Manual 2 Presentación 2019

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HARRISON, 2012)....................................................
8
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN..............................................................8
VOLUMEN..........................................................................................................8
VOLUMEN INTRAVASCULAR:..........................................................................9
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (RAS)....................................................10
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO................................................................11
MECANISMOS VASCULARES.......................................................................12
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN........................13
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.......................................14
TRASTORNOS CLÍNICOS DE LA HIPERTENSIÓN.......................................14
HIPERTENSIÓN ESENCIAL...........................................................................15
OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO......................................................15
ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA RENAL..................................................15
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR...............................................................16
ALDOSTERONISMO PRIMARIO....................................................................16
SÍNDROME DE CUSHING..............................................................................16
FEOCROMOCITOMA......................................................................................16
CAUSAS DIVERSAS DE HIPERTENSIÓN.....................................................17
HIPERTENSIÓN MONÓGENA........................................................................18
DOLOR TORÁCICO (HARRISON, 2012)...............................................................18
ETIOLOGÍA........................................................................................................ 18
ISQUEMIA Y LESIÓN MIOCÁRDICA..............................................................18
ISQUEMIA Y LESIÓN MIOCÁRDICA..............................................................19
ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO.......................................19
PERICARDITIS................................................................................................20
ENFERMEDADES DE LA AORTA...................................................................20
EMBOLIA PULMONAR....................................................................................20
TRASTORNOS DIGESTIVOS.........................................................................20
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES.........................................................21
TRASTORNOS EMOCIONALES Y PSIQUIÁTRICOS....................................21
ARRITMIAS CARDIACA (FARRERAS, 2012).......................................................22
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS.................................................................22
AUTOMATISMO ANORMAL............................................................................22
ACTIVIDADES ELÉCTRICAS DESENCADENADAS.....................................22
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN................................................................22
ARRITMIAS POR REENTRADA.....................................................................23
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS.........................................23
BRADIARRITMIAS...........................................................................................23
TAQUIARRITMIAS...........................................................................................25
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR.................26
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO...........................................28
1
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.............................................................29
TAQUICARDIA SINUSAL.................................................................................29
EXTRASÍSTOLE AURICULAR........................................................................30
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN (WOLFF-PARKINSON-WHITE)..............30
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR..........................................................31
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL.........................................33
TAQUICARDIA POR REENTRADA POR UNA VÍA ACCESORIA...................34
FIBRILACIÓN AURICULAR.............................................................................34
ARRITMIAS VENTRICULARES.........................................................................36
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR...................................................................36
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO....................................................37
TAQUICARDIA VENTRICULAR......................................................................38
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONO MÓRFICA EN LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA.....................................................................................................40
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA EN LA MIOCARDIOPATÍA
DILATADA........................................................................................................42
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA............................................43
TORSADES DE POINTES...............................................................................43
FIBRILACIÓN VENTRICULAR........................................................................44
SÍNCOPE (HARRISON, 2012)................................................................................45
PRESÍNCOPE, DESVANECIMIENTO O VAHÍDO..............................................45
MAREO...............................................................................................................45
CAUSAS DEL SINCOPE.................................................................................46
FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................. 47
TRATAMIENTO...................................................................................................48
INSUFICIENCIA CARDIACA (HARRISON, 2012).................................................49
ETIOPATOGENIA...............................................................................................49
IC POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA.......................................49
OTRAS CAUSAS DE IC..................................................................................49
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.....................................50
FACTORES DESENCADENANTES...................................................................53
ARRITMIAS......................................................................................................53
INFECCIONES.................................................................................................53
HIPERTENSIÓN ARTERIAL............................................................................53
FÁRMACOS.....................................................................................................54
INFARTO DE MIOCARDIO..............................................................................54
DISNEA (HARRISON, 2012)...................................................................................54
ORTOPNEA........................................................................................................55
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.................................................................55
ASMA CARDÍACO..............................................................................................55
TOS.................................................................................................................... 56
2
NICTURIA...........................................................................................................56
SUDORACIÓN................................................................................................... 56
FATIGA O CANSANCIO..................................................................................... 56
HEPATALGIA......................................................................................................57
MIOCARDIOPATÍAS (FARRERAS, 2012)..............................................................57
FISIOLOGÍA....................................................................................................... 58
HIPERTROFIA DEL CORAZÓN EN LAS CARDIOPATÍAS VALVULARES Y
CONGÉNITAS..................................................................................................58
EFECTOS PERJUDICIALES DE LAS FASES TARDÍAS DE HIPERTROFIA
CARDÍACA.......................................................................................................58
MIOCARDIOPATÍA DILATADA...........................................................................59
MIOCARDIOPATÍA DILATADA PRIMARIA.........................................................60
FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................. 61
CUADRO CLÍNICO.............................................................................................61
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS........................................................63
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.....................................................................64
ENDOCARDITIS DE LOFFER............................................................................64
FIBROSIS ENDOMIOCARDICA.........................................................................64
MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA..............................................................65
MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA.............................................................65
TRASTORNOS HIPOFISIARIOS (FARRERAS, 2012)..........................................66
ENFERMEDADES DE LA ADENOHIPÓFISIS...................................................66
ACROMEGALIA...............................................................................................66
HIPERSECRECIÓN DE PROLACTINA. HIPERPROLACTINEMIAS NO
TUMORALES Y PROLACTINOMAS...............................................................66
HIPERSECRECIÓN DE HORMONA CORTICOTROPA. ENFERMEDAD DE
CUSHING.........................................................................................................67
HIPERSECRECIÓN DE HORMONA TIROTROPA. TUMORES
SECRETORES DE HORMONA TIROTROPA Y TUMORES SECRETORES
DE HORMONA TIROTROPA INDUCIDOS POR HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO........................................................................................................67
HIPERSECRECIÓN DE GONADOTROPINAS
LA HIPERSECRECIÓN CRÓNICA DE GONADOTROPINAS POR UN
TUMOR HIPOFISARIO ES EXCEPCIONAL, ESTOS TUMORES SUELEN
SER MACROADENOMAS CON EXTENSIÓN SUPRASELAR EN EL
MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO E INVASIVIDAD EN EL 20% DE LOS
CASOS.............................................................................................................67
PANHIPOPITUITARISMOS.............................................................................68
HIPOPITUITARISMOS.......................................................................................68
DÉFICIT DE HORMONA DEL CRECIMIENTO EN LA EDAD ADULTA..........68
DÉFICIT DE PROLACTINA.............................................................................69
DÉFICIT DE HORMONA CORTICOTROPA....................................................69
3
DÉFICIT DE HORMONA TIROTROPA............................................................69
DÉFICIT DE GONADOTROPINAS..................................................................69
ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPÓFISIS...................................................70
DÉFICIT DE HORMONA ARGININA-VASOPRESINA: DIABETES INSÍPIDA
CENTRAL.........................................................................................................70
SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA..............................................................................................72
TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES (FARRERAS, 2012)...................74
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................................................................74
DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO...................................................................75
SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO CON T4 NORMAL....................76
SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO CON T4 BAJA...........................76
SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO CON T4 ELEVADA...................76
BOCIO................................................................................................................ 77
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................77
ETIOLOGÍA......................................................................................................77
ANATOMÍA PATOLÓGICA...............................................................................78
CUADRO CLÍNICO..........................................................................................78
DIAGNÓSTICO................................................................................................78
HIPOTIROIDISMO..............................................................................................79
ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW....................................................79
HIPERTIROIDISMO............................................................................................80
EFECTOS EN EL ORGANISMO.....................................................................81
BOCIO DIFUSO..................................................................................................82
OFTALMOPATÍA..............................................................................................83
INFILTRATIVA..................................................................................................83
NO INFILTRATIVA............................................................................................83
BOCIOS NODULARES TÓXICOS.....................................................................84
ADENOMA TÓXICO........................................................................................84
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO.................................................................85
TIROIDITIS.........................................................................................................85
TIROIDITIS AGUDAS Y SUBAGUDAS...........................................................86
TIROIDITIS DE HASHIMOTO..........................................................................87
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES (FARRERAS, 2012)
.................................................................................................................................88
EXPLORACIÓN DE LAS GLÁNDULAS TIROIDES............................................88
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO................................................................89
ANATOMÍA PATOLÓGICA...............................................................................89
FISIOLOGÍA.....................................................................................................90
ENFERMEDAD ÓSEA EN EL HIPERPARATIROIDISMO...............................90
CUADRO CLÍNICO..........................................................................................91
HIPOPARATIROIDISMO.................................................................................... 93
4
ETIOPATOGENIA.............................................................................................93
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................94
CUADRO CLÍNICO..........................................................................................94
DIAGNÓSTICO................................................................................................95
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO........................................................................95
TIPOS...............................................................................................................95
DIAGNÓSTICO................................................................................................96
ENFERMEDADES DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES (FARRERAS,
2012)........................................................................................................................97
EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.............97
HORMONA HIPOTALÁMICA ESTIMULANTE DE LA SECRECIÓN DE
HORMONA CORTICOTROPA.........................................................................97
CORTISOL.......................................................................................................97
ALDOSTERONA..............................................................................................99
RENINA PLASMÁTICA..................................................................................100
ALTERACION DE LA FUNCION GLUCOCORTICOIDE..................................101
HIPOFUNCIÓN GLUCOCORTICOIDE.........................................................101
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA DE TIPO PRIMARIO.............102
ANATOMÍA PATOLÓGICA.............................................................................103
CUADRO CLÍNICO........................................................................................103
DIAGNÓSTICO..............................................................................................104
PRONÓSTICO...............................................................................................105
TRATAMIENTO..............................................................................................105
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA...........................................105
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL POR RESISTENCIA A
GLUCOCORTICOIDES....................................................................................106
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA...................................................107
SINDROME DE CUSHING...............................................................................108
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN..........................................................108
HIPERCORTICISMO ENDÓGENO...............................................................108
HIPERALDOSTERONISMO.............................................................................110
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.......................................................110
ADENOMA PRODUCTOR DE LA ALDOSTERONA O SINDROME DE CONN 111
FISIOPATOLOGÍA..........................................................................................111
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO.....................................................111
SÍNDROME DE BARTTER............................................................................112
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA SUPRARRENAL.....................................112
FEOCROMOCITOMA....................................................................................112
PANCREAS (GUYTON, 2011)..............................................................................113
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS....................................................113
LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS............................................113
QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA......................................................114
5
LA INSULINA ES UNA PROTEÍNA PEQUEÑA; LA HUMANA TIENE UN
PESO MOLECULAR DE 5.808. SE COMPONE DE DOS CADENAS DE
AMINOÁCIDOS, UNIDAS ENTRE SÍ POR ENLACES DISULFURO............114
ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS CÉLULAS EFECTORAS POR
LA INSULINA Y EFECTOS CELULARES RESULTANTES...........................115
HOMEOSTASIA DE LA INSULINA....................................................................116
INSULINA Y LAS GRASAS............................................................................116
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS Y
EL CRECIMIENTO.........................................................................................116
MECANISMO DE SECRECIÓN DE INSULINA................................................116
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE LA INSULINA.......................................117
GLUCAGÓN..................................................................................................... 117
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN..............................................................117
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA................................................................117
IMPORTANCIA DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA...............................118
DIABETES MELLITUS (GUYTON, 2011).............................................................119
DIABETES DE TIPO I O DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE
(DMID).............................................................................................................. 119
DIABETES DE TIPO II: RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABÓLICOS DE
LA INSULINA....................................................................................................120
OTROS FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR RESISTENCIA A LA INSULINA
Y DIABETES DE TIPO II.................................................................................. 121
SÍNDROME DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA................................................122
LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE GLUCOCORTICOIDES (SÍNDROME DE
CUSHING) O DE HORMONA DEL CRECIMIENTO (ACROMEGALIA).......122
ENFOQUE DEL PACIENTE CON TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
(FARRERAS, 2012)...............................................................................................123
ESTUDIO CLÍNICO..........................................................................................123
ANAMNESIS.....................................................................................................123
DIFICULTADES EN LA ANAMNESIS NEUROLÓGICA................................123
FORMA DE COMIENZO Y PROGRESIÓN DE LOS SÍNTOMAS.................124
HISTORIA FAMILIAR.....................................................................................124
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.................................................................125
CALIFICACIÓN DEL ESTADO MENTAL MINI MENTAL TEST........................128
PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA...........................................................................129
ESTADOS DE ALTERACIÓN AGUDOS DE LA CONCIENCIA:........................129
ESTADOS CONFUSIONALES AGUDOS.........................................................130
ALTERACIONES AGUDAS DE LA VIGILIA......................................................131
ESTADOS DE ALTERACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA DE LA CONCIENCIA.
........................................................................................................................132
MUTISMO ACINÉTICO..................................................................................134
6
SÍNDROME DE ENCERRAMIENTO (LOCKED-IN SYNDROME)................134
ESCALA DE GLASGOW:..............................................................................135
CEFALEAS (FARRERAS, 2012)..........................................................................139
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................ 139
DIAGNÓSTICO.................................................................................................141
CEFALEAS PRIMARIAS.................................................................................. 142
CEFALEA TENSIONAL..................................................................................142
MIGRAÑA.......................................................................................................142
CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALEAS...........................................143
CEFALEAS SECUNDARIAS............................................................................144
CEFALEAS POR TRASTORNOS DE LA PRESIÓN INTERCRANEAL........144
CEFALEAS REFERIDAS...............................................................................144
CEFALEAS PROVOCADAS POR ESFUERZO............................................144
CEFALEAS EN RELACIÓN CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS............144
VÉRTIGO Y MAREO........................................................................................145
VÉRTIGO FISIOLÓGICO Y PATOLÓGICO......................................................148
VÉRTIGO FISIOLÓGICO...............................................................................148
VÉRTIGO PATOLÓGICO...............................................................................148
VÉRTIGO VISUAL.........................................................................................148
VÉRTIGO SOMATOSENSORIAL..................................................................148
DISFUNCIÓN VESTIBULAR.........................................................................149
QUE AFECTA YA SEA EL ÓRGANO "TERMINAL" (LABERINTO), EL NERVIO
O CONEXIONES CENTRALES. EL VÉRTIGO CON FRECUENCIA
CONLLEVA NÁUSEA, NISTAGMO RÍTMICO, INESTABILIDAD POSTURAL Y
ATAXIA DE LA MARCHA...............................................................................149
DISFUNCIÓN LABERÍNTICA........................................................................149
VÉRTIGO POSTURAL (O DE POSICIÓN)....................................................149
VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL................................................................149
VÉRTIGO PSICÓGENO................................................................................150
PARESTESIAS (HARRISON, 2012).....................................................................151
SÍNTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS..........................................................151
FENÓMENOS POSITIVOS............................................................................152
FENÓMENOS NEGATIVOS..........................................................................152
TERMINOLOGÍA............................................................................................153
ANATOMÍA DE LA SENSIBILIDAD...................................................................153
VÍA ESPINOTALÁMICA O SISTEMA ANTEROLATERAL................................154
DERMATOMAS..............................................................................................156
CONVULSIONES (FARRERAS, 2012).................................................................156
ETIOLOGÍA...................................................................................................... 156
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................ 157
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.................................................................................157
7
CUADRO CLÍNICO...........................................................................................157
TRATAMIENTO.................................................................................................158
ECV (ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR)..................................................159
CLASIFICACIÓN..............................................................................................159
EPIDEMIOLOGÍA...........................................................................................160
ECV ASINTOMÁTICA.......................................................................................160
ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA..........................................................160
ICTUS CEREBRAL...........................................................................................161
DIAGNÓSTICO..............................................................................................161
INFARTO CEREBRAL......................................................................................162
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.................................................162
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA PRIMARIA..........................................162
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA SECUNDARIA...................................162
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA..............................................................162
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA..................................................................163
CLÍNICA.........................................................................................................164
LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA ES MÁS FRECUENTE EN ADULTOS
ENTRE LA TERCERA Y CUARTA DÉCADA, PERO PUEDE PRESENTARSE
A CUALQUIER EDAD....................................................................................164
DEMENCIA VASCULAR...................................................................................164
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(FARRERAS, 2012)...............................................................................................166
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN......................................................................166
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
INFLMATORIAS IDIOPATICAS DEL SSTEMA NERVIOSO CENTRAL............168
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................ 169
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA...................................................169
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA.........................................................170
ANATOMÍA PATOLÓGICA.............................................................................170
CUADRO CLÍNICO........................................................................................170
ENFERMEDADES METABÓLICAS Y TOXICAS DEL SISTEMA NERVIOSO..171
CUADRO CLÍNICO GENERAL......................................................................172
ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA...................................................173
ENCEFALOPATÍA HIPOGLUCÉMICA...........................................................177
ENCEFALOPATÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA................................178
ENCEFALOPATÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA........................179
ENCEFALOPATÍAS DE CAUSA ENDOCRINOLÓGICA...............................179
DIABETES MELLITUS...................................................................................179
ENFERMEDADES DE TIROIDES.................................................................180
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL CONSUMO CRÓNICO DE
ETANOL............................................................................................................181
DEMENCIA ALCOHÓLICA............................................................................181
8
CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS...............182
SÍNDROME DE MARCHIAFAVA –BIGNAMI.................................................183
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................184
9
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La presión arterial se describe como la fuerza que ejerce la sangre contra las
paredes de los vasos sanguíneos. Es medida en mmHg. El término hipertensión
es usado cuando la presión en las arterias es mayor de lo que debería (American
Heart Association, 2017).
Hipertensión arterial, principal enfermedad en los seres humanos, causando cada

año 7,6 millones de muertes. Es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular,
duplicando el riesgo de:
 Cardiopatía Coronaria.
 Insuficiencia Congestiva cardiaca.
 Enfermedad cerebro vascular.
 Hemorragia.
 Insuficiencia renal.
Mecanismos de la hipertensión
El primer factor es el gasto cardíaco que depende del volumen sistólico y la

frecuencia cardiaca. El volumen sistólico depende de la contractibilidad del
miocardio y de la magnitud del comportamiento vascular, mientras que la
resistencia periférica es regida por los cambios funcionales y anatómicos en las
arterias.
Volumen
Cuadro 1. Variables Hipertensión arterial. (Harrison,

2018)
10
Volumen Intravascular:
El volumen intravascular es un factor determinante de la presión arterial a largo

plazo. Uno de los factores importantes del que depende el VI es el sodio. El sodio
es un ion extracelular y determinante primario del volumen extracelular.
Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones para

excretar sodio se expande el volumen intravascular y aumenta el gasto cardiaco.
El efecto del sodio en la presión arterial proviene del hecho de que el ion esta
combinado con cloruro.
Conforme aumenta la presión arterial se incrementa la excreción de sodio en la

orina y se conserva el equilibrio de sodio.
La hipertensión que depende del cloruro de sodio puede ser consecuencia de la

menor capacidad del riñón para excretar sodio por una nefropatía o mayor
producción de la Aldosterona, una hormona que retiene sodio.
Fig 1. Volumen intravascular
11
Sistema renina-angiotensina (RAS)
Los riñones pueden controlar la presión arterial, mediante cambios de volumen del
líquido extracelular o por el sistema renina-angiotensina.
La renina es una enzima liberada en los riñones cuando existe una disminución de
la presión arterial, se sintetiza y almacena en una forma inactiva como pro renina
en las células yuxtaglomerulares de los riñones, ubicados en las arteriolas
aferentes, que se encuentran proximal al glomérulo. La renina actúa
enzimáticamente sobre el angiotensinógeno para liberar la angiotensina I. La
angiotensina I posee propiedades vasoconstrictoras discretas, pero gracias al
enzima convertidora de la angiotensina (ECA), presente en el endotelio de los
vasos pulmonares, se convierte en Angiotensina II, que es una sustancia
vasoconstrictora muy potente, persiste durante 1-2 minutos en sangre y se inactiva
con angiotensinasas (Hall, 2016).
Angiotensina II presenta dos efectos principales que ayudan a elevar la presión

arterial:
 Produce vasoconstricción de muchas zonas del organismo, es intensa en

las arteriolas y leve en las venas, facilitando así el retorno venoso y
potenciando la función de la bomba cardíaca (Hall, 2016).
 Descenso de excreción tanto de sal como de agua por los riñones, de esta
manera aumenta el volumen de líquido extracelular (Hall, 2016).
12
Fig 2. Mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina para
el control de la presión arterial (Hall, 2016).
Fig 3. Sistema Renina-Angiotesina
13
Sistema Nervioso Autónomo
Conserva la homeostasia cardiovascular por señales de presión, volumen y

quimoreceptores.
Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo.
Función adrenérgica con factores hormonales contribuyen a la regulación a largo

plazo.
Catecolaminas endógenas
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Dopamina
Adrenalina y noradrenalina agonistas de todos los subtipos de receptores

adrenérgicos
Con base a sus características fisiológicas y farmacológicas se han dividido a los

receptores adrenérgicos en 2 tipos α y β, los cuales se han diferenciado en α1 α2
y β1 β2.
Los receptores α son ocupados y activados por noradrenalina en lugar de

adrenalina. Con los receptores β ocurre lo contrario.
Receptores α1 células presinápticas músculo liso = vaso constricción
Receptores α2 membranas presinápticas de terminaciones de nervios

posganglionares que sintetizan noradrenalina.
En los riñones la activación de los receptores α1 intensifica la reabsorción de

sodio en los túbulos renales.
Activación de los receptores β1 del miocardio estimula la potencia y la frecuencia

de las contracciones y como consecuencia aumenta el gasto cardiaco.
β1 aumenta la producción de renina por el riñón.
β2 activada por la adrenalina relaja el musculo liso de los vasos y los dilata.
14
Mecanismos vasculares
El radio interior y distensibilidad de las arterias influyen en la presión arterial.
En los hipertensos los cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden

disminuir el diámetro de las arterias fina y arteriolas.
La remodelación denota las alteraciones en la pared del vaso, sin cambios en el

volumen interior.
La remodelación por hipertrofia (aumento del tamaño de las células) disminuye el

calibre interior del vaso, sin cambios en el volumen interior.
El diámetro interior tiene relación con la elasticidad del vaso, los vasos elásticos
dan cabida a un mayor volumen, con pequeños cambios en la presión.
Los vasos semirrígidos pueden hacer que cualquier aumento de volumen induzca
un incremento grande de la presión arterial.
En la ateroesclerosis la presión sistólica puede estar alta y un ensanchamiento de

la presión diferencial por consecuencia de menor distención arterial.
La rigidez arterial constituye un factor de problemas cardiacos agudos.
Para evaluar la rigidez arterial se usa:
 Ecografía
 Resonancia magnética
Consecuencias Patológicas de la Hipertensión
Las cardiopatías constituyen la causa más común de muerte en sujetos

hipertensos.
Factores genéticos y las hemodinámicas contribuyen a la hipertrofia del ventrículo

izquierdo. Los sujetos con hipertrofia del ventrículo izquierdo están expuestos a un
mayor peligro de CHD, apoplejía y muerte súbita.
15
Por medio del control intensivo de la hipertensión es posible que le hipertrofia de
ventrículo izquierdo muestre regresión o se revierta.
La apoplejía ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte a nivel

mundial.
El factor de mayor peso en el riesgo de que surja la apoplejía es la hipertensión.
La incidencia de apoplejía aumenta progresivamente conforme lo hacen las cifras

de presión arterial, en particular la presión sistólica en personas mayores de 65
años.
El tratamiento disminuye la incidencia de accidentes isquémicos o hemorrágicos.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
De acuerdo con (Rubio, 2018): “La American Heart Association y el American

College of Cardiology se han actualizado e impuesto guías de práctica clínica para
la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión en adultos”.
Fig 4. Clasificación de la presión arterial 2017 (Rubio, 2018)
Trastornos clínicos de la hipertensión
16
En 80-95% de los sujetos hipertensos se hace el diagnóstico de "hipertensión
esencial"
En 5 a 20% se identifica un elemento de fondo "específico" que hace que aumente

la PA.
Hipertensión esencial
Tiende a ser de carácter familiar y posiblemente constituya una consecuencia de

la interacción entre factores ambientales y genéticos.
Aumenta con la edad (envejecimiento) y personas que de jóvenes tuvieron PA alta.
Obesidad y síndrome metabólico
La hipertensión y dislipidemia suelen aparecer juntas y acompañan a la resistencia

a la captación de glucosa estimulada por la insulina.
Acompaña a la obesidad (abdomen)
Al coincidir los factores de riesgo aumenta el peligro de mortalidad por CHD,

apoplejía, diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Fig 5. Factores de diagnóstico del Síndrome Metabólico
Enfermedad del parénquima renal
17
Prácticamente todos los trastornos de los riñones pueden causar hipertensión y
las nefropatías constituyen las causas más frecuentes de hipertensión secundaria.
La hipertensión aparece en >80% de sujetos en insuficiencia renal crónica.
La HTA es más intensa en glomerulopatías.
Hipertensión renovascular
La hipertensión causada por una lesión oclusiva de una arteria renal constituye
una forma potencialmente curable.
En etapas iniciales el mecanismo de la hipertensión por lo común depende de la

activación del sistema renina-angiotensina.
Edad y género del paciente, anamnesis y exploración física sugieren el

diagnóstico.
Aldosteronismo primario
La producción excesiva de aldosterona es una forma potencialmente curable de

hipertensión. En sujetos que presentan esto, la mayor producción de aldosterona
no depende del sistema renina-angiotensina y las consecuencias son retención de
sodio, hipertensión, hipopotasemia y disminución de PRA.
Síndrome de Cushing
Proviene de la producción excesiva de cortisol, por la secreción de ACTH en

exceso (tumor hipofisiario) o la producción suprarrenal de cortisol que no depende
de ACTH.
La hipertensión se observa en 75-80% de sujetos con éste síndrome.
Mecanismo: depende de la estimulación de los receptores de mineralocorticoides

por el cortisol y una mayor secreción de otros esteroides suprarrenales.
Feocromocitoma
18
Los tumores secretores de catecolaminas están situados en la médula suprarrenal
o en tejido paraganglionar extrasuprarrenal y son la causa de hipertensión en
0,05% de pacientes.
La manifestaciones clínicas que incluyen hipertensión, provienen el incremento del

nivel de catecolaminas circulantes, si bien algunos de los tumores pueden secretar
otras sustancias vasoactivas.
Fig 6. Diferencia entre una glándula suprarrenal normal y

una glándula feocromocitoma.
Causas diversas de hipertensión
Con frecuencia cada vez mayor se ha identificado a la hipertensión causada por

apnea obstructiva del sueño.
En promedio 70% de sujetos con ésta apnea son obesos.
El estrechamiento o coartación de la aorta es la entidad vascular congénita que

con mayor frecuencia causa hipertensión. Esporádica, pero afecta a 35% de niños
con síndrome de Turner.
Algunas endocrinopatías como: tiroidopatía y acromegalia
La hipercalcemia. Fármacos.
Hipertensión monógena
19
Se pueden detectar por sus fenotipos característicos y en muchos casos el
diagnóstico se puede confirmar por análisis genético.
Algunos defectos hereditarios en la biosíntesis y metabolismo de esteroides

suprarreanales culminan en hipertensión e hipopotasemia inducidos por
mineralocorticoides.
Se describen las formas familiares de hipertensión que están desencadenas por la

alteración de un solo gen, como síndrome de exceso de mineralcorticoides (AME),
aldosteronismo suprimible por glucocorticoides (GRA), hipertensión autosómica
dominante con braquidactilia, síndrome de Gordon´s y síndrome de Liddle.
Lo que el Odontólogo necesita saber

Manejo odontológico del paciente con hipertensión arterial:
Antes de iniciar la atención odontológica es conveniente realizar una completa
anamnesis del paciente el estilo de vida del paciente, consumo de fármacos y
controles de presión arterial.
Una vez que iniciamos el tratamiento, se debe controlar la presión arterial

después de la inyección del anestésico local, especialmente cuando se utiliza
Epinefrina y el paciente consume bloqueadores beta no selectivos. Además, no
se debe utilizar más de 0.054 mg de Epinefrina (3 tubos carpule con Epinefrina
al 1:100.000) en pacientes con presión arterial estado 2 a 3. (Mangano, 2014)
En los pacientes estado 3 o con síntomas hipertensivos no realizar atención

odontológica electiva. No usar hilo retractor.
Por último, si se presenta una crisis hipertensiva durante la atención

odontológica, se recomienda utilizar Nifedipino de 10 ó 20 mg en adultos y de
0.25 a 0.50 mg/Kg en niños en primera instancia otra alternativa es Captopril
de 25-50 mg y en niños de 0.05-0.1 mg/Kg. (Mangano, 2014)
DOLOR TORÁCICO
20
El dolor torácico es una de las causas por la que usualmente los pacientes
solicitan atención médica (Harrison, 2018)
Etiología
Isquemia y lesión miocárdica
Se produce cuando el aporte de O 2 al corazón es insuficiente para cubrir sus

necesidades metabólicas. La oclusión de las arterias coronarias debido a
aterosclerosis es la causa más común de isquemia. Otras causas son: estrés
psicológico, fiebre, comida abundante, menor aporte de O 2 a los tejidos como
anemia, hipoxia o hipotensión (Hall, 2016).
Fig 6. Posibles causas de dolor torácico dependiendo de su localización (Farreras,

2016).
Isquemia y lesión miocárdica
Malestar visceral que suele percibirse como una sensación de pesadez, opresión
o aplastamiento, puede ser ardoroso y sordo, puede existir angustia o ansiedad.
Dolor en la región retro esternal, irradiado a cuello, mandíbula, dientes, brazos y
hombros (Harrison, 2018).
Suele aparecer poco a poco con el ejercicio, excitación emocional, o después de

una comida pesada.
21
Angina inestable e infarto de miocardio
Los síntomas son parecidos a la angina de pecho, pero son más graves y
prolongados, pueden aparecer en reposo, vienen acompañados de: sudación,
disnea, náusea y sensación de vahído (Harrison, 2018).
Otras causas de isquemia miocárdica pueden ser:
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Estenosis Aórtica.
Pericarditis
La pericarditis infecciosa suele afectar a la pleura adyacente produciendo dolor,

mientras que las que producen inflamación local o taponamiento cardiaco, vienen
acompañado de dolor de pecho leve o nulo. El dolor aparece desde el hombro y el
cuello hasta el abdomen y espalda, acompañado de tos, respiraciones profundas
cambios de postura. El dolor empeora en decúbito supino y se alivia al
incorporarse (Harrison, 2018).
Enfermedades de la Aorta.
Las patologías que provocan dolor torácico relacionado con la Aorta son:
 Disección aórtica.
 Aneurisma de la aorta torácica.
Embolia pulmonar
Se debe a la distensión de la arteria pulmonar o al infarto de un segmento del

pulmón adyacente a la pleura. El dolor viene acompañado de disnea, hemoptisis y
taquicardia (Harrison, 2018).
Otras causas de dolor torácico relacionadas al aparato respiratorio son:
 Neumótorax.
 Neumonía o pleuritis.
22
Trastornos Digestivos
Las causas más comunes de dolor torácico son:
 Dolor esofágico causado por: reflujo esofágico, espasmos, obstrucción o

lesiones.
 Úlcera péptica.
 Enfermedades biliares.
 Pancreatitis
Trastornos neuromusculares
Existen algunas causas de dolor torácico que producen dolor torácico como:
 Lesiones de los discos cervicales.
 Calambres de los músculos intercostales.
 Herpes Zoster.
 Síndrome condrocostal y condroesternal.
Manejo odontológico del paciente con dolor torácico:
El paciente con cardiopatía isquémica y en especial el que ha padecido un
infarto agudo de miocardio tiene una alta incidencia de sufrir un reinfarto o
Trastornos emocionales y psiquiátricos
arritmias graves (OMS, 2007).
Se síntomas
Los deberá realizar
de esteuna valoración
dolor actual conpor
es muy variables, un lo
control
que esal difícil
tratamiento de ciertas
su interpretación,
constantes vitales como el pulso y la tensión arterial.
a veces, el dolor es sordo y profundo que dura más de 30 minutos, en cambio para
Si el paciente
algunos pacientesestá tomando
el dolor nitritospinchazos
es efímero, deberá traerlos a cada
o molestias visita apor
limitadas unasizona
se
desencadenara el dolor torácico o de forma preventiva antes de realizar la
específica
anestesia (Harrison,
local. 2018).
No deberemos administrar más de 2 carpules con vasoconstrictor, el equivalente

a 0,036 mg de epinefrina (Jowett, 2000)
Es fundamental en estos pacientes la reducción del estrés y la ansiedad previa
al tratamiento (Jowett, 2000). Esto se puede realizar con la administración de
ansiolíticos como benzodiacepinas de acción prolongada, el diazepam a dosis
de 5 a 10 mg por vía oral la noche antes y 5 mg de una a dos horas antes de
comenzar el tratamiento dental.
Es conveniente realizar visitas cortas de no más de 30 min de duración
preferiblemente en la mañana.
La posición más cómoda para el paciente es semisupina,
Si durante el tratamiento odontológico surgiera dolor torácico se deberá detener
23
inmediatamente el tratamiento y se le administrará un comprimido de
nitroglicerina sublin- gual, administrando al mismo tiempo oxígeno con gafas
nasales (3 l/min) (OMS, 2007).
ARRITMIAS CARDIACA
Bajo el nombre de arritmias cardiacas se engloban los trastornos de ritmo del
corazón estas se dividen en:
 Taquiarritmias, Arritmias por aumento de la actividad eléctrica.

