Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011.
Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ACTUALIZACIÓN
Fracaso renal agudo:
manifestaciones
clínicas, diagnóstico
y tratamiento
F.J. Lavilla Royo y A. Ferrer Nadal
Servicio Nefrología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.
Manifestaciones clínicas y analíticas
En el fracaso renal agudo (FRA) se producen alteraciones en
el ionograma con presencia de hiponatremia. La hiponatremia
es hipervolémica y dilucional salvo cuando se asocia a pérdidas
digestivas o renales de sodio. En el FRA prerrenal también se
puede observar una hipernatremia hipovolémica. La hiperpo-
tasemia está presente cuando existe un aporte endógeno (des-
trucción –por necrosis tisular– o deterioro de la capacidad de
incorporación celular –acidosis, resistencia a la insulina–) o
exógeno de potasio no adecuado a las pérdidas o consumo
(errores en la fluidoterapia o control dietético). La hipocalce-
mia puede estar presente, así como la hiperfosforemia. Sin
embargo, en el FRA que aparece en el paciente crónico hos-
pitalizado asociado a cuadro carencial, los niveles de fósforo
están reducidos. La hipervolemia en el espacio vascular deter-
mina la aparición de hipertensión arterial (HTA) e incremen-
to excesivo de la precarga. Como consecuencia se puede gene-
rar insuficiencia cardíaca, especialmente si esa sobrecarga es
aguda y en pacientes de riesgo (ancianos, afectos de insuficien-
cia cardíaca crónica). La expansión vascular se asocia a un in-
cremento de la volemia intersticial. Ese incremento es mayor
si la presión oncótica está disminuida (hipoproteinemia) o
existe mayor permeabilidad endotelial capilar (estados infla-
matorios o síndrome de respuesta inflamatorio sistémico
[SIRS]). Aparecen edemas en zonas de decúbito cuando afec-
tan a la circulación sistémica, pero a nivel pulmonar se genera
una disminución en la capacidad de difusión del oxígeno.
Los cambios hematológicos son inespecíficos, como leu-
cocitosis, anemia (por dilución o persistencia de nefropatía
parenquimatosa) y plaquetopenia (asociada a plaquetopatía
urémica según los niveles de urea). Es de destacar la impor-
tancia de la anemia en enfermos hipoxémicos y cardiológi-
cos1. Las alteraciones en las cifras de potasio, calcio y magne-
sio pueden ocasionar diversas anomalías que afectan
especialmente a la conductividad y repolarización cardíacas.
La excesiva precarga y congestión cardíacas pueden provocar
una dilatación auricular, facilitando la aparición también de
5356   Medicine. 2011;10(79):5356-63
03 ACT79 (5356-363).indd 5356
PUNTOS CLAVE
Valoración del fracaso renal agudo. El curso clínico
del FRA se puede asociar a alteraciones del medio
interno, de la volemia y síntomas
cardiorrespiratorios, digestivos o neurológicos. La
valoración del paciente con FRA implica una
anamnesis, exploración física y estudio analítico
(especialmente en orina) y de imagen (sobre todo
ecografía). Es importante detectar situaciones de
alto riesgo para desarrollar FRA o presentar
complicaciones, según las características del
paciente, los procedimientos y fármacos implicados
y la morbilidad. En la evolución del FRA se deben
emplear medidas terapéuticas destinadas a corregir
la causa o acelerar la recuperación. Cuando es
preciso recurrir al tratamiento sustitutivo, se puede
emplear hemodiálisis intermitente o técnicas
continuas, dependiendo de la existencia de fallo
multiorgánico o de la oportunidad de una corrección
rápida o gradual de las alteraciones presentes.
Fracaso renal agudo complejo frente a no
complejo. El FRA no complejo suele ser prerrenal
hipovolémico, rápido y de fácil corrección, sin
complicaciones o morbilidad asociada, y con
duración limitada y escasa en el tiempo. El FRA
complejo suele corresponderse con una necrosis
tubular aguda (NTA), oligúrico, con alteraciones
del medio interno importantes, morbilidad
inflamatoria, prolongado en el tiempo y
necesitado de tratamiento sustitutivo.
arritmias. La presencia de niveles elevados de urea, así como
un estado de estrés provocan gastritis erosivas. La uremia
produce sensación de náuseas, vómitos y anorexia o rechazo
a la ingesta de alimentos. Las manifestaciones neurológicas
se deben a la aparición de alteraciones electrolíticas (sodio,
calcio, magnesio) o incremento de la urea. Esas alteraciones
electrolíticas ocasionan trastornos neuromusculares diversos,
desde mioclonías, asterixis o convulsiones. La uremia genera
encefalopatía metabólica (deterioro cognitivo gradual y pro-
gresivo). Ese deterioro acaba convirtiéndose en un estado de
desorientación, confusión, letargia y finalmente coma. Estas
manifestaciones se producen de diferente forma dependien-
do de la gravedad, rapidez de instauración y duración del
FRA, así como de factores farmacológicos (inadecuada dosi-
ficación de fármacos neurológicos) o metabólicos de otra
índole (hiperamonemia, hipercapnia).
El FRA ocasiona hipercatabolismo con aumento del me-
tabolismo basal, sobre todo si existen procesos crónicos gra-
21/4/11 12:20:37
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Fracaso renal agudo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
ves o estado inflamatorio. Existe un
incremento del catabolismo protei-
co (influyendo la uremia, acidosis,
alteraciones endocrinas –resisten-
cia a la insulina, hiperparatiroidis-
mo– y el empleo de técnicas de
tratamiento sustitutivo de la fun-
ción renal) con pérdida de masa
muscular y proteínas, favoreciendo
el deterioro clínico y la dificultad
en el manejo de la volemia corpo-
ral, y comprometiendo el sistema
inmunológico aumentando el ries-
go de infecciones. También se pro-
duce una resistencia a la insulina
que dificulta el control del potasio
y favorece la aparición de hiperglu-
cemia, que a su vez facilita un ma-
yor deterioro renal (incremento
del estrés oxidativo con disminu-
ción de la disponibilidad de óxido
nítrico y generación de sustancias
oxidadas)2.
