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Normalwerte

PQ-Zeit ≤ 200ms QT-Zeit


PQ- QRS- ST-
P-Welle T-Welle U-Welle
Strecke Komplex Strecke

R ST-T-Komplex

≤ 100ms S
<0,25mV <100ms

Extremitätenableitungen Brustwandableitungen

rot V1
V2
V3
V4 V5 V6
gelb

Schwarz
(Erdung) grün

Lagetyp
QRS-Amplitude am größten:

I II III
QRS QRS QRS
in in in
II aVL aVR

neg. pos. pos. neg. neg. pos.


überdrehter Indifferenz- überdrehter
Linkstyp Steiltyp Rechtstyp
Linkstyp typ Rechtstyp
Inhaltsübersicht
Grauer Teil

1 Grundlagen der EKG-Diagnostik ► 11


2 Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems ► 16
3 Grundlagen der EKG-Registrierung ► 18
4 Standardableitungen ► 24
5 Lagetypen im EKG ► 30
6 Belastungs-EKG ► 42
7 Langzeit-EKG ► 47
8 Schrittmacher-EKG ► 50
9 Elektrophysiologische Untersuchung ► 57

Grüner Teil

10 Vom EKG-Befund zur Diagnose ► 60


11 Leitwege zur EKG-Befundung ► 74
12 Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen ► 84

Blauer Teil

13 Bradykarde Rhythmusstörungen ► 88
14 Übersicht: Tachykarde Rhythmusstörungen ► 115
15 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien ► 116
16 Ventrikuläre Tachyarrhythmien ► 146
17 Koronare Herzerkrankung (KHK) ► 167
18 Rechts- und Linksherzbelastung ► 189
19 Entzündliche Herzerkrankungen ► 194
20 Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien ► 197
21 Kardiomyopathien ► 207
22 Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten ► 210
23 Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen ► 217

Roter Teil

24 Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien ► 219

Anhang

25 Anhang ► 240
Erweiterte Reanimationsmaßnahmen

keine Reaktion

Atemwege freimachen
auf Lebenszeichen achten

Reanimationsteam
rufen

kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2


bis Defibrillator/EKG-Monitor angeschlossen

EKG-Rhythmus
beurteilen

defibrillierbar nicht
(VF/pulslose VT) defibrillierbar
(PEA/Asystolie)
während CPR:
reversible Ursachen* beheben
Elektrodenposition und
1 Schock Kontakte überprüfen
150–200J intravenösen Zugang legen/
biphasisch überprüfen
oder Atemweg/Sauerstoff sichern/
360J monophasisch überprüfen
Herzdruckmassage ohne
Unterbrechung
wenn Atemweg gesichert ist
sofort Adrenalin 1mg alle 3–5min sofort
weiterführen: injizieren weiterführen:
CPR 30:2 Amiodaron, Atropin, CPR 30:2
2 min Magnesium erwägen 2 min

*reversible Ursachen
Hypoxie Perikardtamponade
Hypovolämie Intoxikation
Hypo-/Hyperkaliämie, Thrombose, koronar oder
metabolische Störung pulmonal
Hypothermie Spannungspneumothorax
Checklisten
der aktuellen Medizin

Begründet von F. Largiadèder, A. Sturm, O. Wicki


Checkliste EKG

Christian Hamm, Stephan Willems

Unter Mitarbeit von


Boris A. Hoffmann und
Jörn Schmitt

4. Auflage

202 Abbildungen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart • New York
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbiblio-
grafie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterwor-
fen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Be-
handlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder
eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber
und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fer-
tigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch
keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung
der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spe-
zialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung
von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist
besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt ge-
bracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers.
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© 1998, 2014 Georg Thieme Verlag KG


Rüdigerstr. 14
70 469 Stuttgart
Deutschland
www.thieme.de

Printed in Italy

Satz: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg


Druck: LEGO S.p.A, Vicenza
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe
Umschlagfoto: Fotostudio Nordbahnhof
Wir bedanken uns sehr herzlich bei der Corscience GmbH für die Bereitstellung der Materialien
für das Umschlagfoto.

ISBN 978-3-13-106364-9 123456

Auch erhältlich als E-Book:


eISBN (PDF) 978-3-13-175264-2
eISBN (epub) 978-3-13-175274-1
Vorwort zur 4. Auflage

Vorwort zur 4. Auflage

Vorwort zur 4. Auflage


Auch in der Ära der invasiven Elektrophysiologie hat sich die EKG-Diagnostik eine
zentrale Bedeutung in der kardiologischen Diagnostik bewahrt und übt weiterhin
eine ungebremste Faszination aus. Trotz aller invasiver und dreidimensionaler Map-
pingverfahren sowie der modernen Bildgebung ist das Oberflächen-EKG weiterhin
der einfache und etablierte, zentrale Baustein zur Diagnosefindung vieler kardialer Er-
krankungen. Jüngstes Beispiel sind die Ionenkanalerkrankungen, wo über das Ober-
flächen-EKG Hinweise auf komplexe, genetisch bedingte Abweichungen auf Ionen-
kanalebene gewonnen werden können. So ist zum Beispiel beim Brugada-Syndrom
die Einteilung gemäß des einfachen, kostengünstigen und überall erhältlichen Ober-
flächen-EKGs das zentrale Element der Risikostratifikation.
Für die vorliegende Neuauflage wurden insbesondere neue Erkenntnisse in den Berei-
chen Genetik und invasive Elektrophysiologie sowie die aktuellen Leitlinien zu den in
diesem Zusammenhang wichtigsten Krankheitsbildern (Vorhofflimmern, plötzlicher
Herztod/ICD Therapie) berücksichtigt. Die komplette Überarbeitung der vorherigen
Auflage wäre ohne die Anregungen zur Verbesserung dieser Checkliste durch Studen-
ten und ärztliche Kollegen nicht möglich gewesen. Dies gilt insbesondere für die Mit-
arbeiter des Kerckhoff Herzzentrums in Bad Nauheim und des Universitären Herzzen-
trums in Hamburg. Hier ist der Einsatz der Kollegen Jörn Schmitt und Boris A. Hoff-
mann bei der intensiven Mithilfe zur Aktualisierung dieser Auflage besonders hervor-
zuheben.
Unser Dank gilt aber auch Ihnen als Anwender und Leser unserer Checkliste, denn nur
durch Ihr Interesse an einer modernen und optimierten Anleitung zur praxisorien-
tierten EKG-Diagnostik konnte dieses Buch zum Erfolg werden. Hiermit versuchen
wir auch in Zukunft den kompetenten Blick des fachkundigen Arztes in den Mittel-
punkt der EKG-Diagnostik zu rücken, denn trotz aller Analyse- und Interpretations-
algorithmen von modernen EKG-Geräten ist dieser unserer Meinung nach unersetz-
lich. Wir würden uns freuen, wenn Ihnen dabei diese aktualisierte Checkliste weiter-
hin in der Praxis eine rasche und zuverlässige Hilfe sein könnte.

Hamburg, Mai 2014 Stephan Willems


Christian Hamm

5
Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis

Grauer Teil

1 Grundlagen der EKG-Diagnostik ► 11


1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie ► 11

2 Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems ► 16


2.1 Anatomie und Physiologie ► 16

3 Grundlagen der EKG-Registrierung ► 18


3.1 Vorbereitung, Beschriftung ► 18
3.2 Fehlerquellen ► 19
3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung ► 20

4 Standardableitungen ► 24
4.1 Komponenten des Standard-EKGs ► 24
4.2 Extremitätenableitungen ► 24
4.3 Brustwandableitungen nach Wilson (unipolar) ► 27
4.4 Selten genutzte Ableitungen ► 28

5 Lagetypen im EKG ► 30
5.1 Grundlagen ► 30
5.2 Bestimmung des Lagetyps ► 31
5.3 Die einzelnen Lagetypen ► 34

6 Belastungs-EKG ► 42
6.1 Grundlagen ► 42
6.2 Indikationen/Kontraindikationen ► 42
6.3 Methoden ► 43
6.4 Durchführung der Ergometrie ► 43
6.5 Beurteilung des Belastungs-EKGs ► 44

7 Langzeit-EKG ► 47
7.1 Grundlagen ► 47
7.2 Indikationen ► 47
7.3 Übersicht: Ablauf der Langzeit-EKG-Registrierung ► 47
7.4 Durchführung der Langzeit-EKG-Registrierung ► 47
7.5 Auswertung ► 48
7.6 Weitere Anwendungsformen des Langzeit-EKGs ► 49

8 Schrittmacher-EKG ► 50
8.1 Grundlagen ► 50
8.2 Buchstaben-Code der Schrittmachersysteme ► 50
8.3 Häufigste Funktionsweisen der Schrittmacher ► 51
8.4 Stimulation auf Kammerebene ► 52
8.5 Stimulation auf Vorhofebene ► 53

6
Inhaltsverzeichnis

8.6 Detektion von Eigenaktionen ► 53

Inhaltsverzeichnis
8.7 Zusatzfunktionen der Schrittmacher ► 54
8.8 Durch Zusatzfunktionen vorgetäuschte Schrittmacher-Fehlfunktionen im
EKG ► 55

9 Elektrophysiologische Untersuchung ► 57
9.1 Grundlagen ► 57
9.2 Indikationen ► 57
9.3 Kontraindikationen ► 57
9.4 Untersuchungsablauf ► 57
9.5 Intrakardiales EKG ► 58
9.6 Intrakardiale Stimulation ► 58
Grüner Teil

10 Vom EKG-Befund zur Diagnose ► 60


10.1 EKG-Komponenten: Normalbefund und DD ► 60
10.2 P-Welle ► 60
10.3 PQ-Zeit und PQ-Strecke ► 63
10.4 Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke ► 64
10.5 QRS-Komplex ► 66
10.6 T-Welle ► 68
10.7 ST-Strecke ► 69
10.8 QT-Zeit ► 71
10.9 U-Welle ► 72

11 Leitwege zur EKG-Befundung ► 74


11.1 EKG-Registrierung ► 74
11.2 Bestimmung der Herzfrequenz ► 74
11.3 Bestimmung der Zeiten im EKG ► 75
11.4 Lagetypbestimmung ► 78
11.5 Bradykarde Rhythmusstörungen ► 79
11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen ► 80

12 Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen ► 84


12.1 Bradykarde Rhythmusstörungen ► 84
12.2 Tachykarde Rhythmusstörungen ► 85
Blauer Teil

13 Bradykarde Rhythmusstörungen ► 88
13.1 Grundlagen, Übersicht und Differenzialdiagnose bradykarder Rhythmus-
störungen ► 88
13.2 Sinusbradykardie ► 89
13.3 Respiratorische Sinusarrhythmie ► 92
13.4 Syndrom des kranken Sinusknotens ► 92
13.5 Sinuatriale Blockierungen (SA-Block) ► 93
13.6 Karotissinus-Syndrom ► 95
7
Inhaltsverzeichnis

13.7 AV-Blockierungen ► 96
Inhaltsverzeichnis

13.8 Schenkelblock ► 102


13.9 Bifaszikuläre Blockierungen ► 109
13.10 Kombination bifaszikulärer Block mit AV-Block I° oder II° ► 111
13.11 Ersatzrhythmen ► 112

14 Übersicht: Tachykarde Rhythmusstörungen ► 115


14.1 Übersicht und Differenzialdiagnose tachykarder Rhythmusstörungen ► 115

15 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien ► 116


15.1 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien: Übersicht ► 116
15.2 Vorhofflimmern ► 116
15.3 Vorhofflattern ► 125
15.4 Sinustachykardie und Sinusknoten-Reentry-Tachykardie ► 128
15.5 Vorhoftachykardie ► 130
15.6 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ► 132
15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom ► 135
15.8 Seltene Präexzitationssyndrome ► 145

16 Ventrikuläre Tachyarrhythmien ► 146


16.1 Ventrikuläre Extrasystolie (VES) ► 146
16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT) ► 150
16.3 Idiopathische ventrikuläre Tachykardie ► 155
16.4 VT bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie (ARVD/C) ► 156
16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien ► 157
16.6 Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus ► 163
16.7 Kammerflimmern (VF) und Kammerflattern ► 164

17 Koronare Herzerkrankung (KHK) ► 167


17.1 Grundlagen und Übersicht ► 167
17.2 Angina pectoris – Myokardinfarkt ► 167
17.3 Stadienverlauf bei STEMI ► 170
17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte ► 174
17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt ► 180
17.6 Infarkt-EKG bei Schenkelblock und Schrittmacherpatienten ► 184
17.7 Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen mit positiver
T-Welle ► 186

18 Rechts- und Linksherzbelastung ► 189


18.1 Rechtsherzhypertrophie, akute und chronische Rechtsherzbelastung ► 189
18.2 Linksherzhypertrophie ► 192

19 Entzündliche Herzerkrankungen ► 194


19.1 Grundlagen ► 194
19.2 Perikarditis ► 194
19.3 Myokarditis ► 196
19.4 Endokarditis ► 196

8
Inhaltsverzeichnis

20 Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien ► 197

Inhaltsverzeichnis
20.1 Angeborene Herzfehler ► 197
20.2 Erworbene Herzklappenfehler ► 201

21 Kardiomyopathien ► 207
21.1 Hypertrophe, obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) ► 207
21.2 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) ► 209
21.3 Restriktive Kardiomyopathie ► 209

22 Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten ► 210


22.1 Elektrolytentgleisungen ► 210
22.2 Effekte von Medikamenten ► 214

23 Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen ► 217


23.1 Hyperthyreose ► 217
23.2 Hypothyreose ► 217
23.3 EKG nach Herztransplantation ► 217
23.4 Traumafolgen im EKG ► 218
Roter Teil

24 Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien ► 219


24.1 Antitachykarde Stimulation ► 219
24.2 Kardioversion und Defibrillation ► 222
24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie) ► 224
24.4 Biventrikuläre Stimulation (kardiale Resynchronisations-
therapie – CRT) ► 230
24.5 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) ► 231
24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen ► 234
Grauer Teil

25 Anhang ► 240
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika ► 240
25.2 Reanimationsalgorithmen ► 248

Sachverzeichnis ► 250

9
Anschriften

Anschriften
Anschriften

Prof. Dr. med. Christian Hamm


Universitätsklinikum Giessen
Medizinische Klinik I
Kardiologie/Angiologie
Klinikstraße 33
35392 Giessen
Deutschland
und
Kerkhoff Klinik
Abteilung Kardiologie
Benekestr. 2–8
61231 Bad Nauheim
Deutschland

Prof. Dr. med. Stephan Willems


Universitäres Herzzentrum
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Deutschland

Dr. med. Dipl.-Ing. Boris A. Hoffmann


Universitäres Herzzentrum
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Deutschland

Dr. med. Jörn Schmitt


Universitätsklinikum Giessen
Medizinische Klinik I
Kardiologie/Angiologie
Klinikstr. 33
35392 Giessen
Deutschland

10
1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie 1
1 Grundlagen der EKG-Diagnostik

Grundlagen der EKG-Diagnostik


1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der
Elektrokardiografie
Vorbemerkungen
▶ Elektromechanische Koppelung: Im Rahmen der elektromechanischen Koppelung
nehmen Kalzium(Ca2 + )-Ionen die Schlüsselstellung zwischen elektrischer Aktivie-
rung und mechanischem Ineinandergleiten der kontraktilen Elemente ein.
▶ Aktionspotenzial: Das Aktionspotenzial beschreibt die elektrischen Vorgänge an der
einzelnen Herzmuskelzelle.

Membranpotenziale: Übersicht
▶ Ruhemembranpotenzial:
• Das Ruhemembranpotenzial entsteht durch unterschiedliche Ionenkonzentratio-
nen zwischen intrazellulärem und extrazellulärem Raum:
• Intrazellulär überwiegen K+-Ionen, extrazellulär überwiegen Na+-Ionen.
• Die Konzentrationsgradienten werden durch Ionenpumpen aufrechterhalten.
• In Ruhe liegt an der Membran eine Potenzialdifferenz von ca. –90 mV vor.
▶ Schwellenpotenzial:
• Durch Spontanaktivität oder externe Stimuli ausgelöste Ionenströme induzieren
das sog. Schwellenpotenzial.
• Bei Erreichen des Schwellenpotenzials wird das Aktionspotenzial ausgelöst.
▶ Aktionspotenzial:
• Zu Beginn des Aktionspotenzials kommt es zu kurzzeitiger Umkehr der Spannung
(Depolarisation).
• Am Ende des Aktionspotenzials wird durch erneute Umkehr der Spannung (Re-
polarisation) das Ruhemembranpotenzial wiederhergestellt.

Phasen des Aktionspotenzials


▶ Phase 0: Schnelle Depolarisation: Durch schnellen Na+-Einstrom kommt es zum
plötzlichen Wechsel vom Ruhepotenzial zur schnellen Depolarisation.
▶ Phase 1: Frühe schnelle Repolarisation: Verschiedene Ionenströme (Na+, K+, Ca2 + )
bedingen die Rückführung des positiven Spannungsüberschusses und das Erreichen
des Spannungsausgleichs.
▶ Phase 2: Plateauphase: Die ca. 100–200 ms andauernde Plateauphase kommt durch
einen konstanten K+-Auswärtsstrom bei zusätzlichem Ca2 + -Einstrom zustande.
Während dieser Phase sind die Na+-Kanäle zu einem großen Teil inaktiviert.
▶ Phase 3: Späte schnelle Repolarisation: Durch anhaltenden Auswärtsstrom von
K+-Ionen kommt es zu einem deutlichen Abfall des Membranpotenzials in Richtung
des Ruhemembranpotenzials.
▶ Phase 4: Ruhemembranpotenzial und diastolische Depolarisation: In dieser Phase
werden Na+-Ionen gegen K+-Ionen ausgetauscht. Die Ionenverteilung entspricht
wieder der Ausgangssituation.

Automatiezentren des Herzens


▶ Das Schwellenpotenzial kann in drei verschiedenen Regionen des Myokards spon-
tan erreicht werden:
• Sinusknoten: Primäres Automatiezentrum.
• AV-Knoten: Sekundäres Automatiezentrum.
• Ventrikelmyokard im Bereich der Purkinje-Fasern: Tertiäres Automatiezentrum.

11
1 1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie

Aktionspotenzial
Grundlagen der EKG-Diagnostik

+20 mV 1
2
0

0 3

-80 mV 4 4

intrazellulär
Na Ca2+ K+ K+
ATP
Zellmembran
Na+ ase
extrazellulär Na+

K+
Abb. 1.1 • Aktionspotenzial. Das Aktionspotenzial lässt sich in fünf Phasen (0–4) unterteilen;
unterschiedliche Ionenströme sind für die einzelnen Phasen charakteristisch.

▶ Das Aktionspotenzial unterscheidet sich in diesen drei Regionen in Anstiegssteilheit


und Dauer, s. Abb. 1.2. Diese Unterschiede sind durch die unterschiedliche Vertei-
lung der Ionenkanäle zu erklären.

Sinusknoten

Schwellenpotenzial

che tion
tolis
dias polarisa
AV-Knoten nd e
Sp onta

e
diastolisch tion
Arbeits-
o n ta n d epolarisa
myokard Sp

ms
Abb. 1.2 • Automatiezentren des Herzens: Aktionspotenziale des Sinusknotens, des AV-Kno-
tens und des Arbeitsmyokards. Beachte die diastolische Spontandepolarisation in Sinusknoten
und AV-Knoten im Gegensatz zum Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards.

12
1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie 1
▶ Frequenz der Automatiezentren: Tab. 1.1.

Grundlagen der EKG-Diagnostik


Tab. 1.1 • Frequenz der Automatiezentren

Automatiezentrum Frequenz

Sinusknoten 60–80 S*/min


AV-Knoten 40–60 S/min
Ventrikelmyokard 20–40 S/min

*S = Schläge

Refraktärperioden
▶ Definition: Während des Aktionspotenzials bestehen Phasen der Unerregbarkeit
(Refraktärität) der Myokardzelle. Diese sind vom Spannungszustand der Herzmus-
kelzelle abhängig.
▶ Man unterscheidet drei Refraktärperioden:
• Absolute Refraktärperiode: Spannung –50 mV bis 0 mV. In der absoluten Refrak-
tärperiode ist keine Erregung des Myokards möglich. Die absolute Refraktärperi-
ode entspricht den Phasen 1 und 2 sowie dem Beginn von Phase 3 des Aktions-
potenzials (vgl. Abb. 1.3).
• Effektive Refraktärperiode: Spannung zwischen –50 und –60 mV. Stimuli werden
mit sehr kleinen und flachen Aktionspotenzialen beantwortet.
• Relative Refraktärperiode: Spannung –60 mV bis Ruhemembranpotenzial. Stimuli
können mit effektiven Aktionspotenzialen beantwortet werden, die einen lang-
sameren Anstieg und einen geringeren Potenzialüberschuss direkt nach Phase 0
haben.
Abb. 1.3 • Refraktärperioden des Ak- mV
tionspotenzials. Abhängig vom Zeit-
punkt der Erregung der Myokardzelle 0
kommt es zu keinem Aktionspotenzial absolut
(absolute Refraktärperiode), zu einem
nicht fortgeleiteten Aktionspotenzial (ef- effektiv
fektive Refraktärperiode) oder zu einem
deformierten Aktionspotenzial (relative relativ
Refraktärperiode). Erst nach dem Ende - 80
der Refraktärperiode kann ein normal
konfiguriertes Aktionspotenzial aus-
gelöst werden.

Erregungsleitung: Dipoltheorie
▶ Die Zellaktivierung ist zu unterteilen in:
• Erregungsbildung in den Automatiezentren (S. 11).
• Erregungsleitung über das spezifische Erregungsleitungssystem.
– Das Prinzip der Erregungsleitung in Myokard und Erregungsleitungssystem ist
gleich.
– Die Erregungsleitungsgeschwindigkeit des spezifischen Erregungsleitungssys-
tems ist höher als im übrigen Myokard.
▶ Dipoltheorie:
• Definition: Ein Dipol beschreibt die Ladungsunterschiede zwischen erregten und
nicht erregten Zellen.
• Die Erregungsleitung basiert auf den Dipoleigenschaften der Einzelzelle bzw. des
Zellverbandes.

13
1 1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie

0 Spannungsmeßgerät
neg. Pol pos. Pol
Grundlagen der EKG-Diagnostik

- +
mV

- + + + + + + + +
+ - - - - - - - +
+ + + + + + +
a Extrazellulärraum Zellstrang

- +
mV

- - - - - + + + +
+ + + + - - - +
- - - - + + +
b
0

- +
mV

- - - - - - - - +
- + + + + + + + -
- - - - - - -
c
Abb. 1.4 • Messung des Dipols. Dargestellt ist ein Myokardzellstrang, an dessen beiden Enden
die Pole eines Spannungsmessgerätes platziert sind. Beachte jeweils die Ladungsverteilung zwi-
schen Intra-und Extrazellulärraum. a) Myokardzellstrang in Ruhe, gleiche Ladungsverteilung zwi-
schen Intra- und Extrazellulärraum an beiden Polen des Zellstrangs. b) Ein Reiz führt zur Erregung
(Polarisation) des Myokardzellstrangs. Die Erregungsfront hat das Ende des Zellverbandes noch
nicht erreicht. Zwischen den beiden Polen des Spannungsmessgerätes lässt sich ein Ladungs-
unterschied messen. c) Vollständig erregter Zellverband. Es lässt sich kein Ladungsunterschied
zwischen den beiden Polen des Spannungsmessgerätes messen.

▶ Grundlagen der Dipolmessung:


1. Es werden Spannungsunterschiede gemessen.
2. Die Ausbreitung der elektrischen Erregung erfolgt von den zuerst depolarisierten
Zellen auf die übrigen Zellen.
3. Im depolarisierten und repolarisierten Zustand fehlt eine Spannungsdifferenz.
Daher kommt es zu keinem Ausschlag des Messgerätes.
▶ Bedeutung des Dipols für die EKG-Registrierung:
• Depolarisation:
– P-Welle: Vorhofdepolarisation.
– QRS-Komplex: Kammerdepolarisation.
• Vollständig erregtes Myokard:
– ST-Strecke: Es sind bei gesundem Myokard keine Potenzialdifferenzen am Di-
pol zu messen, die ST-Strecke verläuft isoelektrisch.

14
1.1 Elektrophysiologische Grundlagen der Elektrokardiografie 1
• Repolarisation:

Grundlagen der EKG-Diagnostik


– T-Welle: Die T-Welle verläuft im Vergleich zur Depolarisation in umgekehrter
Richtung ab. Da aber zuletzt depolarisierte Zellen zuerst repolarisiert werden,
haben QRS-Komplex und T-Welle im Oberflächen-EKG übereinstimmende Po-
larität.

Erregungsleitung: Vektortheorie
▶ Definition: Ein elektrischer Vektor ist die direkte Verbindung zwischen Anfangs-
und Endpunkt einer elektrischen Erregung innerhalb eines bestimmten Zeitinter-
valls.
▶ Während der Dipol allein die Ladungsunterschiede zwischen Zellen beschreibt, ist
der Vektor Ausdruck der Größe des Ladungs- bzw. Spannungsunterschieds und sei-
ner Lage im Raum.
▶ Entsprechend der Lage der Erregungsfront im Herzen richtet sich dieser Span-
nungsgradient im Raum aus. Der Vektor hat stets die Richtung vom Erregungs-
ursprung (negativer Pol) zum zuletzt erregten Myokardareal (positiver Pol).
▶ Das Oberflächen-EKG entsteht durch Summation aller Vektoren in der Frontalebe-
ne.

15
2 Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems

2 Anatomie und Physiologie des


Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems

Erregungsleitungssystems
2.1 Anatomie und Physiologie
Übersicht

linker Tawara-Schenkel
AV-Knoten
LPF= linker
Sinus- posteriorer Faszikel
knoten
Purkinje-Fasern
LAF= linker
anteriorer
Faszikel
Abb. 2.1 • Anatomie des Erregungs-
leitungs- und Erregungsbildungssys-
His- tems des Herzens. Unter physiologi-
Bündel schen Bedingungen wird der im Sinus-
knoten gebildete Reiz über die Vorhöfe
zum AV-Knoten geleitet. Dort wird der
Reiz verzögert, bevor er nach Eintritt in
das His-Bündel und die Tawara-Schenkel
Purkinje-Fasern in das Purkinje-Faser-System weitergelei-
rechter Tawara-Schenkel tet wird.

Sinusknoten
▶ Anatomie (vgl. Abb. 2.1):
• Der Sinusknoten liegt an der Mündung der Vena cava superior im Dach des rech-
ten Vorhofs.
• Die Blutversorgung erfolgt über die aus der proximalen rechten Kranzarterie ent-
springende Sinusknotenarterie.
▶ Physiologie:
• Der Sinusknoten ist der autonome und primäre Schrittmacher des Herzens.
• Die physiologische Spontanfrequenz beträgt 60–80 S/min.
• Die Schrittmacherfrequenz wird durch den Einfluss des vegetativen Nervensys-
tems verändert:
– Sympathikus: Der Sympathikus wirkt positiv chronotrop (Frequenzzunahme).
– Parasympathikus: Der Parasympathikus wirkt negativ chronotrop (Frequenz-
abnahme).
• Die Ausbreitung der Erregungsfront auf Vorhofebene entspricht der Orientierung
der Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten. Ein spezifisches atriales Erregungslei-
tungssystem ist nicht vorhanden.

Atrioventrikular(AV)-Knoten
▶ Anatomie (vgl. Abb. 2.1):
• Der AV-Knoten liegt an der Spitze des Koch-Dreiecks im Bereich des anterioren,
interatrialen Septums oberhalb der Koronarsinusmündung.
• Die genaue Morphologie und Ausdehnung des AV-Knotens sind bis heute noch
nicht klar definiert. Morphologisch handelt es sich keinesfalls um einen „Kno-
ten“.

16
2.1 Anatomie und Physiologie 2
• Sog. Übergangszellen bilden die Verbindung zwischen Vorhofmyokard und dem

Anatomie und Physiologie des Erregungsleitungssystems


eigentlichen „kompakten“ AV-Knoten. Sie stellen somit eine funktionelle Mög-
lichkeit der Übertragung atrialer Impulse in den AV-Knoten dar.
• Die Blutversorgung des AV-Knotens erfolgt in ca. 90 % über die aus der rechten
Herzkranzarterie (Ramus posterolateralis) entspringende AV-Knoten-Arterie.
▶ Physiologie:
• Der AV-Knoten ist die physiologische „Schranke“ zwischen Vorhof und His-Bün-
del.
• Die „Schrankenfunktion“ ist insbesondere bei rascher Folge von atrialen Impulsen
bedeutsam:
– Vorhofflimmern/-flattern.
– Vorhoftachykardien.
• Die Erregungsfront wird vom AV-Knoten in das His-Bündel weitergeleitet.
• Die Eigenfrequenz des AV-Knotens als sekundäres Automatiezentrum beträgt ca.
40–60 S/min.
• Die Leitungseigenschaften des AV-Knotens werden durch die autonome Innerva-
tion gesteuert:
– Sympathikus: Frequenzzunahme.
– Parasympathikus: Frequenzabnahme.

His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern


▶ Anatomie (vgl. Abb. 2.1):
• His-Bündel: Das His-Bündel verläuft durch die Pars membranacea und weiter
proximal in der Pars muscularis des Septum interventricularis. Das His-Bündel
teilt sich nach kurzem Verlauf (wenige Millimeter) in den rechten und linken Ta-
wara-Schenkel.
• Linker Tawara-Schenkel: Dieser zweigt sich im Septum interventricularis auf:
– Der anteriore Faszikel verläuft an der Vorderwand des linken Ventrikels.
– Der posteriore Faszikel verläuft im Septum und in der Hinterwand des linken
Ventrikels.
• Rechter Tawara-Schenkel: Der rechte Tawara-Schenkel verläuft subendokardial
im Septum bis zum vorderen Papillarmuskel des rechten Ventrikels.
• Purkinje-Faser-Netz: Das Purkinje-Faser-Netz ist die periphere Verzweigung bei-
der Tawara-Schenkel.
▶ Physiologie:
• Das His-Bündel stellt normalerweise die einzige Verbindung zwischen AV-Knoten
und Kammern dar.
• Die Eigenfrequenz als Ersatzschrittmacher beträgt ca. 40 S/min.

17
3 Grundlagen der EKG-Registrierung

3 Grundlagen der EKG-Registrierung


Grundlagen der EKG-Registrierung

3.1 Vorbereitung, Beschriftung


Vorbereitungen
▶ Lagerung des Patienten:
• Wichtig ist die ruhige und entspannte Lagerung des Patienten. Muskelkontraktio-
nen und Muskelzittern führen zu Artefakten.
• Ruhe-EKG: Die Ableitung des Ruhe-EKGs erfolgt beim liegenden Patienten.
• Belastungs-EKG: Die Ableitung erfolgt liegend bzw. sitzend auf dem Fahrrad oder
stehend auf dem Laufband (vgl. Abb. 6.1).
▶ Kleben der Elektroden:
• Voraussetzung: Zur Minimierung des Kontaktwiderstandes muss eine ausreichen-
de Befeuchtung der Haut erfolgen, andernfalls kann es zu Wechselstromüberlage-
rungen kommen (vgl. Abb. 3.2).
• Elektrodenklebung:
– Beim 12-Kanal-EKG werden die Elektroden auf die Haut über der Muskulatur
geklebt.
– Beim Langzeit-EKG werden die Elektroden zur Verminderung von Artefakten
auf die Haut über den Knochen geklebt (vgl. Abb. 7.1).
▶ Erdung: Die Erdung verhindert die Interferenz mit Wechselströmen, die zu Artefak-
ten im EKG führen können. Moderne Geräte benötigen im Allgemeinen keine zu-
sätzliche Erdung. Ggf. können wechselstrombedingte Artefakte durch Verschieben
des Bettes im Raum minimiert werden (vgl. Abb. 3.2).
▶ Filterung:
• Kommt es trotz Erdung zu Wechselstromartefakten, kann das Hinzuschalten
eines Filters die Qualität des EKGs verbessern.
• Zur Verfügung steht meist ein 50 /60-Hz-Filter, zu aktivieren über die entspre-
chend beschriftete Taste.
• Zur Detektion von Schrittmacher-Spikes evtl. Filter deaktivieren.
Eichzacke, Amplitudenhöhe
▶ Funktion: Die Eichzacke definiert, wie hoch ein Ausschlag im EKG ist, der einer
Spannung von 1 mV entspricht.
• Jeder EKG-Registrierung muss in allen Ableitungen eine Eichzacke vorangehen.
• Die Eichzacken aller zeitgleich geschriebenen Ableitungen müssen exakt unter-
einander aufgezeichnet sein, andernfalls muss das Schreibwerk der Kanäle neu
eingestellt werden.
• Bei der vom Gerät vorgegebenen Spannung von 1 mV muss die Eichzacke defini-
tionsgemäß eine Amplitude von 10 mm aufweisen. Bei älteren Geräten ist ge-
gebenenfalls die Eichzacke durch den Regler auf diese Höhe zu korrigieren.
Vorlaufgeschwindigkeit
▶ Definition: Die Vorlaufgeschwindigkeit ist die Geschwindigkeit des Papiervorschubs
bei der EKG-Registrierung.
▶ Übliche Vorlaufgeschwindigkeiten:
• 25 mm/s
• 50 mm/s
▶ Indikationen/Vorteile:
• Die Registrierung mit 25 mm/s wird zur Differenzialdiagnostik tachykarder bzw.
bradykarder Rhythmusstörungen bevorzugt.
• Die präzisere Zeitmessung ist der Vorteil der 50-mm/s-Registrierung.
▶ Papiervorschub/Zeit:
• 25 mm/s: 1 mm entspricht 40 ms (= 0,04 s)
18 • 50 mm/s: 1 mm entspricht 20 ms (= 0,02 s)
3.2 Fehlerquellen 3

Grundlagen der EKG-Registrierung


Abb. 3.1 • EKG mit Eichzacke (*): 1 mV = 10 mm Höhe.

Beschriftung des EKGs


1.Name
2.Vorname
3.Geburtsdatum
4.Datum, Uhrzeit
5.Beschriftung der einzelnen Ableitungen

▶ Merke: Ein unbeschriftetes EKG gehört in den Papierkorb!

3.2 Fehlerquellen
Fehlerquellen

▶ Achtung: Bei nicht plausiblen Befunden muss man stets an Ableitungsfehler denken.

Tab. 3.1 • Fehler und deren Effekte bei der EKG-Registrierung

Fehler Effekt im EKG

Artefakte

Wechselstrom gleichförmige Potenziale in der Grundlinie in der Wechsel-


stromfrequenz von 50 Hz (s. Abb. 3.2)
Abhilfe: Erdung, Filterung, Verschieben des Bettes im Raum,
Störquellen ggf. ausschalten
Elektroden: verschiedene Effekte, z. B. in einer Ableitung keine Aufzeich-
• nicht ausreichend fixierte nung
Elektroden
• Elektrodendefekt
fehlende Erdung, fehlende Schwankungen in der EKG-Grundlinie
Filterung
Muskelkontraktionen/Muskel- unregelmäßige Schwankungen der Grundlinie, besonders in
zittern den Extremitätenableitungen (s. Abb. 3.3). Beachte: Bei
zitternden Patienten sind die Elektroden rumpfnah zu kleben

vertauschte Ableitungen

vertauschte Extremitäten- ungewöhnlicher Lagetyp


ableitungen: negative R-Zacke in I und aVF
z. B. re./li. Arm vertauscht
vertauschte Brustwand- diskontinuierlicher R-Aufbau, S-Reduktion, verschobener R/S-
ableitungen Umschlag

Eichung

fehlende Eichung falsch überhöhte bzw. falsch erniedrigte Amplituden

19
3
Grundlagen der EKG-Registrierung 3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung

aVR

aVL

aVF Abb. 3.2 • EKG mit Wechselstromüberlage-


rung. Beachte die gleichförmigen isofrequenten
Potenziale der Grundlinie („Netzbrummen“).

3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung


Grundlagen
▶ Mit definierten EKG-Ableitungen wird die elektrische Erregungsausbreitung des
Herzens in der Frontal- und Sagittalebene erfasst.
▶ Ableitungsformen:
• Bipolare Ableitung: Bei bipolaren Ableitungen wird die Spannungsdifferenz zwi-
schen zwei Elektroden gemessen (Plus- und Minus-Elektrode).
• Unipolare Ableitung: Bei unipolaren Ableitungen wird die Spannung an einer
Elektrode (Plus-Elektrode) gegen eine Referenzelektrode (Minus-Elektrode) mit
konstantem Potenzial gemessen.
• Beachte: Das Prinzip der EKG-Aufzeichnung ist für beide Ableitungsformen
gleich. In beiden Fällen entsprechen die gemessenen Spannungsdifferenzen den
Ausschlägen im EKG.

Entstehung der EKG-Kurve


▶ Charakteristika: Die Ausschläge im EKG sind charakterisiert durch ihre Breite, Höhe
und Richtung.
• Breite (Dauer) und Anstiegssteilheit (Geschwindigkeit) des Ausschlags: Die Ge-
schwindigkeit der Erregungsausbreitung bestimmt die Breite des Ausschlags.
Eine schnelle Erregungsausbreitung erzeugt einen schmalen Ausschlag im EKG,
eine langsame Erregungsausbreitung dementsprechend einen breiten Ausschlag.
20
3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung 3

Grundlagen der EKG-Registrierung


I

II

III

V1

V2

V3

Abb. 3.3 • 12-Kanal-EKG. Normalbefund eines Patienten mit Morbus Parkinson. Beachte die zit-
ternde Grundlinie in den Extremitätenableitungen, Pfeil (I, II, III), die an Vorhofflimmern denken
lassen. Gegen Vorhofflimmern sprechen die regelmäßigen Abstände der R-Zacken. Die Brust-
wandableitungen (V1–V3) zeigen zudem normal konfigurierte P-Wellen. Vgl. Vorhofflimmern
(S. 116).

• Höhe des Ausschlags: Die Größe der Spannungsdifferenz bestimmt die Höhe des
Ausschlags. Je mehr Myokard erregt wird, umso größer ist die Spannungsdiffe-
renz, umso höher ist der Ausschlag im EKG.
• Richtung des Ausschlags s. Tab. 3.2.

Tab. 3.2 • Richtung der EKG-Ausschläge (von der isoelektrischen Linie)

Erregung auf Elektrode gerichtet Erregung von Elektrode entfernt

Depolarisation positiver Ausschlag (nach oben) negativer Ausschlag


(nach unten)
Repolarisation negativer Ausschlag positiver Ausschlag (nach oben)
(nach unten)

Erregungsablauf der Kammerdepolarisation des Herzens und EKG


▶ Erläuterung der Abb. 3.4:
• Ruhezustand (a): Es lassen sich keine Ladungsdifferenzen zwischen beiden Polen
des Spannungsmessgerätes messen.
21
3 3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung

• Depolarisation (b): Die Potenzialdifferenz zwischen den beiden Polen führt zu


Grundlagen der EKG-Registrierung

einem Ausschlag des Spannungsmessgerätes. Da die Erregungsfront auf die posi-


tive Elektrode zuläuft, kommt es zu einem positiven Ausschlag im EKG.
• Zustand völliger Erregung (c): Es lässt sich keine Potenzialdifferenz zwischen bei-
den Elektroden messen.
• Repolarisation (d): Im Rahmen der Erregungsrückbildung kommt es zur Ladungs-
umkehr und dadurch zum negativen Ausschlag im EKG.
• Abgeschlossene Repolarisation (e).
▶ Reihenfolge von Kammerdepolarisation und -repolarisation:
• Zuletzt depolarisierte Myokardareale werden zuerst wieder repolarisiert. Somit
hat die Erregungsrückbildung (T-Welle) die gleiche Polarität wie die Erregungs-
ausbreitung (QRS-Komplex). Man bezeichnet dies als Konkordanz zwischen QRS-
Komplex und T-Welle. Vgl. d; e der Abb. 3.4.

0
- +
mV
- +
+ - - - - - - - +
a 0
- +
mV
- +
- + + + + - - - +
b 0
- +
mV
- +
- + + + + + + + -
c 0
- +
mV
- +
+ - - - - + + + -
d 0
- +
mV
- +
+ - - - - - - - +
e
0
- +
mV
- +
- + + + - - - - +
d 0 Abb. 3.4 • a–e Schema-
- + tischer Erregungsablauf der
mV
- Kammerdepolarisation des
+
+ - - - - - - - + Herzens und entsprechende
EKG-Kurve. Erläuterung im
e Text.

22
3.3 Erregungsausbreitung und Ableitung 3

Grundlagen der EKG-Registrierung


1
6 2
Erregungs-
ablauf
5 3
4

Abb. 3.5 • Depolarisation


und Repolarisation des Ventri-
kelmyokards: Zuletzt depola-
risierte Myokardareale wer-
den zuerst wieder repolari-
siert. Daher kommt es im
EKG zur gleichgerichteten Po-
larität von QRS-Komplex und
T-Welle.

• Depolarisation:
1. Septum.
2. Ventrikelspitze.
3. Herzbasis.
• Repolarisation:
1. Herzbasis.
2. Ventrikelspitze.
3. Septum.

23
4 Standardableitungen

4 Standardableitungen
Standardableitungen

4.1 Komponenten des Standard-EKGs


▶ Zu den Komponenten des Standard-EKGs sowie der Anzahl der Elektroden
s. Tab. 4.1.

Tab. 4.1 • Die 12 Standard-EKG-Ableitungen

bipolar unipolar

Extremitätenableitung Einthoven 3 Goldberger 3


Brustwandableitung – Wilson 6

4.2 Extremitätenableitungen
▶ „Ampel“-Anordnung der Elektroden (s. Abb. 4.1):
• Rot: Rechter Arm.
• Gelb: Linker Arm.
• Grün: Linker Fuß.
• Schwarz: Rechter Fuß (Erdung).

rot

gelb

Schwarz grün
(Erdung) Abb. 4.1 • „Ampel“-Anordnung der
Elektroden für die Extremitätenableitun-
gen. Die schwarze Elektrode am rechten
Fuß dient der Erdung.

24
4.2 Extremitätenableitungen 4
▶ Einthoven-Ableitungen (bipolar, s. Abb. 4.2)

Standardableitungen
• Die Ableitungen I, II und III bilden zusammen das Einthoven-Dreieck, welches
sich zwischen beiden Armen und dem linken Bein ausspannt:
– I: Rechter Arm – linker Arm
– II: Rechter Arm – linker Fuß
– III: Linker Arm – linker Fuß.

