TRANSTORNOS HEMODINAMICOS ENFERMEDAD TOMBOEMBOLICA Y SHOCK (CAP 4)

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad (responsable del 35-40% de
muertes en 2005).

EDEMA
Aumento patológico de líquido instersticial. 60% del peso corporal es agua, 2/3 es intracelular y el resto
extracelular; solo 5% esta en el plasma. La presión hidrostática vascular y coloidosmotica del plasma controlan el
desplazamiento de agua y solutos, existe una compensación en la salida del liquido hacia el intersticio en el
extremo arteriolar con la entrada de liquido en el extremo vascular, lo que sobre es drenado por los conductos
linfáticos para regresar nuevamente a la circulación.

El aumento de la presión capilar o reducción de la presión coloidosmotica aumentan el liquido intersticial. Si

este acumulo supera el drenaje linfático se produce edema (A nivel intersticial se llama edema, en otras
cavidades recibe nombres como: hidrotórax / hidropericardio / hidroperitoneo = ascitis).

Anasarca = edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa.

CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS DEL EDEMA

 Secundario a un aumento de la presión hidrostatica debido a una alteración del retorno venoso (p.ej: la
trombosis venosa profunda produce edema localizado en la parte afectada). Por otra parte un aumento
generalizado de la presión venosa produce edema sistémico (insuficiencia cardiaca congestiva). El liquido de
este tipo de edema se llama transudado (con escasas proteínas) y se encuentra en pacientes con ICC;
insuficiencia renal, hepática y algunos tipos de malnutrición. En la otra cara de la moneda está el edema
inflamatorio y su liquido es caracterizado por abundantes proteínas (exudado).

 Reducción de la presión osmótica del plasma ocurre cuando la albumina no se sintetiza en cantidades
adecuadas o se pierde en la circulación (P.ej: en el síndrome nofrotico el glomérulo se vuelve permeable y el
pte consulta por edema generalizado). También la albumina disminuye su síntesis en hepatopatías graves
(cirrosis), malnutrición proteica. El edema reduce el volumen sanguíneo y por consiguiente la perfusión
renal, esto estimula el eje RAA, pero la retención de Na y H2O no alcanza a suplir el déficit de volumen ya
que el origen de la alteración son las bajas proteínas séricas.

 Retención de Na y H2O causa primaria de edema, aumenta la presión hidrostática por aumento de la
volemia y una reducción de la presión coloidosmotica vascular (por dilución). Siempre que la función renal
este alterada se retendrá sal y automáticamente se activara el eje RAA (p,ej: en fases iniciales de la IC esta
respuesta en benéfica, mejorando el gasto cardiaco y recuperando la perfusión renal). Sin embargo cuando
la IC avanza la retención de sales no es capaz de compensar el gasto y solo produce el edema por aumento
de la presión venosa al acumular tanto liquido (se debe pues, reducir la concentración de sal y agua
recuperando el gasto cardiaco; usando diuréticos o antagonistas de la aldosterona).

la retención primaria de H2O y vasoconstricción de debe a la liberación de ADN en la neurohipofisis (reduce

la volemia y aumento de la osmolaridad del plasma).

 Obstrucción linfática linfedema; localizado, causado por inflamación crónica con fibrosis; tumores
infiltrantes; rotura física; radioterapia; infecciones (filariasis elefantiasis). Otro ej: edema grave de
extremidad sup. A causa de complicación en la resección QX de ganglios axilares a causa de un CA de mama.
MORFOLOGIA
Microscópicamente se caracteriza por un aclaramiento con separación de la MEC. Es más frecuente encontrarlo
en Tej. Celular subcutáneo (difuso o evidente en las regiones de mayor presión hidrostatica y depende de la
gravedad, denominándose “edema declive” si el paciente está de pie el edema se localiza en miembro inferior y
si esta acostado estará en el sacro; aquí se presenta el signo de fóvea), pulmón (estos alcanzan un peso hasta el
triple de lo normal) y encéfalo (localizado o generalizado, caracterizándose este último por tumefacción a nivel
macroscópico, estrechamiento de las cisuras, circunvoluciones distendidas y comprimidas contra el cráneo) . El
edema secundario a disfunción renal puede afectar a todas las regiones del cuerpo (p.ej: el edema periorbitario
es un signo de nefropatía grave.

CONSECUENCIAS CLINICAS
Edema Subcutáneo: indica enfermedad cardiaca o renal; cuando este es grave puede afectar la cicatrización de
las heridas o la resolución de la infección.
Edema pulmonar: asociado a insuficiencia ventricular izquierda; también en insuficiencia renal se puede
observar el Sx de dificultad respiratoria aguda y la inflamación o infección pulmonar.
Edema cerebral: si es intenso puede provocar una herniación (extrusión) o comprimir el aporte vascular del
tronco del encéfalo.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Ambas se deben al aumento de la volemia local. La hiperemia es un proceso activa en el que hay vasodilatación
y se aumenta el flujo sanguíneo (inflamación o en musculo durante el ejercicio). El tejido afectado se vuelve
eritematoso por la congestión vascular. La congestión es un proceso pasivo causado por la reducción del flujo de
salida, provocando una coloración azulada (cianótica) en los tejidos por estasis de eritrocitos y
desoxihemoglobina. La congestión suele causar edema y cuando esta es crónica produce lesiones tisulares
isquémicas debida a la hipoxia crónica.

