GRANDES SÍNDROMES ENDÓCRINAS:

Glândula suprarrenal (Adrenal):

3 hormônios que ele produz no Córtex Adrenal:

Hipotálamo (CRH)  Hipófise (ACTH – Ele aumenta a pigmentação da pele)  Córtex adrenal
(que vai produzir hormônios, que são 3 grupos:

1) Glicocorticoide (parecido com a Preninisona, mas é o Cortisol);  Só ele faz parte no

eixo do feedback: Menos Cortisol: Mais ACTH / Mais Cortisol: Menos ACTH
O Cortisol é catabólico (aumento de glicose), ação permissiva às catecolaminas (Se em
excesso  hiperglicemia, se em falta  hipoglicemia) / Quem não tem cortisol, não tem
catecolamina; Quando a pessoa não tem mais Cortisol, há eosinofilia;

2) Androgênio (Androgênio mesmo); Na mulher, participam da pilificação feminina / nada

clinicamente relevante; No homem não tem muita importância;

3) Mineralocorticoide (Aldosterona, que é coordenada pela o sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona) Reabsorve Na+,

Medula:

Através do estímulo, libera:

4) Catecolaminas (Adrenalina, Nora...): Causam aumento do tônus vascular (fazem crise

hipertensiva se aumentadas);

HIPOfunção da Suprarrenal:

 INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Primária ou Doença de Addison

HIPERfunação da Suprarrenal:

 SÍNDROME DE CUSHING (muito corticoide)

 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (muito androgênio) – Ex: menina que nasce
virilizada;
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (muita aldosterona) – Ex: HAS com Hipocalemia;
 FEOCROMOCITOMA (muita catecolamina) – Ex: Paciente faz crises adrenérgicas

(Ver exercícios)

*** Quando Hipotálamo e Hipófise param de funcionar, ou seja, na Insuficiência Secundária:

Cai ACTH, cai Cortisol, Aldosterona normal;

*** Quando a glândula está destruída, ou seja, na Insuficiência Primária: Cai Cortisol, cai
Aldosterona, Aumenta ACTH
 TABELA DE COMPARAÇÃO ENTRE AS

INSUFICIÊNCIAS DA ADRENAL:

PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
CAUSA Destruição glandular Interrupção do eixo
(Adrenalite autoimune ou (Suspensão de corticoide de
infecções) forma abrupta ou lesão do
hipotálamo/ hipófise) – Tem
que fazer o desmame
lentamente
CLÍNICA E LABORATÓRIO ↓ Cortisol: ↓PA, ↓ glicose, ↓ Cortisol: ↓PA, ↓ glicose,
dor abdominal, eosinofilia dor abdominal, eosinofilia

↓Aldosterona: ↓ Na, ↑K, -------------------------------------

acidose (↑H+) -------------------------------------
↑ ACTH: pigmentação -------------------------------------
TRATAMENTO Como falta Cortisol nas HIDROCORTISONA
duas, faço: Glicocorticoide:
HIDROCORTISONA  Aqui só a
Hidrocortisona
 Mineralocorticoide: mesmo, pq não tem
Fludrocortisona deficiência de
mineralocorticoide

DESMAME DE CORTICOIDE (não se tem consenso, mas é sugerido isso):

 Até 2-3 semanas de terapia: Suspender abruptamente sem problemas; O que conta
não é a dose e sim o tempo de uso;

 Se mais de 3 semanas:

DOSE DE ↓ DOSE A CADA 2

PREDNISONA EM SEMANAS:
USO
> ou = 40mg 10mg
20-40mg 5mg
10-20mg 2,5mg
5-10 1mg
 SÍNDROME DE CUSHING
(Hipercortisolismo):

Principais causas ACTH dependentes:

 IATROGÊNICA (principalmente com pacientes da Reumato); PRINCIPAL NA VIDA REAL;
 DOENÇA DE CUSHING (Adenoma de hipófise produtor de ACTH);
 SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH (oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de tireoide)
Principais causas ACTH não dependentes:
 ADENOMA/ HIPERPLASIA SUPRARRENAL;
 CARCINOMA SUPRARRENAL;

Clínica/Lab: Obesidade central, gibosidade (giba no dorso) / face em “lua cheia”, hiperglicemia,
hirsutismo, estria violácea, osteopenia; * Hiperpigmentação (se ↑ ACTH)

Em prova:
Algoritimo diagnóstico e terapêutico:

SUSPEITA
TRIAGEM – Screening:

(1) 1mg DEXA às 23h; (+) se não ↓ cortisol medido pela manhã (8h após);
(2) Cortisol livre urinário (24h); (+) se elevado...
(3) Cortisol salivar a meia-noite; (+) se elevado...

Se eu der (1) pra uma pessoa normal, vou dosar Cortisol de manhã e não vou achar, pq foi inibido
o eixo Hipotálamo/Hipófise;

Se 2 dos 3 testes estiverem alterados, posso dar o dx de Síndrome de Cushing;

Próximo passo:

Dosar ACTH para saber a causa:

 Se ACTH normal/alto: Doença de Cushing / ACTH Ectópico

 Se ACTH suprimido: Adenoma / Hiperplasia ou Carcinoma Adrenal

Próximo passo:

Ex: Se ACTH alto/normal, então faço:

 RM de sela túrcica (hipófise);
 Testes (atuam no eixo)
8mg de Dexa por 2 dias: ↓ cortisol na Dça de Cushing
Teste do CRH: ↑ cortisol e ↑ACTH na Dça de Cushing

RM e testes (+): Doença de Cushing // Tto: Cirurgia Transesfenoidal (via nasal)

RM e testes (-): ACTH Ectópico, então procuro o tumor com exames de imagem e cx;

Ex: Se ACTH suprimido, então faço:

 TC Abdome para localizar a lesão (e cx: ADRENALECTOMIA);
METABOLISMO DO CÁLCIO:
Para absorver o Ca, precisamos de Vit. D, e o grande responsável por ativar a Vit. D é o RIM;
Ou seja, quem tem IRC, não absorve Vit. D, então vai ter problema ósseo com certeza;
O Paratormônio (PTH) reabsorve o “osso”, tirando o Ca dos ossos e leva pra corrente sanguínea;

HIPERCALCEMIA EM PROVA:
1) Hiperparatireoidismo primário: ↑PTH + lesão óssea
2) Câncer (metástase; PTH-rP): ↓PTH + lesão óssea
3) Hipervitaminose D: ↓PTH + osso saudável

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO:

 Principais causas: (1) Adenoma único; Ou seja, temos 4 glândulas, então uma para de
funcionar e as outras atrofiam... (2) Hiperplasia; (3) Carcinoma

 Lab: ↑PTH, ↑Ca

 Clínica: Assintomático (dx incidental)... Mas se sintomático: Fraqueza, mialgia,

nefrolitíase (pois aumenta Cálcio urinário), alguma doença óssea (osteíte fibrosa
cística);

 Tratamento: Paratireoidectomia para:

(1) Sintomático;
(2) Assintomático se RICO:
Rim: Clearence < 60mL/min OU nefrolitíase OU calciúria > 400mg/24h
Idade: < 50 anos
Cálcio: >1,0mg/dL do limite
Osso: Fratura vertebral OU osteoporose

 Complicações da Paratireoidectomia: Hipocalcemia