QUEMADURAS

Sandra Yohana Quintero Moya

Fisioterapeuta- Especialista en Docencia Universitaria UIS
Docente Programa de Fisioterapia UDES
Prácticas Formativas Unidad de Quemados HUS
Semestre A-2017
ANATOMÍA DE LA PIEL
Estructura y tipos celulares de la dermis
 HIPODERMIS

DAZA, Javier. Examen Clínico Funcional del Sistema Tegumentario. En: Evaluación Clínico Funcional del Movimiento Corporal Humano.
Bogotá: Panamericana. 2007. p. 195-209.
 ANEXOS O FANERAS

Músculo erector
del pelo

Glándula sudorípara

Pelo
Glándula sebácea

Folículo piloso

GARTNER, Leslie y HIATT, James. Tegumento. Atlas de histología. México: Panamericana. 2006. p. 229-232.
 Las Uñas

GARTNER, Leslie y HIATT, James.Tegumento. Atlas de histología. México: Panamericana. 2006. p. 229-232.
DAZA, Javier. Examen Clínico Funcional del Sistema Tegumentario. En: Evaluación Clínico Funcional del Movimiento Corporal Humano.
Bogotá: Panamericana. 2007. p. 195-209.
 FUNCIONES DE LA PIEL
Síntesis de
Protección del
la vitamina organismo
D
Identidad
Asegura el
mantenimiento de
la
integridad y de la
homeostasis del Regulación térmica
Eliminación corporal
organismo
y absorción
Órgano sensorial

Auto-reparación
de heridas

BIGGS, Katherine. Primary Prevention/Risk Reduction for Integumentary Disorders. (Pattern A). En: Integumentary Essentials. Applying the Preferred Physical Therapist Practice
Patterns. Slack Incorporated, 2006. p. 1-2.
 PROPIEDADES BIOMECÁNICAS
Movilidad

Elasticidad

Flexibilidad

Extensibilidad

Consistencia

Viscoelasticidad

Rigidez y resistencia a
diferentes tipos de carga

DAZA, Javier. Examen Clínico Funcional del Sistema Tegumentario. En: Evaluación Clínico Funcional del Movimiento
Corporal Humano. Bogotá: Panamericana. 2007. p. 201.
 QUEMADURA

Deficiencia estructural del sistema

tegumentario producida por exceso
de calor, frio, descarga eléctrica,
compuestos químicos o radiactivos,
que destruyen la superficie cutánea
y en ocasiones, otros tejidos
ubicados a mayor profundidad.

DAZA, Javier. Examen Clínico Funcional del Sistema Tegumentario. En: Evaluación clínico funcional del movimiento corporal
humano. Panamericana. Bogotá. 2007. p. 204.
CLASIFICACIÓN
• Benaim: A-AB- B
• Convers Smith: Primer
Extensión grado, segundo grado
superficial, segundo
grado profundo y Gravedad
• Regla 9
tercer grado
• Térmicas • Escala Lund • ABA: menores,
Browder • ABA: Epidérmica,
• Químicas Dérmica superficial, moderadas,
• Eléctricas • Palma de la graves
Dérmica Profunda,
mano
• Radiación Espesor total
• Factor
Corrección (10-
Agente causal Edad)

Profundidad

RAMÍREZ R, Carlos y col. Epidemiología de la Unidad de Quemados del Hospital Universitario de Santander. En: Revista Colombiana de
Cirugía Plástica y Reconstructiva. Julio, 2008, vol 14, no. 1. p. 15-23.
AGENTE CAUSAL

Térmicos Químicas Eléctricas

Radiación
 Regla de 9
Extensión
Escala Lund y Browder

Factor corrección 10-Edad

Palma mano
Profundidad
Benaim Converse-Smith ABA

Tipo A Primer Grado Epidérmica

Tipo AB-A Segundo Grado Dérmica Superficial

Superficial

Tipo AB-B Segundo Grado Profundo Dérmica Profunda

Tipo B Tercer Grado Espesor Total

PROFUNDIDAD
Segundo Grado
Superficial

Primer Grado

Segundo Grado Segundo Grado

Superficial Profundo

Tercer Grado

Tercer Grado
GRAVEDAD AMERICAN BURN ASOCIATION
(ABA)
LEVES MODERADAS GRAVES
Qm I y II Grado menores 15% Qm I y II Grado 15-25% SCT Qm I y II G mayores del 25%
SCT adultos y 10% SCTniños adultos SCT adultos
Qm I y II Grado10-20% SCT Qm I y II G mayores del 20%
niños SCT niños
Qm III Grado menores 2% Qm III Grado 2-10% SCT niños Qm III G mayores 10% SCT
SCT niños y adultos y adultos niños y adultos

