de la presión arterial.
- Regulación del equilibrio acido – Base El pH del plasma se mantiene dentro de
un rango estrecho (7,35-7,4), si se torna acido los riñones eliminan H+, y retienen
HCO3- actuando como amortiguador del pH, si se torna muy alcalino elimina HCO3- y
retiene H+, juega un papel fundamental aunque los pulmones tienen una acción
amortiguadora más rápida de pH.
- Producción de hormonas aunque no son glándulas, los riñones desempeñan un
papel fundamental en tres procesos endocrinos, sintetiza eritropoyetina que regula la
síntesis de glóbulos rojos, renina que participa en la homeostasis de la presión arterial
y el equilibro de Na+ y la síntesis de las enzimas renales necesarias en la formación de
hormonas que regulan las concentraciones de Ca2+.
- Regulación de la formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3.
- Síntesis de glucosa.
-Se regula la cantidad de
Líquidos corporales líquido no solo a nivel de la
sangre sino también a nivel del
intersticio.
- Volumen Sanguíneo:4,5 – 5,5 (puede variar) -Reabsorción de sustancias
-Producción de orina
Ingresos diarios de agua -Producción de eritropoyetina

El riñón se encarga de la regulación de líquidos corporales, el agua puede ser

ingerida o producida por medio de reacciones bioquímicas del metabolismo. Si no
tuviésemos un ente que regulara el ingreso de líquidos al organismo el cuerpo se vería
“edematizado” o como se dice coloquialmente “encharcados”.
La ingestión de agua varía según el clima, hábitos y grado de ejercicio físico que
se realiza. Edema: acumulación anormal de
líquido en los espacios intersticiales.
Pérdidas de agua en el organismo:

 Perdidas insensibles (700 ml):

- Piel.
- Pulmones.
 Perdida por sudor (100 ml). La actividad física dependiendo de la
 Perdida de agua por heces (100 ml). intensidad aumenta la perdida por sudor.
 Perdida de agua por orina (1400 ml)
En una diarrea severa, puede poner en riesgo la vida del sujeto debido a la perdida
de grandes cantidades de líquido además de electrolitos.

Compartimientos de los líquidos corporales:

- Plasma 3L
¿Dónde se almacenan los líquidos en
- Líquido intersticial 11L el cuerpo?
- Liquido intracelular 28L

Osmolaridad concentración de soluto en una

Líquidos corporales y el sodio solución, cuando se habla de osmolaridad a
- Osmolaridad del plasma: 282 mOsm/L nivel de los líquidos corporales quiere decir
que son los niveles de sodio (Na+)

 Hipernatremia: pérdida de agua o exceso de sodio

 Hiponatremia: exceso de agua o pérdida de sodio.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL RIÑÓN

En la primera etapa de la formación de orina, el agua y los solutos pasan del

plasma a las nefrona, estos túbulos modifican la composición del líquido en su paso a
través de ellos, este líquido abandona el riñón y entra en el uréter, de cada riñón sale un
uréter que se dirige a la vejiga, esta se expande y se llena hasta que por acción refleja se
contrae y expulsar a orina a través de un conducto único la uretra.

Están situados en la pared posterior de la abdomen. La cara interna de cada riñón

tiene una región en forma de muesca, llamada hilio a través de la cual pasan la arteria y la
vena renal, los linfáticos, los nervios y el uréter que llevar a orina final desde el riñón hasta
la vejiga, donde se acumula antes de ser expulsada al exterior.

En un corte longitudinal se distinguen dos regiones la corteza externa, y la región

interna llamada médula. La médula a su vez está dividida en numerosas masas de tejido
entre la corteza y la médula, y termina en la papila que penetra en el espacio de la pelvis
renal que es una prolongación de la parte superior del uréter que tiene forma de embudo,
el borde externo de la pelvis se divide en pequeñas bolsitas de extremos abiertos
llamados cálices mayores, Los cuales se dividen a su vez en los cálices menores que
recogen la orina de los túbulos de cada papila. La pared de los cálices, pelvis y uréteres
tienen elementos contráctiles que propulsen la orina hacia la vejiga donde se almacena
hasta que se vacía en la micción.

La sangre circula desde la arteriola aferente hacia el interior de una red de

capilares con forma de ovillo conocida como glomérulo, la sangre que sale de glomérulo
ingresa a la arteriola eferente y luego pasa a los capilares peritubulares que rodean los
túbulos

Irrigación renal.

La sangre ingresa al riñón a través de la arteria renal que entra al riñón por el hilio
renal, y luego se ramifica sucesivamente para formar las arteriolas interlobulares que pasa
entre la columna y las pirámides renales, estás cerrando y cadenas arterias Arciformes
localizadas en el límite entre la corteza y la médula y las arterias interlobulillares que se
irradian desde las arterias arciformes al interior de la corteza, las cuales se subdividen en
las arteriolas aferentes, que dan lugar a los capilares glomerular es, donde se filtra gran
cantidad de líquido y de solutos. Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo
confluyen y forman la arteriola eferente que da lugar a una segunda red capilar formada
por los capilares peritubular es que rodean los túbulos renales, los capilares pedí tubulares
vacían los vasos del sistema venoso que discurren para leer mente a los vasos arteriolares
y forman sucesivamente la vena interlobulillar, la vena Arciforme y la vena interlobular.

Nefrona: Unidad funcional del riñón.

Nefrona: cada riñón está formado por 1 millón de nefrona es aproximadamente

capaces de formar orina. Las zonas del riñón, tanto la médula como la corteza están
compuestas por una disposición organizada de túbulos microscópicos, estas son las
nefronas.

Cada una contiene:

- Glomérulo: un penacho de capilares glomerular es, a través del cual se filtran

grandes cantidades de líquido de la sangre.
- Sistema tubular: un largo túbulo en el que el líquido filtrado se convierte en
orina en su recorrido hacia la pelvis renal.

El número uno está formado por una red de capilares glomerular es que se
ramifican y anastamosan entre sí, compresiones hidrostáticas elevadas de unos 60mm de
Hg, estos capilares están recubiertos por células epiteliales y la totalidad del glomérulo
está revestido por la cápsula de Bowman. El líquido que se filtra e los capilares
glomerulares pasa al interior de la cápsula de Bowman. La sangre circula desde la arteriola
aferente hacia el interior del glomérulo, y sale de este a través de la arteriola eferente, y
de allí parte a un conjunto de capilares peritubulares que rodean los túbulos renales.

De la cápsula de Bowman pasa hacia el túbulo proximal al que se encuentra en la

corteza del riñón. De allí el líquido pasa al interior del asa de Henle que se hunde en la
médula renal, cada asa está formada por una rama descendente y una ascendente, las
paredes de la rama descendente y el extremo inferior de la rama ascendente son muy
delgadas (segmento Delgado del asa de en Henle) después que la rama ascendente haya
retrocedido parcialmente hacia la corteza sus paredes se vuelven tan gruesas como las
paredes del resto del sistema tubular. (Segmento grueso del asa de Henle), al final de la
rama ascendente gruesa hay una placa situada en la pared que se conoce como mácula
densa, importante en la regulación de la presión arterial. Pasada la mácula densa el
líquido atraviesa el túbulo distal que al igual que el túbulo proximal y se encuentra en la
corteza. El túbulo distal va seguido del túbulo de conexión y del túbulo colector cortical
que termina en el conducto colector cortical, las partes iniciales de 8:00 a 10:00 conductos
colectores corticales se juntan para formar un conducto colector más grande que discurre
hacia abajo penetra en la médula y se convierte en el conducto colector medular. Estás
confluyen para formar conductos cabes mayores lleva 100 su contenido en la pelvis renal
en la punta de las papilas renales.

Existen diferencias entre las nefrona es dependiendo de la profundidad a que se

encuentran dentro de la masa renal, aquellas que se encuentran en la parte externa de la
corteza se denominan nefronas corticales con asas de Henle cortas que tienen un corto
recorrido dentro de la médula, el 80% de ellas pertenecen a este grupo. El 20% restante
tiene sus glomérulos situados profundamente dentro de la corteza, cerca de la médula y
se llaman nefrona es yuxtamedulares, las cuales tienen largas asas de henle que penetran
profundamente en la médula.

