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Líquidos y electrolitos

Cambios en el volumen de los líquidos y composición en preoperatorio, durante la intervención y después por respuesta al
traumatismo y septicemia.

LÍQUIDOS CORPORALES
Agua corporal total:
50 – 60% del peso total de cuerpo. Relación entre el peso corporal y agua corporal total es constante para una persona e indicación
de la grasa corporal. Tejidos magros = músculo, órganos sólidos tienen más agua que la grasa y el hueso.
Adulto joven varón = 60%, mujer = 50% (mayor tejido adiposo, menor masa muscular). RN: 80% al año: 65%
Disminuir cálculos 10-20% en obesos y 10% en desnutridos.

Compartimientos de líquidos:
3 compartimientos funcionales = LEC = plasma + líquido intersticial (1/3) y LIC
(2/3).
Agua extracelular 20% del peso total  5% plasma y 15 % líquido intersticial.
LIC 40% del peso total y mayor proporción m. estriado
Volumen intracelular determinado al restar los ECF de las mediciones de agua
corporal total.

Composición de los compartimientos de líquidos:


LEC = Equilibrado por Na (catión) y Cl y bicarbonato (aniones). LIC = K y Mg (cationes) y fosfato, sulfato y proteínas (aniones).
Contenido mayor de proteínas (aniones orgánicos) en plasma = más cationes que en el líquido intersticial. Contribuyen a la
osmolalidad del plasma y fuerzas para equilibrio de líquidos a través del endotelio.
Agua se difunde con libertad y distribuida de manera uniforme (aumenta poco el volumen de cada compartimiento).Na en LEC
permanece unido al agua. Los líquidos con Na se distribuyen en el LEC y contribuyen al volumen IV e Intersticial.

Presión osmótica
Actividad fisiológica depende de las partículas por unidad de volumen (mmol/L), del # de cargas eléctricas por unidad de volumen
(meq/L) y del # de iones con actividad osmótica (mosm/L). Iones univalentes como Na 1mEq = 1mmol. Magnesio 1mmol = 2mEq.

El desplazamiento a través de membrana depende de ósmosis = determinado por la concentración de los solutos a ambos lados.
Presión osmótica se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles (mosm)  # partículas con actividad osmótica.
1mmol de cloruro de Na = 2mosm (1 Na y 1 cloro)
Determinantes de la osmolalidad son = concentraciones de Na, glucosa y urea
(BUN, nitrógeno ureico sanguíneo):
La osmolalidad del LIC y LEC se mantiene entre 290 -310 mosm.
Si concentraciones de Na en LEC aumenta = desplazamiento del agua del LIC al LEC.
Cambio isotónico en el volumen en cualquiera de los compartimientos no se acompaña de desplazamiento neto de agua, siempre
que la concentración iónica permanezca igual. Ganancias y pérdidas más significativas del líquido corporal son cambios directos en el
compartimiento extracelular.

CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES:


Intercambio normal de líquidos y electrolitos.
Persona normal consume 2L de agua = 75% ingestión y resto de alimentos sólidos. Pérdidas 800 -1200 mL orina, 250mL heces y 600
mL pérdidas insensibles  piel (75%) y pulmones (25%). Aumentan por fiebre, hipermetabolismo e hiperventilación.
Pérdidas sensibles del agua = sudación o por tubo digestivo  pérdida de electrolitos y de agua.
Riñones excretar 500-800 ml de orina sin importar el ingreso oral. Consumo de 3 – 5g de sal al día y los riñones conservan el
equilibrio. Hiponatremia o hipovolemia = excreción de Na disminuye hasta 1meq/día o se maximiza a 5000 meq/día.
Sudor es hipotónico y transpiración permite pequeña pérdida de sodio. Pérdidas GI son isotónicas o hipotónicas.

