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Pediátrico
- Patologías Frecuentes no
Respiratorias-
Edición 2013
Elaborado por:
Int@ Valentina Mansilla Vera;
Int@ Sandra Quilodrán Cerda y
Int@ Katherine Caniulao Rios.
En constante revisión.
Especial agradecimiento a
Dra. Andrea Salgado U.
CONTENIDO
Tipos de Suero 3
Deshidratación 4
Equilibrio hidro-electrolítico 7
2
Equilibrio Ácido – Base 8
Punción Lumbar 14
Meningitis 15
Exantema 22
ITU 27
Escabiosis 46
Pediculosis 49
EQUIVALENCIAS Y PRESENTACIONES:
• 1 g de NaCl aporta 17,1 mEq de Na y 17,1 mEq de Cl
(Ampolla NaCl 10% 20cc, contiene 2 grs)
• 1 g de KCl aporta 13,4 mEq de K y 13,4 mEq de Cl
(Ampolla KCl 10% 10cc, contiene 1 grs)
• 1g bicarbonato de sodio 1mEq de Na y 1 mEq de bicarbonato
PLAN A
PLAN B
PLAN C
3 opciones:
Edad Inicialmente: 30ml/kg en Luego: 70ml/kg en
Lactante < de 1 año 1 hora* 5 horas
Niños > de 1 año 30 min* 2 horas y media
VELOCIDAD DE INFUSIÓN
• Velocidad de infusión: Vº a infundir / cantidad de horas
• (Consideración: 1 ml =20 gotas)
• Requerimientos basales: en 24 horas
• Déficit: en 6 – 8 horas
EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO
Manejo:
Solución usar Na 70
Vº a usar Según grado de deshidratación estimado
Déficit de Na (Na ideal – Na actual) x 0,6 7
HIPERNATREMIA
Manejo:
La corrección debe ser lenta: 10-15 mEq/l
• en 24 horas
• en 48 horas si la natremia es < o = 170
• en 72 hrs si es > a 170
El Vº para 24 hrs será ½ o un 1/3 del déficit de agua libre calculando según
la natremia + los requerimientos normales y más las pérdidas exageradas
si son importantes
-
pH pCO mmHg
2 HCO meq/L
3
arterial 7.37 - 7.43 36 - 44 22 - 26
venoso 7.32 - 7.38 42 - 50 23 - 27
8
Si existe natremia:
Déficit Na = (Na ideal – Na real) x kg x 0,6
Si existe acidemia:
HCO3 = BE x 0,3 x kg
ÁCIDO BASE
DEFINICIÓN:
Enfermedad aguda febril, (T° rectal >38ºC) en la que después de una acuciosa
10 historia clínica y un adecuado examen físico no es evidente la causa probable
de la fiebre.
Uno de los mayores y polémicos problemas a los que se enfrenta a diario el
pediatra es la evaluación y el manejo de los niños menores de 3 años con
fiebre sin foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una
Bacteriemia oculta. Uno de los criterios más significativos en la búsqueda de
estos pacientes que están cursando con bacteremia es el aspecto tóxico del
paciente.
DEFINICIONES OPERACIONALES:
Bacteremia: Es el aislamiento de una bacteria en el hemocultivo,
pudiendo ser un fenómeno transitorio no asociado a ninguna
enfermedad.
Infección bacteriana grave: En el lactante comprende: Meningitis, sepsis,
neumonías, infecciones del tracto urinario, osteomielitis, artritis séptica,
enteritis bacteriana.
Apariencia tóxica: Se considera que un lactante tiene aspecto tóxico
cuando está "pálido o cianótico, letárgico o inconsolablemente irritable,
puede tener taquipnea y taquicardia con un mal llene capilar. La mayoría
de las definiciones hablan de un lactante con un "aumento de la
irritabilidad, anorexia, falta de contacto visual, mala perfusión y letargia.
Esta es el principal factor de riesgo como predictor de bacteremia oculta,
presentando un Odds Ratio de 5.26 (1.89-14.63).
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de fiebre en los niños son las infecciones víricas. La
etiología de infecciones bacterianas es diferente según la edad:
Neonatos: Bacilos gram negativos (Escherichia coli), estreptococos grupo
B y con menor frecuencia Listeria monocitógenes, Salmonella y Neisseria
meningitidis etc.
Lactantes de 1-3 meses de edad: Disminuyen las causas por gérmenes
gran negativos y estreptococo grupo B y aumentan las producidas por
S.pneumoniae, N. Meningitidis, Salmonella, H. influenzae (no vacunados)
Niños 3 a 36 meses: constituyen el mayor grupo de bacteriemia oculta,
siendo actualmente, el Streptococcus pneumoniae la causa más frecuente
de bacteriemia en lactantes de esta edad.
EVALUACIÓN DEL LACTANTE FEBRIL Y DIRECTRICES EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA:
Es fundamental realizar una historia clínica detallada y examen físico
meticuloso, así como pruebas de laboratorio seleccionadas.
El riesgo de infección se basa en la edad, en el aspecto clínico y en el
resultado de las pruebas analíticas.
Entre las opciones terapéuticas se incluye la hospitalización, el tratamiento
hospitalario con o sin antibióticos y la observación con seguimiento
meticuloso. 11
Las directrices se dividen en opciones conforme a la edad: los < 1 mes, de 1 - 3
meses y de 3- 36 meses.
También se dividen a los niños de 0 a 90 días en bajo riesgo de acuerdo con
los criterios de Rocherster y alto riesgo a los niños que no cumplen estos
criterios.
RECIÉN NACIDOS:
1. Hospitalizar.
2. Buscar foco de infección e iniciar terapia antibiótica.
3. Solicitar: hemocultivos, urocultivo, bioquímico y cultivo de LCR, Rx tórax.
4. ATB: Ampicilina más cefalosporina de tercera generación.
LACTANTE FEBRIL (28 A 90 DÍAS) DE BAJO RIESGO
Hospitalizar e iniciar antibióticos por vía parenteral una vez realizados los
cultivos.
PUNCIÓN LUMBAR
Técnica:
1. Explicar el procedimiento
2. Sitio L3-L4 o L4-L5 (a nivel intersección línea que une las apófisis
espinosas de ambas crestas ilíacas)
3. Posición: sentado o decúbito lateral
14 4. Preparar el campo
5. Lavado de manos
6. Guantes y limpiar con solución aséptica en círculo
7. Ubicar el sitio palpando las crestas ilíacas (L4 – L5)
8. Lidocaína subcutánea
9. Aguja de PL en forma perpendicular al plano lumbar
10. Avanzar con la aguja ligeramente inclinada hacia arriba hasta la
duramadre
11. Se retira el mandril y se conecta el sistema para medir presión (VN:
80 – 110 mmHg)
12. Recolección de LCR gota a gota: en neonatos 2 ml y en niños
mayores 3 – 6 ml.
13. Reintroducir el mandril para retirar
14. Presionar la zona con gasa estéril por 3 – 5 minutos. Aplicar apósito
estéril.
15. Registrar la técnica
MENINGITIS
ETIOLOGÍA
Recién Nacido: Lactantes y Pre-escolares:
• Escherichia coli (K1). • Streptococcus pneumoniae.
• Streptococcus agalactie (Grupo B). • Neisseria meningitidis.
• Listeria monocytogenes. • Haemophilus influenzae b*
• Otras bacterias Gram (-). Escolares y Adultos: 15
• Staphilococcus aureus. • Streptococcus pneumoniae.
• Neisseria meningitidis.
* Notable disminución por efecto de vacunas.
CLÍNICA
• RN: Síntomas inespecíficos como CEG, rechazo alimentario, hipotermia o
fiebre, vómitos, irritabilidad, convulsiones, hipoactividad.
• Lactantes: Inicio con fiebre y tos, llanto intenso y de tono agudo.
Convulsiones, abombamiento de la fontanela anterior. Rigidez de nuca y
signos meníngeos infrecuentes.
• Pre-escolares y Escolares: Síntomas generales: fiebre, calofríos, vómitos y
cefalea. Compromiso de conciencia. Signos de focalización (peor
pronóstico). Signos meníngeos Kernig y Brudzinsky.
• Los síntomas cutáneos como petequias y equimosis son sugerentes de
meningococemia y de peor pronóstico, exigiendo conducta de manejo
agresiva.
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS
TRATAMIENTO
• Todo paciente con diagnóstico de MBA debe ser internado en UCI Pediátrica
por lo menos 24-48 horas y dependiendo de la gravedad inicial y evolución.
