AMEBIASIS INTESTINAL

E. histolytica (invade tejidos, producir enfermedad y produce lesiones por medio de trofozoítos,
AGENTE ETIOLOGICO contiene eritrocitos en su citoplasmas) Y E. dispar. ( no es patógena, no contiene eritrocitos
fagocitados ) Ambas producen quiste en la luz del colon.
El trofozoítos o forma vegetativa mide de 20-40 m, en movimiento emite un seudópodo amplio, hialino
y transparente hacia el exterior mediante esto él se desplaza ejerciendo tracción.
-con lugol: e ve el núcleo.
-con coloración tricromía: núcleo característico
-hematoxilina férrica: seudópodo y el citoplasma, con el núcleo y los eritrocitos fagocitados.
-El prequiste es redondeado ovoide ,10-20 m , inmóvil, con vacuola de glucógeno
-El quiste 10-18 m , redondeado, cubierta gruesa y de 1-4 núcleos,
Los quistes menos de 10m son E. barmanni (no patógena).

La forma infectante es el quiste por vía oral, el cual da origen al trofozoítos, invaden el tejido o se
CICLO DE VIDA enquistan en la luz intestinal y se eliminan por materia fecal.
-el trofozoítos de E. histolytica están e la luz del colon, se sitúan en la luz del intestino sobe las células
de lieberkuhn o invaden la mucosa, el periodo prepatente dura de 2 – 4 días. Se reproduce por fisión
binaria, se inmovilizan y forman prequistes, adquieren resistencia y se forman los quistes, sucede
únicamente en el colon.
En materia fecal se encuentran los quistes por que los demás mueren, y casos se ser ingeridos mueren
por los ácidos grasos.
Llegan a la boca e inician la infección: una vez ingeridos los juegos gástricos debilitan su pared, en el
intestino delgado rompen su pared y dan origen a los trofozoítos, se dividen por fisión binaria
formando trofozoítos metaciclico con 8 núcleos.

1-4% E. histolytica, esta especie daña la mucosa intestinal, causando lesiones puntiformes, que se
PATOGENIA puede convertir en ulceras necróticas. Al principio es asintomática, la patogenicidad depende de la
virulencia del paracito y las defensas del huésped, los trofozoítos tiene unas isoenzimas (hexoquinasa y
fosfoglucomutasa).
Entre la E. histolytica y la E. dispar tienen anticuerpos mononucleares y de superficie distintos.

-Mecanismos de daño de la mucosa: E. histolytica puede producir ulceraciones en el colon:

--invasión a mucosas: contacto físico, acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran
afinidad por la galactosa, abundante en el colon la cual inhibe las adhesinas. La penetración a la
mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células destruyendo el tejido. Los
neutrófilos que se acumulan en los puntos de penetración son destruidos por la lectina del parasito,
que al romperse contribuye a la lisis celular.
--factores de virulencia: producción de lectinas de adherencia y lisis celular que degradan elastina,
colágeno y la matriz extracelular.
--resistencia del huésped: bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasa de
origen pancreático y bacteriano (galactosa). Otro mecanismo es la producción de IgA
--formación de úlceras: el trofozoítos abre paso por la mucosa gracias a una colagenasa que destruye
puentes intracelulares y inducen a los colonositos a presentar autolisis, la matriz extracelular se
degrada y pasan a la submucosa. Las amebas que mueren liberan hialuronidasa y gelatinasa+ la
isquemia y la trombosis =extensión lateral (ulceras en botón de camisa). Que puede llegar ocasionar
una perforación intestinal.
 -*inmunidad adquirida: cuando el parasito hace invasión tisular, como la colitis amebiana y absceso
INMUNIDAD hepático; en suero se detecta IgA como respuesta humoral.
-* la inmunidad celular: participa en la defensa contra amebas, y cuando están deprimidas, ej.
Desnutrición, sida, se favorece la invasión amebiana.