Membrana de los capilares glomerulares: esta membrana se diferencia de otras en que

tiene tres capas principales en vez de las dos habituales

- Endotelio capilar: está perforado por miles de agujeros llamados Fenestras, con
grandes poros que permiten que la mayoría de los componentes del plasma se
filtren a través del endotelio, pero lo suficientemente pequeños como para
evitar que las células sanguíneas salgan del capilar, a pesar de ser estas
fenestraciones grandes las células endoteliales poseen una gran cantidad de
cargas negativas fijas que impiden el paso de proteínas plasmáticas que
también tienen cargas negativas y por lo tanto se repelen. Las células
mesengiales se encuentran entre los capilares del glomérulo y a su alrededor,
ellas tienen proyecciones citoplasmáticas de filamentos similares a la actina,
que les permite contraerse y modificar el flujo Sanguíneo a través de los
capilares.
- Membrana basal: es una capa a celular, consta de una red de colágeno que
actúa como un tamiz grueso que separa la mayoría de las proteínas plasmáticas
del líquido que se filtra y por fibrillas de propios Lucano con grandes espacios
por donde se filtran grandes cantidades de agua y solutos pequeños, esta
membrana impide el paso de proteínas en parte por la carga negativa asociada
a los proteoglucanos.
- Capa de células epiteliales (podocitos): rodean la superficie externa de la
membrana basal capilar, reviste la superficie externa del glomérulo. No forman
una capa continua sino que tienen largas expansiones parecidas a un pie que
rodean la superficie externa de los capilares, y se entretejen unas con otras
estas expansiones están separadas por unos juegos llamados poros de rendija,
a través de los cuales se desplaza el filtrado, estas células también tienen
cargas negativas lo que es una restricción más a la filtración de proteínas
plasmáticas, y también contienen fibras contráctiles.

Todas estas capas constituyen una barrera de filtración a las proteínas plasmáticas.
La membrana capilar glomerular, es más gruesa que la mayoría de los capilares y mucho
más porosa, por lo que filtra más cantidad de líquido, pero es celestina para la filtración de
determinadas moléculas, lo que depende de su tamaño y su carga eléctrica. Ciertos
electrolitos como el sodio y los compuestos orgánicos de pequeño tamaño como la
glucosa se filtran libremente, cuando el peso molecular de una sustancia se aproxima al de
la albúmina, la capacidad de filtración disminuye rápidamente. Grandes moléculas con
cargas negativas se filtran con menos facilidad que moléculas de igual tamaño con cargas
positivas.
Filtración glomerular

La sumatoria de estas fuerzas es lo

que va a dar el filtrado glomerular, el líquido
que se filtra a nivel glomerular son
elementos del plasma no proteicos y
elementos celulares. La formación de orina
comienza en el corpúsculo renal con la
filtración de grandes cantidades de líquidos a
través de los capilares glomerulares a la
cápsula de Bowman, donde las paredes de
los capilares y la cápsula está modificada
para permitir el flujo de grandes volúmenes
Tasa de filtrado glomerular:
de líquidos, estos capilares son
relativamente impermeables a las proteínas
por lo que este filtrado carece de proteínas. TFG = Kf* Presión de filtración neta
La concentración de este filtrado es 125mL/min.
semejante a la concentración del plasma, con
excepción de alguna que otra sustancia de Kf: Coeficiente de filtración.
bajo peso molecular, como el calcio y ácidos Presión de filtración neta: Suma de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen se
grasos que no se filtran porque están unidos
oponen a la filtración a través del capilar.
a proteínas plasmáticas. Todo lo que se filtra
dentro de la nefrona está destinado a ser
eliminado a través de la orina, a menos que
sea absorbido.
 ¿Cómo disminuye la
filtración?--> Por pérdida de
capilares. Mientras más se
reduzca la superficie de
filtración por deterioro de la
nefrona hay menor filtración.
Llega un punto en donde
colapsa el sistema.

Determinantes del filtrado glomerular:

La tasa de filtración glomerular está determinada en parte por las fuerzas

hidrostáticas y coloidosmóticas a través de la membrana glomerular, lo que nos da la
presión de filtración neta (PFN). La PFN es la suma de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares
glomerulares.

Estas fuerzas son:

- La presión hidrostática glomerular: es la presión en el interior de los capilares

glomerular. Que favorece la filtración, es de 60mm de Hg. Empuja el líquido a
través del endotelio permeable, favoreciendo la filtración hacia la cápsula de
Bowman, a pesar de que pierde presión a medida que pasa a través de los
capilares, sigue siendo mayor que la presión opuesta, en consecuencia se
produce filtrado a través de toda la longitud de los capilares glomerulares.
- La presión hidrostática capsular: es la presión fuera de los capilares, la presión
de la cápsula que se opone a la filtración, y es de 18 mm de Hg. Por ser un
espacio cerrado, la presencia de líquido dentro de ella, se opone a la filtración.
- Presión coloidosmótica glomerular: es la presión que generan las proteínas
plasmáticas de los capilares glomerular es que se opone a la filtración y es de
32 mm de Hg.
- Presión coloidosmótica capsular: es la presión que generan las proteínas
dentro de la cápsula, que favorece la filtración. En circunstancias normales la
concentración de proteínas en el filtrado glomerular es tan baja que la presión
coloidosmótica del líquido de la cápsula de Bowman se considera nula.
 Presión hidrostática glomerular + presión coloidosmótica capsular

Favorece la filtración

Presión coloidosmotica glomerular + presión hidrostática capsular

Se opone a la filtración

Fuerzas que favorecen la filtración

60 mm de Hg + 0= 60mg de Hg

Fuerzas que se oponen a la filtración

18mm de Hg + 32 mm de Hg = 50 mm de Hg

Fuerza neta de filtración

60mm de Hg – 50mm de Hg = 10mm de Hg

El gradiente neto es filtración es de 10 mm de Hg a favor de la misma,

cuando esta presión se combina con la naturaleza permeable de los capilares
fenestrados, da como resultado una rápida filtración del líquido hacia los túbulos.

Factores que influyen en la tasa de filtración.

 El aumento en la presión hidrostática en la cápsula de Bowman, disminuye la TFG.

Y la disminución de la presión hidrostática en la cápsula aumenta la tasa de

filtración, pero estos cambios en la cápsula de Bowman no representa ningún recurso
importante para regular la tasa de circulación glomerular. En ciertos procesos
patológicos donde hay obstrucción de las vías urinarias la presión en la cápsula puedo
aumentar disminuyendo la tasa de filtración, lo que puede dañar o incluso de estudiar
el riñón a menos que se alivie la obstrucción.

 El aumento de la presión coloidosmótica glomerular disminuye la TFG:

Se aumenta la presión coloidosmótica del plasma arterial, se eleva la presión

coloidosmótica glomerular lo que disminuye la tasa de filtración glomerular, cuando la
sangre pasa de la arteriola aferente a través de los capilares lo medulares a la arteriola
eferente la concentración de proteínas plasmáticas aumenta en torno a un 20%, esto
debido a que una quinta parte del líquido que pasa a través de los capilares se filtra a la
cápsula, produciéndose una mayor concentración de proteínas plasmáticas que no filtran
hacia la cápsula.

 El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular aumenta la TFG:

Mientras que la disminución de esta presión disminuye la tasa de filtración glomerular,

la presión hidrostática capilar es de 60mm de Hg, en condiciones normales, cambios en la
presión hidrostática glomerular constituyen el principal medio que permite la regulación
fisiológica.

En términos fisiológicos a nivel de normalidad no se toma en cuenta la presión coloidosmótica

de la cápsula de Bowman porque no va a haber un paso de proteínas hacia la capsula de Bowman
ya que la membrana, fenestraciones y podocitos inhiben su paso. Cuando hay paso de proteínas se
habla de un estado fisiopatológico. Ej: glomerulonefritis o pérdida de la función renal.

Factores que afectan la tasa de filtración glomerular.