 Bradiarritmias, Causadas por una disminución de la actividad eléctrica del
corazón
Mecanismos de las arritmias
El mecanismo de las arritmias consta de:
Automatismo anormal
24
Estos automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo
sinusal normal y constituirse así en marcapasos dominante.
Actividades eléctricas desencadenadas
Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas

de un potencial de acción. Se presentan como oscilaciones en el potencial de
membrana (los llamados pos potenciales), ya sea durante la fase de repolarización
inicial (pos potenciales precoces) o en la fase final de la repolarización (pos-
potenciales tardíos). Este mecanismo sería responsable de la aparición de las
llamadas torsade de pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica
(Farreras, 2016).
Bloqueos de la conducción
En estas circunstancias, la transmisión del impulso se bloquea y la conducción se

interrumpe. Los bloqueos pueden ser fijos (por alteración estructural permanente
de las células), transitorios (por la presencia de trastornos reversibles como la
isquemia) o funcionales (porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega
a las células cuando estas están todavía en periodo refractario y no pueden
transmitir el impulso) (Farreras, 2016).
Arritmias por reentrada
La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo

impulso eléctrico a través de una vía alternativa. Para que se produzca una
reentrada son precisas diversas circunstancias. Por un lado debe existir un circuito
eléctrico potencial formado por dos brazos. Debe aparecer un bloqueo
unidireccional en uno de los brazos y una conducción suficientemente lenta a
través del otro brazo para que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere
la excitabilidad y pueda así reactivarse de forma retrograda (Farreras, 2016).
25
Fig.7. Condiciones del fenómeno de reentrada: 1.Bloqueo
unidireccional; 2.Propagación por vía alterna; 3.Re- excitación
proximal.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
De acuerdo con su frecuencia, las arritmias cardiacas se clasifican en

bradiarritmias y taquiarritmias. A partir de esta división simple, se subclasifican
según el lugar de origen de la arritmia y su fisiopatología y aspecto
electrocardiográfico (Farreras, 2016).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias resultan de la anormalidad en la formación o conducción de los

estímulos eléctricos. La formación depende del llamado automatismo cardiaco que
es la propiedad que tienen algunas células miocárdicas (nodo SA, algunas fibras
atriales y sistema His-Purkinje) de despolarizarse espontáneamente durante la
fase 4 del potencial de acción (Farreras, 2016).
El nodo sinusal es el marcapasos dominante, dado que su ritmo de descarga

intrínseco es el más elevado. Recibe abundante inervación autonómica y es el
responsable de la aceleración cardiaca que se presenta durante el ejercicio y del
enlentecimiento de la frecuencia durante el reposo. En adultos el ritmo sinusal en
reposo oscila entre 60 y 100 latidos/min. Sin embargo, existe una gran variabilidad
entre individuos (Farreras, 2016).
Etiología
Cuando la bradicardia sinusal se da durante el sueño en individuos jóvenes se
considera una alteración fisiológica secundaria a un aumento del tono vagal. En el
26
sincope neurocardiogénico se pueden observar pausas sinusales o bloqueo AV
secundario a la respuesta vagal (Farreras, 2016).
También diversos fármacos, como betabloqueantes, amiodarona, morfina,

reserpina, diltiazem y verapamil, provocan bradicardia sinusal (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar
hipotensión, pre síncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso insuficiencia
cardiaca (Farreras, 2016).
Disfunción intrínseca del nodo sinusal

Se conoce con este término un síndrome caracterizado por sincope, pre síncope,
fatiga o insuficiencia cardiaca secundaria a bradicardia sinusal debida a
alteraciones estructurales del nodo sinusal (Farreras, 2016).
Diagnóstico electrocardiográfico
Las manifestaciones electrocardiográficas más frecuentes son la bradicardia
sinusal persistente o las pausas sinusales o bloqueo sinoauricular y episodios de
taquiarritmias auriculares como fibrilación y taquicardia auricular. Las pausas
sinusales se manifiestan como cese súbito de la actividad sinusal que puede
finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o con la aparición de un ritmo
(Farreras, 2016).
Fig.8 Pausa sinusal de 2,5 segundos en un paciente con

difusión del nodo sinusal; Farreras capítulo 54
27
Taquiarritmias
Etiología
Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada y se considera
secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una
disminución del automatismo (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo,

inestabilidad, pre síncope o sincope. Estos síntomas se deben habitualmente a la
presencia súbita de pausas sinusales prolongadas (más de 3s) (Farreras, 2016).
Diagnóstico
Muchas personas ancianas padecen un cierto grado de disfunción sinusal con

bradicardia, pero, sin embargo, se hallan asintomáticas.
Por ello, el diagnostico se basa en establecer la relación entre los síntomas y la

bradicardia o las pausas observadas en el ECG. Cuando e diagnostico no es
evidente en el ECG, este se puede establecer mediante el registro de ECG de 24
h (Holter) (Farreras, 2016).
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
El impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y

posteriormente se transmite a los ventrículos a través del tejido específico de
conducción. La aparición de trastornos en la conducción del impulso a través de
este sistema de conducción determina la aparición del bloqueo cardiaco (onda P
no seguida de QRS), que puede comportar la aparición de sincope y
eventualmente asistolia. El bloqueo del impulso cardiaco se puede localizar en el
nodo AV, en el haz de His o en sus ramas. La posibilidad de registrar el potencial
eléctrico que genera la activación del haz de His mediante técnicas
28
electrofisiológicas permite conocer con exactitud la localización del bloqueo
(Farreras, 2016)
Se distinguen bloqueo de primer, segundo y tercer grado, que corresponden a un
deterioro progresivo en la conducción.
 Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Es debido a un retraso en la

conducción AV, pero todos los impulsos eléctricos se conducen al
ventrículo. El ECG muestra ondas P sinusales seguidas en todos los casos
por un complejo QRS pero con un intervalo PR superior a 0,20 s (Farreras,
2016)
Fig.9 Electrocardiograma de un bloqueo auriculoventricular de primer

grado.
 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Se caracteriza porque

algunos impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra
ondas P que algunas veces no van seguidas del complejo QRS
correspondiente (Farreras, 2016).
Fig.10 Electrocardiograma de un bloqueo auriculoventricular

de segundo grado
 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Consiste en la interrupción
completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG mostrara
ondas P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia
29
inferior con un ritmo regular totalmente independientes del ritmo auricular
(Farreras, 2016).
Fig. 11 Electrocardiogramade un bloqueo auriculoventricular

de tercer grado
Etiología
El bloqueo AV puede ser congénito o acompañar a determinadas cardiopatías

congénitas como la transposición de los grandes vasos la enfermedad de Ebstein.
Algunos fármacos como digital, amiodarona, diltiazem, verapamil o
betabloqueantes actúan sobre el nodo AV y pueden producir bloqueo AV de
diferente grado que puede remitir al suspender el fármaco (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
La sintomatología del bloqueo AV depende fundamentalmente de la frecuencia

ventricular. En los bloqueos de primer grado y en gran parte de los de segundo
grado el paciente se halla asintomático, así como en los de tercer grado si el ritmo
de escape es adecuado. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen signos de
bajo gasto como mareo, pre sincope, sincope, angina e insuficiencia cardiaca
(Farreras, 2016).
Hipersensibilidad del seno carotídeo
La hipersensibilidad del seno carotideo es una causa frecuente de sincope,

especialmente en ancianos.
Etiología
30
La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida, así como la cirugía del cuello,
tumores o radioterapia administrada en esta zona pueden condicionar la aparición
de estos síntomas (Farreras, 2016).
Fisiopatología
El seno carotideo está formado por un grupo de barorreceptores y terminaciones
nerviosas situadas en el origen de la arteria carótida interna. El estímulo generado
por la estimulación sobre los barorreceptore se transmite a través del nervio
glosofaríngeo hasta el núcleo del tracto solitario que controla el nervio vago. La
respuesta vagal provoca bradicardia, bloqueo AV e hipotensión (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Aunque clásicamente se describía como la presencia de sincope en relación con
alguna maniobra de presión sobre el seno carotideo (afeitarse, giros de la cabeza),
muchos episodios sincopales en los que se objetiva hipersensibilidad del seno
carotideo no aparecen relacionados con manipulación del cuello (Farreras, 2016).
Diagnóstico
El masaje se realiza con el paciente en decúbito supino con el cuello ligeramente
extendido. Se deben auscultar ambas carótidas para excluir soplos. Se realiza una
presión sobre la carótida bajo el ángulo de la mandíbula durante 5 s (Farreras,
2016).
Se debe realizar sobre ambos lados, pero no simultáneamente. La respuesta

normal al masaje es una bradicardia. La presencia de una pausa superior a 3 s por
bradicardia sinusal o bloqueo AV se considera como una respuesta anómala
(Farreras, 2016)
31
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan sobre

alguna estructura situada por encima del haz de His, por contraposición a las
arritmias ventriculares que utilizan estructuras ventriculares. Esta división clínica
resulta útil desde el punto de vista, pronóstico y terapéutico (Farreras, 2016).
Taquicardia sinusal
Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal con una

frecuencia en el adulto, superior a 100 latidos/min. En general se debe a una
aceleración del automatismo normal (Farreras, 2016).
El diagnostico electrocardiográfico se basa en la identificación de ondas P
sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos/min (Farreras,
2016)
Fig.12 Taquicardia sinusal
Etiología
La taquicardia sinusal raramente es una arritmia primaria y en general representa
una respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones. Otras veces se debe a
alguna condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, entre otras.
También puede originarse por la acción de diversos fármacos, sobre todo
estimulantes adrenérgicos o vagoliticos (atropina) y de diversas drogas como
tabaco, café, cocaína y anfetaminas (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones como
palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad puede causar
alarma y motivar una consulta (Farreras, 2016).
32
Extrasístole auricular
Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos

anticipados de origen ectópico que se observan en un 60% de los registros de
Holter en adultos normales. Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su
origen en las aurículas o en la unión AV (Farreras, 2016).
Se basa en la aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la
P sinusal
Fig. 13 Electrocardiograma de extrasístole auricular;

(Farreras, 2016)
En ocasiones, estas extrasístole se bloquean en el nodo AV si debido a la

precocidad esta estructura se halla en periodo refractario, de manera que se
observa la onda P extra sistólica bloqueada (Farreras, 2016).
Etiología
Las extrasístoles supraventriculares ocurren muy a menudo en individuos sanos,
especialmente en momentos de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco,
alcohol o café (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
A menudo cursan de manera asintomática y son hallazgos casuales e la
exploración o en el ECG. A veces se presentan como palpitaciones o pausas que
llegan a causar ansiedad (Farreras, 2016).
Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)
Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células

musculares pericárdicas que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos.
Estas vías pueden tener capacidad para conducir el impulso por vía anterógrada,
33
lo que da lugar a la típica imagen de preexcitación en el ECG y también capacidad
de conducción retrograda que produce crisis de taquicardia. La asociación de
preexcitación en el ECG y crisis de taquicardia es el llamado síndrome de Wolff-
Parkinson-White (Farreras, 2016)
Cuadro clínico
La preexcitación en el ECG puede constituir un hallazgo electrocardiográfico en un
ECG sistemático y cursar de manera asintomática durante toda la vida del
paciente. Sin embargo, en estos individuos se observa una alta incidencia de
taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%. La más frecuente es la taquicardia
paroxística supraventricular, seguida de la fibrilación auricular que a menudo se
produce como consecuencia de la primera. La sintomatología se describe en el
apartado de taquicardias supraventriculares. La fibrilación auricular es menos
frecuente que la taquicardia por reentrada; sin embargo, es potencialmente
peligrosa dado que puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte
súbita (Farreras, 2016).
Taquicardia supraventricular
Bajo esta denominación sindrómica se agrupan las que requieren para su

mantenimiento alguna estructura situada por encima de la bifurcación del fascículo
de His. El frutero auricular o las taquicardias macro reentrantes, aun cuando se
ajustarían a esta definición, se consideran en otro apartado debido a sus
especiales características y a que requieren un tratamiento distinto (Farreras,
2016).
Según su forma de presentación, las taquicardias supraventriculares se dividen en

paroxísticas e incesantes (que se hallan presentes más del 50% del día). También
se pueden clasificar, según su duración, en sostenidas cuando duran más de 30 s
o no sostenidas si duran menos. Las taquicardias supraventriculares más
frecuentes son las paroxísticas (Farreras, 2016).
34
Su diagnóstico electrocardiográfico se basa en la presencia de un QRS estrecho
cuando la activación ventricular se produce a través de las dos ramas del tejido
específico de conducción. El mecanismo subyacente se puede establecer
atendiendo a la forma de la onda P y a su relación con el QRS aun cuando la
visualización de la onda P requiere a menudo una cierta experiencia. Se pueden
dividir en tres tipos según el mecanismo: taquicardias auriculares, que suponen un
10% del total; taquicardias por reentrada interanual, y taquicardias mediadas por
una vía accesoria, que suponen el 90% restante. Las taquicardias
supraventriculares se agrupan en esta denominación sincrónica porque, aunque
se deben a distinto mecanismos, comparten en gran medida las características
clínicas y el tratamiento (Farreras, 2016).
Fig. 14 Electrocardiograma de taquicardia supraventricular.
Cuadro clínico
Este tipo de taquicardias aparece habitualmente en personas sin cardiopatía y se
relaciona con anomalías en la conducción del estímulo eléctrico, pero no con
cardiopatías estructurales. Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de
palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o sincope. A menudo el diagnostico
no se sospecha, puesto que el paciente acude al médico cuando la crisis ya ha
finalizado (Farreras, 2016).
Tipos (Farreras, 2016)

 Taquicardias auriculares. Según su mecanismo, las taquicardias auriculares
se dividen en taquicardias por reentrada y taquicardias focales. El
diagnostico electrocardiográfica depende de la identificación de las ondas P
y de su morfología. La relación entre las ondas P y el QRS es variable, ya
35
que depende del tiempo de conducción a través del nodo (intervalo P-R),
que se alarga progresivamente en función de la frecuencia de la
taquicardia.
 Taquicardia auricular por reentrada sinusal. Se inicia mediante extrasístoles
auriculares y se debe a una reentrada en la zona perisinusal. El diagnóstico
se establece al observar una taquicardia paroxística con una onda P de
morfología idéntica a la sinusal.
 Taquicardia por reentrada intraauricular. Se da también en pacientes sin
cardiopatía y su mecanismo es sugerido por ser inducibles mediante
estimulación y por poder ser encarriladas durante estudio electrofisiológico
(EEF).
 Taquicardias auriculares automáticas. Se deben a un foco automático que
descarga impulsos a una frecuencia superior a la sinusal. Las taquicardias
de este tipo son a menudo incesantes, es decir, están presentes la mayor
parte del día de manera continua o en rachas muy frecuentes.
 Taquicardia auricular multifocal. Se ha denominado también ritmo auricular
caótico. Se trata de una arritmia poco frecuente que se observa en
pacientes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Se caracteriza por un ritmo auricular a una frecuencia entre 100 y
130 latidos/min y ondas P de al menos tres formas.
Taquicardia por reentrada intranodal
Se trata del mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular y afecta de

manera predominante a mujeres (80%). Aunque puede observarse en niños, es
más frecuente a partir de los15-20 años, con una máxima incidencia en la edad
media de la vida (Farreras, 2016).
Diagnóstico electrocardiográfico.
Se presenta habitualmente como una taquicardia paroxística, regular, con QRS
estrecho y una frecuencia entre 120 y 250 latidos/min. En el ECG se observa
típicamente en onda P retrograda negativa en las derivaciones inferiores que se
halla fusionada con la parte terminal del QRS
Etiología.
36
La taquicardia se debe a la existencia de una doble vía nodal que permite el
establecimiento de un circuito de reentrada. La vía rápida presenta conducción
rápida y un periodo refractario más largo que la vía de conducción lenta. La
taquicardia se desencadena por una extrasístole auricular que se bloquea en la
vía rápida y transita por la vía de conducción lenta (Farreras, 2016).
Cuadro clínico.
Además de palpitaciones, dolor torácico, ansiedad o sincope, la taquicardia
intranodal se caracteriza por la sensación de palpitación en el cuello debida a que
la contracción auricular tiene lugar simultáneamente a la ventricular, para crear un
reflujo en el pulso yugular que produce las ondas ≪a≫ visibles en el pulso yugular
(signo de la rana) (Farreras, 2016).
Taquicardia por reentrada por una vía accesoria
La taquicardia más frecuente en pacientes con vías anómalas es la que utiliza el

sistema AV de conducción como brazo anterógrado de la taquicardia y la vía
accesoria, como brazo retrogrado, para dar lugar a la llamada taquicardia
ortodrómica (Farreras, 2016).
Se caracterizada en el ECG por una taquicardia con QRS estrecho (o ancho si

existe bloqueo de rama funcional) en la que a menudo se identifica una onda P
retrograda situada unos 120 ms tras el inicio del QRS (Farreras, 2016)
Fibrilación auricular
El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de

ondas eléctricas que cambian constantemente de dirección y dan como resultado
una activación auricular caótica. El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la
actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar solo parte del impulso
eléctrico hacia los ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía
en función de la actividad del nodo auriculoventricular (Farreras, 2016).
37
La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG
convencional en la ausencia de ondas P y en la sustitución de estas por una
actividad desorganizada que modifica la línea de base (Farreras, 2016).
Fig.15 Electrocardiograma de fibrilación auricular.
Etiología
La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En personas de
edad media se asocia a hipertensión y a la práctica de deportes de resistencia.
Además se asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales como la cardiopatía
reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia
cardiaca. La fibrilación auricular se asocia también al cor pulmonale (Farreras,
2016).
Tipos
 Primer episodio de fibrilación auricular. Esta categoría pone de manifiesto
que el paciente es visto por primera vez en fibrilación y, por tanto, es difícil
de establecer si presentara nuevos episodios y su riesgo de recurrencia.
 Fibrilación auricular paroxística. Es la que se auto limita en un periodo de 7
días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes
de los 7 días.
 Fibrilación auricular persistente. Se distingue porque el paciente permanece
en fibrilación auricular más allá de 7 días, y en general requiere una
cardioversión eléctrica o farmacológica.
 Fibrilación auricular persistente de larga duración. Pacientes con FA
continúa durante más de 1 año.
 Fibrilación auricular permanente. Son aquellos pacientes en que se ha
tomado la decisión de no intentar el retorno a ritmo sinusal en general por la
escasa probabilidad de éxito, pero puede ser también por decisión del
paciente y el médico tratante.
38
Cuadro clínico
A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser asintomática
durante largos periodos de tiempo, las repercusiones clínicas son múltiples: a) la
frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardiaca o angina de
pecho; b) la perdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos
auriculares que provocan fenómenos embolicos; c) la pausa sinusal en el
momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de
sincope; d) la perdida de la contribución auricular a la contracción cardiaca puede
empeorar la insuficiencia cardiaca o causar fatiga y disnea; e) la persistencia de
un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de taquicardia miopatía
secundaria a la taquicardia, y f) las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear
una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente (Farreras, 2016).
ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasistolia ventricular
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardiaco

prematuro con respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de
His.
Cuadro clínico
La extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en formas
repetitivas (dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos
sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.) (Farreras, 2016).
Habitualmente, el paciente refiere una sensación de latido vigoroso o

≪vacío≫ en el epigastrio que se corresponde con la contracción que sigue al
latido prematuro (Farreras, 2016).
39
Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo
QRS es ancho (igual o mayor que 120 ms) y no se precede de una onda P de
despolarización auricular (Farreras, 2016).
Fig.16 Bigeminismo ventricular
Pronóstico
Tal como se ha comentado, en pacientes sin cardiopatía estructural, la presencia
de extrasístoles ventriculares no tiene implicaciones pronosticas (Farreras, 2016).
Tratamiento
En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento anti arrítmico para
eliminar la extrasístole. Únicamente en el caso de que el paciente presente
síntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un
tratamiento sintomático que se basara inicialmente en la eliminación de factores
desencadenantes (café, tabaco, alcohol) (Farreras, 2016).
Ritmo idioventricular acelerado
Se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA) a la presencia de un ritmo

cardiaco entre 60 y 100 latidos/min cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His
(Farreras, 2016).
Mecanismo
40
El RIVA se origina por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo
con una frecuencia de descarga superior a la del nódulo sinusal. En estas
circunstancias, el RIVA compite con el nódulo sinusal para el control del ritmo de
los ventrículos. Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y en
coincidencia con la reperfusión de la arteria ocluida (arritmias de repercusión), por
lo que tendría un valor pronóstico favorable en la evolución del infarto. Puede
ocurrir también en pacientes sin enfermedad de base y con predominio vagar
(deportistas), en cuyo caso no tiene significación pronostica adversa (Farreras,
2016).
El RIVA se reconoce en el ECG por la presencia de varios latidos sucesivos de
origen ventricular (con el complejo QRS ancho y no precedidos de ondas P), a una
frecuencia entre 60 y 100 por minuto (Farreras, 2016)
Al acelerarse la frecuencia sinusal, ya sea espontáneamente o mediante el
ejercicio físico o la administración de atropina, reaparece el ritmo sinusal y este
vuelve a dominar el ritmo cardiaco.
No requiere tratamiento específico.
Taquicardia ventricular
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardiaco a una

frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de
His.
Clasificación
Las taquicardias ventriculares se clasifican según la duración, la morfología del
ECG y la etiología. La taquicardia ventricular no sostenida es la que tiene tres o
más latidos consecutivos de taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s.
Se llama taquicardia ventricular sostenida a la que persiste durante más de 30 s o
que requiere cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica (Farreras,
2016).
41
Etiología
La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica; sin
embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamente todas las afecciones
cardiacas, entre ellas la miocardiopatía dilatada e hipertrófica, las valvulopatias,
las cardiopatías congénitas, la displasia arritmogenica del ventrículo derecho, las
enfermedades sistémicas con afección cardiaca (sarcoidosis, amiloidosis), la
enfermedad de Chagas, los tumores cardiacos y algunas formas de distrofia
miotónica (Farreras, 2016).
La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como complicación de un

tratamiento anti arrítmico (pro arritmia), en enfermedades hereditarias como el
síndrome del QT largo, síndrome del QT corto entre otras (Farreras, 2016).
Mecanismo
Las taquicardias ventriculares aparecen fundamentalmente por la presencia de un
mecanismo de reentrada (cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del
ventrículo derecho, miocardiopatías, enfermedades sistémicas); sin embargo,
también se han implicado otros mecanismos como el automatismo anormal
(taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho) o los
pos potenciales (intoxicación por digitálico) (Farreras, 2016) .
Cuadro clínico
La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable y depende del
tipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio ventricular. Así, en
pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular mono mórfica, la
arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares, mientras que en una
taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto de
miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita
(Farreras, 2016).
42
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONO MÓRFICA EN LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
La etiología principal de las taquicardias ventriculares es la cardiopatía isquémica.

La taquicardia ventricular mono mórfica empieza fundamentalmente como
complicación en la fase crónica del infarto y excepcionalmente en la fase aguda,
en donde la arritmia tiende a ser polimórfica. El mecanismo en la fase crónica es
por reentrada en la zona limítrofe del infarto, donde coexisten células normales y
células infartadas, para crear así el sustrato para la formación de circuitos
eléctricos (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Los pacientes con taquicardia ventricular mono mórfica presentan manifestaciones
clínicas que tienen relación con la duración y la frecuencia de la arritmia y con el
grado de afección del miocardio. Así, la presencia de una taquicardia ventricular
mono mórfica no sostenida puede ser totalmente asintomática o producir un
episodio sincopal del cual el paciente se recupera al cesar la arritmia (Farreras,
2016).
Sin embargo, la presencia de una taquicardia ventricular mono mórfica sostenida

puede dar comienzo a insuficiencia cardiaca, angina hemodinámica, un cuadro
sincopal o incluso una parada cardiocirculatoria (Farreras, 2016).
Los pacientes presentan raramente palpitaciones, posiblemente debido al mal

estado del miocardio que impide la contracción potente de los ventrículos, que es
necesaria para que la palpitación sea percibida por el paciente enfermo. Por otro
lado, muchas taquicardias ventriculares mono mórficas sostenidas cursan sin
alteración hemodinámica grave (Farreras, 2016).
43
El diagnóstico electrocardiográfico de taquicardia ventricular mono mórfica se
presenta con la aparición de tres o más latidos consecutivos iguales en
morfología, de origen ventricular, a una frecuencia superior a los 100 latidos/min.
El origen ventricular de la arritmia implica la presencia de un complejo QRS ancho
(igual o superior a 120 ms) y sin actividad auricular previa. Dado que el lugar de
origen depende del territorio infartado, no existen morfologías exclusivas en este
contexto (Farreras, 2016).
Pronóstico
En la fase crónica de un infarto de miocardio, la presencia de una taquicardia
ventricular mono mórfica sostenida es un signo de mal pronóstico. Solo los
pacientes con taquicardia ventricular mono mórfica bien tolerada, con función
ventricular conservada, tienen un pronóstico más benigno (Farreras, 2016).
Tratamiento
Se puede dividir en dos apartados, el tratamiento de las taquicardias ventriculares
mono mórficas. Por un lado, el tratamiento del episodio agudo de taquicardia y, por
otro, el tratamiento a largo plazo. Para el tratamiento de la fase aguda la
realización de una cardioversión eléctrica externa es la medida más efectiva,
cuando existe compromiso hemodinámico (Farreras, 2016).
Se puede realizar tratamiento farmacológico intravenoso, en caso de que la

arritmia sea aceptablemente tolerada por el paciente. Una buena opción es la
administración de procainamida intravenosa a la dosis de 10 mg/kg de peso en
bolo lento a 100 mg/min (Farreras, 2016).
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA EN LA MIOCARDIOPATÍA

DILATADA
44
Posiblemente la segunda causa más frecuente de taquicardia ventricular es la
miocardiopatía dilatada. Las alteraciones estructurales debidas a la enfermedad
crean el sustrato para los circuitos de reentrada (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Habitualmente la taquicardia se tolera muy mal y puede llevar fácilmente a
deterioro hemodinámico, fibrilación ventricular y muerte súbita.
A diferencia de otras afecciones y como consecuencia de la disfunción ventricular
izquierda (Farreras, 2016).
Se inducen habitualmente en el estudio distintos tipos de taquicardias
ventriculares mono mórficas, polimórficas y también fibrilación ventricular, que
indica una grave afección del miocardio (Farreras, 2016).
En caso de taquicardia ventricular monomórfica es muy importante estudiar la

posibilidad de que se trate de una taquicardia ventricular por reentrada entre las
ramas del haz de His (Farreras, 2016).
En la miocardiopatía dilatada, la taquicardia ventricular puede adoptar cualquier
morfología en función del lugar de origen de la misma, aunque habitualmente
proviene del ventrículo izquierdo. La taquicardia ventricular por reentrada entre las
ramas del haz de His tiene en cambio una morfología característica de bloqueo de
rama izquierda (Farreras, 2016).
En la miocardiopatía dilatada, la presencia de taquicardias ventriculares es un

signo de muy mal pronóstico. Alrededor del 60% de los pacientes con este tipo de
arritmias fallece súbitamente en los meses que siguen al episodio, a pesar de
administrar tratamiento farmacológico (Farreras, 2016).
Tratamiento
45
Es indispensable una actitud intervencionista dado el mal pronóstico en estos
pacientes. Si existe indicación y posibilidad de trasplante cardiaco, este debe
realizarse lo antes posible. En los demás casos, la única protección eficaz es el
implante de un desfibrilador automático. En algunos centros se preconiza la
implantación como paso previo al trasplante (Farreras, 2016).
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
Se define como un ritmo cardiaco que presenta una frecuencia superior a 100
latidos/min, cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His y cuyos complejos QRS
varían continuamente en morfología. En general, este tipo de taquicardia
ventricular tiene peor tolerancia clínica que la monomórfica, dado que la
contracción ventricular se realiza de forma anárquica y es menos efectiva
termodinámicamente. Si la taquicardia se presenta por un tiempo prolongado el
paciente pierde el conocimiento. Si persiste durante unos minutos o se transforma
en una fibrilación ventricular, el paciente puede presentar una parada
cardiorrespiratoria e incluso la muerte (Farreras, 2016).
Torsades de pointes
Es un tipo de taquicardia ventricular polimórfica muy rápida, presentando entre

200 y 250 latidos/min, evidenciando unos complejos QRS de configuración
variable, cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base, se le conoce
también como taquicardia helicoidal. Esta taquicardia suele aparecer en el
contexto del llamado síndrome del QT largo, ya sea congénito o adquirido.
(Enfermedades cardiovasculares de origen genético). Clínicamente, conlleva
episodios auto limitados, a menudo sincopal, y que pueden degenerar en una
fibrilación ventricular y la muerte del paciente en algunos casos (Farreras, 2016).
El síndrome del QT largo en sus formas adquiridas, están relacionadas

principalmente con la administración de fármacos como quinidina, procainamida,
sotalol, amiodarona o antidepresivos tricíclicos, dietas proteicas líquidas e
46
insecticidas. La presencia concomitante de bradicardia y de hipopotasemia e
hipomagnesemia como consecuencia de diarrea o tratamiento diurético agrava el
cuadro y favorece la aparición de las torsades de pointes (Farreras, 2016).
La implantación de un marcapasos temporal o la administración de catecolaminas

para acelerar la frecuencia cardiaca, se utilizan como un tratamiento en un
episodio agudo. Además la administración de magnesio intravenoso se utiliza
como un método efectivo en muchos casos para terminar los episodios. Una vez
resueltos los desequilibrios hidroelectrolíticos y eliminado el fármaco causante, si
el origen de la taquicardia es adquirida, raramente se precisa un tratamiento
crónico (Farreras, 2016).
Fibrilación Ventricular
Fig.18. Fibrilación Ventricular
Consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido de más de 250 latidos/min,

irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a pérdida total de la
contracción cardiaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente (Farreras,
2016).
La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos a través
de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos, denominado reentradas
funcionales. En la mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita, la
fibrilación ventricular es el ritmo final identificado y puede aparecer como
complicación en prácticamente todo tipo de patología cardiaca. Además se
47
presenta en la fase aguda del infarto de miocardio (fibrilación ventricular primaria),
en la cual no tiene implicaciones adversas a largo plazo, y en las diversas
cardiopatías estructurales, en donde es un signo de muy mal pronóstico. En el 5%
de pacientes, la fibrilación ventricular aparece sin que exista evidencia de
cardiopatía estructural, en estos casos recibe el nombre de fibrilación ventricular
idiopática (Farreras, 2016).
Como dato adicional las arritmias ventrículos secundarias al uso de anestésicos
locales es infrecuente, la mayoría de casos reportados se deben al uso de
bupivacaína y en cuanto a las arritmias exacerbadas, menos del 10% de los casos
se ha presentado por lidocaína, por lo que es considerado un fármaco de muy baja
cardiotoxicidad. Se ha encontrado relación entre el uso de epinefrina sobre todo a
nivel sistémico y la presencia de fibrilación ventricular, debido al vasoespasmo
coronario producido por la misma (Sánchez, 2018).

Manejo odontológico del paciente con arritmias cardiaca:
Consulta al médico.
Averiguar posible asociación con otras cardiopatías.
No realizar ningún procedimiento si el paciente no está controlado.
Toma de signos vitales en cada cita. Cualquier sospecha, referir al médico.
Antibioterapia profiláctica solamente si hay daño valvular o cardiopatía
congénita asociada o por indicación del médico.
Cuidado con interacciones medicamentosas por el uso de antiarrítmicos o de
anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
Si utiliza marcapasos evitar el uso de equipo que pueda interferir con la función
del mismo: pulpovitalómetro, cavitrón, bisturí eléctrico (Silvestre & Verdu, 2001)
Utilizar anestésico sin adrenalina (epinefrina) en los casos severos de arritmia o
por indicación del médico. Pueden utilizarse anestésicos de larga duración en
casos de arritmias severas o por indicación médica (OMS. 2007)
Establecer un control periódico de placa bacteriana.
SÍNCOPE
48
Se define como una pérdida de conciencia y tono postural de aparición brusca y
corta duración, que se resuelve espontáneamente sin tratamiento y sin producir
secuelas neurológicas (Harrison, 2018). Otra definición utilizada de sincope es la
indicada por las Guías de las Sociedad Europea de Cardiología, que la definen
como la pérdida transitoria de conciencia debido a la hipoperfusión cerebral
transitoria y que se caracteriza por un comienzo rápido, una corta duración, una
recuperación espontánea y completa (Farreras, 2016).
Presíncope, desvanecimiento o vahído
El término presíncope se utiliza para describir episodios bruscos de enturbiamiento

de conciencia e inestabilidad de los que el paciente se recupera rápidamente sin
llegar a la pérdida completa de conciencia. Se considera una forma frustrada de
síncope. Dicho de otro modo, sería el conjunto de síntomas presincopales que
reflejan una isquemia de grado insuficiente como para lograr una pérdida de
conciencia (Farreras, 2016).
Mareo
El termino mareo se aplica a las sensaciones previas al sincope causadas por

hipoperfusión cerebral (Harrison, 2018). Representa un síntoma frecuente y a
menudo muy molestoso. Los pacientes suelen utilizar este término para referirse a
diversas sensaciones, algunas semánticamente adecuadas, como aturdimiento,
sensación de giro, desvanecimiento y otras que inducen a error diagnostico como
confusión, visión borrosa, hormigueo, cefalalgia o alteraciones de la marcha. Por
consiguiente, es necesario obtener datos de la anamnesis para establecer con
exactitud qué es lo que está experimentando el paciente que dice:
"Doctor, estoy mareado” (Farreras, 2016).
49
Tabla. Puntos clave para el diagnóstico del sincope (4)
Etiología
Tabla 1. Puntos clave para el diagnóstico del sincope (Vaneiro, 2018)
Es muy variada, algunos son triviales y otros incluso tienen la capacidad de poner
en riesgo la vida del paciente. Aunque la mayoría de las veces la disminución del
flujo cerebral responde a trastornos del tono vascular o del volumen sanguíneo,
trastornos cardiacos, incluidas las arritmias o a accidentes cerebrovasculares, en
ocasiones, el síncope presenta una etiología multifactorial (Farreras, 2016).
Causas del sincope
1. Síncope de origen cardiaco
50
 Obstructivo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar,
mixomas. Trombos (Farreras, 2016).
 Arrítmico: bradicardias (enfermedad del seno, bloqueo AV) y taquicardias
(supraventriculares y ventriculares) y disfunción del marcapasos (Farreras,
2016).
 Disfunción aguda: taponamiento, disección aórtica, embolia pulmonar
(Farreras, 2016).
2. Síncope por fallo de la regulación tensional.

 Hipotensión ortostática (Farreras, 2016).
 Reflejos anormales o síncope neuromediano: síncope vasovagal,
hipersensibilidad del seno carotídeo, otros síncopes reflejos (deglutorio,
defecatorio, miccional, neuralgia del IX par) (Farreras, 2016).
3. Síncope de causa neurológica

 Vasculocerebral: accidente isquémico transitorio vertebrobasilar, migraña (1).
 Tumores y hematomas (Farreras, 2016).
4. Síncope metabólico:
 Hipoxia (Farreras, 2016).
 Hipoglucemia (Farreras, 2016).
5. Síncope de causa mixta:

 Tusígeno, hiperventilación (Farreras, 2016).
6. Síncope de causa psiquiátrica
Fisiopatología
Al producir el sincope una caída brusca del flujo cerebral global, genera un déficit
transitorio del metabolismo cerebral. Cuando la presión arterial media se ubica por
debajo de los 60 mmHg, la autorregulación cerebral es incapaz de mantener el
flujo cerebral y además determina la aparición de disfunción cerebral y pérdida de
conciencia (Harrison, 2018).
51
Requisitos para el mantenimiento de la conciencia son un normal funcionamiento
de estructuras del Sistema Nervioso, como son el Sistema Reticular Ascendente y
la corteza cerebral (Farreras, 2016).
Se ha hecho estudios que muestran que la interrupción del flujo sanguíneo

cerebral después de 5-15 segundos produce pérdida de conocimiento, palidez y
relajación muscular. Una situación de isquemia más prolongada, es decir mayor a
15 segundos se acompaña de espasmos tónicos generalizados e incontinencia
(Farreras, 2016).
De una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral de aquellas partes del
cerebro que controlan la conciencia resulta el síncope. Tres tipos diferentes de
mecanismos producen una súbita disminución del flujo sanguíneo cerebral
(Farreras, 2016).
1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en la resistencia

vascular sistémica, en el retorno venoso, o en ambos (Farreras, 2016).
2.- Reducción crítica del gasto cardíaco por obstrucción del flujo dentro del
corazón o de la circulación pulmonar, o provocado por arritmias (Farreras, 2016).
3.- Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral produciendo

isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular (Farreras, 2016).
Se pueden producir alteraciones de conciencia cuando hay una falta de nutrientes

esenciales para el metabolismo cerebral (hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo
en estas circunstancias el flujo cerebral es normal o está aumentado (Farreras,
2016).
Los ataques epilépticos a veces simulan un síncope y en ocasiones es imposible

distinguir entre ambos. En estos casos el flujo cerebral es normal, y la pérdida de
conocimiento se produce como resultado de descargas eléctricas anormales
(Farreras, 2016).
A pesar de que un factor aislado es capaz de producir síncope, no es rara la

existencia de múltiples factores que predispongan la aparición del mismo,
52
especialmente en los adultos de mayor edad. Los barorreceptores del seno
carotídeo, que ayudan a mantener la presión de perfusión cerebral aumentando el
ritmo cardíaco y el tono vascular como respuesta a la hipotensión, se vuelven
menos sensibles con la edad. Se ha documentado que el aumento de ritmo
cardíaco que ocurre como respuesta a la hipoxia, hipercarbia, postura vertical y
tos decae con la edad, al igual que los mecanismos homeostáticos que ayudan a
mantener el volumen intravascular y la presión arterial. Estos cambios fisiológicos
relacionados con la edad contribuyen sin lugar a dudas a la mayor incidencia de
síncope en las personas ancianas (Farreras, 2016).
Tratamiento
Hay que decidir qué actitud terapéutica llevaremos a cabo tras la evaluación
completa del paciente. En caso de síncope vasovagal, con frecuencia, es
suficiente explicar al paciente la benignidad del trastorno que padece, ayudarle a
reconocer los síntomas prodrómicos (si los hubiera) y adoptar la posición de
decúbito antes del cuadro sincopal, evitando todas aquellas circunstancias que
provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura, cambios
posicionales, giros de cabeza, ejercicio físico intenso, sitios cerrados (Farreras,
2016).
El tratamiento puede comenzar con la administración de atropina si el síncope es

de origen medicamentoso. En pacientes con sospecha de hipovolemia relativa, la
ingesta de sal y abundante de líquidos ha mostrado ser eficaz (Farreras, 2016).
Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de la recaptación de la

serotonina pueden tener cierta utilidad en la prevención del síncope
neurocardiogénico. Otros fármacos que se han utilizado son los betabloqueantes,
fludrocortisona, efedrina o aminofilina (Farreras, 2016).
El implante de un marcapasos definitivo debería ser considerado en pacientes con

episodios recurrentes refractarios al tratamiento farmacológico y en la
hipersensibilidad del seno carotídeo (Farreras, 2016).
53
Manejo odontológico del paciente con síncope:
Colocar al paciente en posición horizontal, supina, con elevación de los
miembros inferiores (posición de Trendelemburg), con lo que se favorece el
retorno venoso y el flujo sanguíneo cerebral.
Si ocurren crisis continuas, sin recuperación del estado de conciencia entre las
mismas, nos encontramos entonces ante un status convulsivo, que demanda
asistencia médica especializada de urgencia.
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es
incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es
a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular (Farreras,
2016). Otra definición dada por ACCF (American College of Cardiology
Foundation) y la AHA (American Heart Association) indican a la insuficiencia
cardiaca como un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o
funcional del llenado ventricular o de la expulsión de la sangre, lo que ocasiona
síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga, edema y estertores (Harrison,
2018).
Fig.19 Corazón sano vs corazón con insuficiencia

cardiaca
54
Etiopatogenia
IC por disfunción ventricular sistólica
Cuando existe disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es IC

secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad
del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del musculo
cardiaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de
miocardio (Farreras, 2016).
Otras causas de IC
En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteración contráctil del corazón,

sino que es secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis),
malformaciones congénitas o a otras patologías cardiacas como tumores
cardiacos o incluso ciertas arritmias rápidas (Farreras, 2016).
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
En contadas ocasiones el gasto cardiaco puede estar aumentado, como en la

anemia, beriberi, hipertiroidismo o fistulas arteriovenosas, en la mayoría de los
pacientes con IC el gasto cardiaco esta disminuido. Con el descenso del gasto
cardiaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que,
aun con una afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede
mantener un gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo
de compensación consiste en un aumento de la precarga, de acuerdo con la ley
de Frank-Stirling, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la
presión tele diastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de
eyección del latido siguiente, ello se consigue a expensas de la precarga
(Farreras, 2016).
55
Fig.20. Relación entre el gasto cardiaco (ordenadas) y la presión tele diastólica de llenado
del ventrículo izquierdo (PTDVI) como expresión de la precarga(Farreras, 2016)
La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una

depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una
determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica
se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería
demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y
aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual,
producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos,
eleva el volumen tele diastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga
(P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de
partida (punto1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos
congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la
masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida. Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco
adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y
distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro
y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales
de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del
sistema renina-angiotensina (Farreras, 2016).
56
Fig.21. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca (Farreras, 2016).
Cuando existe disminución del gasto cardiaco se ponen en marcha mecanismos

de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, los cuales inducen un aumento de la pos
carga y de la precarga, lo que incrementa el trabajo cardiaco y, a la larga, la
disfunción ventricular. FC: frecuencia cardiaca; MVO2: consumo de O2; PA:
presión arterial; PNA: péptido natri urético atrial; Renina-A-A: renina-angiotensina
aldosterona; VSP: vasopresina (Farreras, 2016).
En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática, que

tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca y favorece la
vasoconstricción periférica. Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es
la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio,
de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el
ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo
aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la macula
densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del
angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la
enzima convertidor de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente
vasoconstrictor (Farreras, 2016).
57
Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona
responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático
para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo
aumento de la pos carga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y
arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla
activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del
aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia,
favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en
el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la
hipovolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias
periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y
del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto
vasodilatador como son el péptido natri urético. Existen tres tipos de péptidos, el
péptido natri urético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la
tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natri urético cerebral
(conocido como BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del
ventrículo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatación y nutriereis, en un intento
por contrarrestar los efectos mal adaptativos inducidos por la activación
neurohormonal. Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la
función ventricular. Así, el aumento sostenido de la pos carga reduce aún más la
fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardiaco, mientras que el
aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En
definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento
progresivo (Farreras, 2016).
FACTORES DESENCADENANTES
Arritmias
Fig. 22, Arritmia Cardiaca 58

Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC
incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la
contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción
ventricular (Farreras, 2016).
Infecciones
En el desarrollo de infecciones respiratorias, la congestión pulmonar puede

facilitarlas, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de
fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es
determinante de la sobrecarga (Farreras, 2016).
Hipertensión arterial
La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos

casos de hipertensión de causa renal o por abandono de la medicación
antihipertensiva, puede provocar IC aguda (Farreras, 2016).
Fármacos
Los AINE pueden alterar y empeorar la función renal, aumentar la retención de

líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el
verapamil pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave (Farreras,
2016).
Infarto de miocardio
Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este

caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad
(Farreras, 2016).
59
El fallo de la función de bomba del corazón no produce en si síntoma alguno. Las
manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función
de otros órganos (Farreras, 2016).

Insuficiencia Cardiaca
Consultar con el médico sobre el problema cardiovascular subyacente, su
origen, evolución, control, tratamiento y pronóstico.
Está contraindicado tratar en la consulta dental a pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva sin diagnosticar, que hubieran abandonado el tratamiento,
que no respondan al manejo farmacológico o que tengan un mal pronóstico
Tomar signos vitales en cada cita. irregularidades en el pulso, frecuencia
cardíaca >100 o < 60 latidos/minuto, suspender la consulta y remitir al paciente
con el médico.
En caso de daño valvular o cardiopatía congénita, prescribir profilaxis antibiótica
para evitarla endocarditis bacteriana.
En pacientes bajo terapia anticoagulante solicitar un INR. Realizar

procedimientos quirúrgicos simples con cifras entre 2 y 3. Uso local
antifibrinolíticos (OMS, 2007). ante cifras mayores solicitar al médico la
reducción del fármaco hasta alcanzar los valores deseados.
En quienes reciban medicamentos con posibilidades de producir
trombocitopenia o leucopenia solicitar una biometría hemática completa para
valorar esta posibilidad y tomar las medidas pertinentes.
Evitar interacciones farmacológicas y no rebasar las dosis de vasoconstrictores

adrenérgicos recomendadas (0.2mg de epinefrina y 1.0 mg de levonordefrina).
La anestesia debe ser eficaz con un buen control del dolor. Actualmente el uso
de vasoconstrictores es considerado correcto. (Lindberg, 2009)
Establecer un control de placa dentobacteriana e incrementar las medidas de
cuidados caseros (enjuagues fluorados) y profesionales en pacientes que
muestren hiposalivaciòn secundaria al tratamiento farmacológico
La prescripción de AINE debe hacerse por períodos cortos .
60
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA IC
Disnea
La American Thoracic Society define a la disnea como la vivencia subjetiva de
dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de
intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores
fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir
respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual (Harrison, 2018). También
se la puede definir como el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y
es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al inicio se manifiesta
solo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada
vez menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse
incluso en reposo. La disnea es secundaria a la elevación de la presión de llenado
ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula
y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión venosa
pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad, es decir 12 mm Hg, las
venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión notica del
plasma, entre 25-30 mm Hg, hay trasudación del líquido capilar al espacio
intersticial. En estas condiciones puede producirse un edema intersticial que
reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar
aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la
reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire
(Farreras, 2016).
Fig.23 Sensación de falta de aire
61
Ortopnea
Se refiere a la disnea de decúbito, el paciente utiliza con frecuencia varias

almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al
incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar
acostado y debe permanecer semis entado toda la noche (Farreras, 2016).
Resulta de la redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el
incremento resultante en la presión capilar pulmonar (Harrison, 2018).
Disnea paroxística nocturna
Se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele

aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la
cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al
sentarse frente a una ventana abierta (Farreras, 2016).Suele presentarse como
tos o sibilancias, debido al incremento de la presión en la arterias bronquiales que
ocasiona compresión de la vía respiratoria y que junto con el edema pulmonar
intersticial, ocasiona incremento de la resistencia de las vías respiratorias
(Harrison, 2018).
Asma cardíaco
Es el broncoespasmo secundario a la propia IC, suele ser la causa el edema peri

bronquial. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de
noche (Farreras, 2016).
Tos Fig.24. Broncoespasmo en paciente asmático
62
Desempeña una función protectora esencial en las vías respiratorias y en los
pulmones de los seres humanos (Harrison, 2018). Se puede presentar como una
expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito,
esta tos no es productiva (Farreras, 2016).
Nicturia
El sueño es interrumpido por la necesidad de orinar, con frecuencia. Hay que tener
en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente
mayor que la diurna (Farreras, 2016).
Sudoración
Existe la presencia de sudoración abundante en algunos casos, debido a que el

calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea (Farreras,
2016).
Fatiga o cansancio
La sensación de fatiga o debilidad muscular no es específica, pero son síntomas

comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardiaco y de la
disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La
fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresión
(Farreras, 2016).
Hepatalgia
La hepatomegalia (agrandamiento del hígado) congestiva puede producir dolor en

el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación
de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la capsula hepática, puede
ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez (Farreras, 2016).
63
CLASIFICACIÓN
Entre las clasificaciones más utilizadas están la del New York Heart Association
(NYHA) y la clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca. La
NYHA clasifica la insuficiencia respiratoria en:
 Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga
excesiva, disnea ni palpitaciones (Farreras, 2016).
 Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta
síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones o angina (Farreras, 2016).
 Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay
síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física (Farreras,
2016).
 Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas.
Estos pueden estar presentes incluso en reposo (Farreras, 2016).
La clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca determina lo
siguiente:
 IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC,
como hipertensión arterial, diabetes mellitus o dislipemia. Iniciar medidas de
prevención (Farreras, 2016).
 IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardíaca, ya sea
disfunción sistólica o diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni
síntomas de IC. Iniciar tratamiento para retrasar la aparición de los síntomas
(Farreras, 2016).
 IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardíaca que presentan o
Lo primero es establecer una buena relación con el paciente y ganar
han su
presentado
confianza síntomas
(la disneaysesignos
asociadeconIC.ansiedad
Deben recibir tratamiento para
y con experiencias
anteriores
mejorar del paciente)
los síntomas y el pronóstico de la IC (Farreras, 2016).
 IC enEducación
fase D.delIncluye
paciente
los (una respiración
pacientes y expectoración
con IC avanzada, coneficaz,
síntomas
elaboración de una estrategia de actuación durante los episodios de
refractarios al tratamiento médico e importante incapacidad para las
disnea
actividades diarias más comunes. Son candidatos a trasplante cardíaco,
Evitación de acciones estresantes
asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas (Farreras, 2016).
Aspiración de secreciones de las vías respiratorias (si el paciente no
consigue expectorar con eficacia); conseguir una postura adecuada,
la posición más cómoda para el paciente es semisupina, consumo
adecuado de líquidos (para diluir secreciones en las vías 64
respiratorias) (Llamas, 2003)
MIOCARDIOPATÍAS
La American Heart Association, define a las miocardiopatías como un grupo
heterogéneo de enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción
mecánica y/o eléctrica del mismo y que habitualmente muestran una hipertrofia o
dilatación ventricular inadecuadas. Además representan el 5 al 10 % de los casos
de la insuficiencia cardíaca y lo padecen alrededor de 5 a 10 millones de pacientes
en Estados Unidos (Harrison, 2018). Presenta diversas causas, que con
frecuencia tienen un sustrato genético. Las miocardiopatías pueden estar
confinadas al corazón o ser parte de alteraciones sistémicas generalizadas, y con
frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a invalidez permanente debida a
insuficiencia cardíaca (Farreras, 2016).
Las miocardiopatías son enfermedades cardíacas debidas a una afección primaria

del miocardio. En ocasiones se incluyen en este grupo miocardiopatías
secundarias a afecciones primariamente cardíacas, como la denominada
miocardiopatía isquémica, o sistémica (Farreras, 2016).
65
Fig.25. Corazón normal vs corazón con cardiomiopatía dilatada
Fisiología
Hipertrofia del corazón en las cardiopatías valvulares y congénitas
Es uno de los mecanismos más importantes por los que el corazón se adapta al
aumento de trabajo, tanto si la carga está provocada por el aumento de la presión
contra la cual debe contraerse el músculo cardíaco como si se debe al aumento
del gasto cardíaco que se debe bombear. En opinión de algunos médicos, el
aumento de la fuerza de contracción del músculo cardíaco provoca la hipertrofia,
mientras que otros creen que el aumento del metabolismo del músculo es el
estímulo principal (Farreras, 2016).
Independientemente de cuál sea el mecanismo correcto, se puede calcular

aproximadamente el grado de hipertrofia que sufrirá cada cámara cardíaca si se
multiplica el gasto ventricular por la presión contra la que debe trabajar el
ventrículo, y hacemos hincapié en la presión. Es decir, la hipertrofia se produce en
la mayoría de los tipos de cardiopatía valvular y congénita, alcanzándose a veces
pesos del corazón hasta de 800 g en lugar de los 300 g normales (Farreras, 2016).
Efectos perjudiciales de las fases tardías de hipertrofia cardíaca.
66
La hipertensión es la causa más común de hipertrofia cardíaca, sin embargo, casi
todas las formas de cardiopatías, incluida la enfermedad valvular y congénita,
pueden estimular un aumento de tamaño del corazón (cardiomegalia) (Farreras,
2016).
La hipertrofia cardíaca fisiológica se considera en general una respuesta
compensatoria del corazón a un incremento de la carga de trabajo y, por lo
general, es beneficiosa para mantener el gasto cardíaco frente a anomalías que
deterioran la eficacia del corazón como bomba. No obstante, grados extremos de
hipertrofia pueden conducir a insuficiencia cardíaca. Uno de los motivos que lo
explica es que la vasculatura coronaria normalmente no aumenta en la misma
medida en que lo hace la masa del músculo cardíaco. La segunda razón reside en
que a menudo se desarrolla fibrosis en el músculo, especialmente en el músculo
subendocárdico en el que el flujo sanguíneo coronario es deficiente, con tejido
fibroso que sustituye a las fibras musculares en fase de degeneración. Debido al
aumento desproporcionado de la masa muscular con respecto al flujo sanguíneo
coronario puede desarrollarse una isquemia relativa, que es posible que se siga de
hipertrofias musculares cardíacas e insuficiencia del flujo sanguíneo coronario. Por
tanto, el dolor anginoso es un síntoma frecuente de acompañamiento de la
hipertrofia cardíaca asociado con cardiopatías vasculares y congénitas. El
aumento de tamaño del corazón se asocia también con un mayor riesgo de
desarrollo de arritmias, lo que a su vez puede conducir a un mayor deterioro de la
función cardíaca y a muerte súbita debida a fibrilación (Farreras, 2016).
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por depresión de la función contráctil

ventricular, en ausencia de afección coronaria o valvular que lo justifique. La
afección del ventrículo izquierdo es la norma, con dilatación de esta cavidad e
hipocontractilidad generalizada, expresada en una reducción de la fracción de
eyección por debajo del 45% (valores normales, 60%-66%). Ocasionalmente
existe afección simultánea o secundaria del ventrículo derecho; la afección aislada
de esta última cámara es poco frecuente (Farreras, 2016). La insuficiencia sistólica
67
es más notable que la disfunción diastólica, aunque el síndrome de miocardiopatía
dilatada tiene múltiples causas, existiendo una vía común de respuesta secundaria
y progresión de la enfermedad (Harrison, 2018).
FIG.26. Miocardiopatía dilatada
MIOCARDIOPATÍA DILATADA PRIMARIA
Etiología
No se encuentra una causa etiológica clara en un elevado porcentaje, de hasta el
50% de casos de MCD; en estos casos se habla de MCD idiopática, un 50% de
los casos de miocarditis que cursan con depresión de la función ventricular, esta
no se recupera y evoluciona hacia MCD y en un 35% de los casos de MCD se
puede encontrar presencia de material viral en biopsias de miocardio (Farreras,
2016).
En algunos de estos casos de MCD familiar (30%-35%) se han detectado

mutaciones en hasta 31 genes autosómicos y 2 ligados al cromosoma X que
codifican no sólo proteínas sarcoméricas, sino también del citoesqueleto, el
porcentaje de casos familiares es posiblemente superior al citado, debido a que la
penetrancia está relacionada con la edad, y las anomalías cardíacas, que pueden
manifestarse tardíamente en sujetos aparentemente normales (Farreras, 2016).
68
Fig.27. Ventrículo izquierdo agrandado
debido a cardiomiopatía dilatada
La forma de transmisión es variable dependiendo del gen afectado, el de la

distrofina se transmite asociado al cromosoma X, mientras que otros muchos
casos muestran una transmisión autosómica dominante. Las manifestaciones
fenotípicas también pueden verse influidas por el tipo de mutación; las que afectan
al gen LMNA, que codifica dos formas de laminina, cursan con MCD y alteraciones
de la conducción cardíaca (Farreras, 2016).
Fisi
opatología
Puede ser la causa inicial de la depresión de la contractilidad, en las MCD con un

sustrato genético, al afectar directamente a alguno de los componentes que
intervienen en el complejo proceso de la contracción miocárdica; alternativamente,
puede actuar como factor predisponente sobre el que una agresión externa
desencadena la expresión clínica de la enfermedad. En la MCD de origen viral se
baraja una acción lesiva directa del virus o fenómenos de autoinmunidad mal
conocidos (Farreras, 2016).
Debido a la causa inicial se presenta la evolución de la enfermedad, pero también

a la puesta en marcha de mecanismos «compensadores» que, al actuar a largo
plazo, profundizan aún más en el empeoramiento de la situación. Entre estos
mecanismos cabe citar fenómenos inflamatorios, activación de mecanismos
69
neurohumorales como el sistema adrenérgico y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y modificaciones estructurales (remodelado ventricular) que implican
hipertrofia miocitaria, fibrosis intersticial y apoptosis. En el examen macroscópico,
la dilatación ventricular sigue un curso progresivo con aumento de esfericidad,
debido en parte al incremento creciente de la tensión de pared y también como
consecuencia del desarrollo de insuficiencia mitral funcional por alejamiento
progresivo de los músculos papilares. La dilatación auricular favorece la aparición
de fibrilación auricular, mientras que la fibrosis predispone a arritmias ventriculares
(Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Los pacientes con MCD pueden ser asintomáticos durante periodos, y entonces el
diagnóstico es casual como resultado de un reconocimiento médico sistemático.
En presencia de síntomas, estos son los de una insuficiencia cardíaca progresiva:
disnea, que inicialmente es de esfuerzo, pero que progresa hasta hacerse de
reposo, junto con ortopnea y disnea paroxística nocturna; fatigabilidad y, más
tarde, edema en zonas en declive que deja fóvea. La tromboembolia periférica
puede constituir la primera manifestación de la enfermedad (Farreras, 2016).
Fig.28. La tos se presenta como síntoma

frecuente de la disnea paroxística nocturna
70
La evolución puede presentar una forma rápidamente progresiva, con elevada
mortalidad y en ocasiones necesidad de trasplante cardíaco (1).
En otros casos las manifestaciones clínicas son de evolución más lenta, y tienen
un mejor pronóstico sobre todo si la función ventricular mejora con el tratamiento
médico (Farreras, 2016).
La exploración física de la MCD es la que cabría esperar en la insuficiencia

cardíaca de cualquier otra causa. La presión venosa yugular puede estar elevada,
lo que a veces coexiste con hepatomegalia y edema periférico con fóvea, todo ello
como manifestación de insuficiencia cardíaca derecha. La auscultación pulmonar
permite detectar la presencia de estertores en bases pulmonares, aunque en los
casos poco avanzados la auscultación pulmonar en reposo puede ser normal
(Farreras, 2016).
La auscultación cardíaca revela con frecuencia un ritmo de galope por tercer ruido,
y un soplo pansistólico en foco mitral irradiado a la axila, propio de regurgitación
mitral (Farreras, 2016).
Exploraciones complementarias
Los análisis de sangre deben dirigirse a detectar la presencia de anemia,

anomalías electrolíticas y alteraciones en la función renal y hepática, así como a
descartar posibles causas de MCD. La anemia es frecuente en la MCD que cursa
con insuficiencia cardíaca avanzada (hasta un 25% de los pacientes) y constituye
un factor agravante de la misma (Farreras, 2016).
El electrocardiograma (ECG) no presenta en la MCD patrones específicos, aunque

no suele ser normal. En los casos sintomáticos la taquicardia sinusal es frecuente,
lo que se acompaña de una reducida variabilidad del intervalo RR como reflejo de
la activación del sistema simpático. La aparición de fibrilación auricular comporta
un peor pronóstico, como lo hace el bloqueo de rama izquierda, presente en hasta
un 30% de los casos (Farreras, 2016).
71
El ecocardiograma permite detectar la hipocontractilidad ventricular y cuantificar su
grado. De forma típica, la depresión de la función ventricular es homogénea en la
MCD (Farreras, 2016).
Fig.29 Ecocardiograma se observa miocardiopatía
Normalmente no suele ser necesario el cateterismo cardíaco, excepto para

confirmar que la MCD no es secundaria a obstrucciones coronarias (Farreras,
2016).
Miocardiopatía restrictiva
Se caracteriza por una anormal función diastólica ventricular, con un miocardio

rígido o engrosado pero no hipertrófico, donde lo que predomina es la dificultad al
llenado ventricular (Farreras, 2016).
Ello origina un incremento de las presiones diastólicas en el ventrículo izquierdo

y/derecho que se manifiestan clínicamente en insuficiencia cardíaca (1).
Endocarditis de loffer
Se caracteriza por eosinofilia, fibrosis miocárdica, e infiltración eosinófila que

afecta a las regiones apicales de ambos ventrículos (Farreras, 2016).
Las causas más frecuentes son enfermedades autoinmunes, artritis reumatoide,

parasitosis (Farreras, 2016).
72
Fibrosis endomiocardica
Se caracteriza por un engrosamiento fibrótico del endocardio en el ápex ventricular

y el aparato subvalvular (Farreras, 2016).
Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas y signos de insuficiencia cardíaca

(Farreras, 2016).
Fig.30 Fibrosis endomiocardica
Miocardiopatía arritmogénica
Se caracteriza por una sustitución del tejido miocárdico ventricular por tejido
fibroadiposo. Puede ser difusa o localizada y afecta sobre todo al ventrículo
derecho (Farreras, 2016).
Su origen es genético, con transmisión autosómica y se ha descrito mutaciones en

los genes que codifican proteínas relacionadas con las uniones intracelulares
(Farreras, 2016).
Las manifestaciones clínicas son variables; inicialmente no existen síntomas, salvo

los derivados de las arritmias ventriculares o supraventriculares, la primera
manifestación puede ser un episodio de muerte súbita (Farreras, 2016).
Miocardiopatía no compactada
73
Se caracteriza por presentar un miocardio dividido en dos capas: una delgada y
adyacente al epicardio, otra que ocupa el resto del endocardio no compactada y
engrosada. En consecuencia existe mala irrigación e isquemia del subendocárdico
acompañada de fibrosis, puede presentarse como defecto aislado o unido a
malformaciones en otros órganos y sistemas (Farreras, 2016).
Clínicamente suele ser asintomático, y cuando presenta síntomas suele ser

asociados a insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita (Farreras, 2016).
Fig.31 Miocardiopatía no compactada

Consultar con el médico tratante sobre el problema cardiovascular que
presenta el paciente, su origen, evolución, control, tratamiento y pronóstico.
Está contraindicado tratar en la consulta dental a pacientes con insuficiencia

cardiaca congestiva sin diagnóstico, tomar signos vitales en cada cita. Antes
cifras mayores a 20% de la presión arterial basa, irregularidades en el pulso,
frecuencia cardiaca >100 o < 60 latidos/minuto, suspender la consulta y
remitir al paciente con el médico.
En caso de presentar daño valvular o cardiopatía congénita, prescribir

profilaxis antimicrobiana para evitar endocarditis bacteriana.
En pacientes que reciben aspirina solicitar un tiempo de sangrado; con

tiempos mayores a 6 minutos, suspender el medicamento una semana antes
del procedimiento.
74
TRASTORNOS HIPOFISIARIOS
ENFERMEDADES DE LA ADENOHIPÓFISIS
ACROMEGALIA
La acromegalia es una enfermedad producida por la hipersecreción crónica e

inapropiada de GH que se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción
(Farreras, 2016).
La acromegalia es producida en el 99% de los casos por un tumor hipofisario

secretor de GH. Los adenomas hipofisarios productores de GH, exclusivamente o
en asociación con otras hormonas, constituyen aproximadamente el 30% de los
tumores de la hipófisis. Son en general macroadenomas e intraselares y, con
menos frecuencia, expansivos (Farreras, 2016).
Fig.32 Principales signos de la acromegalia
HIPERSECRECIÓN DE PROLACTINA. HIPERPROLACTINEMIAS NO

TUMORALES Y PROLACTINOMAS
La hiperprolactinemia es la alteración hipotálamo-hipofisaria más frecuente en

endocrinología clínica y los prolactinomas son los tumores hipofisarios más
comunes, que representan más del 50% del total, que pueden formar parte de una
neoplasia endocrina múltiple (MEN-I) (Farreras, 2016).
La PRL se segrega en diversas situaciones fisiológicas, en especial durante el

embarazo y la lactancia, el sueño, el ejercicio físico y el estrés de cualquier tipo,
incluido el inducido por la hipoglucemia insulínica (Farreras, 2016).
75
Las manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia crónica consisten con
frecuencia en anomalías menstruales, como oligomenorrea o amenorrea
secundaria e infertilidad. El 40%-80% de las mujeres presenta galactorrea
espontánea o tras compresión mamaria (Farreras, 2016).
En el varón, las manifestaciones clínicas son pérdida de libido, impotencia,

reducción del fluido seminal e infertilidad. Si el trastorno comienza antes de la
pubertad, se reducen los cambios corporales de masculinización, pero la
galactorrea es excepcional (Farreras, 2016).

"La acromegalia suele caracterizarse por el desarrollo excesivo de la
mandíbula, que puede provocar prognatismo (mentón prominente), diátesis
dentaria (separación de los dientes) y mala mordida, lo que puede provocar
dolor o dificultad para masticar. El crecimiento de los huesos del cuerpo no es
igual en todas las etapas de la vida, y en los de la cara sucede lo mismo"
(Sánchez, 2018)
Las manifestaciones que presenta en boca la acromegalia son síntomas como

erupción prematura de dientes permanentes acompañados de macrodoncia,
mal oclusión Clase III, por tanto, una mandíbula prominente (prognatismo) y
diastemas, enfermedad periodontal, bóveda del paladar aplanada, y,
macroglosia, xerotomía o saliva espesa, labios prominentes.
Radiográficamente en facias se presenta un abombamiento de los huesos del

cráneo y frontales (nariz grande) y engrosamiento de los huesos maxilares.
HIPERSECRECIÓN DE HORMONA CORTICOTROPA. ENFERMEDAD DE

CUSHING
El síndrome de Cushing es el conjunto de signos y síntomas originados por el

hipercortisolismo crónico. La enfermedad de Cushing es sólo una de sus causas,
76
concretamente cuando el hipercortisolismo se debe a un tumor hipofisario secretor
de ACTH (Farreras, 2016).