GRAVES: eléctricas, químicas, congelación, vías aéreas, manos, pies, cara, genitales, pliegues,
asociadas con enfermedad médica (diabetes, enferm. Pulmonar, cardíaca, etc),
politraumatismos o fx

RAMÍREZ, Carlos; RIVERA, Julia J. y CABEZAS, María C. Guías de Práctica Clínica Basadas en la Evidencia. Manejo de Quemados: Asociación
Colombiana de Facultades de Medicina ASCOFAME
 FISIOPATOLOGÍA EFECTOS LOCALES

La zona de
estasis se ha
c a recuperado y
es viable
b

La zona de estasis
ha evolucionado a
necrosis y ya no es
Tres zonas de Jackson: viable
(a) zona de coagulación
(b) zona de estasis
(c) zona de hiperemia
HERNDON, David. Tratamiento Integral de las quemaduras. 3 ed. Barcelona: Elsevier Masson, 2009. 656 p.
RAMÍREZ R, Carlos; RAMÍREZ B, Carlos; GONZÁLEZ, Luis F; RAMÍREZ B, Natalia; VÉLEZ, Karina. Fisiopatología del Paciente
Quemado. En: Salud UIS. Marzo, 2010, vol. 42, p. 59.
 EFECTOS SISTÉMICOS
FISIOPATOLOGÍA QM MAYORES 30% SCT
 SRIS
 Hipermetabolismo
 Inmunosupresión
Edema
Hipovolemia
Aumento
permeabilidad vascular

Liberación
masiva de
mediadores
inflamación

RAMÍREZ R, Carlos; RAMÍREZ B, Carlos; GONZÁLEZ, Luis F; RAMÍREZ B, Natalia; VÉLEZ, Karina. Fisiopatología del Paciente
Quemado. En: Salud UIS. Marzo, 2010, vol. 42, p. 55-65.
MAYA, Luis. Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez. Programa de Educación Continua en Pediatría-ASCOFAME.
Año 3. Módulo 2. p. 26
FASES DE CICATRIZACIÓN

MIDDELKOOP, Esther et al, [online]. Tratamiento de las cicatrices. Directrices Prácticas. [citado 29 abril 2017].
Disponible en:
http://www.ulceras.net/userfiles/files/17552%20interior%20libro%20tratamiento%20cicatrices%20OK.pdf
 FASE INFLAMATORIA (3-7 días)
Respuesta vascular
Vasoconstricción inicial (Dura 5-10 minutos y está mediada por la Norepinefrina)

Paralelamente ocurre:
Marginación neutrofílica [Leucocitos comienzan a adherirse a la lesión endotelio]

Vasodilatación:
↑ Permeabilidad de la pared endotelial permitiendo la salida de:
- Proteínas del plasma
- Migración de leucocitos

Respuesta celular:
Neutrófilos atraídos por el área de la lesión comienzan el proceso de fagocitosis

Llegan los monocitos y una vez que están en el intersticio se conocen como los macrófagos.
Liberación de mediadores Ayudan en la regulación de la respuesta inflamatoria, y en la descontaminación de la herida.
inflamatorios
MOFFAT, Marilyn y BIGGS, Katherine. Integumentary Essentials. Applying the Preferred Physical Therapist Practice Patterns. Slack Incorporated, 2006. p. 2-3. ISBN: 1-
55642-670-4.
Manifestaciones clínicas: Fase inflamatoria
SIGNO CAUSA
Calor
Aumento de la vascularización.
Enrojecimiento (Rubor)
Edema (Tumor)
Bloqueo del drenaje linfático.

Presión física o irritación química de

Dolor
las estructuras sensibles al dolor.

Pérdida de la función Dolor y edema.

CAMERON, Michelle H. Agentes físicos en rehabilitación: De la investigación a la práctica. 3ª Edición. Elsevier España. 2009. P. 26. ISBN: 978-84-8086-432-9
 FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR
(3-21 DÍAS)

- FIBROBLASTOS
- CÉLULAS ENDOTELIALES
- CÉLULAS EPITELIALES
 • Liberación de factores estimulantes de proliferación fibroblastos
• Aumento fibroblastos
Fibroplasia
• Producción matriz dérmica
(2º-3º días)

• Aumento función VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial) – angiopoyetinas (Ang).