Diagnóstico del fracaso renal agudo
La cifra de creatinina se aplica para el diagnóstico3 y segui-
miento evolutivo de el FRA, aunque con limitaciones (sobre
todo por no detectar cambios leves o moderados –descenso
del filtrado glomerular (FG) o inferior al 50%– o preco-
ces del FG, depender de características antropométicas y
presentar oscilaciones no ocasionadas por variaciones del fil-
trado). Las fórmulas que determinan el FG como el MDRD
o Cockcroft-Gault sobrestiman la cifra y además no reflejan
variabilidad, siendo su aplicación limitada en el FRA. La cis-
tatina C es una molécula producida por células nucleadas que
se filtra en el glomérulo, siendo reabsorbida en el túbulo y
presentando una tasa de producción constante. Permite de-
tectar cambios precoces en el FG, surgiendo como alternati-
va a la creatinina para el diagnóstico y estratificación del
FRA, aunque sus niveles pueden aparecer más elevados en
pacientes en tratamiento con corticoides, pacientes oncoló-
gicos o con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
Existen biomarcadores aplicados al diagnóstico del FRA, como
la beta 2 microglobulina, KIM (molecular kidney injury),
NGAL (leucocyte n-galactosidase) y la IL-18. La beta 2 micro-
globulina depende de la presencia de estado inflamatorio, se
filtra y reabsorbe en el túbulo proximal. La NGAL pertene-
ce a las lipocalinas, expresada en diversos epitelios, presente
especialmente en la corteza renal y excretada en situaciones
en las que se produce una lesión renal. La KIM es una molé-
cula de adhesión no detectable en ausencia de lesión renal y
la IL-18 (molécula proinflamatoria producida en la célula del
túbulo proximal). Son moléculas que advierten sobre todo de
la presencia o no de lesión parenquimatosa o tubular precoz.
Se han empleado a nivel clínico, permitiendo un diagnóstico
precoz del FRA, así como seguimiento y valoración pronós-
03 ACT79 (5356-363).indd 5357
TABLA 1
Diagnóstico del fracaso renal agudo (FRA)
Parámetros valorados Datos a evaluar
Anamnesis Búsqueda de antecedentes de enfermedades Presencia de enfermedades quísticas en la
renales en la familia. Antecedentes de familia
procesos sistémicos o factores de riesgo
asociados al FRA Procesos infecciosos, consumo de tóxicos
Exploración física Valoración de la volemia corporal Valoración del edema y signos de volemia
vascular
Presencia de signos compatibles con un
proceso sistémico Presencia de lesiones específicas de procesos
inflamatorios o inmunológicos
Analítica Valoración del filtrado glomerular Estudio de creatinina y cistatina C
Estudio diagnóstico diferencial del tipo Estudio del ionograma de orina, excreción
de FRA fraccional de sodio, urea en sangre y orina,
osmolaridad en sangre y orina. Anomales y
Estudio de la presencia de un proceso sedimento. Estudio de proteinuria
sistémico (estudio inmunológico)
Biomarcadores
Autoinmunidad
Ecografía Descartar proceso obstructuvo Estudio del tamaño renal, parénquima y vía
urinaria
Diagnóstico diferencial ERC y FRA
Estudio doppler. Índices de resistividad
Valoración de la perfusión renal y edema
intersticial
TC/RM Estudio vascular, parenquimatoso y de vía Morfología renal
urinaria
Estudio arterial y de vía urinaria
Arteriografía Estudio vascular Estudio arterial y venoso
Biopsia Estudio anatomopatológico Parámetros histológicos
Fig. 1. Hidronefrosis renal detectada por ecografía.
tica (especialmente en pacientes críticos, sometidos a proce-
sos quirúrgicos –cirugía extracorpórea–)4 (tabla 1) (fig. 1).
Historia natural
La evolución natural del FRA (fig. 2) comienza con la acción
de una agresión renal, iniciando la fase de deterioro. Esta fase
(rápida y de escasa duración) tiene una primera parte subclí-
nica en la que el descenso del filtrado no se aprecia a nivel
clínico, salvo por biomarcadores precoces. La fase clínica
muestra ya consecuencias de esa caída del filtrado (incre-
mento de creatinina y cambios en la diuresis). La siguiente
fase es la de mantenimiento. Esta fase puede durar días o
incluso semanas. Se mantiene el deterioro de la función renal
Medicine. 2011;10(79):5356-63   5357
21/4/11 12:20:37
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Enfermedades del sistema nefrourinario

jora la acidosis metabólica. La hi-

perfosforemia puede persistir en el
Deterioro de
la función FRA de larga evolución con lesión
renal importante renal. El metabolismo
Noxa
urémico mejora posteriormente,
Retraso Diuresis describiendo una curva que, aun-
ausente
diagnóstico
NTA
que de evolución similar a la de la
o tratamiento FRA renal
grave
creatinina, tiene un curso más atra-
sado (24-72 horas) (tabla 2).

FRA prerrenal
FRA renal leve
Mayor riesgo
Detección y valoración
o postrenal Diuresis
conservada
de morbilidad del paciente de riesgo
para desarrollar fracaso
Funcional
renal agudo
La detección de pacientes con ries-
go de desarrollar FRA corresponde
Tiempo
a las unidades médicas y de enfer-
mería. Esas situaciones de riesgo
Noxa
están relacionadas sobre todo con
Deterioro Mantenimiento Recuperación
intervenciones quirúrgicas urgen-
tes, agresivas o complicadas (por
Fig. 2. Evolución del fracaso renal agudo. FRA: fracaso renal agudo; NTA: necrosis tubular aguda.
duración, pérdidas hemáticas o de
fluidos), especialmente cuando
existe deterioro hemodinámico o
TABLA 2 estado inflamatorio no controlado.