-defensa no inmune: BARRERAS NATURALES: pH acido del estómago que destruye trofozoítos,
enzimas digestivas: competencia con la flora normal bacteriana del intestino y una capa de moco que
cubre la mucosa intestinal (mucina) que interfiere en la adherencia, y es el más protector.
-resistencia adquirida: resistencia a la infección parasitaria, por el hecho de ya haberla padecido.
-inmunidad humoral: aumento de IgG, presencia de antiamebas IgA en pacientes que padecen la
infección, estos anticuerpos persisten aunque ya se haya curado la infección, y sirve para diferenciar el
género de entamoeba.
-inmunidad celular: controla la extensión de las lesiones y protege al huésped de recurrencia de
infección. Existe una actividad blastogenica que produce linfocinas que activan la fagocitosis.
En pacientes desnutridos, diabéticos, alcohólicos, o que han recibido medicamentos inmunosupresores,
se presentan las amebiasis con mayor frecuencia y son más severas.
-inmunización: hay mucha dificultad para producir una vacuna antiamebiana por la morfología
cambiante del agente.
La E. histolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones del colon y abscesos
PATOLOGIA intrainginales, principalmente el hígado. Lisis de neutrófilos, lisis de los tejidos, hemorragias y
perforaciones. Rara vez ameboma (masa pseudo tumoral en el colon).
--lesiones iniciales: ulceración superficial, infiltración y necrosis mínimas. Las a amebas se multiplican y
pasan de la mucosa a la submucosa, donde se reproducen y forman verdaderas colonias, destruyen el
tejido en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores, son amplias en el fondo con un orificio
pequeño de entrada constituye las clásicas ulceras “ botón de camisa”. Predomina en las regiones
ileocecales, sigmoides y rectas. Lesión inicial, nódulo pequeño, con orificio central rodeado de eritema
y edema. Con abundantes trofozoítos en el interior.
--ulceras : las lesiones creen y se extienden en la base, ulceraciones excavadas, de bordes nítidos y
 prominentes, son ovaladas o redondeadas, con hipertermia, se asocia a frecuentes hemorragias y
desprendimiento de fragmentos de mucosas, lo que constituye la forma ulcerativa generalizada o
gangrenosa, llamada también colitis amebiana fulminante.
--inflamación: los neutrófilos son atraído por sustancias quimiotacticas de los trofozoítos, estos
neutrófilos se alisan y causan daño celular, pueden presentar infecciones sobre agregadas por invasión
bacteriana del medio intestinal. La lesión avanza y aparece la necrosis, daño en la morfología del tejido,
hipertermia. Edema, hemorragia y se identifican trofozoítos de E. histolytica. En el fondo de la ulcera
se presenta trombosis de pequeños capilares, fibrina y tejidos de granulación.
Característica diferencia: poca proliferación de tejido conectivo con ausencia de cicatrices
--perforación: se presenta principalmente en: colon transverso, sigmoides y ciego. Hay paso del
contenido intestinal a la cavidad peritoneal (peritonitis séptica y química), lesiones microscópicas, es
principal causa de muerte asociados a desnutrición y mal estado general (niños menores de 10 años).
--ameboma: lesión pseudotumoral, predomina en recto, sigmoides y ciego. Consiste en un
engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz, simulando un
adenocarcinoma. 30cm, tejido edematoso y fibroso con infiltración de eosinofilos, plasmocitos,
linfocitos y Trofozoítos

Pacientes asintomáticos E. histolytica/ E. dispar el 9% presenta colitis no disentérica crónica (dolor

MANIFESTACIONES CLINICAS cólico, diarrea)y el 1% tiene colitis disentérica aguda (diarrea aguda con moco y sangre),forma aguda ,
colitis amebiana fulminante y en algunos casos perforación hacia el peritoneo. El 90% son
asintomáticos. A partir del intestino las amebas pueden llegar hasta el hígado a causar abscesos
hepáticos.
--amebiasis asintomática: el coprológico revela únicamente quistes, se da cuando los parásitos viven
en la luz del colon pero no invaden mucosas causada por E. dispar o E. histolytica que se puede
convertir en sintomática.
--amebiasis intestinal invasiva: se presenta cuando hay invasión e Trofozoítos a la pared del colon,
con lesiones que pueden ser crónica y aguda:
---amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica: síntomas de colitis, evolución prolongada y
puede ser la fase inicial del periodo agudo, se caracteriza por : dolor abdominal, tenesmo , pujo , rara
vez moco y sangre, retortijones, periodos de diarrea y otros de estreñimiento, heces blandas, pastosas
o liquidas fermentadas y muy fétidas, en estreñimiento el examen coprológico revela quistes y en
etapas diarreicas Trofozoítos. Presenta frecuentemente llenura postprandial (llenura al comer poco),
nauseas, distención abdominal, flatulencias y borborigmos (sonidos intestinales).
---amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica: tenesmo ,pujo, como y sangre, poca cantidad de
materia fecal en las deposiciones y a veces solo moco sanguinolento, llamado esputo rectal, sensación
de quemazón y desgarramiento, espasmo doloroso en el recto, frecuencia de deposiciones : 6 o más,
materia fecal con Trofozoítos hematófagos, en la endoscopia se observan ulceraciones en la mucosa,
retortijones, no tiene fiebre , si la hay sospechar de infección bacteriana sobre agregada , con cefalea,
nauseas, vómito y deshidratación. En niños desnutridos se presenta atonía de músculos peritoneales y
relajación del esfínter anal, lo que puede ocasionar un prolapso rectal.
--colitis amebiana fulminante: amebiasis hiperaguda o gangrenosa, síntomas más intensos, dolor abdominal,
diarrea, tenesmo, vomito. Anorexia, enflaquecimiento, con frecuencia infecciones bacterianas sobre agregadas,
el examen clínico revela sensibilidad abdominal a nivel del colon el 80% de los casos presenta atonía o hipotonía
del esfínter anal. El paciente entra en shock y muere.

