BOMBA DE SODIO Y POTASIO

En todas las células de los organismos superiores hay mayor cantidad de sodio
extracelular que intracelular, siendo la relación aproximada de 142 a 14
miliequivalentes por litro (mEq/L), respectivamente. El miliequivalente es una
medida de cantidad de materia que aporta cargas eléctricas tanto positivas
como negativas. Respecto del potasio ocurre lo contrario, puesto que hay 140
mEq/L en el interior de la célula y solo 4 mEq/L por fuera.
La bomba de sodio y potasio es una proteína presente en todas las membranas
plasmáticas de las células, cuyo objetivo es eliminar sodio de la célula e
introducir potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a través
de la membrana, las diferentes concentraciones entre ambos cationes. La
proteína transmembrana “bombea” tres cationes de sodio expulsándolos fuera
de la célula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella. De
esa forma se genera un potencial eléctrico negativo intracelular. Este
mecanismo se produce en contra del gradiente de concentración gracias a la
enzima ATPasa, que actúa sobre el ATP con el fin de obtener la energía
necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la membrana celular y
llegar al citoplasma.
La bomba de sodio y potasio actúa de la siguiente manera:

1: tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la proteína

transportadora.
2: el ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberándose difosfato de adenosina
(ADP). El grupo fosfato se une a la proteína, hecho que provoca cambios en el
canal proteico.
3: esto produce la expulsión de los 3 Na+ fuera de la célula.
4: dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la proteína de
transporte.
5: el grupo fosfato se libera de la proteína induciendo a los 2 K+ a ingresar a la
célula. A partir de ese momento, comienza una nueva etapa con la expulsión
de otros tres iones de sodio.
La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las eucariotas animales al
regular el pasaje del sodio y del potasio. El gradiente generado produce un
potencial eléctrico que aprovechan todas aquellas sustancias que deben
atravesar la membrana plasmática en contra del gradiente de concentración.
A medida que sale sodio de la célula, el líquido extracelular adquiere un mayor
potencial eléctrico positivo, lo que provoca atracción de iones negativos (cloro,
bicarbonato) intracelulares. Al haber más iones de sodio y cloruros (Na+ y Cl-)
en el medio extracelular, el agua tiende a salir de la célula por efecto de la
ósmosis. De esta manera, la bomba de sodio y potasio controla el volumen
celular.
La bomba de sodio y potasio cumple un rol muy importante en la producción y
transmisión de los impulsos nerviosos y en la contracción de las fibras
musculares.

FUNCIONES DEL SODIO Y POTASIO

Estos dos minerales son necesarios en pocas cantidades por nuestro cuerpo,
sin embargo consumimos más de lo necesario. El sodio regula el equilibrio de
los líquidos en nuestro organismo, pero cuando se abusa de su consumo
puede causar hipertensión o problemas al corazón.

SODIO: Más de los dos terceras partes del sodio que ingerimos procede de la
sal y de los conservantes a base de sodio añadidos a los alimentos que
compramos. Estos son el queso, el pan, embutidos, alimentos en conserva,
levadura en polvo, cereales, sopas, agua, etc.
El riñón se encarga de regular los niveles de sodio por lo tanto con ingestas
variables el organismo puede mantener un balance equilibrado.
El máximo que se necesita son de 2 gramos diarios, aunque algunos expertos
recomiendan 500 mg.
El alto consumo de sodio logra que se pierda potasio y además provoca
retención de líquidos y edemas, hipertensión arterial y trastornos
cardiovasculares.
Como el sodio se absorve en un 100 % hay que ser precavidos en la cantidad
que se consume.
Es muy difícil que una persona tenga déficit de sodio, ya que en casi todos los
países industrializados se consume mucho sodio. Las embarazadas deben
aumentar su consumo por los requerimientos del feto en el líquido amniótico.
El sodio tiende a retener agua y por éste motivo aumenta la presión. En los
meses de verano algunas personas son propensas al descenso de la presión
arterial, se recomienda una ensalada de verduras con un ligero toque de sal
fina.
Cuando se practica ejercicios en los meses de calor, con la intensiva
transpiración se pierden magnesio, agua, potasio y sodio. Aparecen entonces
calambres en las piernas, agotamiento, cefaleas, naúseas, debilidad en el
aparato circulatorio y dolores musculares.

POTASIO: complementa al sodio ya que ayuda a regular la cantidad de líquido

del organismo. Su contribución es importante para la eliminación del sodio lo
que sirve para prevenir y reducir la hipertensión arterial.

ANEMIAS

ANEMIA FERROPÉNICA.

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir
hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por
todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro,
siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos
viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el
organismo.