Fases e historia natural del fracaso renal agudo (FRA) También son de riesgo aquellos
Deterioro Mantenimiento Recuperación
procesos orgánicos graves por su
facilidad para desarrollar fallo mul-
Actuación de la noxa Persistencia de la insuficiencia renal Recuperación de la insuficiencia
aguda renal aguda tiorgánico como pancreatitis y sep-
Duración de horas a días Duración de días o semanas sis o politraumatismos. Otra situa-
Descenso del filtrado Estabilización del filtrado Incremento del filtrado ción de riesgo es el paciente
Fase subclínica, asintomática y fase Aparición de síntomas relacionados con Incremento de la diuresis. Mejor ingresado de larga duración y so-
clínica con disminución o desaparición de trastornos hídricos, electrolíticos o control de los balances y
la diuresis e incremento de creatinina urémicos respuesta a diuréticos metido a tratamientos o pruebas
Detección precoz e intentar evitar el Prever complicaciones Vigilar la recuperación de los diagnósticas que implican el uso de
mayor efecto de la noxa, acortando la diferentes parámetros implicados
fase de deterioro nefrotóxicos, en el contexto de
morbilidades (inflamatorias infec-
ciosas o no) o deterioro clínico im-
portante previo (procesos oncoló-
y sus consecuencias, sobre todo si existe pérdida de diuresis. gicos). También debe considerarse situación de riesgo cuando
Se puede apreciar la evolución del FRA mediante la determi- existe previamente una enfermedad renal crónica (ERC),
nación periódica de creatinina (observando si describe una asociada o no a la edad, o en relación con otros factores de
curva con pico máximo o meseta). Cuando se emplean medi- riesgo como el empleo crónico de nefrotóxicos, la HTA, la
das de tratamiento sustitutivo, resulta complicado determi- enfermedad pulmonar crónica o la diabetes.
nar la duración de esta fase. La cifra de creatinina no es útil, Debe realizarse una evaluación de estos pacientes dirigi-
recurriendo a otros parámetros clínicos como diuresis o da a valorar la gravedad del FRA y el riesgo de complicacio-
comportamiento del metabolismo urémico (sangre y orina). nes, y determinar cómo se debe realizar la monitorización
Tras la fase de mantenimiento comienza la de recuperación. (en una unidad de hospitalización convencional, especial o
En esta fase el riñón recupera sus funciones de forma progre- intensiva) y determinar la necesidad de un tratamiento de
siva. El filtrado se recupera con un incremento de la diuresis. rescate precoz. El paciente postrado (con mala dinámica ven-
Se consigue el control de los balances y una mejor respuesta tilatoria, alteraciones digestivas y lesiones de decúbito o con
a los diuréticos. Esa diuresis puede aumentar hasta constituir presencia de sondas y catéteres) o con deterioro crónico nu-
una poliuria por defecto persistente en la capacidad de con- tricional (anemia, hipoproteinemia) puede desarrollar ese
centrar la orina y movilización de una sobrecarga de volu- FRA complejo. La existencia de compromiso en la perfusión
men presente (reabsorción del edema intersticial). La recu- tisular (con inestabilidad hemodinámica) y la oxigenación
peración de la capacidad para controlar los electrólitos se implican riesgo de desarrollar FRA complejo, especialmente
produce a continuación. Se reduce la cifra de potasio y me- en el paciente postquirúrgico, afecto de estado inflamatorio

5358   Medicine. 2011;10(79):5356-63

03 ACT79 (5356-363).indd 5358 21/4/11 12:20:38

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Fracaso renal agudo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento

TABLA 3 y de peor pronóstico. La actuación preventiva pasa por evitar

Tipo de fracaso renal agudo (FRA) según su evolución y gravedad
la acción de la noxa y procurar mejorar su situación clínica
FRA no complejo FRA complejo (fig. 3).
Prerrenal u obstructiva Renal o NTA El FRA prerrenal se previene mediante la optimización de la
Duración limitada (< 1 semana) Duración prolongada (> 1 semana) volemia efectiva. La consecución de esa volemia efectiva im-
Diuresis conservada u oliguria Oliguria prolongada (> 48 horas) plica la vigilancia de balances y el soporte hídrico del pacien-
< 24 horas te. Esta medida de prevención es aplicable al paciente hospi-
Paciente con buen estado general Paciente con un estado de salud deteriorado talizado sometido a pérdidas importantes por fiebre,
Medio interno conservado Alteraciones electrolíticas y/o metabólicas
secreciones naturales o drenajes. En caso contrario se produ-
Ausencia de otros fallos orgánicos Presencia de fallo multiorgánico
ce hipovolemia vascular que precipita en FRA renal cuando
Manejo con tratamiento conservador Necesidad de tratamiento sustitutivo
se agrava esa situación (con cambios hemodinámicos) o inci-
NTA: necrosis tubular aguda.
