Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Secundaría a la colelitiasis(95%)
Obstrucción del cístico del colon
La vesícula se distiende, disminuyendo primero el retorno venoso y luego el arterial lo que es
acompañado además por una sobreinfección bacteriana
Mas frecuente en hombres que en mujeres
Puede presentarse en pacientes con historia patológica biliar previa
Presenta fiebre e ictericia y vesícula distendida y signo de Murphy
Diagnostico Clínico: Vesícula litiásica distendida, paredes engrosadas imagen de doble halo por
edema en la pared.
se realiza colecistectomía (pacientes graves), tratamiento antibiótico y buena hidratación.
Evolución silenciosa a pacientes con historia de múltiples episodios agudos de dolor biliar.
Vesícula esclerotrofica, en porcelana o hidrops vesicular son asociadas a cáncer de vesícula.
HEPATITIS
Hepatitis A Hepatitis B
-Mortalidad 0,1% a 0,2% -Ocasional en niños
-Forma mas frecuente de hepatitis en el niño en Chile -Incubación: 2 a 6 meses
-periodo de incubación 2 semanas -Contagio: parental o sexual
-Eliminación de virus por deposiciones al final del -Cuadro Clínico: (90% se cura espontáneamente sin
periodo de incubación
secuelas)
-Contagio via fecal-oral o rara vez parental 5-10% de los pacientes se vuelve crónico
-Cuadro Clínico: inf. Asintomática, simula comienzo de 90% R.N hijos de madres con H.B se vuelve crónico
gastroenteritis o enfermedad respiratoria Es asintomático con transaminasas normales o
-Diagnostico: detección de anticuerpos anti-Hav de sintomático con transaminasas elevadas
clase Lgh en el plasma (3-4 meses)
Personas crónicas tienen riesgo de desarrollar
-Tratamiento: No existe tratamiento especifico
hepatocarcinoma.
*La inmunoprefilaxis pasiva con glonaglobulina
previene o altera la hepatitis ( No útil después de 2 -Diagnostico: Presencia de antigeno superficie de virus
semanas de contagio) B y anticuerpos anticuerpos anticore de clase lgM
Hepatitis E Hepatitis G
Contagio: Via orofecal Producida por virus G
Incubacion:14 y 60 dias. Cuadro Clinico: Poco sintomático
Cuadro clínico: Similar a la hepatitis A. moralidad Infección con tendencia a cronicidad
mayor de 20% en el embarazo No se le conoce tratamiento
Diagnostico: Deteccion de anticuerpos anti-HEV Diagnostico:elevación de enzimas hepáticas más
detección de RNA viral en suero y deposicion usadas pirúvica y elxaloacetica
Hepatitis Colestatica: (Sd colestático) Hepatitis Fulminante (Insuficiencia
-Purito intenso, ictericia marcada, coluria y acolia Hepática aguda Grave)
de varias semanas o meses de duración -Difunsion hepática severa + encefalopatía( aparece en euna
-Elevación de transaminasas, fosfatasas alcalinas, enfermedad en el hígado con menos de 8 semanas de
colesterol e hipotropombinemia que se corrige con evolución y se instala en un hígado previo sano)
vitamina K - En niños Chilenos la causa mas frecuente es la H. Aguda por
-La Hiporeombinemia se debe a la mala absorción virus A. También la producen otros virus
de V.K -Encefalopatia hepática es la manifestación clínica mas
-Mas de una semana de duración importante:->Síntomas: cambios leves de
personalidad,ictericia intensa, decaimiento, anorexia,
fierbre,vómitos en perido ictérico, disminución del
tamaño del hígado, infecciones recurrentes.
-elevacion de transaminasas
-se presenta de forma precoz
Cirrosis
-Fibrosis hepática difusa sistemizada de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatositos
Tpos:
Cirrrosis Micronodular: consecuencia de daño hepático por alcohol o una H. crónica daño a la via
biliar primero o secundario o deficiencia de a-1-antitrpsina
Cirrosis macronodular:hígado tamaño con serrado, fibrosis activa en tabiques secuela de hepatitis
necrotizante viral, enf. De Wilson.H crónica. Se activa con reagudizaciones fases tardías de daño por
alcohol con cirrosis micronodular.
Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares. ya que el
tejido cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos