ANATOMIA OJO

Capas del ojo

Externa: esclera y córnea
Esclera: es el soporte estructural del globo ocular y sirve de inserción a la
musculatura extrínseca ocular
Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refractivo del ojo.5
capas epitelio, membrana de bowman, estroma, membrana de descement,
endotelio.

Media: cuerpo ciliar, el iris y coroides

Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar y la porción epitelial, formada
por la pars plana y la pars plicata o procesos ciliares responsables de la
producción del humor acuoso
Iris: constituido de un estroma laxo con células pigmentadas y musculares lisas,
rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o pigmentario

Interna: retina
La función de la capa interna es transformar la luz en un impulso nervioso. Consta
de diez capas

Cámaras
Anterior: delimitada por delante por la córnea y por detrás por el iris
Posterior: entre el iris y el cristalino------anterior y
posterior comunicada por la pupila y contienen
humor acuoso.
Vítrea: se sitúa por detrás del cristalino, es la más
voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo.

Contenido del globo ocular:

Cristalino: lente biconvexa transparente, avascular
y carente de nervios.
Vítreo: gel transparente avascular que representa
el 80% del volumen del globo. Es un tejido
conjuntivo especializado formado por células,
hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función óptica y de
sostén.
Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y
posterior del ojo, con un 99% de agua vascularización:
arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica que
es rama de la carótida interna.
Arteria central de la retina: entra por lámina cribosa y
aparece en el centro de la papila, se divide en dos ramas
superior e inferior y a su vez se separan en nasal y
temporal. Nutren toda la retina excepto zona de
fotoreceptores y epitelio pigementario.
Arterias ciliares posteriores: dos tipos, las ramas cortas
que forman plexos y las ramas largas.
Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las
arterias que irrigan los músculos rectos

Nervios:
Nervio óptico: es una extensión del SNC.
Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensitivas del
oftálmico e infraorbitario, que es la rama del maxilar
superior.
Nervio patético (IV par craneal): que inerva el músculo
oblicuo mayor, VI par craneal para el recto lateral y III par
craneal, que inerva el resto de músculos extraoculares.

Párpados
La unión de los mismos constituye los cantos interno y
externo
A 6 mm del canto interno, se encuentra el tubérculo
lagrimal que divide el borde en una porción interna, sin pestañas, que alberga el
punto y el canalículo lagrimal, y una porción externa o ciliar, cubierta de
pestañas.

Borde anterior del parpado contiene:

pestañas glándulas sebáceas de Zeiss y
sudoríparas de Moll

Borde posterior: 20 y
30 orificios que corresponden a los
conductos secretores de las glándulas de
Meibomio.
Capas del parpado: epidermis, dermis,
músculo orbicular, tarso y conjuntiva.

Aparato lagrimal
Porción secretora: Glándula lagrimal principal y
Glándulas lagrimales accesorias
Porción excretora: Puntos lagrimales, Canalículos y
Saco lagrimal.
Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza
la superficie interna de los párpados y la cara anterior de
la esclera.

Vía óptica
Estructura:
Nervio óptico
Intraocular
Orbitaria
Lntracanalicular
Lntracraneal

Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al diencéfalo.

Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo geniculado
externo
Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células ganglionares.
En él hay cierto procesamiento de la información.

INFLAMACION E INFECCION DE PARPADOS

Blefaritis
Inflamación crónica del borde palpebral que suele acompañarse de conjuntivitis
(llamada blefaroconjuntivitis)
Existen dos formas, eccematosa y ulcerosa.
Pueden ser anteriores (glándulas de Zeiss y de Moll) o posteriores (glándulas de
Meibomio)
Características generales: hiperemia del borde palpebral, madarosis, triquiasis

Blefaritis anteriores
Blefaritis eccematosa: asociada a dermatitis seborreica. Características: escamas
blanquecinas englobando las raíces de las pestañas. Tratamiento: Mejora con
corticoides, pero recidiva a menudo.
Blefaritis ulcerosa: inflamación supurada, aguda o crónica, de los folículos de las
pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y de Moll. Tratamiento: champú
suave y con antibióticos tópicos.

Blefaritis posteriores
Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en asociación
con blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hipersecreción lipídica y quistes
sebáceos (chalazión).

Orzuelo
Infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss o de Moll (o. externo) o
Meibomio (o. interno) Características: inflamación local que evoluciona a la
formación de un absceso, drenando a la piel o a la conjuntiva tarsal
espontáneamente. Tratamiento: compresas calientes, antibióticos y
antiinflamatorios locales y drenaje quirúrgico si es preciso.

Chalazión
Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, con retención
de secreciones. Caracteristicas: Se palpa un nódulo duro situado en el tarso, no
desplazable e indoloro a la presión. Puede abocar a la piel o a la conjuntiva. A
veces se infecta, dando lugar a inflamación supurada. Tratamiento: corticoides
intralesionales o cirugía, si no se resuelve.

DEFORMIDADES DE LOS PARPADOS

Ectropión: el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera. Es más
frecuente en el párpado inferior
Congénito: es raro.
Senil: provocado por la pérdida de tensión en las estructuras palpebrales; el más
frecuente.
Paralítico: causado por parálisis del orbicular por ejemplo en parálisis faciales.
Cicatriza!: por heridas, quemaduras, etc
Caracteristicas: el drenaje de la lágrima se dificulta, apareciendo epifora.
Conjuntivitis irritativa por sequedad de la conjuntiva tarsal que ha quedado en
contacto con el aire y puede, asimismo, haber alteraciones corneales por
desecación. Tratamiento: Quirurgico

Entropión: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. De nuevo puede tener
varias etiologías.
Congénito: raro.
Senil: el más frecuente.
Espástico: causado por espasmo del orbicular.
Cicatricial: provocado por lesiones en la conjuntiva tarsal.
Caracteristicas: la triquiasis provoca irritación de la córnea y llegando a producir
una úlcera, que puede infectarse. Tratamiento: quirúrgico.
Coloboma: palabra de origen griego que significa "restringido" o "limitado"
Una parte del párpado superior o inferior no se desarrolla. Tratamiento: quirúrgico

Epicanto: El pliegue del epicanto es un pliegue del párpado superior que cubre la
esquina interna del ojo. Es común en las personas de descendencia asiática. El
pliegue del epicanto puede ser un rasgo diagnóstico importante en algunas
condiciones tales como el síndrome de Down.

Telecanto: Malformación congénita que se caracteriza por un aumento del

espacio intercantal, siendo la distancia interpupilar normal y existiendo un aumento
de los tejidos blandos frontonasales.

TRASTORNOS DEL APARATO LAGRIMAL

Dacrioadenitis: inflamación de glándula lagrimal principal.
Agudas:
Etiología: parotiditis, el sarampión o la gripe, o locales como la erisipel
Clínica: aumento de tamaño de la g lándula, indurada y dolorosa a palpación.
edema palpebral, con ptosis mecánica
Tx: AINE sistémicos. Si hay infección purulenta, antibióticos, con o sin drenaje.

Crónicas:
Síndrome de Heerfordt
Clínica: fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A veces asocia parálisis facial y
dacrioadenitis
Síndrome de Mikulicz
Tumefacción indolora conjunta de las glándulas salivales y lagrimales por invasión
de tejido linfoide.

Ojo seco
Queratoconjuntivitis seca (etiología: procesos autoinmunes ej. Artritis
reumatoide, sjogren)
Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononucleares
Se observa en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas bloqueo de
los conductos excretores por cicatrización conjuntiva!, etc
Clínica
Irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa
transitoria.
Dx: test de Schirmer anormal. Un sujeto normal "moja" entre 1 O y 15 mm de
papel. Erosiones epiteliales punteadas en la córnea se tiñen con fluoresceína

Déficit de mucina (etiología hipovitaminosis A, cicatrización conjuntival,

penfigoide, quemaduras químicas y tracoma)
Es debido a la lesión de las células caliciformes
Clínica: similar a la de la queraconjuntivitis seca. Test schirmer normal. Síntomas
debidos a poco tiempo de capa acuosa lagrimal sobre la cornea
Tratamiento de ojo seco:
1.-lagrimas artificiales-gafas protectoras-tarsorrafia
2.-ciclosporina tópica
3.-implantacion de tapones sobre puntos lagrimales para evitar drenaje de lágrima.

Dacriocistitis

Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación del
conducto lacrimonasal.
Clínica: epifora y episodios recidivantes de tumefacción y enrojecimiento en la
zona del saco, además de supuración por los puntos lagrimales. 90% resuelven
espontáneamente 10% recidivan.
Tx: masaje del saco varias veces al dia y colirio antibiótico. Si no soluciona, tx
quirurgico.

Del adulto: inflamación del saco lagrimal.

Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con formación de absceso
por s. aureus.
Clínica: tumoración inflamatoria en el ángulo interno, piel hiperémica y edema que
se extiende al párpado inferior y a la mejilla, y que resulta muy dolorosa.
Tx: antibióticos tópicos y sistémicos (cloxacilina oral) y antiinflamatorios
sistémicos. Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía

Dacriocistitis crónica
Inflamación y obstrucción crónica donde el síntoma principal es la epifora.
El tratamiento es la dacriocistorrinostomía, que es una nueva vía de drenaje
lagrimal a través de la pared ósea nasa.
Conjuntivitis (inflamación de la conjuntiva)
Enfermedad ocular más común de todo el mundo.
Mecanismos protectores de la superficie ocular: lagrimas, moco atrapa desechos, acción de bomba
de los párpados (al conducto lagrimal), lisozima, Ac IgG, IgA.
Patógenos más comunes: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, N. meningitidis, adenovirus
humanos, VHS 1 y 2, Chlamydia trachomatis y N. gonorrhoeae.

Fisiopatología: daño por agente nocivo-edema epitelial-muerte celular-exfoliación-hipertrofia

epitelial-formación de granuloma. Edema del estroma conjuntival (quemosis) e hipertrofia de la
capa linfoide del estroma (formación de folículos). Células inflamatorias migran del estroma a la
superficie epitelial, se combinan con fibrina y moco y forman el exudado conjuntival.

Síntomas de la conjuntivitis
Sensación de cuerpo extraño, de rascado o ardor, de plenitud alrededor de los ojos, picazón y
fotofobias.

Signos de la conjuntivitis
Hiperemia, lagrimeo, exudado, pseudoptosis (pliegue del párpado superior), hipertrofia papilar,
quemosis (gralmente alérgica), folículos, pseudomembranas y membranas, conjuntivitis leñosa,
granulomas, flicténulas, linfadenopatía preauricular.

Conjuntivitis bacteriana
Diagnóstico: clínica, microscopía de raspados conjuntivales teñidos con Gram o Giemsa (+++PMN),
cultivo.
Complicaciones: blefaritis, cicatrización conjuntival, ulceración y perforación corneal, iritis tóxica.
Tratamiento: empírico en lo que llegan resultados de cultivo---polimixina-trimetoprima. Si es por
Neisseria- ceftriaxona 1g oral, complicada 1-2g parenteral.

Conjuntivitis por chlamydia

Causa de triquiasis, tracoma bilateral generalmente diseminado por contacto directo o ropa sucia,
también por moscas. Tracoma inicia como conjuntivitis folicular crónica que progresa a
cicatrización conjuntival. Incuba en 7 días. Hay hipertrofia papilar marcada.
Diagnóstico: clínica, raspado conjuntival (cuerpos de inclusión), PCR, microinmunofluorescencia
serológica.
Complicaciones: cicatrización conjuntival, destrucción glándulas lagrimales accesorias, obliteración
conducto glándulas lagrimal, triquiasis, entropión, ulceración y cicatrización corneal.
Tratamiento: 1-1.5 g/día tetraciclina oral en 4 dosis divididas en 3-4 semanas o doxiciclina 100mg
orales 2/día por 3 semanas.

Conjuntivitis viral

Diagnóstico: clínico
Tratamiento: sintomático, resuelve aprox en 10 días

Por VHS: conjuntivitis folicular, vesículas herpéticas en párpados y márgenes. Tratamiento con
Aciclovir (ungüento) x 10 días. No corticoides.

Conjuntivitis alérgica

Antecedente de sintomatología alérgica a un agente específico (pólenes, pasto, caspa animal, etc).
Principalmente hay comezón, lagrimeo y coloración roja en los ojos, dicen que sus ojos parecen
estar “hundiéndose en los tejidos circundantes”, se quejan de quemosis grave.

Diagnóstico: clínico
Tratamiento: preparaciones tópicas a base de antihistamínicos y vasoconstrictores. Compresas
frías alivian comezón. Debe eliminarse el alérgeno.

Lagrimas
Forman capa delgada de 7-10mm. Hace de la córnea una
superficie óptica lisa al suprimir diminutas irregularidades
en la superficie del epitelio. Humedece y protege la
delicada superficie de los epitelios corneal y conjuntival.
Inhibe el crecimiento de microorganismos por lavado
mecánico y acción antimicrobiana, y provee a la córnea los
nutrientes necesarios.
Síndrome de ojo seco (queratoconjuntivitis seca)

La sequedad del ojo puede resultar de cualquier enfermedad asociada con deficiencia de los
componentes de la película de lágrimas (acuoso, mucina o lípidos), anormalidades de la superficie
de los párpados y trastornos epiteliales. Común síndrome de Sjögren.
Las características histopatológicas incluyen la aparición de puntos secos en el epitelio corneal y
conjuntival, formación de filamentos, pérdida de células caliciformes, agrandamiento anormal de
las células epiteliales no caliciformes, estratificación celular aumentada e incremento en la
queratinización.

Clínica: sensación de raspado o arena (cuerpo extraño), comezón, secreción excesiva de moco,
incapacidad de producir lágrimas, ardor, fotosensibilidad, ojo rojo, dolor, dificultad para mover los
párpados. El epitelio de la córnea muestra grados variables de punteado fino en la fisura
interpalpebral.
Diagnóstico: Pruebas diagnósticas
A. Prueba de Schirmer sin anestesia
B. Tiempo de ruptura de la película lagrimal
C. Prueba ocular de ferning
D. Citología de impresión
E. Tinción fluorescente
F. Tinción con rosa de Bengala y verde de lisamina
G. Lisozima lagrimal
H. Osmolaridad de la película lagrimal
I. Lactoferrina de la lágrima
Tratamiento: lagrimas artificiales, ungüentos útiles al dormir para lubricar, hialuronato de sodio y
suero autólogo, vitamina A tópica para revertir metaplasia de la superficie ocular

Ulceración corneal
La cicatrización tras la ulceración de la córnea es una de las causas principales de ceguera y visión
alterada en todo el mundo. Se puede producir por traumatismo, sequedad ocular, infecciones, etc.

Úlcera por S. pneumoniae (neumocócica):

Se presenta en 24-48h luego de inoculación en córnea erosionada. Úlcera gris,
bien circunscrita, difunde del sitio de inoculación al centro. “úlcera
serpentiginosa”, común hipopión.
En raspado se observan diplococos
Tx: moxifloxacina, cefaloxina, levofloxacina, vancomicina

Úlcera por Pseudomona aeruginosa:

Inicia como infiltrado gris o amarillo en el sitio de una lesión en el

epitelio corneal, dolor intenso, disemina con rapidez, puede afectar toda
la córnea y perforarla, complicando con infección intraocular grave, gran
hipopión, infiltrado y exudado color azulado-verdoso. Se asocia a uso de
lentes de contacto.

Tx: Moxifloxacina, gatifloxacina, ciprofloxacina, tobramicina y gentamicina.

Úlceras por S. aureus, S. epidermidis y Estrepto alfa hemolítico:
Con alta frecuencia relacionadas por uso tópico de corticosteroides, úlceras corneales centrales,
generalmente indoloras, pueden asociarse con hipopión, a menudo superficiales, con lecho
ulceroso firme, pueden tener cocos grampositivos.
Tx: moxifloxacina, tobramicina con cefazolina.
Queratitis viral
Queratitis por herpes simple
Primaria y recurrente, causa más común de ulceración corneal y ceguera corneal, generalmente es
autolimitada. Corticoides disminuyen inflamación, pero facilitan replicación viral, por lo que se
necesita antiviral. Después de infección primaria, virus latencia en el trigémino. Principalmente
VHS 1. Unilateral en 95%. Reactivación por fiebre, luz ultravioleta, traumatismo, menstruación,
inmunosupresión.
Primeros síntomas son por lo general irritación, fotofobia y
lagrimeo., reducción de la visión, anestesia corneal.
Úlceras dendríticas, geográficas, opacidades subepiteliales
(fantasmas), queratitis del estroma y disciforme, lesiones
periféricas de la córnea
Dx: clínico con base en las características dendríticas o
úlceras geográficas y reducida o nula sensación corneal,
también hay PCR.
TX: Desbridación del epitelio, tópicos como idoxuridina, trifluridina, vidarabina, ganciclovir y
aciclovir, Control de los mecanismos que desencadenan la reactivación de la infección por HSV

Queratitis por varicela zoster

Primaria (varicela) y recurrente (herpes zoster). Manifestaciones

oculares poco comunes en la varicela, pero comunes en el zoster
oftálmico. En la varicela (chicken-pox), las lesiones oculares
comunes son pústulas en los párpados y sus márgenes. Pocas
veces ocurre queratitis (casi siempre una lesión estromal periférica
y vascularización) y mucho menos la queratitis epitelial, con o sin
seudodendritas. En contraste con las raras y benignas lesiones
corneales de la varicela, el relativamente frecuente herpes zoster
oftálmico se acompaña muchas veces de queratouveítis que varía
en gravedad de acuerdo con el estado inmunológico del paciente.
Las lesiones epiteliales son manchadas y amorfas, Las opacidades del estroma son al inicio
epiteliales y consisten en edema e infiltración celular leve. Puede seguir enfermedad del estroma
con necrosis y vascularización. La pérdida de sensibilidad corneales un dato importante y suele
persistir después de que la lesión corneal parece estar curada.
Dx: clínico
Tx: antivirales IV y orales. Aciclovir oral 800mg 5 al día por 10-14 días. Pueden ser necesarios los
corticosteroides tópicos para tratar la queratitis, uveítis y glaucoma secundarios graves.

Queratoconjuntivitis flictenular
Las flicténulas son acumulaciones localizadas de linfocitos,
monocitos, macrófagos y neutrófilos. Aparecen primero en el limbo,
pero en ataques recurrentes pueden afectar la conjuntiva bulbar y
córnea. Las flicténulas corneales, a menudo bilaterales, cicatrizan y
vascularizan, pero las conjuntivales no dejan huella.
Es una respuesta de hipersensibilidad retrasada, en la mayoría de los
casos a S. aureus y otras bacterias que proliferan en el margen palpebral en asociación con
blefaritis. Puede ocurrir en respuesta a Mycobacterium tuberculosis.
Las flicténulas sin tratamiento involucionan de forma espontánea después de 10 a 14 días. La
terapia tópica con corticosteroides acorta su duración y disminuye la cicatrización y
vascularización. En el tipo estafilocócico, deben tratarse tanto la infección aguda como la blefaritis
crónica.

Queratoconjuntivitis seca
Los filamentos epiteliales en la mitad inferior de la córnea son los
signos patognomónicos de esta enfermedad autoinmune, en la cual
está disminuida o eliminada la secreción de las glándulas lagrimales y
accesorias. Hay queratitis epitelial manchada que afecta sobre todo la
mitad inferior. En los casos graves se desarrollan seudofilamentos
mucosos que se adhieren al epitelio corneal.
Tx: lagrimas artificiales y ungüentos lubricantes. El aceite de linaza o pescado puede ser de ayuda
(1 000 mg, dos veces al día). La deficiencia mucosa requiere tratamiento con sustituto del moco
además de las lágrimas artificiales. La vitamina A tópica puede ayudar a revertir la queratinización
epitelial. Pueden requerirse cámaras de humedad o lentes para nadar. La ciclosporina (un
inhibidor de las células T) al 0.05%, aplicada en forma tópica, puede restablecer la densidad de la
mucina de las células caliciformes.

Queratocono
Enfermedad degenerativa bilateral poco común que puede heredarse como característica
autosómica recesiva o dominante. Puede ser unilateral, síntomas aparecen en segunda década.
Todas las razas, asociado a síndromes (Down, Marfan, etc). Producido por cambios destructivos en
la capa de Bowman con degeneración queratolítica y ruptura de la membrana de Descemet. Visión
borrosa es el único síntoma. Se puede presentar astigmatismo miótico de progresión rapida. Los
signos incluyen córnea en forma de cono, pliegues lineales estrechos en la membrana de
Descemet (líneas de Vogt), que son patognomónicas; un anillo alrededor de la base del cono
(anillo de Fleischer) y, en casos extremos, indentación del párpado inferior por la córnea cuando el
paciente mira hacia abajo (signo de Munson).
A menudo, el fondo de ojo
no puede verse con
claridad a causa del
astigmatismo corneal.
Puede ocurrir hidropesía
aguda de la córnea, que se
manifiesta por disminución
repentina de la visión
asociada con edema
central de la córnea.

Tx: lentes de contacto rígido mejoran visión en etapas tempranas. Trasplante de córnea mediante
queratoplastía de penetración. La mejor visión después de queratoplastia lamelar profunda o por
penetración requiere el uso de un lente de contacto rígido. La inserción de segmentos en anillo
intracorneales (estromales) puede retrasar la necesidad de trasplante de córnea, lo que es idóneo
para pacientes con queratocono moderado intolerantes a los lentes de contacto.

Arco senil
Es una degeneración corneal periférica benigna, bilateral,
muy común. Su prevalencia está muy asociada con la edad;
también con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Los
estudios de lípidos en sangre deben hacerse en los individuos
afectados antes de los 50 años. En el proceso patológico,
gotas de grasa infiltran todo el grosor corneal pero se
concentran más en las capas superficial y profunda, siendo
relativamente escasas en el estroma.
No hay síntomas. En el aspecto clínico, el arco senil aparece
como un anillo grisáceo oscurecido de unos 2 mm y con un claro espacio entre él y el limbo.
No es necesario ningún tratamiento y no hay complicaciones.
UVEÍTIS ANTERIOR, MEDIA Y POSTERIOR
DEFINICIÓN: Inflamación del tracto uveal que cursa con
ojo rojo doloroso

El tracto uveal está conformado por:

- Iris
- Cuerpo ciliar

- Coroides

IMPORTANTE  Debemos hacer un diagnóstico diferencial de ojo rojo: conjuntivitis (no duele),
queratitis o el glaucoma agudo (ambas duelen)

La uveítis se clasifica dependiendo su localización:

ANTERIOR INTERMEDIA POSTERIOR

- Es el tipo más común Característica distintiva El agente más común que la

- Unilateral es la inflamación del causa es Toxoplasma gondii
- Síntomas típicos: enrojecimiento, humor vítreo
dolor unilateral, fotofobia, visión Puede ser:
borrosa (dependiendo la Hallazgo más notable  Supurativa.
intensidad) y miosis. es la vitritis  No supurativa

Si sólo afecta la cámara anterior, se Sarcoidosis y esclerosis

conoce como iritis. Si afecta la cámara multiple representan
anterior y el cuerpo ciliar anterior se del 10 al 20% de los Signos:
conoce como iridociclitis. casos. - Formación de
hipopión
Todo paciente con uveítis se le debe Complicaciones: - Formación de
verificar la sensibilidad corneal y la edema macular granuloma
presión intraocular} cistoide, vasculitis - Glaucoma
retiniana y - Vitritis
SIGNOS neovascularización del - Morfología de las
 Tyndal: células en cámara disco óptico y la retina. lesiones
anterior
  Proteínas en cámara anterior
 Inyección conjuntival y ciliar (ojo
rojo)
 Sinequias posteriores (iris se pego
al cristalino)
 PIO generalmente está baja
 Hipopion

CAUSAS:
- Idiopática (más común)
- Relacionada con enfermedades
reumatológicas:
o Artritis infanto juvenil
o Espondilitis anquilosante
o Síndrome de Reiter

TOXOPLASMOSIS OCULAR
Etiología: Toxoplasma gondii

Supone del 30 al 50% de todas las uveítis posteriores. Es frecuente que afecte el área macular,
ocasionando disminución de la visión

 La lesión antigua consiste en una o varias placas blanco-amarillentas con pigmento

cicatrizal en sus bordes, con un área grisácea adyacente de bordes mal definidos que
corresponde al área de reactivación
Síntomas:

- Antecedentes de depósitos flotantes en el humor vítreo

- Visión borrosa
- Casos graves  dolor y fotofobia

Tratamiento

- 4 a 6 semanas con pirimetamina (25 a 50 mg cada día)

- Trisulfapirimidina (0.5 a 1 g, 4 veces al día)

Al principio de la terapia se deben dar dosis de 75 mg de pirimetamina cada día durante 2 días, y 2
g de trisulfapirimida como dosis única. Se suele administrar a los pacientes 3 mg de leucovorín
cálcico 2 veces a la semana para prevenir depresión de la médula ósea.