La anemia ferropénica constituye el 90% de las anemias de la infancia, siendo

en la mayoría de los casos leve o moderada. Múltiples estudios ofrecen
prevalencias muy dispares en relación a factores étnicos, socioeconómicos,
hábitos alimenticios, edad y metodología empleada, con cifras que oscilan del
10-20 % , siendo todavía más elevada la incidencia de ferropenia sin anemia.
En la actualidad ha aumentado el número de lactantes que reciben leche
materna o una fórmula láctea enriquecida con hierro, y durante el primer año de
vida un número cada vez menor de ellos reciben leche entera de vaca,
situación que ha contribuido a disminuir la incidencia de déficit de hierro en
comparación con lo observado hace algunos años.
Esta anemia ocurre por tres razones principales:

Una dieta pobre en hierro. Se da con mayor frecuencia en niños menores de

dos años o en personas que siguen estrictas dietas vegetarianas.

Incapacidad de absorber hierro de los alimentos. Ocurre cuando parte del

estómago o de los intestinos ha sido extirpada.

Hemorragias que reducen el número de glóbulos rojos en el cuerpo. Las

mujeres jóvenes que tienen menstruaciones abundantes, corren mayor riesgo
que los hombres de tener este tipo de anemia. En los hombres, se debe en
general a hemorragias crónicas, por ejemplo en una úlcera.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.

La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de

anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes. Además de que los
glóbulos rojos son muy grandes, el contenido interno de cada glóbulo no está
completamente desarrollado. Esta malformación provoca que la médula ósea
produzca menos glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las
expectativas de vida de 120 días. En vez de ser redondos o en forma de disco,
los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es

mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Por
lo general, la anemia perniciosa no se presenta antes de los 30 años, aunque
una forma juvenil de la enfermedad puede ocurrir en los niños. La anemia
perniciosa congénita o juvenil se manifiesta antes de los 3 años de edad. La
enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es
mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Por
lo general, la anemia perniciosa no se presenta antes de los 30 años, aunque
una forma juvenil de la enfermedad puede ocurrir en los niños. La anemia
perniciosa congénita o juvenil se manifiesta antes de los 3 años de edad.

A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la anemia

megaloblástica (perniciosa). Sin embargo, cada individuo puede
experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Músculos débiles.

Entumecimiento u hormigueo en pies y manos.

Dificultad para caminar.

Náuseas.

Disminución del apetito.

Pérdida de peso.

Irritabilidad.

Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).

Diarrea.

Lengua sensible y lisa.

Aumento en el pulso (taquicardia).

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO.

La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una de las vitaminas B)

en la sangre, la cual puede causar un tipo de anemia conocida como anemia
megaloblástica (perniciosa). El ácido fólico es una vitamina B requerida para la
producción de glóbulos rojos normales.
Esta anemia está normalmente causada por una dieta no equilibrada, en la que
faltan adecuadas cantidades de ácido fólico. El ácido fólico está presente en
alimentos como los vegetales verdes, el hígado y la levadura. También se
produce sintéticamente y se añade a muchos alimentos. El alcohol interfiere
con la absorción del folato, así que las personas que beben excesivamente
corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. La deficiencia de
folato también puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo
inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen cáncer. Esta
anemia está normalmente causada por una dieta no equilibrada, en la que
faltan adecuadas cantidades de ácido fólico. El ácido fólico está presente en
alimentos como los vegetales verdes, el hígado y la levadura. También se
produce sintéticamente y se añade a muchos alimentos. El alcohol interfiere
con la absorción del folato, así que las personas que beben excesivamente
corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. La deficiencia de
folato también puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo
inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen cáncer.

La incapacidad de absorber el ácido fólico puede ser también hereditaria. La

mala absorción congénita hereditaria del folato, un problema genético en el que
los bebés no pueden absorber ácido fólico en sus intestinos, puede producir la
anemia megaloblástica. Esto requiere un tratamiento intensivo temprano para
prevenir los problemas a largo plazo como el retraso mental.

ANEMIA HEMOLÍTICA.

La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre

se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El
término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos
tipos de anemia hemolítica:

Intrínseca - la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los

mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo
hereditarias, como la anemia drepanocítica y la talasemia. Estas condiciones
producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.

Extrínseca - los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son
destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos por una infección o
destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de

compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos por medio del
aumento en su producción. Cuando esto ocurre, no se presenta la
anemia.

Existen varios tipos de anemia hemolítica que se clasifican según el sitio

en que se ubica el defecto, el cual puede estar dentro del glóbulo rojo
sanguíneo (factor intrínseco) o fuera de éste (factor extrínseco).
Dentro de las causas de la anemia hemolítica se pueden mencionar:
infecciones, ciertos medicamentos, trastornos autoinmunes y trastornos
hereditarios.

ANEMIA DEPRANOCÍTICA.

Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los glóbulos rojos

presentan forma de media luna y no funcionan normalmente.

