UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA MEDICINA HUMANA

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I Y II

Integrantes:
Antón Pazos Bryan
García Moscol Arturo
Gutiérrez Rivera Kimberly
Mendez Balcázar David
Rosales Castillo Maricielo
Silupu Ordinola Diana

Médicos Docentes:
Dr. Rodolfo Arredondo Nontol
Dra. Miriam Arredondo Nontol

Curso:
Fisiopatología

2018II
DEDICATORIA

Al Todopoderoso, a nuestros padres que son parte fundamental para la

realización de nuestros estudios, y a los médicos docentes de cátedra, pues
gracias a su compromiso con nuestro aprendizaje han hecho posible la
elaboración de esta monografía.

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Índice
INTRODUCCION....................................................................................................................... 4
GENERALIDADES .................................................................................................................... 5
DESARROLLO ........................................................................................................................... 6
ACIDOSIS METABÓLICA-BALANCE ÁCIDO BASE EN EL RIÑÓN .................................................. 6
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (ATRD) ............................................................................... 6
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (ATRP) .......................................................................... 8
Bibliografia: ................................................................................................................................... 9

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 INTRODUCCION

Generalmente, los riñones extraen el exceso de ácido de la sangre pero,

ciertas enfermedades, defectos genéticos o medicamentos pueden dañar la
capacidad de los riñones para realizar esta importante tarea. Esto puede
provocar que se acumule demasiado ácido en la sangre y causar problemas.
Cuando esto sucede, ocurre una afección que se denomina renal tubular
acidosis (acidosis tubular renal, RTA).

Si no se trata, la RTA puede afectar el crecimiento del niño y provocar

piedras en el riñón, fatiga, debilidad muscular y otros síntomas. Con el
tiempo, si la acidosis no se trata puede provocar problemas a largo plazo,
como enfermedad ósea, enfermedad renal e insuficiencia renal.

Las acidosis tubulares renales (ATR) incluyen un grupo de entidades clínicas

en las cuales se presenta acidosis metabólica hiperclorémica, es decir, con
hiato aniónico sérico normal. Se caracterizan por las alteraciones en la
reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal de la nefrona (ATR
proximal o tipo 2) o defecto de la secreción de hidrogeniones en los túbulos
distales de la nefrona (ATR distal o tipo 1)

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 GENERALIDADES

En el marco de los trabajos monográficos dispuestos para el curso de

fisiopatología se realizó la presente investigación con el propósito de
desarrollar esa destreza científica e investigadora que nos debe caracterizar
a nosotros como estudiantes de medicina para profundizar en un tema
desconocido en un principio.

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 DESARROLLO

ACIDOSIS METABÓLICA-BALANCE ÁCIDO BASE EN EL RIÑÓN

Se caracteriza por una disminución del pH sanguíneo debido a la reducción en las
concentraciones plasmáticas del bicarbonato (1). La acidosis metabólica causa
hiperventilación compensatoria que mitiga la caída del pH sanguíneo (1). En
consecuencia, la homeostasis del pH sanguíneo se mantiene como resultado de la
concentración: bicarbonato/CO2, el cual es el amortiguador celular y sanguíneo por
excelencia (1).

El pH extracelular se debe mantener dentro de un margen 7,38-7,42 (1). Un pH sanguíneo

más ácido del normal puede ser el resultado de: una acumulación de ácidos (acidosis
láctica, insuficiencia renal), la pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal y la
pérdida de bicarbonato por un defecto en su reabsorción renal o por su consumo, como
consecuencia de un defecto de la excreción urinaria de los hidrogeniones por el riñón
(acidosis hiperclorémica o acidosis tubular renal distal, ATRD) (1).

El riñón mantiene y controla el equilibrio ácido-base de la sangre a través de tres

mecanismos: la filtración y la reabsorción del bicarbonato, la excreción de los ácidos y la
síntesis de amonio y de bicarbonato (1).

En los primeros segmentos tubulares de la nefrona, los túbulos proximales reabsorben

cerca del 80 % del bicarbonato (1), aquí la reabsorción del bicarbonato ocurre a través del
cotransportador Na+ /HCO3 esta absorción esta acoplada a la secreción de ácido en la
orina por el intercambiador Na+ /H+ (1). La reabsorción del 15% del bicarbonato ocurre
en el asa gruesa ascendente de Henle y solo cerca del 5% del bicarbonato se recupera en
los túbulos distales de la nefrona (1) (2).

La acidosis tubular es un síndrome clínico caracterizado por acidosis metabólica

hiperclorémica producida por disfunción tubular para la secreción de iones hidrógeno con
una función glomerular normal. Se clasifica en dos grandes grupos: Acidosis tubular
proximal o tipo II y acidosis tubular distal o tipo I (3).

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (ATRD)

También denominada clásica o tipo 1, forma parte de enfermedades renales de baja
incidencia en la población (3).

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En la ATRD, habrá una perdida de la capacidad para acidificar la orina por un defecto en
la excreción de la carga ácida (iones H+ y amonio) en las células intercaladas alfa del
túbulo colector (3). La acumulación de la carga ácida en la nefrona distal tiene como
consecuencia el consumo y disminución del amortiguador bicarbonato/CO2 en la sangre
(3) (2).