• Proliferación endotelio y formación matriz provisional
Angiogénesis • Nuevos vasos sanguíneos
(5º día)

• Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos remanentes con el fin
de restablecer la barrera cutánea.
Reepitelización • Activación IL-1, TGFB, angiotensina, prostaglandinas, endotelina
(7º a 9º días)

• El colágeno neoformado se une a través de enlaces covalentes cruzados con haces del borde de la
herida y con haces de la dermis adyacente.
Contracción de • En el último día de la cicatrización los fibroblastos inician su proceso de apoptosis, estableciéndose
la herida una transición de una cicatriz rica en fibroblastos y tejido de granulación, a una cicatriz acelular.

SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGÍA. Consenso sobre cicatrización de heridas. 2008. p.5-7.

 FASE MADURACIÓN O REMODELACIÓN
a colágeno de tipo I (más resistente)
(2ª semana - 2años)
Degradación colágeno de tipo III

Reorganización de colágeno se produce

tan pronto como 2 semanas después de
la lesión. Formación de Cicatriz Hipertrófica
(La cicatriz excesiva se mantiene dentro
de los límites de la lesión original)
Reorganización de colágeno incluye:
-Reducción y adelgazamiento del
colágeno establecido.
Formación Cicatriz Queloide (Formación
de cicatrices que se extiende más allá
La contracción se produce para permitir de las bordes del la lesión original)
el cierre de heridas y como la
maduración progresa, existe el riesgo de
contractura.

CAMERON, Michelle H. Agentes físicos en rehabilitación: De la investigación a la práctica. 3ª Edición. Elsevier España. 2009. P. 25-39. ISBN: 978-84-8086-432-9.
MOFFAT, Marilyn y BIGGS, Katherine. Integumentary Essentials. Applying the Preferred Physical Therapist Practice Patterns. Slack Incorporated, 2006. p. 2-3. ISBN: 1-
55642-670-4.
QUEMAD CAPAS PIEL ESTRUCTURAS AFECTA ASPECTO CURACIÓN DEFICITS/SECUELAS

I GRADO Epidermis Queratinocitos Roja en apariencia 7-10 días Ninguno

Melanocitos
Céls Merkel
Céls Langerhans’
II G-SUPERF Epidermis Papilas de nutrición Flictenas Via regeneración Hipo-hiperpigmentación
Dermis papilar Fibras elásticas Rojo cereza 7-14 días Prurito
Corp.Meissner
Term. Nerv. libres
II G- PROF Epidermis Fibras colágenas, elásticas, Roja, rosada a blanca Vía reparación Cicatriz
Dermis papilar y reticulina, parte de glánd. 14-21 días Hipertrófica o queloide,
reticular excepto Sudoríparas, sebáceas y folículos Alt. Sensitivas
apéndices pilosos Edema, Prurito
dérmicos Terminaciones nerviosas libres y céls Cambios pigmentac.
adiposas Contracturas y
Vasos sanguíneos, linfáticos, deformidades
fibroblastos, macrófagos, mastocitos

III G Epidermis Folículos pilosos, glándulas Blanca, marrón o Vía reparación Def. injerto/colgajo
Dermis y puede o sudoríparas, sebáceas negra quirúrgica
no comprometer No reepitelizan
Tej. subcutaneo
 ETAPA DE INJERTOS
FASES ADHERENCIA INJERTO

Revascularización (3-7
días):
Ajuste, retracción
Inflamatoria Imbibición plasmática
y distensión
(1-3 días) Inosculación de vasos
(1-2 meses)
sanguíneos
Angiogénesis
DEFICIENCIAS
El paciente gran
quemado,
Fragilidad de la nueva
experimenta algún
piel
grado de pérdida
funcional

Disminución de la
Consecuencias de la
Fuerza y Resistencia
formación de cicatriz
cardiovascular
FACTORES DE RIESGO PARA CICATRIZACIÓN
ANORMAL

• Pigmentación más oscura de la piel que aumenta el riesgo de 15-20 veces

• Predisposición familiar con factores genéticos autosómicos dominantes y
otros recesivos
• Menores de 30 años con un pico de aparición entre los 10 y los 20 años
• Niveles aumentados de hormonas (pubertad)
• Cicatrices en tórax anterior, hombro, parte superior del brazo, orejas y
pómulos
• Retardo en la cicatrización que requiera más de tres semanas para sanar.
CLASIFICACIÓN DE LA CICATRIZ
TIPO DE CICATRIZ DESCRICIÓN
Cicatriz Madura Cicatriz pálida y aplanada

Cicatriz Inmadura Roja, en ocasiones pruriginosa, turgente y ligeramente elevada durante el proceso de
remodelación. En la mayoría de los casos progresará a la cicatriz madura.