La enfermedad de Cushing presenta repercusiones en cabeza y cuello, con las
siguientes manifestaciones: presentan el cuello de toro y giba de búfalo
(depósito de grasa supraclavicular y dorso del cuello), cara de luna llena y
rubicunda por transparencia de los vasos subcutáneos y boca de pez y mala
cicatrización con heridas infectadas.
HIPERSECRECIÓN DE HORMONA TIROTROPA. TUMORES SECRETORES DE

HORMONA TIROTROPA Y TUMORES SECRETORES DE HORMONA
TIROTROPA INDUCIDOS POR HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Los tumores hipofisarios secretores de TSH constituyen una transformación

neoplásica de las células tirotropas. El incremento de las concentraciones de TSH
estimula el tejido tiroideo e induce bocio e hipertiroidismo (Farreras, 2016).
HIPERSECRECIÓN DE GONADOTROPINAS
La hipersecreción crónica de gonadotropinas por un tumor hipofisario es
excepcional, estos tumores suelen ser macroadenomas con extensión supraselar
en el momento del diagnóstico e invasividad en el 20% de los casos.
Por inmunohistoquímica, las células se tiñen para LH, FSH, ambas o alguna de
sus subunidades (Farreras, 2016).
Las manifestaciones endocrinológicas son muy variadas; la mitad de los varones

afectados refiere pérdida de la libido, impotencia e infertilidad, y una minoría, las
manifestaciones contrarias, es decir, incremento de la sexualidad (Farreras, 2016).
PANHIPOPITUITARISMOS
Los hipopituitarismos son un conjunto de afecciones de etiología diversa que

ocasionan la pérdida total o parcial de la función adenohipofisaria (Farreras, 2016).
77
Los hipopituitarismos se dividen en dos categorías: primarios y secundarios.
Los primarios se deben a la ausencia o destrucción de las células hipofisarias,

mientras que los secundarios son debidos a alteraciones hipotalámicas o del tallo
hipofisario que originan un déficit de estímulos sobre la hipófisis (Farreras, 2016).
Hipopituitarismos
La deficiencia de hormona del crecimiento (DGH) se caracteriza por retardo de

crecimiento y maduración debido a una deficiencia de la secreción de GH y/o de
su acción biológica (Farreras, 2016).
En los pacientes con DGH, la talla alcanzada en la edad adulta es inferior a la

normal, lo que da lugar a la talla baja de origen hipofisario (Farreras, 2016).
La DGH puede presentarse aislada o asociada a la deficiencia de otras hormonas

hipofisarias (Farreras, 2016).
Déficit de hormona del crecimiento en la edad adulta
Históricamente se consideró que el déficit de GH adquirido en la edad adulta no

tenía repercusiones clínicas, sin que necesitara, por tanto, diagnóstico ni
tratamiento sustitutivo (Farreras, 2016).
Esta situación ha cambiado en los últimos años, al admitirse la existencia del

«síndrome de déficit de GH en el adulto», que muestra un aumento de
morbimortalidad que se corrige en parte con la administración de GH (Farreras,
2016).
Déficit de prolactina
El déficit de PRL se manifiesta únicamente por la incapacidad para lactar tras el

parto. Se debe tener en cuenta que los procesos patológicos suprahipofisarios
suelen cursar con concentraciones elevadas de PRL. La hipoglucemia insulínica
estimula la secreción de PRL por el hipotálamo y la administración de TRH por la
hipófisis, si bien en la actualidad no se emplean test dinámicos; el diagnóstico se
78
sustenta en la determinación de las concentraciones basales de la hormona. El
déficit de PRL no requiere tratamiento (Farreras, 2016).
Déficit de hormona corticotropa
El déficit de ACTH, en el contexto de un panhipopituitarismo o aislado, ocasiona

una insuficiencia corticosuprarrenal crónica y la mayoría de sus signos y síntomas
son similares a los de la insuficiencia suprarrenal primaria (Farreras, 2016).
Déficit de hormona tirotropa
El déficit de TSH causa un hipotiroidismo hipofisario o secundario con un cuadro

clínico similar al del hipotiroidismo primario pero de menor intensidad que, si se
presenta en la infancia, cursa con un retraso pronunciado en el crecimiento
corporal (Farreras, 2016).
Déficit de gonadotropinas
El déficit de gonadotropinas antes del desarrollo puberal determina la ausencia

total o parcial de los caracteres sexuales secundarios y, en los casos de déficit
aislado, el cierre retrasado de los cartílagos de crecimiento provoca proporciones
corporales eunucoides (Farreras, 2016).
En la mujer adulta, el déficit de gonadotropinas y la consiguiente deficiencia de

estrógenos se manifiestan por amenorrea, sequedad de la piel y vaginal y
dispareunia, sofocaciones de tipo menopáusico, atrofia mamaria y pérdida de la
libido (Farreras, 2016).

El hipopituitarismo presenta erupción tardía con retención excesiva de dientes
deciduos, con formación de incompleta de la raíz, es decir, que el ápice y el
paquete vasculonervioso son más amplios de lo habitual. También presentan
hipoplasia del esmalte, dificultad para ocluir y una baja incidencia de caries.
79
ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPÓFISIS
Déficit de hormona arginina-vasopresina: diabetes insípida central
Es un cuadro que cursa con poliuria y polidipsia por secreción de AVP insuficiente
para concentrar la orina de forma adecuada. La orina es diluida, a pesar de una
osmolalidad plasmática con tendencia a estar elevada. Su causa puede ser
cualquier mecanismo que disminuya o impida la liberación normal de AVP
(Farreras, 2016).
Si la lesión es alta, causa degeneración irreversible de las neuronas del núcleo

hipotalámico y diabetes insípida definitiva (Farreras, 2016).
Cuando la lesión (tras cirugía o traumatismo) afecta a la porción baja del tallo
hipofisiario o a la hipófisis posterior, puede producirse diabetes insípida transitoria
(Farreras, 2016).
Las causas más frecuentes de diabetes insípida son la cirugía de los tumores
hipofisiarios o hipotalámicos y los traumatismos craneoencefálicos (Farreras,
2016).
En general, el cuadro se instaura en los días siguientes; puede ser transitorio o

definitivo, en ocasiones, tras una fase de falsa remisión que puede durar varios
días ("respuesta trifásica") (Farreras, 2016).
Otras causas son las metástasis de carcinomas y las enfermedades infiltrativas en

las que la afección hipotalámica puede ser más difusa y el déficit de AVP coexistir
con polidipsia primaria hipotalámica (Farreras, 2016).
Fisiopatología
La elaboración y liberación de la hormona antidiurética ocurre en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La hormona formada emigra y sigue
los axones, para almacenarse en sus terminaciones a nivel de la neurohipófisis
(Farreras, 2016).
80
La liberación de la hormona está influida por los osmorreceptores sensibles a los
cambios de osmolaridad de la sangre que circula por las arterias carótidas
internas; por agentes químicos que deprimen como el alcohol o estimulan como la
nicotina, morfina, fenobarbital, ferritina, su liberación, y por otros factores como la
emoción, dolor, frío, etc (Farreras, 2016).
La hormona antidiurética fomenta la resorción de agua en los túbulos sin alterar la

filtración glomerular ni la excreción de electrólitos. Su acción ocurre en el túbulo
contorneado distal y tubo colector, donde modifica la permeabilidad de la
membrana para facilitar la difusión pasiva de agua según gradientes osmóticos
(Farreras, 2016).
La diabetes insípida ocurre cuando existe un fallo en su formación o liberación, o

cuando no hay una respuesta adecuada de los receptores osmóticos a sus
estímulos. También puede deberse a una alteración del conductor plasmático o a
la degradación aumentada de la hormona en el hígado. Por último, la afección
puede deberse a que el riñón, órgano efector, no responde a la acción de la
hormona (Farreras, 2016).
En la diabetes insípida el volumen de orina depende en parte de la cantidad de

solutos que deben ser eliminados. La destrucción del lóbulo anterior de la hipófisis
disminuye la gravedad de esta afección al reducir la carga de solutos que se
presenta a los túbulos, por disminución del filtrado glomerular y del ingreso
dietético de proteínas y sales (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Manifestación más importante: poliuria, se acompaña de nicturia y polidipsia.
La orina es hipotónica y su volumen oscila entre 4 y 10L/Día (Farreras, 2016).
El cuadro suele ser de inicio brusco, con necesidad imperiosa de beber agua, de
día y de noche, y preferencia por bebidas frías (Farreras, 2016).
Suele detectarse con frecuencia una discreta elevación plasmática del Na y de la

osmolalidad, sin clínica de deshidratación ni de hipernatremia. Existe dificultad en
81
el acceso al agua (alteraciones del
nivel de conciencia) (Farreras,
2016).
Deshidratación, cuando
se afectan los centros
hipotalámicos de la sed
y se desarrolla hipodipsia o
adipsia (Farreras, 2016).
SÍNDROME DE SECRECIÓN
INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
Es el cuadro que resulta de la secreción no fisiológica de ADH o AVP.
No existen los estímulos de hiperosmolalidad, hipovolemia, hipotensión arterial u

otros estímulos fisiológicos.
En ocasiones, las concentraciones plasmáticas de AVP son bajas o indetectables,

por lo que también se denomina síndrome de antidiuresis inadecuada.
Fig.33 Déficit de hormona arginina-

vasopresina.
82
Fisiopatología
La AVP secretada en exceso interacciona con su receptor específico V2, en la
porción basal de la célula del túbulo colector. Ello conduce a la generación de
acuaporina 2 y a un aumento en la permeabilidad al agua, reabsorción de esta y
excreción de una orina concentrada. El trastorno primario es el incremento de AVP
con disminución de la excreción de agua libre. La ingesta o el aporte excesivo de
agua pueden poner de manifiesto o agravar el síndrome (Farreras, 2016).
El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia y representa alrededor de un

tercio de las causas de la misma (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Presencia de hiponatremia, que conlleva un aumento de morbimortalidad.
Manifestaciones clínicas son principalmente neurológicas y reflejan el edema

cerebral que ocurre en la situación de hipoosmolalidad plasmática por el
desplazamiento del agua del espacio extracelular al compartimiento celular en un
espacio rígido como el cráneo (Farreras, 2016).
El cuadro suele aparecer en las situaciones de hiponatremia aguda, que se

desarrollan en menos de 48h (Farreras, 2016).
Por el contrario, si la instauración de la hiponatremia es lenta, aparecen

mecanismos de adaptación cerebral que evitan la sintomatología aguda. Puede
darse bradipsiquia, déficit de atención, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos,
alteraciones de la marcha con facilidad para las caídas, confusión y, en
situaciones más graves, disminución del nivel de conciencia, coma, convulsiones,
parada cardiorrespiratoria y muerte (Farreras, 2016).
Etiología
Tumores que producen AVP de forma ectópica, enfermedades del SNC, patología
pulmonar, fármacos (algunos por estimulación directa de la liberación de AVP y
otros al aumentar su acción), y finalmente algunas formas son idiopáticas
(Farreras, 2016).
83
TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES
La anamnesis en los pacientes con sospecha de enfermedad tiroidea debe

recoger los antecedentes familiares y personales de alteraciones del tiroides o de
enfermedades autoinmunitarias, así como los personales de irradiación cervical
(Farreras, 2016).
Inspección física: Puede mostrar la presencia de cicatrices, lesiones dérmicas y,

sobre todo, de bocio (Farreras, 2016).
Palpación: Es la maniobra más importante y puede realizarse con el explorador

situado detrás o delante del paciente. La palpación se efectúa con los pulpejos de
ambos pulgares (Farreras, 2016).
Auscultación: En algunos casos de enfermedad de Graves-Basedow o cuando

existe compresión arterial, puede apreciarse la existencia de un soplo (Farreras,
2016).
Pruebas diagnósticas
Determinación de la concentración sérica de T4 libre

Sus valores de referencia determinados son 0,69-2,3 ng/dL (8,9-29,6 pmol/L).
La T4 libre está elevada en el hipertiroidismo y disminuida en el hipotiroidismo

(Farreras, 2016).
Determinación de la concentración sérica de T3 libre

La T3 libre normal determinada por inmunoanálisis oscila entre 230 a 660 pg/dL
(3-8 pmol/L) (Farreras, 2016).
Determinaciones de las concentraciones séricas de tiroxina y triyodotironina

totales (T4T y T3T)
Valores de referencia son de 4 a 11 mg/dL (60-140 nmol/L) para la T4T y de 82 a
179 ng/dL (1,3-2,7 nmol/L) para la T3T (Farreras, 2016).
84
Determinación de la concentración sérica de TBG
Sus valores de referencia, determinados por RIA, son de 1,1 a 2,2 mg/dL (180 a
350 nmol/L) (Farreras, 2016).
Determinación de la concentración sérica de T3 inversa (rT3) Determinación de la

concentración sérica de T3 inversa (rT3)
Es de 25 a 75 ng/dL (0,39-1,15 nmol/L). Su valoración no forma parte de la
práctica clínica habitual (Farreras, 2016).
Determinación de la concentración sérica de tiroglobulina

Valores oscilan entre 10 y 40 ng/mL.
Los anticuerpos antitiroglobulina pueden interferir en la prueba, por lo que se

recomienda realizar siempre ambas determinaciones y desestimar los resultados
si coexisten anticuerpos circulantes (Farreras, 2016).
Determinación de la concentración sérica de calcitonina

Sus concentraciones séricas normales son inferiores a 10 ng/L (Farreras, 2016).
Determinación de la concentración sérica de tirotropina (TSH)

Sus concentraciones oscilan entre 0,4 y 4 mU/mL (Farreras, 2016).
Determinación de anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina circulantes

Su positividad a títulos superiores a 50 y a 100 U/mL, respectivamente, sugiere el
diagnóstico de afección tiroidea autoinmunitaria (Farreras, 2016).
Diagnóstico morfológico
Gammagrafía tiroidea
Proporciona información sobre la situación, el tamaño y la morfología de la
glándula o del tejido tiroideo ectópico que se encuentra vinculada a su función, a la
existencia de alteraciones estructurales y a su grado de avidez yódica (Farreras,
2016).
85
Ecografía tiroidea
Muy útil para el estudio de la localización, el tamaño y las características del tejido
tiroideo normal y de las lesiones nodulares intratiroideas (Farreras, 2016).
Es muy sensible para detectar nódulos muy pequeños y para distinguir los sólidos
de los quísticos o mixtos (Farreras, 2016).
Diagnóstico Citológico
El estudio citológico del material obtenido mediante la punción con aguja fina del
tiroides (PAAF) supera ampliamente la eficacia diagnóstica de otros métodos de
exploración (Farreras, 2016).
Síndrome del enfermo eutiroideo

Se caracteriza por la existencia aguda y reversible de alteraciones de las pruebas
funcionales tiroideas relacionadas con trastornos en el transporte y el metabolismo
de las hormonas tiroideas y en la secreción de TSH (Farreras, 2016).
Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 normal
Las alteraciones se deben a la disminución de la actividad 5’-desyodinasa.

También existe una disminución de la capacidad de transporte de las hormonas
tiroideas de las proteínas, más evidente para la T4 (Farreras, 2016).
Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 baja
Se presenta en pacientes en situaciones de especial gravedad. Se debe a la

existencia de déficit de 5’-desyodinasa y de capacidad de fijación de las proteínas
transportadoras. Existe también un déficit de secreción de TSH (Farreras, 2016).
Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 elevada
Es una variante muy infrecuente del síndrome que se observa aproximadamente

en el 1% de los casos en que este se presenta. La anomalía se aprecia durante el
86
curso de una enfermedad grave y en el momento de su recuperación (Farreras,
2016).
BOCIO
Se denomina bocio al aumento de tamaño de la tiroides, según su morfología, el

bocio puede calificarse en difuso o nodular. La frecuencia del trastorno varía según
se estudie en zonas con déficit nutricional de yodo o sin él (Farreras, 2016).
Fisiopatología
En la mayor parte de los casos, la evolución natural del bocio se caracteriza por el
crecimiento de las células foliculares, la formación de uno o más nódulos y el
desarrollo de autonomía funcional posterior (Farreras, 2016).
La mayor parte son factores de crecimiento como el factor similar a la insulina-1

(IGF-1), el epidérmico (EGF) y el de fibroblastos (FGF), cuyo efecto positivo sobre
el desarrollo de bocio ha sido probado (Farreras, 2016).
En la tiroides normal, la sensibilidad a la acción de la TSH varía incluso entre las

células de un mismo folículo y un pequeño número de ellas tiene capacidad para
replicarse de forma autónoma (Farreras, 2016).
En la tiroides normal, las células tienen también diferentes capacidades de

respuesta funcional. Así, algunas pueden captar yodo, sintetizar tiroglobulina y
yodarla, y sintetizar y segregar hormonas tiroideas, aunque la concentración de
TSH sea mínima o incluso en su ausencia, y otras no presentan esta capacidad
(Farreras, 2016).
En la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico, un número

progresivamente mayor de células es capaz de producir hormonas tiroideas en
respuesta a mínimos estímulos de TSH o incluso sin ellos hasta condicionar una
situación de hipertiroidismo (Farreras, 2016).
Etiología
87
Se considera que existe bocio endémico cuando más del 10% de la población de
entre 6 y 12 años de edad de una determinada zona geográfica presenta bocio.
La ingesta de yodo recomendada para un adulto es de 150 a 300 mg/día.
Otro factor bociógeno importante es el aumento del aclaramiento renal de yodo

que puede observarse en la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio,
especialmente cuando estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la
ingesta de yodo (Farreras, 2016).
Anatomía patológica
Suele tener consistencia firme, el epitelio glandular se vuelve alto y prolifera, el

coloide disminuye y la arquitectura folicular normal es sustituida por agregados
celulares. En el bocio nodular existen uno o varios nódulos rodeados o no por una
cápsula y por tejido fibroso. Los nódulos tiroideos pueden sufrir transformación
quística, sangrar o calcificarse (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
El bocio en sus estadios iniciales suele ser asintomático, aunque raramente puede
cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que exista un nódulo quístico.
Inicialmente, es difuso y firme, y luego se hace nodular, con zonas más o menos
duras, hasta alcanzar en algunos casos un gran tamaño; este proceso suele ser
muy lento y durar años (Farreras, 2016).
El crecimiento progresivo del bocio hacia el interior de la cavidad torácica (bocio

intratorácico) y la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico son
hechos relativamente frecuentes en sujetos de edad avanzada (Farreras, 2016).
Cuando un bocio alcanza gran tamaño, este puede cursar con síntomas de
compresión (disnea, estridor, disfagia, disfonía y tos) (Farreras, 2016).
Diagnóstico
88
Según las recomendaciones de la OMS, se clasifica en tres grados: en el bocio de
grado 1, el tiroides se palpa pero no se ve con el cuello en posición normal;
también se acepta como bocio de grado 1 la palpación de nódulos tiroideos
(Farreras, 2016).
El bocio de grado 2 es visible con el cuello en posición normal y la ausencia de

bocio se considera de grado 0 (Farreras, 2016).
HIPOTIROIDISMO
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de

secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o
funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH
(Farreras, 2016).
El hipotiroidismo originado por alteraciones de origen en la glándula tiroidea se

denomina primario, mientras que se llama secundario al que depende de una
insuficiente secreción de TSH, si el fallo es adenohipofisario, y terciario, si la
alteración procede del hipotálamo. El término «hipotiroidismo subclínico» incluye
las situaciones asintomáticas en las que la concentración de T4 libre es normal y
la de TSH está aumentada (Farreras, 2016).
HIPOTIROIDISMO
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de

secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o
funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones de origen en la glándula tiroidea se

denomina primario, mientras que se llama secundario al que depende de una
insuficiente secreción de TSH, si el fallo es adenohipofisario, y terciario, si la
alteración procede del hipotálamo. El término «hipotiroidismo subclínico» incluye
las situaciones asintomáticas en las que la concentración de T4 libre es normal y
la de TSH está aumentada. (Harrison, 2018).
ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW
89
Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria,
caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con
hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa, y en ocasiones, dermopatía
infiltrativa. (Guyton & Hall 2011)
Etiopatogenia
Los pacientes afectados por enfermedad de Graves-Basedow presentan en su

suero anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de la TSH (R-TSH). Estos
anticuerpos, en cantidades muy pequeñas, son capaces de simular el efecto del
HIPOTIROIDISMO
ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea. La
consecuencia de ello se
En el hipotiroidismo es destaca
la hiperfunción, coneruptivo
un retardo exceso en
de dentición
producción de hormonas
temporal y en
tiroideas
denticióny permanente,
la proliferación
sin de estas células
embargo, con hiperplasia
las unidades de la glándula.
dentales conservan su
(Harrison, 2018). pero tienden a estar en apiñamiento dado el tamaño menor
tamaño habitual,
de los maxilares, de la misma forma, la micrognatia se presenta por falta de
crecimiento de la mandíbula y cóndilo. En ocasiones con hipoplasia del
 Glándula Tiroides aumentada de tamaño e hipervascularizado
esmalte en ambas denticiones. La alteración en la oclusión: es incompleta con
 Peso suele oscilar entre 30 y 150 g.
retrognatismo,
 La glándulamordida
presentaabierta y dientes
un aspecto anteriores
carnoso, en abanico,
con la superficie por la
relativamente
macroglosia.
lisa. Se manifiesta también con el agrandamiento de los labios, lengua
 Microscópicamente destaca la hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular
dilatada y respiración bucal.
 Luz del folículo aparece más pequeña y con menos coloide y, en su
periferia
Manejo y en contacto
odontológico: con las células
Valoraremos foliculares
del estado se observan
clínico vacuolas de
actual (síntomas,
resorción.
signos, pruebas tiroideas) Remitiremos para reevaluación si se sospecha
 Es muy frecuente la existencia de una rica infiltración linfoide. (FARRERAS
enfermedad activa. Consultar antes de iniciar el tratamiento dental. Se debe
• ROZMAN.2012)
seguir el siguiente protocolo
En pacientes con hipotiroidismo no tratados o mal tratados:
 Tratar las infecciones agudas.

 Evitar procedimientos quirúrgicos.
 Evitar depresores SNC (narcóticos, barbitúricos) por su respuesta
exagerada.
 Hipotiroidismo evitar ansiolíticos.
Tratamiento del coma mixedematoso (que es una siituación de elevada

mortalidad 60-80%, que predomina en mujeres, en el cuál existe un fallo
multisistémico y el factor desencadenante puede ser un cuadro infeccioso90
35%, fármacos sedantes, traumatismos o la anestesia general).
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la

secreción y el consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas. La combinación de una concentración indetectable de TSH y
una concentración normal de T3 y T4 se conoce como hipertiroidismo. (Harrison,
2018).
91
Alteraciones generales
 Aumento de sensibilidad al calor

 Astenia
 Poliuria
 Polidipsia
 Pérdida de peso, con apetito
 La piel está caliente y húmeda y hay excesiva sudoración.
 Puede aparecer prurito y eritema palmar.
 Algunos pacientes presentan vitíligo y dermopatía infiltrativa y alteraciones
de patogenia autoinmunitaria.
 El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil, y las uñas, blandas y
friables. Puede aparecer también onicólisis y acropaquia.
EFECTOS EN EL ORGANISMO
Aparato cardiocirculatorio
 Resistencia vascular periférica disminuida

 Aumento del gasto cardíaco
 Pulso saltón y fibrilación auricular frecuente
Sistema nervioso y muscular
 Nerviosismo
 Agitación
 Inquietud
 Taquilalia
 Hipercinesia
 Labilidad emocional
Otros síntomas
 Anemia Normocítica
 Anemia Normocrómica
 Anemia Perniciosa
 En el varón: disminución de la potencia sexual y en algunos casos
Ginecomastia.
 Reacciones Psicóticas
92
Fig.35 Imagen ilustrativa del paso de glóbulos rojos en el
torrente sanguíneo.

En el Hipertiroidismo existe un aumento en la incidencia de quistes
mandibulares semejantes a granulomas y el deterioro de la respuesta inmune
disminuida y el desarrollo de candidiasis crónicas.
Manejo odontológico: valoración del estado clínico actual (síntomas, signos,

pruebas tiroideas). Remitir para reevaluación si se sospecha actividad de la
enfermedad. Consultar antes de iniciar el tratamiento dental. Se debe seguir el
siguiente protocolo:
Pacientes con hipertiroidismo
 Evitaremos procedimientos quirúrgicos (No Controlados)
 Evitaremos adrenalina u otras aminas (en AL, hilo retractor).

 Hipertiroidismo evitar adrenalina.
 Trataremos las infecciones activas
BOCIO DIFUSO
Es moderado o pequeño. El incremento de la glándula es uniforme y a la

palpación la superficie es lisa y la consistencia es blando firme.
En el 47% de los casos es palpable pero no visible y en el 2,5% no se palpa

agrandamiento tiroideo.
93
Fig.36 Bocio Difuso.
Oftalmopatía
Trastorno de la órbita asociada a una enfermedad autoinmune de la glándula

tiroidea.
Fig.37 Exoftalmia.
Infiltrativa
Infiltración del tejido retroorbitario y a veces miopatía extraocular
Fig.38 Exoftalmia
Infiltrativa.
94
No infiltrativa
Denominada
también
Oftalmopatía
palpebrorretráctil.
Afecta a los dos ojos. Existe retracción del párpado superior.
Fig.39 Exoftalmia No
Infiltrativa.
BOCIOS NODULARES TÓXICOS
Se diferencian dos tipos distintos
Fig.40 Bocio Nodular Tóxico.
ADENOMA TÓXICO
Presencia de un nódulo tiroideo único

gammagráficamente captante. Origina inhibición del
resto de tejido tiroideo. Produce secreción excesiva
95
de hormonas tiroideas y en ocasiones
hipertiroidismo(Harrison, 2018).
Fig.41 Punción Aspiración con

Aguja Fina PAAF
Etiología
Frecuente en zonas con déficit de yodo.
Cuadro clínico
 La exploración clínica suele revelar la existencia de un nódulo tiroideo de

pequeño o mediano tamaño, indoloro y de consistencia firme.
 El nódulo crece lentamente y el hipotiroidismo suele aparecer cuando el
nódulo alcanza los 2,5 - 3 cm
 Síntomas cardiocirculatorios: taquicardia y fibrilación auricular
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
 Hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple

cuando uno o más nódulos se hacen "calientes", es decir hiperfuncionantes.
(Farreras, 2016).
96
Fig.42 Bocio Multinodular Tóxico
Cuadro clínico
 Pérdida de peso moderada

 Aumento del nerviosismo
 tendencia al insomnio y temblor moderado
 Taquicardia y fibrilación auricular
 Peso de la glándula supera los 150g.
 A la palpación se revela hiperplasia de la tiroides con nódulos de diverso
tamaño de consistencia firme o dura
Tiroiditis
Se denomina Tiroiditis a un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas de

etiología y clínica diferente que tienen en común la existencia de infiltración de la
glándula por células inflamatorias. (Farreras, 2016).
Tiroiditis agudas y subagudas
Tiroiditis aguda supurada
Denominada también Tiroiditis infecciosa y es una entidad rara que se caracteriza

por la colonozación de la tiroides por diversos microorganismos.
El proceso suele iniciarse de modo

súbito y cursar fiebre, dolor y signos
inflamatorios locales.
97
Fig.43 Tiroiditis Aguda supurada
Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de quervain
Puede aparecer a cualquier edad, aunque en niños es muy rara, se presenta con
frecuencia entre la segunda y quinta década de vida.
Los pacientes presentan un periodo prodrómico con afección de las vías

respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general que continua con dolor
cervical anterior irradiado a los oídos. (Farreras, 2016).
Tiroiditis subaguda linfocítica, silent o indolora
 Se presume es la más frecuente ya que daría lugar al 3 - 23% de la

totalidad de hipertiroidismos. Más frecuente en mujeres en edades
comprendidas entre los 30 35 años. (Farreras, 2016).
Los pacientes inician con fase de hipertiroidismo leve acompañado por bocio
difuso, firme e indoloro a la palpación.
La duración de la enfermedad es de 1 año.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Predominio por el sexo femenino, puede aparecer a cualquier edad pero es más
frecuente entre los 30 y 50 años.
98
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La glándula tiroides se encuentra aumentada de tamaño y presenta una forma

difusa. También existe infiltración linfocitaria intersticial y folículos linfoides dotados
de centros germinales muy visibles.
Además la presencia de acción fibrosa y los folículos es frecuente aunque estos

suelen ser pequeños y tener escaso coloide. (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Dentro del cuadro clínico el paciente presenta un bocio moderado y de crecimiento

lento. Únicamente en el 20% de los casos existen signos y síntomas de
hipotiroidismo. El bocio suele ser liso, algo irregular y de consistencia firme
elástica y su palpación no es dolorosa.
En algunos casos pueden aparecer uno o más nódulos tiroideos. (Farreras, 2016).
Fig.44 Palpación de la glándula tiroides
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES (Farreras, 2016)
Exploración de las glándulas tiroides
99
Figura 45. Estructuras anatómicas del cuello
Para un diagnóstico preciso de enfermedades de las paratiroides es importante

determinar las concentraciones séricas de calcio, fósforo y hormona paratiroidea o
paratirina (PTH). La cantidad de calcio total es el método más habitual para el
diagnóstico inicial de las alteraciones del metabolismo mineral. La calcemia se
puede determinar tras ayuno de 12 h y sin aplicación prolongada del torniquete; en
un adulto: la calcemia total es de 8,5-10,5 mg/dL (2,12-2,62 mmol/L). Esta
concentración cambia de forma paralela con la albúmina; debe ser corregida
sustrayendo 0,8 mg/dL de la calcemia total por cada 1,0 g/dL que aumenta la
concentración de albúmina sérica (superior a 4,0 g/dL) y al contrario. (Farreras,
2016).
El metabolismo óseo puede estudiarse mediante la determinación sérica de

enzimas y proteínas liberadas durante la formación (fosfatasa alcalina total [FA] y
ósea, osteocalcina, propéptidos del procolágeno tipo I) o degradación
(piridinolinas, telopéptidos derivados del colágeno tipo I) del hueso. En el
hiperparatiroidismo primario su aumento refleja la gravedad de la afección. La
proteína relacionada con la PTH (PTHrp) es un polipéptido de 141 aminoácidos
que, al igual que la PTH, estimula la reabsorción tubular proximal de calcio y la
producción de AMPc nefrogénico, la fosfaturia y la hipofosfatemia. La PTHrp se
produce en el 90% de los pacientes con hipercalcemia maligna y es útil como
100
marcador tumoral para el diagnóstico y monitorización del tratamiento;
concentraciones elevadas son predictivas de peor pronóstico. (Farreras, 2016).
Las concentraciones séricas normales de 25(OH)D3 oscilan de 15 a 50 ng/mL

(37,35-124,5 mmol/L) y las de 1,25(OH)2D3, de 20 a 67 pg/mL (48-160,8 pmol/L).
La determinación de 25(OH)D3 se correlaciona mejor con los depósitos corporales
de vitamina D. La de 1,25(OH)2D3 tiene interés en enfermedades que cursen con
hipercalcemia secundaria a su producción (sarcoidosis, linfomas) o en la
intoxicación por vitamina D. (Farreras, 2016).
Hiperparatiroidismo primario
Es la enfermedad producida por alteraciones en las glándulas paratiroides en la

cual existe una secreción inapropiada o elevada de PTH. La secreción sostenida y
elevada de PTH produce hipercalcemia, aumento de la reabsorción tubular de
calcio, fosfaturia e incremento de la síntesis de 1,25(OH)2D3 y estimula la
reabsorción ósea(Farreras, 2016)..
Pueden existir de uno (75%-80%) o más (2%-4%) adenomas benignos

paratiroideos. Su localización es ectópica, además de intratiroideos, en el
mediastino superior y el timo.
101
Fig.46 Presencia de un Tumor paratiroideo, que provoca hiperparatiroidismo primario.
En los pacientes con hiperplasia paratiroidea debe sospecharse la asociación con

síndromes de herencia familiar. Los adenomas únicos suelen localizarse en una
paratiroides inferior.
Estos tumores, de color marrón oscuro, se encuentran encapsulados, pesan 0,2-2

g (pueden llegar a 10-20 g) y están formados por un grupo homogéneo de células
principales. En menos del 0,5%, el tumor es un carcinoma paratiroideo, que suele
tener un crecimiento lento y metastatizar por vía linfática. (Farreras, 2016).
Fisiología
Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo.
En el hiperparatiroidismo leve se puede depositar hueso nuevo para compensar el

aumento de la reabsorción osteoclástica del hueso, en el hiperparatiroidismo grave
la actividad osteoclástica supera al depósito osteoblástico y el hueso puede ser
102
destruido por completo. De hecho,
la razón por la que los pacientes
con hiperparatiroidismo consultan
al médico es con frecuencia, una
fractura ósea. Las radiografías óseas muestran una descalcificación extensa, en
ocasiones grandes áreas quísticas en sacabocados que están llenas de
osteoclastos y constituyen los llamados «tumores» osteoclásticos de células
gigantes. Los huesos debilitados pueden sufrir múltiples fracturas por pequeños
traumatismos, sobre todo en las zonas donde se han desarrollado quistes. La
enfermedad quística del hueso en el hiperparatiroidismo recibe el nombre de
osteítis fibrosa quística. (Farreras, 2016).
La actividad osteoblástica de los huesos también aumenta mucho en un intento

vano de formar suficiente hueso nuevo para
compensar la destrucción del hueso viejo asociada
a la actividad osteoclástica. Cuando los osteoblastos
se activan, secretan grandes cantidades de fosfatasa
alcalina. (Farreras, 2016).
Fig.47 Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos los pacientes no presentan síntomas. El

hiperparatiroidismo primario es la primera causa de hipercalcemia en la población
general y la segunda, después de la tumoral, en los pacientes hospitalizados.
(Farreras, 2016).
103
La litiasis renal, que ocurre en el 15%-20% de los pacientes, sigue siendo la
complicación más frecuente. Del 2% al 5% de los pacientes con litiasis renal
padecen hiperparatiroidismo; esta cifra llega al 5%-10% si es recidivante.
(Farreras, 2016).
Fig.48 Presencia de cálculos a nivel renal, producto de

hiperparatiroidismo
En algunos casos puede existir nefrocalcinosis. La repercusión renal inicial de la

enfermedad suele ser la incapacidad tubular para concentrar la orina y posterior
hipostenuria. Además suele existir acidosis hiperclorémica, aminoaciduria,
glucosuria y fosfaturia. La hipercalciuria, presente hasta en el 40% no se asocia
necesariamente a litiasis renal. Esto confirma que la excreción urinaria de calcio
es sólo uno de los factores de riesgo implicados en la litogénesis. El aumento en
las concentraciones de 1,25(OH)2D3 podría favorecer el desarrollo de
hipercalciuria. (Farreras, 2016).
Los pacientes con osteítis fibrosa quística suelen tener adenomas mayores,
hipercalcemia acusada y clínica ósea grave y progresiva, con dolores locales o
difusos. La imagen radiológica más común es la reabsorción o erosión
104
subperióstica en las
falanges medias de las manos, sobre todo en su lado radial. Se observan
erosiones y destrucción de las falanges terminales, en el tercio distal de la
clavícula, la sínfisis del pubis y las articulaciones sacroilíacas. (Farreras, 2016).
Fig.49 Rx que presenta reabsorción subperiostica en las

falanges medias de las manos
Estos no desaparecen tras la paratiroidectomía, mientras que los tumores pardos

llegan a desaparecer. Rara vez existe osteosclerosis, que es mucho más frecuente
en el hiperparatiroidismo secundario. (Harrison, 2018).
Los síndromes con predisposición familiar para el desarrollo de hiperparatiroidismo

primario incluyen las MEN tipo 1 y 2 el hiperparatiroidismo primario asociado a
tumor mandibular y las formas de hiperparatiroidismo familiar aislado. En el MEN-1
hay predisposición a presentar tumores paratiroideos (los más frecuentes),
pancreáticos e hipofisarios. La prevalencia de la mutación de MEN-1 se estima en
105
un 70% en las formas familiares y en un 7% en las esporádicas. El MEN-2ª es otro
trastorno autosómico dominante, que en el 95% de sus formas familiares presenta
una mutación del gen RET. En estos pacientes suele haber carcinoma medular de
tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo. (Farreras, 2016).
En el hiperparatiroidismo asociado a tumor mandibular, la herencia es autosómica

dominante y está aumentado el riesgo de cáncer paratiroideo (10%-15% de los
casos). Se asocian lesiones renales (quistes, hematomas) y fibromas osificantes
de mandíbula y maxilar. En el 70% de los casos hay mutaciones en el gen HRPT2
que ocasionan inactivación del producto de este gen, la parafibromina. El
hiperparatiroidismo aislado familiar incluye síndromes familiares con test genéticos
negativos para MEN-1 y MEN-2 y para alteraciones del receptor sensor del calcio
(CaSR). Cursa con enfermedad multiglandular paratiroidea, cáncer de paratiroides
y la hipercalcemia suele comenzar antes de los 20 años. (Farreras, 2016).
Fig.50 Hiperparatiroidismo asociado a tumor mandibular