Tratamiento alternativo  clindamicina 300 mg 4 veces al día con trisulfapirimida 0.5 a 1 g, 4

veces al día)

UVEÍTIS TUBERCULOSA
Agente: Mycobacterium tuberculosis.
No es común en pacientes con tuberculosis pulmonar activa
Necrosis caseosa es característica en exámenes histopatológicos
Manifestaciones oculares:
- Uveítis anterior
- Vitritis  edema cistoide y formación de membrana epirretiniana
- Granulomas coroideos (tubérculos)
 - Coroiditis sin presencia de tubérculos (normalmente sigue el trayecto de los vasos
retinianos)
Diagnóstico:
- Placas de rayos X de tórax
- Prueba cutánea con PPD o IRGA
- Análisis de esputo mediante PCR
- Debe determinarse si existe relación con VIH
Tratamiento:

RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

Es una microangiopatía progresiva caracterizada por microvasos ocluidos o dañados

Factores de riesgo para progreso de retinopatía:

 Hiperglucemia crónica
 Hipertensión
 Hipercolesterolemia
 Tabaquismo

Oftalmoscópicamente se observan:

 Microaneurismas: es la
primera lesión que aparece en
RD. Son diminutos puntos
rojos, que a menudo aparecen
inicialmente en la zona
temporal a la fóvea. Son
indistinguibles de las
hemorragias puntiformes. La
angiografía fluoresceína
permite diferenciar entre
hemorragias en punto y
microaneurismas
 Exudados duros o lipídicos:
Acúmulo de macrófagos
Ilustración 1. Edema macular
 cargados de lípidos y material proteíco.
 Hemorragias retinianas
 Edema macular: Engrosamiento de la mácula secundario a una filtración excesiva de
líquido desde microaneurismas o capilares. Es reversible hasta que aparecen cavitaciones,
lo que da lugar al edema macular quístico
 Exudados algodonosos
 Neovasos: típico de la RD proliferativa.

CLASIFICACIÓN:

 RD no proliferativa. Forma más frecuente, incluye todas las lesiones descritas, menos la
neovascularización.
o Ligera: sólo un microaneurisma
o Moderada: muchos microaneurismas, hemorragias intrarretinianas
o Grave: retinitis albuminúrica, formación de glóbulos venosos y anormalidades
microvasculares intrarretinianas.

 RD proliferativa: La isquemia retiniana progresiva llega a estimular la formación de nuevos

vasos delicados. Se caracteriza por los neovasos sobre el disco óptico o en cualquier parte
 de la retina. Normalmente los nuevos vasos frágiles proliferan sobre la cara posterior del
humor vítreo desprendiéndolo, y si los vasos sangran, provoca pérdida de visión brusca e
indolora por hemorragia vítrea.
o Juvenil
o Del adulto  complicación más avanzada de la RD simple

 Maculopatía: es ocasionado por la desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel

del endotelio capilar retiniano. Se manifiesta como engrosamiento retiniano de la fóvea

DIAGNÓSTICO

 Tomografía de coherencia óptica

 Exploración oftalmológica en busca de microaneurismas o hemorragias en llama
 Angiografía con fluoresceína

TRATAMIENTO DE RD

 Buen control de hiperglucemia, hipertensión sistémica e hipercolesterolemia

 Láser de argón indicado para maculopatía clínicamente significativa.
 Fotocoagulación panretiniana con rayos láser (PRP) reduce la incidencia de pérdida visual
en RD proliferativa.
 Vitrectomía indicada para hemorragias vítreas que no remiten.

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON EL

ENVEJECIMIENTO (DMRE)
Enfermedad progresiva y degenerativa de la mácula.

 Afecta a > 55 años.

 Factores de riesgo: edad, tabaquismo y raza
blanca.
 Se clasifica en:
o TEMPRANA: Se caracteriza por
gránulos, cambios pigmentarios o
atrofia del epitelio pigmentado
retiniano. Los granulos son depósitos
amarillos situados en la membrana de
Brunch
o TARDÍA
 Atrofia geográfica (seca)  Se
manifiesta como áreas bien
demarcadas (mayores a dos
diámetros de disco) de atrofia del epitelio pigmentado retiniano y células
 fotorreceptoras, que permiten visualización directa de los vasos coroidales
subsuperficiales
 Enfermedad neovascular (húmeda)  Se caracteriza por
neovascularización coroidal o desprendimiento del epitelio pigmentado
retiniano seroso, formando una membrana neovascular coroidal

TRATAMIENTO

Terapia profiláctica

 Vitaminas y antioxidantes orales

o Vitamina C 500 g
o Vitamina E 400 UI
o Betacaroteno 15 mg
o Zinc 80 mg
 Dejar de FUMAR.

Tratamiento de DMRE neovascular

su tratamiento está enfocado en el bloqueo de VEGF (factor de

crecimiento endotelial vascular). El medicamento más empleado
es RANIBIZUMAB, se administra por inyección intravítrea. Otro
fármaco es PEGAPTANIB.

EPIESCLERITIS
Definición  Ocurre cuando el tejido conectivo vascularizado se sobrepone a la esclerótica y a la
cápsula de Tenon.

- Afecta entre los 30-40 años, principalmente mujeres. Tiende a ser recurrente, pero se
autolimita.
- Se clasifica en simple o nodular
o Simple: inflamación difusa que afecta a uno o más cuadrantes (más común)
o Nodular: se localiza en un área pequeña, la cual se encuentra hinchada. Puede
tener un aumento de la presión intraocular.
- Etiología es desconocida
- Síntomas:
o Aparición repentina
o Un ojo que enrojece y es incómodo (sensación de arenilla en el ojo)
o Puede haber calor, incomodidad e irritación del ojo
o Sensibilidad anormal al contacto
o En el caso de la nodular, pueden desarrollarse uno o más nódulos y el
enrojecimiento tiende a progresar en unos cuantos días, pero siempre se confina a
los nódu los, los cuales también son muy sensibles.
- Tratamiento: uso de lágrimas artificiales enfriadas. En casos intensos corticosteroides
tópicos. También se pueden emplear paños fríos.
Ilustración 2. Epiescleritis nodular

ESCLERITIS
- En contraste con la epiescleritis, la escleritis es una condición grave porque puede
producir daño al globo ocular
- Muy poco común.
- Normalmente se encuentra asociada a una enfermedad sistémica. Principalmente
enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide o granulomatosis de Wegener
- Es una de las pocas enfermedades del ojo severamente dolorosas. El dolor puede estar
ausente en pacientes con escleritis posterior
- El dolor se describe como de tipo terebrante y profundo que afecta a los huesos
perioculares, y a menudo se manifiesta en la cara, mejillas y maxilar inferior como
consecuencia de la implicación del 5to par craneal. Normalmente empeora en la noche.
- Se puede clasificar en:
o Escleritis anterior: signo clínico clave es la decoloración violácea profunda del
globo ocular. Puede ser a su vez:
 Difusa
 Nodular
 Necrotizante

Como complicaciones de la EA incluyen: transparencia creciente de la esclerótica, queratitis,

formación de estafiloma, adelgazamiento y vascularización corneal, uveítis y elevación de la
presión intraocular.

o Escleritis posterior: involucra la porción no visible de la esclerótica. Condición de

ceguera potencial
  Manifestaciones: dolor (no siempre), alteración visual en forma de
borrosidad o distorsión e hipertrofia y/o diplopía por la implicación de los
músculos extraoculares.

TRATAMIENTO DE ESCLERITIS

Escleritis anterior nodular y difusa:

- AINE sistémico: Indometacina 75 mg diarios; ibuprofeno 600 mg diarios. Si después de

dos semanas no hay respuesta de disminución del dolor, se pueden emplear
corticosteroides sistémicos.

En caso de enfermedad necrotizante:

- Corticosteroides orales: Prednisolona 1mg/kg/día + un inmunosupresor adicional.

- Casos graves  metilprednisolona IV 1g por día x 3 días consecutivos.
- Ciclofosfamida (especialmente si está asociada con granulomatosis de Wegener)

El tratamiento para escleritis posterior sigue los mismos principios que la escleritis anterior grave.

HUMOR VÍTREO Y SÍNTOMAS RELACIONADOS CON

ENFERMEDADES VITREORRETINIANAS
El envejecimiento,
hemorragia, inflamación,
traumatismo, miopía suelen
ocasionar contracción del
humor vítreo (separación del
vítreo de la retina)

Los síntomas relacionados con

enfermedades
vitreorretinianas son los
flotadores y las fotopsias.

La hemorragia vítrea, es
indicativo para buscar
retinopatía diabética, o alguna
otra retinopatía vascular.

Enfermedades vitreorretinianas:

- Ruptura y desprendimiento regmatógeno de retina

- Retinopatía diabética
 - Complicaciones de cirugía de catarata
- Traumatismos

El humor vítreo está mas adherido al cristalino; en la

superficie de la retina no se encuentra tan adherido,
por ende, es fácil la separación del humor vítreo de
ésta estructura.

HISTOPLASMOSIS OCULAR
 Pacientes tienen prueba
cutánea positiva a
histoplasmina
 Muestran manchas en
sacabocados en el fondo
de ojo periférico y
posterior. Son pequeñas,
redondas u ovales
irregulares, y
despigmentadas del
centro con un límite
ligeramente pigmentado
 Triada clásica:
o Atrofia
peripapilar
o Ausencia de
vitritis
o Múltiples
manchas de
atrofia
retinocoroidea blanca
o Puede haber neovascularización coroidal.
TRATAMIENTO

La histoplasmosis ocular puede sufrir ocasionalmente una regresión espontánea, pero sin
tratamiento el 60% de los ojos terminarán con una agudeza visual inferior a 6/60.

- Inyección intravítrea de fármacos antifactor de crecimiento del endotelio vascular

(VEGF) para la histoplasmosis.
- Exploración con rejilla de Amsler del otro ojo al menos cada semana, sobre todo si hay
una mancha en sacabocado.

TOXOCARIASIS OCULAR
Agente: Toxocara cati o canis

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Enfermedad unilateral
- Afecta más a niños, generalmente tienen ojo rojo, visión borrosa o leucocoria

Existen tres presentaciones clínicas

1. Un granuloma posterior
2. Un granuloma periférico
3. Endoftalmitis crónica

Hallazgos de laboratorio  ELISA confirma el diagnostico por medio de presencia de anticuerpos

anti-toxocara.

Tratamiento  inyecciones perioculares o sistemas de corticosteroides. Vitrectomía puede ser

necesaria en px con opacidad vítrea marcada o tracción perrirretiniana significativa

Ilustración 3. Leucocoria
 OCLUSION DE VENA RETINIANA
Trastorno vascular retiniano común, tiene posibles complicaciones de ceguera.
Paciente refiere pérdida de visión dolorosa y súbita.
Apariencia clínica desde unas cuantas microhemorragias dispersas apariencia
hemorrágica marcada.
Oclusión de la vena retiniana central anormalidades retinianas involucran los 4
cuadrantes del fondo.
Oclusión de la rama venosa retinianaconfinadas en un cuadrante, porque ocurre por lo
general en un cruce arteriovenoso.
Pacientes >50 años de edad, y más del 50% tienen enfermedades CV asociadas.
Principales complicacionesvisión decreciente a partir de edema macular, glaucoma
neovascular secundario a neovascularización del iris y neovascularización retiniana.
Fondo de ojo:
◦ Dilatación y tortuosidad del segmento venoso afectado, con hemorragias en llama
y punto/mancha, sobre todo en el área de retina drenada por la vena trombosada.
◦ El cuadrante temporal superior es el que se ve afectado más a menudo.
◦ El sitio de la oclusión puede identificarse en un cruce arteriovenoso.
◦ Los signos agudos suelen resolverse al cabo de 6-12 meses,
Complicaciones:
Edema macular disfunción macular en casi todos los ojos con oclusión de la vena
central retiniana.
Algunos muestran mejora espontánea, mayoría padece visión central decreciente y
persistente como resultado del edema macular crónico.
Edema macular por oclusión de la vena central retiniana no responde al tratamiento con
rayos láser.
Oclusión de la rama venosa retiniana fotocoagulación con láser de argón macular
Inyección intravítrea de agentes anti-VEGF o esteroides (ranibizumab) puede ser útil.
Triamcinolona intravítrea oclusión de la vena central retiniana.
Ozurdex (implante intravítreo) contiene 0.7 mg de dexametasona mejoramiento en la
agudeza visual
Neovascularización retiniana y del iris en oclusión venosa retiniana
Tratamiento estándar de neovascularización del iris es PRP (plasma rico en plaquetas),
aunque puede también controlarse con agentes anti-VEGF intravítreos.
Oclusión de la rama venosa retiniana desarrollarse (neovascu) si la ausencia de
perfusión capilar retiniana excede en área cinco diámetros de disco.
Fotocoagulación retiniana sectorial por rayos láser en el área de retina isquémica reduce
a la mitad el riesgo de hemorragia vítrea.

Oclusión de rama venosa retiniana

Temporal inferior
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RETINIANA
Oclusión de la arteria central retiniana pérdida visual catastrófica indolora en unos
cuantos segundos.
Puede reportarse pérdida visual transitoria como antecedente (amaurosis fugaz).
Arterias ciliorretinianas continúan en la perfusión de la mácula conservar la visión
central.
En segundos, puede aparecer un defecto pupilar aferente que precede a cualquiera de las
anormalidades del fondo opacidad de la retina superficial por infarto y flujo sanguíneo
reducido en los vasos retinianos
Se desarrolla una mancha foveal rojo cereza
Anomalías del fondo se resuelven en 4 a 6 semanas disco óptico pálido como la
principal manifestación ocular.
Causa más frecuente enfermedad embólica
Otras causas de oclusión de la arteria central retiniana arteriosclerosis y embolia de
origen carótido o cardiaco.
Agudeza visual sólo se reduce si hay implicación foveal.
Tratamiento
Lesiones retinianas irreversibles ocurren unas cuantas horas tras la oclusión completa de
la arteria central retiniana.
Acetazolamida intravenosa oclusión embólica de la arteria central retiniana.
Mezcla inhalada de dióxido de carbono y oxígeno induce la vasodilatación retiniana e
incrementa el PO2 en la superficie retiniana.
No se usan anticoagulantes sistémicos a menos que sean necesarios por una causa
embólica, como fibrilación atrial.
MANCHA ROJO CEREZA EN MACULA
RETINOPATÍA DE PREMATUROS
Es vasoproliferativa y afecta a bebés prematuros y de bajo peso al nacer.
La retina no posee vasos sanguíneos hasta el cuarto mes de gestación
Normalmente los vasos retinianos alcanzan la ora serrata nasal a los ocho meses de
edad, y la temporal a los nueve meses cumplidos. Para el caso de que se desarrolle esta
retinopatía, se altera este proceso. Usualmente es bilateral pero asimétrico

TRATAMIENTO
<30 semanas de edad gestacional o con peso al nacimiento de 1 500 g o menos, y los
que reciben terapia suplementaria de oxígeno prolongada revisiones sistemáticas 2 a 4
semanas después del nacimiento, hasta que la retina esté vascularizada por completo, el
cambio retiniano haya sufrido resolución espontánea o se haya dado tratamiento
adecuado.
Anti-VEGF intravítreos. Se ha usado bevacizumab para el tratamientode la ROP

Tratamiento con rayos láser en la retina periférica una vez que existe la enfermedad en
etapa 2 con dilatación venosa y tortuosidad arterial en el segmento posterior
Cx vitreorretiniana enfermedad en etapa 4 o 5.