• En la IX Región, por su ruralidad, los pacientes deben trasladarse
estabilizados, con vía venosa y en lo posible con punción lumbar realizada.
• En las primeras horas se pueden presentar complicaciones graves que
pueden poner en riesgo la vida y decidir el pronóstico, como shock séptico,
estado convulsivo o edema cerebral.
Otras medidas:
• Monitoreo: Según gravedad uso de catéter central para presión venosa
central (PVC) y catéter para presión arterial (PA).
• Sedación: Diazepam 0.3 mg/kg o Midazolam 0.1 mg/kg, con VM adecuada.
• No se usa Manitol en forma rutinaria, sólo en caso de fracaso con otras
medidas e idealmente con medición de presión intracraneana (PIC).
• Antitérmicos: (no dipirona), con precaución evitando hipotermia.
6. Uso de Antibióticos
• Debe ser precoz, inmediatamente establecido el diagnóstico y tomadas
muestras para estudio bacteriológico (LCR, sangre, posibles colecciones).
Esta primera dosis puede ser aplicada en el Servicio de Urgencia o en
Hospital de origen. Por excepción antes de tomar muestra (posible
meningococemia grave, paciente en shock).
• El tratamiento inicial siempre es empírico, ajustando esquemas según
agente etiológico identificado.
BIASOCIADO
Cefotaxima
• <7 días ó <2Kg, 150 mg/kg/día. C/12 hrs.
• >7 días 200 mg/kg/día. C/6 hrs.
Ampicilina
• Menor de 7 días ó menor de 2000 gramos, 100 mg/kg/día. Cada 12 horas.
• Mayor de días 200 mg/kg/día. Cada 6 horas.
• Mayor de 14 días 400 mg/kg/día. Cada 6 horas.
ETIOLÓGICO
Estreptococo A ó B
Penicilina G o Ampicilina (dosis similares)
• Menor de 7 días 150 mil U/kg/día. Cada 8 horas.
• Mayor de 7 días 200 mil U/kg/día. Cada 6 horas.
• Mayor de 14 días 500 mil U/kg/día. Cada 4 horas.
• Asociación de Aminoglicósido opcional primeros 7 ds.
Listeria • Continuar con Ampicilina
Bacterias Gram (-) • Continuar con Ampicilina + Cefotaxima
ESQUEMA ANTIBIÓTICO (MAYOR A 2 MESES)
EMPÍRICO
Ceftriaxona
• 200mg/kg/día. C/12 hrs. Primeras 48-72 horas. Luego c/24 hrs.
ETIOLÓGICO
Neumococo*
Penicilina Sódica ó continuar con Ceftriaxona
• 500.000 U/kg/día. Cada 6 horas. 19
Meningococo • Cambio a Penicilina Sódica ó continuar con
Ceftriaxona
Haemophilus
• Continuar con Ceftriaxona
influenzae b
PROFILAXIS DE CONTACTOS
Neisseria meningitidis (meningococo):
Objetivo: Evitar infección meningocócica en personas expuestas susceptibles.
• Son de alto riesgo:
Contactos del hogar, especialmente niños menores.
Contacto escolar estrecho o institución cerrada (internado) los 7 días
previos.
Exposición directa a secreciones del caso índice (besos, cepillos de
dientes, utensilios de alimentación).
Resucitación boca a boca. Contacto desprotegido frente a intubación
endotraqueal 7 días previos.
Contacto estrecho doméstico ó viajes 24 horas previas.
• No recomendada en otras situaciones de riesgo. Contactos casuales,
indirectos a nivel escolar o personal hospitalario sin exposición directa a
secreciones del paciente.
• En epidemias; la quimioprofilaxis para otras personas que no sean de alto
20 riesgo debe realizarse en conjunto con epidemiólogo e infectólogo del área
de salud correspondiente. En nuestra Región (IX), Unidad Epidemiología de
Secretaría Regional Ministerial.
Esquema:
• Rifampicina: Niños 10 mg/kg (máximo 600 mg), cada 12 horas por vía
oral por 2 días ó 20 mg/kg (máximo 600 mg) oral cada 24 horas por 4
días. En menor de 1 mes: 5 mg/kg cada 12 horas por 2 días (siempre que
no presente hiperbilirrubinemia). Embarazada: Ceftriaxona 250 mg IM
por una vez.
• Ciprofloxacino: Mayores de 8 años y adultos: 500 mg vía oral por una
vez. Menores de 8 años: 30 mg/kg/ dosis única.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib):
Objetivo: Prevenir las infecciones invasivas en contactos estrechos o caso
índice en menores de 1 año y aquellos de 12 a 60 meses no completamente
inmunizados. Por lo tanto en contactos del hogar, incluyendo adultos que
tengan niños menores de 5 años no inmunizados. En Chile sin las tres dosis de
primer año. Práctica infrecuente por efecto de la vacuna.
Esquema:
• Rifampicina: 20 mg/kg (máximo 600 mg) una vez al día por 4 días.
Menores de 1 mes 10 mg/kg.
INMUNOPROFILAXIS (VACUNAS)
Una de las áreas de mayor desarrollo de la medicina en los últimos años, han
sido las vacunas para las infecciones invasoras por estos agentes.
Haemophilus influenzae b
• Se dispone de excelentes vacunas polisacáridas (PRP) conjugadas a un
hapteno proteico. Las de mayor uso PRP-CRM197 (mutante atóxica de
toxina diftérica) y PRP-T (toxoide tetánico). En Chile se aplica en 3 dosis (2, 4
y 6 meses de edad). Esquema original incluye una 4° dosis.
• Idealmente debiera aplicarse en vacunas combinadas con los otros
inmunógenos en estos grupos erarios.
• Programático para su prevención hasta los 5 años. Sobre esa edad
aplicables en pacientes con inmunodeficiencias congénitas y adquiridas,
VIH, pacientes asplénicos o portadores de anemia a células falciformes.
Streptococcus pneumoniae
• Vacuna 23valente No conjugada. Contiene 23 serotipos responsables del
88% de bacteremias y meningitis de adultos y 100% en niños.
• No inmunogénica en menores de 2 años.
• Indicada en paciente adulto mayor de 60 años o menor portador de
patología crónica respiratoria ó de otro tipo con riesgo de enfermedad
neumocócica.
• Niños con infección por VIH o portador de inmunodeficiencia o condición
asociada a riesgo de infección por agente (>2 años).
Vacuna 7 valente, conjugada (CRM-197)
• De eficacia comprobada en la prevención de enfermedad invasora
meningea por neumococo en el menor de 2 años.
• Se recomiendan 4 dosis: 2, 4 y 6 meses y refuerzo 12 – 15 meses. Protección 21
mayor (70-80%) en Hemisferio Norte, por incluir serotipos prevalentes en
esas áreas. Sin embargo se recomienda también en Hemisferio Sur que
incluye nuestro país. En avanzado estudio vacunas 9 y 11 valente
conjugadas.
Neisseria meningitidis
Vacunas Polisacáridas no Conjugadas:
• Polivalente: serogrupos A y C.
• Tetravalente: serogrupos A, C, Y, W 135.
• Se aplican en brotes epidémicos, viajeros a zonas de endemia elevada,
pacientes portadores de inmunodeficiencia, asplénicos o con déficit de
fracción del complemento. La inmunidad es breve y edad dependiente, no
útiles en el menor de 2 años.
Vacunas Conjugadas:
• Serotipo C: programática en países europeos (Inglaterra, España).
• Tetravalente (A, C, Y, W135): En avanzada fase de estudio.
• No existen vacunas adecuadas para meningococo B. Deben considerar tipos
y subtipos regionales (manufacturadas a la medida).
2ª enfermedad • Escarlatina
3ª enfermedad • Rubeola (rubella)
22 4ª enfermedad • Kawasaki (es la principal causa de cardiopatía adquirida).
5ª enfermedad • Eritema infeccioso causada por el Parvovirus b-19
6ª enfermedad • Exantema subito o roseola infantil, causada por el
Herpes virus humano 6 y 7
SARAMPIÓN
Etiología Morbilivirus - ARN
Incubación 1-2 semanas (9-11 ds)
Contagiosidad 2 días antes de la erupción hasta 4 días después
Máxima en pródromos
Mecanismo de Contacto directo con una persona infectada o por el aire.
infección
Clínica Periodo Pre-eruptivo / Catarral (3-4 ds)
• Prodromo respiratorio: tos, secreción nasal, irritación en los
ojos y fiebre.
