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Tu éxito, nuestro éxito

NEUROLOGÍA

DR. JESUS DE LA JARA ROLANDO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS


Tu éxito, nuestro éxito

Atlas photographique en couleur du système nerveux central, 2011

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ENFERMEDADES
VASCULARES
CEREBRALES

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ACV ISQUEMICO
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xito
to

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• Monitorización cardíaca.
• Px con PA elevada candidatos a recibir fibrinolisis debe
manejarse la PA con sumo cuidado, debe tener como objetivo
de PA ANTES del inicio de IV rt-PA:
• PAS < 185 mmHg.
• PAD < 110 mmHg.
• Opciones terapéuticas:
• Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 minutos, repetir 1 vez.
• Nicardipino 2.5-5 mg/hr IV x c/ 5-15 minutos (max: 15 mg/hr).
• Otros antihipertensivos: Hidralazina, Enalaprilato.
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Ante un paciente con pérdida aguda de fuerza y


trastornos de sensibilidad en ambas piernas, uno de los
siguientes diagnósticos NO debe plantearse. Señálelo:
(2013 - A)
A. Infarto medular
B. SD. de Guillain-Barré
C. Hematoma epidural lumbar
D. Infarto en territorio de la arteria cerebral anterior
bilateral
E. Infarto en territorio de la arteria cerebral media
derecha

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ACV ISQUEMICO
• un TIA es un episodio breve de disfunción neurológica
causado por isquemia cerebral o retiniana focal, com
síntomas clínicos que duran típicamente menos de una
hora y sin evidencia de infarto cerebral
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ACV ISQUEMICO

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Diagnóstico

• TAC cerebral
• Resonancia magnética
• AngioTEM
• Arteriografía
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ACV ISQUEMICO
En px con marcada elevación de la PA que no van a recibir tto
fibrinolítico Æ Disminuir la PA en un 15% durante las primeras 24
horas después del inicio del stroke. Dar medicación
antihipertensiva en este caso si:
• PAS > 220 mmHg.
• PAD > 120 mmHg.
• Utilizar Labetalol o Nicardipino:
• Labetalol 10 mg IV en bolo seguido de infusión continua IV 2-8 mg/min.
• Nicardipino 5 mg/hr IV (titular en caso de efectos adversos desde 2.5 mg/hr)
x c/ 5-15 minutos (max: 15 mg/hr).
• Si PAD > 140 mmHg o HTA no se logra controlar considerar Nitroprusiato
de sodio IV.

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• Soporte de la vía aérea y asistencia de la ventilación son


recomendadas para px con disminución del nivel de
conciencia o que tienen disfunción bulbar, que causen
compromiso de la vía aérea.
• O2 suplementario
• Se debe identificar y tratar la hipertermia (Tº > 38 ºC)
medicación antipirética para bajar la Tº.
• Corregir la hipovolemia con suero salino isotónico IV.
• Corregir las arritmias cardíacas.
• Corregir la Hipoglicemia (Glucosa < 60 mg/dl) Æ llevar a la
normoglicemia, o por lo menos entre 140 – 180 mg/dl, con
monitoreo cercano para evitar la hipoglicemia.
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to

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• IV rt-PA 0.9 mg/kg en 60 minutos, con 10% de la dosis dada en


bolo IV en 1 minuto dosis máxima = 90 mg.
• Debe iniciarse en px seleccionados, dentro de las primeras 4.5
horas desde el inicio de los síntomas.
• El px debe ser admitido en una UCI o unidad de Stroke para
monitoreo.

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Paciente diabético e hipertenso, presenta visión borrosa


en ojo derecho y hemiparesia en hemicara izquierda, que
se recupera en 5 minutos. No signos de focalización: (RM –
2011 A)
a. ACV
b. TIA
c. Epilepsia
d. Crisis de ausencia
e. Ezquizofrenia
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Traumatismo (2°)
Aneurisma cerebral, MAV
(espontáneo)

HEMORRAGIA Cefalea intensa


SUBARACNOIDEA Rigidez de nuca
Náuseas-vómitos
Ausencia de signos de
focalización
Alteración del VI

HTA

HEMORRAGIA
Signos de hipertensión
INTRACEREBRAL
endocraneana
Trastorno del estado de
consciencia
PUTAMEN: hemiparesia y
hemihipoestesia
contralateral

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HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
• Traumatismo: causa más frecuente
• Aneurisma cerebral: causa más frecuente de HSA
espontánea
• Incidencia máxima: 40 – 60 años
• Tipos: primaria o espontánea, perimesencefálica,
corticales puras o atraumáticas de la convexidad
y secundarias a lesión traumática
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Clínica

• Cefalea brusca e intensa: “la peor de mi


vida” (80%)
• Náuseas – vómitos
• Pérdida de consciencia
• Rigidez de nuca
• Fotofobia
• Parálisis de pares craneales
• Focalización (poco frecuente)
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Diagnóstico

• TAC cerebral: técnica ideal para el


diagnóstico de HSA. Sensibilidad cercana
a 100% en los 3 primeros días
• Angiografía cerebral o arteriografía: Gold
Standard para el diagnóstico de
Aneurisma cerebral
• AngioTEM: muy útil pero no visualiza
aneurismas <3mm
• Punción lumbar: Si TAC cerebral negativa
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Tratamiento

• Médico:
• Endovascular: Embolización mediante coils en el seno del
aneurisma a través de cateterismo
• Quirúrgico: Craniectomía y clipaje

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Complicaciones

• Médicas
• Hiponatremia: más frecuente de las médicas
• Neurológicas
• Hidrocefalia
• Resangrado: Mayor incidencia 24-48 horas y a la
semana. Tratar el aneurisma, controlar PA
• Vasoespasmo: principal causa de
morbimortalidad. Más frecuente entre 4° y 12° día
post sangrado con incidencia máxima entre 6° y
8° día. Prevención con nimodipino. Terapia triple
H?
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Paciente de 25 años, presenta bruscamente cefalea intensa y


perdida fugaz de la conciencia. Al examen se encuentra alerta,
lucido, con rigidez de nuca moderada, sin déficit motor ni sensitivo.
El diagnostico probable es: (2005 - B)
A. Meningitis bacteriana
B. Meningismo
C. Hemorragia subaracnoidea
D. Malformación arteriovenosa cerebral
E. Neurocisticercosis racemosa

Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea, ¿Cuál es el


examen auxiliar de elección? (2006 - A)
A. TAC cerebral
B. Resonancia magnética nuclear
C. Radiografía de cráneo
D. Angiografia cerebral
E. Estudio de LCR

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

• Principal factor de riesgo: HTA


• Necrosis fibrinoide, lipohialinosis y rotura de
microaneurismas de Charcot-Bouchard en las
arterias perforantes
• Hemorragia lobar espontánea
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Hemorragia intracerebral focal


hipertensiva
• Putamen: 35-50%
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral,
trastorno del estado de consciencia, desviación
oculocefálica al lado de la hemorragia
• Tálamo: 10-15%
• Trastorno del estado de consciencia, síndrome
talámico y hemiplejia contralateral
• Cerebelo: 10-30%
• Cefalea, ataxia, vómitos
• Protuberancia: 10-15%
• Coma, mal pronóstico

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Malformaciones arterio-venosas
• Segunda causa
• Jóvenes

• Otras malformaciones
vasculares: cavernomas o
angiomas cavernosos
(“palomitas de maíz”),
angiomas venosos (cabeza
de medusa) es la
malformación+ frecuente
pero asintomática (no es
causa frec. de hemorragia)

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Angiopatía amiloide

• Angiopatía congófila
• Causa más frecuente no hipertensiva en ancianos
de Hemorragia cerebral
• Hemorragia tipo lobar
• Recurrente
• Asociados a Enf. De Alzheimer
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Tratamiento

• General
• Médico:
• Manejo de la HTA
• Crisis convulsivas
• Hipertensión endocraneana
• Hipertermia
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Indique la respuesta falsa en relación con las hemorragias


intraparenquimatosas: (EsSalud 06)
A. Una cuarta parte aproximadamente tienen lugar en el tronco y cerebelo
B. Los hematomas de ganglios basales son los más frecuentes
C. La angiopatía amiloide es una causa a considerar en los pacientes
ancianos
D. La causa hipertensiva es más frecuente en las hemorragias lobares
E. Las causas secundarias, excluidas las postraumáticas, constituyen un
minoría

