Diagnóstico y Tratamiento de Osteomielitis

"Año de la lucha contra la corrupción y la impunidad"
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
MÉTODOS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN

OSTEOMIELITIS
MONOGRAFÍA – CIRUGIA I
5to Año Académico
AUTORES
Grados Aranda Geordi Maikel Jianpierre
Gonzalez Gutierrez Angel
ASESOR
Dr. Fernández Villacorta Freddy Javier
4/30/2019
MÉTODOS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OSTEOMIELITIS 2019
INDICE
RESUMEN................................................................................................................................................... 2
I. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................... 3
II. CONTENIDO....................................................................................................................................... 6
CAPÍTULO 1: BASES ANATÓMICAS ................................................................................................ 6
ANATOMÍA(16)................................................................................................................................... 6
2. HISTOLOGÍA:................................................................................................................................. 8
CAPÍTULO 2: FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................... 12
CAPÍTULO 3: DIAGNÓSTICO ........................................................................................................... 16
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................................... 16
ESTUDIOS DE LABORATORIO.................................................................................................... 18
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS ........................................................................................................ 19
CAPÍTULO 4: TRATAMIENTO .......................................................................................................... 23
ANTIBIÓTICO ................................................................................................................................... 23
QUIRÚRGICO................................................................................................................................... 24
OTRAS OPCIONES......................................................................................................................... 25
III. CONCLUSIONES......................................................................................................................... 28
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................................... 29
V. ANEXOS ............................................................................................................................................ 34
ANEXO 1 .................................................................................................................................................. 34
ANEXO 2 .................................................................................................................................................. 34
ANEXO 3 .................................................................................................................................................. 35
ANEXO 4 .................................................................................................................................................. 35
ANEXO 5 .................................................................................................................................................. 36
ANEXO 6 .................................................................................................................................................. 36
ANEXO 7 .................................................................................................................................................. 37
Monografía Cirugia I Page 1

RESUMEN
La osteomielitis es una infección ósea con destrucción de los tejidos causada

fundamentalmente por bacterias. Puede ocurrir por vía hematógena, por contigüidad o
por inoculación directa tras una fractura abierta o cirugía. El agente etiológico principal
es S. aureus. La forma de presentación puede ser aguda, subaguda o crónica en
donde predomina los síntomas locales de dolor generalmente. El diagnóstico se basa
en las manifestaciones clínicas, se confirma con estudios de imágenes que muestren
patrones referentes de osteomielitis y el definitivo se realiza mediante el cultivo de una
muestra histológica del hueso afecto. El retraso en el diagnóstico puede condicionar a
un mal pronóstico incluso con riesgo de amputación. El tratamiento de la osteomielitis
depende de una adecuada terapia antibiótica y usualmente requiere resección
quirúrgica del tejido infectado y necrótico. Es importante evaluar las características del
huésped, con el fin de regular otros procesos asociados y elegir el tratamiento que más
se adapte. La osteomielitis a menudo requiere terapia antibiótica prolongada, los
diferentes mecanismos de resistencia de los microorganismos, han generado que se
busquen nuevas opciones terapéuticas y específicas para cada germen. Se
recomienda una terapia combinada, con el fin de disminuir el rango de las dosis y
disminuir efectos secundarios ante el largo tiempo de tratamiento. El tratamiento
también depende de la extensión de la infección y varía según la clasificación
anatómica de la osteomielitis.

I. INTRODUCCIÓN
La osteomielitis (OM) se define como aquella infección que puede afectar tanto al
hueso trabecular como al cortical, a la médula ósea y al periostio del hueso causada
fundamentalmente por bacterias, hongos o virus que llegan por diferentes vías:
hemática, inoculación externa o contigüidad (1,2).
La OM se puede clasificar mediante diferentes sistemas entre los que destacan el

sistema tradicional y el sistema de Waldvogel (3). El sistema tradicional clasifica la OM
según el tiempo de evolución: aguda, entre los 7 a 14 días del inicio; subaguda, varias
semanas o meses; crónica, aquella que ha durado varios meses. La clasificación de
Waldvogel se basa en la fuente de la infección: OM por diseminación contigua (con o
sin enfermedad vascular concomitante), OM secundaria a insuficiencia vascular
(probable desarrollo en el pie diabético) y OM hematógena (asociado a bacteriemia).
Esta clasificación resalta su utilidad en la definición patológica de la OM(2,3). Existe
también otra clasificación que se basa en la anatomía del hueso afectado y en el
estado fisiológico del paciente, la clasificación de Cierny-Mader. Anatómicamente se
divide en cuatro estadios: estadio 1: Medular, estadio 2: Superficial, estadio 3:
Localizado, estadio 4: Difuso (4).
La etiología depende de la edad del paciente y si presenta un problema de salud base.

Sin embargo se ha encontrado que Staphyloccus aureus es la causa más frecuente
indistinto de la edad(5). En recién nacidos después de S. aureus la etiología prevalente
son Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, entre otras bacterias Gram negativas y
Cándida albicans En niños, después de S. aureus encontramos a Streptococcus
pyogenes como el microorganismo más encontrado, esto debido al ingreso de la
vacuna contra Haemophilus influenzae B que era el que originaba OM
frecuentemente(4,5). Kingella kingae y Streptococcus pneumoniae se ha asociado
recientemente al desarrollo de OM(5). En pacientes con sonda el germen más
frecuente es la Escherichia Coli, este germen es el responsable del 25% de los casos
de la osteomielitis vertebral(6). En el caso de la OM no hematógena su etiología puede
ser monomicrobiana o polomicrobiana, sin embargo S. aureus, incluyendo S.

aureus resistente a la meticilina ) sigue siendo el organismo más común seguido por
estafilococos coagulasa negativos y bacilos gramnegativos aerobios(7).
La osteomielitis hematógena es más común en niños que en adultos viéndose

afectados dos veces más los niños que las niñas(8) luego con el cierre de las epífisis
de los huesos largos disminuye la susceptibilidad a la colonización microbiana. En
adultos la osteomielitis hematógena es infrecuente excepto en huéspedes
inmunocomprometidos(4).
La incidencia de osteomielitis varía geográficamente como se evidencia en un estudio

del 2012 donde la incidencia en países desarrollados fue de 1 en 5000 a 7000 y en 500
a 2300 niños en países en desarrollo (9). Otro estudio determino una incidencia
estimada de 8 casos por 100.000 niños / año (10). Los niños se ven afectados casi dos
veces más que las niñas. Más de la mitad de los casos pediátricos ocurren en niños
menores de cinco años y una cuarta parte en niños menores de dos años. Sin
embargo, la osteomielitis es poco frecuente en lactantes pequeños (<4 meses) sin
factores de riesgo subyacentes(8) Los factores comúnmente asociados son
prematuridad, infecciones cutáneas, uso de catéter venoso central, anomalías en el
tracto urinario e infección materna durante el parto estos asociados generalmente en
menores de 30 días. La presencia de enfermedad de células caliciformes, trastornos de
inmunodeficiencia, sepsis, uso de catéter venoso central permanente se encuentran
asociados con los mayores de 30 días(11).
Si bien su mortalidad es rara puede producir discapacidades permanentes, como la

detención del crecimiento con discrepancia en la longitud de la extremidad o
deformidad. Los adultos mayores son propensos a la osteomielitis porque
experimentan una mayor frecuencia de trastornos que conducen a infecciones, como
cirugías ortopédicas y diabetes mellitus. La incidencia anual se estima en 21.8 casos
por 100000 personas por año en un estudio realizado en 2015. Además se observa un
aumento de incidencia a partir de los 60 años registrándose la más alta a los 80 años
(7,12). Los huesos más afectados por vía hematógena fueron los de la columna
vertebral, teniendo como incidencia anual 2,9 a 5,4 por 100000(13). De igual manera

que en los caso pediátricos los hombres se ven más afectados que las mujeres
aproximadamente el doble de veces(7). Estudios realizados en 2105 determinaron
factores asociados con el aumento de OM como el aumento de tasas de bacteriemia
debido a dispositivos endovenosos u otras formas de instrumentación, mayor edad en
la población, mayor terapia renal en los pacientes y mayor uso de terapia
inmunosupresora(14,15). Otra causa importante de este aumento vienes a ser el
aumento de diabetes mellitus en la población, en los años 90s esta se cuadriplicó hasta
llegar a 10,5 casos por 100000, teniendo una meseta en los últimos años. Su incidencia
anual se estima a 0.3% al años con un riesgo de por vida del 4%(12).
La OM no hematógena se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes siendo

con mayor frecuencia los traumatismos (fracturas principalmente) e intervenciones
quirúrgicas relacionadas a la zona afectada. En los adultos mayores se encuentra
asociado a la diseminación contigua de la infección al hueso desde tejidos blandos
cercanos y articulaciones adyacentes. Razón por la cual sus factores asociados a su
desarrollo incluyen heridas de tejidos blandos con cicatrización deficiente (incluidas
úlceras de decúbito), presencia de soporte ortopédico, diabetes, enfermedad vascular
periférica y neuropatía periférica(7).

II. CONTENIDO
CAPÍTULO 1: BASES ANATÓMICAS
ANATOMÍA(16)
a. EPÍFISIS:
En los huesos largos, la epífisis es la región entre la placa de crecimiento y el

extremo expandido del hueso, cubierto por cartílago articular. Mientras está en
cada extremo de los huesos de las extremidades largas, se encuentra en una
sola final de los metacarpianos, metatarsianos, falanges (extremos proximales),
clavículas y costillas. La epífisis es la ubicación de los centros de osificación
secundarios durante desarrollo. El conocimiento de la ubicación de la epífisis y
sus equivalentes en varios huesos ayuda en el reconocimiento del origen de las
lesiones óseas y facilita aún más el diagnóstico, ya que algunos tumores óseos
como el condroblastoma tienen una fuerte predilección por la epífisis o huesos
epifisioides.
b. METÁFISIS
La metáfisis es la región de unión entre la placa de crecimiento y la diáfisis. La

metáfisis contiene abundante hueso trabecular, pero el hueso cortical se
adelgaza aquí en relación con la diáfisis. Esta región es un sitio común para
muchos tumores óseos primarios y lesiones similares.
c. DIÁFISIS
La diáfisis es el eje y la región entre las metáfisis, compuesta principalmente de

hueso cortical compacto. El canal medular contiene médula y una pequeña
cantidad de hueso trabecular. La placa epifisaria o placa de crecimiento es la
región que separa la epífisis de la metáfisis. Es la zona de osificación
endocondral en un hueso en crecimiento activo o la cicatriz epifisaria en un
hueso completamente crecido.

d. CAVIDAD MEDULAR
La médula no solo llena las cavidades cilíndricas en los cuerpos de los huesos
largos, sino que también ocupa los espacios del tejido esponjoso y se extiende
hacia los canales óseos más grandes (canales de Havers) que contienen los
vasos sanguíneos. En los cuerpos de los huesos largos, la médula es de color
amarillo y contiene un 96 % de grasa, 1 % de tejido y vasos areolares y 3 % de
líquido con materia extractiva. En los huesos planos y cortos, en los extremos
articulares de los huesos largos, en los cuerpos de los vertebrales, en el diplome
craneal y en el esternón y las costillas, la médula es de color rojo y contiene, 75
% de agua, y 25% de materia sólida que consiste en globulina celular,
nucleoproteína, extractos, sales y solo una pequeña proporción de grasa. La
médula roja consiste en una pequeña cantidad de tejido conectivo, vasos
sanguíneos y numerosas células, algunas de las cuales son células grasas, pero
la gran mayoría son células nucleadas redondeadas, las verdaderas "células
medulares" de Kölliker.
e. PERIOSTIO
El periostio está compuesto por una capa interna adyacente a la superficie del
hueso y una capa fibrosa densa externa. La capa interna consiste en Células
osteoprogenitoras, que son planas y con forma de huso y son capaces de
diferenciarse en osteoblastos. Las fibras de colágeno en la capa externa son
contiguas a la cápsula articular, el ligamento y los tendones. El periostio es más
grueso y está más flojamente unido a la corteza en los niños, pero es más
delgado y más adherente en los adultos. El periostio cubre completamente un
hueso, excepto en la región del cartílago articular y en los sitios de fijación
muscular. El periostio transporta una densa red de sangre, vasos linfáticos y
predominantemente nervios sensoriales para el mantenimiento de la estructura
ósea.
Las funciones del periostio incluyen, sujeción a músculos, tendones y

ligamentos, nutrición del hueso subyacente con la ayuda de los vasos

sanguíneos, ayuda en la formación de hueso durante el período de crecimiento,

reparación de fracturas por la presencia de células osteoprogenitoras y previene
el crecimiento excesivo del hueso actuando como una membrana limitante.
f. MUCOPERIOSTIUM:
El mucoperiostio es una estructura compuesta por membrana mucosa y

periostio. En regiones como la encía y partes del paladar duro, la mucosa oral
está unida directamente al periostio del hueso subyacente, sin submucosa
intermedia. Esta disposición se llama mucoperiostio y proporciona una unión
inelástica firme.
g. ENDOSTIUM
El endostio está compuesto por células osteoprogenitoras y solo una pequeña

cantidad de tejido conectivo, que cubre la superficie de las trabéculas óseas y la
superficie medular del hueso cortical y los canales de Havers. Sirve como una
de las superficies funcionales para la remodelación ósea.
2. HISTOLOGÍA:
a. CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
Se derivan de las células madre estromales pluripotentes presentes en la

médula ósea y otros tejidos conectivos que pueden proliferar. Son de origen
mesenquimal.
Existen dos tipos o etapas de células osteoprogenitoras, una totalmente

comprometida con la formación ósea , que se encuentran asociadas con el
hueso y la otra ampliamente presentes en el tejido conjuntivo, capaces de
diferenciarse en varios tipos celulares en función de la naturaleza del
inductor(16).
b. OSTEOBLASTOS:
Cualquier célula que forme hueso, ya sea durante el crecimiento o la

