CLASE 5: MICOSIS SUPERFICIALES

Dra. Karla Ruiz Rivas

HISTORIA
Inicia a principios del siglo XIX. Se comenzó hablando de micología médica por Basiv con el descubrimiento de
la primera enfermedad dermatológica que fue causada por un hongo. Se llamó Escartina o Enfermedad del
gusano de seda por las características que presentaba.
A lo largo del tiempo, se fueron modificando los conceptos y muchos investigadores médicos fueron
descubriendo muchas más características de estas micosis hasta que culminó con los estudios de Sabouraoud.

MICOSIS
Enfermedades dermatológicas producidas por una gran variedad de hongos que pueden ser superficiales o
profundos.

La palabra “Hongo” proviene del latín: Fungus o “Miceto” del griego Mikes.

Los Hongos pueden ser:

 Heterótrofos
 Filamentosos (comprenden la mayoría de estudios que se han realizado)
 Unicelulares

Son de 8000 a 150000 especies que existen. A esto se le denomina Reino Fungi. De estos aprox. 300 ESPECIES
son capaces de producir patologías en el ser humano (Algunas literaturas dicen 600 y otros 800).

Pueden invadir en la piel afectando a:

 Epidermis
 Pelo
 Folículo piloso
 Aparato ungueal.
 Algunas mucosas: bucofaringe y área anogenital.

MICOSIS SUPERFICIALES:
HISTORIA
Los griegos le llamaron “Herpes” por su forma circular en que se presentaba usualmente en las tiñas de pie ya
que es característico de estas. Los romanos le llamaron “Tinea” que significa larva o polilla por su aspecto
“apolillado”. Posteriormente se les llamo Dermatofitos.

DERMATOFITOS
Son un grupo de micetos que se caracterizan por su queratofilia o capacidad para invadir estructuras
queratinizadas (piel, pelo, uñas).

DERMATOFITOSIS/TIÑAS/EPIDERMOFITOSIS
Se definen como micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos, hongos parásitos de la queratina que
comprenden tres géneros anamorfos: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Afectan piel y anexos.
Según la localización se manifiestan por afección pilar, engrosamiento ungueal o por placas con eritema y
descamación con bordes activos. Son de evolución subaguda o crónica más o menos pruriginosa. La invasión
profunda es excepcional.
Son las más frecuentes (Sin embargo, las onicomicosis tienen una alta incidencia en la consulta
dermatológica). Ocasionalmente son debidas al crecimiento exagerado de la flora transitoria o residente
asociada con un cambio en el microambiente de la piel (pH alto, calor, humedad). Solo invaden el estrato
córneo en la piel.

Se dividen en:
Por su origen y tropismo:
Géneros: 1. Geofilícos: Suelo
1. Trichophyton 2. Zoofilicos: Animales
2. Microsporum a. Gatos y perros: M. canis.
3. Epidermophyton b. Roedores: T. mentagrophytes
3. Antropofilicos: Hombre

ANTROPOFITICOS ZOOFILICOS GEOFILICOS

 T. rubrum (cuerpo y uñas)  M. canis (Tiña de la cabeza)  M. gypseum (Tiña de la
 T. mentagrophytes  T. mentagrophytes cabeza, cuerpo y uñas)
 T. tonsurans Sobretodo en niños
 E. floccosum

Las 5 dermatofitosis más frecuente son:

 T. rubrum (70%)
 M. canis (13%)
 T. mentagrophytes (10%)
 T. tonsurans (3%)
 E. floccosum (1%)
 M. gypseum (3%) forma esporádica

EPIDEMIOLOGIA
 Micosis cosmopolitas
 Distribución mundial
 Países tropicales y subtropicales
 5% de las consultas dermatológicas. En México ocupa el tercer lugar en las consultas dermatológicas.
 Mecanismo de infección: Por contacto directo con el agente infeccioso.
 Clínicamente presenta una tríada: ERITEMA, DESCAMACIÓN Y PRURITO.
 Fuente de infección depende el hábitat: Tierra, contacto con animales tiñosos, la espora de los hongos
a través del aire o por fómites.
 Vía de entrada: Predisposición tisular, genética e inmunológica. Existe un 50% de probabilidad de que
si un padre tiene micosis, los hijos tengan una predisposición genética a desarrollar una tiña cuando
entren en contacto con el agente causal.
 Ambos sexos.
 Todas las edades.
 No hay susceptibilidad de raza.
 Más frecuente:
o Militares, deportistas, nadadores (Tiña de los pies)
o Choferes y oficinistas (Tiña Inguino crural)

FACTORES PREDISPONENTES
 Clima
  Malos hábitos higiénicos
 Hacinamiento
 Uso de zapato cerrado y ropa sintética
 Procesos crónicos debilitantes: Diabetes.
 Esteroides de uso tópico
 Susceptibilidad genética (Onicomicosis subungueal distal) autosómico dominante

Trichophyton rubrum: Tiña de los pies y cuerpo, ingle y uñas, parasitación del pelo.