COMPLICACIONES:
Se presenta generalmente en pacientes desnutridos y con deficiencias inmunológicas, estas complicaciones son
fatales, es más común en mujeres embarazadas, puerperio (dieta) y menores de dos años.
-amebiasis perforada: se presenta una forma necrótica fulminante, puede ser lenta pero la mayoría de veces es
rápida y violenta, primeros síntomas: distención abdominal, abombamiento, timpanismo, borramiento de
matidez hepática, fiebre 40ªC, fuerte dolor abdominal, resistencia muscular, vomito, deshidratación, toxemia,
peritonitis, atonía del esfínter rectal con salida espontanea de materia fecal mucosanguinolesta con
abundantes Trofozoítos.
-ameboma: masa dolorosa palpable, frecuentemente en el ciego, sigmoides y recto, ocurre generalmente
perforación con hemorragia contaminantes con el ameboma y ase puede confundir con el carcinoma.
-apendicitis amebiana: síntomas similares a la apendicitis bacteriana, se asocia a diarrea y Trofozoítos en heces.

Coprológico, con muestras seriadas, concentraciones, métodos inmunocromatograficos y PCR.

 DIAGNOSTICO -diagnóstico diferencial, recolección y conservación de muestra fecal, examen coprológico, pruebas
inmunológicas, pruebas serológicas, cultivos e inoculaciones.

Predomina en países pobres, con alta contaminación fecal, entre el 4-15% E. histolytica/E. dispar. Se
EPIDEMIOLOGIA adquiere principalmente por contaminación fecal de manos, aguas y alimentos. En países ricos se da en
viajeros procedentes de zonas no endémicas, homosexuales y contaminación oro-anal.
Curso de la enfermedad 1. Presencia del parasito. 2. Invasión del parasito. 3. Sintomatología.
El puente de infección es el ser humano y pocas veces Zoonotica como perros, cerdos, monos.
La única forma infectante por vía oral son los quistes transmitidos por personas asintomáticas,
permanecen en el agua, la tierra, es resistente al cloro pero no a los filtros, es de tendencia familia,
hacinamiento, mala higiene personal, saneamiento ambiental deficiente, son infectantes después de un
corto periodo de maduración en medios externos.

-Prevención: higiene personal, buen lavado de manos, saneamiento ambiental, buen manejo de las
PREVENCION Y CONTROL excretas, verduras cultivadas debidamente, hervir los alimentos, erradicar plagas.
-control: mejorar las viviendas, agua potable, higiene personal, educar a la comunidad sobre las
transmisiones de enfermedades, correcta eliminación de materias fecales. La más frecuente es en los
homosexuales que practica sexo oro-anal.