Abb. 4.2 • Einthoven-Ableitungen.


Die drei Einthoven-Ableitungen bilden
das Einthoven-Dreieck, in dessen Zen-
trum sich annähernd das Herz projiziert.

▶ Goldberger-Ableitungen (unipolar, s. Abb. 4.3)


• Die drei unipolaren Extremitätenableitungen entstehen durch Verschalten je-
weils einer Elektrode gegen eine Referenzelektrode (Sammelelektrode). Als Refe-
renzelektrode werden jeweils die zwei komplementären Ableitungen über einen
Widerstand zusammengeschaltet.
• Diese Anordnung führt zu verstärkten Ableitungen (engl.: augmented Voltage):
– aVR: Rechter Arm.
– aVL: Linker Arm.
– aVF: Linker Fuß.

▶ Beachte: Bei modernen EKG-Geräten werden die in Abb. 4.3 gezeigten Schaltungen
nicht mehr verwendet. Es werden lediglich zwei Ableitungen, häufig I und II, regis-
triert. Die weiteren Extremitätenableitungen (III, aVR, aVL und aVF) werden rech-
nerisch mit den nachfolgenden Formeln ermittelt: III = II − I, aVR = −(I + II)/2,
aVL = (I − II)/2 und aVF = (II − I)/2.

25
4
Standardableitungen 4.2 Extremitätenableitungen

-
aVR Referenz-
elektrode

a
-
Referenz-
elektrode aVL

Referenz-
elektrode

- b

aVF

+
c
Abb. 4.3 • Schematische Darstellung der Goldberger-Ableitungen. Die zwei jeweils über einen
Widerstand zusammengeschalteten Elektroden bilden die Referenzelektrode. Beachten Sie die so
entstehenden Ableitungsrichtungen.

26
4.3 Brustwandableitungen nach Wilson (unipolar) 4
4.3 Brustwandableitungen nach Wilson (unipolar)

Standardableitungen
▶ Standard (V1 – V6):
• Sechs unipolare Ableitungen V1 – V6, entstehend aus 6 an der Brustwand plat-
zierten Elektroden, sind gegen eine Referenzelektrode verschaltet. Die Referenz-
elektrode bilden die jeweils übrigen Brustwandableitungen.
• Die Ableitungen werden an anatomisch definierten Punkten des Thorax platziert
(s. Abb. 4.4):
– V1: 4. ICR rechts parasternal.
– V2: 4. ICR links parasternal.
– V3: 5. Rippe zwischen V2 und V4.
– V4: 5. ICR links medioklavikulär.
– V5: Vordere Axillarlinie in einer horizontal durch V4 gezogenen Linie.
– V6: Mittlere Axillarlinie in einer horizontal durch V4 gezogenen Linie.
■▶ Beachte: Bei Frauen werden die Elektroden auch auf der Mamma platziert, um die
anatomisch definierten Ableitungspunkte einzuhalten.

V1 V2
V3
V4 V5 V6

Abb. 4.4 • Brustwandableitungen


nach Wilson. Jede Elektrode ist auf die
definierten Punkte am Thorax zu kle-
ben.

▶ Erweiterte EKG-Ableitungen nach Wilson:


• Rechtspräkordiale Ableitungen: Die Ableitungen Vr3 und Vr4 sind Brustwand-
ableitungen mit Projektion auf den rechten Ventrikel:
– Vr3: 5. Rippe zwischen V1 und Vr4.
– Vr4: 5. ICR rechts medioklavikulär.
– Indikationen: Diagnostik inferiorer bzw. rechtsventrikulärer Infarkte, Rechts-
herzhypertrophie.
• Hohe Brustwandableitungen: Die hohen Brustwandableitungen sind V2C 2–3 und
V4C 3–4. „C“ kennzeichnet die Höhe der hohen Brustwandableitung. Z.B. steht C 2–
3 für den zweiten Interkostalraum. Die Ableitungen werden folgendermaßen
platziert:
– V2C 2–3 wie V2, nach oben verschoben in den 2. Interkostalraum.
– V4C 3–4 wie V4, nach oben verschoben in den 3. Interkostalraum.
– Indikationen: z. B. Diagnostik hoher anteriorer Infarkte.

27
4
Standardableitungen 4.4 Selten genutzte Ableitungen

V2 C2 _ 3

V1 V3 C3 _ 4
V2
Vr3 V3
V4 V6
Vr4 V5

Abb. 4.5 • Hohe Brustwandableitun-


gen (V2C 2–3 und V3C 3–4) und rechtsprä-
kordiale Ableitungen (Vr3 und Vr4). Die
Ableitungen V1–V6 sind zur Orientie-
rung dargestellt.

• Hintere Brustwandableitungen: Die Brustwandableitungen V7, V8 und V9 werden


jeweils in Höhe der Ableitungen V4–V6 platziert:
– V7: Hintere Axillarlinie.
– V8: Skapularlinie.
– V9: Paravertebrallinie.
– Indikationen: Ischämiediagnostik an der Herzhinterwand.
• Tiefe Brustwandableitungen: Die tiefen Brustwandableitungen werden analog den
Brustwandableitungen nach Wilson 1–2 Interkostalräume tiefer abgeleitet. Herz-
spitzennahe Infarkte werden durch diese Ableitungen erfasst.

9 8
7

5 Abb. 4.6 • Thoraxquerschnitt: Hintere


Brustwandableitungen (V7–V9), Brust-
r4 r3 4 wandableitungen (V1–V6) und rechts-
1 2 3 präkordiale Ableitungen (Vr3 und Vr4).

4.4 Selten genutzte Ableitungen


▶ Ableitungen nach Nehb:
• Charakteristika: Die Ableitungen nach Nehb sind bipolare Brustwandableitungen
unter Verwendung der gleichen Elektroden wie für die Extremitätenableitungen.
Der Unterschied zu den Extremitätenableitungen ist, dass die Ableitungen herz-
nah liegen. Dabei ergibt sich das sog. „kleine Herzdreieck“.
• Indikationen: Die Ableitungen nach Nehb sind geeignet für die Detektion von
Ischämien der Herzhinterwand.

28
4.4 Selten genutzte Ableitungen 4
• Nachteil: Schwierige Reproduzierbarkeit wegen unzureichender anatomischer

Standardableitungen
Fixpunkte.
• Elektrodenplatzierung:
– Rot: 2. Rippenansatz rechts parasternal, Nehb A (anterior).
– Gelb: Hintere Axillarlinie in Höhe des Herzspitzenstoßes, Nehb D (dorsal).
– Grün: Über der Herzspitze, Nehb I (inferior).
• Die Ableitungen Nehb D, A und I beschreiben ein Dreieck in der Horizontalebene
des Thorax auf Höhe des Herzens. Nach entsprechender Platzierung ergibt sich
folgende Beziehung zwischen Einthoven- und Nehb-Ableitungen:
– Einthoven-Ableitung I entspricht Nehb D (dorsal).
– Einthoven-Ableitung II entspricht Nehb A (anterior).
– Einthoven-Ableitung III entspricht Nehb I (inferior).
▶ Ableitungen nach Frank:
• Die Ableitungen nach Frank bestehen aus drei Ableitungen x, y und z. Die Ablei-
tungen ermöglichen durch ihre Anordnung eine räumliche Aufzeichnung des
EKGs: Horizontale, vertikale und sagittale Ableitung.
• Indikationen: Spätpotenzialregistrierung.
• Elektroden: Fünf herznahe Brustwandelektroden und zwei herzferne Elektroden
werden verwendet.
• Herznahe Elektroden (I, E, M, C, A), jeweils auf Höhe des 4. ICR parasternal:
– I: Rechte mittlere Axillarlinie.
– E: Sternummitte.
– M: Vertebrallinie.
– C: Mitte zwischen M und A.
– A: Linke mittlere Axillarlinie.
• Herzferne Elektroden (H, F).
– H: Stirn oder Nacken.
– F: Linkes Bein.
• Es ergeben sich 3 Ableitungen:
– (x) horizontale Ableitung: Ähnelt in der Richtung I und V6.
– (y) vertikale Ableitung: Ähnelt aVF.
– (z) sagittale Ableitung: Ähnelt V1 und V2 in umgekehrter Polung.
• Aussagekraft: Die Ableitungen nach Frank sind dem 12-Kanal-EKG unterlegen.
▶ Ösophagusableitungen:
• Indikationen: Früher wurden die Ösophagusableitungen wegen der guten Dar-
stellbarkeit der Erregungsabläufe im Bereich der Vorhöfe und des Septums ver-
wendet, heute sind sie weitgehend von der intrakardialen Elektrophysiologie ab-
gelöst worden. Vgl. Elektrophysiologische Untersuchung (S. 57).
• Vorgehen:
1. Oberflächenanästhesie des Mund-Rachen-Raumes.
2. Vorschieben der EKG-Sonde bis vor die Cardia: 56 cm ab vorderer Zahnreihe.
3. Schrittweises Zurückziehen und Ableiten des EKGs alle 2 cm. Üblich sind Ab-
leitungen zwischen 56 und 20 cm ab oberer Zahnreihe.
▶ Bauchwandableitungen bei Schwangeren:
■▶ Methode: Aufzeichnen der fetalen Herztätigkeit zum Ende der Schwangerschaft.
Beachte: Zur Erfassung der fetalen Herzaktion ist die höchste Verstärkungsstufe
nötig.
• Platzierung der Elektroden:
– Rechte Armelektrode (rot): Rechter Oberbauch.
– Linke Armelektrode (gelb): Linker Oberbauch.
– Beinelektrode (grün): Symphyse.

29
5 Lagetypen im EKG

5 Lagetypen im EKG
Lagetypen im EKG

5.1 Grundlagen
▶ Definition: Der Lagetyp beschreibt die elektrische Herzachse, d. h. die Richtung des
Hauptvektors in der Frontalebene zum Zeitpunkt der Kammerdepolarisation.

aVR
aVL

Abb. 5.1 • Frontale und sagittale Ebe-


ne. Frontalebene: Durchschnitt parallel
lll aVF ll zur Schulterlinie. Die Extremitätenablei-
tungen (I, II, III; aVR, aVL, aVF) projizie-
ren sich in die Frontalebene. Sagittal-
ebene: Durchschnitt parallel zum Na-
senseptum.

▶ Bedeutung:
• Der Lagetyp definiert die elektrische Herzachse. Er gibt nur bedingt Aufschluss
über die anatomische Lage des Herzens im Thorax.
• Klinisch wichtig sind Änderungen des Lagetyps und atypische Lagetypen, da der
Lagetyp mit kardiopulmonalen Erkrankungen in Verbindung stehen kann
(s. Tab. 5.3).
• Der Lagetyp ist abhängig von Alter und Thoraxform.

Cabrera-Kreis
▶ In den Cabrera-Kreis projizieren sich Einthoven- und Goldberger-Ableitungen.
▶ Cabrera-Kreis und Lagetypen im EKG:
• Bestimmten Winkelbereichen des Cabrera-Kreises sind Lagetypen zugeordnet
(s. Abb. 5.3).
• Definition: Der Lagetyp im EKG ist definiert durch den Winkel α um den der QRS-
Hauptvektor von der Horizontalen im Cabrera-Kreis abweicht. Die Ableitung I
entspricht der Horizontalen im Cabrera-Kreis.

30
5.2 Bestimmung des Lagetyps 5
l

Lagetypen im EKG
aVR aVL
ll lll

aVF

aVR aVL
l

ll lll

aVF

aVR aVL

l
Abb. 5.2 • Einthoven- und Goldberger-Ableitungen bil-
den den Cabrera-Kreis. Beachte die Verschiebungen der
Ableitungen des Einthoven-Dreiecks gegenüber den Gold- lll ll
berger-Ableitungen. aVF

üLT überdrehter
Linkstyp
–150° –30°
aVR aVL
+180° LT Linkstyp
– 0° I

+30°
üRT
+120° +60°
überdrehter III +90° II IT Indifferenz-
Rechtstyp aVF typ
Abb. 5.3 • Cabrera-Kreis und RT ST Steiltyp
zugehörige Lagetypen Rechtstyp

5.2 Bestimmung des Lagetyps


Lagetypbestimmung
▶ Übersicht:
• Geometrische Bestimmung des Winkels α s. u.
■▶ Vereinfachte Lagetypbestimmung: Für den klinischen Einsatz (S. 32).
• Flussdiagramm zur Lagetypbestimmung.
▶ Geometrische Bestimmung des Winkels α:
1. Bestimmung der Vektorlänge in 2 Ableitungen (Vektoren a und b):
– Die Vektorlänge ist proportional zur Nettofläche unter dem QRS-Komplex.
– Zur Bestimmung der Nettofläche werden negative Flächenanteile unter der Q-
bzw. S-Zacke von positiven Flächenanteilen unter der R-Zacke abgezogen
(s. Abb. 5.4 und Abb. 5.5).
31
5 5.2 Bestimmung des Lagetyps

positive korrelierende
Lagetypen im EKG

Flächenanteile Nettofläche Vektorlänge

.. Abb. 5.4 • QRS-Komplex.


+ + .. + Negative Flächenanteile
(grau) werden von positiven
Flächenanteilen (grün) subtra-
- - - hiert. Die resultierende Netto-
fläche korreliert mit Höhe und
negative Nettofläche Richtung des zugehörigen
Flächenanteile Vektors.

Vektor a

l
Abb. 5.5 • QRS-Komplex
ll und zugehörige Vektoren.
Die Vektoren werden auf den
lll ll jeweiligen Ableitungen im
Vektor b Cabrera-Kreis aufgetragen.

2. Bestimmung der Vektorrichtung s. Tab. 5.1.


3. Bilden des Summenvektors:
– Auftragen der Vektoren a und b auf die jeweiligen Ableitungen und Bilden des
Summenvektors (s. Abb. 5.6).
– Durch Parallelverschiebung von Vektor b nach b’ an den Endpunkt von Vektor
a ergibt sich der Summenvektor.
4. Bestimmung des Winkels α:
– Der Summenvektor (QRS-Hauptvektor) weicht um den Winkel α von der Hori-
zontalen (Ableitung I) ab.
– Der Winkel α definiert die Lage der elektrischen Herzachse und damit die Zu-
gehörigkeit zu einem der Lagetypen.

Tab. 5.1 • Bestimmung der Vektorrichtung

Nettofläche positiv negativ

Vektorrichtung auf Elektrode zu von Elektrode weg

a
l
l
b
b
Abb. 5.6 • s. Vektor b wird an den Endpunkt von Vektor a parallel-
verschoben (b’). Der Summenvektor verbindet den Anfangspunkt von
lll ll a mit dem Endpunkt von b’.

Vereinfachte Lagetypbestimmung für die klinische Routine


▶ Vorgehen:
1. Bestimmung des größten QRS-Ausschlags in I, II oder III.
– Alternativ wird die größte Nettofläche der QRS-Komplexe in I, II oder III abge-
schätzt (genauer).
32
5.2 Bestimmung des Lagetyps 5
üLT

Lagetypen im EKG
α l LT
aVR
üRT
Abb. 5.7 • Der Winkel α, um den der Hauptvektor
von der Horizontalen im Cabrera-Kreis abweicht, lll aVF ll ID -T
definiert die Zugehörigkeit zu einem der Lagetypen
(s. Abb. 5.3). RT ST
– Aussagekraft: Die Erregung läuft auf die Ableitung mit dem größten Ausschlag
zu.
2. Gegenprobe: Bestimmung der kleinsten QRS-Amplitude bzw. der kleinsten Net-
tofläche:
– Die elektrische Herzachse verläuft ca. 90° zu dieser Ableitung in Richtung der
Ableitung mit der größten positiven QRS-Amplitude.
3. Ergebnis: Der Lagetyp ist aus dem Cabrera-Kreis abzulesen. Cabrera-Kreis
s. Abb. 5.3.

Rechnerische Lagetypbestimmung
▶ In aller Regel der Fälle reicht die vereinfachte Lagetypbestimmung aus. Sollte jedoch
eine quantitative Bestimmung des Winkels α notwendig sein, bietet sich das nach-
folgende Verfahren an.
▶ Vorgehen:
1. Bestimmung der Amplitudenwerte aller Zacken (Q, R, S, ggf. R’ und S’) in Ablei-
tungen I und aVF (s. Abb. 5.8)
2. Alle positiven Amplitudenanteile (R und R’) werden von den negativen Anteilen
(Q, S und S’) abgezogen. Die Nettofläche aus der Ableitung aVF wird durch die
Nettofläche aus I dividiert. Aus diesem Quotienten wird mittels des Arcustangens
der Winkel α bestimmt.
 
Q(aVF)þR(aVF)þS(aVF)þR'(aVF)þS'(aVF)
 ¼ arctan
Q(I)þR(I)þS(I)þR'(I)þS'(I)
   
ð0;25Þþ0þ0
α ¼ arctan ð0þ0;55þ 0;3
0;55Þþ1;45þ0þ0þ0 ¼ arctan 1;4 ¼ 12° (Linkstyp)

Abb. 5.8 • Rechnerische Be-


R
stimmung des Winkels α. Aus
den Ableitungen I (a) und aVF I
(b) werden die Amplitudenwer- aVF
te (I: nur Q (−0,05 mV) und R R
(+ 1,45 mV), da keine S-, R’-
und S’-Zacken vorhanden sind;
aVF: nur R (+ 0,55 mV) und
S (−0,25 mV), da keine Q-, Q S
R’- und S’-Zacken vorhanden a b
sind) bestimmt.

Flussdiagramm zur Lagetypbestimmung


▶ Anwendung: Dieses Flussdiagramm dient der vereinfachten Lagetypbestimmung
im Rahmen der klinischen Routine.
▶ Ergänzung zum Flussdiagramm: Sonderfall:
• Die Amplitude der QRS-Komplexe ist in I, II und III ungefähr gleich groß.
• Die QRS-Komplexe sind niederamplitudig.
33
5 5.3 Die einzelnen Lagetypen

QRS-Amplitude am größten in:


Lagetypen im EKG

l ll lll

QRS QRS QRS


in in in
II aVL aVR

neg. pos. pos. neg. neg. pos.


über- Links- Indif- Steil- Rechts- über-
drehter typ ferenz- typ typ drehter
Links- typ Rechts- Abb. 5.9 • Flussdiagramm
typ typ zur Lagetypbestimmung

• Es sind S-Zacken bzw. Q-Zacken in I, II und III vorhanden.


• Diagnose: Sagittaltyp (S. 39).

▶ Beachte:
• Der überdrehte Linkstyp und vor allem der überdrehte Rechtstyp sind seltene La-
getypen, sodass die Bestimmung von Linkstyp und Rechtstyp leicht fällt, wenn I
bzw. III die größte QRS-Nettofläche besitzen.
• Nur für die Differenzierung zwischen Indifferenztyp und Steiltyp, d. h. wenn QRS
in Ableitung II am größten ist, ist das Hinzuziehen der Ableitung aVL nötig.

5.3 Die einzelnen Lagetypen


Linkstyp
▶ Winkel α im Cabrera-Kreis: −30° bis + 30°.
▶ EKG-Charakteristika:
• Fläche des QRS-Komplexes:
– In I > II
– In III negativ.
– In aVL wie in II.
– In aVF etwa isoelektrisch.
▶ Vorkommen:
• Physiologisch: Der Linkstyp ist bei Erwachsenen > 40 Jahre physiologisch.
• Typisch bei folgenden (pathologischen) Befunden:
– Adipositas.
– Zwerchfellhochstand.
– Linksherzbelastung.
– Linksherz-Hypertrophie.
– Aortenvitium.
– Mitralklappeninsuffizienz.

34
5.3 Die einzelnen Lagetypen 5
Linkstyp

Lagetypen im EKG
I

II Cabrera-Kreis

– 30° aVR
III

aVR + 30° aVR

aVL

Abb. 5.10 • Linkstyp: EKG-Kriterien und Ca-


aVF
brera-Kreis

Indifferenztyp
▶ Winkel α im Cabrera-Kreis: + 30° bis + 60°.
▶ EKG-Charakteristika: Fläche des QRS-Komplexes:
• In II > I > III.
• In aVL positiv.
• In I wie in aVF.
▶ Vorkommen: Der Indifferenztyp ist bei Erwachsenen und Jugendlichen physiolo-
gisch.

Indifferenztyp

ll Cabrera-Kreis

lll

aVR +30° aVR


+60°
aVL ll

Abb. 5.11 • Indifferenztyp: EKG-Kriterien und


aVF
Cabrera-Kreis

Steiltyp
▶ Winkel α im Cabrera-Kreis: + 60° bis + 90°.
▶ EKG-Charakteristika: Fläche des QRS-Komplexes:
• In II > III > I.
• In aVL negativ.
• In II wie in aVF.
▶ Vorkommen:
• Physiologisch: Der Steiltyp ist bei Jugendlichen und Asthenikern physiologisch.
• Typisch bei folgenden (pathologischen) Befunden: Rechtsherzbelastung, z. B. durch
Emphysem oder Mitralvitium.
35
5 5.3 Die einzelnen Lagetypen

Steiltyp
Lagetypen im EKG

ll Cabrera-Kreis

lll

aVR

+90° +60°
aVL ll
aVF
aVF
Abb. 5.12 • Steiltyp: EKG-Kriterien und Cabrera-Kreis

Rechtstyp
▶ Winkel α im Cabrera-Kreis: + 90° bis + 120°.
▶ EKG-Charakteristika: Fläche des QRS-Komplexes:
• In III > II > I.
• In I negativ.
• In III wie in aVF.
• In aVR negativ.
▶ Vorkommen:
• Physiologisch: Der Rechtstyp ist bei Kleinkindern physiologisch.
• Typisch bei folgenden (pathologischen) Befunden:
– Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale).
– Mitralstenose.
– Z. n. Lateralinfarkt.

Rechtstyp
l

ll Cabrera-Kreis

lll

aVR
+120° +90°
aVL
lll
aVF
aVF
Abb. 5.13 • Rechtstyp: EKG-Kriterien und Cabrera-Kreis

36
5.3 Die einzelnen Lagetypen 5
Überdrehter Rechtstyp

Lagetypen im EKG
▶ Winkel α im Cabrera-Kreis: > + 120°
▶ EKG-Charakteristika: Fläche des QRS-Komplexes:
• In III > II.
• In I negativ.
• In aVR positiv.
▶ Vorkommen: Der überdrehte Rechtstyp ist immer pathologisch:
• Rechtsherzhypertrophie.
• Angeborene Herzfehler mit Rechtsherzbelastung.
• Linksposteriorer Hemiblock.
• Großer Lateralinfarkt.
• Dextrokardie.
• Pneumothorax.
■▶ Beachte: Der überdrehte Rechtstyp kann auch ein Hinweis auf vertauschte Elekt-
roden sein.

Überdrehter Rechtstyp
l

ll Cabrera-Kreis

lll

aVR
+120°
aVL lll

Abb. 5.14 • Überdrehter Rechtstyp: EKG-Kriterien und aVF


Cabrera-Kreis

37
5 5.3 Die einzelnen Lagetypen

Überdrehter Linkstyp
Lagetypen im EKG

▶ Winkel α im Cabrera-Kreis: < –30°


▶ EKG-Charakteristika: Fläche des QRS-Komplexes:
• In I positiv.
• In II isoelektrisch bis negativ.
• In III negativ.
▶ Vorkommen:
• Angeboren: Der angeborene überdrehte Linkstyp ist selten, er tritt dann häufig in
Verbindung mit einem Septum-primum-Defekt auf.
• Erworben: Der erworbene überdrehte Linkstyp ist häufig. Die Prävalenz Gesun-
der < 40 Jahre beträgt 0,5–2 %, > 70 Jahre 20 %.
• Der überdrehte Linkstyp ist fast immer pathologisch und tritt meist zusammen
mit dem linksanterioren Hemiblock auf:
– Nach Vorderwandinfarkt.
– Nach Myokarditis.
– Nach Diphtherie.
– Bei linksventrikulärer Hypertrophie.
– Bei inferiorem Myokardinfarkt.
– Bei angeborenem Herzfehler.
• Ohne linksanterioren Hemiblock: Der überdrehte Linkstyp kommt nur selten ohne
linksanterioren Hemiblock vor:
– Bei Adipositas und Hypertonie beim Pykniker.
– Beim WPW-Syndrom.
– Bei Hinterwandinfarkt.

überdrehter Linkstyp

l
Cabrera-Kreis
ll
aVL
- 30°
lll

aVR
+120° +90°
aVL lll
aVF
Abb. 5.15 • Überdrehter Linkstyp: EKG-Kriterien
aVF und Cabrera-Kreis

38
5.3 Die einzelnen Lagetypen 5
Sagittaltyp

Lagetypen im EKG
▶ Definition: Die Kippung des Herzens in der Sagittalebene führt zur Verlagerung der
elektrischen Herzachse aus der Frontalebene in die Sagittalebene.
▶ Vorkommen:
• Physiologisch: Der Sagittaltyp kann als Normvariante bzw. beim Astheniker vor-
kommen.
• Typisch bei folgenden (pathologischen) Befunden:
– Cor pulmonale.
– Rechtsventrikuläre Hypertrophie.
– Trichterbrust.
– Angeborene Herzfehlbildungen.
▶ Charakteristika im EKG:
• Die Amplitude ist in allen Extremitätenableitungen annähernd gleich groß.
• Relative Niedervoltage.
• Gleiche Morphologie der QRS-Komplexe in allen Extremitätenableitungen.
▶ Formen der Herzkippung: Man kann zwei Formen der Herzkippung unterscheiden:
1. Herzbasis sternalnah, Herzspitze sternalfern:
– Q in I, II, III: Jeweils < 40 ms und 1/4 der Höhe von R. Differenzialdiagnostisch
muss ein Infarkt-Q ausgeschlossen werden.
2. Herzbasis sternalfern, Herzspitze sternalnah (SI-, SII-, SIII-Typ):
– In den Extremitätenableitungen S-Zacken in I, II und III und vorgetäuschte Nie-
dervoltage.
– In den Brustwandableitungen betonte S-Zacken bis V6, langsamer R-Zuwachs,
verspäteter R/S-Umschlag, keine Niedervoltage.

Sagittaltyp

l l

ll ll
Abb. 5.16 • Sagittaltyp: EKG-Kriterien a)
Herzbasis sternalnah (SIQIII), Herzspitze sternal- lll lll
fern; b) Herzbasis sternalfern, Herzspitze ster-
nalnah (SISIISIII) a b

39
5 5.3 Die einzelnen Lagetypen

Faktoren mit Einfluss auf den Lagetyp


Lagetypen im EKG

▶ Lebensalter: Im Laufe des Lebens verlagert sich die elektrische Herzachse physiolo-
gischerweise vom Rechtstyp nach links zum Indifferenztyp bzw. Linkstyp beim Er-
wachsenen.
▶ Atmung: Die Inspiration führt zum Tiefertreten des Zwerchfells und dadurch zur
Kaudalverlagerung des Herzens. Dabei wird die Herzachse nach rechts gedreht.
▶ Körperbau: Zu Körperbau und Lagetyp des Herzens s. Tab. 5.2.

_ 30
LT
Erwachsene
30
90 60 Abb. 5.17 • Einfluss des Lebensalters
Kind IT auf den Lagetyp des Herzens im EKG:
RT ST Linksdrehung der elektrischen Herzachse
mit steigendem Lebensalter. Der Rechts-
typ beim Kleinkind weicht dem Indiffe-
renztyp bzw. Linkstyp beim Erwachsenen.

Tab. 5.2 • Körperbau und Lagetyp des Herzens

Körperbau Zwerchfellverlagerung anatomische Herzlage Lagetyp

schlank/Astheniker relativer Zwerchfelltiefstand Herzverlagerung nach kaudal Steiltyp


adipös Zwerchfellhochstand Herzquerlage Linkstyp

▶ Kardiopulmonale Erkrankungen: Kardiopulmonale Erkrankungen und Lagetyp des


Herzens im EKG s. Tab. 5.3.

Tab. 5.3 • Kardiopulmonale Erkrankungen und Lagetyp im EKG

Erkrankung Lagetyp

kongenitale Herzfehler Rechtstyp, überdrehter Rechtstyp


– z. B. Pulmonalstenose, Fallot-Tetralogie, Ventrikel- überdrehter Linkstyp
septumdefekt)
– ASD I (Ostium-primum-Defekt)
Mitralvitien Rechtstyp
Cor pulmonale Steiltyp, bzw. Rechtstyp
Aortenvitien Linkslagetyp
LV-Hypertrophie überdrehter Linkstyp

▶ Hemiblock:
• Linksposteriorer Hemiblock: Meist (überdrehter) Rechtstyp.
• Linksanteriorer Hemiblock: Überdrehter Linkstyp.

40
5.3 Die einzelnen Lagetypen 5
▶ Situs inversus cordis: Der Hauptvektor zeigt von links oben nach rechts unten.

Lagetypen im EKG
• EKG-Charakteristika:
– Extremitätenableitungen: Die Ableitungen II, III und aVR scheinen vertauscht.
– Brustwandableitungen: Die Amplituden der lateralen Ableitungen nehmen ab.
• Platzierung der Elektroden:
– Vertauschen der Armelektroden (rot linker Arm, gelb rechter Arm).
– Vertauschen von V1 und V2.
– Kleben von Vr3–Vr6 anstelle V3–V6. Vgl. rechtspräkordiale Ableitungen in
Abb. 4.5.

41
6 Belastungs-EKG

6 Belastungs-EKG
Belastungs-EKG

6.1 Grundlagen
▶ Prinzip:
• Das Belastungs-EKG stellt die Provokation einer myokardialen Ischämiereaktion
durch Steigerung des systolischen Blutdruckes und der Herzfrequenz dar, sog.
Druck-Frequenz-Produkt.
• Die ST-Strecken-Senkung wird im EKG als Ausdruck der Ischämiereaktion regis-
triert.

6.2 Indikationen/Kontraindikationen
▶ Indikationen:
• Ausschluss einer hämodynamisch relevanten koronaren Herzkrankheit (KHK) bei
linksthorakalen Beschwerden.
• Therapiekontrolle:
– Nach Katheterintervention im Bereich der Koronararterien.
– Nach aortokoronarer Bypass-Operation.
– Bei medikamentöser Behandlung der KHK.
• Belastbarkeit:
– Nach Herzinfarkt (aber nicht < 5 Tage nach Infarkt).
– Vor Operationen.
– Bei Herzinsuffizienz.
• Rhythmusstörungen:
– Provokation von belastungsabhängigen, supraventrikulären oder ventrikulären
Arrhythmien.
– Beurteilung des Herzfrequenzverhaltens unter Belastung bei bradykarden
Rhythmusstörungen.
• Arterielle Hypertonie: Beurteilung des Blutdruckanstiegs unter Belastung.
• Weitere Indikationen: U.a. Abklärung belastungsabhängiger Synkopen, Blutdruck-
verhalten bei HOCM.
■▶ Merke: Bei Patienten mit Herzschrittmacher (HSM) und Frage des Frequenz-
anstieges Ergometrie auf dem Laufband, da die meisten HSM ein Akzelerometer
zur Frequenzanpassung haben.
▶ Kontraindikationen:
• Akutes Koronarsyndrom, instabile Angina pectoris.
• Akuter Myokardinfarkt vor weniger als 5 Tagen.
• Vorbestehende Ischämiezeichen im EKG.
• Hochgradige Hauptstammstenose.
• Höhergradige ventrikuläre Herzrhythmusstörungen.
• Dekompensierte Herzinsuffizienz.
• Hochgradige Aortenklappenstenose.

▶ Cave: Jeder Patient muss vor Durchführung der Ergometrie auskultiert werden.
• Akute Peri-Myokarditis.
• Akute Endokarditis.
• Akute Phlebothrombose.
• Allgemeinerkrankungen, die die körperliche Belastung oder einen Blutdruck-
anstieg nicht zulassen.
• Aortendissektion.
• Dekompensierte Herzinsuffizienz.
• Akute Lungenembolie.

42
6.4 Durchführung der Ergometrie 6
6.3 Methoden

Belastungs-EKG
▶ Methoden: Fahrradergometerie im Liegen oder Sitzen, alternativ Laufband
(Abb. 6.1).

liegend sitzend
Fahrradergometer Laufbandergometer
Abb. 6.1 • Verschiedene Belastungsformen: Laufbandergometrie und Fahrradergometrie sit-
zend/liegend. Die Fahrradergometrie im Liegen bietet den Vorteil artefaktarmer EKG-Aufzeich-
nung bei schneller Interventionsmöglichkeit im Notfall.

6.4 Durchführung der Ergometrie


▶ Voraussetzungen:
• Kontinuierliche Überwachung jeweils vor, während und nach Belastung von:
– Herzfrequenz → Stoppuhr bereithalten.
– Blutdruck → Blutdruckmanschette anlegen.
– Mehrkanal-EKG: Dreifach- oder Sechsfachschreiber.
• Im Notfall müssen Möglichkeiten und Kenntnisse zur kardiopulmonalen Reani-
mation gegeben sein (vgl. Abb. 25.2):
– Defibrillator.
– Notfallkoffer/-wagen, Intubationsbesteck, Beatmungsbeutel.
– Sauerstoffgerät.
– Notfallmedikamente: Nitroglyzerin, Adrenalin, Amiodaron, Atropin, Alupent,
Ajmalin, Furosemid.
▶ Belastungsprotokoll (modifiziert nach Bruce):
• Beginn bei 25 oder 50 Watt.
• Dokumentation von EKG und Blutdruck nach jeder Minute.
• Einhaltung der Belastungsstufe für zwei oder drei Minuten.
• Steigerung der Belastungsstufen um jeweils 25 Watt bis zur Ausbelastung.
• Überwachung des Patienten bis zur Normalisierung von Herzfrequenz und Blut-
druck.
▶ Ausbelastung: Die Ausbelastung entspricht der alterskorrigierten submaximalen
Herzfrequenz, vgl. Tab. 6.1.
• Faustregel:
– Maximale Herzfrequenz = 220 – Lebensalter.
– Submaximale Herzfrequenz = 200 – Lebensalter.

43
6 6.5 Beurteilung des Belastungs-EKGs

Tab. 6.1 • Submaximale Herzfrequenz


Belastungs-EKG

Alter submaximale Herzfrequenz

bis 30 Jahre 160 /min


bis 40 Jahre 155 /min
bis 50 Jahre 150 /min
bis 60 Jahre 145 /min
bis 70 Jahre 140 /min

▶ Abbruchkriterien:
• Horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkungen ≥ 0,15 mV 80 ms nach
dem J-Punkt, s. Abb. 6.2.
■▶ Beachte:
– Steil aszendierende ST-Strecken-Senkungen sind nicht pathologisch.
– Träge aszendierende ST-Strecken-Senkungen sind ein Grenzbefund. Wenn kei-
ne weiteren Abbruchkriterien vorliegen, wird die Belastung fortgesetzt.
• Neu auftretende ST-Strecken-Hebungen > 0,1 mV.
• Angina pectoris.
• Hypertensive Reaktion mit Druckwerten RR ≥ 250 /140 mmHg, bei älteren Men-
schen bereits bei systolischen Druckwerten ≥ 230 mmHg.
• Ventrikuläre Extrasystolen, gehäufte Couplets, Bigeminus, Salven.
• Ventrikuläre Tachykardien.
• AV-Block II° und AV-Block III°.
• Neu aufgetretener Linksschenkelblock oder Rechtsschenkelblock.
• Neu aufgetretenes Vorhofflimmern und Vorhofflattern.
• Abfall des Blutdruckes um ≥ 10 mmHg des Ausgangswertes.
• Abfall der Herzfrequenz.
• Ausgeprägte Dyspnoe.

6.5 Beurteilung des Belastungs-EKGs


▶ Übersicht der verschiedenen ST-Strecken-Senkungen s. Abb. 6.2.
▶ ST-Strecken-Senkungen im Belastungs-EKG s. Abb. 6.3.
▶ Einschränkungen der Beurteilbarkeit:
• ST-Strecken sind diagnostisch nicht verwertbar bei Patienten mit:
– Linksschenkelblock.
– WPW-Syndrom.
– Digitalis-Vorbehandlung.
– Schrittmacher (Ventrikelstimulation).
• Bei Frauen müssen ST-Strecken-Senkungen kritisch beurteilt werden. Aus bislang
unklarer Ursache werden häufig falsch-positive Ergebnisse ermittelt.
• Veränderungen der ST-Strecke bei vorbestehender ST-Strecken-Hebung bei Vor-
derwandaneurysma sind unspezifisch.
▶ Weitere Anwendungsgebiete der Ergometrie:
• Stress-Echokardiografie.
• Myokardszintigrafie.
▶ Bewertung verschiedener Untersuchungen zur Erkennung einer myokardialen
Ischämie s. Tab. 6.2.

44
6.5 Beurteilung des Belastungs-EKGs 6

Belastungs-EKG
T
a
0,15 mV

*
80 ms
S

b
* 0,15 mV

80 ms
S
Abb. 6.2 • Verschiedene Formen
von ST-Strecken-Senkungen. a)
und b): Horizontale und deszendie-
rende ST-Strecken-Senkung, je- c
weils 80 ms nach dem J-Punkt ge- 0,15 mV
messen, gelten als positiver Befund
zum Nachweis einer myokardialen *80 ms
Ischämie. Die aszendierende ST-
Strecken-Senkung wird in zwei Ty- S
pen gegliedert: die steil aszendie-
rende c) und die träge aszendie-
rende d). c) Die steil aszendierende
ST-Strecken-Senkung wird als ne- d
gativer Befund interpretiert, sie 0,15 mV
kann physiologisch im Rahmen
einer Herzfrequenzsteigerung ent-
stehen. d) Die träge aszendierende
*
S 80 ms
ST-Strecken-Senkung > 0,15 mV
nach dem J-Punkt gilt als fraglich
positiver Befund.
*J-Punkt
= Beginn ST-Strecke

Tab. 6.2 • Bewertung verschiedener Methoden zur Untersuchung der myokardialen


Ischämie

Methode Sensitivität Spezifität

Fahrradergometrie 60–70 % 70–80 %


Stress-Echokardiografie 70–80 % 80–90 %
Myokardszintigrafie 80 % 90 %
Stress-MRT 90 % > 90 %

45
6
Belastungs-EKG 6.5 Beurteilung des Belastungs-EKGs

1 1

1 2

1 2

Abb. 6.3 • ST-Strecken-Senkungen im Belastungs-EKG. Links Patient mit horizontalen ST-Stre-


cken-Senkungen (1); rechts anderer Patient mit deszendierenden ST-Strecken-Senkungen (2).

46
7 Langzeit-EKG 7
7 Langzeit-EKG

Langzeit-EKG
7.1 Grundlagen
▶ Prinzip: Kontinuierliche Aufzeichnung der Herzschlagfolge in Ruhe und unter Belas-
tungsbedingungen in alltäglichen Situationen über mindestens 18 Stunden.

7.2 Indikationen
▶ Abklärung von:
• Synkopen.
• Herzrasen.
• Schwindel.
• Palpitationen.
▶ Supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen:
• Beurteilung des Schweregrades der Rhythmusstörungen.
• Therapiekontrolle nach medikamentöser oder ablativer Therapie der Rhythmus-
störungen.
▶ Schrittmacherfunktion:
• Abschätzung schrittmacherassoziierter Rhythmusstörungen.
• Verdacht auf Schrittmacher-Fehlfunktion.

7.3 Übersicht: Ablauf der Langzeit-EKG-Registrierung


▶ Kontinuierliche Aufzeichnung von 2 EKG-Ableitungen (ggf. auch 3 und 12 Kanäle).
▶ Optional 1 zusätzlicher Kanal zur Schrittmacherkennung und Aufzeichnung der
„Spikes“.
▶ Aufzeichnung: Für 24–72 Stunden (bis zu 7 Tagen) mit einem Rekorder.
▶ Wiedergabe.
▶ Auswertung.
▶ Dokumentation.
▶ Verarbeitung der Daten mithilfe einer Analyseeinheit.

7.4 Durchführung der Langzeit-EKG-Registrierung


1. Dokumentation von:
• Name.
• Grunderkrankung.
• Indikation bzw. Fragestellung.
• Aktueller Medikation.
2. Ruhe-EKG.
3. Aushändigung des Patientenprotokolls.

47
7 7.5 Auswertung

vordere
Langzeit-EKG

MX Axillarlinie

1 Abb. 7.1 • Platzierung der Elektroden


- zur Langzeit-EKG-Registrierung. Einge-
zeichnet sind die 4 Ableitungspunkte
(plus Erdung): 1) Manubrium sterni; 2)
Erdung MC5 Proc. xiphoideus; 3) 5. Rippe rechts, vor-
dere Axillarlinie; 4) 5. Rippe links, vordere
3 - + Axillarlinie. Folgende Ableitungen werden
bevorzugt aufgezeichnet: MC 5 (Vorteil:
+2 Größte Amplitude, da in etwa parallel zur
Herzachse liegend; MX (Vorteil: Gerings-
te Störanfälligkeit gegenüber Muskelzit-
CC5 tern); CC 5 (Ableitung, die in ihrer Aus-
richtung der Ableitung I nach Einthoven
ähnelt).

4. Anlegen des Rekorders:


• Evtl. Entfernung von Brusthaaren und Entfettung der Haut.
• Platzierung der 5 Elektroden:
– Manubrium sterni.
– Processus xiphoideus.
– 5. Rippe rechts in vorderer Axillarlinie.
– 5. Rippe links in vorderer Axillarlinie.
– Erdungselektrode: 2. Rippe rechts parasternal.
• Evtl. kann der Sitz der Elektroden zur Maximierung der Amplitudenhöhe kor-
rigiert werden.
• Fixierung der Elektroden durch Klebestreifen zur Minimierung von Artefakten.
5. Eichung des Gerätes.

7.5 Auswertung
▶ Vorbemerkungen:
• Die Auswertung erfolgt computergestützt, die vom Computer erhobenen Befunde
müssen vom Arzt kontrolliert werden.
• Für die Interpretation müssen die erhobenen Befunde mit der dokumentierten
Aktivität des Patienten zum entsprechenden Zeitpunkt in Bezug gesetzt werden.
▶ Ablauf der Auswertung:
1. Vollausschrieb:
– Der Vollausschrieb ist ein 1-Kanal-Ausdruck aller aufgezeichneten Herzaktio-
nen.
– Papiervorschub z. B. 2 mm/s.
2. Rhythmusstreifen:
– Der Rhythmusstreifen ist ein 2-Kanal-Ausdruck zur exemplarischen Doku-
mentation von relevanten Rhythmusstörungen.
– Papiervorschub 50 bzw. 25 mm/s.
3. 24-Stunden-Diagramme (vom Computer erstellt):
– Aufzeichnung der Herzfrequenz über 24 Stunden.
– Summierung der einzelnen aufgetretenen Rhythmusstörungen.
– Analyse von ST-Strecken-Senkungen und -Hebungen.