Trichophyton mentagrophytes: Tiña del cuerpo.

Microsporum canis: Tiña de la cabeza y cuerpo.

Microsporum gypseum: Toña del pie y cuerpo. Parasitación del pelo: Ecto – endotrix.

TRATAMIENTO

Depende de topografía clínica, extensión y profundización del padecimiento

Puede ser SISTÉMICA Y TÓPICA.

TIÑA DE CABEZA O CAPITIS:

Infección o parasitación de pelo, piel cabelluda y anexos

Causada por especies Microsporum canis: (80%) y Trichophyton tonsurans (15%)

Casi exclusiva de los NIÑOS (97%) MUJERES (*)

Los factores son el PH Y DEPOSITOS DE ÁCIDOS GRASOS.

Fuentes de infección por lo regular es por ANIMAL DOMESTICO (Gato, perro u

otros)

SIEMPRE PREGUNTAR SI HAY MASCOTAS.

 CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA TIÑA CAPITIS.

INFLAMATORIA
SECA (85%)
(15%)

QUERIÓN DE
TRICOFÍTICA CELSO

GRANULOMAS
DERMATOFÍTICOS
MICROSPÓRICA

FAVUS

Inicia al caer ESPORAS DEL HONGO provenientes de otro

NIÑO o ANIMAL TIÑOSO.
Ataca los PELOS EN SU BASE.

Lesión: PLACAS PSEUDOALOPECICAS que pueden ser ÚNICAS O VARIAS,

depende del tamaño de la evolución del paciente.
TIÑA SECA

PEQUEÑOS PELOS CORTOS de 2 a 5mm BLANQUECINOS -- por las ESPORAS.

TIPO DE LESIÓN: ESCAMAS.

La TIÑA SECA TRICOFÍTICA, es provocada T. TONSURANS CAUSA EL

MAYORMENTE por T. TONSURANS . SIGNO DEL ESCOPETAZO.

La TIÑA SECA
MICROSPÓRICA es
provocada por M. CANIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TIÑA SECA:

1. Alopecia areata
2. Tricotilomania (comerse el pelo)
3. Dermatitis seborreica
4. Psoriasis
5. Secundarismo sifilítico

TRATAMIENTO:

GRISEOFULVINA

 10 - 20 mg/kg/ dia por 2 a 3 meses

 125 mg a menores de 3 años
 250 mg en niños de 4 a 7 años
 375 mg a los de 8 a 12 años de edad
 Y 500- a 1000 mg/dia adultos. La más importante de saber

LESIÓN TUMORAL
BORDES BIEN DEFINIDOS
ERITEMATOSA
DOLOROSA
CUBIEERTA DE PÚSTULAS, que ESTADO
drenan PUS. INFLAMATORIO
DOLOROSA A LA
DEFENSIVO.Que
PALPACIÓN
siempre va a haber
una patología
agrabante

ALOPECIA TIÑA Producida por M.

CANIS y T.
DEFINITIVA. INFLAMATORIA MENTAGROPHYTES.
 1. FOLICULITIS DECALVANTE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 2. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
3. IMPÉTIGO

TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE

Predomina la forma INFLAMATORIA

Afecta más: VARONES ADULTOS.

Diagnóstico diferencial:

 ACNÉ
 PSEUDOFOLICULITIS.

TIÑA DE LA CARA

Más frecuente NIÑOS.

PLACAS CIRCULARES U OVALES CON PÁPULAS O

VESÍCULAS EN LA PERIFERIA (BORDE ACTIVO)
FINA DESCAMACIÓN

ERITEMA

PRURITO IMPORTANTE.
TIÑA DEL CUERPO

Causada por los géneros :

TRICHOPHYTON

MICROSPORUM RUBRUM (70%) Y CANIS (20%)

Transmisión: CONTACTO DIRECTO DE LAS ESPORAS O HIFAS DE ALGÚN ANIMAL O PERSONA

INFECTADA O FÓMITE.