Cuando se altera la capacidad de la nefrona distal para reducir el ph urinario, se presentan

diversas consecuencias metabólicas (3):

a. El bicarbonato que escapa la reabsorción del túbulo proximal no es reabsorbido,

ocurriendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis (3).

b. Hay disminución de la secreción tubular renal del amonio (3).

c. Ocurre la hipokalemia debido a la presencia de aniones no reabsorbibles (bicarbonato,

sulfatos) en la nefrona distal, generando así una secreción excesiva del potasio (3) (4).

d. Ocurre acidosis metabólica de tipo hiperclorémico, ya que una concentración

extracelular induce a una mayor reabsorción tubular renal del cloro (3) (4).

Por lo que la característica esencial de esta enfermedad es la acidosis metabólica

hiperclóremica o hipokalémica, siendo incapaz de reducir el ph urinario a valores
inferiores a 6.0 (4).

En cuanto a su etiología se incluye tanto enfermedades hereditarias, autoinmunes y

tubulointersticiales renales, asimismo, enfermedades que se acompañan de
hipercalcicuria y nefrocalcinosis y por defeco de medicamentos y tóxicos (3).

Entre los síntomas que acompañan a la ATRD son: retraso en el crecimiento, vómito,
diarrea y/o estreñimiento, falta de apetito, polidipsia y poliuria, nefrocalcinosis; también
puede presentarse debilidad y parálisis muscular por la pérdida de potasio
(hipopotasemia) (3) (4).

Para poder diagnosticar la ATRD en la clínica es necesario determinar la creatinina

plasmática y las excreciones fraccionales de sodio, potasio y cloro, la calciuria y la
citraturia (1). Generalmente se observa acidosis en la sangre (pH < 7,35) y una
disminución pronunciada de la concentración del bicarbonato y del CO2 (< 15 mEq/l) (1)
(3). En la ATRD el pH de la orina es mayor de 6 en presencia de acidosis metabólica
sistémica (1).

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La acidosis crónica y los problemas secundarios intercurrentes (vómitos, poliuria, crisis
de deshidratación, rechazo de tomas, etc.) afectan el crecimiento y, en consecuencia, hay
una disminución de la talla y el peso de los pacientes (4).

Sin tratamiento, la ATRD provoca la detención del crecimiento, el raquitismo en los niños
y la osteomalacia en los adultos, y el deterioro de la función renal a través de los años (1)
(4).

Afortunadamente, la ATRD tiene un buen pronóstico si se diagnostica a edades tempranas

y se sigue el tratamiento alcalino, el cual consiste en dosis periódicas de bicarbonato de
sodio y/o de citrato de potasio durante el día (1) (2).

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (ATRP)

La Acidosis tubular renal proximal o también denominada tipo 2, ocurre cuando el
bicarbonato filtrado normalmente reabsorbido, y por consiguiente no es “devuelto” a la
sangre por el túbulo proximal de la nefrona, aquí es donde observamos ATRP (3) (4).

Ya que al suceder esto se generará una mayor liberación de bicarbonato en los segmentos
distales de la nefrona, lo cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos,
llegando a ocurrir una bicarbonaturia y desarrollo de acidosis metabólica (3).

La concentración del volumen extracelular induce a una mayor reabsorción del cloro, por
lo que se desarrolla una acidosis metabólica de tipo hiperclorémico (3) (1).

En su etiología se incluyen la variantes hereditarias y esporádicas y las secundarias las

formas primarias son muy raras en niños, la mayoría de os casos se observa como parte
del síndrome de Fanconi, se han descrito también variantes autosómica dominante y
autosómica recesiva en pacientes de familia con ATR proximal (3).

La ATRP se manifiesta en el periodo de lactancia, principalmente con retraso del

crecimiento corporal, asociado con la menor ingesta dietética por presencia de náuseas y
vómitos persistentes; también es frecuente la presencia de poliuria (3).

En cuanto a los exámenes de laboratorio se muestran características de acidosis

metabólica como: ph en sangre arterial por debajo de 7.30 y bicarbonato en sangre arterial
inferior a 21 mEq/L; también se evidencia hipercloremia e hipokalemia leve (3) (2).

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El diagnóstico definitivo de RTA proximal se logra mediante la demostración de un pH
bajo en la orina a baja plasma HCO 3 - concentración y por la presencia de una normal
de la orina PCO2 y una HCO alta orina 3 - excreción en condiciones normales HCO
plasma concentración. Este diagnóstico justifica un estudio completo de otras funciones
tubulares proximales (2) (3).

El objetivo principal del tratamiento es obtener un ph y concentración de bicarbonato

normales en el suero. Esto se puede lograr administrando soluciones alcalinas que
contengan bicarbonato o un anión equivalente como el citrato.

Bibliografia:
1. Acidosis tubular renal distal: una enfermedad hereditaria en la que no se eliminan los
hidrogeniones. Escobar, Laura, y otros. 3, España : Revista Nefrologia, 2013, Vol. 33.

2. Renal Tubular Acidosis: The Clinical Entity. Rodriguez Soriano, Juan. 1, España : FRONTIERS IN
NEPHROLOGY, 2012, Vol. 13.

3. Acidosis Tubular Renal. Velasquez Jones, Luis. 6, Mexico : Bol Med Hosp Infant Mex, 2012,
Vol. 69.

4. Acidosis Tubular Renal, Diagnostico y Tratamiento Medico. Lopez Luzardo, Michelle. 1,

Trinidad y Tobago : Servicio de nefrología, 2013, Vol. 1.