remodelación o durante la curación de fracturas. Los osteoblastos se derivan de

células madre mesenquimales, son células cuboidales que se localizan a lo largo

de la superficie ósea y comprenden entre el 4-6%,estas células ampliamente
conocidas por formar hueso, presentan características morfológicas de células
que sintetizan proteínas, un abundante retículo endoplásmico rugoso y un
aparato prominente de Golgi así como diversas vesículas secretoras. Los
osteoblastos secretan el osteoide hacia la matriz ósea (MSC). El compromiso de
MSC hacia el linaje osteoprogenitor requiere la expresión de genes específicos,
las expresiones de los factores de transcripción Runtrelated 2, homeobox Distal-
less 5 (Dlx5), y osterix (Osx) son cruciales para la diferenciación de
osteoblastos(16).
La síntesis de la matriz ósea por parte de los osteoblastos ocurre en dos pasos
principales, en el primer paso, los osteoblastos secretan proteínas de colágeno,
principalmente tipo I, proteínas no colágenas (OCN, osteonectina, BSP II y
osteopontina) y proteoglicanos como decorina y biglicano, que forman la matriz
orgánica. A partir de entonces, la mineralización de la matriz ósea se realiza en
dos fases, la fase vesicular cuando se liberan vesículas de matriz, que
contienen iones de calcio que son inmovilizados por los proteoglicanos
sulfatados. Por otro lado, los compuestos que contienen fosfato son degradado
por la ALP secretada por los osteoblastos, liberando iones fosfato dentro de las
vesículas de la matriz, estos iones se nuclean, formando la Cristales de
hidroxiapatita. La fase fibrilar se produce cuando los cristales de hidroxiapatita
se extienden a la matriz circundante, debido a la sobresaturación de los iones de
calcio y fosfato dentro de las vesículas de la matriz que conduce a la ruptura de
estas estructuras.(16,17)
c. CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO
Las células de revestimiento son restos de osteoblastos que previamente

depositaron la matriz ósea. Las células del revestimiento óseo son osteoblastos
de forma plana y quiescentes que cubren las superficies óseas, donde no se
produce reabsorción ósea ni formación ósea. Aún no se comprenden
completamente las funciones de las células del revestimiento óseo, pero se ha

demostrado que evitan la interacción directa entre los osteoclastos y la matriz

ósea, cuando no debe ocurrir reabsorción ósea, además participan en la
diferenciación de osteoclastos, produciendo osteoprotegerina (OPG) y el
activador del receptor del factor nuclear ligando kappa-B (RANKL)(16).
d. OSTEOCITOS
Los osteocitos constituyen el principal tipo de célula del hueso maduro, que se
encuentra en su matriz (90-95%), pero está interconectado por numerosas
extensiones celulares para formar una red celular compleja. Se derivan de
osteoblastos que han reducido o cesado la formación de la matriz y se encierran
en la matriz, pero se mantienen en contacto entre sí y con las células en las
superficies óseas (osteoblastos y células de revestimiento del hueso) durante
toda su vida útil. A diferencia de los osteoblastos y los osteoclastos, que se han
definido por sus funciones respectivas durante la formación ósea y la
reabsorción ósea, los osteocitos se definieron anteriormente por su morfología y
ubicación. En la actualidad se ha reconocido que estas células desempeñan
numerosas funciones importantes en el hueso. Localizados dentro de lagunas
rodeadas por una matriz ósea mineralizada, en donde muestran una morfología
dendrítica. La morfología de los osteocitos incrustados difiere según el tipo de
hueso. En el trabecular son más redondeados que en el hueso cortical, que
muestran una morfología alargada(16,17).
Los osteocitos se derivan del linaje de MSCs a través de la diferenciación de

osteoblastos. En este proceso, se han propuesto cuatro etapas reconocibles:
osteoide-osteocitos, preosteocitos, osteocitos jóvenes y osteocitos maduros. En
este proceso el número de orgánulos como el retículo endoplásmico rugoso y el
aparato de Golgi disminuye, y aumenta la proporción de núcleo a citoplasma,
que corresponde a una disminución en la síntesis y secreción de proteínas(16).
e. OSTEOCLASTOS
Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas que reabsorben el hueso,

presentan entre 2- 50 núcleos. Ocupan hoyos poco profundos denominados

'lagunas de la beca' en superficies óseas planas, y están presentes en el borde

de ataque de los conos cortados en el hueso haversiano. Presentan un
citoplasma acidófilo espumoso, una apariencia de borde estriado o pincel en el
sitio de unión al hueso debido a las fibrillas de colágeno libres que se
proyectan(17).
Los osteoclastos son células multinucleadas diferenciadas terminalmente, que

se originan a partir de células mononucleares del linaje de células madre
hematopoyéticas, bajo la influencia de varios factores, como el factor estimulante
de colonias de macrófagos (M-CSF), y el ligando RANK. A pesar de que estos
factores osteoclastogénicos han sido bien definidos, recientemente se ha
demostrado que el potencial osteoclastogénicos puede diferir dependiendo del
sitio del hueso considerado. En la médula ósea larga se forman más rápido que
en la mandíbula. Durante la remodelación ósea se polarizan los osteoclastos;
formando cuatro tipos de dominios de membrana de osteoclastos: la zona de
sellado y el borde ondulado que están en contacto con la matriz ósea, y
dominios secretoriales basolaterales y funcionales, que no están en contacto con
la matriz ósea. Es importante mencionar que estos dominios solo se forman
cuando los osteoclastos están en contacto con la matriz mineralizada
extracelular, en un proceso en el que la integrina 𝛼v𝛽3, así como el CD44, media
la unión de los podosomas del osteoclasto a la superficie ósea (17).

CAPÍTULO 2: FISIOPATOLOGÍA
El desarrollo de la OM depende de la virulencia del microrganismo, el estado inmune y

comorbilidades del paciente principalmente así como también de las características del
hueso afectado. Los factores predisponentes de la osteomielitis hematógena son:
trauma (más frecuentes en el sexo masculino), infecciones de la piel, dentales,
respiratorias, gastrointestinales y urinarias, endocarditis bacteriana, quemaduras,
leucopenia, disfunciones leucocitarias, complicaciones en el embarazo y el parto,
intervenciones iatrogénicas, uso y abuso de drogas, terapia inmunosupresora, fallo
renal y hemodiálisis, estados de carencia nutricional, diabetes, hábito de fumar e
hipocalcemia(4,18).
La OM hematógena predominantemente en niños es la más descrita, se presenta a

causa de la siembra bacteriana desarrollada debido a una bacteriemia transitoria,
causada por infecciones previas como otitis media, faringitis o actividades diarias como
cepillarse los dientes. Sin embargo el desarrollo de bacteriemia no es suficiente para el
desarrollo de OM, esto debido a la falta de hierro libre para el desarrollo bacteriano. Por
esto se sostiene como predisponente a la infección a la virulencia y desarrollo de genes
del metabolismo del hierro por parte del patógeno y la presencia de traumatismo óseo
regional(19).
La secuencia patogénica se puede dividir en tres etapas: Invasión microbiana y

formación de biofilm, respuesta inmune e impacto en el tejido óseo. En la primera fase
la adherencia tiene un papel central. S aureus se adhiere a componentes de la matriz
ósea, incluidos fibrinógeno, fibronectina, laminina, colágeno, sialoglicoproteina ósea y
factor de aglutinamiento A. Se encuentra mediada por la expresíon de adhesinas
denominadas componentes de la superficie microbiana que reconocen las moléculas
adhesivas de la matriz. La adhesina de unión al colágeno de S. aureus es considerado
un patógeno del cartílago articular(18).
La característica común entre los agentes causantes de OM es la capacidad de formar

