UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÀN

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

SECCIÓN BIOQUÍMICA Y FARMACOLOGÍA HUMANA

FES LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA ESPECIAL

CUAUTITLAN
PRACTICA: Alcohol

Grupo:
Elaborado por: 1002 Hipótesis:_____________

Metodología:__________
ANNGELES ORTEGA FRANCISCO IVAN
Resultados:___________
RIVERO ALCALÁ VÍCTOR DANIEL
Semestre: Análisis:______________
SÁNCHEZ GÓMEZ CÉSAR ALFREDO Conclusiones:_________
2016-I
Bibliografía:___________

TOTAL:____________

Fecha: 02
de
Septiembre Profesor Teoría : Lidia Profesor Laboratorio: Lidia
Equipo: 1
del 2015 Rangel Trujano Rangel Trujano

INTRODUCCIÓN:

El alcohol es una de las drogas más consumidas en nuestra sociedad, muchas

personas acompañan sus actividades sociales con el alcohol y es aceptado como
un acompañamiento placentero de las relaciones y los encuentros sociales. Esta
percepción del alcohol ha contribuido a extender su consumo, no sólo entre los
adultos, sino también entre los jóvenes y los adolescentes, que se inician en
edades muy tempranas. (Cedillo Ochoa, 2010)

El principal componente de las bebidas alcohólicas es el etanol, éste es un

depresor del sistema nervioso central, es decir, adormece progresivamente las
funciones cerebrales y sensoriales. En ocasiones se confunde erróneamente con
un estimulante, ya que en un primer momento produce euforia y desinhibición
conductual. Esto se debe a que primero afecta a los centros cerebrales
responsables del autocontrol, lo que conduce a que nos dejemos llevar por los
efectos del consumo de esta sustancia.
Las bebidas alcohólicas se pueden clasificar en dos grupos según el proceso de
elaboración: las bebidas fermentadas y las bebidas destiladas.

Las bebidas fermentadas (cerveza, sidra, vino, etc.) proceden de la fermentación

natural de los azúcares contenidos en diferentes frutas usadas para la elaboración
del producto alcohólico (uvas, manzanas...). La concentración de etanol en estas
bebidas se encuentra entre un 2% y un 6% en las cervezas de destilación natural
y productos similares y entre un 10% y un 20% en los vinos y otros productos
similares. (Estruch, R., 2002)

Las bebidas destiladas (vodka, whisky, ron, ginebra, tequila, aguardientes, etc.)
proceden de la depuración y destilación de las bebidas fermentadas, de esta
forma se obtienen mayores concentraciones de alcohol, llegando a tener una
concentración de etanol entre un 35% y un 60%, dependiendo de la bebida.
(Guzmán, E. 2006)

La historia de nuestra comprensión de los mecanismos de acción del alcohol

comienza con el estudio de los anestésicos. La evolución de nuestros conceptos
de la acción del etanol:
1) Teorías de los lípidos en anestesia
- El coeficiente de partición aceite/agua como predictor de potencia
anestésica (Meyer Overton; 1997).
2) Las proteínas como sitios de acción anestésica:
a) Luciferasa: Franks y Lieb (Franks, Lieb, 1984)
b) Receptores GABA: (Allan, Harris, 1986; Suzdak y cols., 1986; Ticku y cols.,
1986).
- El receptor GABA es inhibitorio, luego esta es una potenciación de la
inhibición de receptores.
c) Receptores NMDA (Hoffman y cols., 1989; Lovinger y cols., 1989) El receptor
NMDA es excitatorio;luego el antagonismo de este receptor significa reducción de
la excitación.
d) Sitios específicos de acción del etanol en proteínas; receptores GABA y de
glicina (Mihic y cols., 1997)

Se ha descrito que los transportadores de Adenosina se inhiben con el etanol

(Krauss y cols., 1993) y, en consecuencia, los niveles extracelulares de adenosina
cerebral se elevan. Hay evidencia en el sentido de que algunos de los efectos del
etanol son mediados por la vía de este aumento de la adenosina.
El etanol (CHs-CHa-OH) es una molécula hidrosolubie que se absorbe en forma
rápida y completa en el tracto digestivo. El vapor del etanol puede absorberse por
pulmones. Más del 90% del alcohol etílico consumido es metabolizado por hígado,
el resto es excretado por la orina y por los pulmones. Se difunde rápidamente
desde la sangre a través de las paredes capilares y membranas de las células
hacia el espacio intracelular y se equilibra con el agua corporal total, incluidos el
líquido-cefalorraquídeo y la orina [Kalant, 2000]
El consumo de alcohol durante períodos largos puede conducir a tolerancia y
dependencia física
Numerosas investigaciones experimentales que dan evaluaciones objetivas han
demostrado que existe una relación entre la cantidad de alcohol ingerida con la
cantidad de éste en sangre y la función orgánica deteriorada tLevtn*'19S?I como
se muestra en el cuadro No. 1
Cuadro No. 1 Relación entre la cantidad de alcohol ingerida y la función
deteriorada
Cantidad de wisky (mL) Etanol en sangre Función deteriorada
(mg/100mL)
15 15 Visión (borrosa)
30-45 30-40 Coordinación muscular
fina
60-90 80 Tiempo de
reacción (aumentado)
120 100 Raciocinio
La importancia farmacológica del alcohol reside no solamente en su acción directa
sobre el individuo que lo toma, sino también en su acción indirecta en el sentido de
disminuir la capacidad de dicho individuo de cumplir con sus obligaciones sociales,
como ineficiencia en el desempeño de sus tareas, falta de coordinación, depresión
funcional o incapacidad temporal, incapacidad para conducir, inconciencia, cese
de ¡a actividad voluntaria, hasta el grado de alterar el centro de respiración en el
cerebro, hasta producir la muerte; se ha calculado que la dosis mortal para una
persona de 70 Kg es de 250 a 500 g íKalar1t 200°)
De acuerdo a lo anterior, en la Ciudad de México se utiliza el alcoholímetro para
medir la concentración de alcohol expirado en automovilistas como una medida de
control para evitar accidentes automovilísticos, que en muchas de las ocasiones
producen muertes en un porcentaje elevado, de ahí la importancia de contar con
métodos y técnicas para evaluar las concentraciones de alcohol en un individuo y
como se menciona en párrafos anteriores, la relación de ésta concentración con el
comportamiento y pérdida de las funciones orgánicas: como por ejemplo, el
deterioro del tiempo de reacción y de agudeza visual y otras.

En cuanto a su toxicocinética La vìa gastrointestinal es la màs común, se absorbe

en un 20% en estòmago y en un 80% en intestino, se absorbe rápidamente debido
a que es una molécula pequeña e hidrosoluble por lo que puede atravesar los
poros de la membrana por difusión simple. La presencia de elementos grasos
disminuye su absorción y la presencia de hidratos de carbono la aumenta, en 5 o
10 minutos aparece en sangre con un pico máximo de los 30 a los 90 minutos,
desaparece de sangre entre 8 y 10 horas después de la ingesta. Su eliminación es
casi por completo por orina, se puede eliminar también por sudor y por exhalación.
Se metaboliza en hígado por enzimas (alcohol deshidrogenasa, peroxidasas y
citocromos). Las dosis letales registradas son de 5 a 8 g/Kg en adultos. (2013
INE)
En la siguiente experimentación se realizaron pruebas con el fin de demostrar los
efectos que el alcohol causa en el sistema nervioso en organismos biológicos,
para lo cual se utilizó la prueba de tracción, esta prueba propuesto por
Courvoisier, consiste en suspender a los ratones por las patas traseras en un hilo
metálico colocado horizontalmente. Se considera que el fármaco tiene acción
sedativa cuando el animal no efectúa en menos de 5 segundos un
restablecimiento de colocar una pata posterior en el hilo. Ese test tiene la ventaja
de no estar influenciada por una ocasión catatónica eventual.(Velázquez 2006)

OBJETIVO:

Demostrar la acción depresora no selectiva del alcohol en el Sistema Nervioso

Central (SNC) mediante la administración de diferentes volúmenes de bebidas
alcohólicas a ratones utilizando el modelo de tracción para comprobar efectos de
relajación muscular, coordinación motora y sueño.

HIPÓTESIS

Si se evalúa a los sujetos de estudio por medio del modelo de tracción después de
haberles administrado volúmenes diferentes de bebidas alcohólicas de diferentes
grados de alcohol (6º, 20 º y 40º) entonces el efecto de relajación muscular
evidenciado al tardar de colocar las patas traseras en el alambre suspedido del
aparato.