Hipertrófica Lineal
Roja, elevada, pruriginosa, confinada al sitio o borde de la cirugía (injerto). Usualmente aparece
varias semanas después de la cirugía. Pueden aumentar de tamaño rápidamente en los primeros
3 a 6 meses luego de lo cual entra en una fase estática y luego un proceso de regresión. Llegan a
madurar como una cicatriz elevada en forma de cordón ancho. La maduración completa se logra
a los dos años.

Hipertrófica Extensa Roja, extensa, pruriginosa, elevada circunscrita a la extensión de la quemadura.

Queloide Menor Focalmente elevado, pruriginoso se extiende sobre piel sana. Puede desarrollarse hasta un año
después de la lesión, no resuelve por sí solo. La resección quirúrgica habitualmente causa
recurrencia. Aparece en los lóbulos de las orejas y en el tórax anterior

Queloide Mayor Cicatriz grande y elevada de más 0.5 cm. Puede se pruriginosa y dolorosa, se extiende sobre
tejido sano. Puede continuar creciendo por años.

Modificado de Butler et al. Progress in Keloid Research and Treatment.J Am Coll SurgVol. 206, No. 4, April 2008
 Hipertrófica extensa Cicatriz madura

Hipertrófica lineal

Queloide Mayor Queloide menor

CICATRIZ HIPERTRÓFICA
CClínicas:
Incremento en el volumen
Eritema
Desorden dermoproliferativo Resequedad
Respuesta inflamatoria prolongada al
trauma CONTRACTURA
Comienza a las 48 horas de ocurrida la PRUTITO
lesión y continúa por uno o dos años

Proceso dinámico de inflamación y

fibrosis

VINCENT, Gabriel. Scar Hypertrophic. En: Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. Mayo, 2011, vol. 22, no. 2, p. 302.
 CICATRIZ HIPERTRÓFICA
Evolución volumétrica
Contenido
Planas y lineales
Aumento en la vascularización, el
número de fibroblastos, Aumentan en altura y volumen
miofibroblastos y los depósitos de alcanzando un máximo (6meses)
colágeno (cuatro veces mayor que Aplana y suaviza llegando a una línea
otras cicatrices) basal semejante al inicio (2 años)

Alta tasa de contracción

La formación de tejido cicatricial
activo, tensa la piel a través de las
articulaciones, disminuyendo el
ROM y creando deformidades

ANDRADES, Patricio; BENITEZ, Susana y PRADO, Arturo. Recomendaciones para el manejo de cicatrices hipertróficas y queloides. En: Revista Chilena de Cirugía.
Abril, 2006, vol.58, no. 2, p. 78-88.
CONTRACTURAS
Riesgo adicional de problemas médicos
y déficits funcionales
Interfieren con la curación de la piel y
del injerto
Limitan las actividades funcionales

La fuerza ejercida por los miofibroblastos en las cica-

trices de las quemaduras produce acortamiento, a
menos que se ejerza una fuerza contraria.
Postura de confort, articulaciones en flexión.
Facilita la formación de una contractura.

SCHNEIDER, Jeffrey y col. Contractures in Burn Injury: Defining the Problem. En: Journal of Burn Care & Research. 2006, vol. 27, no. 4, p. 508.
 Estudio retrospectivo
Principales contracturas en axila, posterior de rodilla y
anterior de codo.
Los pacientes con quemaduras más extensas,
amputaciones y lesiones por inhalación, son los más
tendientes a desarrollar contracturas.

SCHNEIDER, Jeffrey y col. Contractures in Burn Injury: Defining the Problem. En: Journal of Burn Care & Research. 2006, vol. 27, no. 4. p. 509, 513.
PRURITO
Problema crónico asociado
Algunos autores lo consideran
con muchas cicatrices En el área quemada, en la piel
como una complicación
hipertróficas, como injertada y en los sitios de
neurológica, al relacionarlo
consecuencia de la ausencia toma de injertos
con el brote axonal en la
de las glándulas sudoríparas
dermis
y sebáceas

Predictores del prurito son: Pruritogenico

La prevalencia del prurito es Lesión dérmica profunda
Neuropático
alta 87% a los 3 meses y 70% Extensión de la quemadura y
un año después de la lesión Neurogénico
Síntomas de estrés
postraumático temprano Psicogénico.