MORFOLOGÍA
Tejidos decolorados, microscópicamente la congestión pulmonar aguda muestra capilares alveolares
ingurgitados. En la congestión pulmonar crónica los tabiques aparecen fibrosados y en los alveolos se ven
muchos macrófagos cargados de hemosiderina (llamadas células de la insuficiencia cardiaca).

En la congestión hepática aguda se ve la vena principal toda distendida al igual que los sinusoides. Isquemia en
hepatocitos centrolobulillares y cambio graso en los hepatocitos periportales. En la congestión hepática crónica
las regiones centrolobulillares hemorrágicas y cargadas de hemosiderina se ven pardo-rojizas (patrón hígado en
nuez moscada).

HEMORRAGIA
Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular causado por congestión (diátesis hemorrágica) o por una
rotura de una arteria bien sea por trauma, aterosclerosis, erosión inflamatoria o neoplasia de la pared vascular.
Existen distintos Patrones de hemorragia:

 Hematoma hemorragia contenida dentro de un tejido.

 Petequias hemorragias diminutas de 1-2 mm en la piel, mucosas o serosas (trombocitopenia,

hipertensión, defecto en la función plaquetaria = uremia).

 Púrpiura hemorragias (≥3 mm); asociado a casi lo mismo que las petequias, también secundarias a
vasculitis, traumatismos o un aumento de la fragilidad vascular (p.ej: amiloidosis).
 Equimosis >1-2 cm. La hemoglobina (azul) se convierte en biliverdina (azul-verdoso) y al final en
hemosiderina (pardo-amarillento) lo que explica el cambio de color en los hematomas.

 Según su localización se puede nombrar: hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemoartrosis

(articulaicones).

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

HEMOSTASIA NORMAL

ENDOTELIO
Propiedades antitromboticas:
 Efectos antiagregantes la prostaciclina (PGI2) y el NO producido por las células endoteliales evitan la
adherencia plaquetaria. Estas células también producen adenosina difosfatasa que degrada el ADP e inhibe
todavía más la agregación plaquetaria.

 Efectos anticuagulantes mediados por: moléculas parecidas a la heparina (generado por el endotelio) que
actúan de forma indirecta inhibiendo a la trombina; la trombomodulina se liga a la trombina y la vuelve
anticuagulante por su capacidad de activar la proteína C, que inhibe la coagulaicon inactivando los factores
Va y VIIIa. El edotelio también produce proteína S, un cofactor para la proteína C e inhibidor de la via del
factor tisular (TFPI) que inhibe de forma directa el “factor tisular, factor Xa y VIIa”

 Efectos fibrinoliticos el endotelio sintetiza el “activador del plasminogeno de tipo tisular (t-PA)” que
degrada el plasminogeno para formar la plasmina, la plasmina a su vez libera fibrina para degradar a los
trombos.

Propiedades protromboticas:
 Efectos plaquetarios la lesiones endoteliales permiten el contacto de las plaquetas con la MEC, la
adherencia se produce por interacciones con el factor von Willebrand (vWF).

 Efectos procoagulantes el endotelio sintetiza el factor tisular (principal activador de la via extrínseca) en
respuesta a las citoquinas TNF o IL-1.

 Efectos antifibrinoliticos las células endoteliales secretan inhibidor del activador del plasminogeno (PAI),
que limitan la fibrinólisis y favorecen la trombosis.

PLAQUETAS
Su función depende de varios receptores de tipo glucoproteina, del citoesqueleto contráctil y de los tipos de
granulos citoplasmáticos. Los granulos α contienen: P-selectina (adhesión), fibrinógeno, fibronectina, factores V
y VIII, factor plaquetario 4 (quimiocina), PDGF y TGF-β. Los granulos densos o delta (δ) contienen: ADP y ATP, Ca,
histamina, serotonina y adrenalina. Al entrar en contacto con la MEC las plaquetas sufren:

1. Adhesión plaquetaria a la MEC: mediada por interacciones con el vWF. La deficiencia genética del vWF
(Enf. de von Willebrand) o la ausencia de su receptor (Sx. de Bernard Soulier) determinan trastornos
hemorrágicos.
2. Secreción (reacción de liberación): de los dos tipos de gránulos. Los granulos densos tienen importancia,
porque el calcio es necesario para activar la cascada y el ADP es un potente agregante plaquetario. El ADP
librea más ADP, lo que amplifica la agregación.

3. Agregación plaquetaria: el vasoconstrictor TxA2 derivado de las plaquetas, amplifica la agregación que
culmina en la formación de un tapón hemostático primario. La trombina estabiliza el tapón mediante 2
mecanismos: 1) la trombina se liga a un receptor activado por proteasas (PAR) en la membrana plaquetaria,
junto con ADP y TxA2 induce la agregación de más plaquetas; después de eso se produce la contracción
plaquetaria que da lugar al tapón hemostático secundario definitivo; 2) la trombina convierte el fibrinógeno
en fibrina; el fibrinógeno es importante en la agregación plaquetaria, la activación por ADP da un cambio en
los receptores plaquetarios GpIIb-IIIa que induce unión al fibrinógeno. La deficiencia hereditaria de GpIIb-
IIIa determina un cuadro hemorrágico (tromboastenia de Glanzmann).

Interacciones entre plaquetas y células endoteliales: la prostaglandina de origen endotelial (prostaciclina PGI2)
inhibe la agregación plaquetaria y es un vasodilatador potente; por el contrario la prostaglandina de origen
plaquetario (TxA2) activa la agregación y es vasoconstrictor. PGI2 y TxA2 se equilibran.

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Los laboratorios clínicos valoran las dos
vías de la coagulación con: el tiempo de
protrombina (TP) y el tiempo de
tromboplastina parcial (TTP).

El TP valora la función de las proteínas

de la vía exntrínseca (factores VII, X, II,
V y fibrinógeno) se registra el tiempo
que tarda en formarse el coagulo de
fibrina.

El TTP valora la vía intrínseca (factores

XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno) y se
registra el tiempo que tarda en
formarse el coagulo de fibrina.

Existen 3 categorías de anticuagulantes

endógenos responsables de controlar la
coagulación: 1)Antitrombinas (p.ej.
Antitrombina III); 2)Las proteínas C y S;
3)TFPI (proteína producida por el
endotelio).
La cascada de la coagulación al mismo
tiempo pone en marcha una cascada
fibrinolítica que modera el tamaño del
coagulo final. La fibrinólisis se consigue
mediante la actividad enzimática de la
plasmina, que degrada fibrina.
Los productos de la degradación de la fibrina (PDF) también pueden ser anticoagulantes débiles. Las [ ] elevadas
de PDF se pueden emplear para el DX de estados tromboticos anormales (p.ej. CID, trombosis venosa profunda
o embolia pulmonar).

TROMBOSIS
3 alteraciones primarias que causan la formación de trombos (la denominada triada de Virchow): 1) lesión
endotelial; 2) estasis o flujo turbulento de la sangre; 3) hipercoagulabilidad de la sangre.

Lesión endotelial: la formación de trombos dentro de las cámaras

cardiacas (p.ej. tras una lesión endocardica post infarto del
miocardio), trombos sobre las placas ulceradas en arterias con
aterosclerosis o en los focos de lesión vascular o en la vasculitis
son consecuencias de lesiones endoteliales. Las células
endoteliales disfuncionales producen más factores procoagulantes
(p.ej: moléculas de adhesión plaquetaria, factor tisular, PAI) ó
pueden sintetizar menos factores anticoagulantes
(trombomodulina, PGI2, t-PA).

Es posible causar una disfunción endotelial mediante diferentes

tipos de agresiones como: HTA, flujo turbulento de la sangre,
endotoxinas bacterianas, radiación, hipercolesterolemia u homocistinemia, y por toxinas absorbidas a partir del
humo del cigarrillo.

Estasis o flujo turbulento de la sangre: produce disfunciones endoteliales y también genera contracciones y
bolsas de estasis locales; la estasis es un factor importante en el desarrollo de trombos venosos. El flujo normal
de la sangre es laminar, de forma que las plaquetas y otros elementos procoagulantes fluyen por el centro de la
luz y se separan del endotelio por una capa de plasma que fluye más lento. De forma que en la estasis y las
turbulencias:

 Induce la activación endotelial

 Se interrumpe el flujo laminar y las plaquetas entran en contacto con el endotelio
 Impiden el lavado y la dilución de los factores de la coagulación.

Las placas de aterosclerosis ulceradas producen turbulencias. Los aneurismas provocan estasis local y se
convierten en sitios fértiles para la trombosis. Los IAM dan lugar a zonas NO contráctiles de miocardio y en
ocasiones, a aneurismas cardiacos; en ambos casos se producen zonas de estasis y turbulencias que generan
trombos murales cardiacos. Una fibrilación auricular produce estasis importante y es causa frecuente de
formación de trombos.

La hiperviscosidad (policitemia) aumenta la resistencia al flujo y provoca estasis de vasos pequeños.

Los eritrocitos deformados (drepanocitosis) producen oclusiones vasculares y estasis que predispone a la
trombosis.

Hipercoagulabilidad: se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a los
trombos. Se pueden dividir en procesos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos). Dentro de las causas
hereditarias, las mutaciones del gen del factor V y de la protrombina son las más frecuentes.
 Un 2-15% de los pacientes de raza blanca son portadores de
una mutación en el gen para el factor V (llamda mutación
Leiden, por la ciudad holandesa en que se describió). En
individuos con trombosis venosa profunda de repetición, la
frecuencia de mutación de este gen es del 60%. Esta
mutación hace que el factor V sea resistente a la rotura por
la proteína C.

 El gen de la trombina es otra mutación frecuente en

individuos con Hipercoagulabilidad (1-2% de la población).
Se asocia a un aumento de las [ ] de protrombina ya un
aumento casi el triple de sufrir trombosis venosa profunda.

 Las [ ] elevadas de homocisteina contribuyen a la trombosis

venosa y arterial, también al desarrollo de aterosclerosis.
Estas elevaciones se debe a una deficiencia hereditaria de
cistation β-sintetasa.

 Causas poco frecuentes de Hipercoagulabilidad primaria:

deficiencia de anticoagulantes (antitrombina III, proteína C o
S), los individuos afectados presentan típicamente trombosis
venosa que empiezan en la adolescencia o primeros años de
la edad adulta.

 Factores de riesgo adquiridos: embarazo; estacia prolongada

en cama; uso de anticonceptivos orales; estado de
hiperestrogenismo del embarazo (el hígado sintetiza
factores de la coagulación y reduce la producción de
anticoagualntes); cáncer (el tumor libera productos
procoagulantes).

 Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH): se produce tras la administración de heparina no
fraccionada, que induce la aparición de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y factor
plaquetario 4 sobre las superficies de las plaquetas. La unión de estos anticuerpos a las plaquetas determina
su activación, agregación y consumo. Estos efectos sobre las plaquetas y la lesión endotelial se combinan
para dar lugar a un estado protrombotico, incluso aunque se esté administrando heparina y haya
plaquetopenia. Otros anticoagulantes como Fondaparinux (inhibidor del factor X) también se incluyen en
este Sx.

 Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos: Mx clínicas variadas que incluyen, trombosis de repetición,
abortos de repetición, vegetaciones en las válvulas cardiacas y trombocitopenia. Según el lecho vascular
afectado la clínica de presentación puede ser embolia pulmonar, Hipertensión pulmonar, ictus, infartos
intestinales o hipertensión renovascular. Este Sx es causa de microangiopatía renal (IR asociada a múltiples
trombos arteriales y capilares).
 In vivo, estos anticuerpos producen un cuadro de Hipercoagulabilidad porque producen lesiones
endoteliales, activan de forma directa al complemento y las plaquetas y por interacción con los dominios
catalíticos de algunos factores de la coagulación.

Los individuos con una enfermedad autoinmunitaria como el lupus eritematoso sistémico, se consideran
afectados por un Sx antifosfolipídico secundario. En el Sx antifosfolipídico primario, los ptes muestran solo
Mx de un cuadro de Hipercoagulabilidad y no presentan datos de otros trastornos autoinmunitarios.

El Sx catastrófico antifosfolipídico, una forma muy agresiva, se caracteriza por trombos diseminados en
vasos pequeños y fracaso multiorgánico. Se asocia a una mortalidad del 50%.

MORFOLOGÍA
Los trombos arteriales o cardíacos suelen aparecer en focos de lesión endotelial o turbulencia, mientras que los
venosos se localizan en lugares con estasis.

Los trombos arteriales crecen de forma retrógrada desde el punto de inserción, mientras que los venosos se
extienden en la dirección del flujo (ambos se propagan hacia el corazón). La parte del trombo que crece suele
estar mal anclada y muestra tendencia a la fragmentación y embolizacion.

Los trombos presentan líneas de Zahn (ante morten) y estas líneas permiten diferenciar los trombos formados
antes de morir, de los coagulos post morten (sin líneas de Zahn).

Los coagulos postmorten pueden confundirse con trombos ante morten; pero estos son gelatinosos y tienen una
parte roja oscura inferior (por deposito de eritrocitos) y una parte superior amarillenta “en grasa de pollo”.

Los trombos que se localizan en las cámaras cardíacas o en la luz de la aorte se llaman trombos murales. La
contracción anormal del miocardio (miocardiopatía dilatada, arritmias o IAM) ó las lesiones endomiocardícas
(miocarditis, traumatismo por catéter) inducen la formación de trombos murales cardiacos, mientras que las
placas ateroscleróticas ulceradas o aneurismas son los responsables de los trombos aórticos.

Los trombos arteriales son con frecuencia oclusivos y su localización por orden decreciente de freceuncia es la
arteria coronaria, cerebral y femoral.

La trombosis venosa (flebotrombosis) casi siempre es oclusiva y el trombo forma un molde largo en la luz,
contiene mas eritrocitos mezclados con menos plaquetas <<trombos rojos o de estasis>> Las venas de las
extremidades inferiores se afectan con mayor frecuencia (90% de los casos); las venas de las extremidades
superiores, el plexo periprostático, venas ováricas o periuterinas también pueden desarrollar trombos.

Los trombos de las válvulas cardíacas se llaman vegetaciones. Las bacterias un hongos transportados por la
sangre se pueden adherir a las válvulas lesionadas o producir directamente lesiones valvulares. Pueden aparecer
vegetaciones estériles en válvulas no infectadas de ptes con cuadros de Hipercoagulabilidad (en la llamada
endocarditis trombótica no bacteriana). Otra forma menos frecuente es la endocarditis verrugosa estéril
“endocarditis de Libman-Sacks” se describe en el LES.

EVOLUCION DEL TROMBO

Si el pte sobrevive a la trombosis inicial, en los días y semanas siguientes el trombo puede evolucionar asi:

 Propagación: en el trombo se acumulan más plaquetas y fibrina.

 Embolización: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares de la vasculatura.
 Disolución: se produce por la fibrinólisis, que puede ocasionar una retracción rápida con la desaparición
completa de los trombos recientes.
 Organización y recanalización: los trombos más antiguos se reorganizan por el crecimiento de las células
endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos. La recanalización continuada termina convirtiendo el
trombo en una masa más pequeña de tejido conectivo que se incorpora a la pared del vaso.

Cuando existe una bacteriemia estos trombos se pueden infectar y producir una masa inflamatoria que
acaba debilitando y erosionando la pared del vaso. Si esto no se corrige da lugar a la aparición de un
aneurisma micótico.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Los trombos venosos producen edema y congestión en los lechos vasculares distales a la obstrucción, pero son
más preocupantes por su capacidad de producir embolia pulmonar y producir la muerte. Por el contrario los
trombos arteriales embolizan y producen infartos en territorios distales.

Trombosis venosa (flebotrombosis): la mayor parte se producen en las venas profundas o superficiales de la
pierna. Los superficiales se encuentran en la vena safena afectada por várices y es raro que embolicen, aparte de
esto, el edema local y las alteraciones del drenaje venoso convierten la piel suprayacente en propensa a sufrir
infecciones tras traumatismos leves y a que se desarrollen úlceras varicosas.

La trombosis venosa profunda (TVP) se produce en las venas de gran calibre de las piernas, situadas en o por
encima de las rodillas (v. poplítea, v. femoral, v. iliaca). Es muy grave porque estos trombos embolizan a pulmón
y causan infartos pulmonares. Las TVP son asintomáticas en un 50%. Las TVP de las extremidades superiores se
asocian a estados de Hipercoagulabilidad.

Factores predisponentes más frecuentes:

- Encamamiento
- Inmovilización
- ICC
- Traumatismos, Cx y quemaduras (inmovilizan persona y se asocian a lesión vascular que libera sustancias
procoagulantes aumentando la síntesis hepática de factores de la coagulación y alteración de la producción de
t-PA)
- Diátesis trombótica del embarazo
- Riesgo de infusión de Liquido Amniótico a la circulación en el momento del parto o en el puerperio, se asocia a
Hipercoagulabilidad sistémica
- Tumores [Inflamación asociada, factores de la coagulación (factor tisular, factor VIII) y procoagulantes (mucina)
liberados por las células tumorales] ”tromboflebitis migratoria o Sx de Trousseau”
- Envejecimiento

Trombosis arterial y cardiaca: la aterosclerosis es una causa esencial, porque se asocia a perdida de la
integridad endotelial y a un flujo anormal. El IAM predispone a la formación de trombos murales cardíacos. La
cardiopatía reumática da lugar a trombos auriculares murales. Las principales dianas para hacer embolia son:
encéfalo, riñones y Bazo.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación. Causa insuficiencia
circulatoria difusa, sobre todo a nivel cerebral, pulmonar, cardiaco y renal.
La CID consume plaquetas y proteínas de la coagulación (por eso se llama también coagulopatía de consumo) y
al tiempo se produce una activación de los mecanismos fibrinolíticos. Por tanto, un trastorno trombótico inicial
puede convertirse en una catástrofe hemorrágica. La CID es una complicación de cualquier cuadro que
determina la activación de la trombina.

EMBOLIA
Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la
sangre a un lugar alejado de su punto de origen. Salvo que se indique lo contrario siempre se debe considerar
que una embolia es de origen trombótico; inevitablemente los émbolos quedan atascados en vasos de calibre
demasiado pequeños, lo que produce oclusión vascular parcial o completa y como consecuencia infarto
(necrosis isquémica).

EMBOLIA PULMONAR
- Incidencia 2-4 de cada 1.000 ptes hospitalizados en EE.UU.
- Se ha reducido su mortalidad del 6 al 2% en los últimos 25 años.
- EP causa 200.000 muertes anuales en EE.UU.,
- Más del 95% de los casos el origen de la EP es una TVP.

