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Trastornos Hepáticos y Biliares

Coledocolitiasis (cálculos en el colédoco):


 Puede ser asintomática
 Se puede encontrar calculo a lo largo de la vía biliar
 La migración de cálculos desde la vesícula es la causa más frecuente de coledocolitiasis, aunque
también existen cálculos primarios de la vía biliar.
 La demostración de cálculos biliares en las deposiciones de poblaciones estudiadas apoya el
argumento que a paso de cálculos hacia la vía biliar y de ahí al intestino es frecuente
 Se presenta como cólico biliar después de una colectomía(colicoledociano) o debutar como una
complicación grave(colangitis o pancreatitis)
 El cólico se alivia con antiespasmódico. Se puede confundir con cólico lateral derecho (dolor biliar)
 Se Presenta ictericia, dolor y fiebre en 1/3 de los pacientes, generalmente se presenta uno o dos de
estos síntomas.
 Aumenta con la edad
 Se realiza coleccistomia electiva de urgencia y/o exploración radiológica
 Si es reciente se puede intentar extracción de cálculos por pinzazo o canastillos metálicos. Si el
paciente lleva años se puede realizar esfinterotomia transedoscopica y extracción instrumental.

Colangitis Aguda (infección de la vía biliar secundaria a una coledocolitiasis)

 Enfermedad grave que requiere tratamiento antibiótico, resucitación vigorosa y descomposición


oportuna de la vía biliar con la técnica mas adecuada para el paciente dependiendo del centro
donde se encuentre

Litogénesis (formación de cálculos)

 Condiciones que favorecen la litiasis: 1-Supersaturacion de colesterol


2-Defectos en la nucleación
3-Hipomotilidad vesicular
Otros: Factores genéticos relacionados con
la lectina, prostaglandinas y moco.
Transporte de electrolitos
Alteraciones de fluidos.

Colecistitis Aguda (compromiso inflamatorio brusco de la vesícula)

 Secundaría a la colelitiasis(95%)
 Obstrucción del cístico del colon
 La vesícula se distiende, disminuyendo primero el retorno venoso y luego el arterial lo que es
acompañado además por una sobreinfección bacteriana
 Mas frecuente en hombres que en mujeres
 Puede presentarse en pacientes con historia patológica biliar previa
 Presenta fiebre e ictericia y vesícula distendida y signo de Murphy
 Diagnostico Clínico: Vesícula litiásica distendida, paredes engrosadas imagen de doble halo por
edema en la pared.
 se realiza colecistectomía (pacientes graves), tratamiento antibiótico y buena hidratación.

Colecistitis Crónica: (alteración histopatológica frecuente de la vesícula)

 Evolución silenciosa a pacientes con historia de múltiples episodios agudos de dolor biliar.
 Vesícula esclerotrofica, en porcelana o hidrops vesicular son asociadas a cáncer de vesícula.

HEPATITIS
Hepatitis A Hepatitis B
-Mortalidad 0,1% a 0,2% -Ocasional en niños
-Forma mas frecuente de hepatitis en el niño en Chile -Incubación: 2 a 6 meses
-periodo de incubación 2 semanas -Contagio: parental o sexual
-Eliminación de virus por deposiciones al final del -Cuadro Clínico: (90% se cura espontáneamente sin
periodo de incubación
secuelas)
-Contagio via fecal-oral o rara vez parental 5-10% de los pacientes se vuelve crónico
-Cuadro Clínico: inf. Asintomática, simula comienzo de 90% R.N hijos de madres con H.B se vuelve crónico
gastroenteritis o enfermedad respiratoria Es asintomático con transaminasas normales o
-Diagnostico: detección de anticuerpos anti-Hav de sintomático con transaminasas elevadas
clase Lgh en el plasma (3-4 meses)
Personas crónicas tienen riesgo de desarrollar
-Tratamiento: No existe tratamiento especifico
hepatocarcinoma.
*La inmunoprefilaxis pasiva con glonaglobulina
previene o altera la hepatitis ( No útil después de 2 -Diagnostico: Presencia de antigeno superficie de virus
semanas de contagio) B y anticuerpos anticuerpos anticore de clase lgM

Hepatitis C Hepatitis Delta


-Responsable de Hepatitis post transfucion -Requiere virus B para replicación
-Mayor riesgo en hemofílicos, drogadictos endovenosos
-Viremia al mes de infección
y hemodialisados. En caso de madre con H.C se puede
- se puede encontrar en drogadictos y politransfundidos
contagiar en el tercer trimestre
-Cuadro Clinico : Sobre inf H.B crónica o aguda tiende
-Cuadro clínico :Infección crónica (50 a 60%)
agravarse. Puede desencadenar Hepatitis fulminante o
50% infección crónica produce cirrosis(
crónica
mas frecuente en adultos)
-Diagnostico: Presencia de antigeno. HDV, anticuerpos esp.
-Diagnostico: detección de anticuerpos anti-HCV (Elisa
De clase LgM RNA viral en suero
Riba)

Hepatitis E Hepatitis G
Contagio: Via orofecal Producida por virus G
Incubacion:14 y 60 dias. Cuadro Clinico: Poco sintomático
Cuadro clínico: Similar a la hepatitis A. moralidad Infección con tendencia a cronicidad
mayor de 20% en el embarazo No se le conoce tratamiento
Diagnostico: Deteccion de anticuerpos anti-HEV Diagnostico:elevación de enzimas hepáticas más
detección de RNA viral en suero y deposicion usadas pirúvica y elxaloacetica
Hepatitis Colestatica: (Sd colestático) Hepatitis Fulminante (Insuficiencia
-Purito intenso, ictericia marcada, coluria y acolia Hepática aguda Grave)
de varias semanas o meses de duración -Difunsion hepática severa + encefalopatía( aparece en euna
-Elevación de transaminasas, fosfatasas alcalinas, enfermedad en el hígado con menos de 8 semanas de
colesterol e hipotropombinemia que se corrige con evolución y se instala en un hígado previo sano)
vitamina K - En niños Chilenos la causa mas frecuente es la H. Aguda por
-La Hiporeombinemia se debe a la mala absorción virus A. También la producen otros virus
de V.K -Encefalopatia hepática es la manifestación clínica mas
-Mas de una semana de duración importante:->Síntomas: cambios leves de
personalidad,ictericia intensa, decaimiento, anorexia,
fierbre,vómitos en perido ictérico, disminución del
tamaño del hígado, infecciones recurrentes.
-elevacion de transaminasas
-se presenta de forma precoz

Cirrosis
-Fibrosis hepática difusa sistemizada de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatositos

-Estado terminal de diversas enfermedades hepaticas

Formas: Alcohólica, poshepatitis,biliar secundaria, biliar primaria, henocrematosis, enfermedad de Wilson y


enfermedad de a-1-antitripsina.

Tpos:

 Cirrrosis Micronodular: consecuencia de daño hepático por alcohol o una H. crónica daño a la via
biliar primero o secundario o deficiencia de a-1-antitrpsina
 Cirrosis macronodular:hígado tamaño con serrado, fibrosis activa en tabiques secuela de hepatitis
necrotizante viral, enf. De Wilson.H crónica. Se activa con reagudizaciones fases tardías de daño por
alcohol con cirrosis micronodular.
 Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares. ya que el
tejido cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos

Efectos: Hipertensión portal secundaria: esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral

Lesión hepatocelular secundaria a daño por alcohol, isquemia y fibrosis

Ascitis secundaria: Hipertensión portal

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