METODOLOGÍA
 Práctica Alcohol

15 animales divididos en tres lotes

Marcar, pesar, sexar y distribuir los 15

animales

Aparato de tracción R3

Previo a la administracion realizar prueba de

tracción

Bebida alcohólica 6º
Bebida alcohólica 20º R2
Bebida alcohólica 40º

Con licor bebida de 6º

Raton 1=0.4mL, Ratón 2= 0.8mL y Ratón 3=1.21mL por cada
25g de peso

Con licor bebida de 20º

Raton 1=0.17mL, Ratón 2= 0.33mL y Ratón 3=0.5mL por cada
25g de peso

Con licor bebida de 40º

Raton 1=0.05mL, Ratón 2= 1mL y Ratón 3=1.5mL por cada 25g
de peso

Aparato de tracción R4

Evaluar tracción

Colocar valores en tabla los resultados

Fin

Disposición de residuos

R2: Jeringas (sólo agujas), recipiente rojo hermético

R3: Material desechable, Basura municipal
R4: Cadáveres animales, envolver en papel reciclado, Bolsa de polietileno amarillo
RESULTADOS Y OBSERVACIONES

Tabla No.1 Datos generales de los sujetos de estudio del Equipo 1

Grados de Volumen
Volumen
Bebida de Bebida
Lote Ratón Sexo Peso (g) Administrado
alcohólica alcohólica
(mL)
(% (v/v)) (mL/25g)
6º 1 0.4 Ca M 28 0.448
6º 1 0.8 CaMd M 26.2 0.8384
6º 1 1.21 CaPi M 24.5 1.1858
20º 2 0.17 Lo M 29.7 0.20196
20º 2 0.33 LoMi M 34.5 0.4554
20º 2 0.5 LoPd M 29.5 0.59
40º 3 0.05 Co M 30.8 0.0616
40º 3 0.1 CoMi M 33.4 0.1336
40º 3 0.15 CoPi M 28.7 0.1722

Tabla No.2 Resultados por triplicado antes y después de administrar licor de 6º

(Viña Real ® de Durazno) del Equipo 1
ANTES DESPUÉS

Lote Ratón Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo

Tiempo de Tiempo de
Inicial Final Inicial Final
Latencia (s) Latencia (s)
(s) (s) (s) (s)

0 2 2 0 0.58 0.58
0 2 2 0 2.6 2.6
1 Ca
0 2 2 0 5 5
PROMEDIO 2 PROMEDIO 2.72666667
0 2 2 0 1.5 1.5
0 2 2 0 1.33 1.33
1 CaMd 0 3 3 0 10 10
PROMEDIO 2.33333333 PROMEDIO 4.27666667
0 3.62 3.62 0 10 10
0 1.98 1.98 0 10 10
1 CaPi
0 2.65 2.65 0 3 3
PROMEDIO 2.75 PROMEDIO 7.66666667
Tiempo de Latencia= Tiempo Final – Tiempo Inicial (s)
Tabla No.3 Resultados por triplicado antes y después de administrar licor de 20º
(Jerez) del Equipo 1
ANTES DESPUÉS
Tiempo Tiempo
Lote Ratón Tiempo Tiempo
Tiempo de Tiempo de
Inicial Inicial
Final (s) Latencia Final (s) Latencia
(s) (s)
(s) (s)
0 1.51 1.51 0 2 2
0 1.36 1.36 0 2 2
2 Lo
0 1.63 1.63 0 7 7
PROMEDIO 1.5 PROMEDIO 3.666667
0 1 1 0 10 10
0 1 1 0 10 10
2 LoMi
0 4 4 0 10 10
PROMEDIO 2 PROMEDIO 10
0 10 10
0 10 10
2 *LoPd
0 7 7
PROMEDIO 9
Tiempo de Latencia= Tiempo Final – Tiempo Inicial (s)
*Murió al ser administrado

Tabla No.4 Resultados por triplicado antes y después de administrar licor de 40º
(Mezcal) del Equipo 1
ANTES DESPUÉS
Tiempo Tiempo
Lote Ratón Tiempo Tiempo
Tiempo de Tiempo de
Inicial Inicial
Final (s) Latencia Final (s) Latencia
(s) (s)
(s) (s)
0 1 1 0 2.27 2.27
0 1 1 0 2.09 2.09
3 Co
0 3 3 0 2.48 2.48
PROMEDIO 1.666667 PROMEDIO 2.28
0 5 5 0 10 10
0 10 10 0 10 10
3 CoMi
0 3 3 0 10 10
PROMEDIO 6 PROMEDIO 10
0 2 2 0 10 10
3 Copi
0 3 3 0 10 10
 0 10 10 0 10 10
PROMEDIO 5 PROMEDIO 10
Tiempo de Latencia= Tiempo Final – Tiempo Inicial (s)