SE ORIGINA A PARTIR DE FOCO: TIÑA DE LOS PIES.

Por eso hay que recomendarle que tenga 2 toallas una para los pies y otra para el cuerpo.

AMBOS SEXOS POR IGUAL

TODAS LAS EDADES

PLACAS CIRCULARES ERITEMATO-ESCAMOSAS Y PRURIGINOSAS CON

BORDE ACTIVO.

Si hay

 CRONICIDAD
 CORTICOSTEROIDES La placa se vuelve:
 DIABETES

INFILTRADA, PRURIGINOSA Y
LIQUENIFICADA.
 Más PREDOMINA
frecuente EN:
NIÑOS:
TRONCO: 50 %
MICROSPÓRICA

EXTREMIDADES:
ADULTOS: 30%
TRICOFÍTICA
CARA: 20%

1. PSORIASIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
2. DERMATITIS SEBORREICA Y POR
CONTACTO
3. PITIRIASIS VERSICOLOR
4. PITIRIASIS ROSADA
5. DERMATITIS NUMULAR.
6. ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO
7. GRANULOMA ANULAR.

TRATAMIENTO:

 Yodo al 0.5 a 1%
 Ungüento de Whitfield
 Miconazol y clotrimazol en crema al 1 a 2% 2v/dia por 1 o 2 meses
 Terbinafina( no tiene tanto efecto)
 Ciclopiroxolamina
 TIÑA DE LA INGLE O CRURIS/ ECCEMA MARGINADO O DE HEBRA.

Genero TRICHOPHYTON Y EPIDERMOPHYTON

1. T. RUBRUM(85%)
2. T. MENTAGROPHYTES (10%)
3. E. FLOCCOSUM(5%)

CONTACTO DIRECTO CON PERSONA O FÓMITES O “LLEVADO” POR EL FOCO DE LOS PIES.

 Ambos sexos 3:1

 Tercera y cuarta década de la vida.
 No existe susceptibilidad con las razas
 Frecuente en pacientes con HIPERHIDROSIS, CHOFERES Y TAXISTAS.

PLACAS ERITEMATOESCAMOSAS OVALES O CIRCULARES CON

BORDE ACTIVO. MACERACION Y LIQUENIFICACION.

PRURIGINOSAS CON BORDE ACTIVO CON DESCAMACIÓN, MICROVESICULAS,

COSTRAS MELICERICA Y HEMÁTICA

IMPORTANTE:
TALES PLACAS ERITEMATOESCAMOSAS SIGUEN :

PLIEGUE INGUINOCRURAL HACIA EL PERINÉ.

LA DISEMINACIÓN LA CAUSA:

 DIABETES
 CORTICOSTEROIDES. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 CANDIDIASIS
TRATAMIENTO  ERITRASMA
 PSORIASIS INVERTIDA
CLOTRIMAZOL
 DERMATIRIS SEBORREICA Y DE
MICONAZOL TÓPICOS 2 V/DIA0 CONTACTO.
TIÑA DE LOS PIES O PEDIS

Afecta PLIEGUES INTERDIGITALES, PLANTAS Y DORSO

. Causada por: TRICHOPHYTON Y EPIDERMOPHYTON

1. T, RUBRUM 85%
2. T. MENTAGROPHYTES 15%
3. E. FLOCCOSUM 5%

CONTACTO CON PERSONAS, BAÑOS PÚBLICOS, FÓMITES O EN PISCINAS.

AFECTA EXCLUSIVA DE LOS ADULTOS

CONOCIDA COMO EN MOCASIN

AMBOS SEXOS 3.1 MASCULINO *

VARIANTES CLÍNICAS DE TIÑA DE LOS PIES Y MANOS:

VESICULOSAS

VARIANTES
CLÍNICAS

HIPERQUERATOSICA INTERTRIGINOSA
TIÑA DE LAS MANOS O MANUS/ UNGUIUM

Inicia con
VESÍCULAS Y ERITEMA

PLACAS ERITEMATOESCAMOSAS MUY PRURIGINOSAS

Afecta PALMAS Y DORSO

Unilateral 75%
Causada por: TRICHOPHYTON

1. T. RUBRUM 80%
2. T. MENTAGROPHYTES 15%

Puede deberse a UNA AUTO INOCULACIÓN DE LA TIÑA DE LOS PIES.