48
7.6 Weitere Anwendungsformen des Langzeit-EKGs 7
▶ Dokumentiert werden:

Langzeit-EKG
1. Herzfrequenzverhalten:
– Mittlere Herzfrequenz.
– Minimale Herzfrequenz.
– Maximale Herzfrequenz in 24 Stunden bzw. der Tag- und Nachtperiode.
2. Rhythmus:
– Vorherrschender Grundrhythmus.
– Alternierende Rhythmen.
3. Rhythmusstörungen: Qualitative und quantitative Dokumentation von:
– Asystolien/Pausen > 2 Sekunden.
– Bradykardien.
– SA-Blockierungen (sinuatriale Blockierungen).
– AV-Blockierungen (atrioventrikuläre Blockierungen).
– Intraventrikulären Blockierungen.
– Vorhofflimmern/Vorhofflattern.
– Supraventrikulären Extrasystolen.
– Ventrikulären Extrasystolen.
– Tachykardien mit breitem QRS-Komplex.
– Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex.
– Kammerflimmern/Kammerflattern.
– Schrittmacher-Fehlfunktionen.

7.6 Weitere Anwendungsformen des Langzeit-EKGs


▶ Ereignisrekorder:
• Prinzip: Die Aktivierung des Gerätes erfolgt durch den Patienten bei symptomati-
schen Herzrhythmusstörungen.
• Der Ereignisrekorder kann zur Registrierung von unklaren, seltenen Ereignissen
verwendet werden, da ein langer Zeitraum erfasst werden kann.
• Externes Gerät. Nachteil: Begrenzte Laufzeit (ca. 4 Wochen), geringe Patienten-
Compliance durch schlechten Tragekomfort.
• Implantierbarer Ereignisrekorder. Vorteil: Lange Laufzeit (bis zu ca. 3 Jahre), z. B.
bei Synkopendiagnostik. Automatischer Aktivierungsmodus.
▶ Besondere Nutzung:
• ST-Strecken-Analyse zur Diagnostik von „stummen“ Myokardischämien.
• Analyse der Herzfrequenzvariabilität.

49
8 Schrittmacher-EKG

8 Schrittmacher-EKG
Schrittmacher-EKG

8.1 Grundlagen
▶ Prinzip des Schrittmachers:
• Mithilfe eines Herzschrittmachers erfolgt die künstliche elektrische Stimulation
des Herzens.
• Über Sonden, die im rechten Vorhof und/oder in der rechten Kammer platziert
sind, detektiert der Schrittmacher vom Herzen kommende elektrische Signale
und leitet Stimulationsimpulse zum Herzen.
▶ Indikationen zur Schrittmachertherapie s. bradykarde Rhythmusstörungen.

Abb. 8.1 • Zweikammerschrittmacher.


Mit dem pektoral implantierten Schritt-
macher sind zwei Schrittmachersonden
verbunden. Eine Sonde liegt im rechten
Vorhof, die andere im rechten Ventrikel
(apikal oder septal).

8.2 Buchstaben-Code der Schrittmachersysteme


▶ Buchstaben-Code s. Tab. 8.1.
▶ Funktion: Der Buchstaben-Code dient der Beschreibung der Funktionsweise des
Schrittmachers.

Tab. 8.1 • Buchstaben-Code zur Bezeichnung der Schrittmacherfunktionen

Ort der Ort der Betriebsart Frequenzan- multifokale


Stimulation Detektion passung Stimulation

1. Buchstabe 2. Buchstabe 3. Buchstabe 4. Buchstabe 5. Buchstabe

V = Ventrikel V = Ventrikel I = inhibiert 0 = keine Fre- V = Ventrikel


quenzanpassung
A = Atrium A = Atrium T = getriggert R = Frequenz- A = Atrium
anpassung
(Rate-Response)
D=A+V D=A+V D=I+T D=A+V
(Double) (Double) (Double) (Double)
O = weder A O = weder A O = keine O = weder A
noch V noch V Steuerung noch V

50
8.3 Häufigste Funktionsweisen der Schrittmacher 8
8.3 Häufigste Funktionsweisen der Schrittmacher

Schrittmacher-EKG
▶ VVI-Modus: Einkammerschrittmacher mit einer Ventrikelelektrode:
• Der Schrittmacher detektiert Kammersignale, die den Schrittmacher inhibieren.
• Die Kammerstimulation erfolgt, sobald der Schrittmacher kein Kammersignal in-
nerhalb eines festgelegten Zeitintervalls empfängt.
• Die Herzfrequenz kann bei Eigenrhythmus schneller, aber nie langsamer als die
Schrittmacherfrequenz sein.
▶ AAI-Modus: Einkammerschrittmacher mit einer Vorhofelektrode.
• Die Arbeitsweise ist mit dem VVI-Schrittmacher zu vergleichen.
• Die Inhibition erfolgt bei eigenen Vorhofsignalen.
• Die Vorhofstimulation setzt bei fehlendem Eigenrhythmus ein.
▶ DDD-Modus: Zweikammerschrittmacher mit einer Vorhof- und einer Kammerelek-
trode.
• Der Schrittmacher enthält sowohl die Möglichkeiten des VVI- als auch des AAI-
Modus.
• Darüber hinaus kann der Schrittmacher im DDD-Modus die AV-synchrone Kam-
mererregung wiederherstellen.
• Der Schrittmacher gewährleistet dadurch eine „physiologische Stimulation“ ähn-
lich der Verhältnisse bei normaler AV-Überleitung.
• Im DDD-Modus detektiert der Schrittmacher die Sinusknotenaktivität und stimu-
liert nach einer festgelegten AV-Zeit die Kammer, wenn eine eigene Überleitung
fehlt oder zu lange ist.
• Die Schrittmacherfrequenz schwankt in Abhängigkeit von der Sinusknotenaktivi-
tät zwischen einer unteren und oberen Frequenzgrenze, s. Abb. 8.2.
▶ VDD-Modus: Ein- oder Zweikammersystem.
• Beim VDD-Modus ist der Anschluss an eine spezielle VDD-Elektrode notwendig.
• Der VDD-Modus entspricht dem DDD-Modus mit der Ausnahme, dass keine Sti-
mulation im Vorhof möglich ist.
• Heute kaum noch gebräuchlicher Modus.

1 2

Abb. 8.2 • EKG eines Patienten mit DDD-Schrittmacher. Der Schrittmacher gibt zuerst einen
Stimulationsimpuls (1) über die Vorhofelektrode ab, bevor ein Impuls zur Stimulation der Kam-
mer (2) abgegeben wird (AV-sequenzielle Stimulation).

▶ VVIR-/DDDR-Modus: Frequenzadaptive Schrittmacher.


• VVIR- bzw. DDDR-Schrittmacher enthalten als frequenzadaptive Schrittmacher
einen Sensor oder entsprechende elektrische Schaltkreise.
• Mithilfe dieser Sensoren registriert der Schrittmacher unabhängig von der Sinus-
knotenaktivität die Aktivität des Patienten.
• Bei hoher Aktivität wird die Stimulationsfrequenz erhöht.
• Mögliche Parameter, auf die der Schrittmacher reagiert, sind:
– Körperaktivität.
– Atemminutenvolumen.
– QT-Zeit.

51
8 8.4 Stimulation auf Kammerebene

• Der VVIR-/DDDR-Modus verbessert die Belastbarkeit von Patienten mit chrono-


Schrittmacher-EKG

troper Insuffizienz, da die Möglichkeit der belastungsabhängigen Stimulation ge-


geben ist.

8.4 Stimulation auf Kammerebene


▶ Charakteristika im EKG:
• Die Stimulationsimpulse gehen als „Spike“ dem schenkelblockartig verbreiterten
Kammerkomplex unmittelbar voran.
• Diese können deutlich zu erkennen sein (unipolare Stimulation) oder nur ange-
deutet sein (bipolare Stimulation).
• Lagetyp: Ist abhängig von der Sondenposition, der überdrehte Linkstyp ist für die
Stimulation im rechten Apex typisch, ein Indifferenz- bis Steiltyp bei RVOT bzw.
hochseptaler Stimulation, siehe Abb. 8.3.
• QRS-Komplex: Der QRS-Komplex zeigt einen Linksschenkelblock. Ursache: Die
Elektrode wird üblicherweise in der Spitze des rechten Ventrikels platziert. Die
Depolarisation des übrigen Herzens erfolgt von dieser Stelle aus, s. EKG-Beispiel
Abb. 8.4.

I I

II
II

III
III

aVR

aVR

aVL

aVL

aVF

a b
Abb. 8.3 • Schrittmacher getriggertes EKG.
a) im DDD Modus, Frequenz 60/min, apikale RV-Sondenposition, Lagetyp des stimulierten Kom-
plexes überdrehter Linkstyp;
b) im VAT/VDD Modus bei Sinusrhythmus, Frequenz 75/min, hochseptale RV-Sondenposition,
Lagetyp des stimulierten Kommplexes Steiltyp.

52
8.6 Detektion von Eigenaktionen 8
I V1

Schrittmacher-EKG
II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 8.4 • EKG eines Patienten mit VVI-Schrittmacher. Beachte die Schrittmacher-Spikes
(Pfeil) bei unipolarer Stimulation, die jedem QRS-Komplex vorangehen. Der QRS-Komplex ist
linksschenkelblockartig deformiert.

8.5 Stimulation auf Vorhofebene


▶ Charakteristika im EKG:
• Der Schrittmacher-Spike liegt unmittelbar vor der P-Welle.
• Die P-Wellen-Morphologie ähnelt der bei Sinusrhythmus. Ursache: Die Vorhof-
elektrode wird meist im rechten Herzohr in der Nähe des Sinusknotens ver-
ankert, s. EKG-Beispiel Abb. 8.5.

8.6 Detektion von Eigenaktionen


▶ Bei Eigenaktionen des Herzens wird der Schrittmacher inhibiert, s. EKG-Beispiel
Abb. 8.6.
▶ Ziel: Das Einfallen der Kammerstimulation in die vulnerable Phase wird durch die
Detektion von Eigenaktionen verhindert, unnötige sowie asynchrone Stimulation
wird vermieden.

53
8 8.7 Zusatzfunktionen der Schrittmacher

I 1 2 3
Schrittmacher-EKG

II

III

aVR

aVL

aVF Abb. 8.5 • EKG eines Patienten mit


AAI-Schrittmacher. Jeder Vorhofdepola-
risation (P-Welle) gehen Schrittmacher-
Spikes voran (1 = Schrittmacher-Spike,
2 = P-Welle, 3 = Kammerkomplex).

8.7 Zusatzfunktionen der Schrittmacher

* * * * Abb. 8.6 • Intermittieren-


de Kammerstimulation
durch den Schrittmacher. Ei-
genaktionen führen zur Inhi-
bition des Schrittmachers.

* Eigenaktionen, Schrittmacher-Aktionen Bleiben Eigenaktionen aus,


gibt der Schrittmacher einen
Stimulationsimpuls ab.

▶ Die modernen Herzschrittmacher lassen sich alle individuell programmieren und


können damit den Bedürfnissen des Patienten angepasst werden.

▶ Beachte: Jede Schrittmachereinstellung muss unbedingt im Schrittmacherausweis
dokumentiert werden.
▶ Telemetrie: Mithilfe eines Programmiergerätes lassen sich zahlreiche Schritt-
machereinstellungen nichtinvasiv verändern. Beispiele:
• Untere und obere Stimulationsfrequenz.
• AV-Zeit.
• Frequenzadaptation.
▶ Nacht-, Ruheabsenkung: Programmierbare Absenkung der Stimulationsfrequenz
während der Nacht, bzw. während Ruhephasen.
• Ziel: Bei Patienten mit überwiegender Schrittmacherstimulation wird ein nahezu
physiologischer Tag-Nacht-Rhythmus wiederhergestellt.
54
8.8 Durch Zusatzfunktionen vorgetäuschte Schrittmacher-Fehlfunktionen im EKG 8
• Konsequenz: Die Stimulationsfrequenz ist nachts unterhalb der unteren Schritt-

Schrittmacher-EKG
macherfrequenz.
▶ Automatischer Moduswechsel („Mode-Switch“):
• Ziel: Vermeidung hochfrequenter Kammerstimulation bei atrialen Tachyarrhyth-
mien (Vorhofflimmern, Vorhofflattern und atriale Tachykardien).
• Prinzip:
– DDD(R)-Schrittmacher detektieren im DDD-Modus über die Vorhofsonde atria-
le Tachyarrhythmien und müssten diese ohne „Mode-Switch“ bis zur program-
mierten oberen Grenzfrequenz und dem programmierten AV-Intervall auf die
Kammer übertragen. (Die atriale Frequenz triggert die ventrikuläre Stimula-
tion bis zum Erreichen der oberen Grenzfrequenz).
– DDD(R)-Schrittmacher verfügen über verschiedene Optionen, um das Auftre-
ten schneller Kammerstimulation zu vermeiden.
– Beim sog. „Mode-Switch“ kommt es bei Detektion schneller atrialer Frequen-
zen (meist ≥ 170/min) zu einem Wechsel des Modus von DDD auf DDI(R) oder
VVI(R). Dieser bleibt bis zum Ende der Episode aktiv.
▶ Unipolare/bipolare Stimulation:
• Prinzip: Die Abgabe elektrischer Impulse erfolgt zwischen zwei Polen:
– Ein Pol ist die Elektrodenspitze.
– Der zweite Pol liegt bei bipolarer Konfiguration in der Elektrode, bei unipolarer
Konfiguration im Schrittmachergehäuse.
– Für die bipolare Konfiguration sind spezielle bipolare Elektroden erforderlich.
• Vorteil: Bipolare Elektroden reagieren auf Störsignale weniger empfindlich.
• Charakteristika im EKG: Die unipolare bzw. bipolare Stimulation führt zu unter-
schiedlichen Schrittmacher-Spikes im EKG (s. Abb. 8.7):
– Bei unipolarer Konfiguration treten große Spikes auf, da zwischen Elektroden-
spitze und Schrittmachergehäuse ein großer Abstand liegt.
– Bei bipolarer Konfiguration erscheinen kleine Spikes, da ein kleiner Abstand
zwischen Elektrodenspitze und zweitem Pol in der Elektrode liegt.

▶ Beachte: Die Erkennung bipolarer Vorhofstimulation kann im EKG erschwert
sein, evtl. muss der Filter herausgenommen werden.
– ICD-Systeme stimulieren im Rahmen Ihrer Schrittmacherfunktion immer bipo-
lar!

8.8 Durch Zusatzfunktionen vorgetäuschte


Schrittmacher-Fehlfunktionen im EKG
▶ AV-Suchalgorithmen: Diese sollen auf verschiedene Arten eine unnötige ventriku-
läre Stimulation vermeiden. Es kann zu Verlängerungen der AV-Zeit bis 450 ms so-
wie zum Auftreten einzelner, nicht übergeleiteter P-Wellen kommen.
▶ Automatische Reizschwellenmessungen: Hierbei kann es zu einem Modus-Wechsel
mit teils sehr kurzer AV-Zeit kommen. Es können durch Back-up-Stimuli ausgelöste
„Doppel-Spikes“ aufgezeichnet werden (Kontroll-EKG nach kurzer Zeit – z. B. 3 Mi-
nuten – muss wieder eine normale Funktion zeigen).
▶ Hysterese: Verzögertes Einsetzen der Stimulation beim Wechsel vom Eigenrhyth-
mus zum Schrittmacherrhythmus (Toleranz eines langsameren Eigenrhythmus bis
zur programmierten Hysteresefrequenz. Eine einsetzende Stimulation erfolgt mit
der programmierten Grundfrequenz).
• Prinzip: Nach Detektion intrinsischer Signale wartet der Schrittmacher das fol-
gende Zeitintervall ab und verlängert es bis zur programmierten Hysteresefre-
quenz, bevor er einen Stimulationsimpuls abgibt.
• Ziel: Die intrinsische Erregung bleibt so lange wie möglich erhalten, kritische Bra-
dykardien werden vermieden.

55
8 8.8 Durch Zusatzfunktionen vorgetäuschte Schrittmacher-Fehlfunktionen im EKG

• Konsequenz: Der Schrittmacher unterschreitet passager die programmierte


Schrittmacher-EKG

Schrittmacherfrequenz, im EKG können Herzfrequenzen bis zur Hysteresefre-


quenz dokumentiert werden, s. Abb. 8.8.

Oberflächen-EKG
SM-Spike

a unipolare Stimulation

SM-Spike

b bipolare Stimulation
Abb. 8.7 • Unipolare und bipolare Stimulation. Die unterschiedliche Größe des elektrischen
Feldes ist für die Größe der Spikes im Oberflächen-EKG verantwortlich.

Eigenrhythmus SM-Frequenz
Abb. 8.8 • Hysterese: Ver-
zögertes Einsetzen der Stimu-
lation beim Wechsel vom Ei-
genrhythmus zum Schritt-
Hysterese macherrhythmus.

56
9 Elektrophysiologische Untersuchung 9
9 Elektrophysiologische Untersuchung

Elektrophysiologische Untersuchung
9.1 Grundlagen
▶ Prinzip:
• Die elektrophysiologische Untersuchung ist eine invasive Methode.
• Intrakardiale Elektrogramme werden während des Sinusrhythmus bzw. des vor-
liegenden Grundrhythmus und bei intrakardialer Stimulation aufgezeichnet und
Leitungszeiten bestimmt.
• Ziel ist die Untersuchung der intrakardialen Leitungsverhältnisse und die Pro-
vokation von supraventrikulären oder ventrikulären Arrhythmien.

9.2 Indikationen
▶ Abklärung von subjektiv wahrgenommenen oder dokumentierten Tachykardien
mit schmalem oder breitem QRS-Komplex.
▶ Zustand nach Herzstillstand bzw. Reanimation bei Kammerflimmern (bei nicht ge-
sicherter Ursache).
▶ Ischämische Kardiomyopathie/Z. n. Myokardinfarkt und nicht hochgradig einge-
schränkter LVEF (≥ 35 %) mit unklaren Synkopen.
▶ Rezidivierende Synkopen/Synkope mit Verletzung nach Abschluss der nichtinvasi-
ven Diagnostik inkl. der neurologischen Abklärung.

▶ Beachte: Die elektrophysiologische Untersuchung ist prinzipiell wenig hilfreich zur
weiteren Diagnostik von bradykarden Rhythmusstörungen. Z.B. kann eine Sinus-
knoten-Funktionsstörung auch bei normaler Sinusknoten-Erholungszeit nicht aus-
geschlossen werden.

9.3 Kontraindikationen
▶ Instabile Angina pectoris.
▶ Akuter Myokardinfarkt.
▶ Koronare Hauptstammstenose.
▶ Schwere Herzinsuffizienz.
▶ Hochgradige Aortenklappenstenose.
▶ Akute Peri-/Myokarditis.
▶ Endokarditis.

9.4 Untersuchungsablauf
▶ Intrakardiale Platzierung von Elektrodenkathetern über die Femoralvenen unter
Röntgenkontrolle. Lokalisationen (s. Abb. 9.1):
• Im hohen rechten Vorhof.
• Am His-Bündel.
• In der rechtsventrikulären Spitze.
▶ Zusätzlich Platzierung eines Elektrodenkatheters im Koronarsinus bei spezieller
Fragestellung über die V. femoralis, die linke V. subclavia oder die rechte V. jugularis
interna, z. B. bei:
• Paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie bei akzessorischer Leitungsbahn.
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie.
• V. a. links-atriale Tachykardie.

57
9 9.5 Intrakardiales EKG

9.5 Intrakardiales EKG


Elektrophysiologische Untersuchung

▶ Die intrakardialen Elektrogramme werden bei Sinusrhythmus bzw. dem vorliegen-


den Grundrhythmus registriert.
▶ Es folgt die Bestimmung der Zeitintervalle im Oberflächen- und intrakardialen Elek-
trogramm. Vgl. Abb. 9.2 und Tab. 9.1.

HRA

HIS

Abb. 9.1 • Elektrophysiolo-


gische Untersuchung: Ka-
RVA
theterposition. Die Elektro-
denkatheter sind im hohen
rechten Vorhof (HRA), am
His-Bündel (HIS) und in der
rechtsventrikulären Spitze
(RVA) platziert.

▶ Verwendete Abkürzungen zur Beschreibung des intrakardialen EKGs:


• P: P-Welle.
• A: Vorhof.
• H: His-Bündel auch HBE (His-Bündel-Elektrogramm).
• V: Ventrikel.
▶ Bedeutung der Intervalle:
• P-A: Indirekter Parameter der intraatrialen Aktivierungszeit.
• A-H: Beginn der Vorhoferregung bis Beginn der His-Bündel-Erregung.
• H-V: Beginn der His-Bündel-Erregung bis zum Beginn des QRS-Komplexes bzw.
des ventrikulären Signals.
▶ Normalwerte der intrakardialen Zeitintervalle bei Sinusrhythmus s. Tab. 9.1

Tab. 9.1 • Normalwerte der intrakardialen Zeitintervalle bei Sinusrhythmus

Intervall Dauer

P-A 20–50 ms
A-H 55–135 ms
H-V 30–55 ms

9.6 Intrakardiale Stimulation


▶ Die intrakardiale Stimulation in Vorhof und Ventrikel mit steigenden Frequenzen
erfolgt zur Bestimmung von:
• Antegrader und retrograder Leitungskapazität des AV-Knotens (Wenckebach-
Punkt).
• Sinusknoten-Erholungszeit.
58
9.6 Intrakardiale Stimulation 9

Elektrophysiologische Untersuchung
I

II

HRA

HIS

Abb. 9.2 • Intrakardiale Elektrogramme bei Sinus-


rhythmus. Das His-Bündel-Elektrogramm besteht aus RVA
den drei Komponenten Vorhof (A), His-Potenzial (H)
und ventrikulärem Signal (V). Gemessen werden die In-
tervalle P-A, A-H und H-V (P = P-Welle); weitere Erläute- P V
rungen (S. 58).

▶ Programmierte Vorhofstimulation: Bei Vorhofstimulation bei festgesetzter Fre-


quenz mit Ankoppelung von Extrastimuli werden folgende Parameter überprüft:
• Die Refraktärperiode von:
– AV-Knoten.
– Vorhof.
• Die Induzierbarkeit von supraventrikulären Tachykardien.

Tab. 9.2 • Normalwerte bei Vorhofstimulation

Lokalisation Zeitintervall

AV-Knoten (Wenckebach-Punkt) 350–550 ms


Sinusknoten-Erholungszeit (SNRT oder SKEZ) < 1 500 ms
korrigierte Sinusknoten-Erholungszeit < 550 ms
(= SNRT minus RR-Intervall bei Sinusrhythmus)

▶ Programmierte Kammerstimulation: Die programmierte Kammerstimulation wird


mit ein bis maximal drei Extrastimuli durchgeführt.
• Stimulationsorte:
– In der rechtsventrikulären Spitze.
– Ggf. im rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT).
• Ziel der programmierten Kammerstimulation:
– Abschätzung der retrograden AV-Leitungskapazität.
– Prüfung der Induzierbarkeit von ventrikulären Arrhythmien.
– Bei Nichtauslösbarkeit dokumentierter oder klinisch vermuteter Arrhythmien
erfolgt evtl. noch eine medikamentöse Provokation mit Atropin oder Orcipre-
nalin.

59
10 Vom EKG-Befund zur Diagnose

10 Vom EKG-Befund zur Diagnose


Vom EKG-Befund zur Diagnose

10.1 EKG-Komponenten: Normalbefund und DD


Komponenten des EKGs
▶ Eine Übersicht zu den verschiedenen Abschnitten des EKGs zeigt Abb. 10.1.

PQ-Zeit
QT-Zeit
200 ms
v

PQ- QRS- ST-


P-Welle Komplex Strecke T-Welle U-Welle
Strecke
R ST-T-Komplex

T
P
U

J
Q

100 ms S
v v

0,25 mV 100 ms
v

Abb. 10.1 • Definition der verschiedenen Abschnitte im EKG und Normwerte

Wichtigste Normwerte
▶ P-Welle:
• Höhe: 0,25 mV.
• Dauer (Breite): ≤ 100 ms.
▶ PQ-Zeit:120–200 ms. PQ-Zeit bei verschiedenen Herzfrequenzen siehe Tab. 10.1.
▶ QRS-Dauer: < 100 ms.
▶ QT-Zeit: Frequenzabhängig, siehe Tab. 10.2.

10.2 P-Welle
Grundlagen
▶ Physiologie: Die P-Welle ist Ausdruck der elektrischen Erregungsausbreitung in bei-
den Vorhöfen, zunächst im rechten und dann im linken Vorhof. Das bedeutet, dass
die P-Welle eine Summationskurve darstellt. Die Vektorrichtung entspricht norma-
lerweise der des QRS-Komplexes.
60
10.2 P-Welle 10
▶ Normwerte:

Vom EKG-Befund zur Diagnose


• Höhe der P-Welle: < 0,25 mV.
• Dauer (Breite) der P-Welle: ≤ 100 ms.
▶ Beste Beurteilbarkeit meist in Ableitung II und V2.
▶ Morphologie: Den Normalbefund einer P-Welle und die Normwerte zeigt Abb. 10.1.

Bedeutung der P-Welle


▶ Rhythmus: Die Sinusknotendepolarisation führt zur Vorhofdepolarisation, welche
im EKG als P-Welle sichtbar wird. Sinusrhythmus liegt vor, wenn:
1. P-Wellen vorhanden sind und jeder P-Welle in regelmäßigem Abstand ein QRS-
Komplex folgt und
2. die P-Wellen in Ableitung I und II positiv sind (Ausnahme: Ektope Vorhoftachy-
kardie und höhergradiger AV-Block).
■▶ Beachte: Kein Sinusrhythmus liegt vor, wenn P-Wellen in Ableitung II negativ
(S. 62) sind. In Ableitung III und V1 darf P negativ sein.
▶ Vorhofgröße:
■▶ Beachte: Zur Beurteilung der Vorhofgröße wurde die Analyse der P-Welle im EKG
heute weitgehend von der Echokardiografie abgelöst.
• Vergrößerung des rechten Vorhofes: Höhe der P-Welle ≥ 0,25 mV.
• Vergrößerung des linken Vorhofes: Dauer der P-Welle ≥ 100 ms.

Morphologie veränderter P-Wellen


▶ Die Abb. 10.2 zeigt die Morphologie der hohen und der breiten P-Welle.
▶ Weitere Abbildungen: Negative P-Welle in I siehe Abb. 10.3; negative P-Welle in II,
III und aVF s. Abb. 10.4.

a b c
Abb. 10.2 • Schema:
a Hohe P-Welle – P-dextroatriale;
b breite P-Welle – P-sinistroatriale;
c breite P-Welle – P-biatriale.

Hohe P-Welle – P-dextroatriale


▶ Definition: Höhe ≥ 0,25 mV in den Ableitungen II, III, aVF und V1.
▶ Interpretation/Ursachen:
• Die hohe P-Welle ist ein Zeichen der Überlastung des rechten Vorhofes.
• Ursachen: Chronisches Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie, Lungenembolie,
angeborenes Vitium, Pulmonalvitium, Trikuspidalvitium, Thoraxdeformitäten,
ggf. vegetativ.
▶ Morphologie s. Abb. 10.2a.

Breite P-Welle
▶ P-sinistroatriale:
• Definition: P-Dauer > 110 ms in I und II, doppelgipfelig.
• Interpretation/Ursachen:
– Das P-sinistroatriale ist ein Zeichen der Überlastung des linken Vorhofes.
– Ursachen: Mitralvitium, Kardiomyopathien, Aortenvitium, deutlich einge-
schränkte linksventrikuläre Funktion, akute atriale Druck- und Volumenbelas-
tung.
• Morphologie siehe Abb. 10.2b.
61
10 10.2 P-Welle

Situs Linker Vorhof-


Vom EKG-Befund zur Diagnose

inversus rhythmus

Ableitung I

Ableitung II

Ableitung III

Ableitung V 1

Dauer (ms) normal normal

Höhe (mV) normal normal


Abb. 10.3 • Schema: Negative P-Welle
DD: in I: Linker Vorhofrhythmus und Situs in-
Vorkommen Verpolung sehr selten versus cordis (zusätzlich sind auch die
der Armkabel Abl. II, III und V1 dargestellt).

▶ P-biatriale:
• Synonym: P-cardiale.
• Definition:
– P-Dauer in I und II > 110 ms bzw. in III > 200 ms.
– P-Höhe in V1 > 0,15 mV bzw. Tiefe > 0,15 mV.
• Interpretation/Ursachen:
– Das P-biatriale ist Ausdruck einer Überlastung beider Vorhöfe.
– Ursachen: Mitralstenose mit pulmonaler Hypertonie, biventrikuläre Hypertro-
phie.
• Morphologie siehe Abb. 10.2c.

Negative P-Welle in Ableitung I


▶ Definition: Negativer Ausschlag der P-Welle in der Extremitätenableitung I.
▶ Ursachen – Charakteristika – Differenzialdiagnose:
• Linker Vorhofrhythmus: P in I und V6 negativ, P in V1 von flach-positiv nach steil-
positiv ansteigend. Diese Charakteristika sind Ausdruck einer ektopen Reizbil-
dung im linken Vorhof.
• Falsche Polung: P negativ in I, tiefes S in I und hohes R in III. Ursache ist das Ver-
tauschen der Kabel an den Extremitäten (vgl. Tab. 3.1 Fehlerquellen bei Ableitung
des EKGs).
• Situs inversus cordis: P negativ in I, tiefes S und negatives T in I. Hohes R in III,
häufig auch in V1 – in V5 /6 jedoch klein. Normale Zeitintervalle.
▶ Morphologie siehe Abb. 10.3.

Negative P-Welle in II, III und aVF


▶ Definition: Negativer Ausschlag der P-Welle in den Ableitungen II, III und aVF.
▶ Ursachen – Charakteristika – Differenzialdiagnose:
• Basaler Vorhofrhythmus (früher: oberer AV-Knoten-Rhythmus).
– Negative P-Welle in II, III und aVF; P in V1 spitz-positiv. Kurze PQ-Zeit.
– Diese Charakteristika entsprechen einer Reizbildung nahe dem AV-junktiona-
len Bereich.
– Vorkommen: Vegetativ, Myokarditis, Mitralklappenprolapssyndrom, koronare
Herzkrankheit.

62
10.3 PQ-Zeit und PQ-Strecke 10
• AV-junktionaler Rhythmus (S. 112).

Vom EKG-Befund zur Diagnose


– P-Welle im QRS-Komplex verborgen oder negative P-Welle in II, III und aVF
nach dem QRS-Komplex.
– Die Reizbildung im AV-junktionalen Bereich ist die Ursache für die genannten
EKG-Veränderungen.
• „Wandernder Schrittmacher“:
– P in II, III und aVF zunächst positiv, dann Negativierung und PQ-Verkürzung.
Dieser Vorgang ist auch umgekehrt möglich.
– Ursächlich ist der Vagusreiz bei Bradykardie.
▶ Morphologie s. Abb. 10.4.

b
.. .. .. ..

Abb. 10.4 • Schema: a) basaler Vorhofrhythmus; b) AV-junktionaler Rhythmus; c) wandernder


Vorhofschrittmacher.

P-Welle nicht erkennbar


▶ Ursachen – Charakteristika – Differenzialdiagnose:
• Sinuatrialer Block (S. 93).
• Hochfrequentes („feines“) Vorhofflimmern (S. 116). Hier sind differenzialdiagnos-
tisch die unregelmäßigen RR-Abstände wegweisend.
• AV-junktionaler Rhythmus (S. 112).
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (S. 132).
• Fusion der P-Welle mit der T-Welle bei Sinustachykardie (besonders bei
AV-Block I°).

10.3 PQ-Zeit und PQ-Strecke


Grundlagen
▶ Definitionen:
• PQ-Zeit: Zeitintervall von Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komple-
xes.
• PQ-Strecke: Zeit vom Ende der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes (sel-
ten gebraucht). In der Praxis wird überwiegend die PQ-Zeit bestimmt.
▶ Physiologie:
• Intrakardiale Erregungsausbreitung und AV-nodale Leitungszeit.
• Die PQ-Zeit ist frequenzabhängig, d. h. je tachykarder die Herzaktion, desto kür-
zer ist die PQ-Zeit; je bradykarder die Herztätigkeit, desto länger die PQ-Zeit.
• Im Alter nimmt die PQ-Zeit physiologisch zu.
▶ Normwerte:
• PQ-Zeit: 120–200 ms; bei verschiedenen Herzfrequenzen siehe Tab. 10.1.
• PQ-Strecke: 20–100 ms.

63
10 10.4 Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke

Tab. 10.1 • Normale PQ-Zeit bei verschiedenen Herzfrequenzen


Vom EKG-Befund zur Diagnose

Frequenz PQ-Zeit [ms]

50 210
60 200
70 190
80 180
90 170
100 160
110 150
120 140
130 130

PQ-Zeit-Verkürzung
▶ Ursachen – Charakteristika – Differenzialdiagnose bei normofrequentem Grund-
rhythmus:
• Wolff-Parkinson-White-Syndrom (S. 135) (WPW-Syndrom).
• Basaler Vorhofrhythmus (S. 62), s. a. Abb. 10.4.
▶ Morphologie s. jeweilige Ursache.

PQ-Zeit-Verlängerung (AV-Block)
▶ Normvariante (selten) mit Normalisierung der PQ-Zeit bei leichter Belastung.
▶ Pathologisch siehe Kapitel Bradykardie (S. 88).

10.4 Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke


Q-Zacke
▶ Definition: Erste negative Schwankung des Kammerkomplexes nach dem Ende der
PQ-Strecke. Wenn die Kammerdepolarisation mit einem positiven Ausschlag be-
ginnt, ist kein Q vorhanden.
▶ Physiologie: Die Depolarisation der Kammern beginnt im Erregungsleitungssystem
im Septum interventrikulare, verläuft von links- nach rechtsventrikulär und führt
zu einer kurzfristigen Umkehr des Gesamtvektors in Richtung der Herzbasis → ne-
gativer Ausschlag.
▶ Normwerte:
• Breite der Q-Zacke ≤ 30 ms.
• Tiefe der Q-Zacke ≤ 0,3 mV bzw. ≤ 1/4 der maximalen R-Amplitude in den Extre-
mitätenableitungen.
▶ Lagetyp und normale (physiologische) Q-Zacken (nicht obligat):
• Linkstyp: Q-Zacke physiologisch in Ableitung I und aVL.
• Steiltyp: Q-Zacke physiologisch in Ableitung II, III und aVF.
• Indifferenztyp: Ggf. kleine Q-Zacke in allen Extremitätenableitungen.
■▶ Merke: Q-Zacke normalerweise nie in den Ableitungen V1–V2.
▶ Morphologie s. Abb. 10.5.

64
10.4 Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke 10

Vom EKG-Befund zur Diagnose


Abb. 10.5 • Morphologie 30 ms

v
der Q-Zacke.
a Normale Q-Zacke
0,3 mV

v
b Pardée-Q bei Myokard-
infarkt a b

Pathologische Q-Zacke
▶ Q-Zacke bei Myokardinfarkt: Pardée-Q (Abb. 10.5). Vgl. hierzu auch Myokardinfarkt
(S. 167).
▶ Sagittaltyp (S. 39):
• Ursachen: Cor pulmonale, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Trichterbrust, Asthe-
niker.
• Morphologie: Q in Ableitung I, II und III. Q < 30 ms sowie 1/4 der R-Amplitude.
▶ SIQIII-Typ; vgl. akute Rechtsherzbelastung (S. 190).
▶ Hypertrophie-Q (Zunahme des Septumvektors): Betonte Q-Zacken in den Ableitun-
gen V(1,2), 3–5. Diese sind jedoch meist schmaler als das Infarkt-Q. Siehe Abb. 21.1
Hypertrophe Kardiomyopathie.
▶ Linksanteriorer Hemiblock (S. 107) (LAH): Evtl. Q in V1–V3.
▶ Linksposteriorer Hemiblock (S. 108) (LPH): Ggf. Q in II, III und aVF.

R-Zacke
▶ Definition: Erste positive Schwankung des Kammerkomplexes nach der Q-Zacke
bzw. bei fehlender Q-Zacke erste positive Schwankung nach dem Ende der isoelek-
trischen PQ-Strecke.
▶ Physiologie: Die Depolarisation des Ventrikelmyokards (subendokardial nach epi-
kardial) führt zu einem Hauptvektor in Richtung der Herzspitze (Apex).
▶ Morphologie siehe Abb. 10.1.

S-Zacke
▶ Definition: Erste negative Schwankung des Kammerkomplexes nach der R-Zacke.
▶ Physiologie: Kurzfristige Umkehr des Gesamtvektors am Ende der ventrikulären Er-
regungsausbreitung in Richtung der Herzbasis → negativer Ausschlag.
▶ Normwerte:
• Breite der S-Zacke ≤ 60 ms.
• Tiefe der S-Zacke:
– Extremitätenableitungen: Die S-Zacken variieren je nach Lagetyp.
– Brustwandableitungen: Fließender Übergang mit tiefsten S-Zacken in V1 und
V2.
▶ Morphologie siehe Abb. 10.1.
▶ Vorkommen:
• Inkompletter sowie kompletter Rechtsschenkelblock (S. 103) (RSB). Die S-Zacke bei
Rechtsschenkelblock ist plump.
• Rechtsventrikuläre Hypertrophie (S. 189).
• Linksventrikuläre Hypertrophie (S. 192).
• SIQIII-Typ: siehe akute Rechtsherzbelastung (S. 190).
• Sagittaltyp (S. 39).

65
10 10.5 QRS-Komplex

QS QS QR Qr qRS qrS
Vom EKG-Befund zur Diagnose

gekerbt

-
QRS rs Rs rS rsr

M-förmig

-
-
-

RsR Rsr rsR rSr

Abb. 10.6 • Nomenklatur des QRS-Komplexes

10.5 QRS-Komplex
Grundlagen
▶ Nomenklatur (Abb. 10.6):
• Große Amplituden werden mit großen, kleine mit kleinen Buchstaben bezeich-
net.
• Eine zweite R-Zacke wird als R’ bezeichnet, analog eine zweite S-Zacke mit S’.
• Ausschließlich negative Komplexe werden als QS-Komplexe bezeichnet.
▶ Physiologie: Der QRS-Komplex ist Ausdruck der Erregung des Kammermyokards.
Zu den einzelnen Komponenten vgl. oben (Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke).
▶ Normwert: QRS-Dauer (Breite): < 100 ms, s. Abb. 10.1.

QRS-Morphologie
▶ QRS verbreitert:
• Bei QRS-Komplex-Dauer ≥ 100–110 ms:
– Inkompletter Linksschenkelblock (S. 106) (LSB).
– Inkompletter Rechtsschenkelblock (S. 104) (RSB).
• Bei QRS-Komplex-Dauer ≥ 120 ms liegt ein kompletter Schenkelblock vor.
– Kompletter Linksschenkelblock (S. 105).
– Kompletter Rechtsschenkelblock (S. 103).
▶ Oberer Umschlagpunkt (OUP):
• Synonym: Beginn der endgültigen Negativitätsbewegung, intrinsic deflection.
• Messung: Beginn der Q-Zacke bis OUP (Abb. 10.7).
• Verspäteter OUP: Der verspätete OUP ist Ausdruck einer Erregungsverzögerung.
Eine Zunahme der linksventrikulären Masse oder eine Kammerdilatation führen
zu Schäden im Erregungsleitungssystem. Häufig ist der verspätete OUP erstes
Zeichen eines beginnenden Schenkelblockbildes. Verlaufskontrollen sind daher
notwendig.

Abb. 10.7 • Schema: Messung des oberen Umschlagpunktes


OUP (OUP).
66
10.5 QRS-Komplex 10
▶ QRS-Knotung: Kleine „Kerbung“ des QRS-Komplexes (Abb. 10.8).

Vom EKG-Befund zur Diagnose


• Physiologisch bei normaler QRS-Breite.
• Fokalblock (S. 109) = Kerbung in maximal 2 Ableitungen.
• Pathologisch mit Verlängerung der QRS-Dauer: Beginnende intraventrikuläre Erre-
gungsleitungsstörung.

Knotung

Abb. 10.8 • Schema: QRS-Knotung.

QRS-Amplitude
▶ QRS-Amplitude erniedrigt (Abb. 10.9a):
• Periphere Niedervoltage (low voltage): In Ableitung I, II und III je ≤ 0,5 mV.
• Zentrale Niedervoltage: Zusätzlich zur peripheren Niedervoltage in den Brust-
wandableitungen jeweils ≤ 0,6 mV.
• Ursachen:
– Perikardial (Perikarderguss).
– Extrakardial: Pleuraerguss, Pleuraschwarte, Adipositas, Lungenemphysem,
Myxödem, Pneumothorax.
– Seltener: Myokardschäden, Speicherkrankheiten.
▶ QRS-Amplitude erhöht (Abb. 10.9b):
• Physiologisch bei Sympathikotonus, Asthenikern (geringer Myokard-Thorax-Ab-
stand).
• Linksventrikuläre Hypertrophie (S. 192) (LVH).
• Rechtsventrikuläre Hypertrophie (S. 189).
▶ Wechselnde QRS-Amplitude (QRS-Alternans, Abb. 10.9c):
• Pathophysiologie: Durch alternierende Erregungsausbreitungsstörungen kommt
es zu wechselnden QRS-Amplituden bei erhaltener elektrischer Achse und
Grundfrequenz in regelmäßiger Folge.
• Ursachen:
– Perikarderguss („swinging-heart-syndrome“): Durch Flüssigkeitsansammlung
pendelt das Herz im Perikardbeutel, siehe Abb. 19.2 (Perikarderguss).
– Orthodrome Reentry-Tachykardien (S. 135) bei WPW-Syndrom.
– AV-Knoten-Tachykardien (seltener).