Periodo Eruptivo (6-8 ds):
• Enantema: maculas
• Manchas de Koplik: papulas blancoazulado en fondo
eritematoso, en mucosa.
• Exantema: maculopapulares roja, parcialmente confluente.
No pruriginoso generalmente. Comienza en la nuca y baja
(centrífugo), compromete palmas y plantas. Se desvanece en
igual orden. En ID puede evolucionar sin exantema.
Descamación y convalescencia (8-10 ds)
• Piel se torna pardusca y se comienza a descamar (furfurácea)
•
Diagnóstico Clínico
Tratamiento Sintomático
Aislamiento
Vit.A: ID
Gamaglobulina IM 0,02 ml/kg
Complicaciones Neumonía, encefalitis, digestivas
RUBEOLA
Etiología Togavirus - ARN
Incubación 2-3 semanas (12-23 ds)
Contagiosidad 13 días antes del exantema y 21 días después
Mecanismo de vía respiratoria
infección
Clínica Asintomático en el 50%
Periodo prodrómico (1-3 ds)
• Fiebre moderada, CEG, Enantema (Forchheimer) rosado- 23
blanquecino
• Adenopatías retroauriculares y cervicales
Exantema (dura 3 días)
• Maculopapular, no confluente. Aparece en cara primero y se
extiende (centrifugo)
Se puede acompañar de esplenomegalia
Diagnóstico Clínico
Serología
Tratamiento Sintomático
Complicaciones Artritis de pequeñas articulaciones, encefalitis infrecuente
ESCARLATINA
Etiología Str.grupo A (Pyogenes)
Incubación 1 semana (2-8 días )
Contagiosidad Hasta 24 hrs. después de comenzar tratamiento antibiótico
Mecanismo de vía respiratoria, secundaria a heridas de la piel
infección
Clínica • Faringitis con fiebre alta + Exantema ( a las 12-24 hrs)
Exantema (7 días)
• Maculopapuloso difuso, “en lija” (puntiforme), desaparece a
la presión. Respeta palmas y plantas.
• Se inicia en tórax, mayor intensidad en pliegues
• Signo de Pastía: hiperpigmentación pliegues
• Triangulo de Filatov: lesiones no comprometen alrededor de
la boca.
• Lengua frambuesa roja frambuesa blanca
Descamación foliácea (dura 3 semanas)
• Comienza en cara
•
Diagnóstico • Clínico
• Cultivo faríngeo
24 Tratamiento • Sintomático
• Penicilina: Penicilina IM: 600.000 U/Kg en los <30 Kg ó
1.200.000 U/Kg en > 30 Kg.
• Tto contactos con cultivo (+)
Complicaciones Fiebre reumática /Glomerulonefritis
VARICELA
Etiología VVZ / ADN
Incubación 2-3 semanas (10-21 ds)
Contagiosidad 1-2 días antes del exantema, hasta que todas las vesículas son
costras.
Mecanismo de secreciones respiratoria
infección
Clínica Periodo prodrómico (1-2 ds)
• Inespecífico: fiebre y cefalea
Exantema (dura 5-7 días)
• Macula eritematosapapulavesícula pustula.
• Muy pruriginoso
Distribución centrípeta (más en tronco que extremidades)
Diagnóstico Clínico
Tratamiento Sintomático
No usar ibuprofeno
Aciclovir: 80 mg/kg/d. en 4 dosis por 5 días
Complicaciones Impetiginización, Sd Reye, Ataxia, SNC, Neumonía
ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD
Etiología Parvovirus B19 - ADN
Incubación 1-2 semanas (4-14 ds)
Contagiosidad 2 semanas antes que aparezca exantema
Mecanismo de secreciones respiratoria y vía transplacentaria
infección
Clínica Inicio brusco, los pródromos son ocasionales.
Exantema (5-10 días)
• Maculopapular-eritematoso reticular. 25
• Respeta palmas y plantas.
• Es exacerbado por cambios de temperatura, ejercicio, luz,
estrés.
Puede acompañarse de artralgias.
Diagnóstico • Clínico
Tratamiento Sintomático
Complicaciones
•
Diagnóstico Clínico
Tratamiento Sintomático
Complicaciones
EXANTEMA POR ENTEROVIRUS
Etiología
Incubación • 1 semana (3-7 días)
Contagiosidad
Mecanismo de • fecal-oral y por secreciones respiratorias
infección • 2/3 de los exantemas de verano
Clínica • Con pródromos ausentes o breves
Exantema variable:
26 • Rubeoliforme, escalatiniforme, vesicular, urticarial
petequial, pustular
• Sd pie-mano-boca (Coxsackie) lesiones vesiculo-
papulosas en mano, pie y boca.
• Echovirus 9 exantema petequial y meningitis.
Sintomatologia asociada: variada
Diagnóstico
Tratamiento Sintomático
Inmunoglobulina en pacientes graves
Complicaciones
KAWASAKI
Etiología
Incubación
Contagiosidad
Mecanismo de
infección
Clínica Fiebre elevada > o igual 5 días
Conjuntivitis bilateral no purulenta
Inyección faríngea;
Labios secos con fisuras, inyectados o ambos
Lengua “en fresa”
Edema, eritema en manos o pies,
Descamación de inicio periungueal
Exantema, de inicio en el tronco, que puede ser
eritematoso, urticaria o polimorfo.
Linfadenopatía aguda cervical unilateral
Diagnóstico Clínico
Tratamiento AAS + Ig
Complicaciones Aneurismas coronarios
ITU
Actualización en el diagnóstico y manejo de la infección Urinaria en pediatría, SOCHIPE
2012. rev chil Pediatr 2012; 83 (3): 269-278
DEFINICIONES
• La infección del tracto urinario (ITU) se define clásicamente como la
invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que
27
puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal.
• Posee un espectro clínico muy amplio desde la bacteriuria asintomática
hasta la urosepsis, alrededor del 12% de las IRC son causadas por ITU.
• Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las
edades, a excepción de los primeros 3 meses de vida.
IMPORTANCIA
Corresponde a la 2° infección bacteriana más frecuente en pediatría, después
de las infecciones respiratorias.
El diagnóstico y tratamiento precoz de las ITU ha demostrado ser
determinante en evitar la aparición de cicatrices renales, por lo tanto, es
importante identificar en la historia y en el examen físico factores de riesgo y
elementos clínicos que sugieren una anormalidad de la vía urinaria que
favorezca la primoinfección y la recurrencia de ITU.
ETIOLOGÍA
• Los principales agentes son bacterias de origen intestinal, dentro de ellas la
más frecuente en pacientes ambulatorios es la Escherichia coli (86-90%). Las
otras como la Klebsiella spp, Proteus (vulgaris y mirabilis), Enterobacter spp,
y Pseudomonas spp. se encuentran más en infecciones intrahospitalarias,
en pacientes inmunocomprometidos, y en aquellos con malformaciones de
la vía urinaria (vejiga neurogénica o instrumentación).
• En RN es importante considerar Streptococcus agalactiae (beta hemolítico
grupo B) y en los adolescentes Staphylococcus saprophyticus.
VÍAS DE INFECCIÓN
• Vía ascendente: es el principal mecanismo de infección. Es favorecida por
sondas, traumatismos o turbulencias de la orina.
• Vía hematógena: 5%. Infección por vía sistémica o sepsis. Habitualmente es
por gérmenes más atípicos
• Vía directa: Cirugías urológicas, traumas abdominales.
28 FACTORES DE RIESGO
• ITU previa.
• Historia de fiebre recurrente sin foco.
• Diagnóstico antenatal de anomalía renal.
• Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU) o enfermedad renal.
• El RVU moderado y severo se relaciona a ITU grave, ITU recurrente y
mayor daño renal. los RVU leves no se asocian con ↑ de cicatriz renal.
• Constipación.
• Disfunción miccional.
• Chorro débil.
• Globo vesical.
• Masa abdominal.
• Lesión espinal.
• HTA.
• Mal desarrollo pondoestatural.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Cistitis o ITU baja
• Infección limitada a la vejiga y a la uretra.
• Es más frecuente en mujeres mayores de 2 años.
• Clínica: disuria, poliaquiuria, urgencia, orina turbia, y molestias abdominales
bajas.
Pielonefritis aguda o ITU alta
• Compromete el parénquima renal. Es la forma más grave de ITU en
niños.
• Clínica: síntomas sistémicos como fiebre alta, compromiso del estado
general, decaimiento, dolor abdominal, dolor lumbar y frecuentemente
vómitos y mala tolerancia oral
• Los 2 elementos clínicos que sugieren pielonefritis o ITU alta son fiebre y
dolor lumbar.