SCHNEIDER, Jeffery and HUAGUANG, David Qu. Neurologic and Musculoskeletal Complications of Burn Injuries. En: Physical Medicine and
Rehabilitation Clinics of North America. Mayo, 2011, vol. 22, no. 2, p. 264.
PRURITO
Durante todo el proceso de curación,
asociado directamente con la abundante
Varios componentes del SNC implicados
liberación de histamina junto con otros
en la transmisión sensorial: lámina I del
mediadores, incluyendo acetilcolina,
tracto espinotalámico, áreas talámicas y
leucotrienos y prostaglandinas que
corticales, estrechamente involucrados
actúan sobre un subconjunto de las
en el procesamiento de señales.
fibras C selectiva, para retransmitir
impulsos al SNC. Sus funciones exactas aún no se han
aclarado por completo
Indirectamente, formación de colágeno
en la fase proliferativa

GOUTOS, Ioannis. Burns pruritus. A study of current practices in the UK. Plastic Surgery Department, Stoke Mandeville Hospital, Mandeville
Road, United Kingdom. Octubre, 2009.
PRURITO

Lesiones dérmicas profundas

Etapas proliferativa y de
pueden entrar en una fase de
remodelación, la alta prevalencia
prurito 'crónica' y el SNC es
de prurito, debida a la abundancia
responsable de mantener estos
de mastocitos en la cicatriz
síntomas a través de mecanismos
hipertrófica
de sensibilización

GOUTOS, Ioannis. Burns pruritus. A study of current practices in the UK. Plastic Surgery Department, Stoke Mandeville Hospital, Mandeville
Road, United Kingdom. Octubre, 2009.
 PRURITO
Evidencia reciente sugiere que existen dos
tipos de prurito:

Prurito agudo:
Prurito crónico:
Mayoría de los pacientes independientemente
de la profundidad, desde el cierre de la herida Subgrupo de pacientes hasta 2 años
a aproximadamente 6 meses de rehabilitación después de la lesión, asociado con
(fase de remodelación) quemaduras más profundas, número de
procedimientos quirúrgicos y síntomas
tempranos de estrés postraumático
Q IIG superficial, estimulación tanto de las
Resultado de la sensibilización del SNC
fibras C parcialmente destruídas, así como a las
frente a la liberación de histamina en las
neuronas no lesionadas en la periferia de la
primeras fases de la cicatrización de
quemadura
heridas

GOUTOS, Ioannis. Burns pruritus. A study of current practices in the UK. Plastic Surgery Department, Stoke Mandeville Hospital, Mandeville
Road, United Kingdom. Octubre, 2009.
 DISMINUCIÓN DE LA FUERZA Y
RESISTENCIA CARDIOVASCULAR

Factores que afectan Reposo en cama 6 a 9 meses

la locomoción: Procesos catabólicos después
Fatiga que dejan atrofia No reconocido en
Desacondicionamient muscular la fase aguda
o muscular Gran respuesta Atrofia Muscular
hipermetabólica Desacondiciona-
miento
 BIBLIOGRAFÍA

• ANDRADES, Patricio; BENITEZ, Susana y PRADO, Arturo. Recomendaciones para el

manejo de cicatrices hipertróficas y queloides. En: Revista Chilena de Cirugía. Abril,
2006, vol.58, no. 2, p. 78-88.
• BIGGS, Katherine. Primary Prevention/Risk Reduction for Integumentary Disorders.
(Pattern A). En: Integumentary Essentials. Applying the Preferred Physical Therapist
Practice Patterns. Slack Incorporated, 2006. 133 p.
• DAZA, Javier. Examen Clínico Funcional del Sistema Tegumentario. En: Evaluación Clínico
Funcional del Movimiento Corporal Humano. Bogotá: Panamericana. 2007. p. 195-209.
• GOUTOS, Loannis. Burns pruritus. A study of current practices in the UK. Plastic Surgery
Department, Stoke Mandeville Hospital, Mandeville Road, United Kingdom. Octubre,
2009.
• MAYA, Luis. Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez. Programa de
Educación Continua en Pediatría-ASCOFAME. Año 3. Módulo 2. p. 23-38
• PROCTER, Fiona. Rehabilitation of the burn patient. En: Indian Journal Plastic Surgery
Supplement. 2010, vol. 43, p. S111-S113.
• RAMÍREZ R, Carlos; RAMÍREZ B, Carlos; GONZÁLEZ, Luis F; RAMÍREZ B, Natalia; VÉLEZ,
Karina. Fisiopatología del Paciente Quemado. En: Salud UIS. Marzo, 2010, vol. 42, p. 55-
65.
• SCHNEIDER, Jeffrey y col. Contractures in Burn Injury: Defining the Problem. En:
Journal of Burn Care & Research. 2006, vol. 27, no. 4, p. 508-514.
• SUMMER, G. et al. Burn Injury Pain; The Continuing Challenge. The Journal of Pain,
2007, vol 8, no. 7, p. 533-548.
• VINCENT, Gabriel. Scar Hypertrophic. En: Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of
North America. Mayo, 2011, vol. 22, no. 2, p. 302.
GRACIAS