biofilm después de la colonización de tejidos necróticos, blandos y óseos, asi como
cuerpos extraños. La proteína de unión a fibronectina es un factor para el desarrollo de

biofilm en biomateriales recubiertos con proteínas del huésped. Las proteínas de unión
a la fibronectina A y B forman enlaces con la fibronectina del huésped(20). En la
formación de biofilm, en un inicio los microorganismos se encuentran en estado
principalmente aeróbico y planctónico con una alta tasa metabólica, mientras que la
condición del metabolismo en forma completamente madurada y sésil es
predominantemente anaeróbica y extremadamente reducida. La expresión de
adhesinas se ha visto relacionado con la producción elevada de citoquinas pro
inflamatorias como interleucina 6 (IL-6), interleucina 1b (IL-1b), factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-a); inmunoglobulina G (Ig G) y el complemento C3 (21,22).
La opsonización del biofilm bacteriano con Ig G y complemento C3 no solo median la

unión a sino también llevan a la activación de la respuesta inmune mediante la
fagocitosis inducida por los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) además de la
generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) constituyendo la primera línea de
defensa. Aparentemente, la adherencia y fagocitosis de los biofilm se producen
mediante diferentes receptores ligando reconocidos por los PMN y activados por los
constituyentes de la sustancia polimérica extracelular. No se tiene claro cómo se da el
reconocimiento de patrones, se plantea la participación de receptores tipo Toll y
receptores de carbohidratos como los implicados(21,23).
El desarrollo de un biofilm también conduce a la activación de células T y monocitos, lo

que se ve reflejado en un aumento de citoquinas pros inflamatorias. Un aumento en las
células CD28/CD4p genera un aumento de la citotoxicidad por una mayor expresión
dela vía RANKL, CD 11b y la secreción de perforinas, patrón celular que mediaría los
procesos de osteoclasto génesis y resorción ósea(24).
La reacción inflamatoria originada por la invasión bacteriana tiene su respuesta en las

células del sistema inmune como son los monocitos que podrían contribuir en los
procesos de resorción ósea. Esto debido a evidencia donde las células mononucleares
de sangre periférica (CD14þ) mostraron una mayor tasa de adhesión celular en el
endotelio vascular y la migración transendotelial, lo que finalmente dio como resultado
una diferenciación osteoclástica superior comparable, debido al estímulo del TNF-

a(20). La capacidad de resistencia a los mecanismos de defensa del huésped son

elevadas, el S. aureus puede llegar a sobrevivir en los osteoblastos o sufrir una
alteración fenotípica dentro de ellos que le permite ser resistente a los antimicrobianos.
Los metabolitos del ácido araquidónico tienen un efecto positivo en la disminución del
inóculo bacteriano necesario para la infección(21).
En cambio, la proteína A del S. aureus (SpA) que se une covalentemente a la capa

externa de peptidoglucano de sus paredes celulares, es reconocida por la porción Fc
de la Ig G en los PMN interfiriendo de esta manera con la opsonización y fagocitosis.
Además la SpA tiene la capacidad de unirse a los osteoblastos e inhibir los procesos de
proliferación y mineralización, asi como inducir la apoptosis de los osteoblastos (25). Su
unión al receptor del factor de necrosis tumoral 1 (TNFR-1) activa la vía del receptor de
ligando del factor nuclear kappa (NF-Kb) resultando en la liberación de IL-6
promoviendo la activación de los osteoclastos. El S. aureus secreta dos toxinas,
exotoxina y la toxina del síndrome de shock séptico (TSST-1), cuya acción se evidencia
más en administración por vía parenteral. Estas toxinas actúan como superantígenos
estimulando la producción de más citosinas como la IL -1, IF-g y TNF-a (20,26).
La infección con S. aureus conduce a un aumento en la expresión del receptor Toll like
2 (TLR2) como parte del sistema inmunitario innato, que se sabe que está regulado
positivamente en el proceso microbiano invasión. El aumento de apoptosis activa las
vías de la proteína quinasa activada por mitógeno en los osteoblastos. La expresión de
TLR2 y el nivel de actividad de las quinasas N-terminales de Jun (JNK) se
correlacionaron directamente para tener un impacto directo en la apoptosis de
osteoblastos y la diferenciación ostegénica después de la invasión bacteriana (27).
También se ha comprobado la participación de los lipopolisacáridos como promotores
de la apoptosis e inhibidores de la diferenciación de osteoblastos mediante la vía JNK
(28). Se ha evidenciado que el biofilm excreta moléculas solubles que al impactan
directamente en los osteoblastos al disminuir su viabilidad y potencial osteogénico e
indirectamente al aumentar la expresión del factor activador del receptor de ligando del
factor nuclear kappa B (RANKL) por los osteoblastos, que también promueve la
actividad de los osteoclastos (20).

El ligando inductor de la apoptosis soluble asociado con el TNF (TRAIL) puede

interactuar con los receptores, que son capaces de inducir la apoptosis, como los
receptores de muerte y la osteoprotegerina. Esta actúa como receptor soluble para el
TRAIL y RANKL, promoviendo asi la osteoclasto génesis.(20,29)
Los osteoblastos son capaces de producir b-defensinas que al interactuar con la

membrana de las bacterias Gram negativas y Gram positivas sobre todo las defensinas
tipo 1 y 2 humana. Se ha demostrado su expresión tanto en huesos sanos e
inflamados. Por lo que se desaconseja hacer el uso de fármacos inmunosupresión ya
que disminuye la producción de estas proteínas(30).
Esta inflamación aguda en el hueso con la liberación de los factores inflamatorios

mencionados y células inmunes reclutadas provocan la obliteración de los canales
vasculares generando un aumento de la presión intraósea con la formación siguiente
de estasis sanguínea trombosis y siendo la etapa final la necrosis ósea (4).

CAPÍTULO 3: DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de OM se apoya en la combinación de características clínicas, estudios

de imagen, muestras microbiológicas y en ocasiones de una respuesta a la terapia
antimicrobiana empírica. En su inicio el diagnostico puede no estar claro debido a la
demorar en la presentación inicial además de la inespecificidad de los signos y
síntomas de inicio por lo que la sospecha clínica se vuelve importante para el
diagnóstico(31).
La OM hematógena presenta clínica similar a la OM no hematógena, teniendo o no

manifestaciones locales asociadas al hueso afectado. Los hallazgos en tejidos blandos
pueden ser más prominentes(32,33). La osteomielitis vertebral es la forma más común
en adultos siendo seguida por la OM esternoclavicular y pélvica, asociados
mayormente a usuarias de drogas inyectables. Los sitios menos comunes en adultos
son los huesos largos todo lo contrario en niños que son los lugares más comunes de
OM hematógena (7).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es importante realizar una buena anamnesis que incluya edad, actividad laboral,
actividades deportivas, antecedentes patológicos, antecedente de traumatismo,
limitación funcional, hueso afectado, tiempo de evolución, características del
dolor, síntomas asociados, uso de drogas intravenosas. Los cuales permitirán
identificar los factores de riesgo y factores desencadenantes de la osteomielitis
como bacteriemia o sepsis, inmunodeficiencia (Enfermedad de células
falciformes, enfermedad granulomatosa crónica), catéter vascular permanente,
incluido catéter de hemodiálisis, en neonatos: prematuridad, infección de la piel,
parto complicado, anomalías del tracto urinario, sepsis neonatal de inicio
tardío(4,6,34).
Teniendo como base la anamnesis y la exploración física debemos diferenciar el