den otros factores (estado inflamatorio, nefrotóxicos). La
corrección de esa hipovolemia conlleva el empleo de solucio-
nes de expansión vascular, cristaloides o coloides con adecua-
agudo (SIRS o sepsis) o con fallos de otros órganos (hepáti-
da monitorización para evitar una excesiva expansión (que
co, cardiológico, hematológico). La determinación de índices
empeoraría el manejo del FRA establecido, con necrosis tu-
pronósticos es útil para la valoración de la gravedad del pa-
bular aguda (NTA) o asociado a insuficiencia cardíaca o de-
ciente (RIFLE, AKIN, ISI)5. En unidades de pacientes críti-
sarrollo de síndrome de distrés pulmonar)7,8 empleando in-
cos, se emplean índices dirigidos a valorar el fallo multiorgá-
cluso métodos invasivos en unidades de vigilancia especial
nico (SAPS 3, APACHE III, SOFA). Por último, el FRA
(SWANZ-GANZ o PICCO). El empleo de albúmina es
tiene influencia en el pronóstico del paciente a largo plazo
controvertido, aporta la hipotética ventaja de aumentar la
como se objetiva en un trabajo de Liaño (tabla 3). 6
presión oncótica intravascular pero puede producirse un
trasvase al espacio intersticial (en situaciones de aumento de
la permeabilidad capilar) ocasionando un incremento de la
Optimización y manejo del paciente presión oncótica a ese nivel (agravando el edema intersticial);
con fracaso renal agudo por otro lado, puede precipitar un rápido y excesivo incre-
mento de la volemia vascular9. Es importante mantener una
El paciente con fracaso renal agudo debe ser detectado en adecuada oxigenación central, mediante el control y la opti-
fases iniciales, evitando su evolución hacia un FRA complejo mización de la función respiratoria. Para ello, se recurre a la
monitorización de la oxigenación y
el empleo de medidas de apoyo (in-
cluso no invasivas como la BIPAP
que además producen efectos he-
Paciente modinámicos positivos con mejoría
de riesgo de la precarga y postcarga y dismi-
nución de la volemia torácica)10.
Patología de base Procesos crónicos La prevención del FRA nefrotóxico
cirugía, SIRS (edad, ERC)
precisa un adecuado manejo farma-
TTO. preventivo Evitar nefrotóxicos cológico de medicamentos asocia-
Hidratación dos a ese riesgo. La utilización ra-
Causa directa Complicaciones Anti-oxidantes ¿?
cional de antibióticos nefrotóxicos,
Optimización sopesando sustituirlos por otros
FRA no complejo FRA complejo cuando la situación clínica lo per-
Hipovolemia Hipovolemia mite o bien monitorizando su em-
FRA prerrenal absoluta relativa Hipoxemia Volemia
Oxígeno pleo mediante la determinación de
FRA renal Hemodinámica niveles, permite reducir el riesgo.
La elección de fórmulas farmaco-
Toxicidad Perfusión oxigenación
lógicas alternativas menos nefro-
tóxicas (anfotericina liposomal,
Evolución FRA contraste no iónico hipoosmolar),
también disminuye el riesgo. De
TTO. de las consecuencias forma parecida, se debe vigilar la
TTO. conservador TTO. sustitutivo administración de otros fármacos
nefrotóxicos (inhibidores de la en-
Rescate zima de conversión de la angioten-
sina [IECA], antiinflamatorios no
esteroideos [AINE]), la presencia
Fig. 3. Esquema del enfoque del fracaso renal agudo. FRA: fracaso renal agudo; TTO.: tratamiento; SIRS: sín- previa de ERC (diabéticos) sobre
drome de respuesta inflamatorio sistémico.
todo en pacientes en los que la de-

Medicine. 2011;10(79):5356-63   5359

03 ACT79 (5356-363).indd 5359 21/4/11 12:20:39

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades del sistema nefrourinario
terminación de creatinina puede sobreestimar el FG (ancia-
nos, desnutridos, pacientes oncológicos), así como la existen-
cia de hipovolemia o un estado crítico (habitual en situaciones
de urgencia). La forma de administrar estos fármacos puede
influir en el desarrollo del FRA nefrotóxico, sugiriéndose el
empleo de dosis únicas frente a múltiples en el caso de los
antibióticos (aminoglucósidos) procurando evitar áreas de
exposición bajo la curva excesivos, frente a picos elevados
que pueden tener una mayor eficacia sin presentar un mayor
riesgo de nefrotoxicidad (por saturación de los mecanismos
celulares)11, o intentando emplear la menor dosis posible
(contraste). Respecto a la utilización de medidas dirigidas a
prevenir esa nefrotoxicidad, como efectivas se ha valorado la
hidratación con sueros aportando sodio (cloruro sódico 0,9%
o bicarbonato 1/6M, siendo controvertida la elección de uno
u otro, aunque existen metaanálisis a favor del segundo)12. La
prevención de la NTA postisquémica también depende de
las circunstancias en las que se puede producir. Cuando hay
una intervención quirúrgica de riesgo, como en las cirugías
cardiovasculares extracorpóreas, en la que una reducción del
tiempo quirúrgico o del empleo de bomba, el uso racional de
fármacos vasoactivos o de hemoderivados y la monitoriza-
ción adecuada del paciente en las primeras horas de la post-
cirugía (empleando biomarcadores más sensibles que la crea-
tinina –influida por la hemodilución–) podría disminuir ese
riesgo13.
Factores higiénicos
Es fundamental vigilar y monitorizar aspectos relacionados
con la nutrición del paciente, debido a los cambios que se
producen con el FRA y con el objetivo de evitar una pérdida
de masa muscular y el deterioro del metabolismo proteico
(y del manejo de la volemia), facilitando la recuperación y
disminuyendo el riesgo de desarrollar complicaciones (espe-
cialmente infecciosas). La nutrición debe adecuarse a cada
situación clínica, no descartando siempre que sea posible la
vía oral (mantenimiento de la barrera intestinal). Se restringe
el aporte hídrico (500 ml sobre la diuresis residual) y de de-
terminados minerales como potasio y sodio. Respecto al me-
tabolismo proteico, se sugiere un aporte de aminoácidos de
1,5 a 1,8 g/kg al día en pacientes desnutridos y con hiperca-
tabolismo14 o de 1 g/kg de proteínas. Cuando se emplean
técnicas de tratamiento sustitutivo de la función renal, espe-
cialmente continuas, el aporte de aminoácidos (1,2 a 2,5 g/kg
al día)15 o de proteínas (1,5 g/kg al día)16 es mayor debido a
las pérdidas. Es controvertido el uso sólo de aminoácidos
esenciales debido a que en pacientes con FRA, el empleo de
esos aminoácidos no reduce la uremia debido a que la capa-
cidad de reciclaje hacia la producción de no esenciales puede
estar bloqueada, requiriendo ese aporte de aminoácidos17. En
los suplementos intravenosos se debe valorar el volumen óp-
timo para no provocar problemas de balance, así como el
aporte de fósforo en el FRA de larga evolución.