Hombre adulto en 3 y 4 década de la vida

Factor predisponente: HIPERHIDROSIS.

TIÑA DE LAS UÑAS

Afecta
PIES: 93%

MANOS: 7%

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA, AUTOSÓMICA DOMINANTE

Causada por. TRICHOPHYTON

1. T. RUBRUM 85%
2. T. MENTAGROPHYTES 10%

Inicia:
POR EL BORDE LIBRE DISTAL HACIA LA BASE DE LA UÑA
 Transmisión: AUTO INOCULACIÓN A PARTIR DE UNA TIÑA PEDI, MANU O INGLE.

Adultos de ambos sexos 2.1 masculino*

Factores de predisposición: TIÑA PREVIA, ZAPATOS CERRADOS O DE PLÁSTICOS-

ESTRÍAS LONGITUDINALES, UÑAS SE VEN OPACAS, AMARILLAS Y

QUEBRADIZAS, POLVOROSAS Y ENGROSAMIENTO DE LAS HIPERQUERATOSIS.

 20% de la población adulta

 50% diabéticos y ancianos.
LAS UÑAS VAN A ESTAR GRUESAS, FRÁGILES Y QUEBRADIZAS, AMARILLENTAS O
BLANCAS Y SE DESPRENDEN DEL LECHO UNGUEAL.

Tratamiento

 Bifonazol 2%
 Ciclopirox al 8%
 Amorolfina 5%

VARIANTES CLÍNICAS:

DISTAL (OSD)
Lleva a
DISTROFIA
TOTAL

DISTROFIA TOTAL
(ODT) LATERAL (OSL)

PROXIMAL (OSP)
ENDÓNIX VIH

BLANCA
SUPERFICIAL (OBS)
En la onicomicosis subungueal distal y lateral, la manifestación más importante es la hiperqueratosis
subungueal. Las uñas son opacas, de color amarillento, café (marrón) o grisáceo, son friables y están
erosionadas; los bordes dan la impresión de duplicarse. Pueden observarse engrosamiento
(paquioniquia) y despegamiento (onicólisis), y son poco frecuentes la invasión de la lámina
ungueal(onixis) y la paroniquia. La evolución es crónica con invasión lenta y progresiva.

La onicomicosis blanca superficial o leuconiquia tricofítica predom ina en el primer dedo del pie. Se
caracteriza por pequeñas zonas de color blanco porcelana con superficie rugosa, pero puede
extenderse a toda la lám ina. Se origina por T. mentagrophytes var. interdigitale o T. rubrum, pero
también puede producirse por Acremonium, Aspergillus y Fusarium .

En la forma subungueal blanca proximal, está afectada la parte subungueal de la uña p or debajo de
la cutícula, es de color blanco y avanza con el crecimiento de la uña.

En las dos modalidades anteriores cuando la afección es total, es frecuente la concomitancia

con inmunosupresión.

En la variedad endonyx, la afección es de las partes media y distal de la uña, la cual tom a un aspecto
lam inar sin alteración del tejido subungueal; se han descrito T. soudanense T. violaceum como
causas. En las diferentes variedadesclínicas se observan con frecuencia cada vez mayor formas
pigmentadas o melanoniquia, que habitualmente se originan por T. rubrum y por varios hongos
oportunistas.

En la modalidad distròfica total hay invasión de la lúnula, las uñas se rompen y desmoronan, tienen
aspecto de madera carcom ida y dejan un lecho engrosado que también puede quedar destruido.

TIÑA GENERALIZADA
Afecta : CABEZA, CUERPO Y UÑAS

EN PACIENTES CON DESORDEN INMUNOLÓGICO, PACIENTES CON

VIH Y DIABETES DESCONTROLADA.

Puede presentar recidivas con frecuencia.