Clasificación de los cambios de los líquidos corporales:


Trastornos en el equilibrio de líquidos = volumen, concentración o composición. Pueden ocurrir al mismo tiempo, son una entidad
separada y deben tener corrección individual. Ganancia o pérdida isotónica de solución salina  cambios en el volumen
extracellular con poco impacto en el LIC. Si se agrega o pierde agua del LEC el agua se desplaza entre este y el LIC hasta que se iguala
la concentración de solutos. A diferencia del Na = concentración de la mayoría de los demás iones del LEC se altera sin cambios
significativos en #partículas con actividad osmótica, solo cambio en la composición. Mucho K = alteración miocárdica sin
moficiaciones del volumen.
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos:
Alteración más común de los líquidos en px pq es el déficit de volumen extracelular (agudo
o crónico)
Déficit agudo = signos cardiovasculares y SNC. Crónico = signos hísticos, ↓de turgencia de la
piel y hundimiento de ojos + agudos.
Déficit grave = reduce FG, aumento BUN y hemoconcentración. Osmolalidad urinaria
superior a la sérica y Na en orina es bajo (<20meq/L).
Causa más común de déficit del volumen = pérdida de líquidos GI por aspiración
nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas.
Secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos
intraabdominales como peritonitis, obstrucción o intervención qx prolongada.

Exceso de volumen extracelular yatrógeno o secundario a disfunción renal, ICC o cirrosis. Se


incrementan el volumen de plasma e intersticial. Síntomas pulmonares y cardiovasculares.
Ancianos y px con cardiopatía = ICC y edema pulmonar.

Control del volumen: Advertidos por osmorreceptores = variaciones pequeñas en osmolalidad de líquidos, cambios en la sed y
diuresis. Al aumentar la osmolalidad plasmática se activa la sed y aumenta consumo de agua. Hipotálamo  vasopressina.
Barorreceptores = modulan el volumen en rspuesta a cambios de presión (cayado aórtico y senos carotídeos). Respuestas neurales
(ramas simática y PS), hormonales (SRAA, péptido auricular natriurético y prostaglandinas renales).

Cambios de la concentración:
Hiponatremia: Concentración sérica de Na disminuye con exceso de agua extracelular en relación con este ion. Concentración
disminuye por agotamiento o dilución.
Dilucional = exceso de agua extracelular, LEC alto. Consumo excesivo de agua o exceso yatrógeno por administración IV.
Px pospoerados secretan ADH y aumenta la reabsorción de agua libre de los riñones = expasión del volumen e hiponatremia.
Medicamentos que retienen agua = antipsicóticos, ATC, IECA,
Agotamiento = menor consumo de Na o aumento de la pérdida de líquidos que lo contienen. Déficit de volumen extracelular.
Disminución en el consumo de Na, o alimentación entérica, perdidas GI (vómito, aspiración NG o diarrea), pérdidas renales
(diuréticos o nefropatía).
Causas hiperosmolares = hiperglucemia, infusión de manitol y
seudohiponatremia,
Deficiencia = concentración baja de Na urinario <20meq/L (sin IR),
pérdida renal de Na altas de sodio urinario
Dilución = circulación hipervolemica.
Hiponatremia + volumen normal = Sx de secreicón inadecuada de h. antidiurética.

Hipernatremia: Pérdida de agua libre o por aumento del Na si hay aumento del agua.
Hipervolémica = administración yatrógena de liquidos con sodio, exceso
mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, cushing e hiperplasia suprareenal
congénita) Na en orina >20meq/L y osm urinaria >300mosm/L
Normovolémica = causas renales (diabetes insípida, diuréticos, nefropatía) o
extrarrenales (Gi o piel) de pérdida de agua.
Hipovolemia = concentración urinaria de Na menos 20 meq/L y osmolalidad orina
menor 300-400 mosm.
Pérdidas extrarrenales = gastrointestinales (diarrea, piel, fiebre o tranqueotomías)
Pérdida de agua = tirotoxicosis o soluciones hipertónicas de glucosa para diálisis
peritoneal.
Hipernatremia sintomática = px con deterioro de la sed o acceso restringido a líquidos.
Síntomas cunado sodio 160meq/L. (al presentarse = alta mortalidad y morbilidad)
Síntomas relaciones con hiperosmolaridad, predominan efectos SNC
Agua pasa del IC a EC (espacio hiperosmolar) = deshidratación celular. Tracción en los
vasos cerebrales y hemorragia subaracnoidea.
Síntomas = inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte.
Clásicos = taquicardia, ortostasis e hipotensión y mucosas secas y viscosas.
Cambios en la composición:

Anomalías del potasio:


Consumo alimentario 50 – 100 meq/día. Se excreta por orina. Límites extracelulares por excreción renal varía 10-700 meq/día.
2% en espacio extracelular (decisiva para funciones cardiacas y neuromuscular) cambios mínimos tienen efectos importantes.
Factores = estrés qx, lesiones, acidosis y catabolismo hístico influyen en el potasio.

Hiperpotasemia = concentración sérica de K >3.5 – 5.0 meq/L


Incremento de consumo: complementos orales o IV, transfusiones sanguínea.
Aumento de la liberación de K de las células: Hemólisis, rabdomiólisis y lesiones por
aplastamiento.
Acidosis y un incremento rápido de osmolaridad extracelular por hiperglucemia o
administración de manitol aumenta K sérico (desplazamiento al LEC)
Medicamentos en IR: diuréticos ahorradores de K, IECA y AINEs. Espironolactona e
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina interfieren con la actividad de
la aldosterona inhibiendo la excreción.
Síntomas: GI (náusea, vómito, cólicos intestinales, diarrea) neuromusculares (debilidad
a parálisis ascendente hasta Insuf respiratoria. Cardiovasculares: cambios EKG,
arritmia o paro. T acuminadas, amplicación complejo QRS, onda P aplanada, intervalo
PR prolongado (bloqueo primer grado) ondas senoidales y FV.

Hipopotasemia = MÁS COMÚN en el px qx.


Consumo inadecuado, excreción renal excesiva, pérdida de potasio en secreciones
patológicas del tubo digestivo (diarrea, fístulas, vómito, o gasto naogástrico alto)
Desplazamiento intracelular en alcalosis metabólica o tx con insulina = ↓K 0.3meq/L
por cada 0.1 incremento de pH.
Fármacos = anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino e ifosfamida = reducción de
magnesio y pérdida renal de K (corregir hipomagnesemia).
Síntomas = ileo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disiminución de reflejos tendinosos y paro cardiaco. En el caso de disminución de
líquido extracelular = síntomas ocutos y empeoran por mayor dilución en la restitución de volumen.
EKG = odas u, aplanamiento T, cambios ST y arritmias (en especial si recibe digitálicos)

Anomalías del calcio:


Mayor parte se encuentra en la matriz ósea solo menos 1% en LEC.
Se distribuye = 40% unido a proteínas, unido a fosfato y aniones 10% y ionizado 50% (determina la estabilidad neuromuscular y se
valora directamente). Al medir la concentración total de calcio es necesario considerar la concentración de albúmina = ajustar calcio
sérico total reduciendo .8mg/100mL por cada 1g/100 ml de disminución de la albúmina.
Consumo diario 1 – 3g/d+ia. La mator parte extretada por vía intestinal (urnaria es baja).
Trastornos prolongados, menos importantes en px qx. Atención en el calcio ionizado en la función neuromuscular.

Hipercalcemia: >8.5 – 10.5 meq/L o incremento del calcio ionizado >4.2-4.8 mg/100mL
El hiperparatiroidismo primario, afecciones malinas (metástasis óseas o secreción de proteína relacionada con la hormona
paratiroidea = hipercalcemia sintomática
Síntomas = Alteraciones neurológicas, debilidad y dolor musculoesqueléticos, disfunción renal y síntomas gastrointestinales (náusea,
vómito y dolor abdominal). Cardiacos = hipertensión y arritmias cardiacas. EKG = acortamiento QT, PR y QRS prolongados, aumento
voltaje QRS, aplanamiento y ensanchamiento onda T.