En el hiperparatiroidismo se presenta a nivel de cabeza y cuello, un tumor
pardo, pérdidas del espesor óseo acompañado de alteraciones dentales y
maloclusion, además de calcificaciones de los tejidos blandos
Manejo odontológico: se debe tener cuidado al momento de intervenir en la

boca del paciente por el riesgo de fractura y también se debe tener en cuenta
la posible sospecha diagnóstica de tumor pardo.
106
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo engloba un grupo de enfermedades con déficit en la síntesis

o secreción de PTH que condiciona la disminución de la calcemia. Cuando la
alteración no radica en la secreción de PTH, sino en una resistencia de los
órganos periféricos a su acción, el cuadro se denomina seudohipoparatiroidismo.
(Farreras, 2016).
Etiopatogenia
Sus causas pueden clasificarse en: 1) anomalías en el desarrollo de las glándulas

paratiroides asociadas o no a otras malformaciones; 2) destrucción o infiltración de
las paratiroides; 3) alteración en la síntesis o secreción de PTH, y 4) resistencia a
la acción de la PTH en los tejidos periféricos. (Farreras, 2016).
Fisiopatología
La disminución de la PTH produce hipocalcemia por disminución de la absorción

intestinal de calcio, de la reabsorción ósea y de la reabsorción tubular de calcio. La
producción de AMPc nefrogénico y la excreción urinaria de fósforo se hallan
disminuidas, por lo que se produce hiperfosforemia y la síntesis de 1,25(OH)2D3
es defectuosa. (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Los signos y síntomas derivados de la hipocalcemia constituyen las

manifestaciones principales del hipoparatiroidismo. Los síntomas de hipocalcemia
aguda son tetania latente o clínica, papiledema y crisis convulsivas. En la
hipocalcemia crónica predominan las alteraciones dentales y ectodérmicas, las
cataratas, la calcificación de los ganglios basales y la sintomatología
extrapiramidal.
107
La hipocalcemia provoca hiperexcitabilidad neuromuscular que se expresa como
tetania. Esta puede ser latente y se pone de manifiesto con maniobras de
provocación como la isquemia: signo de Chvostek y signo de Trousseau. La
tetania puede ser espontánea o aparecer en determinadas situaciones, como el
esfuerzo, las emociones, la menstruación o la lactancia, y también es una
manifestación de hiperpotasemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e
hiperventilación. La tetania clínica suele empezar con parestesias circumorales y
en regiones acras y progresa hasta llegar a producir espasmos dolorosos. La
hiperventilación, por la alcalosis respiratoria que provoca, contribuye a disminuir el
calcio ionizado y agrava la tetania. Puede existir broncoespasmo y
laringoespasmo con estridor respiratorio.
Las cataratas del hipoparatiroidismo y del seudohipoparatiroidismo son capas

alternantes de corteza normal y opaca cuya densidad se relaciona con la duración
de la hipocalcemia.
Las uñas y el pelo de estos pacientes son ásperos y quebradizos, y el pelo de la

ceja es escaso. La piel es seca y frágil. En el hipoparatiroidismo idiopático puede
existir candidiasis, generalmente como componente del síndrome pluriglandular
autoinmunitario de tipo 1.
También pueden existir antecedentes de retraso en la erupción dentaria,

hipoplasia dentaria, dentina irregular y tendencia a las caries. El engrosamiento de
la lámina dura dentaria es frecuente. (Farreras, 2016).
Diagnóstico
Los datos bioquímicos diagnósticos de hipoparatiroidismo son la hipocalcemia e

hiperfosforemia en presencia de función renal adecuada.
El calcio ionizado suele ser inferior a 4 mg/L (1,0 mm.). La PTH sérica es baja o
indetectable, excepto en los casos de resistencia hormonal. La excreción urinaria
de calcio suele estar reducida, al igual que la excreción de AMP cíclico
nefrogénico, mientras la reabsorción tubular de fosfato aumenta. No hay
108
variaciones en la fosfatasa alcalina total y el 1,25(OH)2D3 está disminuido.
(Farreras, 2016).
Seudohipoparatiroidismo
El seudohipoparatiroidismo (SHP) es un grupo de enfermedades caracterizadas

por resistencia a la acción de la PTH en sus órganos diana (riñón y hueso).
Cursan con hipocalcemia, hiperfosforemia y concentraciones elevadas de PTH.
Algunos son defectos de la proteína-ligante estimulante guanina-nucleótido. La
acción celular de la PTH está mediada por el receptor de PTH tipo 1 (PTHR1) que
interacciona con una proteína estimulante guaninanucleótido (Gs) compuesta por
tres subunidades (a, b y g). (Farreras, 2016).
Tipos
 En el SHP tipo I, la producción de AMPc nefrogénico y la excreción urinaria

de fosfato en respuesta a la administración de PTH exógena están
abolidas. Algunos subtipos de SHP tipo I están causados por mutaciones en
el gen GNAS1, gen que codifica la subunidad a de las proteínas G, que
están acopladas al receptor PTHR1. Dichas mutaciones provocan una
incapacidad para activar la adenilciclasa cuando la PTH se une a su
receptor. La activación de la adenilciclasa y la producción subsecuente de
AMPc es necesaria para que se produzca la transducción de la señal y el
efecto de la PTH sobre su órgano diana.
 En el SHP tipo II, la producción de AMPc nefrogénico en respuesta a la
infusión de PTH es normal, pero la excreción urinaria de fosfato está
alterada y no existe fenotipo de OHA. El defecto molecular responsable no
ha sido identificado. Este tipo es el menos frecuente, y únicamente se han
descrito algunos casos.
Diagnóstico
109
En los hipoparatiroidismos y en los seudohipoparatiroidismos existe hipocalcemia
e hiperfosforemia. Una vez descartadas la insuficiencia renal, la restricción
dietética de fosfatos, la malabsorción, la hipomagnesemia y la ingesta de geles de
aluminio, debe hacerse el diagnóstico diferencial entre ambas entidades. La PTH
es baja o indetectable en el hipoparatiroidismo, elevada en el SHP y normal en el
SSHP. El fenotipo de OHA puede ser orientativo. El análisis genético- molecular y
bioquímico de las proteínas Gs permite distinguir entre el PHP (deficiencia
generalizada de Gas, debida a mutaciones en las exonas 1-13 del GNAS) y el tipo
Ib (deficiencia de Gas más restringida debido a mutaciones que afectan la
impronta de GNAS), además de sus diferencias en el patrón de resistencia
hormonal y fenotipos. (Farreras, 2016).

En el hipoparapituitarismo suelen hacerse presentes las parestesias labiales o
linguales, la alteración de los músculos faciales y las exostosis mandibulares
También es frecuente la erupción dental retardada acompañada de hipoplasia

del esmalte y formación anormal de dentina
En cuanto a los órganos dentales, se presentan con raíces acortadas,

hipodoncia y presencia de cálculos pulpares.
Manejo odontológico: por su mayor tendencia a padecer caries, es

importante realizarse profilaxis continuas, cada 3 meses y un cuidadoso
protocolo para el tratamiento de caries.
ENFERMEDADES DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES (Farreras, 2016)
Exploración de la función de la corteza suprarrenal
110
Fig.51 Anatomía del riñón y glándula suprarrenal.
La determinación de ACTH es muy útil en el diagnóstico de la insuficiencia

suprarrenal, en el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing en el que
sugiere fuertemente un origen hipofisario cuando sus valores no se hallan
inhibidos (igual o superior a 15 pg/ml) en situación de hipercorticismo. (Farreras,
2012)
Hormona hipotalámica estimulante de la secreción de hormona corticotropa.
Es indetectable en plasma excepto en los raros casos de síndrome de Cushing por

producción ectópica de CRH. Su determinación no está generalizada.
Cortisol
El cortisol puede medirse en plasma, orina y saliva mediante RIA, métodos

fluorimétricos, enzimoinmunométricos y otros. Su concentración normal (RIA) por
la mañana es de 10-20 mg/dL (276-690 nmol/L) y por la noche suele ser inferior a
5 mg/dL (138 nmol/L).
Las concentraciones plasmáticas de cortisol se elevan en situaciones de estrés,
con el ejercicio, en el curso de enfermedades agudas, traumatismos, cirugía,
inanición, anorexia nerviosa, ansiedad, depresión, alcoholismo, supresión del
alcohol y otras drogodependencias, enfermedades crónicas hepáticas y renales y,
por supuesto, en el síndrome de Cushing. (Farreras, 2016).
111
La determinación de cortisol libre en orina de 24 h valora la producción global
diaria; es una prueba de fácil realización y muy útil para la orientación diagnóstica
inicial de hipercorticismo, como método de cribado. Su valor normal mediante RIA
es inferior a 100 mg/24 h (27 nmol/24 h). (Farreras, 2016).
La medición del cortisol en saliva tiene numerosas ventajas: valora sólo su

fracción libre y permite obtener muestras repetidas a diversas horas y en distintos
días, lo que facilita el estudio del ritmo circadiano. Sus valores normales a
medianoche, de particular interés para evaluar la posible pérdida del nadir
fisiológico nocturno, deben ser inferiores a 1,6 ng/mL (4,4 nmol/L).
La prueba de inhibición débil prolongada permite establecer el diagnóstico de
hipercorticismo, con especificidad y sensibilidad cercana al 100%.La secreción de
cortisol se inhibe en más del 97% de los individuos normales, pero no en
pacientes con hipercorticismo.
Pruebas de estimulación
Esta prueba de estimulación se realiza ante la sospecha de insuficiencia

suprarrenal para explorar la reserva secretora de glucocorticoides. Se usan
diversos estímulos que actúan a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-
suprarrenal, y se valora la respuesta de cortisol, de sus precursores o de sus
metabolitos. (Farreras, 2016).
Prueba de hipoglucemia insulínica
La hipoglucemia insulínica se basa en provocar estrés controlado y reproducible

mediante la inducción de hipoglucemia. La elevación del cortisol plasmático a más
de 20 mg/dL (552 nmol/L) indica una respuesta normal. Esta prueba, aceptada
como la mejor, requiere una estricta supervisión médica durante su ejecución y
está contraindicada en sujetos de más de 70 años y en pacientes con epilepsia o
con enfermedad vascular coronaria o cerebral. (Farreras, 2016).
112
Prueba de estimulación con hormona hipotalámica liberadora de la
secreción de hormona corticotropa
Esta prueba es útil en la evaluación de la causa del hipercorticismo. En los

hipercorticismos de origen hipofisario, la ACTH se incrementa más del 50% del
valor basal tras administración de hormona corticotropa (CRH). ((Farreras, 2016).
Prueba de estimulación con hormona corticotropa
Está prueba está indicada en pacientes que se sospecha hipocorticismo y en el

diagnóstico de la hiperplasia suprarrenal congénita. En su forma convencional se
administran 250 mg de tetracosáctido por vía intravenosa y se obtienen muestras
de sangre antes y a los 30 y 60 min. Se considera normal una respuesta de
cortisol plasmático superior a 18 mg/dL (497 nmol/L) después de la administración
de ACTH. Valores inferiores a 15 mg/dL (413 nmol/L) sugieren insuficiencia
suprarrenal primaria y requieren la práctica de otras pruebas. (Farreras, 2016).
Pruebas de función mineralocorticoide
Mediciones de las concentraciones plasmáticas basales y cociente

aldosterona/renina.
Aldosterona
La concentración plasmática basal es determina por RIA, en condiciones de

ingesta de sodio superior a 100 mEq/día (100 nmol/día), concentraciones
normales de potasio y tras 60 min en decúbito supino. Las concentraciones
normales de aldosterona son inferiores a 30 ng/dL (830 pmol/L). También es
posible valorar la concentración de aldosterona mediante RIA en orina de 24h.
(Farreras, 2016).
Renina plasmática
113
La renina plasmática es importante para el diagnóstico del hiperaldosteronismo
primario, del hipoaldosteronismo y de ciertas formas de HTA como: HTA
renovascular. Se valora la actividad enzimática de la renina, o la capacidad de
generar angiotensina I a partir del sustrato angiotensinógeno. Con una ingesta de
sodio superior a 100 mEq/día (100 nmol/día) y tras 60 min de reposo en decúbito
supino, los valores normales son de 1,4 ± 0,9 ng/mL y hora (1,07 ± 0,69 nmol/L y
h). (Farreras, 2016).
Cociente aldosterona/renina
Se utiliza el cociente entre aldosterona (ng/dL) y ARP (expresada en ng/mL y h)

para la detección de hiperaldosteronismo primario; el diagnóstico es probable
cuando el cociente es superior a 30 (750 para UI), y prácticamente seguro cuando
es superior a 50, siempre que la aldosterona sea mayor de 15 ng/dL (415 pmol/L).
(Farreras, 2012)
Prueba de sobrecarga salina por vía intravenosa
Se valora la concentración de aldosterona antes y después de la perfusión de 2 L

de suero salino isotónico en 4 h. En la mayoría de los pacientes con
hiperaldosteronismo primario, la aldosterona persiste elevada, superior a 10 ng/dL
(277 pmol/L), mientras que en sujetos normales cae por debajo de 5 ng/dL (139
pmol/L). (Farreras, 2016).
Otras pruebas de inhibición

La sobrecarga oral de sodio (12 g/día p.o. durante 3 días) y la inhibición con
fludrocortisona (0,4 mg/día + 6 g sodio/día p.o.) requieren suplementos de potasio
y monitorización diaria, por lo que su utilización es muy limitada. (Farreras, 2016).
Radiografía e imagen
Si bien la ecografía abdominal permite identificar las glándulas suprarrenales, ha

sido ampliamente superada por la TC y la RM. La TC informa sobre el tamaño y la
estructura de las lesiones (aspecto homogéneo, heterogéneo, con calcificaciones
114
o hemorragia) y permite detectar nódulos de sólo 5 mm de diámetro. (Farreras,
2016).
La densidad, medida en unidades Hounsfield (UH), es un parámetro útil en el

diagnóstico diferencial, ya que los adenomas tienen un elevado contenido en
lípidos y una densidad baja (inferior a 10 o incluso inferior a 0 UH), mientras que
otros tumores (metástasis, carcinoma primitivo, feocromocitoma) suelen mostrar
densidades superiores a 20 UH. (Farreras, 2016).
La RM tiene una utilidad similar a la de la TC y puede ser útil para el diagnóstico

diferencial de los tumores. Cada zona de la corteza suprarrenal tiene diferente
actividad esteroidogénica: producción de aldosterona en la zona glomerular y de
cortisol y andrógenos en las fascicular y reticular. (Farreras, 2012) (Farreras,
2016).
La secreción de glucocorticoides está regulada fundamentalmente por factores
hipotalámicos e hipofisarios.

La enfermedad de Cushing presenta repercusiones en cabeza y cuello, con las
siguientes manifestaciones: presentan el cuello de toro y giba de búfalo
(depósito de grasa supraclavicular y dorso del cuello), cara de luna llena y
rubicunda por transparencia de los vasos subcutáneos y boca de pez y mala
cicatrización con heridas infectadas.
Manejo odontológico: Tener en cuenta la clínica. Citas cortas con control de la

tensión
ALTERACION DE LA FUNCION GLUCOCORTICOIDE
Hipofunción glucocorticoide
Como consecuencia de una secreción insuficiente de hormonas glucocorticoides.
115
En la enfermedad de Addison, o insuficiencia suprarrenal primaria, ambas
glándulas son destruidas por procesos inflamatorios, metastásicos, vasculares o
degenerativos, por lo que también se manifiesta déficit mineralocorticoide. La
incidencia de insuficiencia suprarrenal primaria es baja, de alrededor de 0,4-
0,6/100 000. (Farreras, 2016).
Insuficiencia suprarrenal crónica de tipo primario
Fig.52 Signos en cara y manos de la

enfermedad de Addison.
En las primeras fases, el aumento compensatorio de la ACTH consigue mantener

una secreción suficiente de cortisol.
Si la destrucción del tejido corticosuprarrenal alcanza el 90%, a pesar del aumento

de ACTH, la secreción de cortisol disminuye por debajo de la normalidad. Al
afectarse la zona glomerular, el aumento compensador de renina y angiotensina II
mantiene la secreción de aldosterona, hasta que resulta insuficiente. (Farreras,
2016).
Etiología
116
Las causas de insuficiencia suprarrenal primaria son muy numerosas: aunque
puede tratarse de procesos locales, con mayor frecuencia son parte de un proceso
sistémico.
Las causas más frecuentes son la suprarrenalitis autoinmunitaria (70%-90% de los

casos) y la tuberculosis suprarrenal (10%-20% de los casos).
La suprarrenalitis atrófica es un proceso autoinmunitario que conduce a la

destrucción de la corteza glandular, con conservación de la médula. Existe una
predisposición genética, asociada generalmente a determinados alelos del grupo
HLA (HLA-B8, HLA-D3 y HLA-D4). (Farreras, 2016).
Sus principales componentes son candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e

insuficiencia suprarrenal.
En la suprarrenalitis autoinmunitaria se observa atrofia de la corteza suprarrenal,

que afecta a las tres capas, con infiltración linfocitaria inicial y necrosis; la médula
está preservada.
En la tuberculosis existen nódulos caseosos, fibrosis y calcificaciones visibles en

más del 50% de los casos, con afección cortical y medular. (Farreras, 2016).
Cuadro clínico
Debido a la instauración lenta y gradual de la insuficiencia suprarrenal crónica

primaria, el inicio de las manifestaciones clínicas suele ser difícil de precisar.
Los pacientes refieren debilidad muscular generalizada, astenia y pérdida de peso.

Son habituales las manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolores
abdominales y, más raras veces, diarreas, y con frecuencia se encuentra
117
hipoclorhidria y enlentecimiento del vaciado gástrico. Es habitual que exista gran
apetencia por la sal. (Farreras, 2016).
Las hipoglucemias francas sólo aparecen tras ayuno prolongado o en presencia

de infecciones, fiebre o ingestión de alcohol y son más frecuentes en niños.
La hiperpigmentación cutánea y mucosa debida a la activación de los receptores
de melanocortina. (Farreras, 2012)
Los trastornos menstruales se dan en el 25% de los casos, aunque la amenorrea

puede reflejar una afección ovárica autoinmunitaria.
Pueden presentarse alteraciones psíquicas, como depresión, apatía y disminución
de memoria. Es muy frecuente la hiponatremia (por natriuresis elevada e
incremento de vasopresina) e hiperpotasemia, la tendencia a la deshidratación y
reducción del volumen plasmático y del gasto cardíaco. En pacientes con
enfermedad de larga evolución puede observarse hipercalcemia. (Farreras, 2012)
Diagnóstico
En el momento del diagnóstico, el 75% de los pacientes presenta alteraciones

electrolíticas (hiponatremia o acidosis hiperpotasémica).
Una vez realizado el diagnóstico, hay que establecer su etiología. El hallazgo de
anticuerpos antisuprarrenales, principalmente anti-21- hidroxilasa, en suero
establece el diagnóstico de adrenalitis autoinmunitaria ya que sólo
excepcionalmente, y de forma transitoria, se detectan en procesos suprarrenales
de otras causas. (Farreras, 2012)
En la etiología tuberculosa, la TC muestra el agrandamiento de las glándulas

suprarrenales y la presencia frecuente de calcificaciones.
Por el contrario, en la suprarrenalitis autoinmunitaria las glándulas aparecen
disminuidas de tamaño. La punción-biopsia percutánea dirigida con aguja fina,
posible cuando las suprarrenales están aumentadas de tamaño, permite obtener
118
tejido suprarrenal para identificar lesiones metastásicas o granulomatosas y
también para obtener información microbiológica.
La determinación de cortisol y ACTH por la mañana, a las 8:00 h, permite

establecer el diagnóstico en la gran mayoría de los pacientes. Concentraciones de
cortisol inferiores a 5 mg/dL (137 nmol/L) y de ACTH superiores a 250 pg/mL (55
pmol/L) confirman el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria. En
pacientes que padecen un estrés importante, un cortisol inferior a 20 mg/dL (552
nmol/L) supone una respuesta inadecuada al estrés y hace sospechar una
insuficiencia suprarrenal. (Farreras, 2016).
Pronóstico
El fallo crónico de la síntesis esteroidea sin tratamiento sustitutivo conduce a la

muerte
Tratamiento
Glucocorticoides naturales de síntesis (hidrocortisona), aunque también pueden

utilizarse preparados sintéticos (prednisona, dexametasona), en ambos casos por
vía oral.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
119
El déficit funcional suprarrenal se produce por una insuficiente estimulación
hipotálamo-hipofisaria debida a lesiones que ocasionan un déficit en la secreción
de ACTH. (Farreras, 2012)
Causas: tumores, granulomas, lesiones vasculares, apoplejía hipofisaria cirugía o

radioterapia de la región sellar.
Las manifestaciones clínicas y su instauración lenta y gradual son similares a las

de la insuficiencia suprarrenal primaria. Las diferencias fundamentales se deben a
que la ACTH no está incrementada (no existe hiperpigmentación) y a que la
función mineralocorticoide está preservada (no existe hiperpotasemia ni una
hipotensión tan marcada). (Farreras, 2016).
La hipoglucemia es más frecuente e intensa sobre todo si existe déficit asociado

de hormona del crecimiento (GH).
El diagnóstico se basa en la comprobación de la producción insuficiente de

cortisol, asociada a la secreción disminuida o a concentraciones inadecuadamente
normales de ACTH para valores bajos de cortisol.
En esos casos, el diagnóstico se establece habitualmente mediante la práctica de

una prueba de estimulación con ACTH. (Farreras, 2016).
Tratamiento con glucocorticoides y sólo en muy raros casos es necesario

administrar también mineralocorticoides.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL POR RESISTENCIA A GLUCOCORTICOIDES
Esta resistencia es necesariamente parcial, ya que la completa es incompatible

con la vida.
120
En algunas familias se han identificado mutaciones en el gen del receptor, que
disminuyen su afinidad por el cortisol o reducen la capacidad del complejo
receptor-cortisol de unirse al DNA nuclear. (Guyton & Hall 2011)
La resistencia adquirida a glucocorticoides se ha descrito en pacientes con sida y

también, en menor grado, en individuos HIV seropositivos.
La etiopatogenia de esta resistencia no está completamente aclarada.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis adisoniana es una situación de urgencia

grave que requiere un tratamiento rápido y enérgico.
Puede desarrollarse en:
a) pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria o terciaria, que
interrumpen el tratamiento sustitutivo o no lo incrementan adecuadamente ante
una complicación.
b) pacientes portadores de una insuficiencia suprarrenal crónica no conocida que
desarrollan un proceso intercurrente(Farreras, 2016)
c) individuos previamente sanos en los que se produce una destrucción
hemorrágica, masiva y rápida (apoplejía suprarrenal) de ambas glándulas
suprarrenales debida a sepsis, coagulopatías, o traumatismos,
d) interrupción brusca de tratamiento glucocorticoide crónico.
La característica clínica más llamativa es la hipotensión arterial y la depleción de

volumen plasmático debida al déficit de mineralocorticoides, motivo por el que es
mucho más frecuente en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria.
Los antecedentes de pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia, vómitos y la

presencia de hiperpigmentación de piel y mucosas pueden sugerir el diagnóstico.
(Farreras, 2016).
121
Respuesta suprarrenal insuficiente en el enfermo en situación crítica. En el curso
de cuadros de sepsis y otras situaciones críticas, la respuesta suprarrenal normal
puede ser insuficiente, con el consiguiente incremento de morbimortalidad. Esta
insuficiencia suprarrenal en ausencia de lesiones estructurales evidentes se ha
denominado «funcional » o «relativa» y es difícil de diagnosticar mediante
analítica, si bien se ha relacionado con concentraciones plasmáticas de cortisol
basal inferior a 18 mg/dL, o bien menor de 35 mg/dL tras administración de 250
mg de ACTH sintética. En estas condiciones, la administración de dosis
fisiológicas de glucocorticoides podría mejorar la evolución de estos pacientes.
(Farreras, 2016)

La enfermedad de Adison se hace presente en boca con pigmentaciones de
color parduzco que es mas frecuente en mucosa yugal, pero también en encías,
paladar, lengua y labios.
Manejo odontológico: se debe realizar una interconsulta con el endocrinólogo,

utilizar dosis sustitutivas de corticoides. Al momento de la intervención con el
paciente es necesario evitar ansiedad y tensión emocional.
Se debe realizar un buen manejo en cuanto a la analgesia y a la prevención de

infecciones.
SINDROME DE CUSHING
Se produce como una exposición excesiva y prolongada la acción de las

hormonas glucocorticoides. En las formas endógenas puede coexistir aumento de
la secreción de los mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.
En la forma exógena se debe a la administración de dosis suprafisiológicas de

glucorticoides o excepcionalmente de ACTH.
122
Etiopatogenia y clasificación
Hipercorticismo endógeno
Puede deberse a un exceso en la producción de ACTH, la causa más frecuente es

la enfermedad de Cushing, debida a la hipersecreción crónica de ACTH
hipofisiaria que origina una hiperplasia suprarrenal bilateral con secreción excesiva
de cortisol y de andrógenos suprarrenales.
Esta enfermedad suele aparecer entre los 20 y 40 años y es más frecuente en

mujeres.
Se debe a tumores de la corteza suprarrenal o también a formas infrecuentes de

hiperplasia nodular.
HIPERPLASIA MICRONODULAR: Es una forma de síndrome de Cushing ACTH

independiente, de aparición esporádica, este síndrome es de herencia autosómica
dominante.
HIPERPLASIA MACRONODULAR: ACTH independiente, ocurre con mayor

frecuencia en varones. Se trata de una enfermedad familiar debido a la mutación
del gen del receptor glucocorticoide. (Guyton & Hall 2016)
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas aparecen en general progresivamente. La obesidad

es el signo más frecuente. Habitualmente es centrípeta y abarca tronco, abdomen,
cara, cuello y fosas supraclaviculares.
Es mucho más intensa en los niños que en los adultos. La facies aparece
redondeada (facies de luna llena) y rubicunda.
A menudo existe debilidad muscular.
Se puede observar estrías cutáneas de color rojo violáceo, sobre todo el

abdomen, caderas, mamas y cara interna de los brazos, axilas y muslos. Son más
frecuentes e intensas en pacientes jóvenes.
123
La piel es frágil y fina, atrófica por pérdida de tejido graso subcutáneo, y las
equimosis y los hematomas aparecen espontáneamente o tras traumatismos
mínimos.
Muchos pacientes, probablemente más del 50% presentan trastornos psíquicos:

depresión, irritabilidad, ansiedad, pánico e incluso cuadros paranoicos.
Diagnóstico
El hipercorticismo endógeno se demuestra por el hallazgo de:
a) Un aumento en la excreción de cortisol libre en orina, superior a 100µg/24h

b) Un valor de cortisol plasmático a las 8:00 am igual o superior a 1,8-2µg/dL
c) Valores de cortisol en la saliva a las 24:00 horas superiores a 1,6ng/mL
El diagnóstico se confirma cuando existe dos resultados inequívocamente

anormales.
Pronóstico
El síndrome de Cushing no tratado cursa con un empeoramiento gradual de todas

las manifestaciones clínicas del cuadro que pueden conducir a la muerte, en
general por enfermedad cardiovascular o infecciones bacterianas o micóticas.
(Guyton & Hall 2016)
Tratamiento
El tratamiento del Cushing endógeno consiste en identificar y suspender la fuente

exógena de glucocorticoides.
En la enfermedad de Cushing debe intentarse extirpar el adenoma hipofisiario de

forma completa y preservar al mismo tiempo la función adenohipofisiaria.
Cuando el origen hipofisiario de ACTH está totalmente claro, en individuos adultos

y sobre todo si existe enfermedad persistente tras una primera intervención puede
estar indicado practicar una hemihipofisectomía o una hipofisectomía total.
124
La suprarrenolectomía total bilateral puede ser otra alternativa terapéutica, que ha
de tenerse en cuenta tras una primera cirugía fallida. (Guyton & Hall 2016)
Hiperaldosteronismo
Aumento de síntesis y secreción de aldosterona se denomina hiperaldosteronismo

primario, mientras que la estimulación del eje renina-angiotensina conduce al
hiperaldosteronismo secundario. (Guyton & Hall 2011)
Hiperaldosteronismo primario
Es un síndrome descrito por Conn en el 1955.
Es una enfermedad de las glándulas suprarrenales en la que se produce y se

libera a la sangre una cantidad excesiva de una hormona denominada
aldosterona.
Está caracterizado por:
 Hipertensión arterial (HTA)

 Hipopotasemia.
 Disminución de la actividad de la renina.
 Hipersecreción de la aldosterona.
ADENOMA PRODUCTOR DE LA ALDOSTERONA O SINDROME DE CONN
Son tumores benignos de la zona glomerular de pequeño calibre y bien

encapsulados.
Suelen responder pobremente a la acción de la angiotensina II.
Es la causa más común de HTA de origen endocrino y la segunda forma más

prevalente de HTA curable.
La secreción excesiva de aldosterona produce inicialmente retención renal de

sodio, expansión de volumen e HTA, con inhibición de la renina (Farreras, 2016).
Fisiopatología
125
La acción de la aldosterona a nivel del túbulo contorneado distal del riñón produce
un aumento en la reabsorción de sal y agua.
Esto produce una expansión del volumen extracelular, incrementando el sodio y

secundariamente elevando la PA.
Además, la aldosterona ocasiona un incremento de la excreción renal del potasio,

produciendo una alcalosis metabólica(Guyton & Hall 2011)
Hiperaldosteronismo secundario
Es la consecuencia de un exceso de secreción de aldosterona secundario a una

excesiva producción de renina.
La activación, por diversos mecanismos, del sistema renina-angiotensina-

aldosterona conduce a una situación de hiperaldosteronismo.
El HAS puede cursar con o sin HTA.
SÍNDROME DE BARTTER
Herencia autosómica recesiva y mayor penetrancia en el sexo masculino, se

caracteriza por una hiperplasia de las células yuxtaglomerulares con elevación de
las concentraciones de renina y aldosterona
Pérdida tubular iónica (sodio, cloro) Produce hiperaldosteronismo secundario con

importante alcalosis e hipopotasemia. (Guyton & Hall 2011)
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
Feocromocitoma
126
Son tumores del sistema nervioso simpático y parasimpático que se desarrollan a
partir de las células cromafines localizadas en la médula suprarrenal y en los
ganglios simpáticos y parasimpáticos.
 Tumor benigno en medula adrenal. Bilateral en 10% Bien encapsulado.

Suele ser menor de 10 cm.
 Muy vascularizados, hemorragias, fibrosis y calcificaciones.
 Células con gránulos de catecolaminas (tinción con plata)
 Paragangliomas en el 10%
 Malignos (10%) adherencias y metástasis hepáticas y óseas
 Hiperplasia medular.
Localización
 Ecografía suprarrenal
 TAC suprarrenal
 RM suprarrenal (de elección)
 Gammagrafía: Indicada con diagnóstico bioquímico sin imagen
PANCREAS (Guyton, 2016)

El páncreas es una glándula retroperitoneal que mide alrededor de 12-15 cm de
longitud y 2,5 cm de ancho, se halla por detrás de la curvatura mayor del
estómago, este secreta dos hormonas la insulina y glucagón que son esenciales
para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas
(Guyton, 2016, p 2012).
Anatomía fisiológica del páncreas
El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos:
1. Los ácinos pancreáticos secretan enzimas digestivas pancreáticas al

duodeno.
127
2. los islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de forma
directa a la sangre.
El páncreas humano cuenta con 1 a 2 millones de islotes de Langerhans, cada

uno de unos 0,3 mm de diámetro; los islotes se organizan en torno a pequeños
capilares, hacia los que vierten sus hormonas, y contienen tres tipos
fundamentales de células, alfa, beta y delta.
 Las células beta representan casi el 60% y secretan insulina y amilina,

hormona que suele liberarse en paralelo con la insulina
 Las células alfa, que componen casi el 25% del total, secretan glucagón
 Las células delta, que representan el 10%, somatostatina.
Las relaciones íntimas entre estos tipos celulares de los islotes de Langerhans
facilitan la comunicación intercelular y el control directo de la secreción de algunas
de las hormonas.
La insulina y sus efectos metabólicos
Banting y Best aislaron por primera vez la insulina del páncreas en 1922, y casi de
un día para otro, el pronóstico de los enfermos con diabetes grave dejó de ser
sombrío, la insulina desempeña una función primordial en el almacenamiento de la
energía sobrante, cuando se consumen hidratos de carbono en exceso, estos se
depositarán principalmente como glucógeno en el hígado y en los músculos, del
mismo modo por efecto de la insulina, el exceso de carbohidratos que no puede
almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido
adiposo, también la insulina ejerce un efecto directo para que las células absorban
más aminoácidos y los transformen en proteínas (Guyton , 2016).
Química y síntesis de la insulina
La insulina es una proteína pequeña; la humana tiene un peso molecular de 5.808.