- Constricción arteriolar aferente y eferente. (por el sistema nervioso simpático)

La presión hidrostática glomerular se determina mediante tres variables, cada una de las
cuales está sometida a control fisiológico:

Presión arterial: la presión arterial proporciona la presión hidrostática que regula

la filtración glomerular, por lo que se aumenta la presión arterial, se eleva la presión
hidrostática lo medular, lo que eleva la tasa de circulación, y si disminuye también lo hará
la tasa de filtración glomerular, sin embargo este efecto queda amortiguado por
mecanismos de autorregulación que mantienen una presión glomerular relativamente
constante cuando la presión arterial fluctúa. Si la presión arterial media se mantiene entre
80 y 180 mm de Hg, la tasa de filtración promedio se mantiene en 180 l/día.

Resistencia de la arteriola aferente: se aumenta la resistencia de la arteriola

aferente disminuye la presión hidrostática glomerular y desciende la tasa de filtración, por
el contrario, la dilatación de la arteriola aferente, aumenta tanto la presión hidrostática
como la tasa de filtración. (Aferente: entrando al vaso)

Resistencia de la arteriola eferente: la constricción de la arteriola eferente

aumenta la resistencia al paso de sangre procedente de los capilares glomerulares, lo que
eleva la presión hidrostática glomerular, si el aumento de la resistencia arteriolar eferente
es leve aumentará ligeramente la tasa de filtración, ahora si el aumento es severo hay una
disminución de la tasa de filtración, debido a que disminuye considerablemente el flujo
sanguíneo renal aumentando la presión coloidosmótica por encima de la presión
hidrostática, debido a la gran concentración de proteínas, lo que disminuye la tasa de
filtración. (Eferente: saliendo del vaso)
Control de la FG y del flujo sanguíneo

Los determinantes del filtrado glomerular que son más variables y están sujetos al
control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica
capilar glomerular. Éstas variables a su vez, están influenciadas por el sistema nervioso
simpático, las hormonas y los autacoides (sustancias vasoactivas que liberan los riñones y
actúan a nivel local) y otros controles de retroalimentación que son intrínsecos a los
riñones.

 La activación del sistema nervioso simpático reduce el filtrado glomerular: casi

todos los vasos sanguíneos de los riñones, incluidos las arteriolas aferentes y
eferentes está muy enervados por las fibras nerviosas simpáticas. La fuerte
activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y
reducir el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. La estimulación moderada
o leve ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal y el FG. Por ejemplo, la
activación refleja de sistema nervioso simpático debido a los descensos moderados
de la presión en los barorreceptor es del seno carotídeo o en los receptores
cardiopulmonares ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal o el FG.

Los nervios simpáticos renales parecen más importantes para reducir el filtrado
glomerular sobre los trastornos agudos y graves que duran de varios minutos a unas pocas
horas como los provocados por las reacciones de defensa, la isquemia encefálica hola
hemorragia grave. En la persona sana en reposo, el tono simpático ejerce poca influencia
sobre el flujo sanguíneo renal.

 Control hormonal y por autacoides de la circulación renal: hay varias hormonas y

autacoides que pueden influir en el filtrado glomerular y en el flujo sanguíneo
renal.

La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos renales y

reducen el flujo glomerular. Las hormonas que constriñen las arteriolas Aferentes y
eferentes, lo que reduce el FG Y el flujo sanguíneo renal, son la noradrenalina y la
adrenalina liberadas por la médula suprarrenal. Las concentraciones sanguíneas de estas
hormonas van generalmente paralelas a la actividad del sistema nervioso simpático; luego
la noradrenalina y la adrenalina ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal
excepto en condiciones extremas, como una hemorragia grave.

Otro vasoconstrictor, la endotelina, es un péptido que puede liberar las células

endoteliales vasculares lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. La función
fisiológica de estos autacoides no se conoce del todo. Pero la endotelina puede contribuir
a la hemostasia minimizando la pérdida de sangre cuando se secciona un vaso sanguíneo,
lo que lesiona el endotelio y libera este poderoso vasoconstrictor. Las concentraciones
plasmáticas de endotelina también aumenta en ciertas enfermedades asociadas a lesiones
vasculares, como la toxemia del embarazo, la insuficiencia renal aguda y la uremia crónica,
y pueden contribuir a la vasoconstricción renal y reducir el filtrado glomerular en alguna
de estas alteraciones fisiopatológicas.

 La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes. Un vasoconstrictor renal

poderoso, la angiotensina II, puede considerarse una hormona circulante así como
una autacoide local porque se forma en los riñones y en la circulación sistémica.
Debido a que la angiotensina II contrae sobre todo las arteriolas eferentes, las
concentraciones de angiotensina aumentadas elevan la presión hidrostática
glomerular mientras reduce el flujo sanguíneo renal. Debe tenerse en cuenta que
la mayor formación de Angiotensina II suele tener lugar en circunstancias que se
acompaña de una reducción de la presión arterial o una pérdida de volumen, que
tienden a reducir el filtrado glomerular, la mayor concentración de angiotensina II
ayuda a evitar reducciones de la presión hidrostática glomerular y del flujo
sanguíneo: al mismo tiempo la reducción del flujo sanguíneo renal causada por la
constricción arteriolar eferente contribuye a reducir el flujo a través de los
capilares peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio y de agua.

De este modo, el aumento de la concentración de angiotensina II que

aparece en las dietas pobres en sodio o en las pérdidas de volumen ayuda a
conservar el filtrado glomerular y a mantener la excreción normal de productos de
desechos metabólicos como la urea y la creatinina; al mismo tiempo, la
constricción inducida por la angiotensina de las arteriolas eferentes incrementa la
reabsorción tubular de sodio y agua, lo que ayuda a restaurar el volumen
sanguíneo y la presión arterial.

 El óxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y

aumenta el filtrado glomerular. Un autacoide que reduce la resistencia vascular
renal y es liberado por el endotelio vascular de todo el cuerpo es el oxido nítrico.
La producción basal de óxido nítrico parece importante para mantener la
vasodilatación de los riñones permitiendo a estos excretar cantidades normales de
sodio y de agua. Luego la administración de fármacos que inhiben esta formación
normal de óxido nítrico incrementará la resistencia vascular renal y reducirá el
filtrado glomerular y la excreción urinaria de sodio lo que finalmente eleva a la
presión arterial. En algunos pacientes hipertensos la menor producción de óxido
nítrico podría ser la causa de la vasoconstricción renal y del aumento de la presión
arterial.

 Las prostaglandinas y bradicinina tienden aumentar el filtrado glomerular. Las

hormonas y los autacoides que producen vasodilatación y aumentan el flujo
sanguíneo renal y el filtrado glomerular son las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la
Bradicinina. Estas sustancias pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de
los nervios simpáticos o de la angiotensina II, Al oponerse a la vasoconstricción de
las arteriolas aferentes, las prostaglandinas pueden ayudar a impedir reducciones
 excesivas del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo renal. En condiciones de
estrés como la pérdida de volumen o tras la cirugía, la administración de
antiinflamatorios que inhiben la síntesis de prostaglandinas pueden reducir
significativamente el FG.

Autorregulación del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo renal. Alteraciones en la

presión arterial sistémica: autorregulación de la filtración, mecanismo renina
angiotensina.

La autorregulación de la tasa de filtración glomerular, es un proceso de control local,

este mecanismo intrínseco de los riñones mantiene normalmente un flujo sanguíneo renal
y una tasa de filtración glomerular relativamente constante a pesar de los cambios
intensos de la presión arterial. El principal objetivo de esta autorregulación en los riñones
es mantener una tasa de filtración glomerular relativamente constante y permitir un
control exacto de la excreción de agua y de solutos por el riñón. En este proceso
participan varios mecanismos:

1. Retroalimentación túbulo glomerular: Mecanismo de señalización paracrino, a

través del cual las variaciones del flujo del líquido, que atraviesa el asa de Henle
influyen en la tasa de filtración glomerular.