ITU atípica
• ITU alta que evoluciona en forma tórpida. en este cuadro clínico, además de
los síntomas descritos se pueden observar elementos que sugieren
alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria tales como:
• Chorro urinario débil.
• Masa abdominal o vesical.
• Aumento de creatinina.
• Septicemia.
• Falla de respuesta al tratamiento antibiótico a las 48 horas.
• Infección por germen no E. coli.
Bacteruria asintomática
• Presencia de urocultivo positivo y ausencia de marcadores inflamatorios
en el examen orina completo (oc) en pacientes sin sintomatología clínica.
• Habitualmente es un hallazgo en exámenes de orina tomados en
seguimientos.
• Se recomienda no indicar tratamiento antibiótico, ya que estudios a largo 29
plazo no muestran beneficios en los grupos tratados.
ITU recurrente
• 3 o más ITU bajas, 2 o más pielonefritis o 1 pielonefritis más 1 ITU baja en
un año.
DIAGNÓSTICO
• Debe plantearse frente a una historia y examen físico sugerente MÁS
examen de orina compatible.
• Se confirma con un urocultivo positivo. El recuento de colonias significativo
dependerá del método por el cual haya sido tomada la muestra.
CONSIDERACIONES
Muestra de orina sugerente a ITU
• Para ello se analiza el estudio físico-químico y microscópico de la orina
(tira reactiva más sedimento).
• Indicadores de ITU:
• Leucocitos (+) y Nitritos (+) iniciar ATB
• Leucocitos (-) y Nitritos (+) iniciar ATB
• Si sale Leucocitos (+) y Nitritos (-) en paciente asintomático considerar
infección fuera del tracto urinario. Esperar Resultado de URC
• Si sale Leucocitos (-) y Nitritos (-) en paciente asintomático descarta ITU.
• Si sale Leucocitos (-) y Nitritos (-) en paciente sintomático esperar
resultado URC y sospechar otra causa.
• Nunca olvidar: indicar a paciente que rescate resultado de URC, ya sea para
modificar ATB, descartar ITU o confirmarla.
En relación a la toma de muestra de orina:
• No olvidar que se deben minimizar los riesgos de contaminación en la toma
de miestra. Por lo tanto, previamente debe realizarse un lavado de
genitales con agua y jabón sin antisépticos.
• La muestra debe ser tomada por personal médico y sembrada de
inmediato (orina fresca), si esto no es posible se mantendrá refrigerada a 4°
c por un tiempo máximo de 24 horas.
En relación al método de recolección
30 • En niños sin control de esfínteres se recomienda el sondeo transuretral. de
no ser posible debe realizarse una punción vesical, idealmente bajo visión
ecográfica directa.
• En niños > 2 años o continentes una muestra de orina obtenida por segundo
chorro es adecuada.
• Debido al alto índice de contaminación un urocultivo positivo obtenido
por bolsa recolectora no se considera ITU (bajo VPP, pero alto VPN)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Objetivo: Búsqueda de anomalías del tracto urinario que puedan
predisponer al paciente a nuevas infecciones o a complicaciones de las
mismas y que son susceptibles a tratamiento médico o quirúrgico.
Según el propósito específico, se elige el método para estudiar al paciente.
Propósitos
• Localización del nivel de la ITU.
• Diagnóstico de RVU.
• Diagnóstico de otras malformaciones del tracto urinario.
• Evaluación de secuelas: cicatriz renal (CR).
Diagnóstico de RVU.
• URETROCISTOGRAFÍA: es el examen de referencia para la detección del
RVU (sensibilidad 55%).
Es la única técnica que da información confiable de la uretra.
Es muy simple de realizar en lactantes, pero puede tener
complicaciones (infección, trauma uretral), irradia y genera stress
en los niños y sus padres.
Al realizarla, administrar profilaxis ATB 3 días y realizar la prueba el
2° día de profilaxis.
No se recomienda repetirla en nuevos episodios de ITU, salvo en
sospecha de síndrome de eliminación disfuncional.
Realizar UCG selectiva, es decir, en caso de ITU atípica, antecedentes
familiares de RVU, dilatación de vías urinarias en la ecografía renal,
cintigrama con DMSA alterado. 31
Frente a la sospecha de disfunción vesical y/o esfinteriana asociada a
ITU realizar una UCG (incluyendo placas postmiccionales) y evaluar
necesidad de estudio urodinámico
• CISTOGRAFÍA ISOTÓPICA DIRECTA (sensibilidad 97%): tiene menor dosis
de radiación y es más sensible que la UCG para detectar todos los grados
de RVU. Es útil en el seguimiento de RVU diagnosticado por UCG
convencional y podría utilizarse como método de diagnóstico de RVU en
niñas sin anomalía anatómica evidente.
TRATAMIENTO
Objetivos de la terapia de la infección urinaria son:
• Obtener la mejoría clínica.
• Evitar la diseminación de la infección.
• Evitar complicaciones a largo plazo.
Medidas generales
• Hidratación adecuada.
• Educar sobre hábitos miccionales:
• Micción cada 3 hrs, no posponer deseo miccional.
• Educar sobre hábitos defecatorios: evitar constipación, aseo adecuado.
Tratamiento antibiótico
ITU baja
• En ITU baja sin antecedentes de patología conocida de la vía urinaria, la
evidencia actual se inclina hacia el tratamiento acortado de 3-4 días versus
el tratamiento estándar de 7 días.
• Si el paciente recibía profilaxis, debe iniciar tratamiento con otro
antibiótico.
• Primera línea:
• Pacientes de 1-4 meses tratamiento oral con cefalosporinas.
• En mayores de 4 meses: nitrofurantoína, cotrimoxazol, cefalosporinas.
• Segunda línea:
• Quinolonas.
ITU alta
• Lactantes mayores de 3 meses con buen estado general, sin aspecto tóxico
y con posibilidad de ser evaluado en las 48 hrs siguientes pueden recibir
terapia oral antibiótica desde el inicio
• La terapia antibiótica endovenosa y la hospitalización queda reservada
para aquellos con:
Edad menor a 3 meses.
Sepsis clínica o potencial bacteremia.
Inmunosupresión.
Vómitos o incapacidad de tolerar medicamento oral.
Falta de adecuado control ambulatorio.
Falta de respuesta a terapia ambulatoria.
• Duración del tratamiento: 7- 10 días. en recién nacido 10-14 días.
• Primera línea:
• Lactantes <3 meses requiere tratamiento empírico EV con ampicilina
asociados a aminoglicósido o cefalosporina de 3ºG, con el objetivo de
cubrir gérmenes causantes de sepsis neonatal. Una vez confirmado el
diagnóstico de ITU se continúa sólo con cefalosporina.
• En mayores de 3 meses cefalosporinas.
• Segunda línea:
34 • Aminoglucósidos o quinolonas.
Consideraciones
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
En la actualidad las indicaciones de profilaxis antibiótica para prevenir ITU han
disminuido significativamente. Este cambio de conducta está basado en
estudios controlados y aleatorizados que han demostrado que la profilaxis no
disminuye el riesgo de recurrencia de ITU febril 12 meses después del primer
episodio en niños con o sin reflujo.
Se aconsejan utilizar profilaxis sólo en las siguientes situaciones:
• Diagnóstico antenatal de anomalía vía urinaria mientras completa
estudio.
• Menor de 2 años con ITU febril, hasta completar estudio de imágenes.
• RVU GIII o mayor, ya que pacientes con grados menores de reflujo
tienen baja posibilidad de presentar nueva ITU febril.
• ITU recurrente.
• Disfunción vesical, mientras mejora patrón miccional.
SEGUIMIENTO
• todo paciente tratado por ITU debe realizarse un OC+URO una vez
terminado el tratamiento con el objetivo de confirmar la desaparición de
microorganismos en la vía urinaria. 35
• Se sugiere educar a los padres o cuidadores sobre los síntomas y signos
de ITU, entregarles esta información por escrito y evaluar que tengan
acceso a un centro médico para que los pacientes puedan realizarse
precozmente un OC + URO e iniciar tratamiento antibiótico si está indicado.
• Los pacientes con ITU recurrente deben ser evaluados por especialista para
decidir estudio y tratamiento a seguir.