Según el tamaño del émbolo, pueden ocluir la a. pulmonar principal y disponerse en modo de silla de montar
sobre la bifurcación de la a. pulmonar “embolo en silla de montar” ó alcanzar las arterias más pequeñas. Son
frecuentes las embolias múltiples, de forma secuencia o a modo de una ducha de émbolos pequeños.
El pte que ha sufrido una EP tiene riesgo aumentado de sufrir más. Es taro que uno de estos émbolos llegue a la
circulación sistémica (embolia paradójica)

 60-80% de las EP no producen clínica, porque los émbolos son muy pequeños.
 Se produce muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale) o colapso cardiovascular cuando el
émbolo obstruye un 60% o más de la circulación pulmonar.
 La obstrucción de las arterias de mediano calibre con la posterior rotura vascular, causa hemorragia
pulmonar, pero en general no provoca infarto pulmonar.
 La obstrucción de las ramas pequeñas arteriolares de la circulación producen hemorragia e infarto en
general.
 La aparición de embolias múltiples a lo largo del tiempo origina una hipertensión pulmonar con insuficiencia
ventricular derecha.

TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
80% se origina en trombos murales intracardíacos, de los que 2/3 se asocian a infartos de la pared del ventrículo
izquierdo y ¼ parte a fibrilación auricular. Los demás casos se deben a aneurismas de la aorta, trombos sobre las
placas ateroscleróticas ulceradas o fragmentación de una vegetación valvular y un porcentaje pequeño de
deben a embolias paradójicas. 10-15% son de origen desconocido.

Los principales ligares de embolización arteriolar son: extremidades inferiores (75%), encéfalo (10%) y en menor
frecuencia a los intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores. En general los embolos arteriales producen
infarto en el tejido afectado.

EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA

Asociados o no a elementos de la médula ósea hematopoyética; se pueden encontrar en la circulación tras
fracturas de huesos largos (que contiene medula grasa) ó en ptes con traumatismos de partes blandas o
quemaduras. El tejido adiposo puede acceder a la circulación por rotura de los sinusoides o las vénulas
medulares. Las EP de grasa o médula son hallazgos incidentales muy frecuentes tras una RCP enérgica,
posiblemente sin importancia clínica.

Se producen embolias de grasa en el 90% de los ptes con lesiones esqueléticas graves, pero menos del 10% de
estos ptes tienen clínica.

El término “Sx de embolia grasa” se aplica a la minoría de los ptes que presentan síntomas, caracterizado por
insuficiencia pulmonar; síntomas neurológicos; anemia y trombocitopenia. Este Sx es mortal en 5-15% de los
casos, de 1-3 días de la lesión se produce de forma súbita taquipnea, disnea y taquicardia; la irritabilidad,
intranquilidad evolucionan a delirio y coma. La trombocitopenia se explica por la adherencia de las plaquetas a
los glóbulos de grasa y la posterior agregación o secuestro esplénico. La anemia se explica por una agregación
parecida pero en los eritrocitos, asociado o no a hemólisis. En 20-50% de los casos se produce exantema
petequial difuso, asociado a una trombocitopenia de rápida aparición (rasgo útil para el Dx).

Los microémbolos de grasa, agregados de eritrocitos y plaquetas, ocluyen los microvasos pulmonares y
cerebrales. La liberación de ácidos grasos libres de los glóbulos grasos produce lesiones toxicas del endotelio y la
activación de las plaquetas con reclutamiento de granulocitos (con liberación de radicales libres, proteasas y
eicosanoides).

EMBOLIA AÉREA
Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el
flujo vascular. Se necesitan más de 100 cm3 de aire para ocasionar clínica en la circulación pulmonar, sin
embargo es posible introducir esta cantidad de forma inadvertida en las intervenciones obstétricas o
laparoscópicas, tras un traumatismo en la pared torácica.

Una forma especial de embolia gaseosa se llama enfermedad por descompresión, se produce cundo los
individuos se someten a una reducción súbita de la presión atmosférica. Al despresurizarse a demasiada
velocidad, el nitrógeno deja de estar disuelto en los tejidos y la sangre. La rápida formación de burbujas de gas
dentro de los músculos esqueléticos y las articulaciones, explica el cuadro de dolor llamado “retorcimiento”. A
nivel pulmonar, provoca edema; hemorragia; atelectasias focales o enfisema; que producen sufrimiento
respiratorio llamado “el ahogo”.

La persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético produce múltiples focos de necrosis
isquémicas, que afectan sobre todo a las cabezas femorales, la tibia y el humero.

El tto es colocar al individuo en una cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas,
generando así la descompresión lenta posterior.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Complicación mortal del parto y postparto inmediato. 1 por cada 40.000 partos, mortalidad del 80%. Siendo la
5ta causa más frecuente de mortalidad materna en todo el mundo. Responsable del 10% de las muertes
maternas en EE.UU y provoca lesiones neurológicas permanetes en un 85% de las sobrevivientes.