Esta función de autorregulación relaciona, los cambios en la concentración de

cloruro sódico en la mácula densa con el control de las resistencias de las arteriolas
renales, lo que mantiene una concentración constante de NaCl al tubo distal para evitar
fluctuaciones en la excreción renal; permite la autorregulación paralela del flujo sanguíneo
renal y de la tasa de filtración glomerular. Éste mecanismo de autorregulación consta de
dos elementos que actúan conjuntamente regulando la tasa de filtración glomerular

- Un mecanismo de retroalimentación de la arteriola aferente

- Un mecanismo de retroalimentación de la arteriola eferente.

Ambos dependen de la especial disposición anatómica del complejo

yuxtaglomerular. El complejo yuxtaglomerular está formado, por las células de la mácula
densa en la porción inicial del túbulo distal, la configuración sinuosas de la nefrona hace
que la porción final de la rama ascendente del asa de Henle pase entre las arteriolas
Aferentes y eferentes, las paredes del túbulo y de las arteriolas están modificadas en las
regiones que hacen contacto entre sí y juntas forma en la aparato yuxtaglomerular.

En el mecanismo de retroalimentación de la arteriola aferente, en este grupo

especializado de células epiteliales de los túbulos distales que guarda estrecho contacto
con las arteriolas aferentes y eferentes, y las células yuxtaglomerulares en las paredes de
las arteriolas aferentes y eferentes, éstas células secretan renina una enzima que participa
en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, cuando el transporte de NaCl más
allá de la mácula densa aumenta, por incremento de la tasa de filtración glomerular, las
células yuxtaglomerulares envían un mensaje paracrino a la arteriola aferente,
provocando su contracción, lo que incrementa su resistencia, y esto disminuye el flujo y
disminuye por lo tanto la tasa de filtración glomerular. Cuando el filtrado glomerular
aumenta el flujo a la mácula densa, el aparato yuxtaglomerular envía una señal, que causa
vasoconstricción lo que retorna el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular a los
valores normales. Pero cuando el flujo glomerular y el flujo sanguíneo renal decrecen la
mácula densa envía una señal que provocará un aumento tanto del filtrado glomerular
como el flujo sanguíneo renal. Esta regulación se produce por medio de cambios en la
resistencia de la arteriola Aferente, la mácula densa es sensible a las variaciones en la
concentración de cloruro sódico (NaCl) reabsorbido, que llega a través del líquido tubular.
Las células de la mácula densa detectan cambios del aporte del volumen al túbulo distal; a
disminuir la tasa de filtración glomerular, se lentifica el flujo en el asa de Henle,
reduciendo por lo tanto la concentración de cloruro de sodio en las células de la mácula
densa, esto pone en marcha una señal desde la mácula densa que produce dos efectos:

- Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presión

hidrostática glomerular, y favorece la vuelta a la normalidad de la tasa de
filtración glomerular.
- Aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferentes y eferentes, los cuales son los principales lugares de
almacenamiento de la renina, esta renina liberada actúa como una enzima que
estimula la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, y
es esta quien produce la constricción de las arteriolas eferentes lo que eleva la
presión hidrostática glomerular y restablece la tasa de filtración glomerular
normal.

La renina actúa sobre una proteína plasmática que secreta el hígado denominada
angiotensinógeno, y lo convierte en angiotensina I, está angiotensina I se convierte en
angiotensina II en una acción catalizada por la enzima convertidora de angiotensina, la
Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que estimula la retención de sodio y agua.

Éstos dos componentes actúan conjuntamente a través del aparato

yuxtaglomerular, emitiendo señales de retroalimentación a las arteriolas aferentes y
eferentes, para la que autorregulación de la tasa de filtración glomerular funcione
eficazmente cuando se producen variaciones de la presión arterial.

 Al disminuir la PA: disminuye la presión hidrostática glomerular disminuye la

tasa de filtración glomerularaumenta la reabsorción proximal de cloruro
sódico disminuye concentración de cloruro sódico que pasa por la mácula densa.
Lo cual:
- Disminuye la resistencia de la arteriola aferente
- Aumenta la resistencia de la arteriola eferente.
2. Autorregulación míogénica del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración
glomerular: Capacidad intrínseca del musculo liso vascular, de responder a las
variaciones de presión.

Este mecanismo contribuye al mantenimiento de un flujo sanguíneo renal y una tasa

de filtración glomerular dentro de los límites constantes, es la capacidad de los vasos
sanguíneos para resistir al estiramiento por aumento de la presión arterial.

Los vasos responden a un aumento de la tensión de la pared o al estiramiento de la

misma con una contracción de la musculatura vascular lisa. El estiramiento de las paredes
vasculares permite que aumente el desplazamiento de los iones de calcio desde los
líquidos extracelulares al interior de las células y de esta manera se contraigan, esta
contracción impide la distensión excesiva del bazo, lo que le da la resistencia vascular, y a
su vez previene aumentos excesivos del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración
glomerular cuando se eleva la presión arterial. La reducción del flujo sanguíneo disminuye
la presión del filtrado del glomérulo.

Si la presión arterial disminuye, el nivel tónico de la contracción arterial desaparece, y

la arteriola se dilata al máximo, la vasodilatación no estante eficaz para mantener la tasa
de filtración glomerular como lo es la vasoconstricción, debido a que la arteriola aferente
en condiciones normales está bastante relajada, cuando la presión arterial cae por debajo
de 80mm de Hg, la tasa de filtración disminuye, pero esto es un mecanismo de actuación
ya que al disminuir la tasa de filtración, la posibilidad de perder líquido a través de la orina
también disminuye conservando la volemia.

Reabsorción y secreción por los túbulos renales

Excreción Urinaria:

FG-RT+ST

Mecanismo de transporte

 Transporte Pasivo: a favor del gradiente

 Transporte activo: en contra del gradiente

Primario: Bomba NA/K+ Atpasa:

La energía necesaria para este transporte activo procede de la hidrólisis del ATP, los
transportes activo primario que conocemos son la ATPasa sodio potasio, la ATPasa de
hidrógeno y la ATPasa de calcio

En las superficies basolaterales de la célula epitelial tubular, la membrana celular tiene un

amplio sistema de ATPasa sodio-potasio que hidroliza al ATP y utiliza la energía liberada
para transportar los iones de sodio desde el interior de la célula hasta el intersticio. Este
bombeo de sodio de la célula a través de su membrana basolateral favorece la difusión
pasiva del sodio a través de la membrana luminal de la célula desde la luz tubular al
interior celular por dos razones: 1) existe un gradiente de concentración que favorece la
difusión del sodio hacia el interior de la célula porque a la concentración intracelular de
sodio es baja Y la concentración de líquido tubular es alta. 2) La reabsorción activa del
sodio mediante la ATPasa sodio-potasio tiene lugar en la mayor parte del túbulo

Así pues, la reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre se
realiza en tres pasos:

1. El sodio se difunde a través de la membrana luminal al interior de la célula

siguiendo un gradiente electroquímico creado por la bomba ATPasa sodio-
potasio.
2. El sodio es transportado a través de la membrana basolateral contra un
gradiente electroquímico por la bomba sodio potasio ATPasa
3. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben de líquido intersticial hacia los
capilares peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por
gradientes de presión hidrostática y coloidosmotica

Secundario: Cotransporte (glucosa, AA, cotransporte de H): aprovecha el gradiente

de concentración del transporte activo primario para unirse a las proteínas.

 Otro tipo de transporte: pinocitosis en la reabsorción de proteínas

Un mecanismo de transporte activo para reabsorber proteínas, se realiza especialmente

en el túbulo proximal, ya la proteína dentro de la célula se digiere en sus aminoácidos, que
se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.

 Transporte máximo de sustancias

Transporte máximo de un soluto, el cual depende de la saturación del transporte de dicho

soluto. Ej: La glucosa es reabsorbida en su totalidad en los túbulos renales. Sin embargo,
un aumento de la las concentraciones plasmáticas de glucosa aumentan su filtrado
glomerular, superando la capacidad de los túbulos para reabsorberla, excretando se
entonces por la orina.