Hipocalcemia = <8.5meq/L o disminución del ca


ionizado 4.2mg/100mL.
Causas = Pancreatitis, fascitis necrotizante, IR,
fístulas pancreáticas eID, hipoparatiroidismo, Sx
choque tóxico, anomalías en Mg y sx lisis tumoral.
Después de extirpar adenoma paratiroideo,
neoplasias (cáncer y mama = actividad
osteoclástica).
Asintomática = cuando la hipoproteinemia tiene
calcio ionizado normal.
Síntomas = concentraciones séricas normales (alcalosis), disminuye el ionizado.
No hay síntomas hasta que la fracción ionizada <2.5mg/100mL.
Manifestaciones = parestesias en cara y extremidades, calambres, espasmo carpopedálico, estridor, tenatina, convulsiones,
hiperreflexia, Chvostek (espasmo al golpear el nervio facial) y Trosseau (espasmo por presión en extremidad superior con
esfingomanómetro). Disminución de contractilidad cardiaca e ICC. EKG = QT prolongado, inversión T, bloqueo o FV.

Anomalías del fósforo:


Principal anión divalente en células metabólicamente activas. Mantiene generación de energía y su concentración controlada por
excreción renal.

HIperfosfatemia: Por disminución de la excreción urinaria, incremento del consumo o movilización endógena de fósforo.
Casi todos en deterioro de función renal. Hipoparatiroidismo o hipertiroidismo disminuyen excreción urinaria.
Mayor liberación de fósforo endógeno por destrucción celular = rabdomiólisis, sx lisis tumoral, hemólisis, septicemia, hipotermina
grave e hipertermia maligna. Administración excesiva de fosfato por soluciones de hiperalimentación IV o laxantes con fósforo.
Casi todo asintomáticos, prolongada = complejos metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos.

Hipofosfatemia: Disminuición del consumo, desplazamiento intracelular o incremento de la excreción.


Captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o administración de fijadores de fosfato y disminución del consumo
alimentario por desnutrición = causas crónicas.
Casos agudos = movilización intracelular del fósforo:alcalosis respiratoria, tx con insulina y sx de realimentación y hueso hambriento.
No manifestaciones clínicas hasta que la concentración disminuye notablemente. Efectos adversos en disponibilidad de oxígeno y
disminución de los fosfatos de alta energía = disfunción cardiaca o debilidad muscular.

Anomalías del magnesio:


En compartimeitno intracelular. Mitad del contenido 2000meq incorporado al hueso (intercambio lento). Total del LEC 1/3 unido a
albúmina sérica. Valor del mg plasmático no es buen indicador si hay hipoalbuminemia.
Consumo dietético = 20meq/día se excreta en heces y orina. Riñones lo conservar, excreción <1meq/día durante la deficiencia.

Hipermagnesemia = poco común, se encuentra en IR grave. Antiácido y laxantes con magnesio = niveles tóxicos (px IR).
Sintomática en consumo excesivo + nutrición parenteral total o traumatismo masivo, lesión térmica y acidosis grave.
Exploración física: náusea y vómito, disfunción neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreflexia y alteración conducción cardiaca
 hipotensión y paro. EKG = igual que hiperpotasemia.