Paciente que presenta náuseas y vómitos. Se evidencia hemiparesia


izquierda. Se encuentra en TAC cerebral presenta sangrado a nivel de
ganglios basales. La causa más común es: (EsSalud 14)
A. ACV hemorrágico
B. HTA
C. Tromboembolismo
D. TEC
E. HTE

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Trombosis venosa cerebral


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Etiología

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Imagenología
Signo de la delta vacía

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Adolescente con sinusitis, presenta fiebre, confusión,


parálisis de músculos oculares y proptosis del ojo. ¿Cuál es
el diagnóstico probable? (2011 - B)
A. Enfermedad de Graves
B. Trombosis del seno cavernoso
C. Conjuntivitis aguda severO
D. Absceso del lóbulo temporal
E. Tumor supraselar
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EPILEPSIA

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¿Cuáles son los agentes terapéuticos de uso frecuente en


la epilepsia y convulsiones parciales? (2008 - B)
A. Lamotrigina, fenobarbital
B. Etosuximida, valproico, lamotrigina
C. Carbamazepina, fenilhidantoina
D. Primidona, topiromato
E. Zonisanida, valproico
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Varón de 30 años de edad, que presenta convulsiones en


el servicio de Emergencia. ¿Cuál de los siguientes
fármacos administraría: (2009 B)
A. Valproato
B. Diazepam
C. Difenilhidantoína
D. Metilfenitoína
E. Carbamazepina

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CEFALEA
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Dentro de los síntomas que se presentan en la migraña NO


se considera: (2004 - A)
A. Localización unilateral
B. Cefalea pulsátil
C. Aura asociada
D. Otalgia
E. Alivio de los síntomas al dormir
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El tratamiento profiláctico de la crisis migrañosa involucra


fármacos que pertenecen a los siguientes grupos
terapéuticos: (2006 - A)
A. Inhibidores de la recaptación de la serolanina,
ansiolíticos, helabloqueadores
B. Anticonvulsivantes, belabloqueadores y ansiolíticos
C. Antagonistas del calcio, ansiolíticos, anticonvulsivantes
D. Antidepresivos triciclicos, ansiolíticos, neurolépticos
E. Betabloqueadores, antagonistas del calcio y
antidepresivos tricíclicos

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TRASTORNOS
EXTRAPIRAMIDALES
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¿Cuál es la causa más frecuente de parkinsonismo


secundario? (2005 - B)
A. Fármaco inducido
B. Hidrocefalia
C. Hipoxia
D. Degeneración hepatolenticular
E. Traumatismo

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De los siguientes síntomas de la enfermedad de Parkinson.


¿Cuál es el más discapacitante? (2011 - A)
A. Temblor en reposo
B. Rigidez
C. Bradicinesia
D. Postura encorvada
E. Hipofonía
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POLINEUROPATÍAS

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Neuropatías periféricas

• Polineuropatía
• Mononeuritis múltiple
• Mononeuropatía
• Radiculopatía
• Plexopatía
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Examen del LCR

Presión normal.
Acelular, raro > 10-50 células a predomino de linfocitos
(VIH).
DISOCIACION ALBUMINO CITOLOGICA: Primera semana,
pico en tercera semana y persiste meses
Proteinoraquia, Máx 4 a 6 semanas, refleja quizá
enfermedad inflamatoria en raices nerviosas no traduce
gravedad

<10% proteinoraquia normal.

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Poco frecuente:
Debilidad asimétrica
Nivel sensorial franco
Disfunción intestinal o vesical
Pleocitosis mononuclear >50 cél/mm3 o polimorfonuclear
Debilidad asimétrica
Raro:
Síntomas puramente sensitivos
Otros diagnósticos
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Soporte ventilatorio (1 criterio mayor o dos menores)


Criterios mayores:
Hipercarbia (pCO2 >48)
Hipoxemia (pO2<56)
Capacidad vital < 15ml/kg
Criterios menores:
Tos ineficiente
Dificultad para deglución
Atelectasia

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La plasmaféresis es sobre todo eficaz si se la inicia dentro de las 2


primeras semanas de la enfermedad en pacientes que no pueden
caminar.

Se puede dar 5 plasmaféresis durante un período de 2 semanas.