0,5 mV

a b c
QRS-Amplitude erniedrigt QRS-Amplitude erhöht elektrischer Alternans
Abb. 10.9 • Schema: Veränderungen der QRS-Amplitude.
a QRS-Amplitude erniedrigt;
b QRS-Amplitude erhöht;
c elektrischer Alternans.

QRS-Ausrichtung
▶ Physiologisch: Normale RS-Umschlagzone:
• Brustwandableitungen in V3 – 4.
• Extremitätenableitungen lagetypabhängig; vgl. Lagetypen (S. 34).
▶ Pathologisch bei Myokardinfarkt (S. 167).
67
10 10.6 T-Welle

10.6 T-Welle
Vom EKG-Befund zur Diagnose

Grundlagen
▶ Definition: Die T-Welle stellt die Repolarisation des rechten und linken Ventrikels
dar. Sie geht gewöhnlich als zum QRS-Komplex konkordante Schwankung aus der
ST-Strecke hervor und endet am Übergang zur isoelektrischen Linie.
▶ Physiologie: Die Kammerrepolarisation verläuft von epi- nach endokardial. Daher
zeigt der Ausschlag der T-Welle in die gleiche Richtung wie der QRS-Komplex. Die
Repolarisation verläuft jedoch langsamer als die Depolarisation, daher hat die T-
Welle einen kleineren Vektor als der QRS-Komplex.

Morphologie
▶ Anstieg/Abfall: Normalerweise ist der Anstieg der T-Welle flacher als der Abfall
(→ asymmetrisch).
▶ Flache T-Wellen (Abb. 10.10b): Physiologisch beim Untrainierten, unter Digitalisme-
dikation.
▶ Positive T-Welle: In den Ableitungen I, II, aVL, aVF und V2–V6 ist die T-Welle phy-
siologisch positiv.
▶ Negative T-Welle (Abb. 10.10):
• Ableitung III: Bei Linkstyp.
• Ableitung V1: Bei Erwachsenen.
• Ableitung aVR: Hier sind die T-Wellen normalerweise negativ.
• Präterminal negative T-Wellen in nur einer Ableitung sind als Normalbefund an-
zusehen (vgl. unten).
• Negative T-Wellen treten physiologisch auch bei klinisch Herzgesunden auf: Gele-
gentlich bei jungen Frauen, nach Hyperventilation, nach Tachykardien (Post-
tachykardie-Syndrom). Negative T-Wellen häufig unspezifisch.
• Kardiale Ursachen:
– Akuter Angina-pectoris-Anfall (Vergleich zum Vor-EKG!).
– Akuter Myokardinfarkt: Zwischenstadium sowie Frühphase des Stadiums 2
mit T-Wellen-Inversion, vgl. Abb. 17.2.
– Akute Lungenembolie (Abb. 18.2).
– Schenkelblock (S. 102).
– Perikarditis (S. 194), Myokarditis (S. 196), hypertrophe obstruktive Kardiomyo-
pathie (S. 207) (HOCM).
– Mitralklappenprolapssyndrom.
– Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom (S. 135).
• Extrakardiale Ursachen: Akute Pankreatitis, Hämodialyse, zerebrovaskuläre Er-
krankungen (gesteigerter Hirndruck, Blutungen), endokrine Erkrankungen (Hy-
pothyreose), Kollagenosen, neuromuskuläre Erkrankungen (Friedreich-Ataxie).
▶ Diskordanz: Hat die T-Welle eine andere Ausrichtung als der QRS-Komplex → dis-
kordant.
▶ Hoch-positive T-Wellen (Abb. 10.10a) :
• Asymmetrische, hoch positive T-Wellen z. B. bei Vagotonie und Bradykardie.
• Symmetrische, hoch positive T-Wellen: Hyperkaliämie; Erstickungs-T im initialen
Herzinfarktstadium, vgl. Abb. 17.2.
▶ Flache T-Wellen (Abb. 10.10b) kommen vor bei Hypokaliämie, Myokarditis/Myo-
kardschäden, Myokardbeteiligung bei Systemerkrankungen oder Speicherkrankhei-
ten, Koronarinsuffizienz oder orthostatischer Dysregulation.
▶ Terminal negative T-Wellen (Abb. 10.10c) werden im Zwischenstadium des Myo-
kardinfarktes (gleichschenkelig negativ), bei Myokarditis, Perikarditis oder Intoxi-
kationen beobachtet.

68
10.7 ST-Strecke 10
▶ Präterminal negative T-Wellen (Abb. 10.10d):

Vom EKG-Befund zur Diagnose


• Präterminal negative T-Wellen in nur einer Ableitung sind als Normalbefund an-
zusehen.
• Bei präterminal negativen T-Wellen in > 1 Ableitung sind die Ursachen Linksherz-
hypertrophie, Koronarinsuffizienz oder orthostatische Dysregulation.
▶ Negative T-Wellen (Abb. 10.10e): Gleichschenkelig negative T-Wellen sind patholo-
gisch.

asymme- symme-
trisch trisch

a b c

d e
Abb. 10.10 • Schema: T-Wellen-Morphologie.
a hochpositive T-Welle;
b flache T-Wellen;
c terminal negatives T;
d präterminal negatives T;
e negative T-Wellen.

10.7 ST-Strecke
Grundlagen
▶ Definition: Die ST-Strecke verläuft vom Ende der S-Zacke bis zum Beginn der T-Wel-
le (Abb. 10.1).
▶ Physiologie: Während der ST-Strecke sind beide Kammern depolarisiert, sodass kei-
ne Potenzialschwankungen vorliegen → isoelektrische Linie (“Nulllinie”).
▶ Morphologie siehe Abb. 10.1.

▶ J-Punkt: Zum J-Punkt (Ende der S-Zacke) vgl. Abb. 6.2.
ST-Strecken-Senkung
▶ Physiologische ST-Strecken-Senkung:
• Horizontal (Abb. 10.11a):
– In den Extremitätenableitungen ≤ 1 mm (0,1 mV).
– In V4–V6 ≤ 1,5 mm (0,15 mV) unterhalb der PQ-Strecke (als Referenz).
• Muldenförmig (Abb. 10.11b) unter Digitalismedikation.
• Aszendierend (Abb. 10.11c) bei Sinustachykardie bzw. unter Belastung.
▶ Pathologische ST-Strecken-Senkung:
• Deszendierend bei KHK, Hypertrophie, Blockbildern (Abb. 10.12a).
• Konvexbogig bei KHK, Blockbildern, Hypertrophie (Abb. 10.12b).
• Horizontal (> 1 mm) bei KHK, unter Belastung (Abb. 10.12c).
■▶ Merke: Jede Störung der Erregungsausbreitung verursacht auch eine Störung der
Erregungsrückbildung!

69
10
Vom EKG-Befund zur Diagnose 10.7 ST-Strecke

a b c
Abb. 10.11 • Schema: Physiologische ST-Strecken-Senkungen.
a horizontal < 1 mm;
b muldenförmig;
c aszendierend.

a b c
Abb. 10.12 • Schema: Pathologische ST-Strecken-Senkungen.
a deszendierend;
b konvexbogig;
c horizontal ≥ 2 mm (≥ 0,2 mV).

ST-Strecken-Hebung
▶ Physiologische ST-Strecken-Hebung – frühe Repolarisation: Erhöhter Abgang der
ST-Strecke aus dem J-Punkt (Abb. 10.1). Die frühe Repolarisation kommt insbeson-
dere bei jungen Patienten vor bzw. ist vegetativ bedingt.

Abb. 10.13 • Schema: Frühe Repolarisati-


on.

▶ Pathologische ST-Strecken-Hebung:
• Plateauförmig (Abb. 10.14a), z. B. bei Myokardinfarkt (Abb. 17.2).
• Konkav (Abb. 10.14b), z. B. bei Perikarditis (S. 194).
• Konvex (Abb. 10.14c), z. B. bei Myokardinfarkt (Abb. 17.2).
• Sattelförmig (Abb. 16.13), z. B. bei Brugada-Syndrom (S. 161).

a b c
Abb. 10.14 • Schema: ST-Strecken-Hebungen.
a plateauförmig;
b konkav;
c konvex.

70
10.8 QT-Zeit 10
Tab. 10.2 • QT-Zeiten und Herzfrequenz [ms] nach Hegglin und Holzmann

Vom EKG-Befund zur Diagnose


Frequenz unterer Grenzwert (80 %) Mittelwert oberer Grenzwert (120 %)

40 385 480 576


44 360 450 540
50 344 430 516
60 312 390 468
70 288 360 432
80 272 340 408
90 256 320 384
100 240 300 360
110 232 290 348
120 224 280 336
130 216 270 324
150 200 250 300
160 192 240 288

10.8 QT-Zeit
Grundlagen
▶ Definition: Die QT-Zeit dauert vom Beginn der Q-Zacke (bzw. bei fehlender Q-Zacke
vom Beginn der R-Zacke) bis zum Ende der T-Welle.
■▶ Beachte: Eine vorhandene U-Welle wird nicht miteinbezogen.
▶ Physiologie: Die QT-Zeit beinhaltet sowohl die Depolarisation als auch die Repolari-
sation der Kammern.
▶ Normwerte: Die QT-Zeit ist abhängig von der Herzfrequenz. Um die Zeitintervalle
unabhängig von der Herzfrequenz vergleichen zu können, muss eine Frequenzkor-
rektur durchgeführt werden. Es gibt verschiedene, mehr oder weniger genaue An-
näherungsformeln zur Berechnung der frequenzkorrigierten QT-Zeit (QTc, Norm-
wert: 350–440 ms):
• Bazett-Formel: Die Frequenzkorrektur nach Bazett wird am häufigsten verwen-
det und liefert für den Frequenzbereich von 60–110 /min valide Ergebnisse. Bei
Frequenzen über 110 /min kommt es zur Überkorrektur, bei Frequenzen kleiner
60 /min häufig zur Unterkorrektur.
QT QTffiffiffi
ffi¼p
QTc ¼ pffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi 60
RR-Abstand f

• Fridericia-Formel: Bei Frequenzen > 80 /min findet diese Formel heute häufig An-
wendung:
QTc ¼ p QT
ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi QTffiffiffi
ffi¼p
3 3 60
RR-Abstand f

• Framingham-Formel: Lineares Regressionsmodell


QTc ¼ QT þ 0; 154  ð1−RR-AbstandÞ

71
10 10.9 U-Welle

▶ Die relative QT-Zeit ist nach Holzmann und Hegglin auf 390 ms normiert. Relative
Vom EKG-Befund zur Diagnose

QT-Veränderungen [%] können aus Tab. 10.2 oder von handelsüblichen EKG-Linea-
len entnommen werden. Für genauere Berechnungen gilt:
pffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi qffiffiffiffi
QTSoll ¼ 390ms  RR-Abstand ¼ 390ms  60
f
QTrelativ ¼ QT  100%
QTSoll

(Norm: 90−110 %, Kriterien für Long-QT-Syndrom: QTrelativ > + 113 % und


QTc > 470 ms [Männer], bzw. 480 ms [Frauen])
Beispiel: Herzfrequenz 80 /min, QT-Zeit 420 ms, QTc 485 ms
qffiffiffiffi qffiffiffiffi
QTSoll ¼ 390ms  60 f ¼ 390ms  80 ¼ 338ms
60

QTrelativ ¼ QT  100% ¼ 420ms


338ms  100% ¼ 124%
QTSoll
QT-Zeit

Abb. 10.15 • Schema:


a Bestimmung der QT-Zeit;
b Bestimmung der QT-Zeit
a b bei TU-Verschmelzung.

Verlängerte QT-Zeit
▶ Erworbene QT-Zeit-Verlängerung:
• Antiarrhythmika oder andere Medikamente (z. B. Antidepressiva, Erythromycin;
s. Tab. 16.1).
• Elektrolytstörungen: Hypokalzämie (S. 213).
• Entzündliche Herzerkrankungen: Myokarditis (S. 196), Perikarditis (S. 194).
• Schenkelblock (S. 102).
• Vagotonie.
• Hypothyreose (S. 217).
▶ Angeborene QT-Zeit-Verlängerung (S. 157):
• Romano-Ward-Syndrom (ohne kongenitale Taubheit).
• Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom (mit kongenitaler Taubheit).

Verkürzte QT-Zeit
▶ Hyperkalzämie (S. 213).
▶ Digitalismedikation.
▶ Sympathikotonus, z. B. bei Fieber, Hyperthyreose.

10.9 U-Welle
Grundlagen
▶ Definition: Die U-Welle ist eine nicht obligate Schwankung im Anschluss an die T-
Welle. Sie hat die gleiche Polarität wie die T-Welle; häufig kommt es zur Verschmel-
zung der U-Welle mit der T-Welle (→ TU-Verschmelzungswelle). Die genaue Be-
stimmung der QT-Zeit ist dann erschwert (siehe Abb. 10.15).
▶ Physiologie: Die Entstehung der U-Welle ist nicht bekannt.

72
10.9 U-Welle 10
U-Welle – Vorkommen

Vom EKG-Befund zur Diagnose


▶ Long-QT-Syndrome (S. 157).
▶ Vagotonie.
▶ Bradykardien.
▶ Hypokaliämie (S. 210).
▶ Mitralklappenprolaps.
▶ Klinische Bedeutung im Wesentlichen bei verlängerter QT-Zeit.

T U

Abb. 10.16 • Schema: U-Welle

Morphologie
▶ Siehe Abb. 10.16.

73
11 Leitwege zur EKG-Befundung

11 Leitwege zur EKG-Befundung


Leitwege zur EKG-Befundung

11.1 EKG-Registrierung
EKG-Registrierung

Ruhige, warme Lagerung

Positionierung der Elektroden:

Extremitätenableitung: rot: rechter Arm


gelb: linker Arm „Ampel“-Schema
grün: linker Fuß
schwarz: rechter Fuß (Erdung)
Brustwandableitung: V1: 4. ICR re parasternal
V2: 4. ICR li parasternal
V3: 5. Rippe zwischen V2 und V4
V4: 5. ICR links mediokalavikulär
V5: 5. ICR vordere linke Axillarlinie in Höhe V4
V6: 5. ICR mittlere linke Axillarlinie in Höhe V4
Vr3: 5. Rippe zwischen V1 und Vr4
Vr4: 5. ICR rechts medioklavikulär
V7: hintere Axillarlinie
V8: Skapularlinie
V9: Paravertebrallinie

Eichung des EKG-Gerätes: Höhe der Eichzacken=1mV (=10mm)

Schreibgeschwindigkeit: 25mm/s bzw. 50mm/s

Beschriftung: Name, Vorname, Geburtsdatum


Datum und Uhrzeit der Aufzeichnung

Beschriftung der Ableitungen: I, II, III (Einthoven)


aVR, aVL, aVF (Goldberger)
V1, V2, V3, V4, V5, V6 (Wilson)

Abb. 11.1 • EKG-Registrierung

11.2 Bestimmung der Herzfrequenz


Praktisches Vorgehen
▶ Siehe Abb. 11.3.
1. Anlegen des EKG-Lineals mit Pfeil auf R-Zacke (bevorzugt Abl. II).
2. Ablesen der Herzfrequenz nach 3 RR-Intervallen.

▶ Beachte: Unterschiedliche Skalierung entsprechend der Schreibgeschwindigkeit
(25 mm/s bzw. 50 mm/s).

74
11.3 Bestimmung der Zeiten im EKG 11
EKG-Befundung

Leitwege zur EKG-Befundung


1. Rhythmus Sinusrhythmus?
(jedem QRS-Komplex geht eine P-Welle voraus)
regelmäßig
unregelmäßig (Frequenzvariation > 10%)

2. Frequenz 25mm/s: 1mm = 40ms = 0,04s


50mm/s: 1mm = 20ms = 0,02s
HF > 100/min: Tachykardie
HF < 60/min: Bradykardie

3. Lagetyp siehe Leitwege Lagetyp (Abb. 11.5)

4. Zeiten PQ-Zeit: 120 – 200ms


QRS: < 100ms
QT: frequenzabhängig (siehe Tabelle 10.2)

5. Morphologie

P-Welle: positiv, negativ


QRS-Komplex: a) Amplitude: überhöht: Hypertrophie-Kriterien erfüllt?
erniedrigt: Niedervoltage-Kriterien erfüllt?
b) Knotung, Fokalblock
c) verbreitert?, oberer Umschlagspunkt verzögert?
d) pathologisches Q
ST-Strecke: erhöhter ST-Abgang
monophasische ST-Streckenhebung
ST-Streckenhebung aus dem aszendierenden Teil der S-Zacke
ST-Streckensenkung: horizontal, aszendierend, muldenförmig
T-Welle: Diskordanz/Konkordanz zu QRS-Hauptschlagsrichtung
T-Negativierung

Abb. 11.2 • EKG-Befundungsschema mit Befundungsbeispielen

11.3 Bestimmung der Zeiten im EKG


Praktisches Vorgehen am Beispiel QT-Zeit
▶ Siehe Abb. 11.4.
1. Anlegen des EKG-Lineals am Beginn der Q-Zacke.
2. Ablesen des Zeitintervalls am Ende der T-Welle.

▶ Beachte: Unterschiedliche Skalierung entsprechend der Schreibgeschwindigkeit
(25 mm/s bzw. 50 mm/s).

75
76
Leitwege zur EKG-Befundung 11

1 2 3
R R R R
Frequenz
3 RR
5 400 300 250 200 170 150 140 130 120 110 100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50
200 125 100 75 60 50 40 30 25
50
25
4 mm/s

3 50 / 25 ms
11.3 Bestimmung der Zeiten im EKG

S/min (Schreibgeschwindigkeit 25 mm/s).


1
50 mm/s mm/s
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 25
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2 50
25 mm/s
0 75 50 40 30 25 20 10
150 100 80 70 60 50 40 35 30 20 17
1 RR
Frequenz

Abb. 11.3 • Bestimmung der Herzfrequenz (Messung von 3 RR-Intervallen). Frequenz hier: 75
380 ms).
im EKG am Beispiel der QT-Zeit (hier
Abb. 11.4 • Bestimmung der Zeiten
Frequenz
3 RR
5 400 300 250 200 170 150 140 130 120 110 100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50
200 125 100 75 60 50 40 30 25
ob. Grenzwerte PQ 50
Mittelwert QT 25
4 mm/s
f PQ QT
135 0,13 0,26
50 / 25 ms 120 0,14 0,28
3 110 0,15 0,29
100 0,16 0,30
90 0,17 0,32
II 2 80 0,18 0,34
70 0,19 0,36
60 0,20 0,39
50 mm/s 50 0,21 0,43 mm/s
1
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 45 0,22 0,45 25
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2 50
25 mm/s
0 75 50 40 30 25 20 10
150 100 80 70 60 50 40 35 30 20 17
1 RR
Frequenz
11.3 Bestimmung der Zeiten im EKG

Leitwege zur EKG-Befundung

77
11
11 11.4 Lagetypbestimmung

11.4 Lagetypbestimmung
Leitwege zur EKG-Befundung

Lagetyp

QRS-Amplitude am größten in:

I II III
QRS QRS QRS
in in in
II aVL aVR

neg. pos. pos. neg. neg. pos.


überdrehter Linkstyp Indifferenz- Steiltyp Rechtstyp überdrehter
Linkstyp typ Rechtstyp

Abb. 11.5 • Lagetypbestimmung

78
Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Frequenz <60S/min

P-Welle

nein ja

v
P:R = 1 P:R – 1

RR unregel- RR regel- Sinusbradykardie komplette zunehmende


2 : 1, 3 : 1, etc.
mäßig mäßig SA-Blockierungen AV-Dissoziation PQ-Zeit

Vorhof- AV-Block II AV-Block II Vorhofflattern


AV-Block III
flimmern Typ 2 Typ 1 Vorhofrhythmus
bei AV-Block
11.5 Bradykarde Rhythmusstörungen

Ersatzrhythmus
(QRS-Komplex schmal oder breit)

isoelektrische Linie keine Flimmerwellen


„flimmernd“ erkennbar

Vorhofflimmern Sinusknoten-

Abb. 11.6 • Leitweg zur Differenzierung bradykarder Rhythmusstörungen, RR = RR-Intervall


bei AV-Block III stillstand
11.5 Bradykarde Rhythmusstörungen

Leitwege zur EKG-Befundung

79
11
11 11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen

11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen


Leitwege zur EKG-Befundung

Leitweg 1 zur Differenzierung tachykarder Herzrhythmusstörungen

Frequenz > 100 S/min

QRS-Komplex

schmal (< 120 ms) breit (≥ 120 ms)

supraventrikuläre Tachykardie ventrikuläre Tachykardie


(bis zum Beweis des Gegenteils)
unregelmäßig regelmäßig

Vorhofflimmern,
-flattern, Vorhof-
tachykardie

P : R>1 P : R=1

Vorhofflattern Reentrytachykardie
Vorhoftachykardie (über akzessorische Bahn)
AV-Knoten-Reentrytachykardie
Vorhoftachykardie
Sinustachykardie

Abb. 11.7 • Leitweg 1: Differenzierung tachykarder Herzrhythmusstörungen.

80
11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen 11
Leitweg 2: Tachykarde Rhythmusstörungen mit schmalem QRS-

Leitwege zur EKG-Befundung


Komplex

Frequenz > 100 S/min

QRS-Komplex < 120 ms

RR-Intervalle

regelmäßig unregelmäßig

P:R Vorhofflimmern,
-flattern, Vorhof-
tachykardie

P:R>1 P:R>1

R R
Vorhofflattern, RP < PR:
P T P T
Vorhof- AV-Knoten-Reentry-
tachykardie Tachykardie
PR RP

RP > PR: R R
Long-RP-Tachykardie
atypische AV-Knoten-Reentry- T T
P P
Tachykardie,
(akzessorische Bahn) PR RP
Vorhoftachykardie

P im QRS-Komplex:
AV-Knoten-Reentrytachykardie
* *
* Bereich, in dem P-Welle auftreten kann

Abb. 11.8 • Leitweg 2: Tachykarde Rhythmusstörungen mit schmalem QRS-Komplex.

81
82
Leitwege zur EKG-Befundung 11
Leitweg 3: Tachykarde Rhythmusstörungen
mit breitem QRS-Komplex

Frequenz > 100 S/min

QRS-Komplex ≥ 120ms

RR-Intervalle
11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen

regelmäßig unregelmäßig

Anzahl P : Anzahl QRS polymorphe VT Vorhofflimmern, -flattern mit


aberranter Leitung

4 zur DD der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex.


P:R=1 P:R=1 kein P detektierbar
VA-Dissoziation (P im QRS-Komplex)

PR > RP PR < RP

Ventrikuläre Tachykardie supraventrikuläre Tachykardien Ventrikuläre P > R = AT + Ventrikuläre Tachykardie


auch AT mit AV-Block I° möglich bei Schenkelblock Tachykardie AV-Wenckebach (DD: Supraventrikuläre
(mit schneller retrog. AV-nodaler Leitung Tachykardie
DD: Reentry-Tachykardie mit Schenkelblock)
über akzessorische Bahn mit Schenkelblock)

Abb. 11.9 • Leitweg 3: Tachykarde Rhythmusstörungen mit breitem QRS-Komplex vgl. Leitweg
11.6 Tachykarde Rhythmusstörungen 11
Leitweg 4: Differenzialdiagnose der Tachykardie mit breitem QRS-

Leitwege zur EKG-Befundung


Komplex

VA-Dissoziation?

nein ja VT

QRS Breite 140 ms ( 160 ms Breite bei LSB Konfiguration) ?


v

nein ja VT

atypische QRS- Morphologie in den Brustwandableitungen


(kein RSB oder LSB)?

nein ja VT

RS-Intervall 100 ms in einer Brustwandableitung?


v

(Beginn R Spitze S) ?

nein ja VT

Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit Aberration

Abb. 11.10 • Leitweg 4: Differenzialdiagnose der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

83
12 Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen

12 Leitwege zur Therapie von


Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen

Rhythmusstörungen
12.1 Bradykarde Rhythmusstörungen
Akuttherapie bei symptomatischer Bradykardie

Allgemeinmaßnahmen
– Sauerstoff
– i.v.-Zugang
– 12-Kanal-EKG

Klinisch instabil?
– syst. RR < 90mmHg
– Herzfrequenz < 40/Min.
Klinisch – eingeschränkte Klinisch
instabil Bewusstseinslage stabil
– Linksherzinsuffizienz

hohes
– Atropin 0,5mg i.v. Asystolie-Risiko?
(ggf, Wiederholung ja nein
bis max. 3mg)
– Adrenalin-Infusion – AV-Block II°, Typ Mobitz beobachten
2 – 10 Mikrogramm/min – Kammer-Asystolie
– transkutane Stimulation > 3 sec
– kürzlich dokumentierte
Asystolie
Expertenrat holen/ – totaler AV-Block mit
transvenöse Stimulation breitem QRS

Expertenrat holen/
transvenöse Stimulation

Abb. 12.1 • Akuttherapie bei symptomatischer Bradykardie (aus Arntz H.R. et al, Pocket-Leit-
linien Kardiopulmonale Reanimation Update 2011 © Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)

84
Vorhofflimmern
hämodynamisch instabil
ggf. transösophagale Echokardiografie (Thrombenausschluss)
Heparin-Bolus (5000 lE i.v.)
hämodynamisch stabil elektrische Kardioversion (oder Frequenzkontrolle)

Dauer > 6 Monate > 48 Stunden, < 6 Monate < 48 Stunden

medikamentöse Frequenzkontrolle medikamentöse Frequenzkontrolle Heparin Bolus (5000 IE i.v.)


(Digitalis, Verapamil, β-Blocker) (Digitalis, Verapamil, β-Blocker) medikamentöse Kardioversion:
Antikoagulation Antikoagulation für 3 Wochen Flecainid i.v./p.o.

Abb. 12.2 • Akuttherapie bei Vorhofflimmern


(Marcumar INR 2 – 3) (Marcumar INR 2 – 3) Propanfenon p.o./i.v.
Katheterablation, -modulation Amiodaron i.v.
des AV-Knotens Vernakalant i.v.
(bei med. therapierefraktärer
Tachyarrhythmie)
medikamentöse Kardioversion: wenn ineffektiv:
12.2 Tachykarde Rhythmusstörungen

Propafenon, wenn keine KHK: elektrische Kardioversion


Flecainid
oder: elektr. Kardioversion

kein Sinusrhythmus Sinusrhythmus


Rezidivprophylaxe
Fortführung der Therapie mit (nach > 2maligem Auftreten):
Marcumar für 4 weitere Wochen Amiodaron, Flecainid,
Propafenon; Sotalol
12.2 Tachykarde Rhythmusstörungen

Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen

85
12
12 12.2 Tachykarde Rhythmusstörungen

Akuttherapie bei Vorhofflattern


Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen

Vorhofflattern

hämodynamisch toleriert?
ja nein

primäre Ablation planen elektrische Kardioversion


– bei > 48h ohne Antikoagulation – Beginn mit 100 Joule biphasisch
erst TEE

mind. 4 Wochen Antikoagulation


– DOAK
– NMH
– Vit. K Antagonisten

Ablation zur Rezidivprophylaxe


planen

Abb. 12.3 • Akuttherapie bei Vorhofflattern

Akuttherapie bei regelmäßiger SVT mit schmalem QRS-Komplex

Tachykardie mit schmalem QRS Komplex

Hämodynamisch toleriert?
ja nein

12-Kanal-EKG Dokumentation – Adenosin mind. 10mg als Bolus i.v.


Adenosin mind. 10mg als Bolus i.v. – elektrische Kardioversion
Begin mit 100 Joule biphasisch

terminiert demaskiert
EPU/Ablation zur
AVNRT oder AFL oder Rezidivprophylaxe planen
AVRT AT

EPU/Ablation zur
Rezidivprophylaxe planen

Abb. 12.4 • Akuttherapie bei regelmäßiger SVT (supraventrikulärer Tachykardie) mit schmalem
QRS-Komplex

86
12.2 Tachykarde Rhythmusstörungen 12
Akuttherapie bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

Leitwege zur Therapie von Rhythmusstörungen


Allgemeinmaßnahmen
– Sauerstoff
– i.v.-Zugang
– 12-Kanal-EKG

Klinisch instabil?
– syst. RR < 90mmHg
– eingeschränkte
Bewusstseinslage/Synkope
Klinisch – Ischämie Klinisch
instabil – Linksherzinsuffizienz (tachy- stabil
kardiebedingte Symptome
sind selten bei HF < 150/min

synchronisierte elektrische QRS-Breite?


Kardioversion
(bis zu 3 Schocks) QRS breit
unter i.v. -Kurznarkose (> 120 ms)
breite
QRS QRS-Komplexe QRS
wenn nicht erfolgreich: unregel- regelmäßig regel-
– Amiodaron 300mg i.v. mäßig mäßig
– Wiederholung
der Kardioversion Experten fragen wenn sichere VT:
– danach: – Amiodaron 300mg i.v.
Amiodaron-Infusion: wenn sicheres svT:
900mg über 24h mögliche Ursachen: – Adenosin 6mg
– Vorhofflimmern mit Bolus i.v. (ggf. Wieder-
Schenkelblock holung mit 12mg i.v.)
– Vorhofflimmern bei wenn unsicher ob VT
WPW oder svT:
– polymorphe Kammer- – Amiodaron 300mg i.v.
tachykardie

Abb. 12.5 • Akuttherapie bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (aus Arntz H.R. et al, Po-
cket-Leitlinien Kardiopulmonale Reanimation Update 2011 © Deutsche Gesellschaft für Kardiolo-
gie)

87
13 Bradykarde Rhythmusstörungen

13 Bradykarde Rhythmusstörungen
Bradykarde Rhythmusstörungen

13.1 Grundlagen, Übersicht und Differenzialdiagnose


bradykarder Rhythmusstörungen
Grundlagen
▶ Definition: Herzfrequenz < 60 S/min, mit regelmäßigem Rhythmus (Bradykardie)
oder unregelmäßigem Rhythmus (Bradyarrhythmie).
▶ Pathophysiologie: Zu unterscheiden sind Erregungsbildungs- und Erregungslei-
tungsstörungen. Diese können auch kombiniert sein.
• Erregungsbildungsstörung: Bei Verlängerung der Aktionspotenzialdauer im Sinus-
knoten (Abnahme der Steilheit der diastolischen Depolarisation oder Hyperpola-
risation) sinkt die Frequenz.
• Erregungsleitungsstörung: Abnahme der sinuatrialen oder atrioventrikulären Er-
regungsleitungsgeschwindigkeit, Abnahme der Erregungsleitungsgeschwindig-
keit innerhalb des spezifischen Erregungsleitungssystems. Die Erregungslei-
tungsstörung kann von einer geringen Leitungsverzögerung bis zum totalen
Block reichen. Bei totalem Block springt ein sekundäres oder tertiäres Erregungs-
bildungszentrum ein; siehe dazu auch Ersatzrhythmus (S. 112).
▶ Pathogenese/Ursachen s. jeweilige Rhythmusstörung.

Wichtigste Differenzialdiagnosen bradykarder Rhythmusstörungen


▶ Sinusbradykardie (S. 89).
▶ Respiratorische Sinusarrhythmie (S. 92).
▶ Syndrom des kranken Sinusknotens (S. 92) (Sick-Sinus-Syndrom).
▶ Sinuatriale Blockierungen (S. 93) (SA-Block) und Sinusarrest.
▶ Karotissinus-Syndrom (S. 95).
▶ AV-Blockierungen (S. 96).
▶ Schenkelblöcke (S. 102).
▶ Bifaszikuläre und trifaszikuläre Blockierungen (S. 109).
▶ Ersatzrhythmen (S. 112).
▶ Zur Differenzialdiagnose bradykarder Rhythmen siehe Tab. 13.1 und Tab. 13.2.

Tab. 13.1 • Differenzialdiagnose bradykarder Rhythmen mit regelmäßigem Grund-


rhythmus → Bradykardie

QRS Diagnose EKG-Kriterien

schmal Sinusbradykardie positive P-Welle in I und II


(Abb. 13.1) relativ verlängerte PQ-Zeit
(siehe Tab. 10.1) Frequenz < 60 S/min
sinuatrialer Block II° mit regel- wie Sinusbradykardie
mäßigem Blockierungsverhält-
nis (Typ 2, Abb. 13.6)
AV-Block II° Typ 2 (Mobitz, jedem QRS-Komplex gehen ≥ 2 P-Wellen voraus
Abb. 13.6) (Verhältnis P : QRS 2:1, 3:1 etc.) P-Wellen evtl. in
QRS oder T verborgen → Verwechselung mit
Sinusbradykardie
AV-junktionaler Ersatzrhythmus P-Welle liegt im QRS-Komplex (verborgen) P-Welle
(Abb. 13.27) kurz vor oder kurz nach dem QRS-Komplex.
Sinusarrest möglich (Auslöser), dann keine P-
Wellen

88
13.2 Sinusbradykardie 13
Tab. 13.1 • Fortsetzung

Bradykarde Rhythmusstörungen
QRS Diagnose EKG-Kriterien

breit regelmäßige bradykarde siehe Sinusbradykardie, zusätzlich QRS schenkel-


Rhythmen mit vorbestehen- blockartig (S. 102) deformiert
dem Schenkelblock
idioventrikulärer Rhythmus bei P-Wellen haben niedrigere Frequenz als QRS-
Sinusbradykardie Komplexe und keine Beziehung zu den QRS-
Komplexen (AV-Dissoziation) Frequenz 50 (–100)
S/min
AV-Block III° mit ventrikulärem P-Wellen haben keine Beziehung zu den QRS-
Ersatzrhythmus (Abb. 13.28) Komplexen (AV-Dissoziation) Frequenz 25–40
S/min. Bei gleichzeitigem AF, keine P-Wellen.

Tab. 13.2 • Differenzialdiagnose bradykarder Rhythmen mit unregelmäßigem Grund-


rhythmus → Bradyarrhythmie

QRS Diagnose EKG-Kriterien

schmal sinuatrialer Block II° mit unregel- zunehmende Verkürzung des PP-Intervalls bis
mäßigem Blockierungsverhältnis zum Ausfall einer P-Welle; die PP-Pause ist
(Typ 1, Abb. 13.4) kürzer als das doppelte PP-Intervall vor Ausfall
der P-Welle
AV-Block II° Typ 1 progrediente Zunahme des
(Wenckebach) PQ-Intervalls bis zum Ausbleiben eines QRS-
Komplexes
Bradyarrhythmia absoluta bei Vor- Flimmerwellen (V1, V2) QRS-Komplexe absolut
hofflimmern (Abb. 15.4) arrhythmisch
breit Vorhofflimmern mit vorbestehen- s. o., zusätzlich QRS schenkelblockartig defor-
dem Schenkelblock (Abb. 15.3) miert
polymorpher ventrikulärer Die elektrische Herzachse des Kammerrhyth-
Ersatzrhythmus mus wechselt Frequenz < 35 S/min.

13.2 Sinusbradykardie
Grundlagen
▶ Definitionen:
• EKG: Regelmäßiger Sinusrhythmus (jedem QRS-Komplex geht in gleichem Ab-
stand eine P-Welle voraus), Herzfrequenz 35–60 S/min, PQ-Zeit meist verlängert
(bis zu 220 ms).
• Pathologische Sinusbradykardie: Ständige Frequenz < 40 S/min. Keine adäquate
Frequenzzunahme bei Belastung.
• Physiologische Sinusbradykardie: Die Grenzfrequenz ist unterschritten, bei Belas-
tung steigt aber die Herzfrequenz an.
• Relative Bradykardie: Fehlender Anstieg der Herzfrequenz bei steigender Körper-
temperatur (Typhus, Morbus Bang = Infektionserkrankung mit Brucella abortus).
▶ Pathophysiologie: Störung der Erregungsbildung im normalen Schrittmacherzen-
trum (Sinusknoten) oder Störung der Reizleitung vom Sinusknoten zum Vorhof-
myokard.
▶ Ursachen:
• Physiologische Sinusbradykardie: Im Schlaf und bei Sportlern (trainingsbedingte
Vagotonie).

89
13
Bradykarde Rhythmusstörungen 13.2 Sinusbradykardie

II

III

aVR Abb. 13.1 • EKG: Sinus-


bradykardie. Regelmäßi-
ger Sinusrhythmus, Fre-
quenz 44 S/min, Links-
aVL lagetyp; Zeiten: PQ-Zeit
240 ms (AV-Block I°),
QRS 100 ms, QT-Zeit
460 ms. Morphologie:
P-Welle und QRS-Komplex
aVF
normal konfiguriert,
T-Welle negativ in I, aVL
(evtl. Hinweis auf KHK).

• Pathologische Sinusbradykardie:
– Kardiale Ursachen: Arteriosklerose, Aortenstenose, Myokardinfarkt.
– Extrakardiale Ursachen: Hypoxie, Hirndruck (oft erstes Zeichen des Hirndrucks
bei Neugeborenen), Hypothyreose, Ikterus, mechanische Vagusreizung (Bul-
busdruck, Karotismassage).
– Therapeutisch: Beta-Blocker, Kalziumantagonisten, Digitalisglykoside, Ivabra-
dine, Amiodaron, Dronedaron.
– Toxisch: Medikamenteninduziert (Antiarrhythmika, Digitalisglykoside, Antide-
pressiva, Sedativa).
▶ Klinik: Mögliche klinische Manifestationen sind: Schwindel, Synkope, evtl. Herz-
insuffizienz mit Leistungsminderung, Belastungs- oder Ruhedyspnoe, Ödeme.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund Abb. 13.1 und Abb. 13.2:
• Rhythmus: Regelmäßiger Sinusrhythmus (jedem QRS-Komplex geht in gleichem
Abstand eine P-Welle voraus).
• Frequenz: 35–60 S/min.
• Lagetyp: Wie bei normofrequentem Sinusrhythmus.
• Zeiten:
– PQ-Zeit: Verlängert bis zu 220 ms (s. Tab. 10.1).
– QT-Zeit: Frequenzkorrigiert normal (s. Tab. 10.2).
– QRS: Normal (bis 100 ms).
• Morphologie:
– P-Welle: Wie bei normofrequentem Sinusrhythmus, bei Vagotonie kann die P-
Welle abgeflacht sein.
– QRS-Komplex: Wie bei normofrequentem Sinusrhythmus.
– ST-Strecke: Unverändert.

90
13.2 Sinusbradykardie 13

Bradykarde Rhythmusstörungen
I V1

II
V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 13.2 • EKG: Sinusbradykardie bei Vagotonie. Sinusrhythmus 53 S/min, Steiltyp, PQ-Zeit
200 ms, QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 360 ms, überhöhte ST-Strecke und hoch-positive T in I, II, aVF,
V2–V4.

– T-Welle: Bei Vagotonie (Abb. 13.2) können in den Brustwandableitungen hohe


T-Wellen zu sehen sein (> ⅔ des QRS-Komplexes).
▶ Differenzialdiagnose: Bradykardien mit regelmäßigem Grundrhythmus:
• SA-Block I°. Der SA-Block I° (S. 93) ist nicht im Oberflächen-EKG nachweisbar,
d. h. als Ursache für die Bradykardie nicht zu bestätigen oder auszuschließen.
• SA-Block II° (S. 93) mit regelmäßiger Überleitung (Typ 2).

Therapie
▶ Symptomatische Bradykardie oder beginnende Herzinsuffizienz (Klinik s. o.):
• Akut: Atropin i. v. 0,5–1 mg; wenn ineffektiv, Orciprenalin i. v. 1,0–3,0 μg/min.
• Chronisch: Schrittmacherimplantation. Bei sicher erhaltener AV-Überleitung Vor-
hofschrittmacher, ansonsten Zweikammersystem (Abb. 8.1).
▶ Kausale Therapie: Ggf. Ausschalten der Ursache.

91
13 13.3 Respiratorische Sinusarrhythmie

13.3 Respiratorische Sinusarrhythmie


Bradykarde Rhythmusstörungen

Grundlagen
▶ Definition: Physiologische atemabhängige Schwankung der Sinusfrequenz (10–
15 %).
▶ Physiologie: Infolge eines gesteigerten venösen Rückstroms in der Inspirationspha-
se nimmt die Herzfrequenz zu (Bainbridge-Reflex). Durch den exspiratorischen
Druckanstieg nimmt die Frequenz ab (physiologische Arrhythmie).
▶ Vorkommen: Die respiratorische Sinusarrhythmie kommt bevorzugt nach Belas-
tung, bei Sportlern, bei Vagotonie und bei Jugendlichen vor.
▶ Klinik: Subjektiv keine Beschwerden.

EKG-Befund
▶ EKG-Befund (Abb. 13.3):
• Rhythmus: Unregelmäßiger Sinusrhythmus (jedem QRS-Komplex geht eine P-
Welle voraus).
• Frequenz: Frequenzzunahme im Inspirium, Frequenzabnahme im Exspirium.
• Lagetyp: Bei der Frequenzzunahme im Inspirium häufig Drehung des Lagetyps
nach rechts.
• Unverändert: Zeiten und Morphologie.

13.4 Syndrom des kranken Sinusknotens


Grundlagen
▶ Synonym: Sick-Sinus-Syndrom (SSS).
▶ Definition: Überbegriff für verschiedene, simultan auftretende Vorhofarrhythmien
(Sinusbradykardie, SA-Blockierung, Vorhofflimmern).
▶ Pathophysiologie: Organische Störung der Sinusknotenfunktion (Erregungsbildung,
Erregungsleitung). Störung der Spontandepolarisation oder Erregungsleitung zum
umgebenden Vorhofmyokard.
▶ Ursachen: Koronare Herzerkrankung (Sklerose der Sinusknotenarterie), Kardiomyo-
pathie und Myokarditis, Funktionsstörung bzw. Zerstörung von Sinusknotengewe-
be.

Inspiration Exspiration Inspiration

II

III

Abb. 13.3 • EKG: Respiratorische Sinusarrhythmie. Sinusrhythmus 65–88 S/min mit atem-
abhängigem Amplitudenwechsel in I, Steiltyp, PQ-Zeit 160 ms, QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit
360 ms.
92
13.5 Sinuatriale Blockierungen (SA-Block) 13
▶ Klinik:

Bradykarde Rhythmusstörungen
• Bei extremer Bradykardie meist Schwindel und Synkopen infolge zerebraler Min-
derdurchblutung.
• Bei Tachykardie (i. R. des Tachykardie-Bradykardie-Syndroms, s. u.) Herzklopfen,
Dyspnoe, Angina pectoris.
• Arterielle Embolien bei Vorhofflimmern.

