EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO:

TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO

EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

PAOLA MONSERRAT HUERTA MENESES 1ro 5

I
Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas
grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la
médula espinal.
Cada terminación nerviosa forma una unión neuromuscular, con la fibra muscular
cerca de su punto medio.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA

TERMINAL.
•La fibra nerviosa forma un complejo de
terminaciones nerviosas ramificadas,
que se invaginan en la superficie de la
f i b r a m u s c u l a r p e ro f u e r a d e l a
membrana plasmática.
•La estructura se denomina: placa
motora terminal, cubierta por una o más
células de Schwann (aíslan líquidos
circundantes)
•A la membrana invaginada se le
conoce como: gotiera sináptica o valle
sináptico.
•Al espacio entre la terminación y la
membrana se le conoce como: espacio sináptico o hendidura sináptica (20-30 nm
de ancho)
• A los pliegues de la gotiera sináptica se les denomina: hendiduras subneurales
(sirven para aumentar el área superficial en la que puede actuar el transmisor
sináptico)
TERMINACIÓN AXÓNICA MITOCONDRIAS ATP

ACETILCOLINA SÍNTESIS DEL TRANSMISOR EXCITADOR

Se sintetiza en el E n z i m a
citoplasma de la acetilcolinesterasa.
terminación.

Destruir acetilcolina después de

Se absorbe hacia el interior de vesículas que se haya liberado por las
sinápticas (300000 en terminaciones de vesículas sinápticas.
una única placa terminal)
II
SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS.
Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan 125 vesículas
de acetilcolina.
• En la superficie interna de la membrana
neutral hay barreras densas lineales.
• A ambos lados de las barras hay partículas
proteicas: canales de calcio activados por el
voltaje. —> Cuando un potencial de acción
se propaga por la terminación, estos canales
se abren y permiten que iones calcio
difundan desde el espacio sináptico hacia el
interior de la terminación nerviosa.
ESTÍMULO EFICAZ, que produce la liberación de
acetilcolina desde las vesículas: entrada de
iones calcio y que después se vacían desde las
vesículas a través de la membrana neural adyacente a las barras densas.

EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA MEMBRANA DE LA FIBRA MUSCULAR

POSTSINÁPTICA PARA ABRIR CANALES IÓNICOS.
A. Canales iónicos activados por acetilcolina, localizados cerca de las aberturas de
las hendiduras subneurales, debajo de las barras densas (liberación de
acetilcolina hacia el espacio sináptico)
B. Cada receptor es un complejo proteico formado por: 2 proteínas alfa, 1 beta, 1
delta y 1 gamma.
A. Éstas proteínas forman un canal tubular.

CANAL TUBULAR

CERRADO ABIERTO Diámetro: 0,65 nm

Dos moléculas de acetilcolina se

unen a las dos subunidades
proteicas alfa.

Iones positivos (Na+, K+, Ca++) se

mueven con facilidad a través de
la abertura,

III
 A. Cuando está abierto fluyen más iones sodio, por dos motivos:
1. Sólo hay dos iones en grandes concentraciones: iones sodio en el medio
extra celular e iones potasio en el medio intracelular.
2. El potencial negativo del interior de la membrana muscular (-80 a -90
mV) arrastra iones odio de carga positiva hacia el interior de la fibra.

DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA DE LA ACELTILCOLINA LIBERADA.

Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue
activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio. Sin
embargo, se elimina rápidamente por dos medios:
1. La mayor parte de la acetilcolina es destruída por la enzima
acetilcolinesterasa.
2. Una pequeña parte de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio
sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra
muscular.

POTENCIAL DE LA PLACA TERMINAL Y EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR

ESQUELÉTICA.
La rápida entrada de iones sodio en la fibra
muscular cuando se abren los canales activados
por acetilcolina hace que el potencial eléctrico
en el interior de la fibra en la zona local de la
placa terminal aumente en dirección positiva
hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local
denominado potencial de la placa terminal.

FACTOR DE SEGURIDAD PARA LA TRANSMISIÓN EN

LA UNIÓN NEUROMUSCULAR, FATIGA DE LA UNIÓN.
-Factor de seguridad, es cuando un impulso que
llega a la unión neuromuscular produce un
potencial de la placa terminal aproximadamente
3 veces mayor que el necesario, para estimular la
fibra nerviosa.
- Fatiga de la unión neuromuscular, cuando los estímulos de la fibra nerviosa llega
a frecuencias mayores de 100 veces por segundo durante varios minutos con
frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina, que los
impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa.

IV
BIOLOGÍA MOLECULAR Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA.

La acetilcolina se sintetiza en el
Se forman vesículas pequeñas en el citosol de la terminación de la fibra
aparato de Golgi de la nerviosa, se transporta a la
motoneurona de la médula espinal. membrana de las vesículas en su
Estas vesículas son transportadas por interior y hay aproximadamente 10
el axoplasama desde el cuerpo 000 moléculas de acetilcolina en
celular central en la médula espinal cada vesícula.
hasta la unión neuromuscular en las
terminaciones de las fibras nerviosas
periféricas, donde se acumulan 300
000 vesículas de una única placa
terminal del músculo esquelético. Cuando un potencial de acción
llega a la terminación nerviosa, abre
muchos canales de calcio, en
consecuencia, los iones calcio en el
interior de la membrana terminal
aumenta aproximadamente 100
El número de vesículas disponibles veces, aumentando la velocidad de
en la ter minación nerviosa es fusión de las vesículas acetilcolina.
suficiente para permitir la transmisión Muchas de las vesículas se rompen,
de sólo algunos miles de impulsos permitiendo la exocitosis del
desde el nervio hacia el músculo. acetilcolina hacia el espacio
• Para la unión neuromuscular sináptico.
continuada se deben volver a
for mar rápidamente nuevas
vesículas, al finalizar aparecen
hendiduras revestidas
(especialmente por la proteína
clatrina) en 20 segundos.
• Las proteínas se contraen y
hacen que las hendiduras se
rompan, formando nuevas
vesículas.

V
MIASTENIA GRAVE.
Aparece aproximadamente en 1 de cada 20
000 personas.
• Produce parálisis muscular debido a que las
uniones neuromusculares no pueden
transmitir suficientes señales desde las fibras
nerviosas a las fibras musculares.
• Anticuerpos dirigidos frente a los receptores
de acetilcolina (enfermedad
autoinmunitaria).

POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR

Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son:
A. Potencial de membrana en reposo: -80 a -90 mV.
B. Duración del potencial de membrana: 1 a 5 mili segundos, en el músculo
esquelético, aproximadamente 5 veces mayor que en los nervios mielinizadas
grandes.
C. Velocidad de conducción: 3 a 5 metros sobre segundo, aproximadamente
1/13 de velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes
que excitan al músculo esquelético.

PROPAGACIÓN DE POTENCIAL DE ACCIÓN AL INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR A

TRAVÉS DE LOS “TÚBULOS TRANSVERSOS”
•La fibra muscular esquelética es tan
grande que los potenciados de acción
casi no producen ningún flujo de
corriente en la profundidad de fibra.
•Contracción muscular máxima —> La
corriente debe penetrar en las zonas
profundas de la fibra muscular hasta las
miofibrillas —> Gracias a la transmisión de
los potenciales de acción a lo largo de los
túbulos transversos (túbulos T)
• Los túbulos producen liberación de iones calcio en el interior de la fibra
muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas.
• Acoplamiento excitación-contracción.
Guyton, A. & Hall, J. (2016). EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR y
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN. En Guyton y Hall, Tratado de Fisiología Médica. (13a. Ed.).
Barcelona: Elsevier.

VI