desarrollo de OM aguda y crónica según la forma de presentación de los signos
y síntomas. En el caso de OM aguda debemos sospechar su presencia al

encontrar síntomas sistémicos o constitucionales como irritabilidad, disminución

del apetito, letargo, con o sin fiebre además de signos y síntomas locales como
calor, eritema, hinchazón, movimiento reducido de articulación, sensibilidad en el
sitio afectado y curación retrasada de herida. Todo esto en un desarrollo inicial
no mayor de dos semanas con una duración posible de hasta 3 meses(32,34).
En la OM crónica, cuya presentación inicial se da en meses o años, los signos y

síntomas que puede incluir son dolor crónico, drenaje persistente del tracto
sinusal o herida, fiebre leve, retraso en la curación de herida, inestabilidad ósea,
daño en tejidos blandos además de signos de inflamación como eritema e
hinchazón. También hay que tener en consideración a los pacientes con
insuficiencia vascular generalizada como es el caso de los pacientes con
diabetes mellitus en los cuales se puede encontrar úlcera perforante en el pie
pudiendo ser indoloro si ya presenta neuropatía diabética(34).
De acuerdo a la vía de transmisión, la sospecha de OM no hematógena va en el

contexto de dolor musculo esquelético de recién aparición o ya presente que ha
empeorado en pacientes con antecedentes de heridas pobremente curadas
adyacentes a estructuras óseas, antecedentes de celulitis y en postraumáticos.
SONDEO AL HUESO
En casos de Diabetes Mellitus la presentación cursa de forma atípica,

desarrollando OM antes del contacto de la infección con el hueso
cercano(32).
En esta población la evaluación inicial de úlceras infectadas se realiza

mediante sondeo al hueso con una herramienta de metal sin filo
estéril. Un resultado positivo consiste en la detección de una superficie
dura y arenosa. La confiabilidad de la prueba de sonda a hueso puede
variar según la ubicación de la úlcera y la experiencia del clínico que
realiza la prueba(35,36). Una revisión sistemática en un desempeño
combinado entre el sondeo al hueso junto con la probabilidad previa de

OM mostró una sensibilidad de 87% (95% IC 75% -93%) y una

especificidad 83% (95% CI 65% -93%) para su diagnóstico, en la
actualidad se viene utilizando para evaluar úlceras no diabéticas debidas
a neuropatías periféricas, vasculopatías o ulceras por presión sin
información de sus características de rendimiento (35).
En casos de Diabetes Mellitus la presentación cursa de forma atípica,

desarrollando OM antes del contacto de la infección con el hueso cercano(32).
En esta población la evaluación inicial de úlceras infectadas se realiza mediante
sondeo al hueso con una herramienta de metal sin filo estéril. Un resultado
positivo consiste en la detección de una superficie dura y arenosa. La
confiabilidad de la prueba de sonda a hueso puede variar según la ubicación de
la úlcera y la experiencia del clínico que realiza la prueba(35,36). Una revisión
sistemática en un desempeño combinado entre el sondeo al hueso junto con la
probabilidad previa de OM mostró una sensibilidad de 87% (95% IC 75% -93%)
y una especificidad 83% (95% CI 65% -93%) para su diagnóstico, en la
actualidad se viene utilizando para evaluar úlceras no diabéticas debidas a
neuropatías periféricas, vasculopatías o ulceras por presión sin información de
sus características de rendimiento (35).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Ante la sospecha de OM, se debe pasar a obtener estudios de laboratorio a

pesar de ser inespecíficas y no siempre estar alteradas. El análisis de sangre
incluye recuento leucocitario completo pudiéndose encontrar o no leucocitosis,
trombocitosis y marcadores inflamatorios severos como la velocidad de
sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR)(5,32). Sin
embargo los marcadores inflamatorios sirven de ayuda en el diagnóstico de
pacientes con infección de pie diabético tal y como lo demostró un estudio de
casos y controles donde la PCR tuvo un sensibilidad de 85%, especificidad de
83% y la VSG una sensibilidad de 84% y un especificidad de 75% estudio con
un nivel 2 de evidencia(37). En el caso de OM hematógena en niños la VSG y la

PCR son descritas como las más útiles para el diagnóstico. La PCR aumenta
rápidamente y además es útil para monitorear la resolución durante la fase
aguda ya que se normaliza a los 7 días. La VSG en cambio aumenta lentamente
y demora en disminuir entre 2 a 3 semanas(19). Una prueba diferencial para
distinguir la OM aguda o la artritis séptica (AS) de otras causas de inflamación
articular es la procalcitonina (PCT), que para un valor ≥ 0,4 ng/ml tuvo los
siguientes valores diagnósticos: S 85.2%, E 87.3%, VPP 76.6%, VPN 93.3 CPP
6.7; en cambio para un valor ≥ 0,3 ng / ml los valores fueron: S 81%, E 71%,
VVP 65%, VPN 81%(37,38). Sin embargo al existir un aumento de ambos la
sensibilidad alcanzó un 98% Un estudio llego a la conclusión que la PCT sería
más adecuada como prueba diagnóstica que para la exclusión de AS u OM y
que su valor de corte más bajo puede mejorar su rendimiento diagnóstico (39).
El hemocultivo se ha visto positivo solo en el 50% de pacientes con osteomielitis

aguda por lo que no se considera prueba confirmatoria sin embargo un
hemocultivo positivo con imágenes evidentes de infección puede evitar la
realización de una biopsia de hueso en pacientes con OM hematógena
aguda(5,34).
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Entre los estudios de imagen la radiografía simple es la técnica inicial en la

valoración del paciente con sospecha de Osteomielitis de al menos dos
semanas de síntomas clínicos, no siendo adecuado para la detección precoz de
OM (4,32). Nos permite evaluar signos indirectos como el aumento de partes
blandas y/o atenuación de las líneas grasas situadas entre los músculos a los
tres días de la infección (Anexo 1). Los cambios sutiles en el tejido blando
pueden aparecer dentro de los 3 días de la infección. Unos días más tarde, se
puede ver la obliteración de los planos fasciales, seguido de engrosamiento
perióstico, y más tarde, osteopenia. Se tarda de 10 a 21 días para que una
lesión ósea sea visible en una radiografía porque es necesaria una reducción de
30% a 50% en la densidad ósea para que el cambio radiográfico sea evidente

(Anexo 2) (40). Cuando los signos de osteomielitis no están claros, se debe

solicitar una segunda radiografía después de otras dos semanas. Si la infección
está presente, se observan cambios progresivos característicos dentro del
hueso, que incluyen osteólisis, reacción perióstica y erosiones corticales (Anexo
3) (41).
La sensibilidad de las radiografías convencionales varía del 22 al 75 por

ciento. Un meta análisis que incluía úlceras en el pie diabético informó una
sensibilidad y especificidad combinadas de 0,54 y 0,68, respectivamente. El
diagnóstico y tratamiento tempranos pueden llevar a una resolución completa
antes de que se desarrollen cambios en los huesos (41). Otro estudio determinó
que la radiografía es altamente específico (96%) en el primer día de ingreso sin
embargo presentó una sensibilidad baja (16%) (40). En los casos en que existe
una sospecha de infección de moderada a alta y las radiografías no son
concluyentes, es prudente solicitar pruebas de imagen avanzadas adicionales
para refinar el proceso de diagnóstico (41,42).
La ecografía, una técnica rápida e inocua, ofrece imágenes en tiempo real.