Mögliche EKG-Befunde
▶ Sinusbradykardie (S. 89).
▶ Sinuatriale Blockierungen (S. 93).
▶ Sinusarrest: Ausfall des Sinusknotens und folgend Anspringen sekundärer Erre-
gungsbildungszentren → AV-junktionaler Rhythmus; siehe auch EKG-Befund
(S. 112).
▶ Bradykardie-Tachykardie-Syndrom:
• Rhythmus/Frequenz: Wechsel zwischen Sinusbradykardie und Sinustachykardie
und Vorhofflimmern mit Bradyarrhythmia absoluta oder Tachyarrhythmia abso-
luta. Rhythmus unregelmäßig → Brady- oder Tachyarrhythmie.
• Siehe Abbildungen zum Vorhofflimmern: Abb. 15.4 und Abb. 15.2.

Therapie
▶ Bei Bradykardie Schrittmacherimplantation.
▶ Bei intermittierender Tachyarrhythmie zusätzlich medikamentöse Therapie mit
Kalziumantagonisten, Beta-Blockern, Digitalisglykosiden.

13.5 Sinuatriale Blockierungen (SA-Block)


Grundlagen
▶ Definition und Pathophysiologie: Störungen der Erregungsleitung vom Sinusknoten
zum umliegenden Vorhofmyokard.

▶ Beachte: Die Störung der Erregungsleitung zum Vorhofmyokard ist im EKG nicht er-
kennbar, da die Sinusknotendepolarisation nicht im Oberflächen-EKG sichtbar ist
und das Intervall zwischen Sinusknoten- und Vorhofdepolarisation nicht gemessen
werden kann (P-Welle: Vorhofdepolarisation).
▶ Ursachen: Erkrankungen des Sinusknotens (Syndrom des kranken Sinusknotens),
koronare Herzerkrankung (Verschluss der Sinusknotenarterie), mechanische Irrita-
tionen des Vorhofmyokards, Dilatation, Myokarditis.

SA-Block I°
▶ Definition: Verzögerte Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhof.
▶ Ursachen s. o.
▶ Klinik: Asymptomatisch.
▶ EKG-Befund: Der SA-Block I° ist im Oberflächen-EKG nicht nachweisbar.
▶ Differenzialdiagnose: Andere Ursachen einer Sinusbradykardie (S. 89).
▶ Therapie: Siehe Sinusbradykardie (S. 91).
▶ Prognostisch nicht bedeutsam.

SA-Block II° Typ 1 (Wenckebach-Periodik)


▶ Definition: Progrediente Erregungsleitungsverzögerung zwischen Sinusknoten und
Vorhof bis zum totalen Ausfall einer gesamten Herzaktion, s. u.
▶ Ursachen s. o.
▶ Klinik: Evtl. Schwindel, Synkope.

93
13 13.5 Sinuatriale Blockierungen (SA-Block)

PP PP PP
Bradykarde Rhythmusstörungen

Abb. 13.4 • Schema: SA-Block II° Typ 1 mit Wenckebach-Periodik. Progrediente Abnahme des
PP-Intervalls mit anschließendem Ausfall einer kompletten Herzaktion. Relative Leitungsverzöge-
rung am Anfang am größten, deshalb PP-Intervalle abnehmend. * = Erregungsbildung im Sinus-
knoten.

▶ EKG-Befund (Abb. 13.5 und Abb. 13.6):


• Rhythmus/Frequenz: Progrediente Erregungsleitungsverzögerung zwischen Si-
nusknoten und Vorhof bis zum totalen Ausfall einer Herzaktion (P-Welle und
QRS-Komplex fehlen). Das PQ-Intervall bleibt konstant, das größte PP- bzw. RR-
Intervall liegt nach der Pause und nimmt danach ab. Die Länge der entstehenden
Pause ist kleiner als zwei PP-Intervalle. Nach Pause größte Zunahme der Lei-
tungsverzögerung, deshalb PP-Intervall abnehmend.
• Unverändert sind: Lagetyp, Zeiten und Morphologie.
▶ Differenzialdiagnose: Sinusarrhythmie.
▶ Therapie s. Sinusbradykardie (S. 91).
▶ Prognose: Häufig Übergang in Vorhofflimmern.

SA-Block II° Typ 2 (Mobitz)


▶ Definition: Intermittierende Unterbrechung der sinuatrialen Überleitung mit Ausfall
einer oder mehrerer P-Wellen.
▶ Ursachen (S. 93).
▶ Klinik: Evtl. Schwindel, Synkopen.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.5 und Abb. 13.6):
• Rhythmus/Frequenz: Intermittierende Unterbrechung der sinuatrialen Überlei-
tung mit Ausfall einer oder mehrerer Herzaktionen (P-Welle und QRS-Komplex
fehlen) ohne vorherige Änderung des PP-Intervalls. Die Pause dauert ein Ein- bis
Vielfaches des PP-Intervalls.
• Unverändert sind: Lagetyp, Zeiten und Morphologie.
▶ Differenzialdiagnose: Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie.
▶ Therapie s. Sinusbradykardie (S. 91).
▶ Prognose: Häufig Übergang in Vorhofflimmern.

2 x PP

Abb. 13.5 • Schema: SA-Block II° Typ 2 (Mobitz) mit intermittierender 2:1-Überleitung

SA-Block III°
▶ Definition: Vollständige Unterbrechung der sinuatrialen Überleitung.
▶ Ursachen (S. 93).
▶ Klinik: Schwindel, Synkope (abhängig vom Ersatzzentrum).
▶ EKG-Befund (Abb. 13.7); Rhythmus/Frequenz: Der SA-Block III° führt zur Asystolie
bis zum Einsetzen eines sekundären/tertiären Erregungsbildungszentrums.
▶ Differenzialdiagnose: Sinusknotenstillstand. Eine Unterscheidung ist im Oberflä-
chen-EKG allerdings nicht möglich.
▶ Therapie s. Sinusbradykardie (S. 91).
▶ Prognose: Die Prognose ist abhängig vom Einsetzen eines Ersatzrhythmus bzw. von
der Ursache (S. 93).

94
13.6 Karotissinus-Syndrom 13
V1

Bradykarde Rhythmusstörungen
Abb. 13.6 • EKG bei SA-
Block II° Typ 2 (Mobitz). Si-
V2
nusrhythmus 57 S/min; PQ-
Zeit 160 ms; QRS-Dauer
80 ms; QT-Zeit 440 ms. Mor- V3
phologie: P-Welle, QRS-Kom- V4
plex und T-Welle unauffällig.
Intermittierender Ausfall einer V5
gesamten Herzaktion ohne
sichtbare P-Welle (siehe Pfei- V6
le).

RP RP RP 1 2
I
*
II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 13.7 • EKG bei intermittierendem SA-Block III°. Sinusrhythmus 46 S/min (linke Bildhälf-
te), Indifferenztyp. PQ-Zeit 160 ms, QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 440 ms. Morphologie: P-Welle,
QRS-Komplex und T-Welle unauffällig. Zunahme des RP-Intervalls mit anschließender atrialer Ex-
trasystole (Pfeil 1) mit nachfolgendem komplettem SA-Block (Pfeil 2). Nach einer Pause von 2,2
Sekunden tritt ein junktionaler Ersatzschlag (*) auf. Die nächste Herzaktion ist dann wieder ein
Sinusschlag.

13.6 Karotissinus-Syndrom
Grundlagen
▶ Definition: Gesteigerte Reflexantwort der Barorezeptoren des Karotissinus mit Blut-
druckabfall und/oder Bradykardie.
▶ Pathophysiologie:
• Durch Vagusreizung kommt es zu einer pathologisch gesteigerten Reflexantwort
mit Hemmung der Sinusknotenfunktion, SA- sowie AV-Überleitungsstörungen.
Die Folge sind Bradykardien bis zur Asystolie mit Blutdruckabfall.
• Auslöser: Typische Manöver mit pressorischer Reizung des Karotissinus sind z. B.
Rasieren und Kopfwendung. Iatrogen: Karotissinus-Druckversuch (s. u. Diagnos-
tik), ZVK-Anlage.
▶ Ursachen: Arteriosklerose, altersbedingt (Empfindlichkeit des Karotissinus nimmt
mit dem Alter zu), Tumoren der Halsregion. Selten tritt das Karotissinus-Syndrom
spontan auf.
95
13 13.7 AV-Blockierungen

▶ Klinik:
Bradykarde Rhythmusstörungen

• Schwindel oder Synkopen bei typischen Manövern (s. o.).


• Adam-Stokes-Anfälle mit zerebraler Hypoxie und Asystolie. Die Klinik entspricht
der Dauer der Asystolie (Schwindel bis hin zu irreversiblen Hirnschäden/Tod des
Patienten).
▶ Formen:
• Kardioinhibitorischer Typ: Frequenzverlangsamung, Asystolie (s. Klinik).
• Vasopressorischer Typ: Blutdruckabfall, nur geringe Abnahme der Herzfrequenz.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ Diagnostik: Karotissinus-Druckversuch:
• Prinzip: Vagusreizung durch einseitige Karotissinus-Massage über 10–20 Sekun-
den (unter kontinuierlichem EKG- und Blutdruck-Monitoring in Reanimations-
bereitschaft) zur Demaskierung eines hypersensitiven Karotissinus.
• Inzidenz: Positiver Karotisdruckversuch bei ca. 15 % der > 50-Jährigen, bei 35 %
der 80- bis 90-Jährigen. Bei Gesunden ist ein Frequenzabfall um bis zu 25 % mög-
lich.
■▶ Cave: Der Karotissinus-Druckversuch ist kontraindiziert bei Karotisstenose.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.8); Rhythmus/Frequenz: Sinusknotenstillstand oder AV-Block
III° ≥ 3 Sekunden (kardioinhibitorischer Typ) mit entsprechender Klinik (= positiver
Karotisdruckversuch). Bei korrekter Durchführung des Karotissinus-Druckversuchs
Frequenzverlangsamung.

Therapie
▶ Kardioinhibitorischer Typ: Schrittmacherimplantation.
▶ Vasopressorischer Typ: Symptomatische Blutdrucktherapie.

13.7 AV-Blockierungen
Grundlagen
▶ Definition/Pathophysiologie: Störung der Reizleitung zwischen Vorhof und Ventri-
kel (atrioventrikulär). Die Leitungsverzögerung bzw. Blockierung kann auf AV-Kno-

RP RP RP

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 13.8 • EKG bei Karotisdruckversuch während Sinusrhythmus. Beginn der Karotissinus-
Massage siehe Pfeil. Nach progredienter Zunahme des RP-Intervalls Sinusarrest über 4,8 Sekun-
den, anschließend wieder eine Sinusaktion. Lagetyp: Indifferenztyp. Morphologie: P-Welle, QRS-
Komplex und T-Welle morphologisch unauffällig.
96
13.7 AV-Blockierungen 13
ten-Ebene, im HIS-Bündel oder den Tawara-Schenkeln lokalisiert sein (supra- und

Bradykarde Rhythmusstörungen
infrahissäre Blockierung). Die Unterscheidung zwischen supra- und infrahissärer
Blockierung gelingt nur durch intrakardiale EKG-Ableitungen.
▶ Ursachen – Übersicht:
• Organische Ursachen: Entzündung (z. B. Borreliose), Ischämie, kongenital.
• Therapeutisch/toxisch: Medikamente (Digitalis, Kalziumantagonisten vom Verapa-
mil-Typ, Beta-Blocker, Antiarrhythmika). Als Komplikation nach Ablation nahe
dem AV-Knoten.
• Funktionelle AV-Blockierungen: Leitungsverzögerung/Blockierung bei Tachykar-
die, z. B. Vorhofflattern (S. 125) mit 2:1-Überleitung.
▶ Formen: Eine schematische Übersicht der Formen der AV-Blockierungen zeigt die
Abb. 13.9.
▶ Prognose: Die AV-Blockierungen können reversibel (passager, intermittierend) oder
irreversibel sein.

AV-Block I°
▶ Definition: Regelmäßige Überleitung der Vorhofaktionen auf die Kammer mit Ver-
längerung der PQ-Zeit > 200 ms (frequenzabhängig, siehe Tab. 10.1).
▶ Vorkommen: Vagotonie, medikamentös (siehe oben).
▶ Klinik: Asymptomatisch.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.10):
• Rhythmus: Regelmäßige Überleitung der Vorhofaktionen auf die Kammer (Sinus-
rhythmus; P-Wellen eindeutig abgrenzbar, gleichbleibender P-Wellen-Abstand).
• Frequenz oft < 60 S/min.
▶ Differenzialdiagnose: Keine.
▶ Therapie: Keine spezifische Therapie.
▶ Prophylaxe: Vermeidung AV-überleitungsverzögernder Medikamente (z. B. Beta-
Blocker, Digitalisglykoside, Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ). EKG-Kontrol-
len, ggf. Langzeit-EKG zum Ausschluss höhergradiger AV-Blockierungen.
▶ Prognose: Die Prognose ist günstig.

a AV Block I

b AV Block II Typ 1 (Wenckebach)


PQ PQ PQ

c AV Block II Typ 2 (Mobitz)

P P P P P P

d AV Block III
P * P * P P * P *
Abb. 13.9 • Schema: Formen der AV-Blockierung. a) AV-Block I°. PQ-Verlängerung > 200 ms;
b) AV-Block II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach-Periodik): Progrediente Zunahme des PQ-Intervalls bis
zum Ausfall einer Kammeraktion im Sinne einer Wenckebach-Periodik; c) AV-Block II° Typ Mobitz
2 (2:1 Überleitung). Bei gleichbleibendem PQ-Intervall intermittierender AV-Block mit 2:1 Über-
leitung und Ausfall der nachfolgenden Kammeraktion; d) AV-Block III° (komplette Blockierung
der AV-Überleitung). Den P-Wellen folgt keine Kammeraktion. Der ventrikuläre Ersatzrhythmus
(*) ist unabhängig von der Vorhofaktion.
97
13 13.7 AV-Blockierungen

I V1
Bradykarde Rhythmusstörungen

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 13.10 • EKG: AV-Block I°. Sinusrhythmus, Frequenz 63 S/min, Linkslagetyp, PQ-Zeit mit
240 ms verlängert, QRS-Dauer 75 ms, QT-Zeit 400 ms. Morphologie: Träge R-Progression in den
Brustwandableitungen, P-Welle unauffällig, T-Negativierung in aVL, V1.

AV-Block II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach-Periodik)


▶ Definition: Periodisch auftretende, zunehmende Verlängerung des PQ-Intervalls
durch Abnahme der AV-Überleitungskapazität bis zur kompletten AV-Blockierung.
▶ Lokalisation s. Abb. 13.26.
▶ Ursachen: Vagotonie, medikamentös induziert (siehe oben), organische Herzerkran-
kungen.
▶ Klinik: Diese AV-Blockierung bleibt klinisch häufig unbemerkt, gelegentlich tritt sie
physiologisch bei Sportlern oder nachts auf.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.12):
• Rhythmus: P-Wellen in regelmäßigem Abstand erkennbar, d. h. Grundrhythmus,
regelmäßiger Sinusrhythmus.
• Frequenz: Frequenz auf Kammerebene periodisch häufig < 60 S/min.
• Zeiten: Zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis zur fehlenden Überleitung
(QRS-Komplex fällt aus). Dann erneuter Beginn der Periodik mit normaler oder
verlängerter PQ-Zeit. Die relative Zunahme der Überleitungszeit ist beim zweiten
übergeleiteten Schlag am größten (typische Wenckebach-Periodik).
▶ Therapie: Schrittmachertherapie nur bei klinischer Symptomatik indiziert: DDD-
oder DDDR-Modus (S. 51).
■▶ Im Notfall: Atropin oder Sympathomimetika, externe Stimulation.
▶ Prophylaxe: Vermeidung AV-überleitungsverzögernder Medikamente (s. o.), EKG-
Kontrollen/Langzeit-EKG.
▶ Prognose: Die Prognose ist günstig, d. h. selten Übergang in höhergradige Blockie-
rungen.

98
13.7 AV-Blockierungen 13
AV-Knot en

Bradykarde Rhythmusstörungen
Sinus-
knoten

Abb. 13.11 • Schema: Typische Lokalisation AV Block II Typ 1


der AV-Blockierungen II°. AV Block II Typ 2

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 13.12 • EKG mit AV-Block II° Typ Mobitz 1. Sinusrhythmus, Frequenz 45–65 S/min,
Linkslagetyp, Zunahme der PQ-Zeit, bis ein QRS-Komplex ausfällt (Pfeile). PP-Abstände gleich.
QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 440 ms. Morphologie: P-Welle, QRS-Komplex ohne pathologischen Be-
fund, T-Negativierung in III.

99
13 13.7 AV-Blockierungen

AV-Block II° Typ Mobitz 2


Bradykarde Rhythmusstörungen

▶ Definition: Periodische komplette Blockierung der AV-Überleitung.


▶ Lokalisation s. Abb. 13.11.
▶ Ursachen: Immer pathologisch, meist erworben: Koronare Herzerkrankung (chro-
nisch), akuter Myokardinfarkt (meist Hinterwandinfarkt, da die AV-Knoten-Arterie
in 90 % aus der rechten Kranzarterie abgeht), Kardiomyopathien, hypertensive
Herzerkrankung, medikamenteninduziert (z. B. Kalziumantagonisten vom Verapa-
mil-Typ, Beta-Blocker, Digitalisglykoside, Amiodaron, Dronedaron).
▶ Klinik: Evtl. Schwindel, Synkope abhängig von der Kammerfrequenz.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.13):
• Rhythmus: Überleitung nur jeder zweiten (dritten, vierten etc.) P-Welle auf die
Kammer. Auf Vorhofebene regelmäßiger (Sinus-)Rhythmus. Die RR-Abstände sind
bei fixer Überleitungsstörung regelmäßig (z. B. 2:1: Jeder zweite QRS-Komplex
fällt aus, d. h. der RR-Abstand entspricht dem doppelten PP-Abstand). Bei wech-
selnder Periodik sind die RR-Abstände unregelmäßig.
• Frequenz: Kammerfrequenz meist < 60 S/min.
• Zeiten: PQ-Zeit normal oder verlängert, wenn nicht blockiert.

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 13.13 • EKG mit AV-Block II° Typ Mobitz 2 bei akutem Hinterwandinfarkt. Sinusrhyth-
mus 90 S/min, Linkslagetyp. PQ-Zeit 280 ms (vorbestehend AV-Block I°), QRS-Dauer 80 ms, QT-
Zeit 330 ms. Morphologie: Doppelgipfelige P-Welle als Zeichen der Rechtsherzbelastung, mono-
phasische ST-Strecken-Hebung in II, III und aVF als Ausdruck des akuten Hinterwandmyokardin-
farktes. Intermittierender AV-Block II° mit 2:1-Überleitung ohne weitere Verlängerung des PQ-In-
tervalls (siehe Pfeil).

▶ Therapie:
• Symptomatische Bradykardie: Schrittmacherversorgung mit 2-Kammer-System
im DDD-Modus (S. 51), d. h. es besteht die Möglichkeit der P-Wellen-getriggerten
Kammerstimulation bei erhaltenem Sinusrhythmus oder atrialer Stimulation
(AV-Synchronie).
■▶ Im Notfall: Atropin oder Sympathomimetika, externe Stimulation.
▶ Prognose: Bei Infarkt günstig, sonst häufig Übergang in AV-Block III°. Bei infrahissä-
rem Block erhöhtes Risiko für Asystolie (ca. 70 % der Patienten), daher besteht
grundsätzlich eine prognostische Indikation zur DDD-Herzschrittmacher-Implanta-
tion.
100
13.7 AV-Blockierungen 13
AV-Block III°

Bradykarde Rhythmusstörungen
▶ Definition: Totale Leitungsunterbrechung zwischen Vorhof und Ventrikel im Bereich
AV-Knoten, His-Bündel oder Tawara-Schenkel. Vorhof und Kammer kontrahieren
unabhängig voneinander (AV-Dissoziation). Springt kein sekundäres Erregungsbil-
dungszentrum ein, folgt die Asystolie.
▶ Ursachen: Angeboren oder erworben, z. B. bei akutem Hinterwandinfarkt, seltener
bei akutem Vorderwandinfarkt, nach Aortenklappenoperation/TAVI oder nach Ab-
lationen nahe dem AV-Knoten.
▶ Klinik: Abhängig vom Ersatzrhythmus, Adam-Stokes-Anfälle (S. 96).
▶ EKG-Befund (Abb. 13.14):
• Rhythmus/Frequenz: P-Wellen regelmäßig. Vorhoffrequenz meist normofrequent
oder tachykard (> 100 S/min). Die Frequenz des Ersatzrhythmus ist abhängig von
der Lokalisation des Erregungsbildungszentrums (sekundär: 40–60 S/min; terti-
är: < 40 S/min).
• Zeiten/Morphologie: QRS-Komplexe regelmäßig, schmal bei junktionalem Ersatz-
rhythmus oder schenkelblockartig deformiert bei Kammerersatzrhythmus.

* * * *
II

Abb. 13.14 • EKG: AV-


III
Block III° mit hohem junk-
tionalem Ersatzrhythmus.
Sinusrhythmus 84 S/min,
Kammerfrequenz 45 S/ aVR
min bei junktionalem Er-
satzrhythmus. QRS-Dauer
70 ms. Komplette AV-Dis-
soziation mit völlig unab-
hängig voneinander auf- aVL
tretenden Vorhof- und
Kammeraktionen (P-Wel-
le s. Pfeile, QRS-Komple-
xe s. *). Siehe auch EKG in
Abb. 13.27 und
aVF
Abb. 13.28.

▶ Therapie: Ein AV-Block III° ist überwachungspflichtig und meist direkt interventi-
onsbedürftig (passagere Schrittmacherversorgung, ggf. externe Stimulation).
• Symptomatischer AV-Block III°: Absolute Schrittmacherindikation (DDD-Modus
bei Sinusrhythmus, VVI bei Vorhofflimmern).
• Asymptomatischer, erworbener AV-Block III°: Schrittmacherindikation.
• Angeborener AV-Block III°: Relative Indikation zur Schrittmacherversorgung, ab-
hängig von Symptomen sowie weiteren Kriterien wie z. B. chronotrope Kom-
petenz, QRS-Dauer, QT-Verlängerung, reduzierte LV-EF, assoziiertem Herzfehler.
▶ Prognose:
• Der angeborene AV-Block III° ist prognostisch günstig, da der Ersatzrhythmus fre-
quenzstabil und meist normofrequent ist.
101
13 13.8 Schenkelblock

• Der erworbene AV-Block III° hat eine ungünstigere Prognose, es besteht Über-
Bradykarde Rhythmusstörungen

wachungs- und Schrittmacherbedarf, wobei der AV-Block III° bei akutem Hinter-
wandinfarkt meist reversibel ist. Überwiegend irreversibel und prognostisch un-
günstig ist der AV-Block III° bei akutem Vorderwandinfarkt und Endokarditis der
Aortenklappe mit Abszedierung der Aortenwurzel.

13.8 Schenkelblock
Grundlagen
▶ Definition: Intraventrikuläre Erregungsleitungsstörung durch Verlangsamung oder
Unterbrechung der Reizleitung innerhalb des spezifischen Erregungsleitungssys-
tems (Block in einem der Tawara-Schenkel).
▶ Pathophysiologie: Nach intakter AV-Überleitung erfolgt zunächst die normale Erre-
gung des Kammerseptums. Die Erregung wird über den intakten Tawara-Schenkel
fortgeleitet, der das abhängige Myokard normal erregt. Erst verspätet erfolgt die ab-
norme Erregung der anderen Myokardabschnitte über das Septum und Ventrikel-
myokard; siehe auch Erregungsleitungssystem (S. 16).
▶ Ursachen – Übersicht:
• Verlangsamte oder vollständig unterbrochene Erregungsleitung: Hypertrophie, Fi-
brose, koronare Herzerkrankung, Infarkt, Medikamentenintoxikation, Lungen-
embolie, Myokarditis.
▶ Klinik: Die Klinik ist abhängig von der Grunderkrankung; der Schenkelblock ist
asymptomatisch. Meist kein Einfluss auf Herzfrequenz. Wird aus didaktischen
Gründen den bradykarden Rhythmusstörungen zugerechnet, da Bradykardie resul-
tieren kann.
▶ Formen:
• Kompletter Schenkelblock (S. 103): Rechts- oder Linksschenkelblock mit vollstän-
diger Unterbrechung einer der beiden Tawara-Schenkel.
• Inkompletter Schenkelblock (S. 104): Rechts- oder Linksschenkelblock mit leicht-
gradiger Störung der Erregungsleitung.
• Hemiblock (S. 107): Linksanteriorer oder linksposteriorer Block mit gestörter in-
traventrikulärer Erregungsausbreitung isoliert im Bereich des vorderen oder hin-
teren Faszikels des linken Tawara-Schenkels.
• Rechts-/Linksverspätung formal wie Schenkelblock, aber normale QRS-Dauer.
• Fokalblock: Umschriebene Läsion des distalen Reizleitungssystems.
▶ Übersicht über die Lokalisation der Schenkelblöcke im Erregungsleitungssystem
siehe Abb. 13.15.
Komplett er Linksschenkelblock
AV-Knot en
Linksposteriorer
Sinus- Hemiblock
knoten

HIS-
Bündel

Komplett er
Rechtsschenkelblock Linksanteriorer Abb. 13.15 • Schema: Lokalisation der Schen-
102 Hemiblock kelblöcke im Erregungsleitungssystem
13.8 Schenkelblock 13
Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)

Bradykarde Rhythmusstörungen
▶ Definition: Der komplette Rechtsschenkelblock ist ein unifaszikulärer Block (vgl.
Abb. 13.15). Aufgrund einer verzögerten oder unterbrochenen Erregungsausbrei-
tung wird die Erregungswelle zunächst über den linken Tawara-Schenkel fortgelei-
tet und in der Folge die rechte Kammer abnorm bzw. verspätet von links nach
rechts durch das Septum erregt. Dadurch Verbreiterung und Deformierung des
Kammerkomplexes.

OUP 30 ms

v
R`
r

V1 / V2
Abb. 13.16 • Schema: EKG-Morphologie bei
komplettem Rechtsschenkelblock S

I
V1

II
V2

III V3

aVR
V4

aVL

V5

aVF
V6

Abb. 13.17 • EKG mit Rechtsschenkelblockbild bei Zustand nach Totalkorrektur einer Fallot-Te-
tralogie. Sinusrhythmus 72 S/min, SIQIII-Typ. PQ-Zeit 210 ms (AV-Block I°), QRS-Dauer 160 ms,
QT-Zeit 390 ms. Morphologie: P-Welle unauffällig, QRS-Komplex rechtsschenkelblockartig ver-
breitert mit verspätetem oberem Umschlagpunkt in V1 (OUP 45 ms, s. Pfeil), Erregungsrückbil-
dungsstörung mit T-Negativierung in den Brustwandableitungen.
103
13 13.8 Schenkelblock

▶ Epidemiologie: Der komplette RSB ist die häufigste Form eines Schenkelblocks und
Bradykarde Rhythmusstörungen

besteht bei ca. 5–6 % der > 70-Jährigen.


▶ Ursachen: Der komplette RSB kann auch ohne organische Herzerkrankung vorkom-
men. Selten tritt der komplette RSB in Kombination mit einem überdrehten Rechts-
typ (linksposteriorer Hemiblock) als bifaszikulärer Block auf; dann liegt meist eine
organische Herzerkrankung zugrunde.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.16 und Abb. 13.17):
• Morphologie/Zeiten:
– QRS-Komplex: Kurzer initialer Aufstrich zu Beginn des QRS-Komplexes mit
plumpem S, gefolgt von einem zweiten positiven Ausschlag (R’) als Ausdruck
der verspäteten Kammererregung in den rechtspräkordialen Ableitungen (V1–
V3). QRS-Breite ≥ 120 ms. Oberer Umschlagpunkt (OUP) > 30 ms.
– ST-Strecke und T-Welle: Erregungsrückbildungsstörungen sind häufig: ST-Stre-
cken-Senkungen, Diskordanz der T-Welle (S. 68).
• Unverändert sind Rhythmus und Frequenz.

Inkompletter Rechtsschenkelblock
▶ Definition: Verzögerte Erregungsleitung im rechten Tawara-Schenkel. QRS-Brei-
te ≥ 100 ms bis < 120 ms (d. h. 100 und 110 ms).
▶ Ursachen: Der inkomplette RSB ist eine häufige Normvariante.
▶ EKG-Befund: (Abb. 13.18):
• Zeiten s. Definition.
• Morphologie: QRS-Komplex mit verspätetem OUP (> 30 ms). Die Morphologie
(S. 104) ist ähnlich wie bei komplettem Rechtsschenkelblock; die Erregungsrück-
bildungsstörungen sind weniger ausgeprägt.
• Keine Auswirkung auf Rhythmus und Frequenz.

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 13.18 • EKG bei inkomplettem Rechtsschenkelblock, dargestellt sind die Brustwandablei-
tungen. Sinusrhythmus 88 S/min, PQ-Zeit 230 ms (AV-Block I°), QRS-Dauer 100 ms, QT-Zeit
480 ms. M-förmige Konfiguration des QRS-Komplexes in Ableitung V1 wie bei inkomplettem
Rechtsschenkelblock. Erregungsrückbildungsstörungen mit präterminal negativer T-Welle in V5.

104
13.8 Schenkelblock 13
Kompletter Linksschenkelblock (LSB)

Bradykarde Rhythmusstörungen
▶ Definition: Der komplette LSB ist ein bifaszikulärer Block (vgl. Abb. 13.15). Der linke
Ventrikel wird über den rechten Tawara-Schenkel erregt.
▶ Ursachen: Der komplette Linksschenkelblock ist immer pathologisch und tritt im
Rahmen kardiovaskulärer Erkrankungen auf (KHK, Vitien, Hypertonie, Kardiomyo-
pathie, Myokarditis).
▶ EKG-Befund: (Abb. 13.19 und Abb. 13.20):
• Morphologie/Zeiten:
– QRS-Komplex: Verbreiterter QRS-Komplex (≥ 120 ms) mit ausgeprägter Ker-
bung bzw. M-förmiger Aufsplitterung und Verspätung des oberen Umschlag-
punktes (OUP) > 50 ms in den linkspräkordialen Ableitungen (V4–V6). Tiefes S
in den rechtspräkordialen Ableitungen (Vr3 und Vr4).
– ST-Strecke und T-Welle: Sekundäre Erregungsrückbildungsstörungen (z. B. ST-
Strecken-Senkung, ST-Strecken-Hebung, negatives T).
• Keine Auswirkung auf Rhythmus und Frequenz.
▶ Prognose: Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß der Myokardschädigung.

OUP 50 ms

v
R`
r

S
Abb. 13.19 • Schema: Morphologie bei Links-
schenkelblock.
V5 / V6

I * V1

V2
II

V3
III

aVR V4

V5
aVL

V6
aVF

Abb. 13.20 • EKG bei komplettem Linksschenkelblock. Sinusrhythmus 62 S/min, Links-


lagetyp. PQ-Zeit 160 ms, QRS-Dauer 160 ms, QT-Zeit 440 ms. Morphologie: Sinusrhythmus mit
linksschenkelblockartig verbreitertem QRS-Komplex, verzögerter oberer Umschlagpunkt in Ablei-
tung V6 (OUP, s. Pfeil), Erregungsrückbildungsstörungen im Sinne von ST-Strecken-Hebungen in
V1–V5. Eichzacke siehe*

105
13 13.8 Schenkelblock

Inkompletter Linksschenkelblock
Bradykarde Rhythmusstörungen

▶ Definition: Verzögerte Erregungsleitung im linken Tawara-Schenkel (vgl.


Abb. 13.15).
▶ Meist ist keine spezifische Ursache nachweisbar.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.21):
• Zeiten: QRS-Breite ≥ 100 bis < 120 ms.
• Morphologie: Wie bei komplettem Linksschenkelblock mit verspätetem OUP in
V5, V6 (> 50 ms). Die Erregungsrückbildung ist weniger gestört.
• Keine Auswirkungen auf Rhythmus und Frequenz.
▶ Prognose: Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung.

I *
II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3 Abb. 13.21 • Sinusrhythmus


55 S/min, Indifferenztyp, PQ-
Zeit 240 ms, QRS-Dauer
100 ms, QT-Zeit 440 ms, OUP
V4 V4, V5 80 ms, deszendieren-
de ST-Strecken-Senkung mit
V5 präterminal negativem T in I,
II, aVL, V5, V6. Diagnose: AV-
Block I°, inkompletter Links-
V6 schenkelblock;
* supraventrikuläre Extrasys-
tole.

106
13.8 Schenkelblock 13
Linksanteriorer Hemiblock (LAH)

Bradykarde Rhythmusstörungen
▶ Definition s. EKG-Befund.
▶ Epidemiologie: Der LAH ist aufgrund der anatomischen Lage und Blutversorgung
die häufigste intraventrikuläre Erregungsausbreitungsstörung.
▶ Vorkommen: Der LAH ist im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung häufig. Der
LAH kann angeboren, im Zusammenhang mit einem Vorhofseptumdefekt vom Pri-
mum-Typ oder bei Atresie der Trikuspidalklappe vorkommen.
▶ EKG-Befund: Linksanteriorer Hemiblock (Abb. 13.22):
• Lagetyp: Die verzögerte bzw. unterbrochene Erregungsleitung ist nur durch Ver-
änderung des Lagetyps zu erkennen: Überdrehter Linkslagetyp.
• Zeiten: QRS-Breite normal (< 100 ms).
• Morphologie:
– QRS-Komplex: qR-Konfiguration in I und aVL; rS-Konfiguration in II, III und
aVF; niedrige R-Amplitude in V1–V3.
– ST-Strecke und T-Welle zeigen evtl. Erregungsrückbildungsstörungen.
• Unverändert sind Rhythmus und Frequenz.
▶ Prognose: Ein isoliert auftretender LAH ist ohne gesicherte prognostische Bedeu-
tung; die Prognose wird von der Grunderkrankung bestimmt (s. Vorkommen).

I V1

II V2

V3
III

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 13.22 • EKG bei linksanteriorem Hemiblock. Sinustachykardie 120 S/min, überdrehter
Linkslagetyp als Ausdruck eines linksanterioren Hemiblocks. PQ-Zeit 130 ms, QRS-Dauer 90 ms,
QT-Zeit 310 ms. Morphologie: S-Zacken V1–V6, R-Reduktion V1 und V2.

107
13 13.8 Schenkelblock

Linksposteriorer Hemiblock (LPH)


Bradykarde Rhythmusstörungen

▶ Definition: Ungewöhnlicher Lagetyp (überdrehter Rechtslagetyp, Rechtstyp) oder


Lagetypveränderung.
▶ Epidemiologie: Der LPH ist insgesamt selten.
▶ Ursache meist koronare Herzerkrankung (KHK).
▶ EKG-Befund (Abb. 13.23):
• Lagetyp: Die verzögerte bzw. unterbrochene Erregungsleitung im linksposterio-
ren Schenkel ist nur durch den ungewöhnlichen Lagetyp oder die Lagetypver-
änderung zu erkennen: Überdrehter Rechtslagetyp, Rechtstyp.
• Zeiten/Morphologie: QRS-Komplex: QRS-Breite normal (< 100 ms). rS-Konfigurati-
on in I und aVL; qR-Konfiguration in II, III und aVF.
• Unverändert sind Rhythmus und Frequenz.
▶ Differenzialdiagnose: Rechtsherzbelastung.
▶ Prognose abhängig von der Grunderkrankung.

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 13.23 • EKG: Linksposteriorer Hemiblock bei Rezidiv eines Vorderwandinfarktes. Rechts-
typ. PQ-Zeit 230 ms (AV-Block I°). Morphologie: Breites und tiefes Q in V4 bis V5.

Rechts- und Linksverspätung


▶ Definition s. EKG-Befund.
▶ EKG-Befund: Morphologische Kriterien des Schenkelblocks bei normaler QRS-Dauer
(< 100 ms), verspäteter OUP.
▶ Bedeutung: Die Rechts- bzw. Linksverspätung hat keine pathologische Bedeutung
und ist oft ein Zufallsbefund bei herzgesunden Patienten.

108
13.9 Bifaszikuläre Blockierungen 13
Fokalblock

Bradykarde Rhythmusstörungen
▶ Definition s. EKG-Befund.
▶ EKG-Befund:
• Morphologie/Zeiten: Knotung/Kerbung in ein bis zwei Ableitungen; siehe auch
QRS-Knotung (S. 67) und Abb. 10.8. Fakultativ Verspätung des oberen Umschlag-
punktes bei normal breitem QRS-Komplex bedingt durch eine umschriebene Lä-
sion des distalen Reizleitungssystems.
• Unverändert sind Rhythmus, Frequenz und Lagetyp.
▶ Bedeutung: Der Fokalblock hat keine gesicherte pathologische Bedeutung, meist
Zufallsbefund.

13.9 Bifaszikuläre Blockierungen


Grundlagen
▶ Definition: Blockierung zweier Faszikel des spezifischen Erregungsleitungssystems.
▶ Eine Übersicht über die Lokalisation der bifaszikulären und trifaszikulären Blöcke
im Erregungsleitungssystem zeigt die Abb. 13.24.

Bifaszikulärer Block (LAH + LPH)


AV-Knoten Trifaszikulärer
Sinus- Block (LAH+
knoten LPH+RSB)

HIS-
Bündel

Abb. 13.24 • Schema: Lokalisation der bifaszi-


kulären und trifaszikulären Blöcke im Erregungs-
leitungssystem Bifaszikulärer Block (RSB + LAH)

Kompletter Linksschenkelblock
▶ Definition: Linksanteriorer Hemiblock plus linksposteriorer Hemiblock.
▶ Pathophysiologie, Ursache, Klinik, EKG-Befund, Therapie und Prognose siehe kom-
pletter Linksschenkelblock (S. 105).

Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock


▶ Definition s. EKG-Befund.
▶ Ursachen: KHK, Kardiomyopathien, Vorhofseptumdefekt vom Ostium-primum-Typ
(ASD I).
▶ EKG-Befund (Abb. 13.25):
• Lagetyp: Überdrehter Linkstyp.
• Morphologie/Zeiten: Die Veränderungen entsprechen den Rechtsschenkelblock-
kriterien (S. 104).
• Unverändert sind Rhythmus und Frequenz.

109
13
Bradykarde Rhythmusstörungen 13.9 Bifaszikuläre Blockierungen

II

III

aVR

aVL

aVR

V1

V2

V3

Abb. 13.25 • EKG bei bifasziku-


lärem Block (LAH + RSB) und AV-
Block I° („drohender trifaszikulä-
V4 rer Block“). Sinusrhythmus 115 S/
min, überdrehter Linkslagetyp.
PQ-Zeit 200 ms, QRS-Dauer
160 ms, QT-Zeit 470 ms. Morpho-
logie: Erregungsrückbildungsstö-
V5 rungen mit T-Negativierung in
den Brustwandableitungen. AV-
Block I°, linksanteriorer Hemi-
V6 block mit komplettem Rechts-
schenkelblock mit rSR’ Konfigura-
tion in V1. Eichzacke siehe *

▶ Prognose: Die Prognose ist von der zugrunde liegenden Herzerkrankung abhängig.
Bei normaler Erregungsleitung im linksposterioren Schenkel kommt es im Verlauf
nur selten zu höhergradigen Blockierungen.

Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock


▶ Definition s. EKG-Befund.
▶ Epidemiologie: Diese Form der bifaszikulären Blockierungen ist selten.
▶ Ursache: Alle organischen Herzerkrankungen.
110
13.10 Kombination bifaszikulärer Block mit AV-Block I° oder II° 13
▶ EKG-Befund:

Bradykarde Rhythmusstörungen
• Lagetyp: Überdrehter Rechtstyp, Rechtstyp.
• Morphologie/Zeiten: Siehe Kriterien für den Rechtsschenkelblock (S. 104).
▶ Therapie und Prognose: Die Therapie richtet sich nach der klinischen Symptomatik.
Die Prognose ist ungünstig, da ein großer Teil der Leitungsfasern betroffen ist.

13.10 Kombination bifaszikulärer Block mit AV-Block I°


oder II°
Definition
▶ Unvollständige Leitungsunterbrechung (bifaszikulärer Block mit AV-Überleitungs-
störung), häufig auch als „drohender trifaszikulärer Block“ bezeichnet.

I aVR

aVL
II

III aVF

V1
V4

V2

V5

V3
V6

Abb. 13.26 • Kompletter


Linksschenkelblock mit AV-
Block I°. Sinusrhythmus 87
S/min, überdrehter Linkstyp,
PQ-Zeit 230 ms, QRS-Dauer
150 ms, QT-Zeit 440 ms,
kompletter Linksschenkel-
block.
111
13 13.11 Ersatzrhythmen


▶ Beachte: Die vollständige Leitungsunterbrechung (keine Überleitung der Vorhof-
Bradykarde Rhythmusstörungen

erregung auf das Ventrikelmyokard) entspricht dem AV-Block III° (S. 101).
▶ Vgl. zur Definition auch den EKG-Befund.

EKG-Befund
▶ Befund siehe Abb. 13.26.
▶ Morphologie, Zeiten und Lagetyp: Kriterien des bifaszikulären Blocks (S. 109) zu-
sätzlich mit AV-Blockierungen I° oder II° als mögliches Zeichen der verzögerten
Überleitung im Bereich des dritten Faszikels.
▶ Mögliche Kombinationen:
• AV-Block I° oder II° + kompl. LSB.
• AV-Block I° oder II° + RSB + LAH.
• AV-Block I° oder II° + RSB + LPH.
▶ Unverändert sind Rhythmus und Frequenz.

Therapie und Prognose


▶ Therapie: Die Diagnose einer Kombination von bifaszikulärem Block mit AV-Block I°
oder II° (S. 111) stellt eine relative Schrittmacherindikation (S. 224) dar.
▶ Prognose: Übergang in kompletten AV-Block ist möglich.

13.11 Ersatzrhythmen
Grundlagen
▶ Definition: Übernahme der Schrittmacherfunktion bei Ausfall der Sinuserregung
oder höhergradiger Erregungsleitungsstörung durch ein sekundäres (AV-Knoten)
oder tertiäres (Ventrikelmyokard) Automatiezentrum.
▶ Ursachen: Siehe Sinusbradykardie (S. 89), SA-Blockierungen (S. 93), AV-Blockierun-
gen (S. 96).
▶ Formen:
• AV-junktionaler Rhythmus (s. u.).
• Kammerersatzrhythmus.