DESPRENDIMIENTO REGMATOGENO DE RETINA

 Tipo más común.

 Ruptura de espesor total en la retina sensorial, grado variable de tracción vítrea y
paso de humor vítreo a través de la ruptura al espacio subretiniano.
 Desprendimiento espontáneo precedido o acompañado por un desprendimiento
vítreo posterior y está asociado con miopía, afaquia, degeneración reticular y
traumatismo ocular.
 Oftalmoscopia indirecta binocular o examen con lámpara de hendidura elevación
de la retina sensorial desprendida translúcida con una o más rupturas de la retina
sensorial de espesor total, como una rasgadura en herradura, agujero atrófico
redondo.
Localización de la ruptura retiniana varía de acuerdo con el tipo.

 Rasgaduras en herradura más comunes en el cuadrante superotemporal,

 Agujeros atróficos cuadrantes temporales

Más del 40% de los DR ocurren en ojos miopes, y el riesgo es mayor cuanto más alto sea
el defecto de refracción

Clásicos síntomas premonitorios referidos destellos de luz y moscas volantes

Después de un período variable de tiempo, puede establecerse un defecto relativo del

campo visual periférico en forma de cortina que puede progresar hasta afectar a la visión
central.

Signos:

 Defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn)

 Presión intraocular (PIO) a menudo se encuentra unos 5 mmHg más baja respecto
al ojo normal
 A menudo se ve «polvo de tabaco», formado por células pigmentarias en el vítreo
anterior
 Las roturas retinianas se ven como discontinuidades de la superficie retiniana.

Tratamiento:

Se utilizan la crioterapia o rayos láser para crear adhesión entre el epitelio pigmentado
retiniano y la retina sensorial.
Esto previene cualquier ingreso adicional de fluido en el espacio subretiniano, drena fluido
subretiniano y alivia la tracción vitreorretiniana.

Los resultados visuales de la cirugía para desprendimiento de retina regmatógeno

dependen antes que nada del estado preoperatorio de la mácula. Si esa estructura se ha
desprendido, la recuperación de la visión central es por lo general incompleta. Por
consiguiente, la cirugía deberá efectuarse de urgencia si la mácula está aún fija.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA POR TRACCIÓN

Por lo común, es causado por retinopatía diabética proliferativa. Puede también estar
asociado con vitreorretinopatía proliferativa, ROP, o traumatismo ocular.

A diferencia del anterior, tiene una superficie más cóncava y está más localizado.

Las fuerzas de tracción empujan de forma activa la retina sensorial lejos del epitelio
pigmentado subyacente hacia la base vítrea.

La tracción es causada por la formación de membranas vítreas, epirretinianas o

subretinianas

Al inicio, el desprendimiento puede localizarse a lo largo de las arcadas vasculares,

pero al progresar puede diseminarse e involucrar la retina periférica media y la mácula.

Tracción focal a partir de membranas celulares puede producir una rasgadura retiniana
y conducir a desprendimientos de retina por tracción y regmatógeno combinados.

Tratamiento

Vitrectomía periférica de retina permite quitar elementos traccionales por medio de la

remoción de membranas fibróticas.

Retinotomía o inyección de perfluorocarburos o líquidos pesados aplanar la retina.

CORIORRETINOPATIA SEROSA CENTRAL
Definición

Es un trastorno idiopático caracterizado por un desprendimiento seroso localizado de la retina

neurosensorial en la mácula secundario a hiperpermeabilidad de los vasos coroidales y
alteraciones en la función de bombeo del epitelio pigmentado retiniano.

Afecta a varones jóvenes o de mediana edad y está asociada con personalidad de tipo A, uso
crónico de esteroides, el síndrome de Cushing, la infección por Helicobacter pylori, el embarazo, el
estrés psicológico y la apnea del sueño.

Manifestaciones Clínicas

Se presenta con inicio súbito de visión difusa, micropsia, metamorfopsia y escotoma central. Con
frecuencia, la agudeza visual es moderadamente decreciente y puede mejorar a casi normal con
una pequeña corrección hipermetrópica.

FONDO DE OJO: revela un área redonda u oval de elevación retiniana, de tamaño y posición
variables, pero por lo común en la mácula. Puede haber manchas centrales gris amarillento que
representan exudados subretinianos. Pueden verse uno o más focos de (EPR) epitelio pigmentario
retiniano despigmentados de tamaño variable dentro del desprendimiento neurosensorial; la
presencia de pequeños parches de atrofia del EPR e hiperplasia en otras zonas del polo posterior
puede indicar la localización de lesiones previas

Diagnóstico & evolución

Se confirma con más facilidad por OCT.

Casi 80% de los ojos con CSR experimentan reabsorción espontánea y recuperación de la agudeza
visual 6 meses después del principio de los síntomas. No obstante, muchos pacientes tienen un
leve defecto visual permanente, como disminución en la sensibilidad al color, micropsia o
escotoma relativo. De 20 a 30% de pacientes tienen una o más recurrencias de la enfermedad.

El desprendimiento prolongado se asocia a degeneración gradual de los fotorreceptores y EPR

(epitelio pigmentario retinal), con pérdida de visión permanente; los ataques recidivantes
múltiples pueden dar lugar a un cuadro clínico similar.
Pbas complementarias:
• Rejilla de Amsler confirma la metamorfopsia correspondiente al desprendimiento
neurosensorial.
• La TCO muestra separación de la retina neurosensorial y el
epitelio pigmentario retiniano, así como un pequeño
desprendimiento epitelial pigmentario por debajo. (depósito de
plasma)
• La AGF (Angiografía con Fluoresceína) muestra una mancha
hiperfluorescente precoz que crece gradualmente «mancha de
tinta» o forma una columna vertical «humo de chimenea». Pueden
verse múltiples focos o áreas difusas de exudación, sobre todo en la
enfermedad crónica o recurrente.
• La AFF (fluorescencia de fondo) muestra una disminución
focal de la autofluorescencia en el sitio del escape y en la
localización de las lesiones antiguas

Tratamiento
• En muchos casos basta con la observación.
• Debe suspenderse el tratamiento con corticoides
• Láser.
• TFD.
• Anti-VEGF intravítreos
• Otros: ácido acetilsalicílico, b-bloqueantes

EDEMA MACULAR CISTOIDE

Introducción

El edema macular cistoide (EMC) se origina por acumulación

de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna
de la retina con formación de diminutas cavidades
seudoquísticas.
El líquido puede acumularse inicialmente en las células de
Müller, que posteriormente se romperían. Con el tiempo se
produciría la coalescencia de cavidades más pequeñas con
progresión posterior a un agujero laminar en la fóvea y
deterioro irreversible de la visión central. El EMC es una
manifestación inespecífica en cualquier tipo de edema macular. Las posibles causas incluyen:
• Cirugía ocular y láser, por ejemplo, facoemulsificación, fotocoagulación panretiniana y otras
intervenciones.
• Vasculopatías retinianas, por ejemplo, RD y OVR.
• Inflamación, por ejemplo, uveítis intermedia o bien uveítis graves o crónicas de cualquier tipo.
• Inducido por fármacos, por ejemplo, derivados de prostaglandinas tópicos.
• Distrofias retinianas, por ejemplo, retinosis pigmentaria.
• Neovacularización coroidea
• Tumores del fondo de ojo, por ejemplo, hemangioma capilar retiniano.
• Enfermedades generales, por ejemplo, insuficiencia renal crónica.

Diagnóstico

• Síntomas. Puede haber visión borrosa, metamorfopsia y

micropsia.
• Fondo de ojo
○ Pérdida de la depresión foveal, engrosamiento de la retina y
múltiples áreas cistoides en la retina neurosensorial
○ A veces hay edema de la papila óptica.
○ En ocasiones puede verse un agujero laminar.
○ Hallazgos de las enfermedades asociadas.

Pbas complementarias:

• La rejilla de Amsler muestra borrosidad y distorsión central.

• AGF. Se ve un patrón petaloide debido a la acumulación del colorante en los espacios
microquísticos de la capa plexiforme externa
• La TCO muestra engrosamiento retiniano con espacios quísticos hiporreflectantes, así como
pérdida de la depresión foveal. En casos avanzados puede demostrarse un agujero laminar.