Tabla No. 5 Promedios de tiempo de Latencia para los volúmenes 0.4. 0.8 y
1.2mL/25g de peso de la benbida de 6º de alcohol (Viña Real ®) antes y después
de administración
Equipo 0.4mL/25g 0.8mL/25g 1.2 mL/25g
𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑎
𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑 ̅ 𝑡𝑎
𝑋 ̅ 𝑡𝑑
𝑋 𝑋̅ 𝑡𝑎 𝑋̅ 𝑡𝑑
− 𝑋̅𝑡𝑑 − 𝑋̅𝑡𝑑 − 𝑋̅𝑡𝑑
1 2 2.7 0.72 2 4.27666 2.27666 2.75 7.66666 4.91666
2 7 7 7 7
2 1.0 4.3 3.26 5.19 10 4.81
8 4
3 1.3 3.3 2.03 2 6.66 4.66 2.33 4 1.67
3
4 1 3 2 1 1.33 0.33 5.6 6.1 0.5
5 10 8.5 -1.5 0.8 6.8 5.92 4.5 8.03 3.53
8
Promedi 1.302 3.29666 3.08533
o 7 3
La parte oscurecida demuestra la muerte del sujeto durante la práctica

Tabla No. 6 Promedios de tiempo de Latencia para los volúmenes 0.17, 0.33 y
0.5/25g de peso de la benbida de 20º de alcohol (Jerez) antes y después de
administración
Equipo 0.17mL/25g 0.33mL/25g 0.5 mL/25g
𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑎
𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑 ̅ 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑 ̅ 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑
− 𝑋𝑡𝑑 − 𝑋𝑡𝑑 − 𝑋̅𝑡𝑑
1 1.15 3.6 2.45 2 10 8
2 3.8 1.61 -2.19 1.56 8.73 7.17
3 1.33 5 3.67 1 4.5 3.5
4 10 6.66 -3.34 1 2 1 8.33 10 1.67
5 0.86 8.9 8.04 7.15 8.9 1.75 0.63 4.5 3.87
Promedi 1.726 4.284 2.77
o
Las partes oscurecidas demuestra la muerte del sujeto durante la práctica

Tabla No. 5 Promedios de tiempo de Latencia para los volúmenes 0.05. 1 y

1.5mL/25g de peso de la benbida de 6º de alcohol (Viña Real ®) antes y después
de administración
Equipo 0.5mL/25g 1mL/25g 1.5 mL/25g
𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑎
𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑 𝑋̅𝑡𝑎 𝑋̅𝑡𝑑
− 𝑋̅𝑡𝑑 − 𝑋̅𝑡𝑑 − 𝑋̅𝑡𝑑
1 1.66 2.28 0.62 6 10 4 5 10 5
2 2.06 4.53 2.47 7.11 7.55 0.44 4.18 7.19 3.01
3 1.33 3.66 2.33 1.33 4.66 3.33 2.33 8 5.67
4 2.33 7.66 5.33 5.66 4.33 -1.33 8.33 9 0.67
5 3.74 5.31 1.57 0.6 1.57 0.97 0.88 3.7 2.82
Promedi 2.464 1.482 3.434
o

Análisis de varianza de un factor

RESUMEN
Grupos Cuenta Suma Promedio Varianza
0.3457773
100 3 5.492 1.83066667 3
2.0198411
200 3 9.062667 3.020889 3
300 3 9.289333 3.09644433 0.1103166

ANÁLISIS DE VARIANZA
Valor
Origen de las Suma de Grados de Promedio de los Probabilida crítico para
variaciones cuadrados libertad cuadrados F d F
3.0245309 1.8323567 5.1432528
Entre grupos 1 2 1.51226546 7 0.2392692 5
Dentro de los 4.9518701
grupos 2 6 0.82531169

7.9764010
Total 3 8
 Gráfico No.1 Grafico que relaciona el tiempo promedio de
latencia con el porcentaje de alcohol en sangre
4.5
4
3.5
Tiempo de Latencia (s)

3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
100 200 300
Concentracion de etanol en sangre (μg/dL)

Bebida de 6º Bebida de 20º Bebida de 40 º

Gráfica 1. Tiempo de latencia en los diferentes lotes (concentraciones de etanol

en sangre) y a su vez agrupados en las diferentes bebidas alcohólicas (6, 20,
40%). A pesar de lo previsto, las diferencias no muestran un aumento. Sin
embargo, los resultados mostraron una diferencia significativa entre las
concentraciones al realizar un análisis de Varianza ANOVA.