Hipomagnesemia =
Común en pacientes hospitalizados (cuidados intensivos). Riñón = receptores de calcio/magnesio en cél tubulares renales.
Alteraciones en el consumo: inanición, alcoholismo, tx prolongado con soluciones IV y nutrición parenteral.
Excreción renal: Aumento de excreción por abuso alcohólico, diuréticos, anfotericina B e hiperaldosteronismo primario. Pérdidas
patológicas: diarrea, absorción deficiente y pancreatits aguda. Magensio = esencial para sistemas enzimáticos.
Síntomas = hiperactividad neuromuscular y del SNC, reflejos hiperactivos, temblores musculares, tetania, signos Chvostek y
Trosseau. Grave: delirio y convulsiones. EKG = prolongación QT y PR, depresión ST, aplanamiento o inversión P, TV polimorfa en
entorchado. Produce hipocalcemia e hipopotasemia persistentes (restituir magnesio).

Equilibrio acidobásico:

Homeostasis acidobásica: Carga ácida endógena se neutraliza por los sistemas amortiguación y excretada por pulmones y riñones.
Amortiguadores: proteínas y fofatos intracelulares y el sistema extracelular de bicarbonato-ácido-cardónico.
Compeensación por mecanismos respiratorios (tx metabólicos) o metabólicos (alt respiratorias).
Quimiorreceptores sensibles al H = cambios en ventilación. Acidosis estimula quimiorreceptores para que incrementen la ventilación
y alcalosis disminuye la actividad.
Riñones: compensan anomalías respiratorias aumentando o disminuyendo reabsorción de bicarbonato en acidosis/alcalosis respi.
Esta respuesta es tardía. Inicia 6hrs después y continua varios días. Las alteraciones respiratorias acidobásicas se clasifican en agudas
si se presentan antes de la compensación renal, y crónicas si persisten después de la compensación renal.
Si es mayor la modificación esperada del pH = anomalía ácidobasica mixta.

Alteraciones metabólicas:
Acidosis metabólica = incrementar el consumo de ácidos o mayor pérdida de bicarbonato. Produce amortiguadores (bicarbonato
extracelular e intracelular de hueso y músculo) incrementa ventliación (respiraciones Kussmaul), aumenta la reabsorción y
generación renales de bicarbonato. Rinón incrementa secreción de hidrógeno (aumenta excreción urinaria de NH4)
↓Bicarbonato + acidosis metabólica = medir desequilibrio aniónico. AG = Na –
(Cl + HCO3) = <12mmol/L (ajustarse a albúmina)

Acidosis metabólica con incremento del AG = por ingestión exógena de ácidos


(etilenglicol, salicilato o metanol) o producción endógena de = hidroxibutirato B
y acetoacetato (cetoacidosis), lactato en acidosis láctica y ácidos orgánicos en
IR.
Causas más comunes de AM grave en px qx = acidosis láctica  Lactato
subproducto del riego inadecuado de los tejidos en edo de choque. Tx =
restablecer el riego por reanimación de volumen. Con perfusión adecuada el
ácido láctico se metaboliza por el hígado y normaliza pH. Admin de bicarbonato
puede provocar alcalosis. Interfiere con descarga de O2 en tejidos + arritmias. El
bicarbonato de Na exacerba acidosis intracelular. Se combina con exceso de
iones H y forma ácido carbónico = Co2 + agua incrementa PCO2.
Complica anomalías de la ventilación en px con SIRA.

Desequilibrio aniónico normal = administración de ácido (HCl o NH4) o pérdida


de bicarbonato GI (diarrea, fístulas, uterosigmoidostomía) o eliminación renal
(inhibidor anhidrasa carbónica, acetazolaminda). Pérdida de bicarbonato
acompañada de ganancia de cloruro = no modif AG. NH4 bajo en orina +
acidosis hiperclorémica = sitio de pérdida es el riñon (investigar acidosis tubualr
renal) por disminución de reabsorción tubular de HCO3.

Alcalosis metabólica = Incremento en producción de bicarbonato o deterioro en


excreción renal. Resulta de pérdida de ácidos fijos o ganancia de bicarbonato y
empeora con disminución de potasio.
Casi todos tmb hipopotasemia (K extracelular se intercambian con iones H intracelulares)
Alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica y metabólica = pérdida del contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica (alto
contenido en cloruro e hidrógeno) o adultos con enfermedad ulcerosa duodenal.
Inicio = alta concentración urinaria de bicarbonato. Reabsorción de H + excreción K. Por deficiencia del volumen = la reabsorción de
Na mediada por aldosterona aumenta excreción de K = hipopotasemia provoca excreción de H  aciduria paradójica.
Tx restituir déficit de volumen con solución salina isotónica y potasio.