El cuadro se caracteriza por la súbita aparición de disnea, cianosis y shock, seguido de alteraciones neurológicas
que van desde la cefalea a convulsiones y coma. Si la pte sobrevive a la crisis inicial es típico el edema pulmonar
y en el 50% de los casos la aparición de CID por la liberación de sustancias trombogénicas del Líquido Amniótico
(LA).
La causa responsable es la infusión del LA o tejidos fetales a la circulación materna a través de un desgarro en las
memnbranas placentarias o la rotura de las venas uterinas. Clásicamente se halla células escamosas de la piel
fetal, pelo lanugo, grasa de la vernix caseosa y mucina procedente del aparato digestivo o respiratorio fetal.

INFARTO
Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso, debido a
trombos o émbolos. 40% de muertes en EE.UU. El infarto intestinal resulta mortal y la necrosis isquémica de las
extremidades (gangrena) es un problema típico de los diabéticos.

Otras causas de infarto:

- Espasmo local
- Hemorragia dentro de una placa ateromatosa
- Compresión extrínseca de un vaso (por tumor)
- Torsión de un vaso (torsión testicular/vólvulo intestinal)
- Roturas traumáticas
- Compromiso vascular por edema (Sx compartimental anterior)
- Atrapamiento de un saco herniario

Los infartos secundarios a trombosis venosa son más frecuentes en órganos con una vena eferente única (p.ej.
ovario o testículo).

MORFOLOGIA
 Infartos rojos (hemorrágicos): se producen
1) en las oclusiones venosas (ovario)
2) en los tejidos laxos (pulmones), en los que se acumula sangre dentro de la zona infartada
3) en los tejidos de doble circulación (intestino delgado, pulmones)
4) en tejidos congestionados previamente por flujo venoso lento
5) en insquemia-reperfusión (tras una angioplastia de una obstrucción arterial)

 Infartos blancos (o pálidos): se producen cuando la oclusión afecta a órganos con circulación arterial
terminal (corazón, bazo y riñón). Suelen tener forma de cuña o pirámide, encontrándose el vaso ocluido en
el vértice y la periferia del órgano formando la base.

Los infartos agudos están mal delimitados y ligeramente hemorrágicos. Con el tiempo los márgenes se
definen mejor por un ribete estrecho de congestión.

 Infartos sépticos: se produce cuando las vegetaciones cardiacas infectadas embolizan o cuando los
microbios colonizan un tejido necrótico. En estos casos el infarto se convierte en un absceso, que muestra
una respuesta inflamatoria más intensa.

En el pulmón los infartos más frecuentes son los hemorrágicos. La característica histológica predominante es la
necrosis coagulativa isquémica; un tejido tarde entre 4 y 12 hrs en mostrar una necrosis franca. En los tejidos
estables o lábiles, se puede producir regeneración tisular en la periferia; sin embargo la mayor parte de los
infartos se sustituye por una cicatriz. El encéfalo es la excepción, dado que el infarto se asocia a necrosis
licuefactiva.

Factores que condicionan el desarrollo de un infarto

1) Naturaleza del aporte vascular (circulación única o doble)
2) Velocidad de desarrollo de la oclusión
3) Vulnerabilidad a la hipoxia (neuronas mueren a los 3-4 min; miocitos 20-30 min; fibroblastos aguantan horas)
4) contenido del oxígeno en la sangre

SHOCK
Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales. El shock se caracteriza por una
hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco ó una disminución del volumen de sangre
circulante. Al principio la lesión celular es reversible, pero un shock prolongado acaba en lesión irreversible, que
resulta mortal.

Las causas del shock se clasifican en 3 categorías generales:

PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO

Mortalidad del 20% siendo una de las principales causas de muerte en las UCI. Más de 200 mil fallecimientos
anuales en EE.UU., El shock séptico se produce principalmente por las infecciones bacterianas grampositivas,
seguidas de las gramnegativas y los hongos. Esta alteración se puede asociar a una activación masiva de células
endoteliales, con daño de las mismas, que con frecuencia provoca una situación de Hipercoagulabilidad, que se
manifiesta con una CID. Además, el shock séptico se asocia a cambios metabólicos, que suprimen de forma
directa la función celular; dando como resultado una hipoperfusión que determina el fallo multiorgánico.

Principales factores que contribuyen a la fisiopatología:

 Mediadores inflamatorios: diversos elementos de la pared de la célula microbiana se unen a receptores de

los neutrófilos, células inflamatorias mononucleares y células endoteliales, determinando la activación
celular. Los receptores TLR reconoces los microbios y activan las respuestas que inician la sepsis. Otras vías
como la de los receptores acoplados a proteína G y las proteínas NOD1 y NOD2 también están implicadas en
el inicio de la sepsis de las personas.

Cuando se activan las células inflamatorias se elabora TNF, IL-1, IFN-γ, IL-12 e IL-18; también se producen
ERO, prostaglandinas y PAF. Estas moléculas efectoras activan la célula endotelial y determinan la expresión
de moléculas de adhesión. También se activa la cascada de complemento por los componentes microbianos
y esto produce anafilotoxinas (C3a y C5a), fragmentos quimiotácticos (C5a) y opsoninas (C3b) que
contribuyen a un estado proinflamatorio.
 La endotoxina bacteriana puede activar de forma directa la cascada de la coagulación a través del factor XII y
de forma indirecta mediante la activación endotelial.