Tratamiento
Muchos pacientes con CME de menos de seis meses de duración tienen fugas autolimitadas que se
resuelven sin tratamiento. La terapia con antiinflamatorios no esteroideos o esteroides de
aplicación tópica puede acelerar el mejoramiento de la agudeza visual en pacientes con edema
macular posoperatorio crónico.
En casos resistentes, el tratamiento con triamcinolona intravítrea o en la base orbitaria puede ser
benéfico. Si la causa de edema macular posoperatorio es un implante de lente intraocular por su
diseño, posicionamiento o fijación incorrecta, debe considerarse su remoción.

CATARATAS
Una catarata es una opacidad en el cristalino. El envejecimiento es la causa más común, pero
pueden estar involucrados muchos otros factores, incluyendo traumatismo, toxinas, enfermedad
sistémica (diabetes), tabaquismo y razones hereditarias.
La patogénesis de las cataratas no se comprende por completo. No obstante, los cristalinos con
cataratas se caracterizan por aglutinados proteínicos que difunden los rayos luminosos y reducen
la transparencia. Otras alteraciones proteínicas dan como resultado la coloración amarilla o
marrón.
Se piensa que entre los factores que contribuyen a la formación de cataratas están el deterioro
oxidativo (a partir de reacciones de radicales libres), daño por rayos ultravioleta y mala nutrición.

Clasificación
Cataratas relacionadas con la edad

A) Catarata senil
Es la más frecuente y suele ser bilateral. Su aparición se ha relacionado con múltiples factores. Se
divide:
1. Según el grado de madurez: Inmadura, madura, hipermadura

En una catarata madura, toda la sustancia del cristalino está opaca; la catarata inmadura tiene
algunas regiones transparentes. Si el cristalino capta agua, puede volverse intumescente. En la
catarata hipermadura, las proteínas corticales se han licuado. Este líquido puede escapar a través
de la cápsula intacta, dejando el cristalino y su cápsula contraídos. Una catarata hipermadura
donde el núcleo del cristalino flota libremente en la bolsa capsular se denomina catarata de
Morgagni

2. Según localización de la opacidad: Subcapsular (anterior o posterior), nuclear, cortical

La catarata nuclear representa una exageración de los cambios involutivos normales

El proceso de condensación normal en el núcleo del cristalino produce esclerosis nuclear después
de la mediana edad. Uno de los primeros síntomas puede ser la visión de cerca mejorada sin
lentes (“segunda visión”). Esto ocurre a partir de un incremento en el poder de refracción del
cristalino central, que crea un desplazamiento miópico en la refracción. La mayoría de las
cataratas nucleares son bilaterales, pero pueden ser asimétricas.

Las cataratas corticales pueden afectar a la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Típicas
opacidades en cuña o radio, que a menudo se inician en el cuadrante nasal inferior causadas por
hidratación cortical. La función visual se afecta en grado variable, dependiendo de qué tan cerca
del eje visual estén las opacidades. El deslumbramiento es un síntoma frecuente.

Las cataratas subcapsulares posteriores se localizan justo por delante de la cápsula posterior.
Tienden a causar síntomas visuales tempranos en su desarrollo, a causa de la implicación del eje
visual. Sus síntomas comunes incluyen resplandor y visión reducida en condiciones de iluminación
brillante. Los pacientes se quejan típicamente de deslumbramiento, por ejemplo, por los faros de
los coches que se acercan, y los síntomas empeoran con la miosis, como ocurre durante la
actividad visual cercana y con luz solar intensa.

B) Catarata infantil

Las cataratas infantiles se dividen en dos grupos:

1) cataratas congénitas (infantiles), presentes al nacer o que aparecen poco tiempo después
2) cataratas adquiridas, que ocurren después y por lo general están relacionadas con una causa
específica (traumatismos, uveítis, infecciones oculares, fármacos).
En cualquier caso, pueden ser unilaterales o bilaterales.

Manifestaciones clínicas
A. Cataratas congénitas
Las opacidades congénitas del cristalino son comunes y a menudo insignificantes visualmente. Una
opacificación parcial, fuera del eje visual o no suficientemente densa para interferir de forma
significativa con la transmisión de la luz, no requiere más tratamiento que la observación del
progreso. Las cataratas centrales densas congénitas requieren cirugía.
Las cataratas infantiles unilaterales densas, centrales y mayores de 2 mm de diámetro pueden
causar ambliopía si no son tratadas en los primeros dos meses de vida y, por consiguiente, pueden
requerir tratamiento quirúrgico urgente.
B. Cataratas adquiridas
A menudo no requieren la misma atención urgente que las cataratas infantiles, porque los niños
son por lo general de más edad y su sistema visual es más maduro. La valoración quirúrgica se
basa en la localización, tamaño y densidad de las cataratas

CATARATA TRAUMÁTICA
Su origen más común es una lesión por cuerpo extraño en el cristalino o traumatismo contundente
en el globo ocular. El cristalino se vuelve blanco inmediatamente después de la entrada de un
cuerpo extraño, ya que la interrupción de la cápsula del cristalino permite al humor acuoso y
algunas veces al humor vítreo penetrar en la estructura del cristalino.

Cirugía de catarata

La técnica de facoemulsificación es la forma más común de extracción de catarata extracapsular.

Se utiliza un vibrador ultrasónico para desintegrar el núcleo duro, de modo que el material nuclear
y la corteza puedan ser aspirados a través de una pequeña incisión de unos 3 mm. Esa misma
incisión es adecuada para la inserción de lentes intraoculares plegables.

Extracción de catarata extracapsular. Se hace una incisión en el limbo o la córnea periférica, ya

sea superior o temporalmente. Se forma una abertura en la cápsula anterior (capsulorrexis
anterior) y se remueven el núcleo y la corteza del cristalino. Puede colocarse entonces un lente
intraocular en la “bolsa capsular” vacía, soportado por la cápsula posterior intacta

Complicaciones

Infección intraocular y hemorragia intraocular. Otras complicaciones son desprendimiento

retiniano, edema macular cistoide, glaucoma, edema corneal y ptosis. La complicación más común
es la opacificación de la cápsula posterior, aunque es susceptible de tratamiento.

DISLOCACIÓN DEL CRISTALINO

La ectopia del cristalino es un desplazamiento hereditario o adquirido del cristalino respecto a su
posición normal. Puede haber una dislocación completa o luxación, quedando el ojo
funcionalmente afáquico, o un desplazamiento parcial o subluxación, permaneciendo parte del
cristalino en el área pupilar. La subluxación incipiente puede manifestarse con temblor del
cristalino (facodonesis), que se ve en la lámpara de hendidura como un bamboleo del mismo
cuando el ojo vuelve a la posición primaria.

Dislocación hereditaria del cristalino

La dislocación hereditaria del cristalino es por lo general bilateral y puede ser una anomalía
familiar aislada o causada por trastorno heredado del tejido conectivo, como homocistinuria y
síndromes de Marfan o de Weill-Marchesani. La visión es difusa, en particular si el cristalino está
dislocado fuera de la línea de visión.

Si la dislocación es parcial, el borde del cristalino y las fibras zonulares que lo mantienen en su
lugar pueden ser vistos en la pupila. Si el cristalino está dislocado por completo en el humor vítreo,
puede ser visto con el oftalmoscopio.

Un cristalino parcialmente dislocado a menudo se complica por la formación de catarata. En este

caso, la catarata tal vez deba ser removida; sin embargo, este procedimiento debe aplazarse tanto
como sea posible, porque hay riesgo significativo de pérdida de humor vítreo que predispone al
desprendimiento de la retina. Si el cristalino está libre de humor vítreo, puede conducir en lo
subsecuente al desarrollo de glaucoma de un tipo que responde muy poco al tratamiento. Si la
dislocación es parcial y el cristalino está claro, el pronóstico visual es bueno.

Dislocación traumática de cristalino

La dislocación traumática del cristalino parcial o completa puede ocurrir tras una lesión por
contusión, como un golpe al ojo con un puño. Si la dislocación es parcial, puede no haber
síntomas; pero si el cristalino está flotando en el humor vítreo, el paciente tiene visión difusa y por
lo común muestra un ojo rojo. La iridodonesis (oscilación del iris cuando el paciente mueve el ojo)
es un signo común de dislocación del cristalino y es provocada por falta de soporte del cristalino.
La iridodonesis se manifiesta en cristalinos dislocados parcial o completamente, pero es más
marcada en los segundos. La uveítis y glaucoma son complicaciones comunes de cristalino
dislocado, en particular si la dislocación es completa.