Alteraciones respiratorias

Acidosis respiratoria: Retención de CO2 por disminución en ventilación alveolar. Asegurar ventilación adecuada = expansión del
volumen  presión positive en la vía respiratoria de doble nivel sin penetración coporal o intubación endotraqueal.
Forma crónica = presión parcial de Co2 permanece elevada y concentración de bicarbonato aumenta despacio conforme se presenta
compensación renal.

Alcalosis respiratoria: En px qx son agudos y secundarios a hiperventilación alveolar. Causas = dolor, ansiedad y trastornos
neurológicos (lesión SNC y ventilación asistida), salicilatos, fiebre, bacteriemia, tirotoxicosis e hipoxemia.
Hipocapnia aguda = incrementa captación de K y fosfato de las células con aumento de la unión del calcio con la albúmina 
hipopotasemia, hipofosfatemia e hipocalcemia sintomáticas. Aparecen arritmias, parestesias, calambres musculares y convulsiones.
Tx causa subyacente y ventilación controlada.
TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:

Soluciones parenterales:
 Ringer con lactato como la solución salina normal considerados isotónicos y útiles para restituir pérdidas gastrointestinales
y déficit de volumen extracelular. Ringer con lactato (ligeramente hipotónica 130meq). Lactato es más estable en liquidos IV
y se convierte en bicarbonato en el hígado.
 Cloruro de sodio ligeramente hipertónico (154meq de Na equilibrados con 154meq de cloruro). Alta concentración de
cloruro podría provocar acidosis metabólica hiperclorémica. Ideal para corregir déficits de volumen + hiponatremia,
hipocloremia y alcalosis metab.
 Cloruro de sodio al 0.45% (menos concentradas) = restituir pérdidas GI y conservar tx con líquidos en el pospoeratorio.
Suficiente agua libre para las pérdidas insensibles y Na para ayudar a los riñones a ajustar las concentraciones séricas
Se añade glucosa al 5% (200kcal/L) a soluciones que contienen menos de 0.45% de NaCl para conservar osmolalidad y evitar
lisis de glóbulos rojos (ocurre con admin rápida de líquidos hipotónicos).
Útil adición de potasio al establecerse función renal y diuresis.

Líquidos opcionales para la reanimación:


 Soluciones salinas hipertónicas (3.5 – 5%) = corrección de déficit grave de sodio.
 Solución salina hipertónica 7.5% en lesiones cerradas de la cabeza = incrementa la perfusión cerebral y disminuye la presión
intracraneal  reduce edema cerebral. Preocupante la producción de hemorragias (vasodilatador arteriolar).
 Coloides = confinados al espacio IV  expansión de volumen plasmático más eficaz. En el choque hemorrágico grave la ↑
permeabilidad de la membrana capilar y penetran en el espacio interstial  edema y deteriora oxigenación hística.
 Albúmina = 5 (300mosm/L) o 25% (1500mosm/L) puede ocasionar reacciones alérgicas. Induce IR y deteriora función
pulmonar (en reanimación de choque hemorrágico)
 Dextranos: expansión inicial del volumen por su efecto osmótico  disminuyen viscosidad sanguínea (no usarse como
expoansores de volumen). Se usan junto con solución salina hipertónica para conservar volumen intravascular.
 Hidroxietil almidón: para restitución de volumen. Peso molecular alto. Causa trastornos hemostáticos = ↓factores von
Willebrand, y VII:C. Relacionado con hemorragia postop en px cardiacos y de neurocirugía. Disfunción renal en choque
séptico y riesgo de mortalidad y daño renal agudo. Acidosis hiperclorémica.
 Gelatinas: gelatina unida a urea y gelatina succinilada. Altera el tiemo de coagulación sanguínea.