Se compone de dos cadenas de aminoácidos, unidas entre sí por enlaces
128
disulfuro, cuando se separan las dos cadenas, desaparece la actividad funcional
de la molécula de insulina. La insulina se sintetiza en las células beta.
Los ribosomas acoplados al retículo endoplásmico traducen el ARN de la insulina

y forman una preproinsulina. Luego se desdobla en el retículo endoplásmico para
formar la proinsulina, con un peso molecular cercano a 9.000 y consistente en tres
cadenas de péptidos, A, B y C. La mayor parte de la proinsulina sigue
escindiéndose en el aparato de Golgi para formar insulina, compuesta por la
cadena A y B conectada a uniones de disulfuro, y la cadena C, y péptidos,
denominados péptidos de conexión (péptidos C), la insulina y el péptido C se
empaquetan en los gránulos secretores y son secretados (Guyton, 2016).
Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos

celulares resultantes
Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras, ha de unirse
primero y activar una proteína receptora de la membrana, el receptor activado, y
no la insulina, es el que desencadena los efectos posteriores.
El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas a

través de puentes disulfuro: dos subunidades alfa, que se encuentran totalmente
fuera de la membrana celular, y dos subunidades beta, que atraviesan la
membrana y sobresalen en el interior del citoplasma. La insulina se une a las
subunidades alfa del exterior de la célula, pero, debido a su unión con las
subunidades beta, las porciones de estas últimas que se introducen en el interior
de la célula se autofosforilan.
La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa a una tirosina

cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas a un grupo llamado
sustratos del receptor de insulina (IRS, insulin-receptor substrates)
Los efectos finales de la estimulación insulínica son los siguientes:
129
Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de
membrana, se produce un notable incremento de la captación de glucosa
por las membranas de casi el 80% de las células, La membrana celular se
hace más permeable para muchos aminoácidos y para los iones potasio y
fosfato, cuyo transporte al interior de la célula se incrementa (Guyton,
2016).
En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos más lentos que

cambian la actividad de muchas más enzimas metabólicas intracelulares.
Durante algunas horas e incluso días tienen lugar otros efectos, mucho
más lentos, que se deben a cambios de la velocidad de traducción de los
ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar lugar a nuevas
proteínas (Guyton, 2016).
Homeostasia de la Insulina
Insulina y las grasas
El déficit de insulina provoca algunos cambios en el metabolismo de los lípidos y

son:
 La lipólisis de la grasa almacenada con liberación de la grasa almacenada,

con liberación de los ácidos grasos libres.
 Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y de fosfolípidos.
 El consumo exagerado de grasas provoca cetoacidósis
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de proteínas y el crecimiento
La insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas, de las siguientes maneras:
 Estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células.
130
 Aumenta la traducción de ARNm, por ende, aumenta la síntesis de nuevas
proteínas.
 Acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN.
 Inhibe el catabolismo de las proteínas, disminuyendo la velocidad de

liberación de los aminoácidos de las células.
 Deprime el ritmo de la gluconeogenia, reduciendo la actividad de las

enzimas neoglucogénicas.
Mecanismo de secreción de insulina.
La glucosa es receptada GLUT2 de las células beta de los islotes de Langerhans,

permitiendo que ingrese la glucosa a la célula y es degradada por la glucocinasa
en glucosa-6-fosfato que se oxida y se convierte en ATP, que cierra los canales de
K, despolarizando la célula, abriendo los canales de calcio, liberando la insulina
por exocitosis (Guyton, 2016).
Para (Guyton, 2016) “Las células β poseen un gran número de
transportadores de glucosa, gracias a los cuales, la entrada de glucosa en
ellas es proporcional a su concentración en la sangre dentro de límites
fisiológicos, una vez en el interior de las células, la glucocinasa fosforila a
la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato, A continuación, la glucosa-
6-fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe los canales
de potasio sensibles al ATP de la célula, el cierre de los canales de potasio
despolariza la membrana celular, con lo que se abren los canales del
calcio controlados por el voltaje, con la consiguiente entrada de calcio en
la célula. El calcio estimula la fusión de las vesículas que contienen
131
insulina con la membrana celular y la secreción de la hormona al líquido
extracelular mediante exocitosis”.
Control de la secreción de la insulina
Algunos estímulos controlan la secreción de insulina, son los siguientes:
Aumento de la secreción de Disminución de la secreción de

insulina insulina
 Aumento de la glucemia  Disminución de la glucemia
 Aumento de los ácidos grasos  Ayuno
libres en la sangre  Somatostatina
 Aumento de los aminoácidos  Actividad α-adrenérgica
en la sangre  Leptina
 Hormonas gastrointestinales
(gastrina, colecistocinina,
secretina, péptido inhibidor
gástrico)
 Glucagón, hormona del
crecimiento, cortisol
 Estimulación parasimpática;
acetilcolina
 Estimulación β-adrenérgica
 Resistencia a la insulina;
obesidad
Sulfonilureas (gliburida, tolbutamida)
Tabla 1.Factores que aumentan o disminuyen la secreción de Insulina
Glucagón
Es una hormona hiperglucemiante, producida por las células alfa de los islotes de
Langerhans, teniendo acciones opuestas a la insulina.
Como la insulina, el glucagón es un polipéptido grande, con un peso

molecular de 3.485, compuesto por una cadena de 29 aminoácidos.
Cuando se inyecta glucagón purificado a un animal, ocurre una
hiperglucemia intensa. Basta con 1 μg/kg de glucagón para elevar la
concentración sanguínea de glucosa unos 20 mg/100 ml de sangre (un
132
incremento igual al 25%) en 20 min. Por este motivo, el glucagón se
conoce como hormona hiperglucemiante (Guyton,2016).
Regulación de la secreción
 La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón.
 Incremento de aminoácidos en la sangre estimula su secreción.
 Ejercicio estimula la secreción de glucagón.
Regulación de la glucemia
Habitualmente oscila entre 80 y 90 mg/100 ml de sangre por la mañana antes del

desayuno y se eleva hasta 120 a 140 mg/100 ml en la primera hora después de
una comida durante el ayuno prolongado, la gluconeogenia hepática suministra la
glucosa necesaria para el mantenimiento de los valores de ayuno. Existen
diferentes mecanismos para regulación.
El hígado funciona como un sistema amortiguador de la glucemia.
Cuando la glucemia se eleva hasta una concentración determinada después de

una comida y el ritmo de secreción de insulina también asciende, hasta dos
terceras partes de la glucosa absorbida por el intestino se almacenan de inmediato
en el hígado en forma de glucógeno cuando la concentración de la glucosa en la
sangre y el ritmo de secreción de insulina empiezan a descender, el hígado
devuelve de nuevo la glucosa a la sangre (Guyton, 2016 ).
Importancia de la regulación de la glucemia
La glucosa es el único nutriente utilizado de forma habitual por el encéfalo, la

retina y el epitelio germinal de las gónadas para disponer de energía en
cantidades óptimas. El mantenimiento de la glucemia dentro de valores
133
suficientemente elevados resulta esencial para aportar nutrición a estos tejidos, La
glucemia no se eleva en exceso por cuatro motivos (Guyton, 2016) :
1. La glucosa puede ejercer una presión osmótica intensa en el líquido

extracelular y si aumentara hasta valores exagerados, provocaría una
importante deshidratación celular.
2. Cuando la concentración sanguínea de glucosa es excesiva, se produce
una pérdida por la orina.
3. Esta pérdida provoca una diuresis osmótica renal que hace descender los
líquidos y electrólitos orgánicos.
4. El ascenso mantenido de la glucemia causa daños en muchos tejidos,
sobre todo en los vasos sanguíneos. Las lesiones vasculares, junto con una
diabetes mellitus no controlada, aumentan el riesgo de ataques al corazón,
ictus, insuficiencia renal terminal y ceguera.
DIABETES MELLITUS (Guyton, 2016)

Es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien
por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona, para Guyton
(2016) existen 4 tipos de diabetes:
1. La diabetes de tipo 1, también denominada diabetes mellitus

insulinodependiente, se debe a la falta de secreción de insulina.
2. La diabetes de tipo 2, también denominada diabetes mellitus no

insulinodependiente, está causada inicialmente por una menor sensibilidad
de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina, esta
menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la
insulina.
3. Diabetes mellitus gestacional

4. Otros tipos específicos de diabetes
134
Para American Diabetes Association (ADA) incluye el grupo de “Otros tipos
específicos de diabetes”, constituido por 8 subgrupos, que en su totalidad son de
baja frecuencia.
Tabla 2. Otros tipos especifico diabetes
135
Tabla 2. Otros tipos específicos de Diabetes
Diabetes de tipo I o diabetes mellitus insulinodependiente (DMID)
Se debe a la falta de secreción de insulina por las células beta del

páncreas. La lesión de las células beta del páncreas o las enfermedades
que alteran la producción de insulina pueden causar una diabetes de tipo
I, las infecciones víricas y los trastornos autoinmunitarios podría contribuir
a la destrucción de las células beta pero la herencia también desempeña
una función primordial que establece la vulnerabilidad de estas células a
su destrucción (Guyton,2016).
136
También se conoce a menudo como diabetes mellitus juvenil, sin embargo, puede
producirse a cualquier edad, incluida la adulta, después de trastornos que
conducen a la destrucción de células beta-pancreáticas.
La diabetes de tipo I puede empezar de manera brusca, en tan sólo unos días o
semanas, con tres manifestaciones fundamentales:
 Hiperglucemia.
 Aumento de la utilización de las grasas con fines energéticos y para la
síntesis de colesterol en el hígado.
 Pérdida de las proteínas orgánicas.
La concentración sanguínea de glucosa aumenta muchísimo en la diabetes

mellitus.
La falta de insulina reduce la eficacia de la utilización periférica de la glucosa y
aumenta la producción de esta, con lo que los valores plasmáticos ascienden
entre 300 y 1.200 mg/100 ml. El incremento de la glucosa plasmática tiene
numerosas consecuencias en todo el organismo (Guyton,2016).
El aumento de la glucemia produce pérdida de glucosa por la orina.
Según Guyton (2016) la elevación de la glucemia hace que se filtre más glucosa al
túbulo renal de la que puede reabsorberse; el exceso de glucosa se elimina con la
orina, cuando la glucemia se eleva hasta 300 a 500 mg/100 ml, valores habituales
en las personas con diabetes grave no tratada, no es raro que se pierdan 100 g o
más de glucosa todos los días por la orina.
El aumento de la glucemia provoca deshidratación.
Las cifras muy elevadas de glucemia (a veces llegan a ser de hasta de 8 a 10

veces superiores a sus valores normales en los enfermos con diabetes grave no
tratada) pueden provocar una deshidratación celular grave en todo el cuerpo.
137
Esto sucede porque la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la
membrana celular y, en parte, porque el incremento de la presión osmótica del
líquido extracelular provoca la salida de agua desde la célula.
La diabetes provoca la pérdida de las proteínas del organismo.

La falta de uso de glucosa con fines energéticos conlleva una mayor utilización y
un menor almacenamiento de las proteínas y de la grasa.
Una persona con diabetes mellitus grave no tratada experimenta un

adelgazamiento rápido y astenia (falta de energía), aunque consuma grandes
cantidades de alimento (polifagia). Estas alteraciones metabólicas provocan una
gran atrofia de los tejidos corporales y la muerte a las pocas semanas.
Diabetes de tipo II: resistencia a los efectos metabólicos de la

insulina
La diabetes de tipo II es mucho más frecuente que la de tipo I y representa

alrededor del 90% de todos los casos de diabetes mellitus.
La diabetes de tipo II se asocia a un aumento de la concentración plasmática de

insulina (hiperinsulinemia), que es la respuesta compensadora de las células beta
del páncreas a la disminución de la sensibilidad de los tejidos efectores a los
efectos metabólicos de la insulina, fenómeno conocido como resistencia a la
insulina , está caracterizada por una respuesta inadecuada de las células b-
pancreáticas a la progresiva resistencia a la insulina que acompaña típicamente a
la edad avanzada, la inactividad y el aumento de peso.
La reducción de la sensibilidad a la insulina altera la utilización y el
almacenamiento de los hidratos de carbono, eleva la glucemia e induce un
incremento compensador de la secreción de insulina, el desarrollo de resistencia a
la insulina y la alteración del metabolismo de la glucosa suelen ser procesos
graduales, que comienzan con una ganancia de peso que conduce a la obesidad,
138
aunque aún no se conoce el mecanismo que vincula ambos trastornos (Guyton,
2016).
Otros factores que pueden producir resistencia a la insulina y

diabetes de tipo II
 Aunque la mayoría de los pacientes con diabetes de tipo II tienen

sobrepeso o una acumulación importante de grasa, también pueden
encontrarse casos graves de resistencia a la insulina o de diabetes de tipo
II debidos a otros cuadros adquiridos o genéticos que alteran la
señalización de la insulina en los tejidos periféricos.
Síndrome de poliquistosis ovárica
 Es uno de los trastornos endocrinológicos más frecuentes de la mujer, ya

que afecta a alrededor del 6% de la población.
 El 80% de las mujeres afectadas presentan resistencia a la insulina e

hiperinsulinemia, las consecuencias a largo plazo consisten en un mayor
riesgo de diabetes mellitus, de hiperlipidemia y de enfermedad
cardiovascular.
La producción excesiva de glucocorticoides (síndrome de Cushing) o de

hormona del crecimiento (acromegalia)
 También reducen la sensibilidad de varios tejidos a los efectos metabólicos

de la insulina y pueden provocar el desarrollo de diabetes mellitus.
 Las causas genéticas de obesidad y de resistencia a la insulina, si son

suficientemente graves, también darán lugar a una diabetes de tipo II y a
muchas de las demás manifestaciones del síndrome metabólico, entre ellas
la enfermedad cardiovascular.
139
La diabetes presenta manifestaciones orales como caries, enfermedad
periodontal (gingivitis y periodontitis) por la presencia de placa bacteriana y la
glucosa en saliva, en donde, también es un factor la higiene oral deficiente.
Existe xerostomía y síndrome de la boca ardiente (estomatodinia esencial,

estomatopirosis), por lo tanto, aumenta la susceptibilidad a infecciones, sobre
todo fúngicas y virales, presentando aftas (herpes simple) y candidiasis oral,
mucormicosis o ficomicosis, también presenta glositis romboidal media y
agrandamiento de las glándulas salivales.
En la diabetes se presentan en muchos casos liquen plano y reacciones

liquenoides.
Manejo odontológico: se debe seguir los siguientes protocolos
 Valoración de complicaciones orales (abscesos p., granuloma piógeno,

xerostomía, alveolitis seca, candidiasis, halitosis con olor a acetona,
reacciones liquenoides…)
 Profilaxis antibiótica con beta-lactámicos (Tipo I)
 Ambiente relajado, evitar el dolor, ansiolíticos
 Recomendar régimen de vida habitual (dieta)
 A disposición bebidas azucaradas
 Ojo a desequilibrios en Tipo I
 Promover esmerada higiene oral
 Seguimiento odontológico periódico
 Control estrecho de enfermedades periodontales
 Legrado de alveolos postexodoncias
 Minimizar el trauma mucoso y muscular
 Anestésicos locales sin adrenalina
140
ENFOQUE DEL PACIENTE CON TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS (Farreras, 2016)
Estudio Clínico.
Los principios básicos del diagnóstico neurológico son:
1. Todo paciente debe ser considerado como urgente por la especial

vulnerabilidad del tejido nervioso, cualquier retraso en el diagnóstico puede
tener consecuencias muy graves.
2. El primer objetivo es discriminar entre los pacientes que aquejan síntomas
funcionales sin valor patológico y los que son verdaderamente sospechosos
de una enfermedad orgánica.
3. Todos los síntomas y signos se deben valorar en términos
anatomofisiológicos, dado que la queja del enfermo no apunta
necesariamente al lugar de la lesión.
4. Al terminar la anamnesis el médico debe tener alguna hipótesis sobre la
naturaleza de la enfermedad.
5. Al finalizar, la exploración se debe haber llegado a un diagnóstico
topográfico al menos aproximado.
6. Tras elaborar un posible diagnóstico etiológico, el médico solicitará las
exploraciones complementarias pertinentes.
Anamnesis
La importancia respectiva de la anamnesis y de la exploración en la orientación

diagnóstica de los pacientes neurológicos varía en razón del problema.
Dificultades en la anamnesis neurológica
La anamnesis neurológica es compleja, porque cada uno de los numerosos

síntomas posibles requiere unas preguntas particulares. El médico debe adquirir
con la experiencia, el equilibrio que le permita recoger fielmente las quejas del
paciente, y orientar sin deformar, mediante sus preguntas dirigidas, los puntos
esenciales.
141
Las enfermedades neurológicas alteran con frecuencia la consciencia, el estado
mental del paciente, o el lenguaje, por lo tanto, la historia debe obtenerse de otra
persona próxima.
Forma de comienzo y progresión de los síntomas
La aparición súbita de los síntomas sugiere crisis epilépticas, y raramente una

migraña. Los síntomas progresivos son típicos de los procesos
neurodegenerativos o neoplásicos, mientras que los que se acompañan de
manifestaciones sistémicas, como fiebre, rigidez de nuca o alteraciones de la
conciencia, deben hacer pensar en una enfermedad infecciosa.
Historia familiar
Muchas enfermedades neurológicas tienen carácter hereditario, de ahí la

importancia de la historia familiar. Siempre hay que preguntar por antecedentes
familiares de ataxia, demencia, epilepsia, malformaciones vasculares, migraña,
movimientos anormales (Farreras,2016).
Antecedentes personales
Debe interrogarse minuciosamente el hábito tabáquico (enfermedades

cerebrovasculares), ingesta de alcohol (miopatías), el consumo de medicamentos
(parkinsonismos, trombosis), dada su relación con un gran número de procesos
neurológicos. Al realizar la historia laboral se indagará sobre el contacto con
productos tóxicos, también se debe preguntar sobre la alimentación para descartar
cuadros de desnutrición o déficit de vitaminas y se indagará las posibles
relaciones sexuales con personas con riesgo de padecer infecciones por VIH
(Farreras, 2016).
Antecedentes patológicos
Es importante delimitar si el paciente ha sufrido cuadros neurológicos previos

similares al actual que puede sugerir una enfermedad en brotes. Se indagará
sobre la existencia de enfermedades generales como hipertensión arterial,
diabetes mellitus, finalmente, enfermedades de padecimiento fetal (Farreras,2016)
142
Exploración neurológica
Exploración de los pares craneales
 I-(N. Olfatorio): se debe explorar utilizando menta, café o menta.
 II-(N. Óptico): se explora mediante los exámenes de agudeza visual, la

perimetría manual. La agudeza visual se mide con una tarjeta de bolsillo
optotipos. La perimetría manual compara el campo visual del paciente con
el del explorador, sentados frente a frente mediante un índice (un alfiler de
cabeza roja gruesa)
 III, IV y VI-(N. Ocular Común, N. Patético, N. Ocular Externo): Son los

responsables de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca y se pueden
explorar juntos.
Exploración del sistema motor
Incluye la inspección de los músculos, la percusión y el examen del tono, de la

fuerza y de los reflejos musculares.
Inspección: En la inspección de los músculos se pueden observar fasciculaciones,

atrofias, hipertrofias, calambres y retracciones.
Percusión: La percusión del vientre de un músculo puede producir miotonía en

forma de un resalte o rodete palpable (Farreras, 2016)
Valoración de la fuerza muscular
Se puntúa así:
 0: No hay tono muscular.
 1-2: Se contrae el músculo y existe un ligero desplazamiento.
 3: Vence la gravedad.
 4: Vence una resistencia del explorador.
 5: Normal.
143
Exploración del tono muscular
No hay una norma que establezca los límites fisiológicos del tono muscular en la
clínica.
 Rigidez: Es una hipertonía constante durante todo el arco del movimiento.

 Espasticidad: Es una hipertonía que depende de la velocidad y el ángulo de
desplazamiento
Paratonía: Es la resistencia a cualquier movimiento que el observador hace en el

paciente
Exploración de los reflejos musculares
Los reflejos musculares son la expresión del reflejo fisiológico de estiramiento. En

la práctica se exploran los principales reflejos musculares: bicipitales (C5), tricipital
(C7), estilorradial (C6), rotuliano (L3-L4) y aquílero (S1).
Exploración de la sensibilidad
Sensibilidad superficial
 Deben valorarse las sensibilidades táctil, dolorosa y térmica.
 Táctil: Se explora con ayuda de un algodón
 Dolorosa: se punciona la piel del paciente con la punta de un alfiler.
 Térmica: se observa con ayuda de dos tubos de ensayo uno con agua fría
(10°C) y otro con agua caliente (45°C).
Sensibilidad profunda
 Es suficiente con explorar la sensibilidad de la presión, el dolor profundo, y

la artrocinética.
 Presión: Se determina presionando con firmeza en los tendones y los

músculos.
 Dolor profundo: mediante un pellizco
144
 Artrocinética: Se explora moviendo pasivamente una articulación, el
paciente debe señalar la posición en que queda esta.
Exploración de la coordinación
Los movimientos espontáneos del paciente mientras se desviste, anda o coge los
objetos ya pueden revelar si son incoordinados. En los movimientos alternantes o
repetidos (hacer marionetas, contar los dedos, palmear repetidamente, etc.) se
observa que en las lesiones cerebelosas la amplitud del movimiento es exagerado
y las extremidades bailotean sin medida, mientras que en los síndromes
extrapiramidales los movimientos suelen ser lentos, de amplitud pequeña.
Exploración de la marcha y el equilibrio
Se solicita al paciente que se levante de una silla, camine en línea recta y vuelva
al punto de partida.
La marcha de puntilla y de talones permite detectar una debilidad en los músculos

extensores o flexores del pie. El equilibrio se puede valorar con un ligero empujón
hacia atrás.
Exploración de la función mental
Durante la entrevista es posible hacerse una idea aproximada sobre el estado

mental del paciente y es esencial la información de la familia sobre su memoria,
orientación y actividades cotidianas. Una de las escalas más utilizadas para una
cuantificación básica del estado mental es el Mini-Mental test.
145
CALIFICACIÓN DEL ESTADO MENTAL MINI MENTAL TEST
ORIENTACIÓN
Dígame el día, la fecha, mes, estación, año (un punto a cada

5
respuesta)
Dígame el / la ambulatorio/hospital, servicio, ciudad, provincia, país
5
(1pto cada respuesta)
ATENCIÓN
Repita estas tres palabras: peseta, caballo, manzana 3
CONCENTRACIÓN Y CÁLCULO
Restar de 7 en 7 (o de 3 en 3) desde cien (cinco sustracciones) 5
MEMORIA
Repita las 3 palabras anteriores 3
Lenguaje
Mostrar un reloj y un bolígrafo. ¿Qué es esto? 2
Repítame “ni sí ni no ni pero” 1

Coja este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y
3
póngalo en el suelo
Lea esta frase (“cierre los ojos”) y haga lo que dice 1
Escriba una frase 1

Copie este dibujo (se apunta si están presentes los ángulos y hay
1
una intersección
Tabla 3. Calificación del mini Test
146
PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
Conciencia: Es el estado en que uno se da cuenta de sí mismo y del medio
ambiente, para Guyton (2016) la misma depende de dos tipos de funciones
interdependientes pero separadas:
o Reacción de despertar o aparición del estado de vigilia con

dependencia funcional de la formación reticular.
o Suma de las funciones mentales afectivas y cognoscitivas como son

memoria, análisis, interpretación, emociones, lenguaje, depende de
la función de los hemisferios cerebrales en especial la acción de su
manto cortical (cortex).
Distintas enfermedades cerebrales pueden afectar de forma separada ambos

componentes del estado de conciencia, apreciándose en el estupor y el coma una
alteración primaria del estado de vigilia y en la demencia o el estado vegetativo un
compromiso del contenido de la conciencia (Farreras, 2016).
Para obtener una clasificación de los estados de alteración de la conciencia se

subdividen en:
Estados de Alteración Agudos de la conciencia:
 IA- Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados

confusionales agudos)
1- Estado Confuso Obnubilado
2- Delirio
 IB- Alteraciones agudas del estado de vigilia
1- Obnubilación
2- Estupor
3- Coma
147
Estados de Alteraciones Subagudas o crónicas de la conciencia:
1- Demencia
2- Hipersomnia
3- Estado Vegetativo
4- Mutismo Acinético
Estados Confusionales Agudos
Denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la

conciencia, pero en las cuales existe asociado un trastorno de la vigilia que
determina su identificación. Su aparición está relacionada con la encefalopatía
metabólica generalmente, y muchas veces son inadecuadamente valoradas por
los médicos, que erróneamente diagnostican trastornos psiquiátricos. El término
confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y
celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación normal, desintegrándose
la interacción y adaptación con el ambiente. Puede haber superposición entre el
delirio y el estado confuso-obnubilado (Farreras, 2016).
Delirio: Es el estado confusional hiperalerta; apreciándose agitación, irritabilidad,

miedo y alucinaciones visuales, los pacientes están seborreicos, gritones,
ofensivos con signos de desregulación autonómica: diaforesis, taquicardia,
diarreas (Farreras, 2016).
Estado Confuso Obnubilado. Estado confusional hipoalerta. Se refiere a los

trastornos del contenido de la conciencia que presentan durante la reacción de
despertar los enfermos obnubilados. El enfermo fácilmente se distrae, a veces se
sobresalta con los estímulos, mal interpreta las percepciones, el pensamiento es
lento, no necesariamente está desorientado, tiene dificultad para seguir órdenes y
la memoria es defectuosa (Farreras, 2016).
148
Alteraciones Agudas de la Vigilia
Obnubilación: Significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a

enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en
ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos.
Adoptan posiciones cómodas en el lecho. Se produce por lesiones estructurales
múltiples, o por trastornos metabólicos más comúnmente (Farreras, 2016).
Estupor: Es una condición de sueño profundo del cual sólo el sujeto puede
despertar con estímulos dolorosos, (Ejemplo: compresión esternal) vigorosos y
repetidos y tan pronto el estímulo cesa, recaen en el estado de falta de respuesta.
Al ser estimulados, abren los ojos, pueden mirar al examinador y no muestran en
ese momento ningún signo de que haya contenido de conciencia. Se debe a una
disfunción cerebral orgánica difusa (Farreras, 2016).
Coma: Proviene del griego Koma o que significa sopor, dormir. Se trata de
individuos con imposibilidad para despertar incluso a estímulos dolorosos
potentes. Es un estado de falta de respuesta en el que el individuo permanece con
los ojos cerrados Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de
obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos. Tanto en el estupor como
en el coma el enfermo mantiene posiciones incómodas en el lecho (Farreras,
2016).
Estados de alteración subaguda o crónica de la conciencia.
La demencia y la hipersomnia son alteraciones mentales crónicas que están fuera

del objetivo nuestro.
Queremos realzar aquellas alteraciones subagudas y crónicas del contenido de la

conciencia, que están estrechamente relacionadas con eventos agudos críticos
sobre todo por la disminución global o focal del flujo sanguíneo cerebral (Farreras,
2016).
149
Estado Vegetativo
Es un término propuesto por Jennet y Plum para describir la condición subaguda o

crónica, que se presenta después de una lesión cerebral grave y comprende un
retorno a la vigilia acompañado por una falta total evidente de la función
cognoscitiva. Estos enfermos conservan intacta la función del tallo cerebral, pero
sin ningún tipo de función cortical detectable. Puede ser el resultado de varios
insultos corticales como consecuencia de enfermedad cerebrovascular, trauma
craneoencefálico, envenenamientos, sepsis del sistema nervioso, hipoglicemias y
enfermedades degenerativas, pero su causa más común es la encefalopatía
hipóxico isquémica como consecuencia de un paro cardiaco recuperado, dada la
alta susceptibilidad al daño hipóxico de las neuronas neocorticales. En
dependencia del tiempo de anoxia cerebral se puede lograr desde una
recuperación total, pasando por un estado vegetativo, hasta la muerte encefálica,
cuando el tiempo anóxico es suficientemente prolongado para dañar el tallo
cerebral también (Farreras, 2016).
En estos enfermos después de un tiempo en coma de 1 a 3 semanas reaparecen

los ciclos de sueños y despertar espontáneos, estando vigiles pero sin ninguna
señal de contenido de la conciencia. Abren espontáneamente los ojos y los
mueven. Su reactividad se limita a respuestas posturales primitivas o movimientos
reflejos de las extremidades, carecen de lenguaje aunque pueden emitir sonidos
primitivos. Tienen incontinencia urinaria y fecal. Mantienen control respiratorio,
cardiovascular y de la temperatura corporal.
Mutismo Acinético.
Fig.55. Mutismo Acinético
Término ideado por Cairns que describe un estado de inmovilidad silenciosa y de

aparente alerta sin haber ningún tipo de respuesta motora ni verbal. Al igual que el
Estado Vegetativo va precedido de una etapa en coma. Se produce como
resultado de lesiones de la vía reticulocortical o límbico- cortical sobre todo en
lesiones mediales de los lóbulos frontales por oclusión de una arteria cerebral
150
anterior única (se asocian a paraplejía crural) y también por lesiones del diencéfalo
posterior y el mesencéfalo adyacente (Farreras, 2016).
Estados de Pseudo Coma.
 -Síndrome de Encerramiento
 -Causas psiquiátricas: Estados Catatónicos, Histeria.