La diuresis se debe controlar, siendo preciso recurrir al
sondaje uretral con el fin de monitorizar el ritmo de la diu-
resis o confirmar la presencia de anuria. En el caso de anuria
persistente se podría eliminar dicha sonda urinaria con el fin
5360   Medicine. 2011;10(79):5356-63
03 ACT79 (5356-363).indd 5360
de evitar el riesgo de infección. El acceso vascular a elegir
dependerá de la necesidad de expansión vascular, el control
de precarga y los fármacos a emplear. El mayor riesgo de
infecciones determina la necesidad de valorar diariamente
estos accesos con el fin de evitar episodios de flebitis o bac-
teriemia por Staphylococcus, sobre todo con nutrición paren-
teral o riesgo por manipulación. Mayor riesgo conlleva la co-
locación de accesos vasculares en zonas “sucias” como la región
femoral o yugular (cerca de traqueotomías). La higiene cuta-
neomucosa debe extremarse para evitar el desarrollo de in-
fecciones locales o la aparición de úlceras y lesiones por pre-
sión, sobre todo en pacientes con patología metabólica
(diabetes), cardiovascular (isquemia) o en un FRA complejo
(asociada al empleo de fármacos vasotrópicos). De igual for-
ma, se debe vigilar la dinámica ventilatoria en pacientes en-
camados y postrados (atelectasias) y el ritmo intestinal (íleo,
fecalomas).
Medidas preventivas farmacológicas
La administración de n-acetil cisteína (NAC) intravenosa u
oral tiene efectos positivos dosis dependiente cuando se ad-
ministra previamente al evento (al menos 12 horas antes)
frente al FRA por contraste y postisquémica (con datos con-
tradictorios en este caso)18.
La utilización de fármacos cardiotónicos como la dobutami-
na, amrinona o milrinona (inhibidores de la fosfodiesterasa)
y el levosimendan (sensibilizador del calcio miocárdico a
proteínas contráctiles e inhibidor de los canales de potasio
dependientes del activador tisular del plasminógeno [ATP]),
permiten mejorar el gasto cardíaco y la perfusión renal.
Dentro de los fármacos vasoactivos, la noradrenalina es el
fármaco de elección en el paciente vasopléjico, hipotenso
con adecuada volemia, frente a otras como la epinefrina o
fenilefrina, de eficacia parecida pero con efectos secundarios
(hiperglucemia, acidosis láctica e hipopotasemia). La nora-
drenalina en dosis altas provoca una reducción del flujo san-
guíneo renal por encima del efecto hemodinámico, siendo
por ello controvertido su uso en la prevención del FRA19.
El objetivo es mantener una presión de perfusión adecuada
(mayor que en otros órganos – presión arterial media de 80
mm Hg–). La terlipresina se emplea en el tratamiento del sín-
drome hepatorrenal, aunque con una eficacia similar a la no-
radrenalina y tras realizar otras maniobras terapéuticas (pre-
vención de procesos infecciosos y uso de nefrotóxicos,
expansión volémica incluso con albúmina)20.
La dopamina como agente protector no se ha demostrado
eficaz a pesar de aumentar el flujo renal (produce vasodilata-
ción de arteriolas interlobulares, así como de la arteriola afe-
rente y eferente) y la natriuresis (disminuye la reabsorción
proximal de sodio). El fenoldopam (agonista dopaminérgico)
que produce vasodilatación de la arteriola aferente y eferente
pero sin modificar la tasa de ultrafiltración no se ha demostra-
do eficaz, aunque se ha observado un efecto positivo sobre el
FG cuando se emplea precozmente en el paciente crítico qui-
rúrgico, con inestabilidad hemodinámica21. Se ha intentado
mejorar el efecto renal mediante la infusión intraarterial renal
procurando evitar los efectos sistémicos (Be-RITe! Registry)22.
21/4/11 12:20:40
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Fracaso renal agudo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Los agentes natriuréticos como el nesiritide (fármaco re-
combinante del factor natriurético cerebral) no han demos-
trado eficacia en la prevención del FRA, sobre todo asociada
a insuficiencia cardíaca23, aunque existen datos contradicto-
rios, planteándose una posible eficacia si se administran pro-
filácticamente de forma prolongada y en presencia de insufi-
ciencia renal24, pero sin confirmación a largo plazo25.
La eritropoyetina actúa como factor de crecimiento, mejo-
rando la capacidad de reparación tisular e inhibiendo la
apoptosis. Se ha demostrado su eficacia en estudios experi-
mentales26, pero el empleo a nivel clínico como medida de
prevención no está comprobado27, aunque se está empleando
para optimizar la hemoglobina en el FRA de larga evolución,
teniendo en cuenta la limitación de su eficacia cuando inci-
den estados inflamatorios importantes o situaciones de fe-
rropenia crónica, así como el tiempo de respuesta (días).
Tratamiento conservador del fracaso
renal agudo
El tratamiento del FRA depende de la causa (factores desen-
cadenantes) y evolución, así como de la presencia de compli-
caciones (morbilidad). Los objetivos son recuperar la función
renal y realizar un adecuado soporte del paciente que evite
un mayor deterioro.