Correción de anomalías electrolíticas que ponene en peligro la vida.

Sodio
Hipernatremia = Menos frecuente, pronostico peor.
Corregir déficit de agua en px hipovolémicos con solución salina normal  volumen
adecuado = se restituye el déficit de agua con un líquido hipotónico como dextrosa 5% en
¼ de solución salina normal o agua admin por vía intestinal.
Aguda = Disminución del Na sérico no mayor de 1meq/H y 12meq/día. Crónica 0.7meq/hr (rápido = edema cerebral y herniación)
Mayoría de enfermos se acepta la restitución oral o intestinal o IV con solución salina normal 0.45 – 0.22%. Si se utiliza glucosada 5%
necesario tener cuidado para evitar corrección muy rápida.

Hiponatremia = Restricción del agua libre. Grave = admin de sodio. Función renal normal = si es sintomática se manifiesta hasta
<120meq/L. Si hay síntomas neurológicos usar solución salina normal al 3% = incrementar Na no más de 1 meq/L/h hasta que la
concentración sérica sea de 130meq/L o mejoren los síntomas neurológicos.
Asintomática = incrementar no mas 0.5 meq/L/hr máximo 12 meq/L/h día y más lento en hiponatremia crónica.
Corrección rápida = mielinolisis pontina + convulsiones, debilidad, paresias, movimientos acinéticos y falta de respuesta  daño
cerebral permnente y MUERTE.

Potasio:
Hiperpotasemia: Suspender fuentes exógenas. Se elimina del cuerpo con resina de
intercambio catiónico (Kayexalate) une K en intercambio por Na. VO o rectal.
Intentar cambiar K con glucosa y bicarbonato. Albuterol nebulizado 10 – 20 mg.
Glucosa sola  aumenta insulina pero en px graves se puede dar glucosa e insulina.
Kayexalate y bicarbonato  sobrecarga circulatoria e hipernatremia = cuidado en
px con función cardiaca débil.
Alteraciones EKG = cloruro de calcio o gluconato de calcio (5 – 10 mL de solución al
10%) contrarrestar efectos. Precaución en px con digitalicos (intoxicación). Medidas
temporales 1 -4 hrs, si fracasan = diálisis.
Hipopotasemia:
restitución VO en leve y
asintomática. Si se
requiere IV = no más 10
meq/h. 40meq/h con
vigilancia EKG o en paro
cardiaco inminente por
arritmia malgina. Si
coexisten oliguria o deterioro de la función renal (cautela).

Calcio:
Hipercalcemia: Tx si es
sintomático
(>12mg/100mL)
Concentraciones críticas
(>15mg/100mL). Si se
presentan síntomas =
rápida progresión a muerte. Se restituye el déficit de volumen y luego se induce diuresis rápida con solución salina normal.
Hipocalcemia: Asintomática = calcio VO o IV. Sintomática aguda = gluconato de calcio al 10% IV  7-9mg/100mL.
Corregir déficit de magnesio y potasio y pH (si no se corrige hipomagnesemia se resiste al tratamiento)

Fósforo
Hiperfosfatemia: Aglutinantes del fosfato = sucralfato y antiácido con aluminio. Tabletas de acetato de calcio si hay hipocalcemia.
Díalisis a px con IR. Hipofosfatemia: restitución intestinal y parenteral.

Magnesio:
HIpermagnesemia: Suspender fuentes exógenas, restituir déficit de volumen y corregir acidosis. Cloruro de calcio 5 – 10mL para
contrarrestar efectos cardiovasculares. Persistencia = diálisis.
Hipomagnesemia: Corrección VO si es asintomática y leve. Déficit grave (<1meq/L) o sintomáticos = 1-2g de sulfato de magnesio IV x
15 min. Bajo EKG se puede administrar x 2 min para corregir TV polimorfa en entorchado. Admin simultánea de gluconato de calcio
contrarresta los efectos secundarios adversos y corrige hipocalcemia que la acompaña.