200-250ml/Kg en 4 a 6 tratamientos, en días alternos.

• El tratamiento con Ig IV, dentro de las 2


semanas del inicio de la enfermedad es tan
eficaz como la plasmaféresis en SGB que no
pueden caminar.
• Dosis total de 2 g/Kg, durante 5 días.
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Síndrome de Miller - Fisher

• Oftalmoplejia externa
• Ataxia severa
• Pérdida de reflejos
• Escaso compromiso de debilidad muscular

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Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica
• Pico en la 5°-6° década de vida
• Cuadro similar a Guillain-Barré pero de
instalación más lenta (meses)
• Hallazgos en LCR similares
• Tratameinto: Corticoides
• Plasmaféresis e Inmunoglobulinas
intravenosas
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Paciente mujer de 18 años que hace 2 semanas presentó


un cuadro diarreico que se autolimitó. Acude a consulta
por presentar debilidad muscular y parestesia. Al examen
físico se encuentra disminución de fuerza muscular
simétrica de forma ascendente y arreflexia. ¿Cuál es el
mejor diagnóstico? (EsSalud 12)
A. Miastenia Gravis.
B. Botulismo.
C. Síndrome Guillain Bané.
D. Esclerosis lateral amiotrófica.
E. Esclerosis múltiple.

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El principal dato patológico de la polineuropatía


inflamatoria aguda del Síndrome de Guillain Barré es:
(EsSalud 06)
A. Pérdida de las células del asta anterior
B. Destrucción del axón de la primera neurona del
movimiento voluntario
C. Inflamación de ganglios sensitivos
D. Degeneración walleriana
E. Desmielinización
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ENFERMEDAD DE LA
PLACA MOTORA

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• Casi todos los pacientes con MG tienen


anticuerpos contra AchR.
• La hiperplasia del timo se ha visto en el 75% de
os pacientes con MG.
• 10 a 15% de los pacientes con miastenia gravis
tienen un timoma.
• Enfermedades autoinmunes asociadas:
•Tiroiditis, Enfermedad de Graves, Artritis
Reumatoide y Lupus eritematoso sistémico

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Diagnóstico

• El cloruro de edrofonium es un inhibidor de la


colinesterasa de corta acción que incrementa la cantidad
de acetilcolina en la unión neuromuscular.
• Este incremento vence el bloqueo de los receptores y la
ptosis, oftalmoplejía y la debilidad muscular se corrige en
30 segundos pero regresa a lo basal en 1 a 2 minutos.
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Tratamiento

• Inhibidores de la colinesterasa

• Inhibidores de la colinesterasa son seguros, efectivos,


• y la primera línea de tratamiento en todos los pacientes.

• La inhibición de la acetilcolinesterasa (acetilcolina E)


reduce la hidrólisis de la acetilcolina, incrementando la
acumulación de acetilcolina en la membrana postsináptica
• Una complicación potencial del uso excesivo de inhibidores
de la colinesterasa es la debilidad músculo-esquelética
(debilidad colinérgica), debido al bloqueo de la
despolarización neuromuscular.
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•Piridostigmina (Mestinon)
• El más ampliamente utilizado por sus menores efectos secundarios
muscarínicos.
• El inicio del efecto es a los 15 a 30 minutos, en una dosis
por vía oral, con efecto pico dentro de 1 o 2 horas y disminución
gradual a las 3 a 4 horas posteriores a la dosis. La dosis inicial es de
30 a 60 mg tres a cuatro veces al día, dependiendo de los síntomas
• Los beneficios óptimos suelen ocurrir con una dosis de 60 mg cada
cuatro horas. Las dosis que exceden 450 mg diarios (o aún menos en
pacientes con insuficiencia renal) pueden inducir debilidad
colinérgica.