Reabsorción tubular
Reabsorción de agua

Gran parte del flujo de agua se produce a través de las uniones herméticas entre las
células epiteliales, así como también, a través de las propias membranas celulares. Estas
uniones herméticas también permiten la difusión de iones sodio, cloruro, potasio, calcio y
magnesio. A medida que el agua se mueve a través de los iones estrecha por ósmosis,
también puede llevar algunos de los solutos, un proceso llamado arrastre del disolvente.
La reabsorción de agua, así como la reabsorción de solutos orgánicos y los iones, se
encuentran acoplada a la reabsorción de sodio, por lo que los cambios en su reabsorción
influyen significativamente a la de a la del agua y demás solutos. A partir del túbulo
colector, la reabsorción de agua depende de la ADH.

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo
primario o secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a
aumentar en el intersticio renal.

Reabsorción de cloruro

 Gradiente electroquímico creado por la reabsorción del sodio, el cual deja cargado
negativamente el interior de la luz tubular, debido a los potenciales eléctricos.
 Gradiente de concentración que se produce al reabsorberse el agua en los túbulos,
concentrando los iones cloruro en el interior de la luz.
 La reabsorción activa de sodio está muy acoplada a la reabsorción pasiva de
cloruro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de
cloruro.

Parte del cloruro reabsorbió, difunde nuevamente hacia el túbulo, para posteriormente
ser reabsorbido nuevamente. Este proceso MULTIPLICADOR, ayuda a aumentar la
concentraciones de este ion en el espacio intersticial, convirtiéndolo en un medio
hiperosmótico.

Reabsorción de urea y creatinina

La urea también se reabsorbe de forma pasiva en el túbulo, pero en un grado menor que
los iones de cloruro. A medida que el agua se reabsorbe de los túbulos, la concentración
de urea en la luz tubular aumenta. La urea no atraviesa el túbulo con tanta facilidad como
el agua, A pesar de todo, sólo la mitad de la urea que se filtra por los capilares
glomerulares se reabsorbe de los túbulos, El resto de la urea pasa a la orina, lo que
permite a los riñones excretar grandes cantidades de este producto de desecho del
metabolismo.

Otro producto de desecho es la creatinina, es una molécula aún mayor que la urea y
prácticamente no atraviesa la membrana tubular. Por tanto, casi nada de la creatinina
filtrada se reabsorbe Y casi toda la creatinina filtrada en el glomérulo se excreta en la
orina.

La urea presenta un proceso MULTIPLICADOR de su concentración similar al del cloruro.

Reabsorción Tubular

Una vez producida la absorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el líquido
intersticial, el agua y los solutos reabsorbidos atraviesan las paredes de los capilares
peritubulares, para pasar a la sangre por ultrafiltración.

Reabsorción y secreción en las distintas porciones de la nefrona

Túbulo proximal

En el túbulo proximal se reabsorbe alrededor del 65 % de la carga de sodio y agua, y un %

menor de cloruro.

Este elevado % se debe a las características histológicas de las células epiteliales:

 Gran número de mitocondrias, lo que favorece una elevada actividad metabólica

propia para mantener el transporte activo.
 Poseen un borde en cepillo hacia la luz tubular, así como también, conductos
intracelulares y basales
 La bomba sodio potasio ATPasa es el principal medio para la reabsorción del sodio
el cloruro y el agua a través del túbulo proximal.

El túbulo proximal es también un lugar importante para la secreción de ácidos y bases

orgánicas como lo son sales biliares el oxalato, uratos y las catecolaminas. Muchas de
estas sustancias son productos finales del metabolismo y deben eliminarse rápidamente
del organismo, la secreción de estas sustancias en el túbulo proximal más la filtración por
los capilares glomerulares y casi total falta de reabsorción contribuyen a su excreción
rápida, además los riñones secretan muchos fármacos o toxinas potentes y se elimina
rápidamente estas sustancias de la sangre. La reabsorción de estas sustancias es muy
escasa

En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante cotransporte

junto a la glucosa, los aminoácidos y otros solutos. En cambio, el sodio se reabsorbe ahora
sobre todo con iones de cloro en la segunda mitad del túbulo proximal ya que tiene una
concentración relativamente alta de cloro comparada con la primera parte, lo cual
favorece la difusión de este ion desde la luz tubular hacia el líquido intersticial renal

Asa Henle: Porción descendente delgada y ascendente delgada

Las células epiteliales tienen membranas finas sin borde en cepillo, pocas mitocondrias y
grados mínimos de actividad metabólica. La parte descendente es muy permeable al agua
y moderadamente permeable al sodio y la urea, la función es permitir la difusión simple
de las sustancias a través de sus paredes

La parte ascendente delgada es casi impermeable al agua, una característica importante

para concentrar la orina.

Porción ascendente gruesa

Presenta células epiteliales dotadas de gran actividad metabólica capaces de reabsorber

sodio, cloruro y potasio (alrededor de 25 %). También se reabsorben cantidades
considerables de calcio, bicarbonato y magnesio, gracias a una ligera positividad de la luz
tubular respecto al líquido intersticial causada por una retro difusión ligera de potasio
hacia la luz. También en esta porción existe un contratransporte de sodio e hidrogeniones.
Este segmento es impermeable al agua.

Un componente importante de la reabsorción de soluto es la bomba sodio-potasio ATPasa

que mantiene una concentración intracelular baja de sodio lo cual proporciona a su vez un
gradiente favorable para el movimiento del sodio desde el líquido tubular hasta la célula

En la rama ascendente gruesa es el lugar de acción de los poderosos Diuréticos como

furosemida

Túbulo distal:

El extremo inicial del túbulo distal forma parte del sistema yuxtaglomerular, el cual
proporciona una regulación por retroacción del FG y del flujo sanguíneo a la nefrona.
Posee características reabsortivas similares a la porción ascendente gruesa del asa de
 Henle, al igual de ser impermeable al agua y urea. Estas porciones del túbulo se
denominan PORCIONES DILUYENTES.

Se reabsorbe con avidez la mayoría de los iones incluidos sodio, potasio y cloruro.

Túbulo colector:

Tanto la última porción del túbulo distal como el túbulo colector, presentan dos tipos
de células, células principales y células intercaladas. Las células principales reabsorben
sodio y secretan potasio, mientras que las células intercaladas secretan hidrogeniones
y reabsorben bicarbonato y potasio. La reabsorción de sodio y la secreción de potasio
esta mediada por la aldosterona y su estimulación por los niveles de potasio en los
líquidos corporales. La secreción de hidrogeniones se realiza por transporte activo
gracias a una ATPasa de hidrogeno en contra del gradiente de concentración. Las
células intercalares gracias a esta secreción de hidrogeniones, juega un papel
importante en el equilibrio acido – base.

Conducto colector proximal

Las células epiteliales son de superficie lisa y con muy pocas mitocondrias. La
permeabilidad al agua en este segmento está regulada, por las concentraciones de la
ADH. También, estas células secretan hidrogeniones al igual que en el túbulo colector.
Este segmento es permeable a la urea, la cual se reabsorbe hacia el líquido intersticial,
aumentando la osmolaridad y contribuyendo a la capacidad global de los riñones para
formar una orina concentrada.

Características funcionales de la porción fina del túbulo distal y del túbulo colector:

1. Las membranas tubulares de los dos son casi completamente impermeables a la

urea.
2. La porción final del túbulo distal y el túbulo colector reabsorben los iones sodio y
su intensidad está controlada por hormonas como la aldosterona
3. Las células intercaladas de estos segmentos de la nefrona secretan ávidamente
iones de hidrógeno mediante un mecanismo hidrógeno ATPasa
4. La permeabilidad al agua de la porción final del túbulo distal está controlada por
la concentración de la vasopresina, esta característica especial proporciona un
importante mecanismo de control del grado de dilución o concentración de la
orina.
Reabsorción en los capilares peritubulares:

La reabsorción del agua y los solutos a lo largo de los túbulos, pasa al espacio
intersticial y son reabsorbidos por los capilares peritubulares

La reabsorción de agua y de solutos depende de las presiones hidrostáticas y

coloidosmóticas presentes en los capilares peritubulares y el espacio intersticial. Las
fuerzas que aumentan la reabsorción en los capilares peritubulares, aumentan
también la reabsorción en los túbulos renales. A la inversa, los cambios
hemodinámicos que inhiben la reabsorción en los capilares, inhiben también la
reabsorción tubular de agua y solutos.

Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular

La presión hidrostática capilar peritubular está influida por la presión arterial y la

resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes

1. El aumento en la presión arterial tiende a aumentar la presión hidrostática

capilar peritubular y reducir la reabsorción
2. El aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes o eferentes reduce la
presión hidrostática y tiende a aumentar la reabsorción

El segundo principal determinante de la reabsorción capilar peritubular es la presión

coloidosmotica del plasma en estos capilares lo cual aumenta la reabsorción peritubular

1. la presión coloidosmotica plasmática sistémica

2. La fracción de filtración, que es mayor la fracción del plasma filtrado a través
del glomérulo. Luego se aumenta la fracción de filtración que a su tiende
también a incrementar la reabsorción capilar peritubular

Efecto de la presión arterial en la reabsorción tubular

Un aumento de la presión arterial por encima de los límites permitidos, incluso para la
autorregulación glomerular, aumenta las presiones hidrostáticas de los capilares
peritubulares (vasos rectos de la medula renal), lo que eleva a su vez, la presión
hidrostática en el espacio intersticial de la medula renal, causando una difusión retrograda
de sodio hacia la luz tubular y disminuyendo la reabsorción final de sodio y agua. Como
consecuencia, aumenta la tasa de eliminación de orina. Este fenómeno es llamado
NATRIURESIS POR PRESIÓN Y DIURESIS POR PRESIÓN.
Un factor que contribuye a los mecanismos de presión Natiuresis y presión diuresis es la
menor formación de angiotensina II. La propia angiotensina aumenta la reabsorción de
sodio en los túbulos. Y también estimula la secreción de aldosterona, lo que aumenta la
reabsorción de sodio. Luego la reducción de la angiotensina II contribuye a la menor
reabsorción tubular de sodio que tiene lugar cuando aumenta la presión arterial.

Regulación de la absorción tubular

Equilibrio glomerulotubular

Unos de los mecanismos más básicos de control de la reabsorción tubular es la capacidad

intrínseca de los túbulos de aumentar su reabsorción en respuesta a una mayor carga
tubular, Éste fenómeno se denomina equilibrio glomérulotubular.

Se refiere al hecho de que la reabsorción aumenta a medida que lo hace la carga filtrada,
incluso cuando el porcentaje reabsorbido del flujo glomerular en el túbulo proximal
permanece constante alrededor de un 65% , Éste equilibrio es independiente de las
hormonas.

La importancia del equilibrio glomérulotubular es que ayuda a evitar sobrecargas en

segmentos del túbulo distal cuando el flujo glomerular aumenta, también actúa como
segunda línea de defensa para amortiguar los efectos de los cambios espontáneos en el
flujo glomerular sobre la diuresis.

Un aumento del FG causa un aumento de la reabsorción en las distintas porciones

tubulares.

Control Hormonal

 Aldosterona: Es un importante regulador de la reabsorción de sodio y

secreción de potasio en los túbulos renales. Ella actúa en las células principales
de los túbulos colectores corticales activando la actividad de la bomba Na+/K+
ATPasa.

La aldosterona también aumenta la permeabilidad al sodio del lado luminal de la

membrana. Incluso la aldosterona es más importante como regulador de la concentración
de potasio que de sodio
 Angiotensina II: Es quizás la hormona ahorradora de sodio más potente del
organismo, la formación de esta hormona aumenta en circunstancias asociadas a
una presión arterial baja o un volumen de líquido extracelular bajo, Como durante
la hemorragia o la pérdida de sal y agua de los líquidos corporales. La mayor
formación de Angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen
extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales.

Aumenta la reabsorción de sodio y agua por la secreción de aldosterona . Produce

constricción de la arteriola eferente aumentando la TFG, lo que eleva la presión
coloidosmótica en los capilares peritubulares, aumentando así, la reabsorción tubular
de agua y sodio. Estimula la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, asa de
Henle y túbulos distales, aumentando la actividad de la Na+/K+ ATPasa y el
intercambio de sodio e hidrogeniones, especialmente en el túbulo proximal.

 Hormona antidiurética: Aumenta la reabsorción del agua en los túbulos

colectores y conductos colectores.

Este efecto ayuda al organismo a conservar el agua en circunstancias como

deshidratación, sin ADH la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los
conductos colectores es baja, lo que hace que los riñones excreten grandes
cantidades de orina diluida

 Péptido auricular natriurético: Disminuye la reabsorción de sodio y agua, se

produce en algunas células especializadas de la pared de la aurícula derecha,
las cuales se estimulan con el aumento de la distensión auricular. Esta hormona
actúa sobre todo a nivel del conducto colector, aumentando la excreción de
agua y sodio.

 Hormona paratiroidea: principal hormona reguladora del calcio más

importante del cuerpo. Estimula la reabsorción del calcio y del magnesio en el
asa de Henle y túbulo distal. También inhibe la reabsorción de fosfato por el
túbulo proximal.

Control del sistema nervioso:

 Disminuye la excreción de sodio y agua por la constricción de las arteriolas

renales, lo que reduce el flujo glomerular.
 Aumenta la liberación de renina y la formación de angiotensina
  La activación simpática también aumenta la reabsorción de sodio en el
túbulo proximal y, la rama ascendente gruesa del asa de henle y quizás en
las partes más distales del túbulo renal

Regulación de la osmolaridad y concentraciones de sodio del líquido extracelular.

El agua corporal está controlada por

 La excreción renal del agua controlada principalmente por la ADH.

 El aporte de líquidos controlado por los factores que determinan la sed

La concentración de la orina está controlada por la ADH.

El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, estimula el lóbulo posterior de la

hipófisis para secretar la ADH esto se da gracias al estímulo de unas células a nivel del
hipotálamo que son osmorreceptores, estas células al detectar el aumento de la
osmolaridad estimulan el nervio supraoptico y paraventricular para que se envié la señal a
la neurohipofisis y en esta se produce la secreción de la ADH. La adh circula en la sangre
para llegar a las partes terminales en el túbulo renal para aumentar la excreción de las
acuaporinas para permitir que se reabsorba el agua.

Mecanismos renales para la excreción de una orina diluida o concentrada

El líquido filtrado por el glomérulo experimenta los siguientes cambios

En el túbulo proximal el líquido tubular permanece isosmotico, permanece isosmotico

porque hay una absorción del agua ya que el túbulo proximal es permeable al agua y los
solutos entonces no va a darse un cambio en la osmolaridad entre el líquido intratubular y
lo que está siendo reabsorbido

En el asa de Henle, el líquido tubular disminuye ya que se diluye, porque hay una
absorción neta de solutos más no de agua (porción diluyente)

En el túbulo distal y colector, el líquido tubular se diluye y más en ausencia de ADH. (La
ADH se encarga de la permeabilidad del agua gracias a las acuaporinas para crear lo
canales y reabsorber el agua, si esta no se encuentra el líquido va a seguir siendo diluido y
es lo que se va a excretar).

Formación de una orina concentrada

Se requiere
  Niveles elevados de ADH, la cual incrementa la permeabilidad del agua.
 La Osmolaridad a nivel del líquido intersticial de la medula renal, este elevada

¿Por qué se necesita concentrar los solutos a nivel de la medula renal?. ¿Por qué se
necesita un espacio intersticial en la medula renal hiperosmolar?

Para atraer el agua, porque si aumenta la osmolaridad de la medula renal esta va a tener
la capacidad de arrastrar más agua.

Caso: en una fiesta una persona está comiendo pasapalos (son salados por ende se da una
alto consumo de sodio) ¿Qué sucede en el organismo?

Aumenta la cantidad de sodio en la en el líquido intersticial esto significa una producción

del aumento de la osmolaridad, este aumento causa el estímulo en los osmoreceptores,
estas células detectan el aumento de la osmolaridad y estimulan el nervio supraoptico y
paraventricular enviando la señal a la neurohipofisis donde se va a secretar la ADH, la ADH
secreta las acuaporinas permitiendo así la reabsorción del agua.

Mecanismo de contracorriente.