• Los pacientes con cicatrices renales, más aún, si estas son bilaterales
deben controlarse rutinariamente para evaluar peso, talla, HTA, proteinuria
y función renal e iniciar terapias de renoprotección en el momento
que lo requiera.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Susanne M. Benseler, MD, y Earl D. Silverman, MD, FRCP. Lupus eritematoso sistémico.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 443 – 467
GENERALIDADES
Es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica con una gran variabilidad
en su presentación y evolución, de etiología desconocida.
36
Razón hombres:mujeres es 1:4,4. La edad media en el momento del
diagnóstico del LES en la cohorte de los autores es 12,2 años
CUADRO CLÍNICO
Los niños y los adolescentes con LES suelen presentar síntomas
constitucionales sistémicos como fiebre, pérdida difusa del cabello, fatiga,
pérdida de peso y evidencia de inflamación difusa, como demuestra la
existencia de linfadenopatías y hepatoesplenomegalia, y estas
manifestaciones se observan durante el curso de la enfermedad.
La piel, el sistema musculoesquelético y el sistema renal son los órganos que
se afectan con mayor frecuencia en el LES.
Afectación cutánea
Se ha descrito en el 50 al 80% de los pacientes en el momento del diagnóstico
del LES. Puede incluir exantema malar, erupción cutánea fotosensible,
lesiones cutáneas vasculíticas con nódulos y ulceración, eritema
palmar/plantar, fenómeno de Raynaud, eritema anular y, con menos
frecuencia, lupus discoide o lupus profundo. El exantema malar o en alas de
mariposa es un dato clave en el LES.
La alopecia es frecuente, pero la alopecia cicatricial es rara y generalmente
sólo se observa con las lesiones discoides.
Afectación musculoesquelética
Principalmente artritis, artralgia o tenosinovitis.
La artritis que se encuentra en el LESp suele ser una poliartritis simétrica
dolorosa que afecta tanto a las grandes como a las pequeñas articulaciones.
El dolor suele ser más grave que el que se encuentra en los niños con artritis
idiopática juvenil, y la rigidez matutina prolongada es frecuente.
DIAGNÓSTICO
Se basa en signos clínicos y de laboratorio consistentes con la enfermedad en 37
ausencia de otra enf. autoinmunitaria que pudiera explicar los hallazgos.
En el momento del diagnóstico del LESp, la mayoría de los pacientes, aunque
no todos ellos, tienen al menos cuatro criterios de los American College of
Rheumatology Classification Criteria for SLE (tabla 1)
38
Los criterios revisados de 1982 para la clasificación del lupus eritematoso sistémico*
*La clasificación propuesta se basa en 11 criterios. Con el propósito de identificar a los
pacientes en los estudios clínicos, se debería decir que una persona tiene LES si existen
4 o más de los 11 criterios, de forma seriada o simultánea, durante cualquier intervalo
de observación.
LABORATORIO
El dato clave en el LES es la producción de autoanticuerpos dirigidos contra las
proteínas histonas, no histonas, unidas al ARN, citoplasmáticas y nucleares.
• Anticuerpos antinucleares se encuentran hasta en el 100% de los pacientes
• Anticuerpos anti-ADN se observan en el 60 al 70% de los casos.
• Anticuerpos anti-Sm se encuentran en el 40 al 50% de los pacientes.
• Anticuerpos frente a Ro y La se encuentran en el 30 al 40% y en el 15 al 20%
de los pacientes, respectivamente.
• Anticuerpos antifosfolípido más habitualmente determinados son los
anticuerpos anticardiolipina, que se hallan aproximadamente en el 50% de
los pacientes. Los anticuerpos antifosfolípido se asocian con un aumento del
riesgo de trombosis, aparición de corea, necrosis avascular, epilepsia,
cefalea migrañosa y livedo reticularis
• El factor reumatoide se observa en el 12 al 29% de los pacientes, y con
frecuencia se encuentra asociado con anticuerpos anti-Ro y anti-La.
TRATAMIENTO
• Reposo adecuado.
• Cremas fotoprotectoras (índice ≥15).
• Inmunizaciones reglamentarias: no se recomiendan las de virus vivos
(polio, triple vírica)
• Se recomienda la Antineumocócia y la Anti-influenza
• Antiinflamatorios no esteroideos: En manifestaciones musculosqueléticas
o serositis leves
• Antipalúdicos: En manifestaciones cutáneas y como coadyuvante de los
esteroides en afección sistémica (hidrocloroquina o cloroquina)
• Corticoides: La terapia inicial debe mantenerse durante 4-8 semanas. Si
desaparecen los síntomas, con mejoría significativa de los parámetros
analíticos y serológicos, iniciar descenso lento y progresivo, con estrecha
monitorización para evitar recaídas. Si se objetivan signos de recaída,
aumentar la dosis en un 25-50 %. Mantener dosis pequeñas (2,5-5
mg/día) durante meses o años, y si el paciente persiste en remisión,
retirarlos. Si no se consigue mejoría ni control adecuado de las
alteraciones analíticas y serológicas, evaluar un aumento de la dosis. Si
los corticoides ya estaban a dosis altas, considerar añadir
inmunosupresores.
• Inmunosupresores: Metotrexato, "como ahorrador" de corticoides: 10-20
mg/m 2 /semanal. También se puede ocupar azatioprina, ciclofosfamida.
39
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
Guía GES. “Artritis Juvenil”, MINSAL 2010
IMPORTANCIA
Imprescindible un diagnóstico y tratamiento precoz. En los 2 primeros años se
produce un daño articular severo e irreversible. Un tratamiento precoz
40 disminuye y previene este daño.
DEFINICIÓN
Corresponde a un conjunto de síndromes inflamatorios crónicos de etiología
desconocida, que se expresan por artritis de 1 ó más articulaciones en niños
<16 años. Pueden acompañarse o no de manifestaciones extraarticulares. La
cronicidad está dada por un tiempo de duración mayor a 6 semanas,
FORMAS CLÍNICAS
En su debut, pueden predominar las manifestaciones sistémicas (Sistémicas)
o expresarse con compromiso articular puro, ya sea de pocas (Oligoarticular)
o muchas articulaciones (Poliarticular).
En cada uno de estos 3 patrones de inicio tiene importancia la edad,
sexo, tipo de compromiso articular, algunos marcadores de laboratorio
(Factor Reumatoideo, Ac. antinucleares, asociación con determinados alelos
del complejo mayor de histocompatibilidad HLA B27) y las características
evolutivas de los primeros 6 meses. Esto permite definir 6 síndromes clínicos.
Se considera un 7º grupo, para aquellos que no cumplen criterios para
ninguno de los grupos mencionados
1. Sistemica
2. Poliarticular con FR (+)
3. Poliarticular con FR (-)
4. Oligoarticular
5. Psoriatica
6. Con Entesitis
7. Indiferenciada
1. Forma sistémica
No tiene predilección por sexo o edad. El 60-85% logra una remisión completa
o parcial, pero hasta un 37% desarrollan una enfermedad poliarticular
agresiva y destructiva.
Los síntomas sistémicos desaparecen con los años, tiempo promedio 6 años.
Son factores de mal pronóstico:
• Tener menos de 6 años al momento de diagnóstico.
• Duración de la enfermedad mayor de 5 años.
• Síntomas sistémicos persistentes (fiebre sostenida o terapia esteroidal
prolongada).
• Trombocitosis (>600.000 plaquetas/mL) en los primeros 6 meses de
evolución.
• Alteraciones radiográficas: erosiones articulares precoces.
Dos tercios de la mortalidad en AIJ/ARJ, está asociada con la forma
sistémica de la afección, la cual está determinada por la complicación
denominada síndrome de activación macrofágica.
Formas Poliarticulares (>5) con FR (+)
Compromiso temprano y simétrico de articulaciones pequeñas, presencia
de nódulos reumatoideos; presencia de HLA-DR4. Todo lo anterior representa
la misma enfermedad del adulto.
41
Formas Poliarticulares sin FR
Compromiso temprano y asimétrico de pequeñas y grandes articulaciones.
Esta forma de presentación, probablemente representa más de una
enfermedad y pueden ser la expresión temprana de una espondiloartropatía
o una artropatía psoriática.
Forma Oligoarticular
Predominio en niñas. Inicio antes de los 6 años.
El 70-80% tienen AAN (+). Los reactantes de fase aguda se encuentran
normales o levemente aumentados. Marcadores genéticos: DR B1*0801; DR5,
DR8, DR11; DQA1; DP2; HLA-A2.
El compromiso extra articular, está dado por riesgo alto de Iridociclitis crónica
(No granulomatosa, asintomática) (frecuencia 30%). Las articulaciones más
afectadas: rodilla (80%). Monoarticular (30-50%).