Conseguir una adecuada volemia efectiva es esencial. Para
ello se debe realizar una expansión vascular óptima mediante
el empleo de sueros. Se puede comenzar utilizando 500 ml
de cloruro sódico al 0,9% para asegurar una volemia inicial
adecuada. Esta expansión vascular tendrá especial importan-
cia en el FRA hipovolémico o asociada a pigmentos, en la
que la hidratación y el mantenimiento de un ritmo de diure-
sis elevado (con o sin alcalinización) es importante. Se debe
evitar el excesivo y rápido incremento de la volemia vascular
que precipite un aumento de la precarga que no pueda ma-
nejar el paciente o la aparición de edema intersticial, sobre
todo cuando la diuresis no se conserva o no se recupera. La
monitorización de la expansión vascular se realiza mediante
parámetros clínicos (exploración física, control hemodinámi-
co y oxigenación), aunque se está empleando como marcador
de sobrecarga cardíaca (fallo cardíaco) el NT-proBNP28.
El uso de diuréticos podría reducir el grado de lesión sufrida
en el FRA, debido a que reducirían el gasto metabólico celular
y mantendrían el flujo tubular (diuréticos de asa) o tendrían un
efecto anti edema (manitol) permitiendo mantener la diuresis
(ayudando a controlar los balances o la hipervolemia asociada
al FRA). Sin embargo, el empleo de diuréticos no mejora la
función renal, salvo que se consiga reducir la precarga excesiva
asociada a insuficiencia cardíaca, y de esa forma aumentar la
perfusión renal. Se utilizan diuréticos de asa (furosemida), en
bolus y/o perfusión continua preferiblemente29. La asociación
de diuréticos tiene un papel positivo teórico. Al bloquearse di-
ferentes bombas o mecanismos de absorción del sodio, existe
efecto sumatorio, aunque su eficacia tampoco está demostrada,
salvo en circunstancias como el síndrome cardiorrenal30. De
todas formas, el empleo de diuréticos de forma indiscriminada
no se aconseja en el FRA establecido, salvo que exista alguna
circunstancia clínica como las comentadas que lo indiquen31.
03 ACT79 (5356-363).indd 5361
En cuanto a la nefropatía obstructiva, el tratamiento im-
plica la eliminación de la obstrucción (fig. 1). Para ello se debe
recurrir al sondaje uretral o transvesical cuando el problema
reside en la vía común. En el caso de estar comprometido el
tránsito ureteral, se debe recurrir a la nefrostomía cuando no
se puede realizar un abordaje ureteral bajo. En todo caso, la
resolución de la obstrucción puede acarrear problemas en el
control de la diuresis y los balances cuando se produce una
poliuria postobstructiva o bien una cistitis hemorrágica ex-
vacuo.
Tratamiento sustitutivo de la función
renal
Cuando el FRA no responde al tratamiento conservador o
surgen complicaciones, se hace necesario emplear medidas
de tratamiento sustitutivo de la función renal. Es importante
valorar el momento de iniciar el tratamiento y la modalidad
más adecuada.
Empezar con un tratamiento sustitutivo de la función
renal depende de las consecuencias del FRA y de la gravedad
de la misma, así como del paciente. Respecto a las conse-
cuencias, es preciso empezar con un tratamiento sustitutivo
cuando el nivel de urea es excesivo (desarrollo de manifesta-
ciones clínicas urémicas –neurológicas, cardiovasculares–) o
se producen alteraciones electrolíticas como hiperpotasemia
(potasio superior a 6,5 mEq/l) o acidosis metabólica (pH me-
nor 7,1) de riesgo o no controlables con otras medidas, exis-
te sobrecarga de volumen (incremento del peso mayor del
5%) que ocasione un edema intersticial grave sistémico y so-
bre todo pulmonar, o una sobrecarga del espacio vascular
con insuficiencia cardíaca. Escoger el momento adecuado
para emplear ese tratamiento sustitutivo de la función renal,
será importante y tendrá repercusión en la supervivencia del
paciente, siendo la precocidad un dato a valorar, antes de que
el FRA evolucione a fallo multiorgánico o impida el correcto
manejo del mismo32.
Las técnicas de tratamiento sustitutivo de la función renal son
la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. La diálisis peritoneal
se empleaba clásicamente para el tratamiento del FRA aso-
ciado a la insuficiencia cardíaca, quedando en la actualidad su
utilización muy reducida. La hemodiálisis y técnicas afines se
emplean de forma intermitente o bien continua. La hemo-
diálisis intermitente se aplica de forma similar a la empleada
para el tratamiento de la ERC, aunque adaptando sus pará-
metros al paciente agudo (riesgo de inestabilidad hemodiná-
mica, pérdida de diuresis o cambios bruscos del medio inter-
no), separando procesos como la ultrafiltración de la propia
diálisis si la situación lo requiere (mal control hemodinámi-
co, hipervolemia o estado inflamatorio), adecuando también
su frecuencia (puede pasar a ser diaria)33. Las técnicas conti-
nuas se emplean bajo diferentes denominaciones (hemodia-
filtración, hemofiltración o hemodiálisis venovenosa conti-
nuas), dependiendo del mecanismo que emplean o hacen
predominar (diálisis –difusión– o filtración –convección–).
Utilizar técnica intermitente o continua depende en pri-
mer lugar de la tolerancia hemodinámica. La capacidad para
influir sobre el paciente de las continuas, desde el punto de
Medicine. 2011;10(79):5356-63   5361
21/4/11 12:20:40
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades del sistema nefrourinario
vista hemodinámico, es menor. El aclaramiento constante
permite una corrección progresiva de las alteraciones graves
electrolíticas (sodio, acidosis) o metabólicas (uremia) que no
convenga recuperar agresivamente (por su cronicidad o pre-
sencia de problemas neurológicos). Permite una extracción
de líquido progresiva y modificable según las necesidades del
paciente en cada momento y su tolerancia (disminuyendo la
necesidad de fármacos vasotrópicos y reduciendo el riesgo de
edema pulmonar). Además, una elevada tasa de intercambio
permitiría un mejor aclaramiento de mediadores en estados
endotóxicos, sobre todo inflamatorios34. Frente a esas venta-
jas, el paciente presenta una mayor inmovilidad, así como un
circuito extracorpóreo durante más tiempo, con el uso con-
comitante de terapias de anticoagulación como la heparina
(aunque ese riesgo se puede disminuir o superar empleando
técnicas alternativas –citrato y calcio, prostaciclina–). Las in-
termitentes se adaptan mejor a un paciente estable, permitien-
do un aclaramiento por unidad de tiempo mayor, algo que
presenta más ventajas en determinados casos (necesidad de
control y optimización rápidos en procesos agudos o en pa-
cientes que van a ser sometidos a actuaciones agresivas –inter-
venciones–). Sin embargo, el empleo de una u otra técnica si-
gue siendo controvertido35, así como la intensidad de su uso36.