También es capaz de localizar el sitio y la extensión de la infección, identificar
factores tales como cuerpos extraños o fístulas, y proporciona una guía para la
aspiración o biopsia. (4). En adultos la ecografía solamente puede detectar la
implicación del tejido blando asociado. Puede detectar características de la
osteomielitis a las 48 horas del inicio de la infección, mucho antes de lo que lo
hacen las radiografías convencionales predominantemente en los niños(6). La
hinchazón yuxtacortical de tejidos blandos es el primer signo de osteomielitis
aguda en la ecografía (Anexo 4). A esto le sigue un aumento del engrosamiento
perióstico, exudado subperióstico y formación de abscesos(41). Sin embargo un
estudio encontró un bajo poder diagnóstico en el segundo día de presentación
de la osteomielitis hematógena aguda. En pocas palabras la ecografía tiene un
papel limitado en el diagnóstico de OM siendo las principales limitaciones una
ventana limitada de exploración, imágenes bidimensionales y visualización
restringida de tejidos corticales externos y yuxtacorticales a pesar de eso puede

proporcionar orientación para la aspiración diagnóstica o terapéutica, el drenaje

y la biopsia (40,41).
La tomografía axial computarizada (TAC) ofrece excelentes reconstrucciones

multiplanares. En la OM crónica, el TAC demuestra engrosamiento anormal del
hueso cortical afectado, cambios escleróticos, invasión de la cavidad medular,
trayectos fistulosos y secuestros(41). Cuando hay metal presente en o cerca de
la zona de la osteomielitis, hay una pérdida importante de la resolución de la
imagen (4,6). En cambio se considera utilizar la resonancia magnética (RM) si
los resultados no son reveladores, esta provee información detallada acerca de
la actividad y extensión anatómica de la infección. (6,32). La Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de América nombra a la RM como la prueba de
imagen avanzada preferida para la sospecha de osteomielitis porque permite la
detección precoz de la osteomielitis, debido a su capacidad para demostrar los
cambios en el contenido de agua de la médula ósea con una excelente
definición estructural y espacial (4,34,41). El primer hallazgo de osteomielitis en
la RM es una alteración de la intensidad de la señal de la médula normal, que se
puede observar tan pronto como 1-2 días después del inicio de la infección. El
edema anormal de la médula aparece como una intensidad de señal reducida en
T1 y una intensidad aumentada en secuencias ponderadas en T2 (Anexo 5). La
reacción perióstica y el edema de los tejidos blandos adyacentes se desarrollan
posteriormente y son evidentes antes y con más detalle que en las radiografías
[6].
La sensibilidad y especificidad de la RM para el diagnóstico de la OM es

cercana al 90% (4). Además posee un valor predictivo negativo de casi el 100%
para excluir la osteomielitis; si la médula es completamente normal, se puede
excluir de manera confiable una infección. El valor predictivo positivo, que es su
capacidad para diferenciar la osteomielitis de otras causas de intensidad de
señal de médula anormal, como la neuroartropatía y el edema de médula
reactivo, no es tan alto entre 70% y 80%(41)

La gammagrafía ósea con radionúclidos se ha utilizado ampliamente y se ha

encontrado que es eficaz para ayudar en el diagnóstico temprano de la
sospecha de osteomielitis. Se fundamenta en la formación del tecnecio-
radioisótopo que tiene una mayor captación en el sitio de la formación de hueso
nuevo que se muestra como un "punto caliente" cuando se toma la imagen(41).
En la OM, hay una mayor formación de hueso nuevo de lo normal, con el

consiguiente aumento de la captación focal del radioisótopo en el sitio de la
patología. Esta captación depende del flujo sanguíneo y de la tasa de formación
de hueso nuevo, por lo que su eficacia se verá afectada por las condiciones que
causan isquemia o hiperemia. En OM se debe usar una gammagrafía ósea de
tres o cuatro fases para distinguir entre celulitis y osteomielitis que consiste, en
primer lugar, en una fase de flujo sanguíneo de la exploración realizada
inmediatamente después de la inyección del marcador que muestra el suministro
arterial relativo del área bajo examen. La segunda fase o la fase de acumulación
de sangre se obtienen de 5 a 10 minutos después de la inyección. Esta fase
cuantifica la hiperemia relativa o isquemia presente y refleja la inflamación de los
tejidos blandos. La tercera fase se obtiene 2–4 h después de la inyección y
demuestra la captación ósea solamente. La aparición clásica de osteomielitis en
la exploración muestra una hiperperfusión focal, una hiperemia focal y una
captación ósea focal (Anexo 6) (40,41).
La OM se caracteriza por una acumulación anormal del radioisótopo en las tres

fases, mientras que las celulitis muestran acumulación solo en las primeras dos
fases. Es por esto que se le considera la prueba de radionúclidos de elección
para diagnosticar osteomielitis aguda en huesos no afectados por afecciones
subyacentes a pesar del hecho de que usan una dosis de radiación alta. La
prueba es extremadamente sensible con una precisión de más del 90% en el
hueso sin complicaciones y pueden detectar un aumento de los "puntos
calientes" de captación de radionúclidos tan pronto como 1-2 días después del
inicio de la infección(41,43).

CAPÍTULO 4: TRATAMIENTO
El tratamiento de la osteomielitis depende de una adecuada terapia antibiótica y

usualmente requiere resección quirúrgica del tejido infectado y necrótico. La elección
de la terapia con antibióticos se debe determinar por los resultados de cultivo y
susceptibilidad, si es posible. En ausencia de dicha información, deben administrarse
antibióticos empíricos de amplio espectro (1,4,32,44)
En la osteomielitis crónica asociada a úlceras, el tratamiento es complejo y

multidisciplinario. La combinación de un tratamiento antibiótico y de un tratamiento
quirúrgico adecuado permitiría disminuir la recurrencia de la infección(45,46).
La importancia de la condición del huésped para la modalidad de tratamiento ha sido

reconocida. La diabetes, la arteriosclerosis, el alcoholismo, la obesidad, el tabaquismo
y el envejecimiento se consideran factores de riesgo relacionados con la condición del
huésped para la infección ósea (47).
ANTIBIÓTICO
El tratamiento médico tiene como finalidad promover la integridad del hueso y la

cicatrización de heridas, dura alrededor de 4 a 6 semanas. Es resolutivo en un
proceso agudo, si este progresa a crónico necesita de tratamiento quirúrgico
(47–50).
La osteomielitis a menudo requiere terapia antibiótica prolongada, que puede