La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina

(pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina S, es heredada como un
rasgo autosómico recesivo. Se presenta en personas que tienen hemoglobina
S heredada de ambos padres. Si la hemoglobina S se hereda de uno de los
padres, el hijo adquiere el rasgo depranocítico y la enfermedad se presenta
generalmente sin síntomas.

La enfermedad afecta principalmente a personas de herencia africana con lo

que 1 de 400 afro americanos se ven afectados. La enfermedad produce
anemia crónica, la cual puede ocasionar la muerte cuando se presentan crisis
hemolíticas (destrucción de los glóbulos rojos) o crisis aplásicas (la médula
ósea no produce células sanguíneas). Las crisis repetidas pueden ocasionar
daños a los riñones, pulmones, huesos, hígado y sistema nervioso central. Se
pueden presentar episodios dolorosos agudos causados por vasos sanguíneos
bloqueados y órganos dañados, los cuales pueden durar de horas a días y
afectar los huesos de la espalda, los huesos largos y el tórax.

No existe cura accesible para la enfermedad. El objetivo de la terapia es el

manejo y control general de los síntomas relacionados con la crisis. Se
recomienda reposo en cama para minimizar el gasto de energía y la demanda
de oxígeno durante las crisis. Los niveles bajos de oxígeno conllevan a la
acidosis, lo cual causa drepanocitosis.

ANEMIA DE COOLEY.

(Beta Talasemia).
La talasemia es un trastorno hereditario que afecta a la producción de
hemoglobina normal (un tipo de proteína de los glóbulos rojos que transporta
oxígeno a los tejidos del cuerpo). La talasemia incluye muchas formas
diferentes de anemia. La gravedad y el tipo de anemia dependen del número
de genes que estén afectados.

La beta talasemia es causada por mutaciones en la cadena beta de la molécula

de hemoglobina. Existe un gen para la cadena beta en cada cromosoma
número 11, con un total de dos genes.
La forma en que estos genes están alterados determina el tipo específico de
beta talasemia en una persona:
Beta talasemia grave.
Beta talasemia leve.

El tratamiento específico de la beta talasemia grave o anemia de Cooley será

determinado por su médico basándose en lo siguiente:

Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

Qué tan avanzada está la enfermedad

Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

Su opinión o preferencia.

HISTAMINA

La histamina es una molécula derivada de la histidina. Es una amina con

múltiples funciones biológicas. Está sintetizada principalmente por mastocitos y
basófilos en tejido conectivo y mucosas, células similares a las enterocromafines
en la región del píloro, y neuronas en el hipotálamo posterior. Interviene en las
alergias.

La histamina se produce a partir de la histidina, por una decarboxilasa. Esta

síntesis ocurre en varias células: mastocitos y basófilos en tejido conectivo y
mucosas, células similares a las enterocromafines en la región del píloro y
neuronas en el hipotálamo. La histamina de mastocitos y basófilos se almacena
en gránulos citoplasmáticos junto con otras sustancias. La degranulación en
estas células ocurre cuando son activadas por inmunoglobulina E (IgE), factores
del complemento, componentes de las bacterias, citoquinas inflamatorias o rotura
de células por agentes patógenos, físicos o químicos. La histamina actúa en la
respuesta inflamatoria, siendo sus células diana las células del músculo liso de
bronquios y de intestino, produciendo broncoconstricción y aumento de los
movimientos peristálticos, respectivamente. También actúa sobre las células
endoteliales de vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y aumento de
permeabilidad con una llegada de mayor flujo de sangre a la zona y edema. En
los leucocitos (neutrófilos, macrófagos y linfocitos) induce quimiotaxis. Esto ocurre
gracias a que estas células expresan receptores de la histamina conocidos como
receptores H1. Todo esto conduce a una respuesta inflamatoria con rubor, calor,
picor y edema, entre otros signos, en la zona afectada.

En algunos casos puede producirse un exceso de respuesta frente a agentes

extraños, es la hipersensibilidad tipo I o más comúnmente conocida como alergia.
Ocurre cuando la IgE ya está unida al mastocito y basófilo y al entrar el agente
extraño, aún en poca cantidad, es reconocido por esta IgE, desencadenando la
degranulación y liberándose gran cantidad de histamina y otras sustancias. La
histamina, en concreto, interviene en la respuesta inmediata. Esta
hipersensibilidad ocurre en procesos como el asma, la rinitis y la anafilaxia. En
ellas puede haber dificultad al respirar, congestión y tos debido a la
broncoconstricción, hipotensión debida a la vasodilatación e infiltrado de
leucocitos y edema. Frente a estos procesos se usan antihistamínicos para paliar
los síntomas. Los antihistamínicos son sustancias que actúan sobre los
receptores H1, actuando como agonistas inversos (mantienen al receptor en
estado inactivo). La histamina producida por las células similares a las
enterocromafines (ECL) de la región del píloro regula la producción de ácido
gástrico actuando sobre la célula parietal que tiene receptores H2 para la
histamina. A su vez, la producción de histamina por las ECL está regulada por la
gastrina producida por las células G del estómago.