TIÑA IMBRICADA O TOKELAU

Afecta LA PIEL LAMPIÑA

DERMATOFITO ANTROPOFILICOS ESTRICTOS. T. CONCENTRICUM TERMO

SENSIBLE Y TERMO TOLERANTE

Polinesia, África e China, Centro y Sur América

RAZA PURA: MARCADOR GENÉTICO

 SÓLO SE CONTAGIA POR EL CONTACTO ÍNTIMO Y
PROLONGADO

TIÑA FAVICA O FAVUS

Afecta a LA PIEL CABELLUDA

Causada por TRICHOPHYTON SCHOENLEINLI -------ANTROPOFILICO ESTRICTO

CONTACTO DIRECTO O POR FÓMITES

NIÑOS

Es frecuente en Sajones y árabes

GRANULOMA DERMATOFÍTICO O DE MAJOCCHI

PIEL LAMPIÑA EN MIEMBROS SUPERIORES O INFERIORES 60% TRONCO Y CARA

Causada por TRICHOPHYTON

 T. RUBRUM.
 T. MENTAGROPHYTES.

Amos sexos 3.1 femenino*

Todas las edades 3 y 4 década

DIABETES, DESNUTRICIÓN PUBERTAD RETARDADA, OTRAS CAUSAS DE

INMUNODEPRESIÓN Y ESTEROIDES SISTÉMICOS.
PITIRIASIS VERSICOLOR

PLACAS DE DESCAMACIÓN FINA HIPOCRÓMICAS E HIPERCRÓMICAS EN TRONCO Y

RAÍCES DE LOS BRAZOS.
Causada por diversos HONGOS LEVADURIFORMES Y LIPOFÍLICOS DEL GENERO MALASSEZIA.

 M. GLOBOSA
 M. SYMPODIALIS
 M. FURFUR

Factores predisponentes:

 CALOR
 HUMEDAD
 USO DE CREMAS Y BRONCEADORES
 CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
 FALTA DE HIGIENE
 DEFECTOS EN LA PRODUCCIÓN DE LINFOCINA
 EMBARAZO
 DEFICIENCIA NUTRICIONAL
 SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

Ambos sexos: 1:1

18-25 años

 5% EN NIÑOS ANTES DE LA PUBERTAD.

 90% SE INCREMENTA DESPUÉS DE LA PUBERTAD.

Todo el MUNDO. CLIMAS TROPICALES (CENTRO Y SUDAMÉRICA)

Fuente de infección:

FLORA DE LA ESTADO
LA
LEVADURAS DE PIEL GRASA Y PARASITARIO
TEMPERATURA
MALASSEZIA DE FOLÍCULOS (FASE
Y HUMEDAD
PILOSOS FILAMENTOSA)

Es decir; que las levaduras de Malassezia que se encuentran en la flora principalmente de la piel
grasa y folículos pilosos, AUMENTAN la temperatura y humedad y lo convierten en su estado
parasitario: FASE FILAMENTOSA.
PATOGENIA:

Levaduras
provocan: Reacción
INFLAMATORIA.

PITIRIASIS VERSICOLOR PITIRIASIS VERSICOLOR

HIPERCROMIANTE HIPERCROMIANTE

DISMINUYEN LA
AUMENTAN EL TAMAÑO DE
PRODUCCIÓN DE
LOS MELANOSOMAS
MELANINA POR MEDIO
DE LA SECRECIÓN DE
PITIRIACITRINA.
O CAMBIAN LA
DISTRIBUCIÓN DE
LA EPIDERMIS

El cuadro clínico varia en

ADULTOS, NIÑOS, MUJERES Y LACTANTES.

Diagnóstico diferencial

 PITIRIASIS ALBA
 DERMATITIS SOLAR HIPOCROMIANTE.
 VITILIGIO
 MELASMA
 LENTIGO
 EFELIDES
 MANCHAS CAFÉ CON LECHE

Diagnóstico de laboratorio:

 SIGNO DE BESNIER O DEL UÑETAZO ( LO EXPLICARON EN LA CLASE 3)

 CINTA ADHESIVA TRASNPARENTE (SCOTCH)
 KDH 10% ADICIONADO CON TINTA AZUL DE PARKER O SOLUCIÓN DE ALBERT
BLASTOCONIDIOS Y FILAMENTOS CORTOS (ALBÓNDIGAS CON ESPAGUETI)
 LUZ DE WOOD
 FLUORESCENCIA AMARILLO VERDOSA.
En Estados Unidos no está permitido ninguna de estos medicamentos:
 Ketoconazol 200 mg/día por vía oral durante 7-14 días, 400 mg una vez al día, repetir una
semana después o 400 mg en forma inmediata, repetir al mes.
 Fluconazol400-600 mg de forma inmediata , repetir una semana después.
 Itraconazol 200 mg dos veces tan solo con 12 horas de intervalo o 200 mg durante 5 a 7 días.
  TRATAMIENTO:
 Sulfuro de selenio 2.5 en loción o champú. Aplicación diaria a las áreas afectada
durante 10 a 15 minutos seguido de ducha, durante 1 semana.
 Propilenglicol en solución acuosa al 50% aplicación 2 veces al dia durante 2 semanas.
 Champu de ketoconazol igual que el champu de sulfuro de selenio.
 Cremas de azol(ketoconazol, econazol, micronazol. Clotrimazol)
 Aplicación 1 o 2 veces al día durante 2 semanas.
 Terbinafina en solución 1% aplicar 2 veces al día durante 7 días.