Mecanismo por el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmotico

Dos solutos con mecanismo de contracorriente cloruro y urea

Los factores que van a contribuir incremento de las concentraciones de soluto a nivel del
intersticio renal:

 Transporte activo de solutos como sodio, cotransporte de potasio, cloruro que

participa en el mecanismo de contracorriente
 El transporte activo de otros iones a nivel del intersticio medular
 Una difusión pasiva de grandes cantidades de urea, en la parte de los túbulos
colectores que son más permeables a la urea para establecer el mecanismo de
contracorriente
 Poca difusión de agua de los túbulos medulares hacia el intersticio medular, esto
va hacer que este medio de la medula renal este mas hiperosmotico.
Papel de la urea en la hiperosmolaridad del intersticio medular renal

La absorción continúa de agua tanto por osmosis (en el túbulo proximal), como por
acción de la ADH (túbulo colector), causa un aumento de la concentración de urea,
debido a que esta es poco permeable en estos segmentos, incluida el asa de Henle.

Al llegar el líquido tubular a los conductos colectores, sigue la absorción de agua

aumentando sustancialmente las concentraciones de urea, lo que causa la difusión de
 una gran cantidad de este producto desde el interior del túbulo hacia el intersticio
renal.

De igual manera, la urea experimenta una recirculación tubular. Al reabsorberse la

urea a nivel del conducto colector hacia el intersticio renal, una cantidad moderada de
urea difunde nuevamente hacia la luz tubular en el asa de Henle delgada. Cada vuelta
alrededor del circuito contribuye a una concentración de urea más elevada.

NOTA: Aquí es importante la parte nutricional porque la urea es un metabolito de las

proteínas, el consumo de proteína de la persona se va a afectar la cantidad de urea, según
la cantidad de urea con respecto al aporte de proteínas que consuma la persona, podrá
tener la capacidad de concentrar mas la orina que una persona que tenga una bajo
consumo de proteínas, porque se necesita urea que es el principal soluto que va actuar en
el mecanismo de contracorriente para hacer hiperosmolar lo que es la medula renal, esto
quiere decir que si estamos en presencia de una persona deshidratada no solo se le
subministra agua y electrolitos, también se debe vigilar como esta su alimentación,
porque si la persona tiene una desnutrición proteica no se recupera fácilmente la
hidratación porque no tiene el medio hiperosmolar a nivel de la medula renal para
arrastrar agua.

Papel de los vasos rectos en el mantenimiento de la osmolaridad en la medula renal

Otro mecanismo que ayuda a ser hiperosmolar el medio de la medula renal son los vasos
rectos esos capilares peritubulares, gracias a su disposición n forma de “U”, una forma
ascendente y otra descendente, esta forma de U logra que en la parte descendente alla
una secreción de solutos y en la parte ascendente alla una reabsorción de solutos y de
agua para mantener sin alteraciones la medula renal, entonces lo que se está
reabsorbiendo a nivel de los túbulos renales que está pasando del túbulo renal al
intersticio va a pasar a la parte ascendente del vaso recto.
Lo que muestra la imagen es que hay un paso de solutos y de agua que va a mantener una
osmolaridad determinada dentro de los vasos rectos pero también van a reabsorber agua
y mantener la osmolaridad de la medula renal.

¿Qué pasaría si no se da esta reabsorción en la parte ascendente de los vasos rectos?

queda diluida la medula renal y no tenemos ese pectil feromolar para arrastrar ms agua.

Otra característica de los vasos rectos a parte de su disposición histológica es el bajo flujo
de sangre que atraviesa estos capilares.

¿Qué pasaría si se aumenta el flujo en eso capilares? ¿Qué pasaría con las presiones
hidrostáticas? Aumentaría la presión hidrostática lo que va a empujar el agua afuera del
vaso recto hacia la medula renal diluyendo la medula, es decir no va haber una
reabsorción del líquido sino una secreción del líquido en el vaso recto y no se puede
concentrar la orina, esto pasa en lo que es la presión arterial, se aumenta la presión
arterial la capacidad de concentrar orina y reabsorber agua va a disminuir.

Trastornos de la capacidad de concentración urinaria

Hay trastornos que pueden causar incapacidad en la producción o en la acción a nivel de

la nefrona de la ADH

 Una secreción inadecuada de ADH que puede darse por efectos de algún tumor,
defectos congénitos, operaciones en donde haya una recesión en segmentos a
nivel de la neurohipofisis, etc.
 Un deterioro a nivel del mecanismo de contra corriente que puede ser afectado
por la cantidad de proteína que consuma la persona y por las presiones arteriales,
por el aumento de la presión hidrostática a nivel de los vasos rectos que va ayudar
al paso de agua desde el capilar hacia la medula renal diluyéndola y una
incapacidad a nivel tubular para responder a lo que el centro de la ADH.
 El sodio es el ion en mayor cantidad a nivel de los líquidos extracelulares por lo que
la osmolaridad y sus concentraciones está estrechamente relacionado, es decir
cuando hablamos de osmolaridad nos referimos a la cantidad de sodio que vamos
a encontrar aunque hayan otros solutos.
Otros mecanismos que estimulan la secreción de ADH

 Cardiovasculares como una disminución de la presión arterial, si hay una

disminución de la presión arterial se ha descrito que la activación por efecto de los
baroreceptores que conectan con el nervio vago y nasofaringe, también conectan
cerca del núcleo supraoptico y paraventricular para estimular entonces la
secreción de ADH para reabsorber líquidos a nivel de la nefrona y aumentar lo
que es la presión arterial.
 La disminución de la volemia estimula la ADH
 Nauseas
 Nicotina y morfina
 El alcohol, inhibe la ADH
Cuando hay una persona en una fiesta consumiendo bastante cantidad de sodio por los
pasapalos y están tomando algún bebida alcohólica, en el organismo se está produciendo
un medio hiperosmolar lo que debería causar el aumento de la excreción de sodio,
también aumenta la cantidad de líquido en la sangre y se debería dar una diuretis por
presión pero el alcohol inhibe la secreción de la adh lo que quiere decir que no se está
reabsorbiendo el agua para que el líquido intersticial vuelva a su normalidad osmolar que
causa una deshidratación mayor.

Estos mecanismos van agarrados de la mano, hay un estímulo de la ADH por la

hiperosmolaridad pero esa misma hiperosmolaridad gracias a los osmorreceptores van a
estimularme el deseo consiente de beber agua, cuando tenemos sed es la última muestra
del organismo de que hay una deshidratación.
La sequedad de la boca se puede ocultar con algunas sustancias.

Mecanismos del apetito de la sal.

Disminución de la concentración de sodio del líquido extracelular

Disminución del volumen sanguíneo o de la presión arterial

Regulación del equilibrio acido-básico

Las moléculas que pueden liberar un ion de hidrogeno (H+), se denominan ÁCIDOS. HCl,
H2CO3

Las moléculas que pueden aceptar un ion H+, se le denomina base o álcali. HCO3-, HPO4=
Otras moléculas que funcionan como bases, son las proteínas plasmáticas y la hemoglobina.

El metabolismo produce sustancias acidas constantemente, siempre habrá una tendencia a

disminuir el pH. Existiendo una mayor producción de bases.

Sistema de regulación de H+

Sistemas químicos de amortiguamiento acidobásico de los líquidos: no eliminan iones H+, solo los
atrapan hasta que se restablece el equilibrio.
Centro respiratorio: regula la eliminación de CO2

Sistema renal: excretando orina, tanto acida como alcalina, normalizando las concentraciones de
H+ en el líquido extracelular.

Sistema amortiguador de los líquidos

Sustancias capaces de unirse de manera reversible a los iones H+ formando un ácido débil. Esto
permite controlar el pH.

Amortiguador + H+ amortiguador- H

Ejemplo: Sistema amortiguador de bicarbonato

CO2 + H2O H2CO3 Por acción de la anhidrasa carbónica.