La histamina producida por las neuronas del hipotálamo posterior funciona como
un neurotransmisor excitatorio que estimula la liberación de otros
neurotransmisores a través de su receptor H1. Por otra parte, su receptor H3
actúa como un autorreceptor con efecto negativo. Así, la propia histamina inhibe
a través de este receptor su propia liberación y la de otros neurotransmisores
(acetilcolina, dopamina, serotonina y noradrenalina). La histamina tiene otras
funciones importantes en el cerebro, destacando la reducción del sueño y el
aumento del estado de alerta, la estimulación de la liberación de varias hormonas
(vasopresina, entre otras), la regulación de la ingesta de agua y comida, el
aumento de la actividad motora y un efecto analgésico.

SEROTONINA

Entre las principales funciones de la serotonina esta la de regular el apetito

mediante la saciedad, equilibrar el deseo sexual, controlar la temperatura
corporal, la actividad motora y las funciones perceptivas y cognitivas.
La serotonina interviene en otros conocidos neurotransmisores como la
dopamina y la noradrenalina, que están relacionados con la angustia, ansiedad,
miedo, agresividad, así como los problemas alimenticios.
La serotonina también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína
que es fabricada en el cerebro en la glándula pineal, y es la encargada de la
regulación del sueño. La serotonina aumenta al atardecer por lo que induce al
sueño y permanece elevada hasta el amanecer cuando comienza a descender.
Otra función importante de este neurotransmisor, es actuar como el reloj
interno de nuestro cuerpo, lo que a su vez determina nuestros ciclos de sueño
y vigilia. El reloj interno es el encargado de coordinar varias funciones
biológicas como la temperatura corporal, la hormona del estrés, cortisol, y los
ciclos del sueño. La correcta coordinación de estos 3 elementos hace que
podamos dormir profundamente y despertar descansados. Los hombres
producen hasta un 50% más de serotonina que las mujeres, por lo tanto, estas
son más sensibles a los cambios en los niveles de serotonina.
LEUCEMIA

Leucemia mieloide aguda (LMA).

En este tipo de leucemia, la médula produce una gran cantidad de glóbulos
blancos inmaduros (blastos) anormales procedentes de células madre
mieloides. Hay varios subtipos de LMA, dependiendo de qué tipo de célula
llega a ser cancerosa y en qué etapa de su proceso de maduración.
Típicamente, la enfermedad se desarrolla y agrava con rapidez. Es una
enfermedad infrecuente. La mayoría de los casos se dan en personas de más
de 40 años.

Leucemia linfocítica crónica (LLC).

En la LLC hay una gran cantidad de linfocitos B anormales. La razón principal
de la acumulación de linfocitos anormales es que viven demasiado tiempo; es
decir, no mueren después del tiempo de vida normal en un linfocito (a
diferencia de los tipos agudos de leucemia donde las células se multiplican
rápidamente fuera de control). Por lo general, la LLC se desarrolla y progresa
muy lentamente (meses o años incluso sin tratamiento). Es el tipo más común
de leucemia. La mayoría de los casos ocurre en personas de más de 60 años.

La leucemia mieloide crónica (LMC)

Este tipo de leucemia se produce debido a que una célula madre mieloide de la
médula ósea llega a ser anormal. Esta célula anormal se multiplica y las células
procedentes de ella maduran y se convierten en glóbulos blancos casi
normales, principalmente neutrófilos, basófilos y eosinófilos (los llamados
granulocitos). Por lo general, la LMC se desarrolla y progresa lentamente
meses o años incluso sin tratamiento. Es el más raro de los cuatro tipos
principales de leucemia. Ocurre principalmente en adultos, y es más común
con el aumento de la edad.
Leucemia crónica. Al principio de esta enfermedad, las células leucémicas
pueden todavía realizar algunas de las funciones de los leucocitos normales.
Es posible que al principio las personas no tengan ningún síntoma. Los
médicos suelen descubrir la leucemia crónica durante los exámenes de rutina;
antes de la aparición de cualquier síntoma.

La leucemia crónica empeora lentamente. A medida que aumenta el número de

células leucémicas en la sangre, las personas empiezan a presentar síntomas,
como ganglios linfáticos inflamados o infecciones. Cuando los síntomas
aparecen, por lo general son leves al principio y empeoran poco a poco.

Leucemia aguda. Las células leucémicas no pueden realizar ninguna de las

funciones de los leucocitos normales. El número de células leucémicas
aumenta rápidamente. La leucemia aguda suele empeorar en forma rápida.