AV-junktionaler Ersatzrhythmus
▶ Definition: Ersatzrhythmus mit normalem QRS-Komplex und fehlender oder nega-
tiver P-Welle (vor oder nach dem QRS-Komplex).
▶ EKG-Befund (Abb. 13.27):
• Rhythmus, Morphologie und Zeiten: Regelmäßiger Rhythmus mit schmalem QRS-
Komplex mit oder ohne erkennbare P-Welle.
• Frequenz: 40–60 S/min; höhere Frequenzen sind möglich.

Kammerersatzrhythmus
▶ Definition: Kammermyokard als tertiäres Erregungsbildungszentrum infolge Aus-
falls des sekundären Schrittmacherzentrums.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.28):
• Rhythmus, Morphologie und Zeiten:
– Regelmäßig einfallende, schenkelblockartig deformierte QRS-Komplexe nach
längerer präautomatischer Pause.
– QRS-Komplex: Bei Schrittmacherzentrum im rechten Ventrikel ist der QRS-
Komplex linksschenkelblockartig verändert; bei Schrittmacherzentrum im lin-
ken Ventrikel ist der QRS-Komplex rechtsschenkelblockartig deformiert.
• Frequenz: 20–40 S/min; höhere Frequenzen sind möglich.

112
13.11 Ersatzrhythmen 13
I

Bradykarde Rhythmusstörungen
II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 13.27 • EKG bei Vorhofflimmern mit komplettem AV-Block und junktionalem Ersatzrhyth-
mus. Grundrhythmus absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern. QRS-Dauer 100 ms. Regelmäßige
RR-Intervalle als Ausdruck eines starrfrequenten Ersatzrhythmus (50 S/min) bei komplettem AV-
Block.


▶ Therapie: Wegen Unzuverlässigkeit eines tertiären Automatiezentrums sofortige
Rhythmusüberwachung und Schrittmacherversorgung erforderlich. Meist kein An-
sprechen auf Atropin, Orciprenalin hilft dagegen meist passager.
▶ Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (sog. „dying heart“):
• Definition: Meist unregelmäßiger Ersatzrhythmus mit breitem QRS-Komplex und
wechselnder QRS-Morphologie.
• Prognose: Der polymorphe ventrikuläre Ersatzrhythmus ist häufig Ausdruck des
Finalstadiums schwerer organischer Herzerkrankungen.

113
13
Bradykarde Rhythmusstörungen 13.11 Ersatzrhythmen

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 13.28 • EKG bei komplettem AV-Block mit ventrikulärem Ersatzrhythmus auf Kammerebe-
ne. Sinusrhythmus 80 S/min. QRS-Dauer 120 ms. Morphologie: Komplette AV-Dissoziation mit
ventrikulärem Ersatzrhythmus mit schenkelblockartig verbreiterten QRS-Komplexen und Erre-
gungsrückbildungsstörungen (T-Negativierung in I und aVL). P-Wellen siehe Pfeile. Die P-Wellen
sind z. T. vom QRS-Komplex überlagert und somit nicht sichtbar.

114
14.1 Übersicht und Differenzialdiagnose tachykarder Rhythmusstörungen 14
14 Übersicht: Tachykarde Rhythmusstörungen

Übersicht: Tachykarde Rhythmusstörungen


14.1 Übersicht und Differenzialdiagnose tachykarder
Rhythmusstörungen
▶ Wichtigste Differenzialdiagnosen tachykarder Rhythmusstörungen siehe Tab. 14.1

Tab. 14.1 • Differenzialdiagnosen tachykarder Rhythmusstörungen

QRS Diagnose EKG-Kriterien

schmal Vorhofflimmern (vgl. Abb. 15.1 RR-Abstände unregelmäßig, meist Flimmerwel-


und Abb. 15.6) len erkennbar
Vorhofflattern (vgl. Abb. 15.7– RR-Abstände meist regelmäßig (je nach AV-
Abb. 15.10) Überleitung), P-(F-)Wellen erkennbar, Vorhof-
frequenz 250–320 S/min
Sinustachykardie wie bei normofrequentem Sinusrhythmus
(Abb. 15.11)
Vorhoftachykardie (Abb. 15.12) RR-Abstände meist regelmäßig (je nach AV-
Überleitung), P-Wellen erkennbar, Vorhoffre-
quenz 100–240 S/min
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie RR-Abstände regelmäßig, P-Wellen oft nicht
(vgl. Abb. 15.14–Abb. 15.17) erkennbar, oder retrograd mit RP-Inter-
vall < 100 ms.
orthodrome AV-Reentry-Tachykar- RR-Abstände regelmäßig, P-Wellen (retrograd)
die (Abb. 15.18) zwischen QRS-Komplexen erkennbar (RP-Inter-
vall > 100 ms)
breit monomorphe Kammertachykardie RR-Abstände regelmäßig, AV-Dissoziation, Cap-
ture- bzw. Fusionsschlag, atypischer Lagetyp,
initiales R in aVR
supraventrikuläre Tachykardie bei RR-Abstände regelmäßig, „typisches“ Blockbild
funktionellem oder vorbestehen- QRS < 140 ms (meist). Keine AV-Dissoziation,
dem Schenkelblock kein Capture- bzw. Fusionsschlag
antidrome AV-Reentry-Tachykardie RR-Abstände regelmäßig, ventrikuläre Präexzi-
tation (Δ-Welle)

115
15 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

15 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

15.1 Supraventrikuläre Tachyarrhythmien: Übersicht


Grundlagen
▶ Definition: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien gehen von Erregungszentren pro-
ximal der Teilung des His-Bündels aus (d. h. Sinusknoten, Vorhofmyokard, AV-Kno-
ten oder His-Bündel).
▶ Pathophysiologie:
• Reentry: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien sind häufig „Reentry“-Tachykar-
dien, d. h. kreisende Erregungen, z. B. akzessorische Leitungsbahnen, AV-Knoten-
Reentry-Tachykardie, Vorhofflattern.
• Gesteigerte Automatie: Ektoper Fokus mit höherer Frequenz als die Sinusknoten-
aktivität, z. B. Vorhoftachykardie.
• Getriggerte Aktivität: z. B. Multifokale atriale Tachykardien bei Digitalisüberdosie-
rung (selten).

Formen der supraventrikulären Tachyarrhythmie


▶ Vorhofflimmern siehe Abb. 15.1 und folgende Abbildungen.
▶ Vorhofflattern (S. 125) siehe Abb. 15.7 und folgende Abbildungen.
▶ Sinustachykardie (S. 128) siehe Abb. 15.11.
▶ Vorhoftachykardie (S. 130) siehe Abb. 15.12.
▶ AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (S. 132) siehe Abb. 15.14 und folgende Abbildun-
gen.
▶ Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom (S. 135) siehe Abb. 15.18 und folgende Ab-
bildungen.

Situationen mit akutem Handlungsbedarf



▶ Beachte: Vor Therapie immer EKG-Dokumentation.
▶ Vorhofflimmern/Vorhofflattern: Frequenzkontrolle, ggf. Kardioversion, sofortige An-
tikoagulation (S. 121).
▶ Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom:
• Hämodynamisch stabil: Medikamentöse Rhythmisierung.
■▶ Cave: Kein Digitalis, keine Beta-Blocker, keine Kalziumantagonisten.
• Hämodynamisch instabil: Kardioversion (S. 222).
▶ Andere Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex: Medikamentöse Rhythmisie-
rung s. Abb. 15.22.

15.2 Vorhofflimmern
Grundlagen
▶ Definition: Vorhofflimmern ist die ungeordnete intraatriale Aktivität mit dem Bild
einer absoluten Arrhythmie durch unregelmäßige atrioventrikuläre Überleitung.
▶ Inzidenz: Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung im Erwachsenen-
alter mit einer altersabhängig zunehmenden Inzidenz: ca. 1,5 % der 60-jährigen Be-
völkerung, ca. 9 % der > 80-Jährigen.
▶ Pathophysiologie: Auslöser sind überwiegend fokale Trigger mit zum Teil hochfre-
quenter Aktivität. Diese sind überwiegend in den Pulmonalvenen lokalisiert. Wäh-
rend des Vorhofflimmerns spielen multiple Reentry-Kreise neben anderen Faktoren
eine für die Aufrechterhaltung wichtige Rolle. Es resultiert ein Verlust der atrialen
Kontraktion mit Reduktion des Herzzeitvolumens (20–30 %) und unregelmäßiger
AV-Überleitung.
116
15.2 Vorhofflimmern 15
▶ Ursachen: Vorhofflimmern kommt meist bei organischen Herzerkrankungen vor:

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
• Häufigste Ursachen des Vorhofflimmerns:
– Alte Menschen: Koronare Herzerkrankung, Linksherzinsuffizienz.
– Junge Menschen: Mitralvitien, idiopathisch.
• Weitere Ursachen: Dilatative und hypertrophe Kardiomyopathien. Hypertensive
Herzerkrankung. Herzklappenerkrankungen mit Vorhofbelastung: Mitralvitien
s. o., Aortenvitien. Hyperthyreose. Myokarditis, Perikarditis. Nach Herzoperatio-
nen. Lungenembolie. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Außerdem bei
Elektrolytstörungen, Alkoholkonsum („holiday-heart-syndrome“), oder Sick-Si-
nus-Syndrom (S. 92).
• Idiopathisches Vorhofflimmern (ione atrial fibrillation): In ca. 15 % der Fälle kommt
Vorhofflimmern unabhängig von einer kardialen Grunderkrankung vor. Häufiger
Auslösemechanismus: Triggerung durch fokale Ektopie (SVES) mit Ursprungsort
im Mündungsbereich der Pulmonalvenen.

Formen
▶ Erstmalig aufgetretenes Vorhofflimmern (auch schon prognostisch relevant).
▶ Wiederholt oder rezidivierend auftretendes Vorhofflimmern (> 2 Episoden).
▶ Paroxysmales Vorhofflimmern: Dauer 30 s bis max. 2 Tage. Meist Terminierung in-
nerhalb der ersten 48 h.
▶ Persistierendes Vorhofflimmern: Dauer > 7 Tage, Terminierung durch medikamen-
töse oder elektrische Kardioversion.
▶ Lange persistierendes Vorhofflimmern: Dauer > 1 Jahr. Fragliche Chance einer
Rhythmusstabilisierung.
▶ Permanentes Vorhofflimmern: Dauerhafte Form, keine anhaltende Unterbrechung
mit konventionellen Maßnahmen möglich.

Klinik
▶ Akute Symptome: Herzklopfen, Herzrasen, Luftnot, unregelmäßiger Herzschlag.
▶ Komplikationen:
• Thromboembolie: Arterielle Thromboembolien können die Erstmanifestation des
Vorhofflimmerns darstellen.
– Das Risiko von Thromboembolien wird am besten über den CHA2DS2-VASc
Score abgeschätzt (s. Tab. 15.1).

▶ Merke: Die Thromboembolien manifestieren sich in ca. 80 % der Fälle zerebral.
• Tachymyopathie: Bei länger anhaltender Tachykardie kann es zu einer Einschrän-
kung der Pumpfunktion kommen, welche in der Regel nach Frequenzkontrolle
reversibel ist.
• Auch symptomatische Bradyarrhythmien sind möglich.

Tab. 15.1 • CHA2DS2-VASc Score

CHA2DS2-VASc Score klinischer Befund Punkte

Congestive heart failure Herzinsuffizienz, linksventrikuläre Dysfunktion 1


Hypertension arterielle Hypertonie (auch behandelt) 1
Age Alter > 75 Jahre 2
Diabetes Diabetes mellitus 1
Stroke or TIA Schlaganfall, TIA, Thromboembolie 2
Vascular disease Gefäßkrankheit (Myokardinfarkt, PAVK oder 1
aortale Plaques)
Age Alter zwischen 65–74 Jahren 1
Sc (Sex category) weibliches Geschlecht 1
117
15 15.2 Vorhofflimmern

Tab. 15.2 • CHA2DS2-VASc Score-Verteilung


Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

CHA2DS2-VASc Score Patienten (n = 7 329) adjustierte Schlaganfallrate


pro Jahr

0 1 0%
1 422 1,3 %
2 1230 2,2 %
3 1730 3,2 %
4 1718 4,0 %
5 1159 6,7 %
6 679 9,8 %
7 294 9,6 %
8 82 6,7 %
9 14 15,2 %

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund (s. Abb. 15.1 und folgende):
• Rhythmus:
– Pathognomonisch: Absolute Arrhythmie, d. h. unregelmäßige Abstände zwi-
schen den normal konfigurierten QRS-Komplexen (RR-Intervalle) (Abb. 15.1).
Ursache ist die unkoordinierte atrioventrikuläre Überleitung.
– P-Welle: Typisch: Keine erkennbaren P-Wellen bei „feinem Flimmern“ der
Grundlinie (Abb. 15.1). Erkennbare P-Wellen bei „grobem“ Vorhofflimmern.
• Frequenz:
– Vorhoffrequenz: 350–600 S/min.
– Kammerfrequenz: Die Kammerfrequenz variiert zwischen ca. 40 S/min (Brady-
arrhythmie) bis zu 240 S/min (Tachyarrhythmie, Abb. 15.2). In der Regel wird
die AV-Überleitung hoher Vorhoffrequenzen blockiert, sodass die Kammerfre-
quenz meist 80–150 S/min beträgt.
– Tachyarrhythmia absoluta: Mittlere Frequenz ≥ 100 S/min.
– Bradyarrhythmia absoluta: Mittlere Frequenz ≤ 50 S/min.

▶ Cave: Bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
sind Kammerfrequenzen von > 300 S/min und Degeneration des Vorhofflim-
merns in Kammerflimmern möglich. Vgl. WPW-Syndrom (S. 135).
• Morphologie: QRS-Komplex: In der Regel sind die QRS-Komplexe normal geformt,
wenn kein Schenkelblock vorbesteht. Schenkelblockartig deformierte QRS-Kom-
plexe können bei aberrierender Überleitung intermittierend auftreten
(Abb. 15.2). Die aberrierende Überleitung tritt insbesondere nach Wechsel der
RR-Intervalle auf, sog. Ashman-Phänomen (frequenzabhängige Änderung der Re-
fraktärzeit des spezifischen Reizleitungssystems).
▶ Differenzialdiagnosen:
• Vorhofflattern (s. Abb. 15.10) bzw. Vorhoftachykardie (s. Abb. 15.12): Dabei sind
P-Wellen abgrenzbar und niederfrequenter.
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (s. Abb. 15.16): Die RR-Intervalle sind regel-
mäßig, die P-Wellen meist nicht abgrenzbar.
• Orthodrome Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom (s. Abb. 15.22): Die RR-In-
tervalle sind regelmäßig, die P-Wellen abgrenzbar.

118
15.2 Vorhofflimmern 15
I

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Abb. 15.1 • EKG: Normofrequente Arrhythmia absoluta. Mittlere Kammerfrequenz ca. 82 S/


min, Steiltyp. QRS-Dauer 95 ms, QT-Zeit 320 ms. Unregelmäßige RR-Intervalle ohne erkennbare
P-Wellen mit grobem bis feinem Flimmern der Grundlinie als Ausdruck der absoluten Arrhythmie
bei Vorhofflimmern.

Weitere Diagnostik
▶ Labor: Ausschluss einer Elektrolytstörung. TSH-Bestimmung zum Ausschluss einer
Hyperthyreose.
▶ Echokardiografie: Vor Kardioversion ggf. Nachweis bzw. Ausschluss linksatrialer
Thromben durch transösophageale Echokardiografie. Mitralvitien und LA-Größe
zur Therapieplanung.

Therapie
▶ Akutbehandlung:
• Antikoagulation:
– Niedermolekulare Heparine oder direktes orales Antikoagulans (DOAK).
• Ausgleich einer Elektrolytstörung (Kalium > 4,0 mmol/l).
• Frequenzkontrollierende Behandlung:
– Indikation: Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern.
– Kontraindikationen: Hyperthyreose und WPW-Syndrom (Deltawelle im EKG,
siehe Abb. 15.20) müssen vor der Digitalisierung ausgeschlossen werden.
• Medikamente:
– Beta-Blocker werden initial gegeben, z. B. Metoprolol 2,5–5 mg (je nach RR) al-
ternativ Bisoprolol 2,5–5 mg/d, oder Metoprolol 100–200 mg/d.
– Alternativ: Digoxin 0,4 mg i. v., nach 4 und 12 Stunden wiederholen (ggf. addi-
tiv zu Beta-Blockern).
– Verapamil wird bei persistierender Tachyarrhythmie evtl. zusätzlich zur Digita-
lisierung gegeben, z. B. Verapamil 5–10 mg i. v. Kontraindikation: WPW-Syn-
drom wegen Gefahr der raschen Leitung über akzessorische Bahnen nach me-
dikamentöser AV-Blockierung (Abb. 15.25).
119
15 15.2 Vorhofflimmern

*
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Abb. 15.2 • Gleicher Patient wie Abb. 15.1 EKG mit Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflim-
mern und intermittierender aberrierender atrioventrikulärer Überleitung. Mittlere Kammerfre-
quenz jetzt ca. 150 S/min. Weiterhin überwiegend schmale QRS-Komplexe mit intermittierend
aberrierender Überleitung und rechtsschenkelblockartig deformiertem Kammerkomplex (*). Dies
tritt nach deutlicher Schwankung des RR-Intervalls im Anschluss an ein relativ langes Intervall auf
(Ashman-Phänomen).

• Hyperthyreose: Bei Verdacht auf oder bei bekannter Hyperthyreose wird mit Be-
ta-Blockern therapiert. Digitalis ist kontraindiziert.
■▶ Weitere Therapie: Bei persistierendem Vorhofflimmern fällt im weiteren Verlauf
die Entscheidung zur Konversionsbehandlung oder zur dauerhaften frequenzsta-
bilisierenden Therapie, s. u. Bei hämodynamischer Relevanz des Vorhofflimmerns
erfolgt die elektrische Kardioversion.
▶ Konversionsbehandlung: Medikamentös und/oder durch elektrische Kardioversion:
• Indikationen: Erstmalig aufgetretenes Vorhofflimmern. Rezidivierendes Vorhof-
flimmern mit subjektiver Beschwerdesymptomatik bzw. hämodynamischer Rele-
vanz durch Verlust der Vorhofkontraktion nach Ausschluss einer Hyperthyreose.
• Prädiktoren für den Erfolg einer Kardioversion: Kurze Dauer des Vorhofflimmerns
(< 6 Monate), kleiner Vorhofdurchmesser (< 50 mm), relativ junges Lebensalter.
• Kontraindikationen: Vorhofflimmern besteht > 2 Jahre. Durchmesser des linken
Vorhofs > 60 mm. Hyperthyreose, AV-Leitungsstörungen, die noch nicht mit
einem Schrittmacher versorgt sind, intrakavitäre Thromben.

120
15.2 Vorhofflimmern 15

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 15.3 • EKG (nur Brustwandableitungen) bei Vorhofflimmern und vorbestehendem LSB:
Absolute Arrhythmie mit unregelmäßigen RR-Intervallen ohne regelhaft erkennbare P-Welle.
Mittlere Herzfrequenz 120–140 S/min. Kompletter Linksschenkelblock, Erregungsrückbildungs-
störungen (ST-Strecken-Hebung in V1–V4, ST-Strecken-Senkung in V6).

• Antikoagulation:
– Bei akut aufgetretenem Vorhofflimmern: Antikoagulation, s. Akutbehandlung.
– Bei persistierendem Vorhofflimmern (> 48 h) sollte aufgrund der Thromboem-
boliegefahr 3 Wochen vor Konversion eine effektive Antikoagulationsbehand-
lung mit Kumarinderivaten oder einem direkten oralen Antikoagulans (DOAK)
eingeleitet werden. Nach Rhythmisierung sollte die orale Antikoagulation über
mindestens 4 Wochen fortgeführt werden (Ziel: INR 2,0–3,0 bei Vit.-K-Antago-
nisten). Begründung der Therapiedauer: Es besteht eine Latenz bis zur Norma-
lisierung der atrialen Funktion = „stunned atrium“.
• Medikamentöse Konversion (Antiarrhythmika) (nur unter ambulanter oder statio-
närer EKG-Kontrolle!):
– Indikation (S. 120): Hämodynamisch stabiles Vorhofflimmern.
– Substanzen: Antiarrhythmika der Klassen Ic (Flecainid, Propafenon) und III
(Amiodaron als Reservemedikament), Vernakalant.
– Applikation: i. v. oder oral.
– Akute Erfolgsrate: Abhängig von der Dauer des Vorhofflimmerns (< 24 h bis
90 %, > 7 Tage wenig aussichtsreich).

121
15
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien 15.2 Vorhofflimmern

II

III

aVR

aVL
aVF
V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 15.4 • EKG: Bradyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern. Unregelmäßige Schlagfolge


der RR-Intervalle mit einer mittleren Kammerfrequenz von ca. 50 S/min. Linkstyp. QRS-Dauer
80 ms, QT-Zeit 340 ms. Morphologie: Keine abgrenzbaren P-Wellen bei feinschlägigem Flimmern
der Grundlinie. Muldenförmige ST-Strecken-Senkungen in Ableitung I, II, aVF und V3–V6 als Aus-
druck eines Digitaliseffektes.

• Elektrische Kardioversion (S. 219):


– Indikation (S. 120): Bei hämodynamischer Instabilität bzw. ineffektiver medi-
kamentöser Kardioversion.
– Methode: Kardioversion mit biphasischer Kurvenform in Kurznarkose. Bevor-
zugte Elektrodenposition anterior (links präkordial) und posterior (Rücken
bzw. linke Skapula vgl. Abb. 24.5). Die Kardioversion erfolgt R-Zacken-getrig-
gert, die Energieabgabe beträgt 100–150 Joule biphasisch.
– Akute Erfolgsrate: > 90 %.
• Rezidivprophylaxe nach elektrischer und medikamentöser Konversion:
– Hintergrund: Ohne Prophylaxe sind ein Jahr nach akut erfolgreicher Kardiover-
sion nur ca. 30 % der Patienten im Sinusrhythmus.
– Indikation: Es sollte erst nach einem Rezidiv eine medikamentöse Sekundär-
prophylaxe erfolgen.
– Substanzen: Beta-Blocker, Antiarrhythmika der Klassen Ic (z. B. Flecainid) und
III (Sotalol, Amiodaron).

▶ Cave: Die Antiarrhythmika wirken selbst proarrhythmisch, d. h. sie können Ar-
rhythmien erzeugen. Dieser Effekt ist bei Chinidin > Sotalol > Amiodaron.
– Heute besteht alternativ auch die Möglichkeit einer Pulmonalvenenisolation/
Vorhofflimmerablation.
▶ Frequenzkontrollierende Behandlung:
• Indikationen:
– Mittlere Kammerfrequenz > 100–120 S/min.

122
15.2 Vorhofflimmern 15
I

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
II

III

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 15.5 • EKG mit Übergang von Vorhofflimmern zu Vorhofflattern. Steiltyp. QRS-Dauer
90 ms, QT-Zeit 310 ms. Zunächst unregelmäßige RR-Intervalle, mittlere Kammerfrequenz ca. 100
S/min bei grobem Flimmern der Grundlinie. Dann Regularisierung des Grundrhythmus mit in Ab-
leitung II, III und aVF erkennbarer biphasischer P-Welle (siehe Pfeile). Jede zweite P-Welle ist im
QRS-Komplex verborgen. Somit Vorhofflattern (reverse Form) mit 2:1-AV-Überleitung.

123
15 15.2 Vorhofflimmern

*
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

I * * *
II

III

aVR

aVL

aVF

V1

Abb. 15.6 • EKG: Vorhofflimmern mit AV-Block III°, junktionalem Ersatzrhythmus und ventriku-
lären Extrasystolen. QRS-Dauer 120 ms mit rechtsschenkelblockartiger Deformierung. Starrfre-
quenter Ersatzrhythmus 48 S/min (linke Bildhälfte) mit nachfolgend ventrikulären Extrasystolen
in Form von Couplets mit wechselnder Morphologie (*).

– Bei mehrfachen Rezidiven nach akut erfolgreicher Konversion, insbesondere


bei zugrunde liegenden Herzerkrankungen mit Vorhofvergrößerung (z. B. bei
Klappenvitien oder dilatativer Kardiomyopathie).
• Antikoagulation: Eine chronische Antikoagulation mit Kumarinderivaten (INR:
2,0–3,0) oder einem direkten oralen Antikoagulans (DOAK) ist bei Patienten mit
Risikofaktoren indiziert (ab CHA2DS2-VASc Score ≥ 1, Ausnahme: Frauen < 65 Jah-
ren ohne weitere Risikofaktoren).
• Medikamentöse Frequenzkontrolle: Dosierungen (S. 242).
– Beta-Blocker (z. B. Metoprolol, Bisoprolol) ggf. + Digitalisierung (bei Hyperthy-
reose ist Digitalis kontraindiziert).
– Oder z. B. bei Kontraindikationen für Beta-Blocker (z. B. COPD) auch Kalzium-
antagonisten (Verapamil).
• Nichtmedikamentöse Frequenzkontrolle:
– Indikation: Medikamentös therapierefraktäre Phasen von tachykarder atrio-
ventrikulärer Überleitung.
– Katheterablation des AV-Knotens mit vorheriger Implantation eines frequenz-
adaptiven Schrittmachersystems: VVIR (bei permanentem AF), DDDR bei par-
oxysmalem/persistierenden AF vgl. Schrittmachertherapie (S. 234). Diese The-
rapie wird heute nur noch in Einzelfällen angewendet.
– Vorteil: Vermeidung evtl. proarrhythmischer Effekte der medikamentösen Be-
handlung zur Konversion und Rezidivprophylaxe.
– Nachteil: Dauerhafter Verlust der atrialen Kontraktion bei AV-Knoten-Ablation,
dadurch chronisches Thromboembolierisiko.

124
15.3 Vorhofflattern 15
• Kurativer Therapieansatz – primäre Katheterablation:

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
– Bei paroxysmalem Vorhofflimmern nach ineffektiver antiarrhythmischer Thera-
pie, aber vor Gabe von Amiodaron, zu erwägen (Erfolgsrate der Pulmonalve-
nenisolation ca. 70–80 %).
– Bei persistierendem und permanentem Vorhofflimmern Einzelfallentscheidung
unter Berücksichtigung von u. a. Leidensdruck und Begleiterkrankungen (Er-
folgsrate ca. 70 %, aber aufwendigere Prozeduren).

15.3 Vorhofflattern
Grundlagen
▶ Definition: Kreiserregung im Vorhof mit regelmäßiger oder unregelmäßiger Über-
leitung auf die Kammern. Im EKG häufig „sägezahnartige“ Konfiguration der Grund-
linie ohne isoelektrisches Intervall zwischen den P-Wellen.
▶ Inzidenz: Im Vergleich zum Vorhofflimmern seltener.
▶ Pathophysiologie: Makro-Reentry-Mechanismus im rechten Atrium mit Einbezie-
hung des Isthmus zwischen Trikuspidalklappenanulus und Mündung der Vena cava
inferior.
▶ Ursachen: Siehe Ursachen des Vorhofflimmerns (S. 117). Typisch ist das Auftreten
postoperativ nach Atrium-Septum-Defekt(ASD)-Verschluss oder Bypass-Operation.
▶ Formen, Ausprägung:
• Typisches Vorhofflattern (rechtsatriale Form):
– Ausbreitung der Erregungsfront entgegen dem Uhrzeigersinn (Abb. 15.7).
– Umgekehrte (reverse) Form mit Erregungsausbreitung im Uhrzeigersinn
(Abb. 15.9).
• Atypisches Vorhofflattern (häufig linksatriale Form):
– Häufig bei struktureller Herzerkrankung.
– EKG-Zeichen: Meist P-(F-)Welle positiv in V1, oft unregelmäßige AV-Überlei-
tung.
• Übergangsformen (Vorhofflimmer-Flattern) oder Degeneration in Vorhofflim-
mern sind häufig (Abb. 15.1), v. a. unter Therapie mit Klasse-Ic-Antiarrhythmika.
▶ Klinik: Palpitationen, Herzrasen mit regelmäßiger oder arrhythmischer Schlagfolge.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund (vgl.Abb. 15.8–Abb. 15.10):

Typische Form
Trikuspidal- Mitral-
klappenring klappenring

anterior

Abb. 15.7 • Schema: Vorhofflattern, typi-


sche Form. Dargestellt ist die Kreiserregung lateral
im rechten Vorhof mit Verlauf entlang dem Tri-
kuspidalklappenring (TK). Die Erregungsfront
breitet sich gegen den Uhrzeigersinn als Ma-
kro-Reentry unter Einbeziehung des sog. infe- posterior
rioren Isthmus zwischen V. cava inferior (VCI)
und dem Trikuspidalklappenanulus aus. Vena cava inferior Koronarsinus

125
15 15.3 Vorhofflattern

HRA
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Abb. 15.8 • Oberflächen-EKG mit intrakardialer Ableitung aus dem rechten Vorhof: Vorhofflat-
tern, gewöhnlicher Typ mit 2:1-AV-Überleitung. Kammerfrequenz 130 S/min, Indifferenztyp.
QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 320 ms. Morphologie: P-Wellen mit sägezahnartigem Bild, negativ in
Ableitung II, III und aVF. Jede zweite P-Welle ist im QRS-Komplex verborgen, dies wird durch die
intrakardiale Registrierung aus dem rechten Vorhof (HRA) deutlich.

• Frequenz:
– Vorhoffrequenz 250–320 S/min, zwischen den QRS-Komplexen sichtbare P-
Wellen, typisches sägezahnartiges Muster ohne isoelektrisches Intervall zwi-
schen den P-(Flatter-)Wellen bei typischer Form; am besten meist in den Ab-
leitungen II, III, aVF oder V1 erkennbar.
– Kammerfrequenz: Meist funktionelle AV-Blockierung mit 2:1- oder 3:1-Über-
leitung mit oder ohne Aberranz. Seltener mit wechselnder Überleitung (Wen-
ckebach-Periodik). Bei schnell leitendem AV-Knoten, Hyperthyreose und ins-
besondere nach Gabe von Antiarrhythmika ist auch eine rasche 1:1-Überlei-
tung möglich.
126
15.3 Vorhofflattern 15
Reverse Form

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
Trikuspidal- Mitral-
klappenring klappenring

anterior

lateral

Abb. 15.9 • Schema: Vorhofflattern (reverse posterior


Form). Verlauf der Erregungsfront entlang dem
Trikuspidalklappenring im Uhrzeigersinn. Vena cava inferior Koronarsinus

• Morphologie – P-Welle:
– Gewöhnlicher Typ: Negative P-Welle in II, III, aVF (Abb. 15.8).
– Reverse Form: Positive oder isoelektrische P-Welle in II, III, aVF (Abb. 15.10).
▶ Differenzialdiagnose: Atriale Tachykardie, dabei ist jedoch kein Sägezahnmuster er-
kennbar und die Vorhoffrequenz < 250 S/min. Dabei ist eine isoelektrische Linie
zwischen den P-Wellen erkennbar.

I V1

3:1 3:1 4:1 3:1 V2


II

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 15.10 • EKG: Vorhofflattern (reverse Form) mit wechselnder AV-Überleitung. P-Wellen
positiv in II, III und aVF, Wechsel von 4:1- zu 3:1-AV-Überleitung. Mittlere Kammerfrequenz 83 S/
min, Steiltyp. QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 360 ms.

Therapie
▶ Akutes Vorhofflattern: Ursachensuche (S. 117) wie bei Vorhofflimmern.
• Medikamentös (bei hämodynamisch stabilem Vorhofflattern):
– Frequenzlimitierende Therapie (S. 119) (siehe Digitalisierung) sowie Gabe von
Kalziumantagonisten oder Beta-Blockern, vgl. Antiarrhythmika (S. 242).
127
15 15.4 Sinustachykardie und Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

– Antiarrhythmika der Klasse I (z. B. Flecainid) oder Klasse III (Sotalol, insbeson-
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

dere postoperativ wirksam, oder Amiodaron), vgl. Antiarrhythmika (S. 242).



▶ Cave: Gefahr der 1:1-atrioventrikulären-Überleitung bei medikamentös-indu-
zierter Zunahme der atrialen Zykluslänge.
• Nicht medikamentös (bei hämodynamischer Relevanz oder ineffektiver medika-
mentöser Therapie):
– R-Zacken-getriggerte Kardioversion (S. 222) mit Kurznarkose, diese ist häufig
mit niedriger Energie (50–100 Joule) effektiv. Eine Degeneration im Vorhof-
flimmern mit anschließender Konversion in den Sinusrhythmus ist möglich.
Antikoagulation wie bei Vorhofflimmern (wenn > 48 h anhaltend) vor bzw.
nach Kardioversion.
– Atriale Overdrive-Stimulation (S. 219) über ein passager im rechten Vorhof
platziertes Elektrodenkabel. Erfolgsrate ca. 80 % (bei rechtsatrialer Form).
▶ Chronisches Vorhofflattern:
• Katheterablation (S. 234) als Alternative zur medikamentösen Therapie: Therapie
des Vorhofflatterns durch Abgabe von linearen Hochfrequenzstromläsionen im
Bereich des cavotrikuspiden Isthmus (Erfolgsrate > 90 %). Bei Rezidiv Therapie der
Wahl mit hoher Erfolgsquote (vgl. Abb. 24.14).
• Medikamentös (bei Rezidiven oder hämodynamisch relevanter Form):
– Frequenzkontrolle: Digitalis und Kalziumantagonisten; Dosierung (S. 245).
– Rezidivprophylaxe: Antiarrhythmika der Klasse I (z. B. Flecainid) oder Klasse III
(Sotalol, Amiodaron). Zur Dosierung vgl. Antiarrhythmika (S. 241).
■▶ Cave: Insbesondere bei vergrößertem Vorhof wurden intrakardiale Thromben als
potenzielle Emboliequelle beschrieben. Bei länger als 48 h bestehendem und hä-
modynamisch stabilem Vorhofflattern sollte vor Kardioversion eine transösopha-
geale Echokardiografie durchgeführt werden. Andernfalls ist eine Antikoagulati-
on (S. 119) entsprechend den Empfehlungen bei Vorhofflimmern indiziert.

15.4 Sinustachykardie und Sinusknoten-Reentry-


Tachykardie
Grundlagen
▶ Definition: Vom Sinusknoten ausgehende, regelmäßige, tachykarde Aktivierung der
Vorhöfe mit 1:1-atrioventrikulärer-Überleitung (Frequenz > 100 S/min).
▶ Formen:
• Sinustachykardie.
• Sinusknoten-Reentry-Tachykardie.
▶ Ursachen und Pathophysiologie:
• Sinustachykardie: Sekundär-reflektorisch bei physiologischer Belastung oder
pharmakologisch induziert (Atropin, Katecholamine, Schilddrüsenhormone, Va-
sodilatanzien, Nikotin, Alkohol, Koffein) sowie bei Fieber, Anämie, Hyperthyreose,
Hypotonie und Schock.
• Sinusknoten-Reentry-Tachykardie: Lokalisation einer Kreiserregung innerhalb des
Sinusknotens oder unmittelbar perinodal. Die Sinusknoten-Reentry-Tachykardie
tritt paroxysmal mit plötzlichem Beginn und Ende auf. Im Rahmen einer invasi-
ven elektrophysiologischen Untersuchung ist diese durch programmierte atriale
Stimulation sowohl auslösbar als auch terminierbar; siehe auch antitachykarde
Stimulation (S. 219).
▶ Klinik: Palpitationen, Herzrasen mit regelmäßiger Schlagfolge. Bei Sinustachykardie
allmählicher Beginn und Ende. Bei Sinusknoten-Reentry-Tachykardie plötzlicher
Beginn und Ende.

128
15.4 Sinustachykardie und Sinusknoten-Reentry-Tachykardie 15
EKG-Befund und Differenzialdiagnose

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
▶ EKG-Befund (Abb. 15.11):
• Frequenz:
– Vorhoffrequenz bei Sinustachykardie 100–180 S/min. Bei Sinusknoten-Reen-
try-Tachykardie auch darüber (bis 200 S/min).
– Kammer: Üblicherweise regelmäßige Kammeraktionen mit 1:1-atrioventriku-
lärer-Überleitung. Bei Sinusknoten-Reentry-Tachykardie auch intermittierende
atrioventrikuläre Blockierungen möglich.
• Morphologie – P-Welle: Identisch mit der Konfiguration der P-Welle im Ruhe-EKG
(positiv in I + II).
▶ Differenzialdiagnose: Vorhoftachykardie (S. 130) (paroxysmal auftretend, P-Welle
morphologisch anders als bei Sinusrhythmus).

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 15.11 • EKG bei Sinustachykardie. Sinusrhythmus 125 S/min, Steiltyp. PQ-Zeit 120 ms,
QRS-Dauer 70 ms, QT-Zeit 360 ms. EKG einschließlich der P-Welle morphologisch unauffällig.

Therapie
▶ Behandlung der Grunderkrankung.
▶ Medikamentös bei deutlicher Symptomatik: Beta-Blocker (S. 243), Kalziumantago-
nisten (S. 245) (vgl. Antiarrhythmika).
▶ Nichtmedikamentös (Katheterablation):
• Indikation: Medikamentös therapierefraktäre Sinusknoten-(Reentry-)Tachykar-
die.
• Methode: Modulation des Sinusknotens (S. 234) durch perkutane Verödung peri-
nodalen Gewebes mit Hochfrequenzstrom.

129
15 15.5 Vorhoftachykardie

15.5 Vorhoftachykardie
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Grundlagen
▶ Definition: Die Vorhoftachykardie (fokale atriale Tachykardie) ist bedingt durch eine
ektope, atriale Aktivierung mit konstanter oder wechselnder atrioventrikulärer
Überleitung.
▶ Pathophysiologie:
• Die Erregung wird in einem rechts- oder linksatrial gelegenen ektopen Zentrum,
d. h. außerhalb des Sinusknotens, gebildet (Automatietyp). Bei linksatrialer Erre-
gungsbildung liegt eine Prädilektionsstelle im Bereich der Pulmonalvenenmün-
dungen. Es können teils mehrere Foki vorliegen (multifokale atriale Tachykardie).
• Sowohl die Initiierung als auch die Terminierung der Vorhoftachykardie vom Au-
tomatietyp sind häufig spontan. Zum Teil sind deutliche Schwankungen der Zy-
kluslänge und Akzeleration mit zunehmender Tachykardiedauer zu beobachten,
sog. „Warming-up“.
• Die Vorhoftachykardie tritt seltener auch als atriale Makro-Reentry-Tachykardie
(z. B. nach Atriotomie bei ASD oder Bypass-Operation) oder als getriggerte Aktivi-
tät (Digitaliseffekt) auf.
▶ Ursachen: Die Vorhoftachykardie ist meist idiopathisch (Automatietyp) und kommt
seltener bei pulmonalen oder kardialen Grunderkrankungen vor, evtl. bei Digitalis-
intoxikation (→ getriggerte Aktivität, s. o.).
▶ Klinik: Anfallsartiges Herzrasen mit meist regelmäßiger Schlagfolge.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund (Abb. 15.12):
• Rhythmus: Meist regelmäßige atrioventrikuläre Überleitung. Gelegentlich inter-
mittierender AV-Block II°.
• Frequenz: Vorhoffrequenz: 120–150 S/min.
• Morphologie – P-Welle: Monomorphe, im Vergleich zur Konfiguration bei Sinus-
rhythmus unterschiedliche P-Welle. Zwischen den P-Wellen abgrenzbare isoelek-
trische Linie.
▶ Differenzialdiagnose: AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (S. 132) oder Reentry-Tachy-
kardien (S. 135) bei WPW-Syndrom. Differenzierung u. U. durch Karotissinusdruck
oder Gabe von Adenosin oder Kalziumantagonisten möglich. Beweis für Vorhofta-
chykardie: Persistenz der Tachykardie mit höhergradigem AV-Block (allerdings
auch abrupte Terminierung möglich).

Therapie
▶ Medikamentös:
• Indikation: Rezidivierende Vorhoftachykardie.
• Antiarrhythmika der Klasse I (Flecainid), Klasse III (Sotalol) oder Kalziumantago-
nisten (Verapamil), Dosierung vgl. Antiarrhythmika (S. 245).
▶ Nichtmedikamentös: Katheterablation (S. 234):
• Indikation: Rezidivierende Vorhoftachykardien mit subjektiver Beschwerdesymp-
tomatik.
• Methode: Perkutane Induktion von umschriebenen Koagulationsnekrosen mittels
Hochfrequenzstrom im Bereich des atrialen Fokus. Die Katheterablation ist in
80–90 % der Fälle effektiv, die Rezidivrate beträgt 10–15 %.

130
15.5 Vorhoftachykardie 15

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 15.12 • Ektope Vorhoftachykardie. Vorhoffrequenz 135 S/min. P-Welle negativ in I, posi-
tiv in III und aVF. Mittlere Kammerfrequenz ca. 90 S/min bei wechselnder AV-Überleitung mit nor-
mal konfiguriertem QRS-Komplex, Linkstyp, QRS-Dauer 80 ms.

131
15 15.6 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

aVL (–) oder (0)


Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

ja nein

linker Vorhof rechter Vorhof


+ – + –
II, III II, III II, III II, III
aVF aVF aVF aVF
Abb. 15.13 • Algorithmus zur Lokalisation
superior inferior superior inferior von ektopen atrialen Tachykardien anhand der
P-Wellen-Morphologie (nach Tang et al.).

15.6 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
Grundlagen
▶ Definition: Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist eine paroxysmale supraventri-
kuläre Tachykardie mit Lokalisation der Kreiserregung vorwiegend innerhalb des
AV-Knotens unter Beteiligung unmittelbar perinodaler Myokardareale.
▶ Epidemiologie: Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist neben den akzessorischen
Leitungsbahnen die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachy-
kardie. Frauen haben eine Prädisposition zur AV-Knoten-Reentry-Tachykardie. Die-
se Rhythmusstörung tritt seltener in der frühen Jugendzeit auf, meist im dritten bis
vierten Dezennium ohne Assoziation mit weiteren kardialen Grunderkrankungen.
▶ Pathophysiologie:
• Pathophysiologische Basis ist die funktionelle Längsdissoziation des AV-Knotens
in eine schnelle und langsam leitende Bahn (Abb. 15.14). Dies ermöglicht eine
Kreiserregung innerhalb des AV-Knotens bzw. des unmittelbar perinodalen Ge-
webes.
• Typische Induktion: Vorzeitig einfallende atriale Extrasystole mit antegradem
Block der „schnellen“ Bahn und Aktivierung der Kammer über die „langsame“
Leitungsbahn. Durch die Leitungsverzögerung trifft die Erregungsfront auf eine
bereits wieder aktivierbare schnelle Bahn. Diese ermöglicht dann als retrograder
Schenkel der Kreiserregung eine rückwärtige Vorhoferregung.
▶ Formen (Abb. 15.15):
• Gewöhnliche Form, ca. 90 % der Fälle: Antegrade Erregung über die langsame Lei-
tungsbahn, retrograde Vorhoferregung über die schnelle Leitungsbahn („slow-
fast“-Form).