 Activación y lesión de las células endoteliales: determina tres secuelas fundamentales 1) trombosis; 2)
aumento de la permeabilidad vascular; 3) vasodilatación. La sepsis altera muchos factores para favorecer la
coagulación, produciendo CID en el 50% de los casos.

Se reduce la producción de factores anticoagulantes endoteliales (inhibidor de la via del factor tisular,
trombomodulina, proteína C). La tendencia procoagulante se agrava aún más al producirse estasis en los
vasos pequeños ya que se reduce el lavado de los factores de la coagulación.

En la CID florida el consumo de plaquetas y factores de la coagulación es tan grande que da lugar a una
deficiencia de los factores lo que ocasiona hemorragias. El aumento de la permeabilidad vascular permite
exudación de líquido hacia el intersticio lo que se traduce en edema y aumento de la presión intersticial. El
endotelio también aumenta la producción de NO produciendo la vasodilatación sistémica, provocando así
hipotensión y reducción de la perfusión tisular.

 Alteraciones metabólicas: los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia. Las
citoquinas (TNF, IL-1), las hormonas inducidas por el estrés (glucagón, glucocorticoides, hormona de
crecimiento) y las catecolaminas, inducen a la gluconeogenia. Al mismo tiempo las citoquinas
proinflamatorias suprimen la liberación de insulina, al tiempo que inducen resistencia simultánea a la
insulina en el hígado y otros tejidos, mediante la alteración de GLUT-4. La hiperglucemia reduce la función
de los neutrófilos, suprimiendo su actividad bactericida y aumenta también la expresión de moléculas de
adherencia de las células endoteliales.

Aunque La sepsis se asocia a un pico agudo de producción de glucocorticoides inicialmente, tras esta fase se
suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de glucocorticoides.

 Inmunosupresión: el estado hiperinflamatorio de la sepsis, activa mecanismos inmunosupresores

contrarreguladores que implican a la inmunidad innata y adaptativa. Los mecanismos incluyen: el cambio de
citoquinas proinflamatorias (TH1) por antiinflamatorias (TH2); producción de mediadores antiinflamatorios;
apoptosis de linfocitos; efectos inmunosupresores de las células apoptósicas e inducción de la anergia
celular.

 Disfunción orgánica: las [ ] elevadas de citoquinas y los mediadores secundarios reducen la contractilidad
del miocardio, el gasto cardíaco, aumento de la permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales causan el
Sx de dificultad respiratoria del adulto. Estos factores acaban provocando insuficiencia de múltiples órganos
(riñones, hígado, pulmones, corazón) hasta producir la muerte.

Un grupo adicional de proteínas secretadas por las bacterias “superantígenos” producen un Sx parecido al
shock séptico llamado: Sx del shock tóxico.

FASES DEL SHOCK

1) Fase inicial no progresiva: activación de mecanismos reflejos de compensación y se mantienen la
perfusión de los órganos vitales.

2) Fase progresiva: hipoperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y metabólicos,

incluida la acidosis.
 3) Fase irreversible: lesiones tisulares y celulares tan graves que no se podría sobrevivir, aunque se
corrigiera el defecto hemodinámico

MORFOLOGÍA
Los cambios celulares y tisulares corresponden a las lesiones por hipoxia; encéfalo, corazón, pulmones, riñones,
suprarrenales y aparato digestivo son los más afectados. En el shock séptico la aparición de una CID determina el
depósito difuso de mircrotrombos de fibrina en los órganos ya mencionados.

En las suprarrenales se produce una depleción de lípidos en las células corticales, que indica la conversión de las
células vacuoladas inactivas a nivel metabólico en la síntesis de esteroides a células activas que emplean los
lípidos que almacenan para sintetizar nuevos esteroides.

Los riñones sufren una necrosis tubular aguda

Los pulmones no suelen afectarse en el shock hipovolémico puro, ya que resisten la hipoxia. Pero en el shock
séptico sufren lesiones alveolares difusas.

CONSECUENCIAS CLINICAS
 En el shock hipovolémico y cardiogénico, el pte presenta:
- Hipotensión
- Pulso débil y rápido
- Taquipnea
- Piel fría, húmeda y cianótica

 En el shock séptico: piel inicialmente caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica.

Rápidamente los cambios cerebrales, cardíacos y pulmonares secundarios al shock empeoran el problema. Al
final, las alteraciones electrolíticas y la acidosis metabólica exacerban la situación.

Los ptes que sobreviven a las complicaciones iniciales, entran en una fase dominada por la insuficiencia renal y
caracterizada por reducción de la diuresis con alteraciones graves del equilibrio electrolítico.

Más del 90% de los ptes jóvenes y sanos con shock hipovolémico sobreviven si se tratan bien y a tiempo. Por el
contrario, el shock séptico o cardiogénico asociado a IAM tienen una mortalidad más elevada, incluso con tto
óptimo.