El 50% de los casos evoluciona a poli, los 3 a 4 primeros años (AIJO-
extendidas). Son predictores, para curso extendido el compromiso de
articulaciones de extremidades superiores y una VHS elevada.
El curso evolutivo y pronóstico de AIJ-Oligoarticular extendida, está dado
por la discapacidad funcional que determinan.
Artritis con entesitis
Factores de mal pronóstico son la presentación poliarticular y el compromiso
precoz de cadera. La uveítis aguda, a pesar de ser frecuentemente
recurrente, no es severa. La aortitis si bien es rara, siempre constituye un
mal pronóstico.
Artritis Psoriática
Factores de mal pronóstico lo constituyen el compromiso poliarticular,
las alteraciones radiográficas con daño óseo temprano y VHS elevada.
Elementos cutáneos de Psoriasis: lesiones descamativas en placa,
piqueteado ungüeal, dactilitis (dedo en salchichón).
42
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Consideraciones para sospecha de Artritis Idiopática Juvenil
• Artritis de una o más Articulaciones, de más de 6 semanas de duración, en
que se han descartado:
Artritis Infecciosas.
Proceso Linfoproliferativo.
Síndrome febril prolongado con o sin eritemas, con o sin artritis,
en el cual se ha descartado etiología infecciosa o proceso
linfoproliferativo. 43
Visceromegalia – Poliadenia – Serositis con o sin Artritis,
situación en la cual se ha descartado proceso infeccioso o
Linfoproliferativo.
Entesitis y/o Lumbagos no inflamatorios.
Artralgia / artritis en paciente con familiar con psoriasis.
Uveítis.
Síndrome diarreico crónico, desnutrición o talla baja con Artralgia
y/o Entesitis y/o
Lumbago.
DIAGNÓSTICO
MANEJO
Educación.
• Toda familia o núcleo familiar de paciente con Artritis Idiopática
Juvenil, debe recibir información comprensible sobre la naturaleza,
evolución, pronóstico y cuidados generales de la enfermedad.
• Todo profesor de educación física y profesor encargado de un
paciente con Artritis Idiopática Juvenil, debe recibir información
comprensible sobre la naturaleza, evolución y modificaciones ambientales
y educativas que requiera el paciente
Reposo articular o general, adecuadamente dosificado.
Rehabilitación integral.
Analgésicos y AINEs
• Siguen siendo la terapia de primera línea para el manejo inicial de las
AIJ, sin embargo no modifican el curso de la afección ni evitan el
44 daño articular.
• Ofrecen una ayuda sintomática para el dolor y/o la inflamación. No deben
usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARMEs. El uso de
un AINE en personas con alto riesgo de eventos GI, debe ir asociado
al empleo de un inhibidor de la bomba de protones.
Uso de corticoides.
Son útiles en el manejo de la inflamación articular. Usar en la menor
dosis y por el menor tiempo posible. Son fundamentales para el
tratamiento de la AIJ/ARJ Sistémica. En forma local para las formas
Oligoarticulares y en forma local o Sistémicas para las Poliarticulares. No
deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una
confirmación previa del diagnóstico.
Tratamiento con FARMEs (fármacos modificadores de enfermedad).
Los pacientes con AIJ/ARJ deben ser tratados con FARMEs, en forma
individualizada para cada uno. En los niños, el metotrexate es casi
siempre la primera elección.
Tratamiento con terapias biológicas (antagonistas del TNF-α)
Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes que
han fracasado al uso adecuado de terapia estándar, en un plazo de 1 año,
excepto en la AIJ/ARJ Poliarticular con FR (+), en esta condición, si a los 6
meses no se observa respuesta favorable, es indicación de su uso.
Existe evidencia que las terapias biológicas cambian el curso de la
Artritis Reumatoidea, al actuar sobre el mecanismo desencadenante de la
enfermedad, protegiendo además el cartílago articular.
De los 3 anti TNF existentes en nuestro medio, Etanercept ha sido aprobado
por la FDA para uso en niños sobre los 4 años; Infliximab está aceptado
por la FDA para la Enfermedad de Crohn y Adalimumab fue recientemente
aceptado por la FDA para uso en niños, pero en Chile aún no tiene registro del
ISP.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
Contacto directo prolongado, como mínimo 10 minutos de una persona
infestada a otra.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesiones directas provocadas por el ácaro mismo:
• Galerias en el estrato corneo de la epidermis
• Engrosamiento de la piel con intensa reacción inflamatoria.
• Perla escabiosa o vesícula perlada (< 1 mm de diámetro), aparecen en el
sitio donde la hembra se introduce al cavar la galeria.
• Surcos acarinos: trayectos lineales, eritematosos, de tipo serpinginoso
Lesiones indirectas resultado de reacciones de hipersensibilidad
•Intenso prurito especialmente nocturno.
•Excoriaciones por rascado, impetiginización.
•Costras y signos de grataje en tronco y extremidades
•En palmas y plantas: acropustulosis.
•Nódulos acarinos (6-10mm de diámetro), se localizan en codos, axilas,
flancos, escroto, pene, pliegues sub e interglúteos.
RN irritable por falta de sueño.
EXÁMENES:
Test tinta china: pintar zona con tinta y limpiar con alcohol. 47
Ácaro test: cinta adhesiva se adosa sobre la zona afectada.
• Si el test es positivo confirma, pero si es negativo no descarta.
Dermatoscopía
TRATAMIENTO:
Explicarlo claramente!!!
Debe ser dirigido al enfermo, a la familia y a los contactos directos.
Aplicar el acaricida de la cabeza a los pies. Aplicar en todas las uñas.
Vaselina Azufrada al 6% (Pomada azufrada o preparación magistral):
Desde Recién nacidos. Y también puede ser usada por embarazadas.
Aplicar por 3 noches seguidas, descansar 4 días y volver a aplicar por 3
noches. baño matinal
Tiene una acción queratolítica, pero no insecticida.
Es de mal olor y tiñe la ropa.
Permetrina al 5% (preparación magistral):
Desde los 3 meses.
Aplicar por 3 noches seguidas, descansar 4 días y volver a aplicar por 3
noches. baño matinal
Las piretrinas son piretroides sintéticos que actúan como potentes
insecticidas.
Otra opción de piretroide es el Launol® (Deltametrina, butóxido de piperonilo)
Lindano (gamma hexano)
Está prohibido, porque es un es un insecticida organoclorado, neurotóxico e
inmunosupresor. Pero aún existe en el mercado.
La FDA lo eliminaron como antisárnico.
Se usa en casos de fracaso de tratamiento o cuando los otros no son
tolerados. Su gran ventaja es el bajo costo.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
Seguimiento a la 1ª y 4ª semana de tratamiento.
En el lavado de manos es importante cepillar las uñas.
Se recomienda tratar primero las infecciones cutáneas piodérmicas
(estafilocócicas o estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después
tratar la sarna.
Puede persistir prurito por varias semanas después del tratamiento.
Lavado de ropa de cama y del paciente después del tratamiento:
• Con agua caliente o dejando remojar las ropa por 30 minutos ante un
lavado habitual. Lo que no se puede lavar se plancha.
• Los objetos que no puedan ser lavado deben ser aislados en bolsas
plásticas por 10 días y en el caso de frazadas, cubrecamas, almohadas,
etc., exponerlas al aire libre y en lo posible asolear por al menos 2 días
Es importante identificar la fuente del contagio para su correcto
tratamiento y seguimiento de la cadena epidemiológica.
Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios frente a un
caso de escabiosis para evitar brotes epidémicos.
48 Debe repetirse la aplicación del escabicida a los 3 días, porque no hay
tratamientos ovicidas.
Recordar:
Se debe tener cuidado en diferenciar la tiña de la sarna, la primera es
causada por hongos y sus lesiones son totalmente circulares.
La tiña más grave de todas es la de los gatos.
PEDICULOSIS
v.capitis
Pediculosis Pediculus humanus 49
v.corporis
Ftirosis Phthirus pubis
• 1 día después de la cópula pone huevos. 3-10 por día. A los 7 días nace una
ninfa, debe ingerir sangre de inmediato. A los 9 días adulto.
• Viven 4 a 5 sem.
• Para alimentarse raspa la piel, proyecta estiletes bucales que perforan la
piel hasta encontrar un capilar.
• Su saliva produce irritación, eritema y prurito cuero cabelludo.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
• Contacto directo a la cabeza, por peinetas, cepillos, pinches, sombreros,
gorros, bufandas.