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Mujer de 40 años, consulta por presentar visión doble


desde hace varias semanas. Últimamente se agregó
afonía, dificultad para la deglución y disnea, observando
que amanece sin molestias, las que aparecen, progresan y
se agravan durante el día. PA: 130/85 mmHg. Pulso: 98 x´.
FR 29 x´. Radiografía de pulmones: tumoración simétrica en
mediastino posterior. ¿Cuál es su posibilidad diagnóstica?:
(RM – 2006)
A. Miastenia gravis
B. Polimiositis
C. Síndrome de Eaton-Lambert
D. Síndrome de Guillain-Barré
E. Tétanos
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¿Cuál de los siguientes receptores colinérgicos es el


blanco de los autoanticuerpos en la miastenia gravis? (RM
– 2014 EXT A)
A. Nicotínico NM
B. Muscarinico M1
C. Nicotínico NN
D. Muscarinico M4
E. Muscarinico M3

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COMA
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ENFERMEDADES POR
ALTERACIÓN DE LA
MIELINA
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• ETIOPATOGENIA

- Autoinmune
- Factores disparadores ???
Infecciosos (virales)
Hormonales (embarazo)
Traumatismos

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CATEGORIA Criterios
Esclerosis múltiple Dos episodios de la enfermedad
definitiva y Evidencia de dos lesiones separadas.
apoyada en clínica
Esclerosis múltiple a.Dos episodios y evidencia clínica o paraclínica de una lesión, mas bandas
definitiva oligoclonales en LCR o inmunoglobulina G en LCR.
apoyada en b. Un episodio, mas evidencia de dos lesiones y presencia de bandas oligoclonales
laboratorio o aumento de inmunoglobulina G en LCR.
c. Un episodio y evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra diferente mas
bandas oligoclonales o inmunoglobulina G en LCR.
Esclerosis múltiple Dos episodios y evidencia de
probable una lesión.
apoyada en clínica b. Un episodio y evidencia de dos lesiones.
c. Un episodio y evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra.
Esclerosis múltiple Dos episodios de la enfermedad más bandas oligoclonales o inmunoglobulinas en
probable LCR.
apoyada en
laboratorio

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Formas clínicas

• Forma remitente-recurrente, en brotes (RR) 85%


• Forma secudariamente progresiva (SP)
• Forma primaria progresiva (PP) 10%
• Forma progresiva recurrente (PR) 5%
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Cuadro clínico

- Neuritis óptica: dolor ocular a la


movilización, visión borrosa, amaurosis,
escotoma cecocentral.
- Mielitis transversa
- Enfermedad de Devic
- Triada de Charcot
- Crisis convulsivas (2%)
- Signo de Lhermitte: compromioso cervical
Oftalmoplejia internuclear: diplopia
- Síntomas motores

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• RESONANCIA MAGNETICA
Gold standard
Examen más importante porque permite evaluar
ubicación y situación temporal de lesiones
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• LABORATORIO
- LCR
Pleocitosis mononuclear <50 cels
Hiperproteinorraquia leve <100mg/dl
Bandas oligoclonales positivas
Proteína básica de mielina
Indice IgG > 1.7
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TRATAMIENTO

Fármacos de primera línea:


Interferón B
Acetato de glatirámero
Azatioprina
Fármacos de segunda línea:
Natalizumab
Mitoxantrona

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MIOPATÍAS

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NEUROCIRUGÍA

DR. JESUS DE LA JARA ROLANDO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

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TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO
(TEC)
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HEMATOMA SUBDURAL

• Causada por venas que cubren corteza o parénquima


cerebral
• Agudos: primeros 3 días
• Subagudos: 3 días – 3 semanas
• Crónico: 3 semanas
• TAC: imagen en semiluna
• Hernia uncal (aguda) cefalea y demencia (crónico)

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HEMATOMA EPIDURAL

• Accidentes de tráfico: + frecuente


• Desgarro de arteria meníngea media tras fractura de
hueso temporal o parietal
• Clínica: pérdida de consciencia
• Tratamiento : evacuación quirúrgica

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¿Qué arteria se afecta con mayor frecuencia en el


hematoma epidural intracraneal traumático? (RM – 2014
EXT A)
A. Meníngea media
B. Meníngea menor
C. Oftálmica
D. Cerebral media
E. Cerebral anterior

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HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (HEC)
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TUMORES
INTRACRANEALES
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• Más frecuente: metastásico


• Primario más frecuente: Gliomas – astrocitomas
• Meningioma
• Oligodendroglioma: es el más epileptógeno
• Hemangioblastoma: más frecuente en la fosa posterior
• Neurinoma del acústico: más frecuente del ángulo
pontocerebeloso

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