Tratamiento preoperatorio con líquidos:


Persona sana = líquidos de sostén antes de cirugía si está indicado el
ayuno. Reponer las pérdidas de agua diarias calculadas = orina, heces
y pérdidas insensibles con solución salina hipotónica. Glucosa al 5% en
cloruro de sodio al 0.45% 100ml/hr como tx inicial. Agregar K en px
con función renal normal.
Considerar déficits de volumen en enfermos con pérdidas GI obvias
(emesis, diarrea) e individuos con consumo deficiente.
Menos obvias = 3er espacio o no funcionales  Obstrucción GI, inflamación peritoneal o intestinal, ascitis, lesiones por
aplasmatamiento, quemaduras e infecciones graves del tejido blando como la fascitis necrosante.
Antes de la operación corregir déficits de volumen agudos (taquicardia, ortostasis, oliguria y hemoconcentración). Restitución rápida
de líquidos con cristaloide isotónica. Signos cardiovasculares = bolo 1-2L de líquido isotónico seguido de infusión continua.
Reanimación se guía por atenuación de los signos de déficit de volumen = restablecimiento de signos vitales, diuresis (1/2 – 1
ml/kg/hr) y corrección déficit de base.
Pacientes en que no se corrige defict de volumen, deterioro función renal y edad avanzada  vigilar presión venosa central o GC.
Déficit = anomalías electrolíticas se deben corregir para aliviar síntomas antes de cirugía.
Hipernatremia grave + déficit de volumen = evitar corrección rápida, lento con sol salina 0.45% o ringer con lactato.

Tratamiento transoperatorio con líquidos:


Con anestesia se pierden mecanismos compensadores  hipotensión si no se atienden los déficit. Se evita la inestabilidad si se
corrigen las pérdidas de líquidos conocidas, se restituyen las pérdidas en curso y se da tx con líquidos de sosten en periodo preop.
Operaciones abdominales abiertas = pérdida de sangre + pérdidas extracelulares  edema de pared intestinal, líquido peritoneal y
edema de la herida durante el procedmiento. Heridas grandes del tejido blanco, fracturas con lesión de tejido blando y quemaduras.
Cambios en la distribución, volumen funcional del líquido extracelular se reduce, pero el cuerpo no pierde líquidos = pérdidas
parasitarias, secuestro o edema en tercer espacio.
Solución salina es necesaria para restaurar las pérdidas obligadas del líquido extracelular = 500-1000 ml/hr de una solución
balanceada para sostener homeostasis.

Tratamiento posop con líquidos:


Basado en el estado del volumen calculado del paciente en el momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas. Periodo
inicial pospoperatorio = solución isotónica. Se valora según signos vitales y diuresis o corrección déficit de base o lactato.
Si hay incertidubre = insertar catéter venoso central o de Swan-Ganz.
Luego de las primeras 24-48 hrs = solución glucosada al 5% en solución salina 0.45% se añade dextrosa en px que no toleran
nutrición entérica. Si la función renal normal + diuresis adecuada = agregar potasio.
Diuresis postop requiere atención para reponer las pérdidas urinarias de potasio. Todas las pérdidas conocidas (vómito, succión NG,
drenajes y gasto urinario) + pérdidas insensibles  se sustituyen

Consideraciones especiales en pacientes postop:


Trastorno común es el exceso de volumen = estimación excesiva de las pérdidas al tercer espacio o GI.
Primer signo = aumento de peso, px en postop que no recibe apoyo nutricional debe perder 0.11 – 0.23 kg/día por el catabolismo.
Edema periférico no siempre relacionado con sobrecarga de volumen = puede haber expansión excesiva de LEC + déf volumen.