CUADRO CLÍNICO
Sintomatología
• Ronchas y en casos masivos dermatitis micro y macronodular, intensamente
pruriginosa.
• Infecciones secundarias al grataje, por gérmenes habituales de la piel.
• En casos de infestaciones masivas, se producen verdaderas coraza, dura y
maloliente, bajo la cual se pueden encontrar cientos de piojos.
• En casos de infestaciones masivas y permanentes, por la continua irritación
y rascaso, la piel aumenta su grosor y adquiere pigmentación bronceada
con rastros hemorrágicos. A esto se le conoce como “melanodermia
pediculósica” o enfermedad de los vagabundos.
Examen físico:
• La búsqueda de las liendres debe ser en la zona occipital y periauricular, ya
que es en esas zonas donde se produce la mayor parasitación y la mayor
postura de liendres. Los piojos pueden encontrarse en cualquier lugar de la
cabeza
• Pediculus h. v. corporis: generalmente, la mayoría de las picaduras de éste
están en la región interescapular (difícil de rascarse).
DIAGNÓSTICO:
• Se realiza al encontrar cualquier estado evolutivo del parásito.
TRATAMIENTO:
Más efectivo loción que shampoo
*Recién Nacidos: No se puede usar ningún pediculicida.
Permetrina al 1% (Bichol, Dertil, Kilnits):
50 • Se usa en lactantes mayores de 6 meses, preescolares y escolares.
• Se aplica en cuero cabelludo seco, se deja actuar por 6 hrs. Post enjuague se
debe usar peine. Repetir a los 7 días.
Otros: Decametrina al 0,2% (Launol), Lindano, Cuasia, Cotrimoxazol.
Para eliminar liendres:
• Se puede aplicar una solución preparada con 1 cucharada sopera de vinagre
por litro de agua. El ácido acético al 2% disuelve una sustancia gelatinosa
que adhiere la liendre al pelo.
• Luego de aplicar esta solución peinar el cabello con un peine de dientes
finos, sumergido previamente en vinagre.
COMPLICACIONES:
• Irritación cuero cabelludo
• Pediculide: reacción papular secundaria cuello y parte posterior tronco.
• Excoriación por gratage
• Sobreinfección Bacteriana: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus.
• Alteración raíz del pelo: alteraciones pelo y alopecia.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON
HIPERACTIVIDAD
Es un trastorno del desarrollo de inicio infantil que determina un patrón
crónico y generalizado de interferencias escolares, sociales y laborales, y que
a menudo se acompaña de dificultades en el funcionamiento adaptativo
diario. Condiciona trastornos del aprendizaje.
El diagnóstico es completamente clínico, 51
El dg temprano tiene gran importancia en el pronóstico.
ETIOPATOGENIA
I. Base Neurobiológica - Neuroquímica
• Subactivación del sistema izquierdo anterior dopaminérgico (ejecución
de la atención)
• Sobreactivación sistema posterior derecho noradrenérgico (cambio
estímulos significativos)
• Alt. de los genes que intervienen en la recaptación de dopamina
II. Base Genética
• Hijos de padres afectados tienen 50% riesgo
• Asociación con RCIU (bajo peso nacimiento)
CLÍNICA
Se expresa a través de los tres síntomas cardinales:
1. Falta de concentración,
• Desatención
• Ocurre al menos en 2 lugares o situaciones distintas. Si ocurre solo en 1,
no es déficit atencional sino un problema en ese ambiente.
• Pruebas claras de interferencia en actividad
• Trabajo descuidado y realizado sin reflexión
• Parecen tener la mente en otro lugar
• No siguen instrucciones ni órdenes
• Dificultades para organizar tareas y actividades
• Tareas desagradables y aversivas
2. Hiperactividad
• Inquieto o retorciéndose en el asiento
• Correr o saltar en situaciones inadecuadas
• Hablar excesivamente
• Dificultades en actividades sedentarias de grupo
• Movimientos de pies o piernas excesivamente
3. Impulsividad
• Impaciencia, dificultad para aplazar respuestas
• Respuestas precipitadas
• Interrumpir o interferir frecuentemente
• No atienden las normas
• Apropiación de objetos
• Actividades potencialmente peligrosas
Examen Físico
• Generalmente normal, tiene por objetivo descartar causa orgánica del
cuadro.
• Signos neuromaduracionales. Lo que uno encuentra en el examen
neurológico es poco, pero tienen problemas en las pruebas de área frontal
(alternancia, adiadococinesias, sincinesias)
EXAMEN PSICOMÉTRICO
52 • Escala de Inteligencia de Wechsler revisada para niños escolares y
adolescentes (WISC-R)
• Alteración de coordinación viso-motor
• Atención y conducta: Test de Conners (abreviado)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• No existe marcador biológico
• Neuroimagen
Lóbulo frontal derecho más pequeño
Cuerpo calloso más corto y pequeño
PET muestra cambios en la densidad de receptores de dopamina
• EEG sin cambios relevantes
• Potencial evocado auditivo alterado en proceso de codificación del
estímulo y memoria
• SPECT (Tomografía Computarizada por Emisión de Fotones Individuales)
sería un examen que nos orienta con más firmeza al diagnóstico, pero se
hace en muy pocos lugares (clínicas) y es muy caro (cerca de $1.000.000)
también es un examen útil para estudio de algunos cuadros psiquiátricos
que tiene ciertos patrones característicos.
flujo sanguíneo cerebral en cuerpo estriado, áreas premotoras y
prefontales superiores (revierten con fármacos dopaminérgicos)
53
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Trastornos del sueño
• Enfermedad tiroídea
• Epilepsia
• Defectos visuales o auditivos
• Retardo mental
• Trastornos emocionales
TRATAMIENTO
Es multimodal y multidisciplinario.
Manejo farmacológico
Intervención del entorno
FÁRMACOS
Psicoestimulantes:
Siguen siendo los fármacos de 1º línea en todo el mundo, y el que más se
ocupa es el metilfenidato.
Anfetaminas: se usaba mucho, pero hace tres cuatro años se comenzó a
reemplazar por metilfenidato. Es muy buena para los muy hiperactivos
(mejor que el metilfenidato). Acción simpaticomimética. Dosis: 0,15 a 0,5
mg/kg/día en 2 dosis. RAM: insomnio, inapetencia, cefalea, ansiedad,
palpitaciones, mareos, alteración PA,
Metilfenidato:
• Bloquearía la recaptación en neuronas dopaminérgicas,
• Disminuye la inquietud motora,
• Aumenta la actividad cognocitiva
• Dosis: 10 mg se da 2 veces al día para alcanzar a cubrir toda la jornada.
Existe una versión SR de acción larga que dura 7-8 horas, pero el inicio
de acción es lento, así que no es más efectivo que las dos dosis diarias
del normal. Existe un LA que tiene dos peak de acción uno en la mañana
y otro en la tarde (es como dar dos dosis del común pero en una). Es
más fácil para el paciente y para los padres.
• Efecto terapéutico: hasta 6 horas
• RAM: similares a anfetamina. Aumenta niveles de anticonvulsivantes y
serotoninérgicos
Clonidina: antihipertensivo bloqueador α adrenérgico se usa mucho en
paciente con DA asociado a retardo intelectual. Es muy buena del punto de
vista conductual con niños disruptivos.
54
No Psicoestimulantes
Atomoxetina: aumenta la cantidad de NA en zonas más afectadas. Se usa
en forma continua, todo el año. Tiene más efectos adversos (nauseas,
mareo, sueño).
Características del Tratamiento Farmacológico
• Tratamiento prolongado
• De lunes a viernes, no en vacaciones
• Contraprueba 2 a 4 semanas en siguiente año escolar
• Mantenido mientras persistan las condiciones que llevaron a su uso
• No se ha observado tolerancia
Contraindicaciones de PSICOESTIMULANTES
• Psicosis infantiles
• Sd Guilles de la Tourette: aumenta los tics. Aunque en los pacientes con tics
simples, en los que el tto. aumenta un poco la motricidad, no está 100%
indicado suspenderlos (es mejor un par de tics más que un niño con fracaso
escolar), así que sólo en casos como el de La Turette se suspende, o cuando
hay fracasos por RAM.
• Trastornos del movimiento, coreoatetosis
• Riesgo familiar de abuso de sustancias o comercialización indebida
• RAM importante
¿Por qué administrar un psicoestimulante a un niño hiperactivo , no
queda más hiperactivo?