Lokalisation von schneller und langsamer


Bahn des AV-Knotens

Abb. 15.14 • Vereinfachte Darstellung


der häufigsten Lokalisationen von
schnelle Bahn schneller und langsamer Leitungsbahn
AV -Knoten des AV-Knotens. Die schnelle Bahn ist
langsame Bahn anteroseptal nahe dem Zentralkörper
des AV-Knotens gelegen, wohingegen
Koronarsinusostium die langsame Bahn weiter entfernt vom
eigentlichen AV-Knoten posteroseptal
nahe dem Koronarsinusostium lokalisiert
Trikuspidalklappenring ist.

132
15.6 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 15
gewöhnliche Form ungewöhnliche Form

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
Vorhof Vorhof
slow pathway” fast pathway” slow pathway” fast pathway”
“ “ “ “
(langsame Bahn) (schnelle Bahn) (langsame Bahn) (schnelle Bahn)

AV- AV-
Knoten Knoten

His-Bündel His-Bündel
Abb. 15.15 • Vereinfachtes Schema der Kreiserregung bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie. Bei
der gewöhnlichen Form (linke Bildhälfte) erfolgt die antegrade Leitung über die langsame Bahn.
Den retrograden Schenkel der Kreiserregung bildet die schnelle Bahn. Durch die langsame ante-
grade Leitung ist der retrograde Schenkel der Kreiserregung bereits wieder erregbar und führt
dann zur Vorhofaktivierung. Bei der ungewöhnlichen Form (rechte Bildhälfte) wird die Erregungs-
front antegrad über die schnelle und retrograd über die langsame Bahn geleitet.

• Ungewöhnliche Form, ca. 5 % der Fälle: Antegrade Erregung der Kammer über die
schnelle Leitungsbahn, retrograde Erregung über die langsame Leitungsbahn
(„fast-slow“-Form).
• Außerdem gibt es eine dritte Form (ca. 5 % der Fälle) mit antegrader und retrogra-
der Aktivierung über eine langsame Bahn („slow-slow“-Form).
▶ Klinik: Paroxysmales Herzrasen mit plötzlichem Beginn und Ende („on-off-Phäno-
men“). Typischerweise starkes Halsklopfen während der Tachykardie. Selten Syn-
kope.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG bei Sinusrhythmus: Typischerweise unauffälliges EKG im Sinusrhythmus. Keine
Zeichen einer ventrikulären Präexzitation (QRS-Komplex normal breit).
▶ EKG während der Tachykardie (Abb. 15.16 und Abb. 15.17):
• Rhythmus/Frequenz: 1:1-Verhältnis von Kammer und Vorhof. Selten während der
Tachykardie intermittierende, atrioventrikuläre oder ventrikuloatriale Blockie-
rungen. Regelmäßige Schlagfolge, 140–290 S/min (aber selten > 250 S/min).
• Morphologie – P-Welle: P-Wellen sind nicht sichtbar oder in der terminalen Kom-
ponente des QRS-Komplexes (dann RSp’-Konfiguration in Abl. V1 erkennbar) ver-
borgen. Bei der ungewöhnlichen Form sind P-Wellen zwischen den QRS-Komple-
xen sichtbar (negativ in II, III und aVF; RP-Intervall > PR-Intervall) (Long-RP-Ta-
chykardie).
▶ Differenzialdiagnosen:
• Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom (S. 135): P-Welle zwischen QRS-Kom-
plexen sichtbar.
• Vorhoftachykardie (S. 130): P-Wellen sichtbar, intermittierend AV-Blockierung
möglich.
• Vorhofflattern (S. 125): Sägezahnartige Konfiguration der P-Wellen.

133
15
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien 15.6 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

I V1

V2
II

V3
III

aVR
V4

aVL
V5

aVF V6

Abb. 15.16 • EKG bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (Papiervorschub 50 mm/s): Tachykardie


(250 S/min) mit schmalem QRS-Komplex und regelmäßigen RR-Intervallen, typischerweise sind
bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie keine P-Wellen erkennbar, diese sind im QRS-Komplex
verborgen. Wechsel der QRS-Amplitude von Schlag zu Schlag, z. B. in Abl. V3 (= QRS-Alternans).
Steiltyp, QRS-Dauer 90 ms, tachykardiebedingte ST-Strecken-Senkungen in Abl. II, III, aVF, V3–V6.

Therapie
▶ Akut:
1. Vagusmanöver (Valsalva-Manöver, Karotisdruck).
2. Adenosin (Bolus von 6–12 mg i. v.) oder Verapamil (5–10 mg langsam i. v.), alter-
nativ Ajmalin (max. 1–1,5 mg/kg KG i. v.) oder Sotalol (bis 1 mg/kg KG i. v.).
▶ Chronisch:
• Medikamentös: Häufig ineffektiv, ggf. Gabe eines Kalziumantagonisten (z. B. Vera-
pamil) oder eines Beta-Blockers (z. B. Metoprolol), ggf. jeweils auch in Kombina-
tion mit Digitalis; Dosierungen vgl. Antiarrhythmika (S. 241).
• Nichtmedikamentös mit Katheterablation (S. 234):
– Indikation: Symptomatische AV-Knoten-Reentry-Tachykardien.
– Methode: Die Hochfrequenzstrom-Modulation des AV-Knotens durch Kathe-
terablation der „langsamen“ Leitungsbahn ist in > 95 % der Fälle möglich. Die
Rezidivrate beträgt ca. 1–2 %. Somit ist dies heute die Therapie der Wahl bei
wiederholten und symptomatischen AV-Knoten-Reentry-Tachykardien.
– Komplikation: AV-Block III° mit notwendiger Schrittmacherimplantation
in < 1 % der Fälle.

134
15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom 15
RP > PR

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
I

II

III

aVL

aVR

Abb. 15.17 • EKG: Ungewöhnliche Form der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie mit schmalem


QRS-Komplex. Kammerfrequenz 170 S/min, Steiltyp. QRS-Dauer 60 ms. P-Wellen sind zwischen
den QRS-Komplexen erkennbar, P-Welle negativ in II, III und aVF. Das RP-Intervall ist länger als
das PR-Intervall (Long-RP-Tachykardie). Achtung: Papiervorschub 50 mm/s.

15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom
Grundlagen
▶ Definition: Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist als gemeinsames Auftreten von
Δ-Wellen und supraventrikulären Tachykardien definiert.
▶ Erstbeschreibung: 1930 von Wolff, Parkinson und White.
▶ Pathophysiologie: Pathophysiologische Grundlage ist eine akzessorische, atrioven-
trikuläre Leitungsbahn: Die physiologische Leitungsverzögerung des spezifischen
Erregungsleitungssystems wird durch eine zusätzliche Verbindung zwischen Vor-
hof und Kammer umgangen. Dadurch wird das Ventrikelmyokard vorzeitig depola-
risiert. Resultat: Verkürzung der PQ-Zeit mit Deformation des nachfolgenden Kam-
merkomplexes (Präexzitation). Während Vorhofflimmern antegrade Leitung über
die akzessorische Bahn. Bei AV-Reentry-Tachykardie meist retrograde Leitung.
▶ Ursachen/Vorkommen: Angeborene Anomalie des Erregungsleitungssystems in
Form einer akzessorischen Leitungsbahn; vgl. Pathophysiologie. Selten besteht
gleichzeitig eine kardiale Grunderkrankung. Eine erhöhte Inzidenz akzessorischer
Leitungsbahnen findet sich beim Ebstein-Syndrom.
▶ Epidemiologie:
• Inzidenz bis zu 3 /1 000.

135
15
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien 15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom

AV-Reentrytachykardie Vorhofflimmern

orthodrom antidrom
Abb. 15.18 • Schema: Tachykardiemechanismen beim WPW-Syndrom. a) Bei der orthodro-
men Reentry-Tachykardie werden die Herzkammern antegrad über den AV-Knoten aktiviert, da-
her ist während der Tachykardie keine Präexzitation (Δ-Welle) sichtbar. Retrograd werden die Vor-
höfe über die akzessorische Leitungsbahn erregt. b) Umgekehrt verläuft die Kreiserregung bei
der antidromen Reentry-Tachykardie. Hierbei wird die akzessorische Bahn antegrad aktiviert, es
resultiert eine maximale Präexzitation mit verbreiterten QRS-Komplexen und sichtbaren Δ-Wel-
len. Retrograd werden die Vorhöfe über den AV-Knoten aktiviert. c) Beim Vorhofflimmern erfolgt
eine rasche, unregelmäßige Leitung in antegrader Richtung über die akzessorische Bahn und den
intermittierenden AV-Knoten. Daher kommt es zu dem typischen Bild der unregelmäßigen RR-
Intervalle mit wechselnder QRS-Breite und Morphologie.

• Das WPW-Syndrom tritt bei ca. 50–80 % der Patienten mit vorhandener Delta(Δ)-
Welle auf, in der Regel bis zum frühen Erwachsenenalter.
▶ Klinik: Abhängig von den Arrhythmiemechanismen: Paroxysmales Herzrasen bei
Reentry-Tachykardien. Unregelmäßige Schlagfolge mit möglicher Synkope oder
Herzstillstand bei Vorhofflimmern. Auch asymptomatischer Verlauf möglich.
▶ Ausprägung der Δ-Welle (vgl. Abb. 15.19 und Abb. 15.20): Außer den Leitungs-
eigenschaften und der Lage der akzessorischen Bahn sind adrenerger Tonus und Si-
nusfrequenz für Vorhandensein und Ausprägung der Δ-Welle maßgeblich.
• Manifestes WPW-Syndrom: Durchgehende Δ-Welle.
• Intermittierendes WPW-Syndrom: Gelegentliches Auftreten einer ventrikulären
Präexzitation (s. Abb. 15.21).
• Ausschließlich retrograd leitende Bahn: Die akzessorische Bahn leitet nur in retro-
grader (ventrikuloatrialer) Richtung, und ist daher bei Sinusrhythmus im Ober-
flächen-EKG nicht erkennbar (verborgenes [concealed] „WPW“).

Mit akzessorischen Leitungsbahnen assoziierte Tachykardien


▶ Siehe Abb. 15.18.

▶ Beachte: Mehrere Tachykardieformen können prinzipiell bei einem Patienten vor-
kommen.
▶ Orthodrome Reentry-Tachykardie: Häufigste Form mit ≥ 90 % der Arrhythmien bei
akzessorischen Leitungsbahnen. Kreiserregung („Reentry“) mit antegrader Aktivie-
rung des Ventrikelmyokards über den AV-Knoten (orthodrom) und retrograde Erre-
gung der Vorhöfe über die akzessorische Bahn.
▶ Antidrome Reentry-Tachykardie: Diese Form ist mit ca. 5 % aller Reentry-Tachykar-
dien selten. Kreiserregung mit antegrader Leitung über die akzessorische Leitungs-
bahn und retrograder Aktivierung der Vorhöfe über den AV-Knoten (antidrom).
▶ Vorhofflimmern mit rascher atrioventrikulärer Leitung über das akzessorische Bün-
del und einem „bunten“ Bild aus kleiner, submaximaler und maximaler Präexzitati-
136
15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom 15
on (als „FBI“ → Fast Broad Irregular bezeichnet): Diese Form ist die bedrohlichste

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
Rhythmusstörung im Rahmen eines WPW-Syndroms und tritt bei ca. 20 % der Pa-
tienten auf. Durch die mögliche Degeneration der Tachyarrhythmie in Kammer-
flimmern besteht ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ Pathogenese der Δ-Welle s. Abb. 15.19.

akzes-
sorische
Bahn AV-
Knoten

Abb. 15.19 • Entstehung der Δ-Welle beim


WPW-Syndrom. Durch die frühzeitige Akti-
vierung von Ventrikelmyokard über die akzes-
sorische Leitungsbahn kommt es zu einer Ver-
kürzung der PQ-Zeit mit der charakteristi-
schen Δ-Welle sowie einer Verbreiterung des
QRS-Komplexes und Repolarisationsstörun-
gen.

▶ EKG bei Sinusrhythmus und WPW-Syndrom (Abb. 15.20): Eine vorzeitige ventriku-
läre Erregung (Präexzitation) ist beim WPW-Syndrom durch folgende EKG-Verän-
derungen gekennzeichnet:
1. Δ-Welle.
2. Verkürzte PQ-(R-)Zeit (≤ 120 ms).
3. Verbreiterter Kammerkomplex (≥ 120 ms).
4. Repolarisationsstörungen (T-Negativierungen).
• Differenzialdiagnosen:
– „Pseudo-Delta-Welle“ bei Septumhypertrophie (meist nur isoliert in 1–2
Brustwandableitungen) (PQ-Zeit nicht verkürzt).
– Schenkelblockbild (PQ-Zeit nicht verkürzt).
– Ventrikuläre Extrasystolen (wechselnde und für Δ-Welle atypische Morpholo-
gie, keine PQ/P-Delta-Assoziation).
▶ Ein intermittierendes WPW-Syndrom zeigt die Abb. 15.21.
▶ Orthodrome (atrioventrikuläre) Reentry-Tachykardie (Abb. 15.22):
• Rhythmus: Tachykardie mit regelmäßigem RR-Intervall. Evtl. atrioventrikuläre
Leitung mit komplettem Rechts- oder Linksschenkelblock (aberrierende Überlei-
tung). Eine P-Welle ist meist zwischen den QRS-Komplexen erkennbar (= retro-
grade Vorhofaktivierung über die akzessorische Bahn).
• Morphologie: ggf. Wechsel der QRS-Amplitude (QRS-Alternans).
• Differenzialdiagnosen:
– AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (S. 132) (P-Welle typischerweise im QRS-
Komplex verborgen oder direkt vor bzw. nach QRS).
– Vorhoftachykardie (S. 130) (ggf. Wechsel der RR-Intervalle, intermittierend AV-
Blockierung).

137
15
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien 15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Abb. 15.20 • EKG mit Δ-Welle (siehe Pfeil): Sinusrhythmus 87 S/min. P-Δ-Intervall 80 ms, Kam-
merkomplex 120 ms, positive Δ-Welle in Ableitung I, aVL, V1–V6. Δ-Welle negativ in Ableitung III,
aVR, aVF. Repolarisationsstörungen mit T-Negativierung in Ableitung I, aVL und V6. Linksinferior
gelegene akzessorische Leitungsbahn bei WPW-Syndrom (Lokalisationsdiagnostik der akzessori-
schen Leitungsbahn s. Abb. 15.26).

138
15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom 15
▶ Antidrome (atrioventikuläre) Reentry-Tachykardie (Abb. 15.23):

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
• Tachykardie mit regelmäßigem RR-Intervall und breitem QRS-Komplex als Aus-
druck der Leitung über die akzessorische Bahn (= maximale Präexzitation – kein
typisches Schenkelblockbild).
• Differenzialdiagnosen: Kammertachykardie, supraventrikuläre Tachykardie mit
Aberranz (jeweils keine Präexzitation).
▶ Intermittierendes Vorhofflimmern (Abb. 15.21):
• Tachykardie mit unregelmäßigen RR-Intervallen und Wechsel zwischen breitem
QRS-Komplex (Leitung über die akzessorische Bahn mit maximaler Präexzitati-
on) und schmalem QRS-Komplex (Leitung über den AV-Knoten).
■▶ Cave: Degeneration in Kammerflimmern möglich.
• Differenzialdiagnose: Polymorphe Kammertachykardie (dabei nicht intermittie-
rend schmaler QRS-Komplex).

* * * * *
I

II

III

Abb. 15.21 • EKG: Intermit-


tierendes WPW-Syndrom
(linksinferiore akzessorische V4
Bahn). Registrierung während
Fahrradergometrie (50 Watt).
Sinustachykardie (130 S/min),
Indifferenztyp, PQ-Zeit
150 ms, QRS-Dauer 80 ms mit
alternierend auftretender Prä- V5
exzitation (*), gekennzeichnet
durch Δ-Welle (Pfeil, positiv in
I, II und V4–V6) mit verkürzter
P-Δ-Zeit, Verbreiterung des
Kammerkomplexes und Repo-
V6
larisationsstörungen (T-Nega-
tivierung in I, V4 und V5).

▶ Lokalisationsdiagnostik (Abb. 15.26): Eine grobe Lokalisationsdiagnostik anhand


des Oberflächen-EKGs ist ähnlich wie beim Infarkt-EKG möglich.
■▶ Cave: Die aktuelle Nomenklatur richtet sich nach der anatomisch korrekten und
nicht mehr nach der fluoroskopischen Lokalisation.
• Grundregel:
– Negative Amplitude der Δ-Welle: Hinweis auf eine Bewegung der Erregungs-
front weg von der jeweiligen EKG-Ableitung.
– Positive Amplitude der Δ-Welle: Hier ist umgekehrt die Erregungsfront auf die
EKG-Ableitung gerichtet.
139
15 15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom

• Δ-Welle in Ableitung V1: Die Morphologie der Δ-Welle in V1 dient als erste Orien-
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

tierung. Bei negativer Δ-Welle in V1 ist die akzessorische Bahn in der Regel
rechts, bei positiver Δ-Welle links lokalisiert.

Therapie
▶ Akuttherapie siehe auch Anhang (S. 240):
• Karotissinusdruck, Valsalva-Manöver.
• Reentry-Tachykardie (orthodrom):
– Adenosin (schnelle Bolusgabe von 6–18 mg) i. v.
– Alternativen: Ajmalin (1–1,5 mg/kg KG), Propafenon (1,5–2 mg/kg KG), Verapa-
mil 5–10 mg langsam.
• Vorhofflimmern:

▶ Cave: Keine Gabe von Adenosin, Verapamil oder Digitalisglykosiden bei Vorhof-
flimmern wegen Gefahr der Blockierung des AV-Knotens und konsekutiver ra-
scher Leitung über die akzessorische Bahn.
– Ajmalin (1–1,5 mg/kg KG), alternativ Propafenon (1,5–2 mg/kg KG).
– Kardioversion (S. 222) in Kurznarkose bei hämodynamisch instabilen Patienten
bzw. Ineffektivität der o. g. medikamentösen Therapie.
▶ Dauertherapie:
• Indikationen: Bei symptomatischen Tachykardierezidiven und Indikation zur
Dauertherapie ist heute die Katheterablation angeraten.

RP < PR
I

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 15.22 • EKG: Orthodrome (atrioventrikuläre) Reentry-Tachykardie. Herzfrequenz 210


S/min, Steiltyp. QRS-Dauer 90 ms (Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex). Die P-Welle ist kurz
hinter dem QRS-Komplex zu erkennen, daher ist das RP-Intervall kleiner als das PR-Intervall. Wäh-
rend der Tachykardie ist aufgrund der retrograden Leitung über die akzessorische Bahn und der
antegraden Ventrikelaktivierung über den AV-Knoten keine Präexzitation (Δ-Welle) zu erkennen.
Achtung: Papiervorschub 50 mm/s.

140
15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom 15

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V4

V5

V6

Abb. 15.23 • Antidrome (atrioventrikuläre) Reentry-Tachykardie , Herzfrequenz 190 S/min,


überdrehter Linkstyp. Kammerkomplexdauer 120 ms (Tachykardie mit breitem „QRS“-Komplex).
In Ableitung II, III, aVL, aVF, V5 und V6 deutlich erkennbarer Wechsel der „QRS“-Amplitude von
Schlag zu Schlag (QRS-Alternans). Verbreiterung der Kammerkomplexe aufgrund einer ventriku-
lären Präexzitation durch die antegrade Leitung über die akzessorische Leitungsbahn. Differenzial-
diagnostisch schwierig ist die Abgrenzung zu einer supraventrikulären Tachykardie anderer Gene-
se mit funktionellem Schenkelblock bzw. einer Kammertachykardie. Gegen eine schenkelblock-
artige Deformierung spricht die negative Morphologie des Kammerkomplexes in V1–V6. Gegen
eine Kammertachykardie spricht die Dauer des Kammerkomplexes (< 140 ms) sowie der „QRS“-
Alternans.

141
15 15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom

*
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 15.24 • EKG: WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern. Gleicher Patient wie Abb. 15.23. Jetzt
Vorhofflimmern ohne erkennbare P-Wellen und unregelmäßige RR-Intervalle bei einer mittleren
Kammerfrequenz von ca. 140 S/min. Überwiegend verbreiterte Kammerkomplexe entsprechend
der in Abb. 15.23 gezeigten Präexzitation. Beweisend für die Diagnose „WPW-Syndrom mit Vor-
hofflimmern“ ist die intermittierende Leitung über den AV-Knoten mit schmalem QRS-Komplex
(siehe *). Die akzessorische Bahn bei WPW-Syndrom liegt rechtsinferior (Lokalisationsdiagnostik
s. Abb. 15.26).

• Medikamentöse Rezidivprophylaxe, für Dosierungen s. Antiarrhythmika (S. 241):


– Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Propafenon, Flecainid).
– Klasse-III-Antiarrhythmika (z. B. Sotalol).
– Kalziumantagonisten (z. B. Verapamil).
• Katheterablation (S. 234): Eine Indikation zur Katheterablation besteht bei Z. n.
Reanimation und Synkope (absolut) sowie bei Nichttoleranz oder unwirksamer
medikamentöser Therapie. In den letzten Jahren zunehmend Ausweitung der In-
dikation zur Katheterablation auf alle symptomatischen Patienten (kurativer The-
rapieansatz, Verzicht auf lebenslange Medikamenteneinnahme, niedrige Kompli-
kationsrate). Die akzessorische Bahn wird selektiv perkutan durch Applikation
von Hochfrequenzstrom (25–30 Watt) über die Spitze eines Ablationskatheters
unterbrochen. Die Erfolgsrate ist > 95 %. Die durch die Präexzitation bedingten Er-
regungsrückbildungsstörungen (T-wave memory) persistieren häufig in der Phase
unmittelbar nach einer erfolgreichen Ablation (max. ca. 3 Monate).

142
15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom 15

* * *

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V4

V6

Abb. 15.25 • EKG: WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern. Linksinferoseptale akzessorische


Bahn. Vorhofflimmern ohne erkennbare P-Wellen mit unregelmäßigen RR-Intervallen. Wechsel
zwischen breiten Kammerkomplexen (maximale Präexzitation) und intermittierender Blockierung
der akzessorischen Leitungsbahn mit antegrader Leitung über den AV-Knoten und schmalen
QRS-Komplexen (siehe *). Dabei Wechsel des Lagetyps von überdrehtem Linkstyp zu Indifferenz-
typ.

vereinfachte Lokalisationsdiagnostik bei WPW-Syndrom


(häufigste Lokalisationen mit Hilfe weniger Ableitungen,
aktualisierte Nomenklatur)
V1

∆-Welle negativ ∆-Welle positiv

rechtsseitig linksseitig

negativ positiv negativ I, aVL negativ


II, III, aVF I, II, III positiv II, III (II), III, aVF

inferior superior posterior inferior


(septal) (superior)

Abb. 15.26 • Schema: Lokalisationsdiagnostik bei WPW-Syndrom. Dieses Flussdiagramm ist


eine vereinfachte Darstellung der häufigsten Lokalisationen akzessorischer Leitungsbahnen.
Durch Identifizierung der Polarität der Δ-Welle im Oberflächen-EKG kann mithilfe des Schemas
eine orientierende anatomische Zuordnung der jeweiligen Leitungsbahnen erfolgen.
143
15
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien 15.7 Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom

II

III

aVR

aVL

aVF
Abb. 15.27 • T-wave memo-
ry: passagere Erregungsrück-
bildungsstörungen nach Abla-
tion einer anteroseptalen ak-
50mm/s 10,0mm/mV zessorischen Leitungsbahn.

144
15.8 Seltene Präexzitationssyndrome 15
15.8 Seltene Präexzitationssyndrome

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
Präexzitationssyndrom bei Mahaim-Faser
▶ Definition und Pathophysiologie: Atriofaszikuläre akzessorische Verbindungen mit
„dekrementaler“, meist nur antegrader Leitung. Sehr seltenes Präexzitationssyn-
drom.
▶ EKG-Befund (Abb. 15.28):
• Sinusrhythmus: Normale PQ-Zeit, gering ausgeprägte Präexzitation, ggf. links-
schenkelblockartig.
• Tachykardie: Typischerweise antidrome Reentry-Tachykardie – siehe WPW-Syn-
drom (S. 135) – mit antegrader Leitung über die akzessorische Bahn und retro-
grad über AV-Knoten.
▶ Therapie: Medikamentös und nichtmedikamentös (Katheterablation) wie bei
WPW-Syndrom (S. 140).

I
V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL
V5

aVF
V6

Abb. 15.28 • EKG mit Präexzitation bei Mahaim-Faser. Sinusrhythmus, mittlere Frequenz
84 S/min. PΔ 110 ms, verbreiterter Kammerkomplex mit 140 ms. Repolarisationsstörung mit T-
Negativierung in I, aVL und V6. Für eine Präexzitation bei Mahaim-Fasern typisches Bild mit noch
sichtbarer isoelektrischer Linie zwischen P- und Δ-Welle und linksschenkelblockartig konfigurier-
tem Kammerkomplex. Bei der Patientin bestand zusätzlich eine Ebstein-Anomalie.

145
16 Ventrikuläre Tachyarrhythmien

16 Ventrikuläre Tachyarrhythmien
Ventrikuläre Tachyarrhythmien

16.1 Ventrikuläre Extrasystolie (VES)


Grundlagen
▶ Definition: Vorzeitige Depolarisation unterhalb der Bifurkation des Erregungslei-
tungssystems, auf Ebene des Ventrikelmyokards. Folge ist ein verbreiterter, defor-
mierter QRS-Komplex.
▶ Die Einteilung der VES nach der Lown-Klassifikation in verschiedene Schweregrade
hat keine prognostische Bedeutung und sollte deshalb nicht mehr verwendet wer-
den.
▶ Pathophysiologie: Ventrikuläre Depolarisation, ausgehend von einem ektopen Erre-
gungszentrum.
▶ Ursachen:
• Idiopathisch.
• Strukturelle Herzerkrankung (z. B. koronare Herzerkrankung, Kardiomyopathie,
Vitien).
▶ Klinik: Palpitationen, evtl. Schwindel, Präsynkope (bei Salven).

Formen
▶ Siehe Abb. 16.1.

Bigeminus

Bigeminus mit R-auf-T

Trigeminus

Couplet

Triplet

Salve

Salve mit R-auf-T

Abb. 16.1 • Verschiedene Formen der ventrikulären Extrasystolie

146
16.1 Ventrikuläre Extrasystolie (VES) 16
▶ Monomorphe (monotope) VES: Gleiche QRS-Morphologie aller VES.

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
▶ Polymorphe (polytope) VES: Unterschiedliche Morphologie der VES.
▶ Bigeminus: Jedem Sinusschlag folgt eine VES (EKG Abb. 16.4).
▶ Trigeminus: Auf zwei Sinusschläge folgt eine VES.
▶ Couplet: Zwei aufeinanderfolgende VES (EKG Abb. 16.5).
▶ Triplet: Drei aufeinanderfolgende VES (EKG Abb. 16.5).
▶ Salven: Mehr als drei aufeinanderfolgende VES.

▶ Cave: R-auf-T-Phänomen (Abb. 16.1 und Abb. 16.2).

v v v vv v v v v v vv v v v v v
y

v v v v v v v v v v v v v v v v vv v v vv v v v l l l
y

DC
36 Joule
Abb. 16.2 • Langzeit-EKG-Registrierung bei Kammertachykardie früh einfallender Extrasystole
(s. Pfeil). Ventrikuläre Extrasystole (*, linke Bildhälfte) mit R-auf-T-Phänomen ohne nachfolgende
Kammertachykardie. Dann erneute Extrasystole mit R-auf-T-Phänomen und anschließender ra-
scher Kammertachykardie (**) mit 300 S/min. Terminierung der Tachykardie durch Schockentla-
dung eines implantierten Kardioverter-Defibrillators (ICD) mit 36 Joule. Anschließend akzelerier-
ter idioventrikulärer Kammerrhythmus.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund (vgl. Abb. 16.4–Abb. 16.5):
• Rhythmus: Vorzeitig einfallender QRS-Komplex. Keine vorausgehende P-Welle er-
kennbar (nur bei langem Kopplungsintervall sichtbar). Postextrasystolische Pause
s. u.
• Postextrasystolische Pause:
– Kompensatorische postextrasystolische Pause (häufig, Abb. 16.3): Abstand zwi-
schen dem der VES vorangehenden und dem nachfolgenden Normalschlag ent-
spricht genau zwei RR-Intervallen. Ursache: Keine retrograde Vorhofaktivie-
rung durch VES, Blockierung der antegraden Leitung eines Sinusschlags.
– Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause (selten, Abb. 16.3): Der Ab-
stand zwischen dem der VES vorangehenden und dem nachfolgenden Normal-
schlag ist kleiner als zwei RR-Intervalle. Ursache: Retrograde Vorhofaktivierung
mit Depolarisation des Sinusknotens.
147
16 16.1 Ventrikuläre Extrasystolie (VES)

R R R
Ventrikuläre Tachyarrhythmien

R R R´

Abb. 16.3 • Schema:


b a kompensatorische,
b nichtkompensatorische, postextrasystolische Pau-
se.

I
* * *
V1
* * *

II
V2

V3
III

V4
aVR

V5
aVL

V6
aVF

Abb. 16.4 • EKG mit Bigeminus. Sinusrhythmus, Indifferenztyp. PQ-Zeit 150 ms, QRS-Dauer
80 ms. Bigeminus mit monomorphen Extrasystolen aus der rechten Herzkammer (*). Morpholo-
gie der VES: Überdrehter Linkstyp, Linksschenkelblock.

148
16.1 Ventrikuläre Extrasystolie (VES) 16

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
I
V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL
V5

aVF V6

Abb. 16.5 • EKG mit Couplets und Triplets. Gleicher Patient wie in vorhergehender Abb. Jetzt
höhergradige ventrikuläre Extrasystolie mit der gleichen Morphologie (überdrehter Linkstyp,
Linksschenkelblock) und monomorphen Couplets und Triplets.

– Keine postextrasystolische Pause (selten): „Interponierte VES“.


• Zeiten: QRS breit, > 120 ms.
• Morphologie – QRS-Komplex: Breiter, deformierter QRS-Komplex. Schenkelblock-
bild mit meist atypischer Herzachse. LSB = rechtsventrikulärer Ursprung,
RSB = linksventrikulärer Ursprung.
▶ Differenzialdiagnose:
• Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) mit breitem, aberrantem QRS-Komplex
oder intermittierend aberrant geleitetes Vorhofflimmern sind oft schwer von VES
zu unterscheiden (Abb. 15.2); bei VES häufig typisches Schenkelblockbild.
• Präexzitation bei WPW-Syndrom: Bei WPW-Syndrom ist (außer bei Vorhofflim-
mern) immer eine vorausgehende P-Welle erkennbar (Abb. 15.21).

Therapie
▶ Indikation: Nur bei hochsymptomatischen Patienten (Palpitationen, Präsynkope,
Schwindel, Dyspnoe).
▶ Medikamentös:
■▶ Beachte: Bisher gibt es in keiner Studie Hinweise darauf, dass eine medikamentö-
se Supprimierung von VES die Gesamtprognose verbessert. Im Gegenteil zeigte
die CAST-Studie, dass unter Flecainid trotz Unterdrückung der VES die Mortalität
von asymptomatischen Postinfarktpatienten steigt.
• Eingesetzte Medikamente für Dosierungen siehe Antiarrhythmika (S. 241):
– Beta-Blocker (z. B. Metoprolol).
– Klasse-III-Antiarrhythmika (Sotalol > Amiodaron).
– Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid), nur nach Ausschluss KHK.
▶ Katheterablation: Grundsätzlich bei symptomatischen Patienten mit monomorphen
VES zu erwägen; Effektivität höher als bei medikamentösem Therapieversuch.

Prognose
▶ Ohne Herzerkrankung (idiopathisch): Keine prognostische Bedeutung; selten bei
sehr vielen VES (z. B. > 10 000/24 h) ist die Entwicklung einer eingeschränktem LVEF
möglich.
149
16 16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

▶ Mit Herzerkrankung (z. B. bei koronarer Herzerkrankung, Kardiomyopathie): Die


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

ventrikuläre Extrasystolie ist einer von mehreren Parametern zur Risikostratifizie-


rung. Zur Abschätzung der Prognose ist die Berücksichtigung weiterer Parameter
wichtig (z. B. bereits abgelaufene Synkopen, linksventrikuläre Ejektionsfraktion, ggf.
Spätpotenzialanalyse, Herzfrequenzvariabilität). Die Lown-Klassifikation wird zur
Risikostratifizierung nicht mehr herangezogen.

16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)


Grundlagen
▶ Definition: Arrhythmie mit Frequenz > 100 S/min (> 3 konsekutive Schläge [non sus-
tained], ab 30 Sekunden sustained/anhaltend) und ventrikulärem Ursprung (keine
vorangehenden P-Wellen); QRS Breite > 120 ms (meist > 140 ms).
▶ Pathophysiologie/Ursachen:
• Reentry-Mechanismus: „Wiedereintritt“ (Reentry) einer Erregungsfront durch
Einbeziehung einer Zone mit langsamer Leitungskapazität in die Kreiserregung
(z. B. Randbezirke einer Narbe nach Myokardinfarkt). Ein Reentry ist der häufigste
Mechanismus einer ventrikulären Tachykardie.
• Gesteigerte Automatie: Abnorme Aktivität aus fokalen arrhythmogenen Arealen
bei strukturell normalem Herzen, häufig unter körperlicher Belastung (z. B. Kam-
mertachykardie aus rechtsventrikulärem Ausflusstrakt → idiopathische ventriku-
läre Tachykardie).
• Getriggerte Aktivität: Getriggerte Aktivität entsteht auf dem Boden genetisch de-
terminierter Veränderungen von Ionentransportkanälen oder induziert durch
Medikamente (z. B. Antiarrhythmika). Es herrscht eine Inhomogenität und Ver-
längerung der Repolarisationsphase (bei Sinusrhythmus deutliche Zunahme der
QT-Zeit) mit Auftreten sog. früher Nachdepolarisationen. Erreichen diese die Er-
regbarkeitsschwelle, resultiert eine repetitive elektrische Aktivität (= getriggerte
Aktivität). Im EKG findet sich die sog. Spitzenumkehrtachykardie („Torsade-de-
pointes-Tachykardie“).
▶ Formen:
• Nichtanhaltend: < 30 Sekunden andauernd, hämodynamisch stabil.
• Anhaltend: > 30 Sekunden andauernd oder zur hämodynamischen Instabilität
führend.
• Monomorph: QRS-Komplexe gleichförmig.
• Polymorph: QRS-Komplexe und RR-Intervalle zeigen deutliche Unterschiede.
▶ Klinik: Herzrasen, Dyspnoe, Schwindel, „aufsteigende Hitze“, Präsynkope, Synkope,
Herzstillstand.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Interpretation und Leitbefunde vgl. Abb. 11.9:
• Rhythmus: RR-Intervalle regelmäßig = monomorphe ventrikuläre Tachykardie;
RR-Intervalle unregelmäßig = polymorphe ventrikuläre Tachykardie.
• Frequenz: Frequenz und/oder Zykluslänge häufig 150–240 S/min.
• Lagetyp: Häufig atypisch mit überdrehtem Links- oder Rechtstyp.
• Zeiten: QRS häufig > 140 ms.
• Morphologie:
– QRS-Komplex: Rechtsschenkelblockartig = QRS-Komplex positiv in V1; links-
schenkelblockartig = QRS-Komplex negativ in V1. Typisch für ventrikuläre Ta-
chykardie: Atypische Konfiguration (nicht einem typischen RSB oder LSB ent-
sprechend) mit Konkordanz des QRS-Vektors in den Brustwandableitungen
(durchgehend positiv oder negativ).

150
16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT) 16

▶ Beachte: Wichtig ist das EKG bei Sinusrhythmus (falls verfügbar): Differenzial-

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
diagnose supraventrikuläre Tachykardie; außerdem kann z. B. eine Tachykardie
mit linksschenkelblockartiger Konfiguration bei vorbestehendem permanen-
tem RSB nur ventrikulären Ursprungs sein (ebenso umgekehrt).
▶ Beweisend für eine ventrikuläre Tachykardie sind s. Abb. 16.6:
• Fusionsschläge (häufig): Einzelne (frühzeitig) einfallende Schläge mit anderer
QRS-Morphologie. Sie entstehen durch Fusion mit einem Sinusschlag oder einem
Impuls aus einem zweiten Ektopiezentrum auf ventrikulärer Ebene.
• Capture-Schläge (selten): Vollständige Aktivierung der Kammern über die supra-
ventrikuläre Ebene. Der QRS entspricht einem Sinusschlag.
• AV-Dissoziation (beweisend): Von der Kammertachykardie (QRS-Komplexe) un-
abhängige P-Wellen-Abfolge.
▶ Differenzialdiagnosen:
• Supraventrikuläre Tachykardie bei vorbestehendem Schenkelblock: Typischer
Rechtsschenkel- oder Linksschenkelblock (Vergleich mit Vor-EKG bei Sinusrhyth-
mus).
• Supraventrikuläre Tachykardie mit frequenzabhängigem Schenkelblock (aberran-
te AV-Überleitung): Typischer Rechtsschenkel- oder Linksschenkelblock.
• Selten: Antidrome atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie über akzessorische Lei-
tungsbahn bei WPW-Syndrom: QRS-Komplex bizarr verbreitert, entsprechend
der maximalen Präexzitation.

Abb. 16.6 • Schema: Typische EKG-Veränderungen


bei ventrikulärer Tachykardie:
a Fusionsschlag
b Capture-Schläge
c AV-Dissoziation (P-Welle = *)

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 16.7 • EKG bei monomorpher ventrikulärer Tachykardie. Tachykardie mit breitem QRS-
Komplex (160 ms) und einer Frequenz von 160 S/min. Morphologie: Steiltyp, Linksschenkelblock-
bild. Regelmäßige RR-Intervalle. Bei dem Patienten mit Zustand nach Vorderwandmyokardinfarkt
treten einzelne Schläge mit geänderter Morphologie auf. Diese sind in den Brustwandableitungen
als Fusionsschläge (Pfeil) erkennbar. Hinweis für den ventrikulären Ursprung der Tachykardie sind
neben den Fusionsschlägen eine positive Konkordanz der QRS-Morphologie in den Brustwand-
ableitungen sowie die Dauer des QRS-Komplexes (> 140 ms).
151
16 16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Weitere Diagnostik nach Dokumentation einer Kammertachykardie


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

▶ Diagnostik zur Erfassung einer kardialen Grunderkrankung:


• Nichtinvasiv: Labor (Serumelektrolyte), 12-Kanal-Ruhe-EKG, Ergometrie, Echo-
kardiogramm. Bei Verdacht auf arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie:
NMR (zum Nachweis von fettigen Degenerationen im rechten Ventrikel).
• Invasiv: Herzkatheter mit Koronarangiografie und Lävokardiografie; ggf. rechts-
ventrikuläre Angiografie.
▶ Diagnostik zur prognostischen Abschätzung: Langzeit-EKG, ggf. programmierte
Ventrikelstimulation.

Therapie
▶ Akut:
1. Dokumentation der ventrikulären Tachykardie mit 12-Kanal-EKG (wenn hämo-
dynamisch toleriert).
2. Terminierung der VT (S. 183):
– Hämodynamisch instabil → sofortige Kardioversion: R-Zacken-synchronisierte
Schockabgabe in Kurznarkose (Beginn mit 50 Joule).
– Hämodynamisch stabil → Antiarrhythmika: Amiodaron 150–300 mg über
10 min i. v.; ggf. nachfolgend 1 000 mg/d i. v. über 10 Tage (bei VT-Rezidiven
ggf. zusätzlich fraktionierte Gabe von 150 mg/10 min), Aufsättigung auf 10 g
kumulativ. Alternativ: Ajmalin: 1–1,5 mg/kg KG fraktioniert über ca. 5 min i. v.
oder
– Kardioversion: R-Zacken-synchronisierte Schockabgabe in Kurznarkose; vgl.
Antitachykarde Stimulation bei supraventrikulären Tachyarrhythmien (S. 219).
– Alternativ bei Ineffektivität eines Antiarrhythmikums oder rezidivierenden
VT-Episoden → Überstimulation („overdrive“) mittels passagerer Schritt-
machersonde im rechten Ventrikel und „Einfangen“ der laufenden VT durch
Stimulation mit einer im Vergleich zur VT kürzeren Zykluslänge. Danach ab-
ruptes Abschalten der externen Stimulation; vgl. antitachykarde Stimulation
bei ventrikulären Tachykardien (S. 219).

▶ Cave: Die Degeneration in Kammerflimmern durch zu aggressive Stimulation
ist möglich.

▶ Beachte: Unbedingt bei allen therapeutischen Maßnahmen kontinuierliche
EKG/Blutdruckkontrolle (in Kardioversionsbereitschaft) einhalten; niemals Ap-
plikation von mehreren Antiarrhythmika kurz hintereinander (i. v. Halbwerts-
zeit beachten! Cave: Proarrhythmie, Summation negativ inotroper Effekte). Bei
Akzeleration der VT bzw. hämodynamischer Instabilität sofortige Kardiover-
sion.
3. Flankierende Maßnahmen (nach Terminierung):
– Kaliumsubstitution ggf. i. v. zentralvenös auf hochnormale Werte substituie-
ren.
– Magnesiumsubstitution (S. 160) (insbesondere bei Torsade-de-pointes-Tachy-
kardie, z. B. 2 g Magnesiumascorbat 20 % als Kurzinfusion.
– Absetzen potenziell proarrhythmischer Medikamente.
– Ausschluss einer myokardialen Ischämie.
– Ggf. passagere Ventrikelstimulation mit Frequenzen zwischen 90 und 110 /
min, um eine Induktion ventrikulärer Tachykardien durch vorzeitig einfallen-
de VES zu vermeiden.
– Ggf. passagere Vorhofstimulation zur Anhebung der Herzfrequenz bei brady-
kardiebedingten Torsade-de-pointes-Tachykardien, vgl. Elektroterapie (S. 160)
bei Long-QT-Syndrom.
– Sedierung des Patienten.