Si no hay complicaciones, los cristalinos dislocados mejoran sin tratamiento. Si tiene lugar uveítis o
glaucoma incontrolable, debe hacerse la extracción del cristalino a pesar de los escasos resultados
posibles de esta operación.

Para cristalinos dislocados por completo, la técnica de selección es la remoción de esta estructura
por el anillo ciliar o facofragmentación. Algunos cristalinos parcialmente dislocados (subluxados)
son susceptibles de facoemulsificación.
GLAUCOMA
Introducción

La fisiología del humor acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma; se
produce en los procesos ciliares, que vierten dicho humor acuso a la cámara posterior, desde
donde pasa a la cámara anterior por la pupila y, finalmente, va a evacuarse por el ángulo
iridocorneal, a través del trabeculum, del canal de Schlemm y del sistema venoso episcleral.
Preguntas
El aumento de la PIO puede ser debido a un incremento de la producción de humor acuoso, causa
sumamenterara, o a una disminución de la evacuación, la razón fundamental.

Definición: El glaucoma es una neuropatía óptica crónica adquirida caracterizada por depresión
cóncava del disco óptico y pérdida del campo visual. Suele estar asociada con presión intraocular
elevada

Clasificación:

 Congénito o adquirido.
 Ángulo abierto y ángulo cerrado (de acuerdo al mecanismo que dificulta el drenaje del
humor acuoso en relación con la forma del ángulo de la cámara anterior).
 Glaucoma primario y secundario (en este último, puede identificarse un trastorno ocular o
extraocular que contribuye al aumento de la PIO).

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Es una enfermedad crónica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en la cual se produce una
pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones de los campos visuales, con
ángulo de cámara anterior abierto y presión intraocular habitualmente por encima de 21 mmHg.

Es la forma más frecuente de glaucoma. Existen factores de riesgo, como la miopía elevada, los
antecedentes familiares de glaucoma, la diabetes, edad avanzada y enfermedades vasculares

No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales de los glaucomatosos,
puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden
considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg y patológicos
los superiores a 24 mmHg.

Patogenia
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27 +/- 3
mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y
se produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas,
originándose la excavación papilar glaucomatosa. Esta excavación se estima oftalmoscópicamente
por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E) y el diámetro de la papila (P),
valorándose entre 0,1 y 1. Cuando este cociente es menor de 0,3 es normal; entre 0,3 y 0,6 es
sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de la
papila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría de la relación E/P entre
ambos ojos superior a 0,2 es patológica.

Clínica
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de
lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio, se producen alteraciones en la zona
periférica y en el área perimacular. Después aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal
de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda
un islote temporal y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por
tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces
para el médico, si no piensa en ella

Tratamiento

El tratamiento es inicialmente médico. Es

permanente, para conseguir que el
paciente alcance continuamente niveles
de PIO tolerables por su nervio óptico. Se
utilizan colirios, primero solos, luego
combinados. Los fármacos empleados
son los siguientes: B-bloqueantes,
Análogos de la prostaglandina F2,
Agonistas a-2 adrenérgicos, Inhibidores
de la anhidrasa carbónica, Estimuladores
adrenérgicos, Estimuladores adrenérgicos
Si el tratamiento médico fuese
insuficiente por no controlar la PIO, a
pesar de combinar varios tipos de
colirios, se intentará abrir una vía de
drenaje artificial. Puede realizarse
mediante una trabeculoplastia con láser
o bien con una trabeculectomía
quirúrgica, que es mucho más eficaz. Esta
técnica consiste en crear una
comunicación artificial entre la cámara
anterior y el espacio subconjuntival,
generando una estructura que recibe el
nombre de ampolla de filtración, en cuyo
interior se reabsorbe el humor acuoso
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO
La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo,
desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de la PIO por bloqueo
mecánico de la malla trabecular, por contacto entre la raíz del iris y la periferia de la córnea. La
inserción del iris en el cuerpo ciliar suele ser anterior y el ángulo iridocorneal es, por todo ello,
estrecho

Patogenia
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media (véase Figura 50); en
esta situación se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara posterior a
la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujará la periferia del iris
hacia adelante, lo que taponará la malla trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un
ataque agudo de glaucoma. La midriasis media puede producirse en la oscuridad, en sujetos
nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, con la toma de atropina o de sus
derivados, o con el tratamiento c o n simpaticomiméticos

Clínica
Al no poder salir el humor acuoso, se produce un aumento de la PIO. Cuando ésta supera los 30
mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y se origina edema
corneal.
La córnea se muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colores
alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta dolor intenso, que puede
irradiarse al territorio del trigémino. Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y
síntomas vagales como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a
errores diagnósticos, pues es posible olvidarse el cuadro ocular. Si la presión supera los 80-90
mmHg, se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho dolor,
disminución de la agudeza visual y una gran dureza del globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro,
la lesión por isquemia se hace irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia retiniana

Tratamiento
Se emplean diuréticos osmóticos, como el manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente
la PIO; corticoides tópicos para limitar el componente inflamatorio; y mióticos, como la
pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También están indicados los fármacos hipotensores
tópicos, como los (3-bloqueantes o los a-2 agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no
deben utilizarse porque aumentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos tampoco,
puesto que provocan una midriasis que puede aumentar aún más el bloqueo. Como los factores
anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía
quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios

Evaluación clínica/dx del glaucoma

 Tonometría
 Gonioscopia para evaluar el ángulo de la cámara anterior
 Pbas de imagen: paquimetría, estereofotografía de la papila
 OCT
 Campimetría
Graduación de la amplitud del ángulo

En la práctica, muchos médicos valoran el ángulo simplemente registrando el número de

estructuras visibles

Sistema de Shaffer

El sistema de Shaffer estima el ángulo entre dos

líneas imaginarias tangentes a la superficie interna
de la malla trabecular y la superficie anterior del iris
a aproximadamente un tercio de la distancia a su
zona periférica. Este sistema asigna un valor
numérico a cada cuadrante del ángulo.

• Grado 4 (35-45°). Es el ángulo más amplio, característico de la miopía y la seudofaquia; puede

visualizarse el cuerpo ciliar sin inclinar la lente.

• Grado 3 (25-35°). Corresponde a un ángulo abierto en el que se puede ver el espolón escleral.

• Grado 2 (20°). Es un ángulo en el que se ve la malla trabecular, pero no el espolón escleral.

• Grado 1 (10°). Ángulo muy estrecho en el que solo puede identificarse la línea de Schwalbe y, si
acaso, el extremo anterior de la malla trabecular.

• Ángulo en hendidura. Aquel en el que no hay un contacto iridocorneal evidente, pero no

pueden identificarse estructuras angulares.

• Grado 0 (0°). Ángulo cerrado por contacto iridocorneal.

SUBTIPOS DE LESIÓN GLAUCOMATOSA
****SIGNOS INESPECÍFICOS DE LESIÓN GLAUCOMATOSA

• A.- Hemorragias papilares que a menudo se extienden desde el RNR (rodete

neurorretiniano, tejido anaranjado-rosado situado entre el límite externo de la excavación
y el borde de la papila óptica), sobre todo en la parte temporal inferior.
• B.- El desnudamiento de vasos circunlineales es un signo precoz de adelgazamiento del
RNR. Se caracteriza por un espacio entre el RNR y un vaso sanguíneo superficial.

• La deformación en bayoneta consiste en una angulación doble de un vaso sanguíneo. Con

la pérdida del RNR, un vaso que entre en la papila desde la retina puede angularse
bruscamente hacia atrás en la papila y luego girar a su dirección original para discurrir
sobre la lámina cribosa.

• Las colaterales entre dos venas en la papila, similares a las que aparecen tras una oclusión
de la vena central de la retina (OVCR)
• El signo del punto laminar es típico del glaucoma progresivo. Las fenestraciones
puntiformes de color gris de la lámina cribosa