Manejo odontológico del paciente con trastornos neurológicos:
Se debe dar importancia a los rasgos clínicos típicos que presenta para su
correcta identificación y sus adecuaciones para el tratamiento personalizado
dental. Al hablar de un paciente con trastornos neurológicos, nos referimos al
paciente con poco interés en la higiene y cuidado dental -que pueden o no estar
afectados por parafunciones tales como el apretamiento, bruxismo, atricción o
automordisqueo- aquellos que solo acuden a la consulta odontológica debido a
síntomas (el dolor es el más común), por ende, estamos frente a un paciente
poco colaborador, el cual deberá ser informado de cada paso y cada acción que
realizaremos en el consultorio. Interconsulta medica con el profesional tratante.
Síndrome de Encerramiento (Locked-in Syndrome)
Tener conocimiento de los fármacos que toma el paciente (Silvestre & Plaza,
Describe
2017) un estado en el cual la perdida selectiva de fibras nerviosas motoras
supranucleares aferentes produce parálisis de las cuatro extremidades y de los
-Los casos con trastornos neurológicos bajo tratamiento médico hospitalario
nervios craneales inferiores sin perdida ni del contenido de la conciencia ni del
solo pueden recibir manejo de urgencia bajo supervisión del médico tratante-
estado de vigilia, pero estando imposibilitado de comunicarse ni con palabras ni
con movimientos. Tiende a confundirse con Estado Vegetativo o Mutismo
Acinético. Ocurre como consecuencia de infartos o hemorragias ventrales del
puente o mesencéfalo, mielinosis pontina y también se puede ver en neuropatías
motoras graves (Guillaim-Barre). La utilización de movimientos oculares verticales
les puede servir para comunicarse por códigos (Farreras, 2016).
Escala de Glasgow:
151
La escala de Glasgow fue propuesta por dos neurocirujanos ingleses Graham
Teasdale y Bryan Jennett, quienes la publicaron por primera vez en 1974.
Esta escala es utilizada mundialmente como una herramienta útil para valorar el
estado de consciencia de un paciente. El estado de alerta, consiste en estar
consciente del entorno que rodea a la persona. El estado cognoscitivo, indica la
capacidad de captar lo que se ha dicho al paciente y este lo demuestra al
obedecer órdenes (Farreras, 2016).
Apertura ocular: está asociado con estar despierto y alerta. Los mecanismos para
esta respuesta están controlados por un conjunto de neuronas localizadas en el
tallo cerebral, hipotálamo y el tálamo, que juntos forman el sistema de activación
reticular y es puesto en marcha mediante la percepción de estímulos externos. El
sistema de activación reticular es parte de la formación reticular que es un grupo
de neuronas interconectadas que corre por el tallo cerebral (mesencéfalo, la
protuberancia y la médula oblonga), el tálamo, hasta la corteza cerebral. Cuando
estos conjuntos de neuronas se deterioran, ya sea por un trauma o por
incrementos posteriores en la presión intracraneal, se requerirá una mayor
estimulación para producir la misma respuesta de apertura ocular. Por lo tanto,
una mejor respuesta mostrará una mejor función de los mecanismos de activación
situados en el tallo cerebral. El nivel de conciencia es evaluado a este nivel a
través del grado de respuesta que se obtiene en función del tipo de estímulo que
152
se requiere para obtener la apertura de los ojos del paciente. Por ejemplo, un
estímulo doloroso (Farreras, 2016).
APERTURA OCULAR
RESPUESTA DESCRIPCION VALOR
Abre los ojos

ESPONTANEA espontáneamente 4 puntos
Hay apertura al estímulo
verbal, no
necesariamente por la
AL HABLARLE orden “abra los ojos”, 3 puntos
puede tratarse de
cualquier frase
No abre los ojos con los
estímulos anteriores, abre
AL DOLOR los ojos con estímulos 2 puntos
dolorosos
No abre los ojos ante
NINGUNA 1 punto
ningún estimulo
Tabla 4. Apertura Bucal
Respuesta verbal: esta valoración permite analizar aspectos de la función cerebral

como son la comprensión o entendimiento de lo que se le ha dicho al paciente, es
decir la recepción de palabras. Además, se incluye la capacidad para expresar
pensamientos a través de palabras. Antes de iniciar el interrogatorio, el idioma, la
cultura del paciente, el sentido de la vista y la presencia de problemas de audición
deben ser considerados. Se les puede pedir a los familiares que ellos hagan las
preguntas al paciente en caso de que esto facilite la valoración. Es necesario
primero tranquilizar a los pacientes que están demasiado asustados para
responder a las preguntas. Suele ser común los estados de confusión en los
153
pacientes con demencia, por lo que se debe verificar la historia clínica de los
pacientes (Farreras, 2016).
RESPUESTA DESCRIPCIÓN VALOR

Orientada En tiempo, lugar y persona 5 puntos
Confusa Puede estar desorientado en tiempo, 4 puntos
lugar o persona (o en todos), tiene
capacidad de mantener una
conversación, sin embargo no
proporciona respuestas precisas
Palabras inapropiadas Usa palabras que tienen poco o ningún 3 puntos
sentido, las palabras pueden decirse
gritando, esporádicamente o
murmurando
Sonidos Hace sonidos ininteligibles (quejidos o 2 puntos
incomprensibles gemidos)
Ninguno No emite sonidos ni habla 1 punto
Si el paciente se encuentra intubado o con traqueotomía debe ser
documentado, de igual forma si presenta afasia u otro tipo de disfasia,
además de las mencionadas anteriormente.
Tabla 5. Respuesta Verbal
Respuesta motora: Busca determinar la conexión del cerebro con el resto del
cuerpo y se realiza dando órdenes simples al paciente y anotando si este es capaz
de llevarlas a cabo. De esta manera no es apropiado tratar de localizar el sitio
dañado del cerebro
154
.
Fig.58. Respuesta motora
Resultados esperados en la escala de Glasgow:
 Mínimo de puntos: 3 puntos

 Máximo de puntos: 15 puntos
 Buen Pronóstico 12-15 puntos
 Pronóstico Moderado 9-11 puntos
 Pronóstico Grave 8 o menos puntos
 Lesión irreversible 3 a 5 puntos
Cefaleas (Farreras, 2016)

La principal causa asociada al sistema nervioso de consulta es la cefalea. Esta
puede ser primaria o secundaria.
 Primarias
Son las más comunes entre estas están fundamentalmente la cefalea de

tensión, la migraña, la cefalea en racimos y la cefalea trigémina vascular.
155
 Secundarias
Estas son asociadas a una lesión intracraneal, patología de las estructuras

pericraneales o a enfermedades sistémicas.
Fisiopatología
La cefalea resulta de la activación de los nociceptores meníngeos y de los vasos

sanguíneos, y de un cambio en la modulación central del dolor. Durante un ataque
de migraña ocurre un proceso inflamatorio (inflamación neurogénica), la activación
del trigémino produce la liberación de sustancia P, un péptido relacionado con el
gen de la calcitonina, neurocinina A y glutamato, lo cual inflama las terminaciones
nerviosas meníngeas (Farreras, 2016).
La liberación de estas sustancias activa los mastocitos, sensibiliza las

terminaciones nerviosas, aumenta la permeabilidad capilar con extravasación de
plasma alrededor de los vasos sanguíneos durales y hay activación plaquetaria.
De lo anterior se considera que la inflamación neurogénica es un paso importante

en la generación de la migraña. Este fenómeno sensibiliza las fibras nerviosas
(sensibilización periférica) haciendo que los pacientes respondan a estímulos
previamente inocuos que de manera ordinaria no son nociceptivos.
La activación del trigémino genera un reflejo autonómico que contribuye a los

síntomas autonómicos de varias cefaleas primarias. El estímulo del ganglio
trigémino disminuye la resistencia vascular carotidea, lo cual incrementa el flujo y
la temperatura facial de forma refleja; esto contribuye a la explicación de la
experiencia dolorosa pulsátil en los pacientes migrañosos. La aferencia de este
arco reflejo es el nervio trigémino, con conexiones de tercer orden al núcleo
salivatorio superior. La eferencia del arco reflejo es el nervio petroso superficial
mayor que se origina en el ganglio esfenopalatino (parasimpático)
Igualmente, el sistema trigémino vascular participa en la generación de la fotofobia

en los pacientes con migraña, los fotorreceptores retinianos, ricos en melanopsina,
y las células ganglionares retinianas envían aferencias al tálamo posterior (núcleos
156
pulvinar, ventral posteromedial y posterolateral) y de allí a la corteza visual y
somatosensorial primaria y secundaria. Es necesario resaltar que en los núcleos
talámicos mencionados también converge la vía procedente de los vasos durales y
del núcleo de la raíz descendente (Farreras, 2016).
Diagnóstico
La anamnesis es el instrumento principal en el diagnóstico. Los errores en

cefaleas están condicionados en general por una anamnesis deficiente, por lo que
debe seguir un protocolo:
 Tiempo de evolución y la periodicidad de la cefalea; Como regla general, las

cefaleas de más de 3 meses de evolución raramente serán secundarias a
una masa intracraneal. Las cefaleas agudas e intensas obligan a descartar
enfermedades graves, como una hemorragia subaracnoidea o hipertensión
intracraneal
 La edad de comienzo; Las cefaleas de novo en mayores de 65 años obligan
a descartar cefalea secundaria a un proceso expansivo intracraneal o
arteritis de la temporal. Las cefaleas de inicio en las tres primeras décadas
de la vida prácticamente siempre son cefalea tensional o migraña.
 La duración; La cefalea tensional es típicamente continua y sólo
desaparece con el sueño o la distracción. Las cefaleas secundarias
predominan ciertas horas del día. La duración de la migraña oscila entre 4 y
72 h, mientras que la cefalea en racimos se prolonga entre 30 y 120 min.
 La localización y la calidad del dolor; La localización holocraneal es
sugestiva de cefalea tensional, la migraña es hemicraneal y la cefalea
tumoral presenta una localización más variable.
 La intensidad del dolor; La mayoría de los pacientes describen sin
problemas el dolor pulsátil moderado intenso de la migraña o la molestia
leve en forma de pesadez de la cefalea tensional.
 Los factores desencadenantes o que alivien el dolor; Pueden ser de gran
ayuda no sólo diagnóstica, sino también terapéutica.
157
 La migraña se acompaña de síntomas como fotofobia, sonofobia, náuseas
y, ocasionalmente, se ve precedida de sintomatología neurológica focal
transitoria (aura)
 La cefalea tumoral suele acompañarse de sintomatología neurológica focal
progresiva o irritativa y otras cefaleas presentan fenómenos acompañantes
casi diagnósticos, como la polimialgia, la rinorrea, el lagrimeo
Cefaleas primarias
Cefalea tensional
Es la cefalea primaria más frecuente. Dos tercios de la población han padecido

cefalea de tensión episódica, mientras que el 3% sufre cefalea de tensión crónica
(dolor más de 15 días al mes), puede aparecer a cualquier edad y es más
frecuente en el sexo femenino. Se caracteriza por cefalea de entre 30 min y 7 días
de duración, de carácter opresivo (no pulsátil), localización bilateral e intensidad
leve o, como máximo, moderada, lo que explica que la mayoría de los pacientes
no llegue a acudir a consulta por este motivo
A diferencia de la migraña, el dolor no se acompaña de vómitos, fotofobia y

sonofobia, ni empeora con el ejercicio físico, es frecuente que estos pacientes
aquejen sensación baja de mareo y síntomas sugestivos de ansiedad o rasgos
depresivos (Farreras, 2016)
Migraña
El 10%-15% de la población padece migraña. La migraña es un motivo de

consulta muy frecuente debido a la gravedad de las crisis, que además
predominan en las etapas más productivas de la vida del individuo. Es más común
en mujeres y más de la mitad de los pacientes presentan antecedentes familiares
de migraña.
La frecuencia de las crisis suele oscilar entre un episodio cada varios meses y
cuatro episodios al mes, si bien el 2% de la población sufre migraña crónica (dolor
158
más de 15 días al mes). El dolor se instaura rápida pero progresivamente y
persiste durante un mínimo de 4 h (o incluso menos, en niños) hasta un máximo
de 3 días. En el 50% de los casos el dolor es hemicraneal; en el resto, ya desde
su inicio o a lo largo del ataque, será bilateral. Es referido como pulsátil, si bien
puede ser sordo u opresivo cuando el enfermo se encuentre inmóvil (Farreras,
2016).
Cefalea en racimos y otras cefaleas
La cefalea en racimos es cuatro veces más frecuente en varones. Se inicia entre

los 20 y 50 años. El dolor es periocular, estrictamente unilateral, y alcanza su
acmé aproximadamente en 5 min, hasta hacerse muy intenso y terebrante. Se
mantiene entre 30 y 180 min y se acompaña de lagrimeo, rinorrea y signo de
Horner homolaterales
Típicamente, el paciente presenta entre uno y cuatro ataques de dolor al día,

muchas veces nocturnos. La mayoría de los racimos duran entre 2 y 3 meses, con
períodos libres de dolor de entre unos meses y varios años (forma episódica),
mientras que en el 10% el dolor es crónico (episodios diarios durante más de 6
meses). La exploración es normal, la patogenia del proceso se desconoce, si bien
su ritmicidad apunta a un trastorno hipotalámico. A semejanza de la migraña, en la
fisiopatología del dolor propiamente dicho aparece implicada la activación del
sistema trigémino-vascular (Farreras, 2016)
La hemicránea paroxística es una cefalea muy infrecuente que aparece

predominantemente en mujeres de edad media de la vida. El cuadro clínico es
similar al de la cefalea en racimos excepto por tres aspectos: menor duración (10-
20 min), mayor frecuencia de los episodios dolorosos (habitualmente entre 10-
20/día) y respuesta al tratamiento con indometacina.
Cefaleas secundarias
159
Las cefaleas secundarias engloban un heterogéneo grupo de entidades en las que
el dolor se puede presentar de forma aislada o asociado a otros síntomas clínicos.
Aunque su incidencia es baja (menos del 5% de las cefaleas), el carácter
sintomático de las mismas hace necesario su diagnóstico rápido (Farreras, 2016)
Cefaleas por trastornos de la presión intercraneal
La hipertensión intracraneal condiciona una cefalea de corta evolución, de

predominio matutino y que empeora con los esfuerzos. En el fondo de ojo hay
edema de papila. Puede ser secundaria a cualquier tipo de proceso ocupante de
espacio intracraneal: tumores, hematoma intracraneal, hematoma o infecciones.
La presencia de sintomatología focal o de crisis epilépticas suele ser la norma.
Cefaleas Referidas
Con este nombre se denominan las cefaleas secundarias a un trastorno de las

estructuras pericraneales, no es frecuente que un proceso ocular,
otorrinolaringológico, maxilofacial o cervical se manifieste como cefalea aislada.
En ausencia de inyección conjuntival, la cefalea no será de causa ocular (Farreras,
2016)
Cefaleas provocadas por esfuerzo
Reciben este nombre las cefaleas desencadenadas por maniobras como la tos, el
ejercicio físico prolongado o la actividad sexual.
Cefaleas en relación con enfermedades sistémicas
La cefalea puede aparecer como epifenómeno asociado a numerosas

enfermedades sistémicas. Existen, sin embargo, algunas entidades en las que la
cefalea es casi la norma. Entre ellas destacan la infección por HIV, el lupus o la
tiroiditis de Hashimoto.
Identificación correcta sobre la cefalea, duraciones, frecuencias, causas y el
tipo de cefalea que presenta, información completa sobre la medicación y sobre
su plan médico. Antes de realizar cualquier procedimiento dental se deberá
realizar interconsulta con el médico tratante. Se recomienda realizar solo
tratamientos de urgencia siempre reemplazando estética por funcionalidad,
160
citas cortas y funcionales, informando cada paso al profesional como al
representante, (Cabrera & Jurado, 2018).
Vértigo y mareo
El mareo constituye un síntoma frecuente y a menudo muy molesto. Los pacientes

utilizan este término para referirse a diversas sensaciones, entre ellas algunas que
parecen semánticamente adecuadas (p. Ej., aturdimiento, desvanecimiento,
sensación de giro, sensación de vahído, etc.) Y otras que son deficientes e
inducen a error, como confusión, visión borrosa, cefalalgia u hormigueo (Farreras,
2016). Mareo
Mareo se está utilizando para describir una alteración de la movilidad. Puede

haber también aturdimiento leve, en especial cuando existe pérdida de la
sensibilidad en los pies o visión deficiente; esto se denomina mareo por defecto
multisensorial.
La disminución de la sensibilidad postural y la visión deficiente llevan al paciente

a depender en exceso de un aparato vestibular que también está envejeciendo.
Un nombre menos preciso para el paciente es desequilibrio benigno del
envejecimiento. Las alteraciones de la marcha, el "mareo" suele significar
desvanecimiento (presíncope) o vértigo (una sensación ilusoria o alucinatoria de
movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo
común una sensación de
giro).
Clasificación del
mareo
161
Fig.61 Sensación de Mareo
 Desvanecimiento: el paciente presenta a menudo un conjunto de síntomas

presincopales que reflejan una isquemia de grado no suficiente para alterar
la conciencia. Éstos consisten en lipotimia, "mareo" sin un verdadero
vértigo, una sensación de calor, diaforesis, náusea y visión borrosa que en
ocasiones antecede a la ceguera.
 Vértigo: Deberse a un trastorno en el sistema vestibular. Los órganos
terminales de este sistema, situados en el laberinto óseo del oído interno,
son tres conductos semicirculares y un aparato otolítico (utrículo y sáculo)
en cada lado.
Los conductos semicirculares actúan como transductores de la aceleración

angular, mientras que los aparatos otolíticos efectúan la transducción de la
aceleración lineal y de las fuerzas gravitatorias estáticas, que son las que
permiten percibir la posición de la cabeza en el espacio.
162
Fig.62 Anatomía de Oído Medio
La información generada en los órganos terminales se envía hacia los núcleos

vestibulares del tallo encefálico, a través del octavo par craneal. Las principales
proyecciones de los núcleos vestibulares se encaminan a los núcleos de los
pares craneales III, IV y VI, la médula espinal, la corteza cerebral y el cerebelo.
El reflejo vestíbulo-ocular actúa para mantener la estabilidad visual durante el

movimiento de la cabeza, y depende de las proyecciones directa que proceden
de los núcleos vestibulares y que se dirigen a los núcleos del sexto par craneal
(nervio motor ocular externo) situados en la protuberancia y, a través del
fascículo longitudinal interno, a los núcleos de los pares tercero y cuarto
situados en el mesencéfalo.
 Sensaciones diversas en la cabeza

Utiliza principalmente con objeto de realizar la clasificación inicial para describir las
sensaciones de "mareo" que no corresponden a desvanecimiento ni a vértigo.
Vértigo fisiológico
“El vértigo fisiológico se debe a enfermedades comunes que se presentan en

personas sanas, como son la cinetosis (trastornos producidos en el organismos a
causa del movimiento) común, la cinetosis aeroespacial o el vértigo de alturas”.
(Goldman & Schafer, 2017)
Cuando el vértigo se debe a una ilusión de movimientos, este es mínimo,

predominando los sistemas neurovegetativos.
 El cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas sensoriales

estabilizadores.
 El sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los que no
estaba adaptado, como ocurre en el balanceo de un barco.
163
 Posiciones extrañas de la cabeza y el cuello, como una extensión extrema
al pintar el techo
 Seguir con la vista movimientos giratorios
Al tratarse de vértigo de las alturas, los pacientes pueden sufrir ansiedad aguda y
reacciones de pánico. Los pacientes con cinetosis común o aeroespacial
típicamente presentan diaforesis, náuseas, vómitos, hipersalivación, bostezos y
malestar generalizado.(Goldman & Schafer, 2017)
Vértigo patológico
Es el resultado de lesiones en los sistemas visuales, somatosensorial o vestibular.

(Ostabal, Almagro, & Traverso, 2002)
Vértigo visual
Está producido por la utilización de lentes nuevas o incorrectamente graduadas, o

por la instauración súbita de una parecía muscular extra ocular con diplopía.
(Ostabal et al., 2002)
Fig. 63 Vértigo Visual
164
Vértigo somatosensorial
Es infrecuente en forma aislada, suele deberse a una neuropatía periférica que

disminuye la inervación sensorial necesaria para que se produzca la
compensación central cuando existe una disfunción del sistema vestibular o visual.
(Ostabal et al., 2002)
Disfunción vestibular
Que afecta ya sea el órgano "terminal" (laberinto), el nervio o conexiones

centrales. El vértigo con frecuencia con lleva náusea, nistagmo rítmico,
inestabilidad postural y ataxia de la marcha.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Disfunción laberíntica.
Origina un vértigo giratorio o lineal intenso. En el vértigo giratorio, la alucinación de

movimiento, bien del entorno, bien de uno mismo, tiene una dirección de
alejamiento del lado de la lesión. El paciente tiende a caerse hacia el lado de la
lesión, en particular en la oscuridad o cuando tiene los ojos cerrados.(Farreras
Valentí & Rozman, 2016)
Disfunción laberíntica unilateral aguda
Se produce por infección, traumatismo e isquemia. A menudo es posible identificar

una causa específica, por lo que el cuadro se describe como laberintitis aguda,
vestíbulopatía periférica aguda o neuritis vestibular. Los ataques de vértigo son
breves y persiste una sensación leve de la molestia durante varios días.(Ostabal
et al., 2002)
Disfunción laberíntica bilateral aguda
Suele ser provocada por toxinas como fármacos o alcohol.
Vértigo postural (o de posición)
Se desencadena por la colocación de la cabeza en posición de decúbito, tanto a la

derecha como a la izquierda. El vértigo postural paroxístico benigno BPPV) es
165
particularmente frecuente. Aunque puede deberse a un traumatismo
craneoencefálico.(Ostabal et al., 2002)
Vértigo de origen central
Las lesiones del tallo encefálico o el cerebelo originan vértigo agudo, pero los
signos y síntomas que lo acompañan permiten diferenciarlo del de origen
laberíntico.(Ostabal et al., 2002)
Vértigo psicógeno
Se le denomina vértigo postural fóbico y suele presentarse en forma concomitante

a los ataques de pánico o agorafobia (temor a los grandes espacios abiertos, a
multitudes o a dejar la seguridad del hogar).(Ostabal et al., 2002)
PARESTESIAS (Harrison, 2016)

La sensación somática normal refleja un proceso de vigilancia constante, de lo
cual llega escasa información a la conciencia en condiciones normales. En
cambio, los trastornos en la sensación, sobre todo cuando se experimentan como
dolorosos, son alarmantes y dominan la atención de quien lo padece. El médico
debe ser capaz de identificar las sensaciones anormales con base en la forma en
que son descritas, conocer el tipo y su lugar probable de origen y reconocer sus
implicaciones.(Kasper, Fauci, Hauser, Longo, & Jameson, J. Larry Loscalzo, 2016)
Síntomas positivos y negativos
Los síntomas sensoriales anormales se dividen en dos categorías, positivos y

negativos. El síntoma positivo prototípico es la sensación de hormigueo; otros
fenómenos sensoriales positivos son alteraciones en las sensaciones que se
describen como picazón, molestia en forma de banda, sensaciones de descarga
como el rayo (lancinantes), dolor, punción, torsión, tracción, opresión, quemadura,
166
de choque eléctrico o sensaciones burdas. Estos síntomas suelen ser dolorosos.
(Kasper et al., 2016)
Fenómenos positivos
Los fenómenos positivos se deben a ráfagas de impulsos generados en sitios en

los que existe una disminución del umbral o una mayor excitabilidad a lo largo de
una vía sensorial, ya sea periférica o central. La naturaleza y la intensidad de la
sensación anormal experimentada dependen del número, la frecuencia, el
momento y la distribución de los impulsos ectópicos, así como del tipo y la función
del tejido nervioso en el que se originan. Debido a que los fenómenos positivos
representan un exceso de actividad en las vías sensoriales, no se acompañan
necesariamente de un déficit sensorial (pérdida) en la exploración. .(Kasper et al.,
2016)
Fenómenos negativos
Fig.64 Fenómenos Positivos representan un exceso de actividad en las
vías sensoriales.
Los fenómenos negativos representan pérdida de la función sensorial y se
caracterizan por disminución o ausencia de sensaciones, que a menudo se
experimenta como entumecimiento, y por datos anormales en el examen
sensorial. En los trastornos que afectan la sensación periférica, se estima que por
lo menos la mitad de los axones aferentes que inervan un determinado sitio se
pierden o se vuelven no funcionales antes que pueda demostrarse una deficiencia
167
sensorial en el examen clínico. Este umbral varía con la rapidez de la pérdida de la
función en las fibras nerviosas sensoriales. .(Kasper et al., 2016)
Fig.65 Adormecimiento de las Extremidades
Los términos que se utilizan para caracterizar trastornos sensoriales son

descriptivos y se basan en convenciones. Las parestesias y las disestesias son
términos generales que se utilizan para denotar síntomas sensoriales positivos. Es
típico que el término parestesias alude a la sensación de hormigueo o de picazón,
pero puede incluir una amplia gama de otras sensaciones anormales, excepto
dolor; a veces se implica que se perciben espontáneamente sensaciones
anormales. El término más general disestesias denota todos los tipos de
sensaciones anormales entre las que se incluyen las dolorosas,
independientemente de que un estímulo resulte evidente.
Anatomía de la sensibilidad
168
La inervación cutánea aferente depende de una amplia variedad de receptores,
tanto terminaciones libres (nociceptores y termorreceptores) como terminaciones
encapsuladas (mecanorreceptores). Cada uno de ellos posee un espectro de
sensibilidades frente a estímulos específicos, tamaño y grado de delimitación de
los campos receptivos y características de adaptación propias.(Kasper et al.,
2016)
Vía espinotalámica o sistema anterolateral.

Fig.66 Cuadro de la Función de nociceptores y termoreceptores.
169
Las fibras aferentes de los troncos nerviosos periféricos discurren por las raíces
dorsales y penetran en la asta posterior de la médula espinal. Desde allí, las fibras
de menor calibre siguen una vía diferente hasta la corteza parietal que las fibras
más gruesas.
Fig.67 Tipos de Mecanoreceptores
Las proyecciones polisinápticas de las fibras de menor calibre (amielínicas y

mielínicas pequeñas), que transmiten principalmente la sensibilidad nociceptiva,
170
térmica y táctil, cruzan la línea media y ascienden en los cordones anterior y
lateral contralateral de la médula espinal, a través del tronco del encéfalo, el
núcleo ventral posterolateral (ventral posterolateral, VPL) del tálamo, para
proyectarse finalmente en la circunvolución poscentral de la corteza parietal.
Las fibras de grueso calibre, que conducen la sensibilidad táctil, la sensación de

posición y la cinestesia, se proyectan hacia la parte superior en el cordón posterior
homolateral de la médula espinal y establecen su primera sinapsis en los núcleos
grácil o cuneiforme de la porción inferior del bulbo. Los axones de la neurona de
segundo orden se decusan y ascienden por el lemnisco interno, ubicado
medialmente en el bulbo raquídeo y en el techo de la protuberancia y el
mesencéfalo, estableciendo sinapsis en el VPL. La neurona de tercer orden se
proyecta a la corteza parietal; este sistema en su conjunto se denomina vía del
cordón posteriordemnisco interno (o, simplemente, lemniscal).
Fig 68. Las principales vías somatosensitivas.

Se muestra el haz espinotalámico (dolor,
sensación de temperatura) y el sistema de la
columna posterior y lemniscal (tacto, presión,
posición articular). Se señalan las ramas
colaterales desde el fascículo anterolateral
ascendente (haz espinotalámico) hasta los
núcleos en el bulbo raquídeo, la protuberancia
anular y el mesencéfalo, así como las
terminaciones nucleares del haz.
171
DERMATOMAS
Fig. 69 Dermatoma es el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la
médula espinal
172
La identificación de un paciente con parestesia es fundamental para
implementar el tratamiento, pueden presentar desde hipoplasia de esmalte,
excesiva salivación, alteraciones de deglución, aumento en la incidencia de
caries y enfermedad periodontal, higiene oral deficiente, hiperplasia gingival por
anticonvulsivantes, respiración oral, disfunción de ATM, atricción oclusal y
bruxismo, maloclusión, (3).El odontólogo deberá tener la historia clínica con
documentación acerca de fármacos, severidad de la disfunción motora y
desórdenes asociados. Colocar al paciente semisentado para disminuir la
dificultad en la deglución. Las citas deben ser en horas de la mañana. Todo
instrumental introducido (lentamente) en cavidad oral deberá ser siempre
sujetado con seda dental, (Silvestre & Plaza, 2017).
CONVULSIONES (Farreras, 2016)

El estado convulsivo se define como la sucesión de 2 o más convulsiones sin
recuperación de la conciencia entre ellas por un período mayor de 30 minutos o la
presencia de actividad convulsiva ininterrumpida por más de 30 minutos.(Farreras
Etiología
 Estado convulsivo criptogénicos: Causa no determinada en ausencia de

enfermedad neurológica o antecedentes que la provoquen
 Estado convulsivo sintomáticos agudos: - Anoxia post paro cardiaco -
Enfermedad cerebrovascular - Tumor cerebral - Infecciones del Sistema
Nervioso Central (SNC) - Traumatismo craneoencefálico - Trastornos
metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, uremia, estados
hiperosmolares) - Sobredosis de drogas-tóxicos (contrastes, vacunas,
Teofilina, betalactámicos, Lidocaina, anticonceptivos, citostáticos) -
Alcoholismo - Supresión o cambios bruscos en la terapéutica antiepiléptica
 Estado convulsivo sintomáticos remotos: El paciente tiene antecedentes de
una enfermedad neurológica a la que le atribuyen la aparición del EC.
173
Fisiopatología
La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística, hipersincrónica,

excesiva e incontrolada de un grupo determinado de neuronas; la descarga se
propaga a estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento sincronizado produce
las manifestaciones interictales. Las manifestaciones ictales y clínicas requieren
su propagación a áreas más lejanas. El desencadenamiento y perpetuación está
influido por varios mecanismos.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Diagnóstico Clínico
Se basa en: Antecedentes: La causa más frecuente es la descompensación de la

epilepsia, pero en la tercera parte de los casos donde no hay epilepsia conocida
debe insistirse en la búsqueda de alguna de las patologías comentadas en la
etiología. Interrogatorio: Permite establecer el tiempo de la convulsión, la forma de
inicio (frecuentemente focal), los factores desencadenantes, la ocurrencia de
episodios similares y drogas más efectivas.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Cuadro clínico
Define el diagnóstico, permite clasificar las crisis, identifica posibles alteraciones

subyacentes, fundamentalmente neurológicas y posibles lesiones focales.
Teóricamente existen tantas formas clínicas como tipos de crisis convulsivas; el
más frecuente y grave es el tónicoclónico generalizado, pero en cerca del 20 % de
los EC no hay manifestaciones motoras. El inicio del cuadro puede ser lento, con
una etapa premonitoria de varias horas de duración en las cuales la actividad
epiléptica se incrementa en frecuencia o severidad hasta los ataques, primero
intermitentes y luego continuos, o también de forma mantenida tras la primera
crisis.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Para los EC no convulsivo, el diagnóstico es más difícil pues las crisis continuas o
repetidas pueden no tener una expresión clínica clara y por lo tanto, es
imprescindible realizar monitoreos electroencefalográficos para poder determinar
si están o no ocurriendo crisis. En el niño, el cuadro clínico también tiene sus
174
particularidades según la edad del mismo: En el recién nacido, las crisis tienden a
manifestarse de forma parcial, asimétrica y unilateral o en bayoneta, con
localizaciones erráticas por la inmadurez cortical y de las conexiones córtico-
talámicas e interhemisféricas. En el lactante, las convulsiones son más simétricas
y cursan con mayor afectación de la conciencia, pero hasta los 3 o 4 años no se
proyectan simétricos y generalizados; el tipo tónico-clónico es poco frecuente y
predominan las tónicas generalizadas o unilaterales. A partir de los 5 a 6 años
(Párvulo y escolar), las crisis adquieren el carácter simétrico y generalizado y son
frecuentes las formas tónico-clónicas.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Tratamiento
 Controlar las convulsiones.

 Tratar la lesión causal de ser posible y las complicaciones.
 Evitar la hipoxemia y la hipercapnea.
 Mantener una hemodinamia estable.
 Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico.

La identificación de un paciente con parestesia es fundamental para
implementar el tratamiento, pueden presentar desde hipoplasia de esmalte,
excesiva salivación, alteraciones de deglución, aumento en la incidencia de
caries y enfermedad periodontal, higiene oral deficiente, hiperplasia gingival por
anticonvulsivantes, respiración oral, disfunción de ATM, atricción oclusal y
bruxismo, maloclusión, (3).El odontólogo deberá tener la historia clínica con
documentación acerca de fármacos, severidad de la disfunción motora y
desórdenes asociados. Colocar al paciente semisentado para disminuir la
dificultad en la deglución. Las citas deben ser en horas de la mañana. Todo
instrumental introducido (lentamente) en cavidad oral deberá ser siempre
sujetado con seda dental, (Silvestre & Plaza, 2017).
ECV (ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR)
175
Es todo trastorno en el cual se afecta de forma transitoria o permanente un área
del encéfalo causado por una isquemia o hemorragia, se ven afectados uno más
vasos sanguíneos cerebrales.(Goldman & Schafer, 2017)
Fig.70 Síntomas del Accidente Cerebro-Vascular.
Clasificación
1. ECV Asintomática
2. ECV Focal:
 Ataque transitorio de isquemia (ATI)

 Ictus - ACV
 Infarto Cerebral (IC)
 Hemorragia Intraparenquimatosa
 Hemorragia Subaracnoidea
3. Encefalopatía Hipertensiva
4. Demencia Vascular
Epidemiología
176
Es la segunda causa de muerte, para ambos sexos, todas las edades y para los
grupos de edad mayores de 60 años y entre 45 y 59 años. Es superada solamente
por la enfermedad isquémica coronaria.(Goldman & Schafer, 2017)
ECV ASINTOMÁTICA
Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos, pero que ha

producido un daño vascular demostrable.
Para identificar las lesiones vasculares asintomáticas, se realiza un examen

neurovascular, se aplica cuando aún no se ha desarrollado ictus; el examen
consiste en:
 Examen de los pulsos carotídeos a nivel del cuello.

 Examen de pulsos preauriculares y temporales superficiales.
 Examen de los pulsos radiales.
 Auscultación cardíaca de carótidas a nivel del cuello.
 Auscultación de globos oculares y cráneo.
 Fondo de ojo.(Goldman & Schafer, 2017)
Fig.71 Examen de los pulsos carotídeos a nivel del cuello.
177
ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA
Son trastornos episódicos y focales de la circulación cerebral o retiniana cuyo

comienzo es brusco, que da lugar a trastornos neurológicos subjetivos y objetivos
de breve duración (minutos) con recuperación completa de la función neurológica
en el curso de una hora.
Ictus cerebral
Representa de forma genérica, un grupo de trastornos que incluyen el IC,

hemorragia cerebral y subaracnoidea.
Ictus proviene del término latino “Stroke" que significa "Golpe", ambos describen
perfectamente el carácter brusco y súbito del proceso.
Diagnóstico
 Forma de aparición del cuadro

 Actividad y horario del día
 Presencia de factores de riesgo vascular
 Síntomas: cefalea, vómito, convulsiones, o afectación de conciencia
Fig.72 Guía de diagnóstico de ICTUS cerebral.
178
Infarto cerebral
El infarto cerebral se presenta como el conjunto de manifestaciones clínicas,

radiográficas o patológicas que se presentan como consecuencia de la alteración
cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio de un determinado territorio
encefálico, que determina un déficit neurológico focal.(Goldman & Schafer, 2017)
Hemorragia intraparenquimatosa
Esta se produce por la ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales, esto produce

extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral, posterior se forma una
circular u oval que crece en volumen e irrumpe el tejido, mientras que la
hemorragia continúa, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente.
(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Hemorragia parenquimatosa primaria
Esta se produce como consecuencia de procesos degenerativos como la

arteriosclerosis, angiopatía amieloide, hipertensión arterial, se presenta con la
ruptura de la pared vascular.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Hemorragia parenquimatosa secundaria
Cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente anormales

(malformaciones vasculares, vasos neoformados, hemorragia intratumoral,
vasculitis o aneurismas). .(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Hemorragia subaracnoidea
Se origina por la irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo, por lo cual se

disemina con el líquido cefalorraquídeo.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Epidemiología
179
La HSA es el tipo de ictus cuya mortalidad es alrededor del 25%, aunque sus
causas son tan variadas como en el HIP, entre el 50% y 70% de los casos se
deben a rotura de aneurismas saculares.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
La edad de mayor incidencia de rotura de un aneurisma oscila entre 40 y 70 años,

con un pico a los 50 años.
Cuadro clínico
 No produce signos de focalización neurológica.

 Cefalea intensa de inicio súbito.
 Vómitos, náuseas y fotofobia.
 Alteración transitoria de la conciencia.
Fig.73 Hemorragia subaracnoidea
180
Encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado

por:
Signos y síntomas
Una elevación
neurológicos
súbita y severa de
rápidamente
la presión arterial
Asociado a progresivos
El diagnóstico y tratamiento precoz es vital frente a una emergencia hipertensiva,

ya que de lo contrario se puede producir la muerte.
Clínica
La encefalopatía hipertensiva es más frecuente en adultos entre la tercera y cuarta

década, pero puede presentarse a cualquier edad.
Es importante destacar que el valor absoluto de presión arterial es menos

importante que la velocidad de ascenso de esta. Así hipertensos crónicos pueden
tolerar presiones sistólicas de 250 mmHg o diastólica de 150 mmHg sin presentar
manifestaciones clínicas, por lo contrario, en cambios embarazadas y niños
pueden desarrollar una encefalopatía hipertensiva con presiones diastólicas
mayores a 100 mmHg.(Goldman & Schafer, 2017)
181
Fig.74 Encefalopatía Hipertensiva
DEMENCIA VASCULAR
Es el deterioro cognitivo global que se produce por la existencia de enfermedad

vascular cerebral (isquémico o hemorrágico), por lo cual es necesario un nexo
temporal entre ambas condiciones.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
La demencia vascular (DV) es un síndrome de etiopatogenia multifactorial, la DV

engloba un grupo de síndromes de tipo vascular que producen en conjunto el
deterioro o déficit de áreas cognitivas.(Kasper et al., 2016)
182
Fig.75 Demencia vascular: Se observa infarto del tálamo
medial.
El ictus (accidentes vasculares cerebrales), es uno de los principales motivos de

discapacidad que afecta sobre todo a ancianos. El ictus está relacionado con el
10% de las muertes en países desarrollados. Del 100% de los accidentes
vasculares que se registran, el 80% corresponde al de tipo isquémico sea este
aterotrombótico o cardioembólico y el 20% restante es de tipo hemorrágico.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de patología cerebral son:
Edad avanzada (afecta principalmente a ancianos):
183
 Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
 Dislipidemias
 Tabaquismo
 Consumo de alcohol
 Antecedentes de fibrilación auricular
La incidencia y prevalencia de la demencia vascular llega a disminuir si existe un

control y seguimiento de los factores de riesgo

Manejo odontológico del paciente con ECV:
El manejo es complejo debido a que el paciente está comprometido tanto de

manera neurológica como cardiovascular. Complicaciones que pueden
presentar: diabetes mellitus. Tratamientos que siguen: antihipertensivos,
Fig.76 Demencia Vascular
anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, insulina, hipogliceminantes.
Interconsulta con los múltiples médicos encargados: informarle toda la
información pertinente del tratamiento. Implementación de medidas preventivas
básicas a un nuevo evento vascular (ya que el paciente es susceptible a
padecerlo),
De acuerdo al estado del paciente, proceder a la elección del mejor tratamiento:

pacientes con complicaciones leves, tienen mejor pronóstico y pueden
comprometerse a un plan de tratamiento dental siempre con las medidas de
precaución; pacientes postrados en cama o necesitados de cuidados
personales, se debe evaluar y decidir la extensión del manejo dental, en el que
la estética se sustituirá por la funcionalidad. Sesiones cortas y efectivas. Si las
enfermedades sistémicas subyacentes están fuera de control debe realizarse
solo tratamientos de urgencia en el hospital. Monitoreo de la presión arterial
antes, durante y después del tratamiento (no superar 160/100 mm Hg, sino 184
suspender el tratamiento y remitir al médico tratante).