Análisis de resultados

Los resultados obtenidos en la prueba de tracción muestran que el efecto del

alcohol es un sedante, es decir un depresor del sistema nervioso central ya que
los ratones presentan relajación muscular en dicha prueba por lo que se sujetan
por más tiempo antes de llevar las patas traseras al alambre, incluso algunos
pueden durar más de 10 segundos, por l oque la prueba indica que el efecto del
fármaco es sedante, esto se debe a la disminución de la frecuencia del potencial
de acción por hiperpolarización de la neurona. El etanol también inhibe el
transporte de adenosina, aumentando su concentración cerebral y aumentando el
efecto sedante de ésta.
En los resultados obtenidos en las tablas numero 5 y 6 podemos observar que
algunos valores del tiempo de latencia son negativos en las concentraciones más
bajas (100 uL/dL) esto inferimos que se debe a la acción estimulante que trae
consigo la depresión del SNC como la de los receptores de GABA que
primeramente no están unidos a la molécula inhibiendo así su unión y provocando
un efecto contrario, es decir una des inhibición.
En la gráfica 1 se puede apreciar el comportamiento del tiempo de latencia en las
diferentes concentraciones, debido a la muerte de la mayoría de los ratones en la
bebida al 20% y la variabilidad de los resultados en la bebida del 40% la bebida al
6% es la que más se acerca al comportamiento real del sistema biológico, en
dicha gráfica observamos un aumento en el tiempo de latencia conforme aumenta
la concentración del alcohol en sangre, con lo cual se puede explicar que el
alcohol sea de efecto no selectivo pero específico ya que su efecto es
proporcional a la concentración en sangre. Así mismo con el comportamiento de
la gráfica podemos observar que entre la concentración de 200 y 300 uL/dL no
varía significativamente el tiempo de latencia, esto es debido a que hay un
intervalo extenso en el cual los efectos no varían como se puede apreciar en la
introduccióna aunque al superarlos se puede llegar al coma y la muerte.

Finalmente en la tabla de resultados se puede demostrar que la presentación en

que se encuentra el etanol juega un papel importante en su efecto, ya que la
bebida que mayor efecto tuvo fue la que se encontraba más concentrada, a pesar
de tener los tres volúmenes la misma cantidad de etanol. Lo anterior es debido a
que la superficie de absorción intestinal absorbe con mayor rapidez las moléculas
de etanol cuando más biodisponibles se encuentran por lo tanto en una bebida
muy concentrada hay mayor contacto de las moléculas de etanol con la superficie
intestinal. Esto es importante ya que al ingerir bebidas alcoholicas se puede sufrir
más rápido un efecto tóxico si éstas se encuentran más concentradas, como el
whisky, ron, brandy, vodka, etc.

Conclusiones
Se demostró la actividad sedativa del alcohol en diferentes concentraciones de
alcohol en bebidas y en diferentes volúmenes administrados por vía oral y se
evaluó mediante el uso de un test de tracción que evidencia dicho efecto, con el fin
de demostrar las afecciones que ocasiona sobre el sistema nervioso central.

Bibliografía
- Anales de la Real Academia Nacional de Medicina - 1962 - Tomo LXXIX -
Cuaderno 1
- Ángel Mejia, G. (2006) Interpretación clínica del laboratorio. 7ed. Bogotá:
Editorial Medica Panamericana
- Bestard, M. J. G., Rosselló, J., Munar, E., & Quetgles, M. (2001). Influencia de
las bajas tasas de alcoholemia sobre el rendimiento psicomotor y el control
 atencional de la acción: implicaciones para la seguridad vial. Psicothema,
13(2), 229-233.
- Caballero, G. M. (2006) Efecto del alcohol etílico sobre la actividad específica
de aminopeptidasas reguladoras de neuropéptidos en neuronas y astroglía en
cultivo. Jaén: Universidad de Jaén
- Cedillo Ochoa, E. (2010). Estudio comparativo entre muestras de sangre y
orina para determinación de la concentración de alcohol (Doctoral
Dissertation).
- Estruch, R. (2002). Efectos del alcohol en la fisiología humana. Adicciones:
Revista de socidrogalcohol, 14(1), 43-62.
- Guzmán, E. (2006). Familia y Adicciones. Fundación de Investigaciones
Sociales AC Alcohol-infórmate.
- Instituto de Epidemiología de la Administración Nacional de Laboratorios
e Institutos de Salud “Dr. Carlos G. Malbrán”, Ficha técnica de Etanol,
2013 (recurso en línea), consultado 31/08/2015, disponible en
http://www.anlis.gov.ar/ine/wp-content/uploads/2013/06/Ficha-
Alcohol.pdf.
- P. Lorenzo, Velásquez. Farmacología Básica y Clínica, 18° Edición, Ed
Médica Panamericana. 2006, México DF
- Dunwiddle T. Efectos del Etanol en los sistemas neurotransmisores,
University of Colorado, Health Sciences Center, Denver VA Medical
Center (recurso en línea) consultado 01/09/2015 disponible en:
http://rsoa.org/lectures/esp/2_02/2_02es.pdf