Estas cuestiones han sido abordadas en una revisión de JR
Prowle y R Bellomo37. Existen técnicas derivadas de las em-
pleadas para el tratamiento del FRA y aplicadas a situaciones
muy concretas como el síndrome cardio-renal (técnicas selec-
tivas de ultrafiltración)38 y el fallo hepático agudo (MARS)39.
Manejo de fármacos
El manejo de fármacos en el FRA es más complicado por los
cambios que se producen en la farmacodinámica y por las
consecuencias que puede tener un manejo inadecuado (pro-
vocar una nefrotoxicidad o desarrollar otro tipo de efectos
secundarios). Los cambios en la farmacodinámica provienen
de una reducción en la capacidad de aclaramiento renal, pro-
gresiva y variable y de una volemia corporal también variable
que además influye en la función renal.
Las indicaciones para emplear fármacos en pacientes con
FRA dependen de la patología de base. Sin embargo, es re-
comendable emplear tratamientos farmacológicos que no
dependan de la eliminación renal o bien que se puedan mo-
nitorizar mediante niveles. Se prefiere la vía intravenosa de-
bido a que la vía oral puede sufrir alteraciones por edema,
anomalías en el tránsito o empleo de otros fármacos (quelan-
tes, antiácidos).
Las contraindicaciones provienen del efecto nefrotóxico
que puedan tener sobre la función renal o por la aparición de
efectos secundarios como consecuencia de niveles tóxicos.
Esa contraindicación puede ser absoluta o relativa. La abso-
luta impide el empleo de esos fármacos (gadolinio) mientras
que en la relativa se debe sopesar el riesgo-beneficio (con-
traste, vancomicina, antivirales, aminoglucósidos).
En el caso de emplear estos fármacos se ajustará la dosis
y también el intervalo de administración. Respecto a la poso-
logía, la dosis se puede calcular siguiendo ecuaciones farma-
cocinéticas estándares pero controlando niveles y monitori-
5362   Medicine. 2011;10(79):5356-63
03 ACT79 (5356-363).indd 5362
zando periódicamente la función renal. La valoración de la
función renal en pacientes con FRA si se basa en fórmulas
como la de Cockcroft-Gault o MDRD sobreestiman el fil-
trado. Se ha propuesto (grupo de estudios PICARD)40 apli-
car una serie de fórmulas descritas por Jelliffe que determi-
nan la función renal es situaciones de variabilidad del filtrado
(asumiendo la producción y excreción de creatinina).
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. ••  Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Wollman Y, Iaina A. The
✔
cardio-renal anemia syndrome: does it exist? Nephrol Dial Trans-
plant. 2003;18Suppl8:7-12.
2. •  Metha RL. Glycemic control and critical illness: is the kidney
✔
involved? J Am Soc Nephrol. 2007;18:2623-7.
3. ••  Coca SG, Yalavarthy R, Concato J, Parikh CR. Biomarkers for
✔
the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: a syste-
matic review. Kidney Int. 2008;73(9):1008-16.
✔
4. Han WK, Wagener G, Zhu Y, Wang S, Lee HT. Urinary biomarkers in
the early detection of acute kidney injury after cardiac surgery. Clin J Am
Soc Nephrol. 2009;4:873-82.
5. ••  Bagshaw SM, George C, Bellomo R; ANZICS Database Mana-
✔
gement Committe. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria
for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Trans-
plant. 2008;23(5):1569-74.
✔
6. Ponte B, Felipe C, Muriel A, Tenorio MT, Liaño F. Long-term
functional evolution after an acute kidney injury: a 10-year study.
Nephrol Dial Transplant. 2008;23(12):3859-66.
7. •
✔   The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respira-
tory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Compari-
son of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl
J Med. 2006;354:2564-75.
✔
8. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, et
al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in ad-
vanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2009;53:589-96.
✔9. •   Méndez CM, McClain CJ, Marsano LS. Albumin therapy in clini-
cal practice. Nutr Clin Pract. 2005;20(3):314-20.
10. ••
✔   Monnet X, Teboul JL, Richard C. Cardiopulmonary interactions
in patients with heart failure. Curr Opin Crit Care. 2007;13:6-11.
11. •
✔   Hatala R, Dinh TT, Cook DJ. Single daily dosing of aminoglycosides
in immunocompromised adults: a systematic review. Clin Infect Dis.
1997;24:810-5.
12. ••
✔   Navaneethan SD, Singh S, Appasamy S, Wing RE, Sehgal AR.
Sodium bicarbonate therapy for prevention of contrast-induced ne-
phropathy: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis.
2009;53(4):617-27.
✔
13. Shaw A, Swaminathan M, Stafford-Smith M. Cardiac surgery-associated
acute kidney injury: putting together the pieces of the puzzle. Nephron
Physiol. 2008;109(4):55-60.
✔
14. The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition Board of Di-
rectors and the Clinical Guidelines Task Force. Renal disease. JPEN J
Parenter Enteral Nutr. 2002;26:SA78-9.
✔
15. Bellomo R, Farmer M, Bhonagiri S, Porceddu S, Ariens M, M’Pisi D, et
al. Changing acute renal failure treatment from intermittent hemodialysis
to continuous hemofiltration: impact on azotemic control. Int J Artif Or-
gans. 1999;22:145-50.