durar semanas o meses. En ocasiones se puede colocar un catéter venoso
central, aunque existe mucha controversia si la antibioterapia debe ser oral o
parenteral (47,49)
La vía de administración de antibióticos puede no afectar la tasa de remisión de

la enfermedad en pacientes con osteomielitis crónica, en una revisión
sistemática de Cochrane 8 ensayos aleatorios o cuasi aleatorios que evaluaron
los tratamientos con antibióticos después del desbridamiento quirúrgico en 282

pacientes con osteomielitis crónica , no se encontraron diferencias significativas

en la remisión o eventos adversos administración oral y parenteral (50).
Los diferentes mecanismos de resistencia de los microorganismos, han

generado que se busquen nuevas opciones terapéuticas. Por ejemplo, en el
caso de S. aureus penicilino resistente se suele utilizar penicilina benzatínica
(40), para los S. aureus meticilino resistente se puede utilizar nafcilina o
cefazolina. En el caso de Streptococcus, se puede utilizar vancomicina. Para
bacilos enterococos o Gram negativos se utiliza quinolonas, para agentes
anaerobios clindamicina y en infecciones mixtas ampicilina-sulbactam. En el
caso del fallo con estas terapias se recomienda utilizar daptomicina (48). Toda
sospecha de osteomielitis o artritis séptica debe ingresar para administración
precoz de antibioterapia intravenosa durante un mínimo de 2-5 días.(29) Se
recomienda una terapia combinada, con el fin de disminuir el rango de las dosis
y disminuir efectos secundarios ante el largo tiempo de tratamiento (49).
QUIRÚRGICO
Se deberá considerar el tratamiento quirúrgico si existen abscesos

subperiósticos o de tejidos blandos, o bien, si no se produce una mejoría clínica
tras 48-72 h de antibioterapia (51).
En el tratamiento el cirujano tiene dos opciones, la resección del hueso con la

subsecuente desestabilización de la extremidad o dejar tejido dañado tratando
de erradicar o contener la infección. Además esto debe ir acompañado de la
corrección de factores modificables como: mal control glicémico, uso del tabaco,
desnutrición, alteraciones endocrinas y la insuficiencia vascular del miembro
afectado, los cuales son vitales para evitar la mala cicatrización posoperatoria y
disminuir el riesgo de recurrencia. El manejo de la osteomielitis crónica ha
cambiado drásticamente durante los últimos 25 años con el uso de colgajos e
injertos óseos (48).

En un estudio realizado en Buenos Aires , el tratamiento de cobertura del

defecto de partes blandas, sumado al tratamiento intravenoso hizo disminuir los
valores de eritrosedimentación y PCR en los primeros meses posoperatorios
(45).
OTRAS OPCIONES
El PPMA (Polimetil metacrilato) es un polvo que mezclado con antibiótico en

polvo, como la tobramicina, gentamicina o la vancomicina, es polimerizado, para
uso ortopédico; a este se añade un monómero líquido, generalmente en
relación de 1:2 con el polvo, los cuales producen una reacción exotérmica. La
técnica con PPMA, presenta dos etapas. La primera consiste en una
desbridación del tejido contaminado y del tejido fibroso. El tratamiento se basa
en: irrigación, desbridación y obliteración del espacio muerto. La reconstrucción
del hueso únicamente será posible si existe la completa erradicación de la
infección. Se recomienda el uso de resonancias magnéticas preoperatorias, para
determinar el área a debridar. La desbridación del hueso avascular es llevada a
cabo en el punto donde haya sangrado, lo que se le conoce como el signo de
paprika. Solo alcanzando la adecuada desbridación y fijación de la extremidad
se puede iniciar a insertar el espaciador PMMA (48).
Luego se administran antibióticos intravenosos por un lapso de 6-8 semanas, y

se cubre de manera temporal la herida. El cubrimiento de la herida se realiza
con un VAC (dispositivo asistido por vacío de cierre) o con colgajos. El VAC
utiliza la presión atmosférica negativa continua, por lo general 125 mmHg, que
se aplica a través de un apósito de espuma de células sellada, esto sobre una
herida para disminuir el edema, aumentar rápidamente la cantidad de tejido de
granulación y reducir el tamaño de la herida. Los injertos de hueso esponjoso
son el tratamiento de mayor elección porque favorecen a la osteoinducción y
osteogénesis (48,52)
Además del empleo del VAC, existe otra opción como el Epigard, apósito de
dos capas que simula piel humana, fabricado con poliuretano, una capa

permeable al aire, pero que evita la penetración de bacterias. Sin embargo el

más empleado es el VAC debido a que según diversos estudios favorece a la
vascularización y angiogénesis (48). Otros métodos empleados son el de vidrio
bioactivo S53P4; el cual debido a cambios de pH tiene un efecto
osteoestimulante, siendo esta una de las principales ventajas de sobre el injerto
autólogo, sin embargo se requieren muchos más estudios para poder
reemplazar las cadenas PMMA por el vidrio bioactivo (46,48)
La segunda fase del tratamiento se lleva a cabo aproximadamente 6-8 semanas

después cuando se ha alcanzado por completo el proceso de recuperación del
tejido blando, el espaciador es removido, pero la membrana inducida por el
cemento es dejada en el lugar (48). Entre las desventajas o problemas que
presentan los cementos óseos de PMMA tenemos a la necesidad de remoción,
ya que este material no es absorbible in vivo, sometiendo al paciente a
someterse a anestesia y procedimientos quirúrgicos repetidos que aumentan los
riesgos de infecciones de la herida, así como importantes costos de atención
médica. También se ha demostrado que la PMMA proporciona una superficie
para la cual las bacterias pueden unirse y convertirse en un segundo nido para
la infección (46).
La Técnica de bead-pouch consiste en una cobertura de antibiótico cargado de

polimetil mecrilato, en la que se coloca en la herida, recubierto con una
membrana porosa, la cual promueve la vascularización y la corticalización del
hueso esponjoso. Tiene una presentación de cadenas o bien prótesis como
espaciadores para rellenar el tejido blando y defectos óseos. Los espaciadores
ya sean estáticos o móviles, han demostrado ser eficaces en el tratamiento de
las infecciones prostéticas de las articulaciones. Entre las indicaciones del
PMMA, está la prevención de infecciones en fracturas abiertas, la estabilización
del hueso en las osteomielitis agudas y crónicas, el tratamiento de artroplastias
infectadas, el manejo del espacio muerto en pacientes con lesiones extensas de
tejido blando y reemplazos articulares infectados. Las contraindicaciones son la
hipersensibilidad a antibióticos específicos, heridas pequeñas para las cuales no

son necesarias o extremidades no viables (48). El tratamiento también depende

de la extensión de la infección, es decir cuando se limita al espacio medular, es
probable que no requiera injerto óseo. Se realiza un pequeño desenrollamiento
de la corteza, legrado del espacio medular y escariado medular (46,52).
Si la infección se limita a la superficie externa del hueso con compromiso del

tejido blando. El tratamiento no desestabilizará el hueso y, por lo tanto, no
requerirá un medio de fijación. Se realiza decorticación superficial, cobertura de
tejido blando y solapación del tejido pedicular libre (46). Cuando existe secuestro
focalizado del hueso cortical. La escisión puede requerir fijación si hay una
estructura ósea desestabilizada. Según las características de la necrosis, se
realiza descompresión medular, extirpación de cicatriz, decorticación superficial.
En un proceso difuso se requiere estabilización y cobertura de tejidos blandos,
además la fijación externa es la técnica más segura y versátil (46,52).