PROFILAXIS SECUNDARIA:

 Champú de ketoconazol 1 o 2 veces por semana

 Sulfuro de selenio 2.5% en loción o champú.
 Barra de ácido salicílico/azufre.
 Piritionato de zinc (barra o champú), Solución de propilenglicos al 50% una vez al mes.

VARIANTES CLINICAS:

• Manchas hipocrómicas con

FINA ESCAMA que forman
HIPOCROMIANTE placas de BORDE IRREGULAR
que confluyen en FORMA
CARTOGRÁFICA.

• PLACAS ERITEMATOSAS con

Machas CAFÉ CCLARO, con
HIPERCROMIANTE ESCAMA EN LA SUPERFICIE.
 CANDIDIASIS

Hay que diferenciara DE LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA Y LIQUEN PLANO.

Se da EN PLIEGUES: AXILAS, INGLES, PLIEGUES SUBMAMARIOS BALANOPREPUCIAL.

FAVORECE HUMEDAD Y CALOR.

Se presenta como PLACAS HUMEDAD CON ERITEMA, PÁPULAS O PÚSTULAS

SATÉLITES.

En GENITALES EXUDADO BLANQUECINO ABUNDANTE (FLUJO) CON PRURITO INTENSO.

PLACAS ERITEMATOSA CON PRURITO.

 PERIONIXIS
UÑAS:
 ENGROSAMIENTO, UÑAS FRÁGILES, AMARILLAS O BLANCAS.

TRATAMIENTO:

PREVENCIÓN:

 EVITAR HUMEDAD
 USO DE CALZADO
 EVITAR FACTORES PREDISPONENTES.

Antimicóticos tópicos

AZOLES

 ketoconazol
 Clotrimazol
 Sulconazol
 Bifonazol
 Miconazol
 Isoconazol
 Omoconazol
 Oxiconazol
 EN CREMAS, POMADAS O SHAMPOO APLICAR 1 O 2 VECES AL DÍA. ÚTILES PARA LEVADURAS Y
DERMATOFITOS

TRATAMIENTO SISTÉMICO:

 TIÑA DE LA CABEZA
 TIÑAS CON 2 O MÁS REGIONES AFECTADAS
 ONICOMICOSIS CON MÁS DE 3 UÑAS AFECTADAS EN UN 50% DE LA UÑA.

VIGILAR FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA.

Diagnóstico:

 CLINICO
 EXAMEN DIRECTO CON KOH
 CULTIVO.

TIÑA NEGRA:

MICOSIS DESCAMATIVA

ASINTOMÁTICA
MANCHAS HIPERPIGMENTADAS, CAFÉ MARRÓN, OSCURO
LOCALIZADAS GENERALMENTE EN PALMAS

PERÍODO DE INCUBACIÓN: 15 A 20 DÍAS

RELACIÓN A LA HIPERHIDROSIS 50%

MUJERES 3:1

CUADRO RESUMEN, les puede ayudar a diferenciar entre una CANDIDIASIS CUTÁNEA Y
TIÑA.

Dermatofito Especie de Candida

PIE
Sintoma PRURITO, DESCAMACIÓN HÚMEDO, EROSIONADO
localización TEJIDO DIGITAL LATERAL TEJIDO DIGITAL LATERAL
Color ROJO/BLANCO BLANCO
Extensión PLANTAS Y UÑAS NO EXTENDIDO

INGLE
Síntomas PRURITO PRURITO MÁS O MENOS
Signos DESCAMACIÓN, BORDES PÚSTULAS SATÉLITES
PROMINENTES
Color ROJO ROJO PROFUNDO
Extensión PERINEO, UÑAS Y PIES PERINEO