Dientamoeba fragilis: No se encuentra en quistes, solo en trofozoítos, no tiene movimiento, tienen

DIARREA POR OTRAS AMEBAS dos núcleos, transmisión por vía oral, se da en países tropicales.
Entamoeba moshkovskii: indistinguible morfológicamente de E. histolytica/E. dispar, descubierta en
aguas negras, las especies crecen a temperatura ambiente, son osmotolerantes y resistentes a la
ementina, las diferencia el estudio molecular, se encontró en la materia fecal humana y en aguas
negras
Entamoeba poleki: morfológicamente igual a E. histolytica/E. dispar, identificación por coloración de
hematoxilina férrica o coloración tricromíca, son uninucleados y se ha encontrado en personas que
crían cerdos.
 Es la localización más frecuente de amebiasis extraintestinal, inicia con trombosis de los vasos porta,
ABCESO HEPATICO AMEBIANO microabcesos e inflamación, lo que conlleva a una necrosis, que origina una cavidad con líquido
achocolatado y está ubicado frecuentemente en el lóbulo derecho, la principal complicación es la
ruptura.
PATOLOGIA: el agente entra por vía porta al hígado , produciendo trombos llenos de trofozoítos que
obstruyen los pequeños vasos porta, la etapa de inflamación es transitoria, los neutrófilos son lisados
por los trofozoítos, licuefacción y hemorragia de material gelatinoso, contenido no purulento
chocolatada, o amarillo rojizo. El absceso crónico se constituye por una capsula de tejido fibroso, la
ruptura puede llegar hasta pulmón y causar vómica (salida brusca de material purulento por boca.
Causa anorexia, tos, disnea, presión por hepatomegalia, gran sensibilidad, presenta malestar general,
fiebre de 39-40ªc con escalofríos, hepatomegalia, síntomas pulmonares por compresión de la base
pulmonar derecha, dolor y sensibilidad en el hipocondrio derecho, la ruptura del absceso es más
común hacia el tórax, se disemina por sangre hacía, cerebro, riñón, suprarrenales y presenta síntomas
de hepatitis amebiana en la etapa inicial.
DIAGNOSTICO: diagnostico imagenologico por ecografía y serología con prueba de ELISA, en material
necrótico rara vez se encuentra trofozoítos de e. histolytica por que se han lisado.
se debe realizar un diagnóstico diferencial con hepatitis y tumores, colecistitis, apendicitis, se presentan
escalofríos, para diferenciarlo del obseso bacterianos e debe tener en cuenta:
-es más aguda y poco frecuentes los signos pulmonares. Fiebre e ictericia más alta. Leucocitosis.
Material del absceso purulento color verde o amarillo. Buena respuesta a antibióticos, es más frecuente
en países desarrollados
Imagenologicos: fluoroscopia, ecografía o ultrasonografía. ELISA, búsqueda de trofozoítos de E.
histolytica, carece de olor y es muy importante la punción, nunca se encuentran quistes de parásitos
en los abscesos hepáticos, pruebas de PCR, el hemograma rebela leucocitosis y neutrófilia, (presencia
de anemia), en el coprológico hay ausencia del parasito.
EPIDEMIOLOGIA: factores de riesgo: deficiencia inmunitaria, desnutrición, alcoholismo, factores
hormonales, es más frecuente en hombres que en mujeres por el consumo de alcohol y la
homosexualidad.
 Invasión amebiana diferentes al intestino delgado y al hígado, los casos son graves a excepción de
OTRAS AMEBIASIS mucosas o piel. Se disemina por sangre y hace amebiasis pleuropulmonares, pericárdicas, peritoneales
EXTRAINTESTINALES piel y mucosas, cerebro, riñón.

Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático a través del diafragma y de muy rara
AMEBIASIS PLEUROPULMONAR diseminación hematógena, sintomatología: tos, expectoración, dolor torácico, disnea esputo color
chocolate, fiebre y malestar general, es un proceso grave de evolución rápida y de mal pronóstico. Las
pruebas serológicas muestran trofozoítos de E. histolytica en el material necrótico.

Se da en pacientes con muy poca higiene, comatosos y enfermos mentales, son ulceras perineales,
AMEBIASIS CUTANEAS Y DE puede ir a abdomen, tórax, son ulceras de fondo húmedo, granuloso necrótico y olor fétido, con
MUCOSAS bordes prominentes y eritematosos, simula una lesión carcinogénica, se da por contaminación directa,
por contacto sexual principalmente en homosexuales.

Diseminación hematógena, y es fatal, síntomas neurológicos de una lesión cerebral destructiva.

ABCESO CEREBRAL AMEBIANO

Entamoeba coli, endolimax nana, iodamoeba butschlii, (parásitos del colon y presenta quistes y
AMEBAS NO PATOGENAS Trofozoítos).entamoeba gingivalis (boca y solo presenta trofozoítos , de contacto directo y
dientamoeba fragilis (algunos dicen que es patógena y otros dicen que no)