16. ••
✔   Fiaccadori E, Parenti E, Maggiore U. Nutritional support in
acute kidney injury. J Nephrol. 2008;21(5):645-56.
17. •
✔   Mirtallo JM, Schneider PJ, Mavko K, Ruberg RL, Fabri PJ. A
comparison of essential and general amino acid infusions in the nu-
tritional support of patients with compromised renal function.
JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1982;8:109-13.
18. ••
✔   Weisbord SD, Palevsky PM. Strategies for the prevention of
contrast-induced acute kidney injury. Curr Opin Nephrol Hyper-
tens. 2010;19(6):539-49.
19. ••
✔   Bellomo R,Wan L, May C. Vasoactive drugs and acute kidney
injury. Crit Care Med. 2008;36:S179-86.
20. •
✔   Davenport A. Management of acute kidney injury in liver disease.
Contrib Nephrol. 2010;165:197-205.
✔
21. Ranucci M, De Benedetti D, Bianchini C, Castelvecchio S, Ballotta A,
Frigiola A, et al. Effects of fenoldopam infusion in complex cardiac surgi-
21/4/11 12:20:41
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 23/05/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Fracaso renal agudo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
cal operations: a prospective, randomized, double-blind, placebo-contro-
lled study. Minerva Anestesiol. 2010;76(4):249-59.
✔
22. Weisz G, Filby SJ, Cohen MG, Allie DE, Weinstock BS, Kyriazis D, et al.
Safety and performance of targeted renal therapy: the Be-RITe Registry.
J Endovasc Ther. 2009;16:1-12.
✔
23. Nigwekar SU, Hix JK. The role of natriuretic peptide administration in
cardiovascular surgery-associated renal dysfunction: a systematic review
and meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiothorac Vasc
Anesth. 2009;23(2):151-60.
24. ••
✔   Ejaz AA, Heinig ME, Kazory A, Bihorac A, Hobson CE, Beaver
TM. The rise and fall of natriuretic peptides in acute kidney injury: a
misunderstood relationship? Rev Cardiovasc Med. 2007;8 (5):S32-7.
✔
25. Lingegowda V, Van QC, Shimada M, Beaver TM, Dass B, Sood P, et al.
Long-term outcome of patients treated with prophylactic nesiritide for
the prevention of acute kidney injury following cardiovascular surgery.
Clin Cardiol. 2010;33(4):217-21.
✔
26. Johnson DW, Pat B, Vesey DA, Guan Z, Endre Z, Gobe GC. Delayed
administration of darbepoetin or erythropoietin protects against ischemic
acute renal injury and failure. Kidney Int. 2006;69:1806-13.
✔
27. Endre ZH, Walker RJ, Pickering JW, Shaw GM, Frampton CM, Hender-
son SJ, et al. Early intervention with erythropoietin does not affect the
outcome of acute kidney injury (the EARLYARF trial). Kidney Int.
2010;77:1020-30.
✔
28. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, Krishnaswamy P, Gottieb S, Ro-
sano T, et al. A rapid B-type natriuretic peptide assay accurately diagnoses
left ventricular dysfunction and heart failure: A multicenter evaluation.
No ST-segment elevation. J Am Coll Cardiol. 2002;40:437-45.
29. •
✔   Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, Punzalan FE. Continuous in-
fusion versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart
failure. Cochrane Database Syst Rev. 2005:20;(3):CD003178.
30. ••
✔   House AA, Haapio M, Lassus J, Bellomo R, Ronco C. Thera-
peutic strategies for heart failure in cardiorenal syndromes. Am J
Kidney Dis. 2010;56(4):759-73.
31. •
✔   Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomo R. Loop
diuretics in the management of acute renal failure: a systematic re-
view and meta-analysis. Crit Care Resusc. 2007;9(1):60-8.
03 ACT79 (5356-363).indd 5363
32. •  Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA,
✔
Teerlink JR, et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for
patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am
Coll Cardiol. 2007;49:675– 83.
✔
33. Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemodialysis and the outcome of
acute renal failure. N Engl J Med. 2002;346:305-10.
✔
34. Ronco C, Bellomo R, Homel P, Brendolan A, Dan M, Piccinni P, et al.
Effects of different doses in continuous venovenous haemofiltration on
outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet.
2000;356:26-30.
✔
35. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D. Acute renal failure in the inten-
sive care unit: a systematic review of the impact of dialytic modality on
mortality and renal recovery. Am J Kidney Dis. 2002;40:875-85.
✔
36. Palevsky PM, Zhang JH, O’Connor TZ, Chertow GM, Crowley ST,
Choudhury D, et al. Intensity of renal support in critically ill patients with
acute kidney injury. N Engl J Med. 2008;359(1):7-20.
37. ••
✔   Prowle JR, Bellomo R. Continuous renal replacement therapy: re-
cent advances and future research. Nat Rev Nephrol. 2010;6(9):521-9.
38. •
✔   Udani SM, Murray PT. The use of renal replacement therapy in
39. •
acute decompensated heart failure. Semin Dial. 2009;22(2):173-9.
✔   Atienza Merino G. Evaluation of extracorporeal liver support sys-
tems in the treatment of liver failure. A systematic review. Gastroen-
terol Hepatol. 2010;33(5):352-62.
40. ••
✔   Bouchard J, Macedo E, Soroko S, Chertow GM, Himmelfarb J,
Ikizler TA, et al. Comparison of methods for estimating glomerular
filtration rate in critically ill patients with acute kidney injury. Ne-
phrol Dial Transplant. 2010;25:102-7.
Páginas web
www.akinet.org
www.cochrane-renal.org
www.kdigo.org
www.renal.org
www.senefro.org
Medicine. 2011;10(79):5356-63   5363
21/4/11 12:20:41