H2CO3 H+ + HCO3-

ALVÉOLOS PULMONARES

NaHCO3 Na+ + HCO3-

LÍQUIDO EXTRACELULAR

Esta disociación permite que las concentraciones de H+ sean relativamente pequeñas

Regulación respiratoria del equilibrio acido básico

Si el CO2 aumenta, la PCO2 aumenta directamente, esto estimula la expulsión de CO2. Mientras
que si el CO2 disminuye, la PCO2 también disminuye. Las concentraciones de H+, además de las de
CO2 también estimulan la ventilación.

Cuando el pH disminuye existe un aumento de la ventilación, y si sobrepasa el pH fisiológico de 7,4

se produce una disminución de la ventilación.

Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones y la PCO2 del
líquido extracelular desciende. Caso contrario ocurre si la ventilación disminuye.

Regulación renal del equilibrio acido básico

Los riñones regulan la [H+] del líquido extracelular mediante 3 mecanismos básicos:

1. Secreción de H+. En el túbulo colector por células intercalares.

2. 2. Reabsorción de los iones HCO3-. Que al ser liberado por las células de los túbulos a nivel
extracelular de la medula renal va ser reabsorbido en los capilares peritubulares.
 3. Producción de nuevos iones HCO3-. Para con esto controlar las concentraciones de iones
H+

Secreción de iones H+

Tiene lugar en casi todos los segmentos de los túbulos excepto en el asa de Henle delgada,
descendente y ascendente.

Por cada ion HCO3- que se reabsorbe, se secreta un ion H+. Cada bicarbonato capta a todas las
moléculas posibles de H+. De igual manera, por cada ion de CO2 que difunde hacia las células
tubulares o que se forma por el metabolismo de las propias células del epitelio tubular, se
combina con el agua: formando acido carbónico, el cual pasa a la célula y se disocia en
bicarbonato e H+. El bicarbonato posteriormente pasa a nivel extracelular para ser absorbido por
los capilares peritubulares. Mientras que el H+ pasa nuevamente al túbulo.

CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3- anhidrasa carbónica

Los iones H+ pasan desde la célula a la luz tubular por contratransporte con el sodio, mientras que
el ion HCO3- generado, atraviesa la membrana basolateral hacia el líquido intersticial renal y a la
sangre de los capilares peritubulares.

Secreción activa primaria de H+

Esta secreción activa se produce a partir de los túbulos distales, en las células intercalares, gracias
a una H+ ATPasa, la cual transporta iones H+ desde la célula hacia la luz tubular desde el líquido
intersticial. Esto debido a que las concentraciones de H+ son mayores en el túbulo.

La secreción de iones H+ en la porción final de los túbulos, es un mecanismo importante para la

formación de una orina acida.

Reabsorción de HCO3-

Los iones HCO3- no atraviesan fácilmente las membranas luminales de las células de los túbulos
renales, por lo que no puede reabsorberse directamente. Lo hacen mediante la siguiente
reacción:

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O Anhidrasa carbónica

El CO2 atraviesa con facilidad la membrana tubular, para luego recombinarse.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Anhidrasa carbónica

De esta forma, cada vez que las células epiteliales de los túbulos renales forman un ion H+, forman
también un ion HCO3- que es devuelto a la sangre, absorbido por los capilares.

Sistema de amortiguadores fosfato y amoniaco

Cuando todo el HCO3- ha sido reabsorbido, el exceso de H+ se combina con otras sustancias
amortiguadoras. Tal es el caso del amortiguador fosfato y el amortiguador amoniaco.

Amortiguador Amoniaco

Los iones HH4+ se producen a partir de la glutamina, y metabolismo de aa, la cual es transportada
activamente al interior de las células epiteliales de los túbulos proximales, porción gruesa del asa
de Henle y los túbulos distales.

Cada molécula de glutamina se metaboliza para formar dos NH4+ y dos HCO3-. El NH4+ se secreta
hacia la luz tubular por un contratransporte con el sodio, mientras que el HCO3- se reabsorbe
hacia los capilares peritubulares. Este proceso genera dos HCO3- nuevos.

A nivel del túbulo colector la secreción de H+ se combina con el NH3, para formar NH4+. El NH3 es
formado por el metabolismo de los aa en las células epiteliales tubulares y difunde con facilidad
hacia la luz tubular.

Amortiguador Fosfato

Compuesto por HPO4- y H2PO4- ambos concentrados en el líquido tubular.

Regulación de la secreción tubular renal de H+

Los estímulos más importantes para el aumento de la secreción de iones H+ por los túbulos son:

Aumento de la PCO2 del líquido extracelular. Aumento de la [H+] en el líquido extracelular.

En la alcalosis, la secreción tubular de iones H+ se reduce a un nivel suficientemente bajo para

conseguir una reabsorción baja de HCO3- y aumentar su excreción.

La secreción excesiva de aldosterona estimula la secreción de iones H+ por las células intercalares,
causando una alcalosis.

Acidosis metabólica y respiratoria

En la acidosis metabólica, el exceso de iones H+ sobre los de HCO3- presentes en el líquido tubular
se produce, fundamentalmente, a causa de la menor filtración de iones HCO3-. Esta disminución
de la filtración de HCO3- se debe a la reducción de su concentración en el líquido extracelular.

En la acidosis respiratoria, el exceso de iones H+ en el líquido tubular se debe, fundamentalmente,

a la elevación de la PCO2 del líquido extracelular, que estimula la secreción de iones H+.

Alcalosis metabólica y respiratoria

La alcalosis respiratoria se debe a la disminución de la PCO2 plasmática secundaria a una

hiperventilación.
La alcalosis metabólica se produce por la elevación de HCO3- en el líquido extracelular.

No es tan frecuente la alcalosis metabólica como la alcalosis respiratoria. Sin embargo, existen
diversas causas patológicas que pueden generar una alcalosis de origen metabólico:

Administración de diuréticos que inhiben la anhidrasa carbónica.

Exceso de aldosterona.

Vomito de contenido gástrico.

Ingestión de fármacos alcalinos (Bicarbonato de sodio).

Regulación de la concentración y excreción de Potasio

La excreción de potasio viene dada por:

Filtración. Reabsorción.

Secreción por los túbulos (porción final del túbulo distal y colectores), gracias a las células
principales. La mayor parte de K+ se encuentra en los espacios intracelulares. Un aumento de las
[K+] en el espacio extracelular, estimula la captación celular de K+.

Esta secreción comprende dos pasos en el que se capta hacia la célula desde el intersticio
mediante una bomba sodio/potasio. Luego ocurre una difusión pasiva de la célula hacia el líquido
tubular. Esto se ve estimulado por un aumento de las concentraciones de potasio a nivel
extracelular

La aldosterona estimula la secreción de K+ en los túbulos renales, aumentando la actividad de la

Na+/K+ ATPasa, así como también, la permeabilidad de la membrana luminal de las células
PRINCIPALES en los túbulos colectores, y así, aumentar la secreción de K+ al líquido tubular. Esta
se estimula cuando existen altas concentraciones de potasio en el espacio extracelular.

[K+] Hipocalemia

[K+] Hipercalemia

Regulación de la excreción renal de calcio y sus concentraciones extracelular

Cuando su concentración se reduce, aumenta la excitabilidad de muchas células. Caso contrario

ocurre si su concentración aumenta.

PTH: activa a los osteoclastos, de este modo permite liberar calcio a la sangre cuando las
concentraciones de fosfato son mayores. Además estimula la resorción ósea, estimula la actividad
de la vitamina D y estimula la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
En este último se lleva a cabo la excreción de calcio, según las necesidades del organismo. La PTH
estimula la reabsorción de sodio en el asa de Henle y túbulo distal lo que evita la excreción de
calcio, por el contrario, una disminución de la PTH produce una mayor excreción.

Calcitonina

99% del calcio se encuentra en hueso

Regulación de la excreción renal de fosfato

Al aumentar las concentraciones de fosfato en el líquido extracelular, aumenta su excreción en la

orina. Por el contrario, si su concentración disminuye, el fosfato filtrado se reabsorbe

La PTH interviene en el control de las concentraciones de fosfato y su excreción. Si la PTH esta

elevada, aumenta la excreción.

En el líquido extracelular, el calcio y el fosfato (fósforo), deben estar con una proporción 2:1
respectivamente.