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL (Farreras, 2012)
Concepto y clasificación
Los axones que conforman el sistema nervioso central y periférico poseen una
envoltura por la aposición sucesiva de capas concéntricas de la membrana de los
oligodendrocitos. En el SNC y de las células de Schwann en el SNP. La resultante
es una estructura multilamelar de composición lipoproteica llamada mielina, que se
interrumpe de forma segmentaria en los nodos de Ranvier. La mielina actúa como
un aislante, para permitir los intercambios iónicos en estos nodos y hacer posible
una conducción más rápida de los potenciales de acción, a través de la llamada
conducción saltatoria.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Las enfermedades de la mielina se dividen clásicamente en desmielinizantes o

mielinoclásticas, en las que la mielina normal es destruida, y enfermedades
desmielinizantes o leucodistrofias, en las que una anomalía metabólica de origen
genético determina la formación de mielina anormal o un fracaso completo de la
mielinización.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
185
Las enfermedades desmielinizantes del SNC se caracterizan por ser procesos
inflamatorios idiopáticos que destruyen selectivamente la mielina. Su curso puede
ser crónico y con frecuencia recurrente (esclerosis múltiple, etc.) o agudo y
monofásico (encefalomielitis aguda diseminada, leucoencefalitis aguda
hemorrágica, etc.).(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Fig. 77 Nervio mielinizado vs nervio desmielinizado

(presente en la esclerosis múltiple)
Su clasificación se establece, según la forma de distribución, en difusa o

localizada.
ESCLEROSIS
MÚLTIPE
Recurrente- remitente
Progresiva primaria
Difusas Por su curso
CRÓNICAS (con Progresiva secundaria
frecuencia Progresiva recurrente

Fulminante (Marburg)
recurrentes) Por su gravedad
Benigna
Enfermedad de
Localizadas Baló
Mielitis recurrente
Encefalomielitis
Aguda
AGUDAS
Difusas Diseminada
(monofásicas)
Leucoencefalitis
186
Aguda
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
INFLAMATORIAS IDIOPATICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Existen otras enfermedades que afectan a la mielina, de origen infeccioso

(leucoencefalopatía multifocal progresiva), tóxico-metabólicas (intoxicación por
monóxido de carbono, déficit de vitamina B12, intoxicación por mercurio, ambliopía
alcohol tabaco, mielinólisis central pontina, síndrome de Marchiafava- Bignami,
hipoxia, radiación) y vasculares (enfermedad de Binswanger).(Goldman & Schafer,
2017)
Fisiopatología
El proceso de desmielinización altera la conducción saltatoria típica de las vías

mielinizadas normales. La desmielinización parcial ocasiona un enlentecimiento en
la conducción axonal, responsable del retraso e incluso el bloqueo en la
conducción de los potenciales evocados, lo que da lugar, cuando la alteración
ocurre en una vía elocuente, a la aparición de los síntomas de la enfermedad. La
conducción nerviosa empeora con las elevaciones de temperatura, para causar el
fenómeno de Uhthoff (oscurecimiento transitorio de la visión, etc.) tras el ejercicio
o un baño caliente. (Goldman & Schafer, 2017)
Los axones desmielinizados pueden descargar espontáneamente para dar lugar a

los fosfenos, y son más sensibles a la presión mecánica, para provocar la
sensación eléctrica que desciende por la espalda o las extremidades al flexionar el
cuello (síntoma y signo de Lhermitte). La transmisión efáptica entre axones
desmielinizados contiguos es responsable de fenómenos paroxísticos como
neuralgia del trigémino, ataxia y disartria, o postura tetánica de las extremidades,
en respuesta a estímulos táctiles o al movimiento. (Goldman & Schafer, 2017)
187
Encefalomielitis aguda diseminada
La EAD es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del SNC de curso

monofásico, que ocurre tras inmunización o vacunación (encefalomielitis
posvacunal) o infección vírica sistémica (encefalomielitis postinfecciosa).
Epidemiología y etiopatogenia
Afecta con mayor frecuencia a niños y adultos jóvenes, pero se ha descrito en

todas las edades. La encefalomielitis posvacunal era frecuente asociada a la
vacuna original de Pasteur contra la rabia, preparada en cerebro de conejo
(1/3000-35 000 inmunizaciones). Este hecho permitió descubrir que la enfermedad
no se producía por la acción directa del virus, sino que era consecuencia de una
reacción mediada inmunológicamente contra componentes específicos del SNC,
probablemente la proteína básica de la mielina. Su incidencia fue disminuyendo
hasta hacerse muy infrecuente con las nuevas preparaciones. (Goldman &
Schafer, 2017)
Lo mismo sucedió al erradicarse la viruela, con la consiguiente desaparición de las

campañas de vacunación.
La enfermedad se ha descrito como asociada a vacunas contra tos ferina, difteria,

rubéola y varicela. La encefalomielitis pos infecciosa se asocia con más frecuencia
a enfermedades exantemáticas de la infancia o infecciones víricas inespecíficas,
tales como sarampión, varicela, rubéola, paperas, mononucleosis infecciosa,
influenza, infecciones del tracto respiratorio o gastrointestinales, así como
Mycoplasma pneumoniae. En un 20%-30% de los casos no se encuentra el
antecedente infeccioso. (Goldman & Schafer, 2017)
188
Se caracteriza por la presencia de numerosos focos de desmielinización con
preservación axonal, astrocitosis reactiva e infiltrado linfocitario perivascular.
Cuadro clínico
El comienzo suele ser agudo y se caracteriza por la conjunción en proporciones

variables de tres síndromes clínicos: meníngeo, encefálico y medular. Se
presentan fiebre, cefalea, rigidez de nuca y signos meníngeos, descenso de
conciencia que puede llegar al coma, convulsiones, signos de afección motora,
hemiparesia o cuadriparesia con plantares extensores, signos de afección del
tronco cerebral con paresia de pares craneales o de la médula espinal
(paraparesia). El LCR muestra pleocitosis linfocitaria discreta, y son muy
infrecuentes las bandas oligoclonales. (Goldman & Schafer, 2017)
En la RM se observan lesiones en la sustancia blanca subcortical y periventricular,

el tronco del encéfalo, los pedúnculos cerebelosos y la médula. Se consideran
signos «típicos» la afección de ganglios basales, tálamo, en general simétrico, y la
alteración troncoencefálica predominante. (Goldman & Schafer, 2017)
La captación de gadolinio de todas las lesiones, si se considera que es un proceso

monofásico, es muy infrecuente. Las cifras clásicas de mortalidad (10%-30%)
probablemente han disminuido con la introducción de la terapia glucocorticoidea y,
más recientemente, con el recambio plasmático. Este mismo hecho puede ser el
responsable(Goldman & Schafer, 2017)
De que, en los estudios recientes, se observen recuperaciones casi completas en

la mayoría (89%) de los pacientes pediátricos y adultos.
Enfermedades metabólicas y tóxicas del sistema nervioso
Las encefalopatías metabólicas adquiridas son trastornos debidos a alteraciones

del funcionalismo cerebral que se producen como consecuencia de una alteración
189
de otros aparatos o sistemas del organismo (cardiorrespiratorio, hepático, renal o
glándulas endocrinas), del metabolismo hidroelectrolítico y del equilibrio
acidobásico, o a intoxicaciones exógenas.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Desde el punto de vista fisiopatológico, el mecanismo por el cual se altera el

metabolismo cerebral es variable, y en muchos casos sólo se comprende
parcialmente. El cerebro necesita para su metabolismo un aporte constante de
oxígeno y glucosa, lo cual explicaría el fracaso del metabolismo cerebral en las
encefalopatías hipóxica e hipoglucémica. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Cuadro clínico general
El trastorno neurológico más común en las encefalopatías metabólicas

secundarias es el síndrome confusional, cuadro de instauración aguda o subaguda
en el que predominan alteraciones de la conciencia y de las funciones mentales
superiores. En los casos leves se observa una tendencia a la apatía y a la
somnolencia. A medida que el cuadro progresa, predomina la confusión y el
paciente es incapaz de realizar cualquier esfuerzo mental. La somnolencia se
sustituye por estupor para llegar finalmente al coma. Es importante destacar la
tendencia a la fluctuación en la gravedad de los síntomas, ya que de hora en hora,
o de día en día, el enfermo puede sorprender con marcadas variaciones en su
estado mental. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
En otras ocasiones, el enfermo se encuentra agitado, con gran excitación

psicomotora, trastornos perceptivos del tipo de alucinaciones visuales o auditivas y
evidente desorientación. Se trata de un delirio agudo, aunque este cuadro es más
característico de los efectos de la administración de ciertos fármacos o tóxicos o
de su supresión brusca (síndrome de abstinencia) que de las encefalopatías
metabólicas. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
190
Junto a estos trastornos mentales en muchas encefalopatías metabólicas es
frecuente observar ciertos trastornos motores como:
a) Asterixis, que es casi constante en las encefalopatías hepática e hipercápnica y

algo menos frecuente en la encefalopatía urémica.
b) Mioclonías multifocales especialmente frecuentes en las encefalopatías anóxica

y urémica.
Debe considerarse la posibilidad de una encefalopatía metabólica ante cualquier

persona que presente un trastorno agudo o subagudo de la conciencia o de las
funciones mentales sin signos neurológicos focales y con un LCR acelular. La
realización de una historia clínica completa y una cuidadosa exploración física
puede dar en muchas ocasiones la clave diagnóstica. Habría que valorar tanto los
factores de riesgo de sufrir una encefalopatía (edad, tratamientos vigentes, dolores
y otros síntomas actuales y antecedentes de enfermedades neurodegenerativas,
neoplasias, intervenciones quirúrgicas recientes) como las causas precipitantes
(tratamientos de nueva instauración, infecciones, deshidratación y malnutrición).
Se debe determinar los valores de glucemia, creatinina, ionograma, osmolaridad,

pruebas hepáticas y amonio, además de practicar una gasometría arterial y un
análisis de orina. En caso de sospecha clínica deben medirse los valores de
ACTH, cortisol, TSH, T3 y T4 en plasma. En los pacientes con alteración grave de
la conciencia sin causa aparente se recomienda practicar una punción lumbar para
excluir una meningitis o una hemorragia subaracnoidea. El EEG es útil en
pacientes con alteración de la conciencia sin diagnóstico evidente para excluir un
estado epiléptico no convulsivo o confirmar el diagnóstico de ciertas
encefalopatías metabólicas o infecciosas que tienen un patrón
electroencefalográfico característico. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Encefalopatía anóxico-isquémica
191
Manifestaciones neurológicas debidas a una brusca disminución de la llegada de
sangre o de oxígeno a todo el encéfalo, como consecuencia de un paro cardíaco,
insuficiencia respiratoria o hipotensión grave. El término «hipoxia» (o «anoxia»)
implica una interferencia en la llegada de oxígeno, mientras que el de «isquemia»
indica una disminución o interrupción generalizada del flujo sanguíneo cerebral.
Etiología
Las situaciones clínicas que con mayor frecuencia producen en el adulto una
encefalopatía suficientemente grave para llegar a producir coma o alteraciones de
la conciencia son:
1) Paro cardíaco, generalmente por arritmia, hipovolemia por pérdidas
sanguíneas o hipotensión grave por embolia pulmonar, shock, cirugía,
sepsis o sobredosis medicamentosa
2) Insuficiencia respiratoria grave por obstrucciones agudas de la vía aérea

(estrangulación, amordazamiento, anafilaxia, aspiración), ahogamiento,
intoxicaciones (p. ej., monóxido de carbono), problemas anestésicos o
enfermedades que afectan a la musculatura respiratoria (síndrome de
Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica o miastenia grave).
Los hallazgos neuropatológicos varían desde cambios mínimos en las neuronas
hasta amplias zonas de reblandecimiento (encefalomalacia).
No obstante, el tipo de lesiones y su localización varía según se trate de una
lesión isquémica por una hipotensión sistémica o de una anoxia pura. En el primer
caso, las lesiones se distribuyen por las regiones frontera entre los territorios de
las grandes arterias cerebrales, como la región parietooccipital de la corteza
cerebral, donde confluyen las arterias cerebrales anterior, media y posterior.
192
En caso de anoxia, los cambios se hallan en las denominadas áreas de
vulnerabilidad selectiva para la hipoxia, siendo las neuronas de hipocampo y de
las células de Purkinje del cerebelo las afectadas en primer lugar. Después se
añaden lesiones en determinadas capas de la corteza cerebral, sobre todo la
tercera capa, que puede ser aislada y dar lugar a una necrosis laminar, y de los
ganglios basales. En general, el tronco cerebral y la médula espinal son más
resistentes a la hipoxia. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Fisiopatología
Las lesiones cerebrales en caso de encefalopatía anóxico-isquémica se producen
como consecuencia de una reducción del flujo sanguíneo cerebral, del aporte de
oxígeno o de ambas. Ante una presión baja de perfusión cerebral se produce una
vasodilatación compensadora de los vasos cerebrales para mantener un flujo de
sangre constante (autorregulación cerebral).
Cuando la presión parcial de oxígeno desciende por debajo de 60 mm Hg,

aumenta la extracción de oxígeno de la hemoglobina. A presiones más bajas, y
sobre todo en situación de isquemia total, se produce un agotamiento de los
recursos energéticos en aproximadamente 5 min, aunque este período puede ser
más prolongado en caso de coma por barbitúricos o hipotermia. (Farreras Valentí
& Rozman, 2016)
El mecanismo esencial de la lesión hipóxico-isquémica es el fracaso del ciclo de

Krebs y del sistema de transporte de electrones mitocondrial, y como
consecuencia un fracaso en la producción de energía. Ello origina cambios
celulares que motivan que las neuronas entren en apoptosis. La síntesis
aumentada de ácido láctico, secundaria al fracaso del ciclo de Krebs, también
contribuye al daño tisular. Asimismo, se produce un aumento de permeabilidad de
la membrana que permite una entrada excesiva de calcio al interior de las células
y la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato) que contribuyen a
una rápida destrucción de las neuronas. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
193
Cuadro clínico
Hipoxia leve (transitoria)
Muchos pacientes toleran hipoxias leves si estas aparecen de forma gradual. Así,
los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica toleran relativamente bien
presiones parciales de oxígeno de incluso 30 mm Hg. Sin embargo, si la reducción
de la presión de oxígeno se produce de forma brusca, la mayoría de los pacientes
presentan una pérdida transitoria de la conciencia (síncope). En caso de hipoxia
algo más prolongada, pero inferior a 5 min, los pacientes permanecen en coma
durante un período más largo, si bien se suelen recuperar de forma completa, sin
secuelas.(Kasper et al., 2016)
Hipoxia más prolongada
En hipoxias más intensas o duraderas se producen lesiones isquémicas (infartos),

preferentemente en las zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las
grandes arterias. El paciente suele permanecer en coma más de 12 h y presentar
convulsiones, mioclonías, rigidez de descerebración y signos piramidales
bilaterales. Aquellos pacientes en coma que mantienen intactos los reflejos del
tronco cerebral tienen buen pronóstico vital. (Kasper et al., 2016)
No obstante, como la valoración de las manifestaciones clínicas y los resultados

de la exploración física suele estar limitada por los tratamientos aplicados
(hipotermia, sedación, bloqueadores neuromusculares) y las alteraciones
metabólicas que acompañan al proceso causal (shock, insuficiencia renal o
hepática). (Kasper et al., 2016)
Hipoxia grave
194
Cuando la hipoxia ha sido muy intensa se produce una lesión cortical difusa e
irreversible. Algunos pacientes fallecen, pero otros quedan en un estado
vegetativo. En estos casos, los reflejos del tronco cerebral suelen permanecer
ausentes más de 24 h tras el inicio del coma. Transcurrido un tiempo, algunos
recuperan parte de los reflejos del tronco cerebral e incluso ciertas funciones,
como apertura y movimientos espontáneos de los ojos, aunque sin contacto con el
ambiente, y el ciclo sueño-vigilia. Si esta condición persiste a los 3 meses se
considera un estado vegetativo persistente. No obstante, en ocasiones es difícil
diferenciarlo del estado de conciencia mínimo, situación en la que el paciente
puede mostrar una cierta interacción intermitente con el ambiente y que tiene
mejor pronóstico. Siempre debe excluirse esta posibilidad mediante exploraciones
físicas y EEG repetidos. (Kasper et al., 2016)
Los pacientes con hipoxia grave también pueden presentar trastornos del
movimiento, como distonías o síndrome de la rigidez acinética, debido a la
afección de los ganglios basales. En los grados más profundos de hipoxia-
isquemia, el paciente permanece en coma profundo y sin respiración espontánea y
sólo mantiene las funciones circulatorias. (Kasper et al., 2016)
El EEG es isoeléctrico. Esta situación se conoce como síndrome de muerte

cerebral. Los pacientes que sobreviven aquejan frecuentemente graves trastornos
cognitivos, con especial afección de la memoria espacial y verbal. Otro fenómeno
relativamente raro es la encefalopatía anóxica tardía. Después de una mejoría
inicial, entre la 1ra y 4ta semana, el paciente sufre una recaída caracterizada por
un deterioro cognitivo y signos de afección frontal y extrapiramidal. La mayoría de
los enfermos se recuperan también de este segundo episodio, en algunos casos
con secuelas mentales o motoras, pero en otros puede ocurrir una progresión de
las lesiones neurológicas, con coma y muerte en 1 o 2 semanas. El examen
195
necrópsico de estos pacientes revela una desmielinización cerebral global.
(Kasper et al., 2016)
Encefalopatía hipoglucémica
La glucosa es el único sustrato que usa el cerebro para su metabolismo en

condiciones fisiológicas y las consecuencias de su carencia (encefalopatía
hipoglucémica) son parecidas a las secundarias a los estados hipóxico-
isquémicos. En la encefalopatía hipoglucémica predominan las lesiones del córtex
cerebral, cuyas neuronas degeneran y son reemplazadas por astrocitos y células
de la microglia.(Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Cuadro clínico
Las cifras de glucemia baja, generalmente inferiores a 50 mg/100 mL, producen
síntomas neurogénicos y neuroglucopénicos.
Entre los primeros se incluyen temblor, palpitaciones y ansiedad mediados por

catecolaminas y sudoración, sensación de hambre y parestesias, mediados por
acetilcolina. Los síntomas neuroglucopénicos incluyen alteraciones cognitivas,
cambios conductuales y trastornos psicomotores. Estos síntomas revierten
rápidamente con la administración de glucosa oral o intravenosa, pero si no se
corrige, pueden aparecer mioclonías, crisis convulsivas aisladas o sintomatología
focal como hemiparesia o hemiplejía transitorias. Con concentraciones de
glucemia de 10 mg/100 mL, el paciente entra en coma profundo con midriasis,
palidez cutánea, respiración superficial y bradicardia. Si no se administra
inmediatamente glucosa, el enfermo puede llegar a fallecer o quedar con lesiones
neurológicas irreversibles. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
El EEG suele evidenciar un enlentecimiento difuso de la actividad cerebral, que se

correlaciona con las concentraciones de glucemia.
196
Por otra parte, las hipoglucemias leves y repetidas pueden originar dos síndromes
neurológicos. Uno es la hipoglucemia subaguda, caracterizado por somnolencia,
disminución de la actividad psicomotora y estado confusional, que se resuelve con
la administración intravenosa de glucosa.
Existe una hipoglucemia funcional o reactiva, que suele preceder al inicio de una
diabetes mellitus y que en ocasiones es difícil diferenciar de un síndrome ansioso-
depresivo.
Encefalopatía de la insuficiencia hepática
La asociación de enfermedad hepática con disfunción neurológica predominante

ocurre en la encefalopatía de la insuficiencia hepática de cualquier causa,
degeneración hepatocerebral adquirida no wilsoniana, enfermedad de Wilson y
síndrome de Reye. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Concepto y clasificación clínica

Desde el punto de vista clínico se diferencian tres formas de presentación:
 Encefalopatía aguda, caracterizada por un síndrome confusional agudo

asociado a alteración de la conciencia que puede progresar hasta el coma y
la muerte
 Encefalopatía crónica o degeneración hepatocerebral adquirida no

wilsoniana, en la que predominan los defectos neurológicos cognitivos con
trastornos motores del tipo de bradicinesia, rigidez, y otros
 Encefalopatía mínima, con signos leves de encefalopatía en forma de

alteración de la capacidad de raciocinio, problemas de memoria a largo
plazo y trastornos de aprendizaje.
Encefalopatía de la insuficiencia respiratoria
197
Esta encefalopatía se debe, por un lado, a la hipoxemia y, por otro, a la
hipercapnia y acidosis acompañantes. Frecuentemente, una de las primeras
manifestaciones de esta entidad es la cefalea, que predomina al despertarse, ya
que la hipoventilación durante el sueño aumenta la retención de dióxido de
carbono, con la consiguiente vasodilatación cerebral. Más adelante aparecen los
síntomas propiamente encefalopáticos, que incluyen somnolencia, irritabilidad,
confusión y estupor o coma, todo ello de intensidad fluctuante. También se
observa temblor postural y de acción, asterixis y papiledema secundario a la
hipertensión intracraneal por la vasodilatación cerebral. La composición del LCR
es normal, aunque su presión suele estar elevada. El EEG muestra un
enlentecimiento difuso de la actividad cerebral. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Encefalopatías de causa endocrinológica
Diabetes mellitus
Se han descrito dos tipos de encefalopatía diabética. La encefalopatía diabética

primaria está causada por hiperglucemia y una acción anómala de la insulina, y se
asocia a deterioro cognitivo secundario a pérdida neuronal por apoptosis. La
encefalopatía diabética secundaria se atribuye a episodios repetidos de isquemia
e hipoxia cerebral por una enfermedad vascular subyacente o episodios de
hipoglucemia.(Kasper et al., 2016)
Por otra parte, las dos principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus,
el síndrome hiperglucémico hiperosmolar y la cetoacidosis diabética, también
cursan con alteraciones neurológicas.
La presencia de obnubilación y coma es más frecuente en el síndrome

hiperglucémico hiperosmolar que en la cetoacidosis diabética, ya que el primero
presenta una mayor hiperosmolaridad. Algunos pacientes con el síndrome
hiperglucémico hiperosmolar también sufren signos neurológicos focales
(hemiparesia o hemianopsia) y/o convulsiones.
198
Los que padecen cetoacidosis diabética presentan mayor obnubilación en relación
con la magnitud de la acidosis.
Enfermedades de tiroides
El hipotiroidismo cursa frecuentemente con gran variedad de manifestaciones

neurológicas. El cretinismo se refiere a la secuela de un hipotiroidismo durante el
embarazo y/o inicio de la lactancia. Las principales manifestaciones neurológicas
son retraso mental, alteraciones de los sistemas piramidal y extrapiramidal y de la
coordinación, estrabismo e hipoacusia. Por otra parte, los pacientes hipotiroideos
presentan típicamente una disfunción cognitiva en forma de bradipsiquia, dificultad
de concentración y alteración de la memoria a corto plazo. Otras veces aquejan
síntomas neuropsicológicos como psicosis, confusión y desorientación. En
ocasiones presentan además una alteración de sus funciones superiores en forma
de deterioro cognitivo o demencia. En casos extremos pueden sufrir un trastorno
de conciencia que aboque a un estado de coma, que cursa con hipotermia,
hipotensión y trastornos ventilatorios, junto a la sintomatología propia del
hipotiroidismo. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Los enfermos afectados de tiroiditis de Hashimoto presentan en ocasiones una

encefalopatía que se asocia a deterioro cognitivo y convulsiones, pero en este
caso las manifestaciones clínicas se relacionan más con los trastornos
autoinmunes que con el propio hipotiroidismo.
Los pacientes con hipertiroidismo aquejan frecuentemente manifestaciones

neurológicas. Algunas representan manifestaciones ligadas a la propia
enfermedad, como temblor, ansiedad, depresión, cambios de personalidad,
insomnio, agitación, deterioro cognitivo o demencia, trastornos del movimiento
(corea) y convulsiones. Otras, de naturaleza autoinmune, como la miastenia grave
o la oftalmoplejía de Graves, se asocian a la enfermedad de Graves. (Farreras
199
También existen formas de hipertiroidismo en las que predomina la apatía
(hipertiroidismo apático), especialmente en pacientes ancianos. Las crisis
tirotóxicas son raras y, junto con la sintomatología propia de esta enfermedad, se
añade un cuadro de delirio que puede progresar hasta el coma. (Farreras Valentí
& Rozman, 2016)
Enfermedades relacionadas con el consumo crónico de etanol
El consumo crónico de alcohol etílico se asocia a una gran variedad de procesos

inflamatorios y degenerativos que afectan prácticamente a todos los órganos
humanos, entre los que merecen destacarse el SNC y el SNP.
Demencia alcohólica
Aunque sólo un 10% de los alcohólicos crónicos presenta un cuadro de trastorno

mental grave que les impide mantener una vida social normal (demencia
alcohólica), el 50%-70% manifiesta un déficit cognitivo detectable mediante
pruebas neuropsicológicas. Por otra parte, los resultados de varios estudios
epidemiológicos sugieren que los bebedores moderados de bebidas alcohólicas
en general, y de vino en particular, presentan una menor incidencia de demencia
(enfermedad de Alzheimer y demencia vascular) que las personas abstemias.
Cuadro clínico y exploraciones complementarias
Pruebas neuropsicológicas
Más de la mitad de los pacientes alcohólicos crónicos presenta alteraciones de su

función mental, especialmente de la memoria y la capacidad para desarrollar
tareas complejas (p. ej., conducir un automóvil).
200
Asimismo, muchos alcohólicos llegan a desarrollar un auténtico síndrome frontal o,
más concretamente, prefrontal, con alteraciones cognitivas, pérdida de la iniciativa
y espontaneidad, junto con cambios de personalidad, conductas desinhibidas,
aumento de la locuacidad y pérdida del tacto en las relaciones sociales. De hecho,
el 75% de los alcohólicos tienen una disfunción frontal demostrada por pruebas
neuropsicológicas y mediante determinación del flujo cerebral regional a través de
SPECT, mientras que sólo el 25% de estos pacientes presenta atrofia frontal
detectada por TC o RM cerebral. (Farreras Valentí & Rozman, 2016)
Pruebas electrofisiológicas
Los pacientes alcohólicos presentan a menudo trazados electroencefalográficos

anómalos, con disminución del voltaje global, reducción de la actividad alfa y
aumento de la beta y la theta. También se pueden detectar alteraciones de los
potenciales evocados visuales y somatestésicos.
La mayor incidencia de alteraciones electrofisiológicas se ha hallado en los

potenciales evocados auditivos, precoces y tardíos. Los alcohólicos presentan una
prolongación de la latencia y una alteración de su morfología de estos potenciales,
en especial de las ondas correspondientes al tronco cerebral. (Farreras Valentí &
Rozman, 2016)
Estudio del flujo sanguíneo cerebral
Los estudios realizados con SPECT en seres humanos señalan que dosis bajas
de alcohol producen vasodilatación en las arterias cerebrales, y dosis más
elevadas, vasoconstricción. El 80% de los alcohólicos crónicos presenta una
hipoperfusión de ambos lóbulos frontales, y el 60%, de los dos lóbulos temporales.
Síndrome de Marchiafava –Bignami
201
Se trata de un síndrome que cursa con desmielinización o necrosis del cuerpo
calloso y de la sustancia blanca adyacente, que se observa predominantemente
en pacientes alcohólicos desnutridos.
Cuadro clínico
La sintomatología incluye demencia, alteraciones del lenguaje, trastornos de la
marcha e incontinencia urinaria. También pueden observarse episodios de
convulsiones, así como temblor, afasia, apraxia, hemiparesia y otros trastornos
motores. El curso suele ser lentamente progresivo hasta la muerte, que ocurre
normalmente al cabo de 3- 6 años de evolución, pero también se han referido
casos con la remisión parcial de la sintomatología.(Farreras Valentí & Rozman,
2016)

Conocimiento sobre la enfermedad, medicación, y alteraciones a nivel de la
cavidad oral. Antes de realizar cualquier procedimiento dental se deberá realizar
interconsulta con el médico tratante. Se recomienda solo tratamientos de
emergencia en los pacientes con enfermedades de sistema nervioso central.
Las citas deben ser cortas y precisas. Se deberá proporcionar toda la
información de los procedimientos odontológicos al representante legal del
paciente y al médico tratante.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HARRISON, 2012)....................................................

Hipertensión arterial, principal enfermedad en los seres humanos, causando cada

El primer factor es el gasto cardíaco que depende del volumen sistólico y la

Cuadro 1. Variables Hipertensión arterial. (Harrison,

El volumen intravascular es un factor determinante de la presión arterial a largo

Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones para

Conforme aumenta la presión arterial se incrementa la excreción de sodio en la

La hipertensión que depende del cloruro de sodio puede ser consecuencia de la

Fig 1. Volumen intravascular

Angiotensina II presenta dos efectos principales que ayudan a elevar la presión

 Produce vasoconstricción de muchas zonas del organismo, es intensa en

Fig 3. Sistema Renina-Angiotesina

Conserva la homeostasia cardiovascular por señales de presión, volumen y

Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo.

Función adrenérgica con factores hormonales contribuyen a la regulación a largo

Adrenalina y noradrenalina agonistas de todos los subtipos de receptores

Con base a sus características fisiológicas y farmacológicas se han dividido a los

Los receptores α son ocupados y activados por noradrenalina en lugar de

Receptores α1 células presinápticas músculo liso = vaso constricción

Receptores α2 membranas presinápticas de terminaciones de nervios

En los riñones la activación de los receptores α1 intensifica la reabsorción de

Activación de los receptores β1 del miocardio estimula la potencia y la frecuencia

β1 aumenta la producción de renina por el riñón.

El radio interior y distensibilidad de las arterias influyen en la presión arterial.

En los hipertensos los cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden

La remodelación denota las alteraciones en la pared del vaso, sin cambios en el

La remodelación por hipertrofia (aumento del tamaño de las células) disminuye el

En la ateroesclerosis la presión sistólica puede estar alta y un ensanchamiento de

La rigidez arterial constituye un factor de problemas cardiacos agudos.

Para evaluar la rigidez arterial se usa:

Consecuencias Patológicas de la Hipertensión

Las cardiopatías constituyen la causa más común de muerte en sujetos

Factores genéticos y las hemodinámicas contribuyen a la hipertrofia del ventrículo

La apoplejía ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte a nivel

El factor de mayor peso en el riesgo de que surja la apoplejía es la hipertensión.

La incidencia de apoplejía aumenta progresivamente conforme lo hacen las cifras

El tratamiento disminuye la incidencia de accidentes isquémicos o hemorrágicos.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

De acuerdo con (Rubio, 2018): “La American Heart Association y el American

Fig 4. Clasificación de la presión arterial 2017 (Rubio, 2018)

Trastornos clínicos de la hipertensión

En 5 a 20% se identifica un elemento de fondo "específico" que hace que aumente

Tiende a ser de carácter familiar y posiblemente constituya una consecuencia de

Aumenta con la edad (envejecimiento) y personas que de jóvenes tuvieron PA alta.

Obesidad y síndrome metabólico

La hipertensión y dislipidemia suelen aparecer juntas y acompañan a la resistencia

Acompaña a la obesidad (abdomen)

Al coincidir los factores de riesgo aumenta el peligro de mortalidad por CHD,

Fig 5. Factores de diagnóstico del Síndrome Metabólico

Enfermedad del parénquima renal

La hipertensión aparece en >80% de sujetos en insuficiencia renal crónica.

La HTA es más intensa en glomerulopatías.

En etapas iniciales el mecanismo de la hipertensión por lo común depende de la

Edad y género del paciente, anamnesis y exploración física sugieren el

La producción excesiva de aldosterona es una forma potencialmente curable de

Proviene de la producción excesiva de cortisol, por la secreción de ACTH en

La hipertensión se observa en 75-80% de sujetos con éste síndrome.

Mecanismo: depende de la estimulación de los receptores de mineralocorticoides

La manifestaciones clínicas que incluyen hipertensión, provienen el incremento del

Fig 6. Diferencia entre una glándula suprarrenal normal y

Causas diversas de hipertensión

Con frecuencia cada vez mayor se ha identificado a la hipertensión causada por

En promedio 70% de sujetos con ésta apnea son obesos.

El estrechamiento o coartación de la aorta es la entidad vascular congénita que