• Lo que pasa es que hay una baja cantidad de dopamina en la sinapsis. El
psicoestimulante disminuye la recaptación de dopamina y aumenta su
disponibilidad y eso disminuye la hiperactividad e impulsividad. Ahora, en
los pacientes sin DA, que tienen niveles normales de dopamina, los
psicoestimulantes sí aumentan mucho la dopamina y pueden gatillar
cuadros hiperactivos o incluso psicóticos.
¿Hasta qué edad se prolonga el tratamiento?
• No hay edades límites, tratamientos exitosos hasta en > 30 años.
• Los tratamientos son crónicos. Si uno lo diagnostica precozmente y
dependiendo de la madurez cerebral, pueden revertirse la impulsividad e
hiperactividad a medida que el paciente crece, pero se mantienen la
inatención y dispersión de la persona. 40-50% de los pacientes llegan a
adultos con el tratamiento. La edad de inicio para los tratamientos
frecuentemente es a los 6 años, aunque hay ocasiones en que se puede
iniciar antes.
¿Los medicamentos recomendados son peligrosos?
• En niños con Dg correcto los medicamentos no son peligrosos, “les cambia
la vida”
¿Cuáles son sus efectos colaterales?
• < 4% lo presentan, insomnio, baja en el apetito, dolor de estómago o 55
cabeza y mareos
• Aparición o empeoramientos de Tics
¿Es cierto que retrasa el crecimiento?
• Seguimiento hasta la vida adulta no señalaron alteración de la altura.
¿Estos niños son más proclives a ser drogadictos?
• Existe más riesgo de abuso de sustancias en algunos casos de niños no
tratados (impulsividad no tratada)
¿Existe riesgo de abuso o dependencia?
• Estudios serios han demostrado que no existe estos riesgos en niños que
han usado o usan psicoestimulantes
COMORBILIDAD EN SDA-H
• Condiciones asociadas al sindrome que modifican su expresión clínica,
estrategias terapéuticas, respuestas al tratamiento y necesariamente el
pronóstico.
• Algunas Comorbilidades:
• Trastornos por ansiedad
• Tics y Sindrome de Tourette
• Trastornos del ánimo
• Trastornos de conducta y oposicionismo desafiante
• Trastornos de aprendizaje y dislexia
• Epilepsia
DERIVAR A CARDIOLOGÍA:
PAUTAS DE DERIVACIÓN
MOTIVOS FRECUENTES:
Síncope
Soplo Cardíaco
Precordalgia
Arritmias
Niño con genopatía u otras
Cianosis
malformaciones.
ICC
Alteraciones del ECG no
amplitud o ausencia de definidas.
pulsos femorales
Cardiomegalia RxTx
REQUISITOS MÍNIMOS
Siempre enviar interconsulta con datos completos, que incluyan:
• Antecedentes personales y familiares si se relacionan con patologías
cardiacas.
• Fecha detección
• Síntomas cardiovasculares asociados
• Ex. Físico que incluya siempre so2 y presión arterial
• Si es posible ECG y RxTx. Si no puede, se debe informar al paciente que
debe llegar al Policlínico a las 08:00 hrs. cuando su atención es de
mañana y a las 12:30 hrs. si es de tarde, para alcanzar a tomar dichos
exámenes previa atención.
Motivo de Derivación: SOPLO CARDÍACO
Requisitos:
Interconsulta con requisitos mínimos
Consideraciones:
Solo soplos con cianosis de origen cardíaco, con ICC, con alteraciones
de los pulsos periféricos sugerentes de Coartación Aórtica, deben
derivarse como AUGE.
58 Dar prioridad a los soplos con características patológicas:
Holosistólicos, diastólicos, continuos, con frémito, con genopatía, con
cardiomegalia RxTx, sintomáticos y en RN.
Soplos con características funcionales derivar en caso de dudas
auscultatorias, por asociarse a otros antecedentes de riesgo,
alteraciones de ECG o de la RxTx.
NO DERIVAR A CARDIOLOGÍA:
Edad Derivación y
Diagnóstico Observaciones
Operatoria
Baños tibios de asiento,
Absceso Perianal Cuando requiere drenaje antibiótico, analgésico + y drenaje
si es fluctuante
Intentar manejo y
diagnóstico si no hay Derivación a Hematología o Cirugía
Adenopatías
respuesta en 2 semanas Pediátrica.
derivar.
Suelen mejorar solas. No son necesarios masajes ni
Adherencias bálano
Derivar después de los 12 tratamientos tópicos
prepuciales
años. (paraestrógenos). Solo aseo.
Es una urgencia proteger la córnea
Agenesia párpado Recién nacido ya sea mediante blefaroplastía o
tarsorrafía.
Cirugía alrededor de los 3
Arrinia o hemiarrinia Reconstrucción nasal (*)
- 4 años
Operación alrededor de 2
Epispadias Suele tener incontinencia asociada.
años
62
En casos de obstrucción nasal
Estenosis nasal Cuando se diagnostica
severa
En RN antes de 24 hrs.
Operación precoz previene daño
Coordinación Prenatal.
Extrofia vesical mucosa vesical y puede evitar
Contacto telefónico
ostomía pélvica.
obligatorio
Operación si persiste Adelantar operación si es muy
Fimosis sobre los 2 años sin estrecho, presenta una ITU o más
tendencia a mejorar de 2 Balanopostitis.
Cuando es recidivante,
más de 2 episodios. Algunas curan con tratamiento
Fístula perianal
Derivar a Cirujano médico
Pediatra.
Operación correctora por
Fístula
equipo calificado. Habitualmente por vía cervical
traqueoesfágica sin
Contacto telefónico derecha.
atresia.
obligatorio
Cuando no cura con
tratamiento médico. Baños tibios de asiento con ácido
Fisura anal Derivar a bórico. Ablandar deposiciones.
Gastroenterólogo Limpiar ano con algodón húmedo.
pediátrico.
6-12 meses Cierre de velo aislado.
RN. Coordinación En casos de fisura completa de
Fisura paladar
Prenatal. paladar se hace cierre total entre
los 14 y 18 meses.
Extirpar (no se corta) sólo si
Frenillo Labio
Derivar a los 4 años aumenta diastema incisivos y
Superior
blanquea mucosa al traccionarlo.
Frenillo Sublingual Cortar solo si produce problemas
Derivar a los 4 años
corto fonación a los 4 años.
Introducir hasta las axilas en bolsa
En RN. Coordinación
polietileno estéril. NO compresas.
Gastrosquisis Prenatal. Contacto
Traslado en decúbito lateral. Vigilar
telefónico obligatorio
vitalidad asas.
Reducción mamaria como
Ginecomastía
post puberal indicación por severidad de los
Femenina
síntomas
Post puberal. Antes con Mastectomía subcutánea si no hay
Ginecomastía
problemas psicológicos involución mamaria. Asociar
Masculina
severos lipoaspiración con componente
graso.
Si hay compromiso de la
Relajación función respiratoria o es Radioscopía es útil para ver
Diafragmática secundario a cirugía. Una motilidad del diafragma.
vez hecho el diagnóstico.
Cirugía alrededor de los
Rinodeformación Dependiendo madurez emocional
15 - 16 años
66 Reconstitución mamaria en casos
S. Poland Post puberal severos después del desarrollo
mama no comprometida
Derivar al diagnostico,
Buen aseo evitar infección, cirugía
Seno Preauricular cirugía alrededor 6
solo sin infección.
meses.
Seno urogenital Descenso de vagina Edad operación, según experiencia
persistente después de los 2 años de cirujano
Cuando se diagnostica.
Sindactilia compleja Blefarorrafía precoz en casos de
Sind. Apert
desde los 6 meses en exoftalmia extrema
adelante.
Traqueostomía en casos de
Id craniosinostosis. obstrucción respiratoria severa
Sind. Crouzon
Adolescencia constituye una urgencia. Cirugía
esqueleto facial.
Derivar a los 6 meses,
Existen múltiples variantes -
Sindactilia cirugía después de los 6
simples - complejas
meses
Buen aseo vulvar, cremas
Sinequia de labios estrogénicas dos veces al Si presenta ITU o vulvitis, deben
menores día por dos semanas, si resolverse antes.
no mejora derivar.
Derivada a tiempo antes 3 meses
Derivar una vez
Torticolis Congénita de edad por lo general no llegan a
diagnosticada
cirugía.
Siempre derivar a Biliosos Urgencia, Claros según
Vómitos RN
especialista patrón rápido.
VALORES DE
LABORATORIO 67
VALORES NORMALES DE LABORATORIO
HEMOGRAMA