III. CONCLUSIONES
 El diagnóstico temprano de osteomielitis evita posibles complicaciones futuras

en el tejido ósea del paciente
 El diagnóstico principal es clínico siendo comprobado por estudios de imágenes
posteriores.
 El estudio de imagen para diagnóstico precoz recomendado es la Resonancia
Magnética en igual magnitud o superior a la recomendación de la Gammagrafía
Ósea.
 La confirmación del diagnóstico es únicamente por cultivo del tejido óseo
afectado.
 El tratamiento de la osteomielitis depende de una adecuada terapia antibiótica y
usualmente requiere resección quirúrgica del tejido infectado y necrótico.
 Es importe evaluar la condición del huésped y tratar algunos factores
modificables que pueden ser perjudiciales para el tratamiento.
 Existen diversas opciones quirúrgicas, que usan antibiótico en polvo añadido con
otras sustancias que dan soporte a la estructura lesionada. La más usada es el
Polimetil metacrilato, pero también se tienen otras opciones como el vidrio
bioactivo S53P4 y la técnica de bead-pouch.
 El tratamiento también depende de la extensión de la infección y es diferente
según la variedad anatómica de la osteomielitis.

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de pie y tobillo diabético con osteomielitis. MBA Inst. 2016;15(1).

V. ANEXOS
ANEXO 1
(Izquierda) Las radiografías AP (izquierda) y lateral

(derecha) de un bebé de 9 meses de edad
muestran un extenso edema subcutáneo de la parte
inferior de la pierna con borrosidad de los planos de
los tejidos blandos, pero no una anomalía ósea
discreta (42).
ANEXO 2

ANEXO 3
Radiografía simple: vista oblicua

que muestra osteomielitis y artritis
séptica del 2º MTPJ. La osteólisis
severa y las reacciones periósticas
se pueden ver claramente
alrededor de la cabeza del
segundo metatarsiano y la base de
la falange proximal(41).
ANEXO 4
Ecografía del primer metatarsiano

después de un injerto óseo que
muestra inflamación del tejido
blando y reacción perióstica
compatible con osteomielitis; sin
embargo, esto no es concluyente y
se necesitarían imágenes
adicionales para confirmarlas.(41)

ANEXO 5
Resonancia magnética ponderada en T1 del pie axial que muestra edema anormal de
la médula ósea de intensidad disminuida alrededor de las cabezas metatarsianas 3ª y
4ª y la base de las falanges proximales con inflamación del tejido blando adyacente que
indica osteomielitis y artritis séptica de la 3ª y 4ª MTPJ. (b) RM axial SP SPIR del pie
axial del mismo pie que confirma el diagnóstico al mostrar una mayor intensidad de la
señal desde la médula ósea alrededor de la tercera y cuarta MTPJ, destrucción ósea e
hinchazón de los tejidos blandos.
ANEXO 6
Exploración ósea: se identifica un único foco

de aumento de la actividad radio farmacéutica
en las tres fases dentro del 4to metatarsiano
distal derecho.

ANEXO 7
Flujograma de estudios de imagen para Osteomielitis(41)

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"Año de la lucha contra la corrupción y la impunidad"

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

MÉTODOS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN

5to Año Académico

Grados Aranda Geordi Maikel Jianpierre

Gonzalez Gutierrez Angel

Dr. Fernández Villacorta Freddy Javier

Monografía Cirugia I Page 1

La osteomielitis es una infección ósea con destrucción de los tejidos causada

Monografía Cirugia I Page 2

La OM se puede clasificar mediante diferentes sistemas entre los que destacan el

La etiología depende de la edad del paciente y si presenta un problema de salud base.

Monografía Cirugia I Page 3

La osteomielitis hematógena es más común en niños que en adultos viéndose

La incidencia de osteomielitis varía geográficamente como se evidencia en un estudio

Si bien su mortalidad es rara puede producir discapacidades permanentes, como la

Monografía Cirugia I Page 4

La OM no hematógena se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes siendo

Monografía Cirugia I Page 5

CAPÍTULO 1: BASES ANATÓMICAS

En los huesos largos, la epífisis es la región entre la placa de crecimiento y el

La metáfisis es la región de unión entre la placa de crecimiento y la diáfisis. La

La diáfisis es el eje y la región entre las metáfisis, compuesta principalmente de

Monografía Cirugia I Page 6

Las funciones del periostio incluyen, sujeción a músculos, tendones y

Monografía Cirugia I Page 7

sanguíneos, ayuda en la formación de hueso durante el período de crecimiento,

El mucoperiostio es una estructura compuesta por membrana mucosa y

El endostio está compuesto por células osteoprogenitoras y solo una pequeña

Se derivan de las células madre estromales pluripotentes presentes en la

Existen dos tipos o etapas de células osteoprogenitoras, una totalmente

Cualquier célula que forme hueso, ya sea durante el crecimiento o la

Monografía Cirugia I Page 8

células madre mesenquimales, son células cuboidales que se localizan a lo largo

c. CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO

Las células de revestimiento son restos de osteoblastos que previamente

Monografía Cirugia I Page 9

demostrado que evitan la interacción directa entre los osteoclastos y la matriz

Los osteocitos se derivan del linaje de MSCs a través de la diferenciación de

Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas que reabsorben el hueso,

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'lagunas de la beca' en superficies óseas planas, y están presentes en el borde

Los osteoclastos son células multinucleadas diferenciadas terminalmente, que

Monografía Cirugia I Page 11

El desarrollo de la OM depende de la virulencia del microrganismo, el estado inmune y

La OM hematógena predominantemente en niños es la más descrita, se presenta a

La secuencia patogénica se puede dividir en tres etapas: Invasión microbiana y

La característica común entre los agentes causantes de OM es la capacidad de formar

Monografía Cirugia I Page 12

La opsonización del biofilm bacteriano con Ig G y complemento C3 no solo median la

El desarrollo de un biofilm también conduce a la activación de células T y monocitos, lo

La reacción inflamatoria originada por la invasión bacteriana tiene su respuesta en las

Monografía Cirugia I Page 13

a(20). La capacidad de resistencia a los mecanismos de defensa del huésped son

En cambio, la proteína A del S. aureus (SpA) que se une covalentemente a la capa

Monografía Cirugia I Page 14

El ligando inductor de la apoptosis soluble asociado con el TNF (TRAIL) puede

Los osteoblastos son capaces de producir b-defensinas que al interactuar con la

Esta inflamación aguda en el hueso con la liberación de los factores inflamatorios

Monografía Cirugia I Page 15

El diagnóstico de OM se apoya en la combinación de características clínicas, estudios

La OM hematógena presenta clínica similar a la OM no hematógena, teniendo o no

Teniendo como base la anamnesis y la exploración física debemos diferenciar el

18. Álvarez López CA, Soto-Carrasco SR, García Lorenzo Y de la C. Osteomielitis :