152
16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT) 16

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
I

II

III

aVR

aVL

aVF
* * *
V1

V5

V6

Abb. 16.8 • EKG bei monomorpher ventrikulärer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex
(160 ms), Herzfrequenz 145 S/min. Morphologie: Steiltyp, rechtsschenkelblockartige Deformie-
rung des Kammerkomplexes (aber nicht typischer Rechtsschenkelblock). Es handelt sich um ei-
nen Patienten mit Zustand nach altem Hinterwandmyokardinfarkt. Beweis für den ventrikulären
Ursprung der Tachykardie ist die Dissoziation von Vorhof und Kammer, erkennbar an den inter-
mittierend 2:1 retrograd geleiteten P-Wellen (s. *). Weitere Hinweise für eine Kammertachykar-
die sind der Fusionsschlag (Pfeil) sowie die Verbreiterung des QRS-Komplexes (> 140 ms).
Schreibgeschwindigkeit 50 mm/s.

▶ Rezidivprophylaxe:
• Indikation: Bei allen Fällen, die nicht auf transiente Faktoren zurückzuführen
sind.
• Medikamentös (dauerhafte orale Gabe von Antiarrhythmika):
– Sotalol (240–320 mg/d): Bei VT auf dem Boden eines alten Myokardinfarkts
mit gut erhaltener Funktion des Restventrikels.
– Amiodaron (Aufsättigung über 8–12 Tage mit 1 g/d und anschließend 200–
400 mg/d Erhaltungsdosis): Amiodaron ist insbesondere bei Kontraindikation
für andere Antiarrhythmika, z. B. bei deutlich reduzierter linksventrikulärer
Funktion oder Ineffektivität anderer Antiarrhythmika, indiziert.
– Flecainid (150–200 mg/d): Nur bei Patienten ohne nachweisbare myokardiale
Erkrankung.
– Beta-Blocker (z. B. Metoprolol 100–200 mg/d) oder Kalziumantagonisten (Vera-
pamil 160–240 mg/d) bei belastungsinduzierten VT ohne nachweisbare kardi-
ale Grunderkrankung.

▶ Beachte: Alle Antiarrhythmika haben eine negativ inotrope Wirkkomponente
(Amiodaron hat am wenigsten!) und können daher zur Progredienz einer vor-
bestehenden Herzinsuffizienz führen. Bei Z. n. anhaltender Kammertachykar-
die auf dem Boden einer strukturellen Herzerkrankung (z. B. KHK, DCM) be-
steht heute grundsätzlich die Indikation zur ICD-Implantation (s. u.).
153
16 16.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

– Obligate Kontrollen unter antiarrhythmischer Therapie: Regelmäßige Kontrol-


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

len von EKG (QT- bzw. QTc-Intervall bei Klasse-III-Antiarrhythmika und QRS-
Dauer bei Klasse-1c-Antiarrhythmika), LZ-EKG und der Serumelektrolyte (Kali-
umspiegel hochnormal halten). Dadurch kann das Risiko proarrhythmischer
Effekte reduziert werden (Inzidenz bei Sotalol ca. 3–4 %; Amiodaron ca. 2 %).
• Katheterablation (S. 234):
– Indikation: Ventrikuläre Tachykardien, die rezidivierend, monomorph, hämo-
dynamisch tolerierbar und medikamentös therapierefraktär sind.
– Prinzip: Perkutane Verödung von Foki ventrikulärer Tachykardien oder ent-
scheidender Teile des Reentry-Kreises mit Hochfrequenzstrom.
– Erfolgsrate bei KHK ca. 60–70 % (ohne kardiale Grunderkrankung 80–90 %).
• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (S. 231) (ICD):
– Indikation: Ventrikuläre Tachykardien bei struktureller Herzerkrankung.
– Prinzip: Automatische Detektion und Terminierung der VT durch antitachykar-
de Stimulation (overdrive), Kardioversion oder Defibrillation. Operatives Vor-
gehen: Pektorale Implantation des Batterieaggregates und transvenöse Anlage
einer Sonde für Sensing, Stimulation und Schockabgabe (in Vollnarkose oder
auch lediglich mit Lokalanästhesie möglich).
• Antitachykarde Operation: Selten durchgeführter Eingriff, ist wenigen, speziellen
Zentren vorbehalten. Resektion des arrhythmogenen Substrates nach intraopera-
tiver Lokalisationsdiagnostik (mapping) der VT.
▶ Keine Rezidivprophylaxe bei durch transiente Auslösemechanismen verursachten
ventrikulären Tachyarrhythmien:
• Proarrhythmie: Absetzen auslösender Medikamente, Elektrolytsubstitution.
• Akuter Myokardinfarkt: Lyse oder Revaskularisation durch PTCA.
• Myokardiale Ischämie: Medikamentöse Therapie, Revaskularisation durch PTCA
oder Aortokoronare-Bypass-(ACVB-)OP bei stenosierender KHK.
• Hämodynamisch wirksame kongenitale oder erworbene Vitien: Operative Kor-
rektur.

Prognose
▶ Nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien bei Herzerkrankung (KHK, dilatative
Kardiomyopathie) sind ein Indikator für eine erhöhte Mortalität. Zur prognosti-
schen Evaluation (z. B. nach Myokardinfarkt) sind weitere Parameter zu berücksich-
tigen: Besonderes Gewicht hat die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (weitere:
Spätpotenzialanalyse, Herzfrequenzvariabilität, QT-Dispersion, ggf. programmierte
Kammerstimulation).

▶ Beachte: Es gibt in keiner Studie Hinweise darauf, dass eine medikamentöse Suppri-
mierung dieser Arrhythmien die Gesamtprognose dieser Patientengruppe verbes-
sert.
▶ Nichtanhaltende VT ohne Herzerkrankung: Prognostisch unbedeutend.
▶ Anhaltende monomorphe VT bei Herzerkrankung (z. B. KHK, dilatative Kardiomyo-
pathie): Hohe Rezidivrate (15–30 % im ersten Jahr), grundsätzlich ist eine Degenera-
tion in Kammerflimmern möglich, daher besteht bei Patienten mit anhaltenden
VT's und struktureller Herzerkrankung eine mögliche Indikation zur ICD-Implanta-
tion (bei hämodynamischer Relevanz und/oder Einschränkung der LV-Funk-
tion < 35 %).
▶ Anhaltende monomorphe VT ohne Herzerkrankung: Grundsätzlich gute Prognose,
nur selten Degeneration in Kammerflimmern (1–2 %). Nach Dokumentation einer
anhaltenden Kammertachykardie ist in jedem Fall eine weitere kardiologische Diag-
nostik (S. 152) indiziert.

154
16.3 Idiopathische ventrikuläre Tachykardie 16
16.3 Idiopathische ventrikuläre Tachykardie

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
Grundlagen
▶ Definition: Ventrikuläre Tachykardie ohne vorbestehende Herzerkrankung.
▶ Pathophysiologie: Das arrhythmogene Substrat liegt meist im rechtsventrikulären
Ausflusstrakt (RVOT) oder linksventrikulär (seltener) im Bereich des linksposterio-
ren Faszikels. Zugrunde liegender Mechanismus ist eine getriggerte Automatie. Bei
linksventrikulärer VT wird ein umschriebener Reentry-Mechanismus („Mikro-
Reentry“) diskutiert.
▶ Ursachen: Unbekannt; klinisch wird die idiopathische VT häufig durch körperliche
Belastung ausgelöst.
▶ Klinik: Plötzlich einsetzendes Herzrasen, Schwindel, Präsynkope und Synkope mög-
lich. Sehr selten Herzstillstand durch Akzeleration in Kammerflimmern.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ Sinusrhythmus: Unauffälliges EKG, evtl. vermehrte ventrikuläre Extrasystolen mit
linksschenkelblockartig deformiertem QRS-Komplex und Rechts- bis Steiltyp bei
Ursprung der Erregung im RVOT. Bei linksventrikulärer Genese rechtsschenkel-
blockartig deformierte QRS-Komplexe mit überdrehtem Linkstyp (linkssuperiore
Achse).
▶ Tachykardie (Abb. 16.9):
• Rhythmus: Häufig Salven monomorpher QRS-Komplexe (nicht anhaltende VT, re-
petitive monomorphe VT).
• Frequenz: Meist 120–150 S/min.
• Lagetyp: Bei RVOT-Tachykardie Rechts- bis Steiltyp. Überdrehter Linkstyp (links-
superiore Achse) bei Ursprungsort nahe dem posterioren Faszikel.
• Morphologie – QRS-Komplex: Lokalisation im rechten Ventrikel: Linksschenkel-
blockartig deformierte QRS-Komplexe. Linker Ventrikel: Rechtsschenkelblock-
artig deformierte QRS-Komplexe.
• Differenzialdiagnose (S. 151).

Abb. 16.9 • Fortlaufender Monitorausdruck einer repetitiven, nicht anhaltenden, monomor-


phen, ventrikulären Tachykardie. Die Salven ventrikulärer Extrasystolen bestehen aus maximal 10
Aktionen. Der sonst herzgesunde Patient war hierbei asymptomatisch.

155
16 16.4 VT bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie (ARVD/C)

Therapie und Prognose


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

▶ Therapie:
• Antiarrhythmika: Bei symptomatischen Patienten Beta-Blocker (z. B. Metoprolol),
Verapamil oder Sotalol (ggf. Flecainid).
• Alternativ Katheterablation des arrhythmogenen Areals mit Hochfrequenzstrom.
Aufgrund des umschriebenen Substrates hohe Erfolgsrate der Katheterablation
(80–90 %).
▶ Prognose: Die Prognose ist insgesamt gut, da meist spontan terminierende VT mit
geringer Gefahr der Akzeleration.

▶ Beachte: Die Diagnose einer idiopathischen VT kann erst nach sorgfältiger Diagnos-
tik und Ausschluss einer kardialen Grunderkrankung (z. B. KHK, DCM, ARVD/C) ge-
stellt werden.

16.4 VT bei arrhythmogener rechtsventrikulärer


Dysplasie (ARVD/C)
Grundlagen
▶ RV-Dysplasie: Auf den rechten Ventrikel beschränkte, seltene Form der Kardiomyo-
pathie mit fettiger Degeneration, evtl. Fibrose und Dilatation des rechten Ventrikels
(Diagnose durch Echokardiografie und MRT). Es besteht ein erhöhtes Risiko für ven-
trikuläre Tachyarrhythmien.
▶ ARVD/C = Arrhythmogene rechts-ventrikuläre Dysplasie/Cardiomyopathie.
▶ Diagnosekriterien einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie:
1. Ventrikuläre Tachyarrhythmien rechtsventrikulären Ursprungs.
2. Histologisch gesicherte fettige Degeneration von Myokardarealen.
3. Rechtsventrikuläre Wandbewegungsstörungen bzw. Aussackungen.
4. Nachweis von typischen Veränderungen im MRT.

EKG-Befund
▶ Sinusrhythmus: Morphologie des QRS-Komplexes und der T-Welle: Aufgrund der
rechtsventrikulären Erkrankung in ca. ⅓ der Fälle inkompletter Rechtsschenkel-
block und negative T-Wellen rechtspräkordial (V1–V3). In 30 % der Fälle sog. Epsi-
lon-Welle im terminalen QRS-Komplex.
▶ Tachykardie (Abb. 16.10):
• Frequenz: Meist 160–220 S/min.
• Lagetyp: Steil- bis Rechtstyp.
• Morphologie – QRS-Komplex: Aufgrund des rechtsventrikulär gelegenen Substra-
tes linksschenkelblockartig deformiert.

Therapie und Prognose


▶ Therapie:
• Zur medikamentösen Behandlung kommen Sotalol und Amiodaron als Mittel der
Wahl in Frage.
• Eine Katheterablation ist prinzipiell möglich. Aufgrund des meist diffusen Sub-
strates mit der möglichen Progression der Erkrankung ist der Langzeiterfolg die-
ser Therapieform unsicher.
• ICD-Implantation ist im Einzelfall unter Berücksichtigung der o. g. Kriterien zu
entscheiden.
▶ Prognose: Erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod, evtl. auch zunehmende Rechts-
herzinsuffizienz.

156
16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien 16

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
I V1

II V2

III V3

aVR
V4

aVL
V5

aVF V6

Abb. 16.10 • EKG bei rechtsventrikulärer Tachykardie. Tachykardie (190 S/min) mit breitem
QRS-Komplex und regelmäßigen RR-Intervallen. Die Morphologie (Rechtstyp, Linksschenkelblock,
R/S-Umschlag bei V3) ist typisch für einen Ursprungsort im rechtsventrikulären Ausflusstrakt
(RVOT = right ventricular outflow tract).

16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien


Long-QT-Syndrom
▶ QT-Syndrome sind angeborene oder erworbene Repolarisationsstörungen mit ge-
häuften Torsade-de-pointes-Tachykardien. Häufigkeit ca. 1:5 000–10 000 pro Le-
bendgeburt.
▶ Die Torsade-de-pointes-Tachykardie ist eine Form der Kammertachykardie, die
durch ein typisches EKG-Erscheinungsbild charakterisiert ist: Die QRS-Komplexe
wechseln kontinuierlich in Amplitude („Undulation“) und Ausrichtung um die Null-
linie. Bei Sinusrhythmus besteht häufig eine QT-Verlängerung mit einer U-Welle.
▶ Pathophysiologie: Auslöser einer Torsade-de-pointes-Tachykardie sind Nach-
schwankungen des Aktionspotenzials vor Abschluss der Repolarisationsphase („frü-
he Nachdepolarisationen“). Wenn diese die Erregbarkeitsschwelle erreichen, ent-
steht eine repetitive elektrische Aktivität („getriggerte Aktivität“).
▶ Ursachen und Formen:
• Angeboren (selten):
– Romano-Ward-Syndrom (LQTS 1–LQTS 12; LQTS 1–LQTS 3 = ca. 95 % der Fälle):
Autosomal dominanter Erbgang ohne Schwerhörigkeit. Diagnose durch mole-
kulargenetische Analyse in spezialisierten Zentren, LQTS 1 (40–55 % der Fälle;
Genmutation: KCNQ 1), LQTS 2 (35–45 %; KCNH2), LQTS 3 (15–20 %; SCN5A),
LQTS 4 (sehr selten; ANKB), LQTS 5 (ca. 3 %; KCNE1), LQTS 6 (ca. 1 %; KCNE2),
LQTS 7 (selten; KCNJ2) auch zur Risikostratifizierung mit klinischen Variablen
(Geschlecht, QTc).
– Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom [JLNS 1 (KCNQ 1) und JLNS 2 (KCNE1), 7–10 % der
Fälle]: Autosomal rezessiver Erbgang, einhergehend mit Schwerhörigkeit.
• Erworben: In der Mehrzahl der Fälle ist die QT-Verlängerung erworben.

157
16 16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien

– Pharmaka: Am häufigsten kommen die Torsade-de-pointes-Tachykardien un-


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

ter Therapie mit Pharmaka vor, welche die kardiale Repolarisationsphase ver-
längern (Tab. 16.1). Ständig aktualisierte Liste unter www.qtdrugs.org.
– Weitere Auslösemechanismen: Elektrolytentgleisungen (Hypokaliämie, Hypo-
magnesiämie), Bradyarrhythmie, Hirndrucksteigerung.
▶ Klinik: Schwindel, Präsynkope, Synkope, Herzstillstand.

Tab. 16.1 • Arzneimittelgruppen, die zur Verlängerung des QT-Intervalls führen können
(nach Haffner)

Arzneimittelgruppe Beispiele

Antiarrhythmika – Klasse Ia: Chinidin, Procainamid, Disopyramid, Ajmalin


– Klasse Ib: Mexiletin
– Klasse Ic: Flecainid, Propafenon, (eher durch QRS-Verbreiterung
proarrhythmisch: Lorcainid und Tocainid)
– Klasse III: Amiodaron, Sotalol, Ibutilid, Dofetilid
– andere: Adenosin
Kalziumantagonisten Isradipin, Nicardipin (in D nicht auf dem Markt: Bepridil);
möglicherweise QT-Verlängerung: Verapamil; nicht mehr auf dem
Markt: Mibefradil
Neuroleptika Thioridazin, Chlorpromazin, Haloperidol, Mesoridazin, Pimozid,
Quetiapin, Risperidon, Ziprasidon
Antidepressiva Amitriptylin, Desipramin, Imipramin, Doxepin, Fluoxetin, Paroxetin,
Venlafaxin, Sertralin, Citalopram, Lithium, unklarer Mechanismus:
Trazodon
dopaminerge und Domperidon, (weniger Metoclopramid, hier sind eher supraventrikulär
serotoninerge Wirk- proarrhythmische/sinusblockierende Wirkungen beschrieben), Dolase-
stoffe tron, Zolmitriptan, Sumatriptan, Naratriptan, vom Markt genommen:
Cisaprid
andere zentral Budipin, Droperidol, Chloralhydrat, Felbamat, Fosphenytoin, Cocain,
wirksame Stoffe Levomethadon
Antihistaminika Terfenadin, weniger auch: Azelastin, Loratadin und Cetirizin,
vom Markt genommen: Astemizol
Antiinfektiva – Makrolide: Clarithromycin, Erythromycin, Roxithromycin,
Azithromycin, Spiramycin
– Gyrasehemmer: Sparfloxacin, Grepafloxacin, Moxifloxacin,
Gatifloxacin, Levofloxacin
– andere Antibiotika: Pentamidin, Clindamycin, fraglich: Cotrimoxazol
– Antimykotika: Fluconazol, (Ketoconazol, Miconazol und Itraconazol
nur indirekt proarrhythmisch durch Metabolismushemmung von
anderen proarrhythmischen CYP-3A4-metabolisierten Substanzen)
– Virustatika: Foscarnet, Amantadin
– Antimalaria-Mittel: Halofantrin, Chinin, möglicherweise auch:
Chloroquin und Mefloquin
andere Arzneimittel – Sympathomimetika: in höheren Dosen oder bei prädisponierten
Personen: α2-Mimetika (Fenoterol, Formoterol, Salmeterol), Kate-
cholamine, Amphetaminabkömmlinge (z. B. Sibutramin), Vasokon-
striktoren wie Ephedrin und Etilephrin
– Immunreaktionshemmer: Tacrolimus
– zytostatisch wirkende Medikamente: Arsentrioxid,
Tamoxifen
– verschiedene: Indapamid, Moexipril, Probucol, Tizanidin, Octreotid

158
16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien 16
▶ EKG-Befund und Differenzialdiagnose:

▶ Beachte: Die Differenzierung zu anderen ventrikulären Tachyarrhythmien ist auf-

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
grund der unterschiedlichen Behandlungsstrategien wichtig!
• Sinusrhythmus (angeborene QT-Verlängerung Abb. 16.11, erworbene Abb. 16.12):
– Rhythmus: Häufig Bradykardie. Unter Sinusrhythmus auch vermehrtes Auftre-
ten von ventrikulären Extrasystolen, z. B. als Bigeminus aus einer Bradykardie
heraus.
– Zeiten – QT-Intervall: Wichtiger Parameter ist die Bestimmung des QT-Inter-
valls bei Sinusrhythmus mit Absolutwert (vorzugsweise Messung in Abl. II, ggf.
in III) und Messung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls (S. 71) (QTc). Oberer
Normwert: 440 ms. Typisch beim angeborenen QT-Syndrom ist die Verlänge-
rung der QT-Zeit, diese muss aber nicht kontinuierlich nachweisbar sein. U-
Wellen sind häufig vorhanden.

I V1

II V2

III V3

aVR
V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 16.11 • EKG bei angeborenem QT-Syndrom: Sinusbradykardie (51 S/min), Steiltyp, PQ-Zeit
140 ms, QRS-Dauer 95 ms, QT-Zeit mit 540 ms (QTc 500 ms) deutlich verlängert. In Abl. V2 und
V3 erkennbare U-Wellen (siehe Pfeile). Klinisch traten bei dem 15-jährigen Patienten Torsade-de-
pointes-Tachykardien mit rezidivierenden Synkopen auf.

159
16 16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien

• Torsade-de-pointes-Tachykardie (Abb. 16.12):


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

– Frequenz: Ca. 160–280 S/min, typischerweise selbstterminierend (klinisch häu-


fig mit rezidivierenden Synkopen einhergehend), aber Degeneration in Kam-
merflimmern möglich.
– Morphologie – QRS-Komplex: Charakteristische Erscheinungsform mit um die
Nulllinie undulierenden QRS-Komplexen wechselnder Amplitude und Achse.
Differenzialdiagnose: Monomorphe und polymorphe Kammertachykardie
(Mehrkanal-EKG erforderlich).

2
1 3 3 3
3
*

Abb. 16.12 • Monitorausdruck einer Patientin mit deutlicher QT-Zeit-Verlängerung und Auftre-
ten einzelner ventrikulärer Extrasystolen unter Gabe von Sotalol. Auftreten einer Torsade-de-
pointes-Tachykardie mit typischem, periodischem Wechsel der QRS-Amplitude und einem spin-
delförmigen Charakter. Zur sicheren Differenzialdiagnose zwischen polymorpher Tachykardie und
einer Torsade-de-pointes-Tachykardie ist allerdings ein Mehrkanal-EKG erforderlich. In diesem Fall
wurde die Torsade-de-pointes-Tachykardie bei bewusstlosen Patienten mit einem Gleichstrom-
schock beendet (nicht dargestellt). Vor Beginn der Torsade-de-pointes-Tachykardie sind eine
deutliche Verlängerung der QT-Zeit mit einem Wechsel der T-Wellen-Morphologie (T-Wellen-
Alternans) und eine ventrikuläre Extrasystole (*) erkennbar.
P-Welle = 1; QRS-Komplex = 2; T-Welle = 3. Beginn der Torsade-de-pointes-Tachykardie siehe
dicker Pfeil.

▶ Therapie:
• Erworbene Form:
– Absetzen auslösender Medikamente.
– Elektrotherapie: Defibrillation bei Degeneration in Kammerflimmern. Intra-
kardiale Stimulation über passageren Schrittmacher bei Bradykardieabhängig-
keit der Torsade-de-pointes-Tachykardie.
– Bei Bradykardie ggf. auch Gabe von Orciprenalin i. v.
– Magnesiumsubstitution (auch bei normalem Magnesiumspiegel wirksam): 2 g
Magnesiumascorbat 20 % als Kurzinfusion, dann Dauerinfusion mit 5–20 mg/
min.
– Kaliumsubstitution bei Hypokaliämie: Je nach Kaliumwert 5–15 mval/h (zen-
tralvenös).

▶ Merke: Nach einmaligem Auftreten von Torsade-de-pointes-Tachykardien unter
Antiarrhythmikagabe ist das Risiko für ein Rezidiv unter anderen antiarrhyth-
mischen Substanzen hoch (am wenigsten häufig unter Amiodaron). Daher soll-
te bei Patienten mit einer Vorgeschichte von anhaltenden ventrikulären Tachy-
arrhythmien und unter Antiarrhythmikatherapie aufgetretenen Torsade-de-
pointes-Tachykardien auf eine antiarrhythmische Therapie verzichtet werden,
bzw. die Indikation zur Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defi-
brillators (ICD) gestellt werden.

160
16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien 16
• Angeborene Form:

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
– Sport, Schwimmen und Tauchen meiden (LQTS 1).
– Auditive Stimuli (Telefon, Wecker) meiden (LQTS 2).
– Beta-Blocker, z. B. Metoprolol 200–300 mg/d, insbesondere beim LQTS 1 wich-
tig.
– ICD-Therapie (zusätzlich Beta-Blocker) bei bereits aufgetretenen anhaltenden
ventrikulären Arrhythmien, Synkope.

Tab. 16.2 • Diagnostische Kriterien für erworbene Long-QT-Syndrome (Schwartz-Score)

Befund Punkte

EKG-Veränderungen

QTc ≥ 480 ms 3
QTc 460–479 ms 2
QTc 450–459 ms (Männer) 1
QTc ≥ 480 ms 4 min nach Belastung 1
Torsade de pointes 2
T-Wellen-Alternans 1
T-Wellen-Kerbungen 1
niedrige Frequenz 0,5

Eigen-Anamnese

Synkope. stressinduziert 2
Synkope, andere Ursache 1
Innenohrschwerhörigkeit, kong. 0,5

Familien-Anamnese

LQTS bei Familienmitglied 1


unerklärter plötzlicher Herztod < 30 Jahre 0,5

Wahrscheinlichkeit für LQTS:


• ≤ 1 : sehr gering,
• 1,5–3 : mittel,
• ≥ 3,5 : sehr hoch.

Brugada-Brugada-Syndrom
▶ Genetische Erkrankung mit hohem Risiko für polymorphe Kammertachykardien
oder Kammerflimmern, welche autosomal dominant mit unterschiedlicher Pene-
tranz vererbt wird. Bei 15–25 % der Patienten ist eine Mutation im SCN5A-Gen (Na-
triumkanal) nachweisbar.
▶ EKG-Befund und Differenzialdiagnose: Wegweisend ist eine bogenförmige ST-Eleva-
tion in den rechtspräkordialen Ableitungen (V1–V3) mit begleitender T-Negativie-
rung in Kombination mit ventrikulären Arrhythmien (Abb. 16.13).

161
16 16.5 Hereditäre ventrikuläre Tachyarrhythmien

Typ 1 Typ 2 Typ 3


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

V1

V2

V3

V4

V5

1mV
V6

500ms
Abb. 16.13 • Verschiedene Morphologien des Brugada-Brugada-Syndroms: Typ 1 („Coved“-
Typ, ST-Elevation > 2 mm), Typ 2 („Saddleback“-Typ, ST-Elevation > 2 mm), Typ 3 („Saddleback“-
Typ, ST-Elevation bis 2 mm).

▶ Diagnostik:
• In 40 % der Fälle fehlt das typische EKG-Bild intermittierend oder permanent.
Eine intravenöse Gabe von Klasse-Ia-Antiarrhythmika, z. B. Ajmalin (1 mg/kg KG)
oder Klasse-1c-Flecainid (2 mg/kg KG) kann diese EKG-Veränderungen ggf. de-
maskieren. Sattelförmige, rechtspräkordiale ST-Strecken-Hebungen oder die al-
leinige Erhöhung des J-Punktes sind unspezifisch und weisen mit wenigen Aus-
nahmen nur dann auf ein Brugada-Syndrom hin, wenn sie nach Gabe eines Klas-
se-I-Antiarrhythmikums in den Typ 1 überführt werden können. Die Sensitivität
kann erhöht werden, wenn V1 und V2 vor Medikamentengabe und am Ende ei-
nen ICR höher positioniert werden.
▶ Therapie:
• Bei symptomatischen Patienten (Synkope, Kammerflimmern) besteht die Indika-
tion zur Implantation eines ICD-Systems als einzige therapeutische Maßnahme.
• Das Vorgehen bei asymptomatischen Patienten, die lediglich das Brugada-typi-
sche EKG aufweisen, ist derzeit umstritten (sorgfältige Risikostratifizierung not-
wendig).
• Beta-Blocker: Eher kontraindiziert, da es verstärkt zu bradykardieassoziiertem
Kammerflimmern kommen kann.

162
16.6 Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus 16
Short-QT-(SQT-)Syndrom

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
▶ Das Syndrom der kurzen QT-Zeit (QTc ≤ 300 ms) stellt einen Risikofaktor für den
plötzlichen Herztod, beschrieben mit einer hohen familiären Inzidenz, dar.
▶ Mutation im HERG- (SQT 1), KCNJ2- (SQT 3) und KCNQ 1-Gen (SQT 2).
▶ Häufig vergesellschaftet mit Palpitationen, Vorhofflimmern, Synkopen, Familien-
anamnese in Bezug auf den plötzlichen Herztod.
▶ Überhöhte T-Welle (insbesondere in den rechtspräkordialen Ableitungen) mit einer
J-Tmax-Zeit < 150 ms.
▶ Teilweise EKG-Zeichen einer frühen Repolarisation.

Frühe Repolarisation
▶ Early repolarization (ER) kommt als möglicher, unabhängiger Risikofaktor für den
plötzlichen Herztod in Betracht.
▶ J-Punkt-Elevation (> 0,1–0,2 mV) in mindestens zwei Ableitungen.
▶ Positive Deflektion am Ende des QRS-Komplexes/Beginn der ST-Strecke.
▶ Inzidenz der EKG-Veränderungen in ca. 1–5 %.

16.6 Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus


Grundlagen
▶ Definition und Pathogenese: Der akzelerierte idioventrikuläre Rhythmus ist eine
„gutartige“ ventrikuläre Herzrhythmusstörung mit einer Frequenz bis 100 S/min,
die bei Übernahme der Schrittmacherfunktion durch ein ventrikulär gelegenes Zen-
trum entsteht.

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

Abb. 16.14 • EKG bei akzeleriertem idioventrikulärem Rhythmus. Herzfrequenz 81 S/min bei
breitem (120 ms) QRS-Komplex. Linkstyp, kein typisches Blockbild. Vor dem QRS-Komplex sind
keine P-Wellen erkennbar, diese sind retrograd geleitet in der terminalen Komponente des QRS-
Komplexes verborgen (s. Pfeil).
163
16 16.7 Kammerflimmern (VF) und Kammerflattern

▶ Ursachen: Häufig kommt diese Tachykardie in der Reperfusionsphase nach Myo-


Ventrikuläre Tachyarrhythmien

kardinfarkt vor (hohe Spezifität für erfolgreiche Lyse-Therapie).


▶ Klinik: Häufig asymptomatisch.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund (Abb. 16.14):
• Rhythmus: Allmählicher Beginn und Ende mit Fusion von Sinusrhythmus und
idioventrikulärem Rhythmus. AV-Dissoziation.
• Frequenz: Bis ca. 100 S/min mit meist nichtanhaltenden Phasen.
▶ Differenzialdiagnose: VT anderer Ursache.

Therapie
▶ Meist ist keine spezifische Therapie erforderlich.

16.7 Kammerflimmern (VF) und Kammerflattern


Grundlagen
▶ Definitionen und Formen:
• Kammerflattern: Schnelle monomorphe Kammertachykardie mit Frequenzen von
250–350 S/min, häufig auch als „fast VT“ bezeichnet.
• Kammerflimmern: Desorganiserte, ventrikuläre Tachyarrhythmie mit hoher Fre-
quenz (> 350 S/min).
– Primäres Kammerflimmern: Kammerflimmern außerhalb eines akuten Myo-
kardinfarktes (> 48 h), nicht durch andere transiente Faktoren (z. B. Proarrhyth-
mie, akute Ischämie, Elektrolytentgleisung) verursacht.

II

III

aVR

aVL

aVF Abb. 16.15 • EKG bei ra-


scher polymorpher VT.
Kammerfrequenz ca. 250 S/
V1 min mit von Schlag zu
Schlag wechselnder Mor-
phologie und Achse der brei-
V6 ten, deformierten QRS-Kom-
plexe.

164
16.7 Kammerflimmern (VF) und Kammerflattern 16
– Plötzlicher Herztod („sudden cardiac death“, SCD): In ca. 85 % der Fälle auf dem

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
Boden ventrikulärer Tachyarrhythmien, davon ca. 2/3 primär monomorphe
ventrikuläre Tachykardien mit Degeneration in Kammerflimmern und ca. 1/3
primär Kammerflattern oder Kammerflimmern.
▶ Pathophysiologie: Multiple Reentry-Kreise auf Kammerebene mit ungeordneter Er-
regungsausbreitung.
▶ Ursachen: Meist Patienten mit kardialer Grunderkrankung: Koronare Herzkrank-
heit (KHK) 70–80 %, dilatative Kardiomyopathie (DCM), hypertroph obstruktive
Kardiomyopathie (HOCM), Klappenvitien. Nur selten ist keine morphologische
Grunderkrankung nachweisbar (ca. 5 %).
▶ Klinik: Bewusstlosigkeit, Herzstillstand.

EKG-Befund
▶ Kammerflattern (Abb. 16.16):
• Frequenz: 250–350 S/min.
• Morphologie – ST-Strecke: Keine identifizierbaren ST-Segmente (Haarnadelkur-
ve).
• Keine Differenzialdiagnose.
▶ Kammerflimmern (Abb. 16.16):
• Rhythmus: Kammertachykardie mit wellenförmiger, niederamplitudiger EKG-
Grundlinie.
• Frequenz: > 350 S/min.
• Morphologie – QRS-Komplex: QRS-Komplexe nicht identifizierbar oder nieder-
amplitudig, unregelmäßig mit wechselnder Morphologie.
• Keine Differenzialdiagnose.

VT poly. VT VF
I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6
Abb. 16.16 • EKG bei Kammertachykardie (VT) (linke Bildhälfte) mit Degeneration in Kam-
merflimmern (rechte Bildhälfte). Zu Beginn der Registrierung Tachykardie mit breiten QRS-Kom-
plexen, aber noch abgrenzbare Kammeraktionen. Im Verlauf wechselnde Morphologie und Achse
mit Degeneration in Kammerflimmern. Kammertachykardie (VT), polymorphe Kammertachykar-
die (poly VT), Kammerflimmern (VF).
165
16 16.7 Kammerflimmern (VF) und Kammerflattern

Therapie
Ventrikuläre Tachyarrhythmien

▶ Akut:
■▶ Cave: Kammerflimmern und Kammerflattern bedeuten immer eine lebens-
bedrohliche Situation mit hämodynamischem Kollaps.
• Defibrillation: Schockabgabe mit primär 200 J (biphasisch) oder 360 J (monopha-
sisch) zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus.
• Reanimation wenn notwendig (ABC-Schema).
• Flankierende Maßnahmen:
– Bei instabilem Rhythmus, bzw. Rezidiven nach Defibrillation/Cardioversion
oder frustraner Energieabgabe, Amiodaron 300 mg i. v.
– Kaliumsubstitution ggf. i. v. zentralvenös, auf hochnormale Werte.
– Magnesiumsubstitution: 2 g Magnesiumascorbat 20 % als Kurzinfusion.
– Ggf. Azidoseausgleich.
– Absetzen potenziell proarrhythmischer Medikamente.
– Ggf. Ventrikelstimulation mit Frequenzen zwischen 90 und 110 /min, um eine
Induktion ventrikulärer Tachykardien durch vorzeitig einfallende VES zu ver-
meiden.
– Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes (EKG) und ggf. weitere Diagnostik
(S. 152) zur Abklärung einer kardialen Grunderkrankung.
▶ Rezidivprophylaxe:
• Indikation: Bei allen Fällen von primärem Kammerflimmern z. B. bei chronisch
vorhandenem arrhythmogenem Substrat nach Myokardinfarkt in der Vor-
geschichte.
• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD): Als einzige prognosebeeinflus-
sende Therapie nach hämodynamisch instabilen ventrikulären Tachyarrhyth-
mien. Prinzip und operatives Vorgehen siehe unter ICD (S. 227).

▶ Merke: Weitere kardiologische Diagnostik und Rezidivprophylaxe sind zwingend!
▶ Keine Rezidivprophylaxe: Nach ventrikulären Tachyarrhythmien, die durch tran-
siente Auslösemechanismen verursacht wurden, siehe auch unter Therapie der VT
(S. 154).

Prognose
▶ Der implantierbare Defibrillator (ICD) hat sich als effektiv zur Sekundärprophylaxe
des plötzlichen Herztodes erwiesen. Eine Reduktion der Gesamtmortalität nach
„Cardiac Arrest“ durch den ICD im Vergleich zu einer medikamentösen Therapie
mit Klasse-III-Antiarrhythmika konnte gezeigt werden.
▶ Die Rezidivrate nach primärem Kammerflimmern beträgt ca. 20–40 % innerhalb der
ersten 2 Jahre nach erfolgreicher Reanimation.

166
17 Koronare Herzerkrankung 17
17 Koronare Herzerkrankung (KHK)

Koronare Herzerkrankung (KHK)


17.1 Grundlagen und Übersicht
Grundlagen
▶ Definition/Ursache: Die koronare Herzerkrankung ist die Arteriosklerose der Herz-
kranzgefäße, die zu Herzmuskelischämie oder -nekrose führen kann.
▶ Klinische Manifestation:
• Stabile Angina pectoris.
• Akutes Koronarsyndrom (ACS):
– Ohne ST-Hebung (mit Markererhöhung: NSTEMI [s. u.]; ohne Markererhöhung:
Instabile Angina pectoris).
– Mit ST-Hebung (klassischer Herzinfarkt).
• Plötzlicher Herztod.
• Stumme Ischämie.
▶ Diagnostik:
• Ruhe-EKG.
• Belastungs-EKG: Indikationen, Kontraindikationen, Durchführung und Abbruch-
kriterien sowie Interpretation siehe unter Belastungs-EKG (S. 42).
• Myokard-Szintigrafie.
• (Stress-)Echokardiografie.
• Stress-MRT.
• Koronarangiografie.
• Laborchemie: CK-MB, Troponin I, Troponin T.
▶ Differenzialdiagnose Thoraxschmerz ohne koronare Herzerkrankung: Myokarditis,
Lungenembolie, dissezierendes Aortenaneurysma, vertebragener/ossärer Schmerz.

Übersicht: Formen und Ausprägung der KHK


▶ Stabile Angina pectoris.
▶ Instabile Angina pectoris (S. 168) (Troponin nicht ansteigend oder abfallend).
▶ Myokardinfarkt, nur mit CK- oder Troponin-Erhöhung = NSTEMI (S. 168) (Nicht-ST-
Elevations-Myokard-Infarkt).
▶ Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung = STEMI (S. 168) (ST-Elevations-Myokard-
Infarkt).

▶ Beachte:
• Fließender Übergang von troponinpositiver Angina bis zum Infarkt.
• Die Begriffe „Q-Zacken-Infarkt“ und „Nicht-Q-Zacken-Infarkt“ sollten nicht mehr
verwendet werden, weil sie nichts über die Größe des Herzinfarkts aussagen.

17.2 Angina pectoris – Myokardinfarkt


Stabile Angina pectoris
▶ Definition: Durch Belastung auslösbare Angina pectoris, die meist auf Nitrate an-
spricht und sich in Ruhe bessert.
▶ EKG-Befund:
• Das Ruhe-EKG ist normal.
• Belastungs-EKG: In der Ergometrie werden häufig ST-Strecken-Senkungen, selten
ST-Strecken-Hebungen beobachtet. Zur Durchführung und Interpretation siehe
Belastungs-EKG (S. 42).
▶ Therapie: Medikamentös, Angioplastie oder Bypass-Operation.
▶ Prognose: Bei Progression der Stenose oder bei Plaqueruptur ist der Übergang zur
instabilen Angina oder zum Myokardinfarkt möglich.
167
17 17 Koronare Herzerkrankung

Akutes Koronarsyndrom: Instabile Angina pectoris


Koronare Herzerkrankung (KHK)


▶ Hinweis: Zum akuten Koronarsyndrom siehe Leitlinien der Deutschen Gesellschaft
für Kardiologie (www.dgk.org) und Joint ESC-ACC-AHA-WHF-WHO Task Force for
the Definition of myocardial infarction 2011.
▶ Definition: Neu aufgetretene Angina pectoris, Ruhe-Angina sowie Angina mit zu-
nehmender Häufigkeit, Dauer oder Intensität.

▶ Cave: Es besteht hohes Infarktrisiko (20–25 % in 6 Monaten).
▶ Ursache ist die Myokardischämie, meist bedingt durch Progression einer Koronar-
stenose mit/ohne Plaqueruptur oder Plaqueerosion.
▶ EKG-Befund:

▶ Beachte: EKG muss innerhalb von 10 min nach Erstkontakt mit Patienten geschrie-
ben werden! Wiederholung bei neuer Angina-Episode! Häufig sind im EKG keine
spezifischen Veränderungen zu beobachten!
• Morphologie:
– ST-Strecken-Senkung ≥ 0,05 mV in mindestens zwei Ableitungen (ca. 30 % der
Fälle) = erhöhtes Risiko; deutlich erhöhtes Risiko, wenn ST-Streckensen-
kung ≥ 0,2 mV oder dynamische ST-Strecken-Senkung.
– ST-Streckenhebung ≥ 0,1 mV in mindestens zwei Ableitungen (passager, sel-
ten).
– T-Negativierung ≥ 0,1 mV in 2 benachbarten Ableitungen mit dominanter R-
Zacke oder R/S-Verhältnis > 1 (unspezifisch, wenig prognostische Bedeutung,
außer dynamische tiefe negative T in Brustwandableitungen [proximale RIVA-
Stenose, Hauptstammstenose]).
▶ Differenzialdiagnose: Perimyokarditis (S. 194), Lungenembolie (S. 189).
▶ Weitere Diagnostik: Troponin-Test zum Nachweis von Troponin I oder T (spezi-
fisch); siehe NSTEMI.
▶ Therapie: Abhängig von Troponin-Test und EKG:
• Positiver Troponin-Test = NSTEMI.
• Negativer Troponin-Test: Bei normalem EKG-Befund günstigere Prognose. Weitere
Abklärung elektiv: Ergometrie, ggf. Szintigrafie, Stresstest.

Akutes Koronarsyndrom: Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI)


▶ Definition: Myokardinfarkt ohne typische ST-Strecken-Hebung, nur CK-MB- oder
Troponin-Erhöhung.
▶ Pathophysiologie: Partielle Nekrose des betroffenen Wandabschnittes bei subtota-
ler Gefäßstenose oder Embolisation von Thrombus bei Plaqueruptur.
▶ Vorkommen: Etwa 40–50 % aller Infarkte.
▶ Prognose: Wegen der geringeren Infarktgröße ist die Prognose akut besser als bei
transmuralen Infarkten, jedoch ist im Verlauf das Risiko genauso ungünstig wie bei
STEMI.
▶ EKG-Befund: EKG meist wie bei Ischämiereaktion (Abb. 17.1), siehe oben.
▶ Therapie:
• Stationäre Überwachung auf Intensivstation.
• Medikamentöse Therapie: ASS, Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel nur bei Kontra-
indikationen für Erstere oder Vorbehandlung hiermit, Antithrombin.
• Koronarangiografie zur weiteren Therapieentscheidung.

Akutes Koronarsyndrom: ST-Hebungsinfarkt (STEMI)


▶ Definition: Große Myokardzellnekrose.
▶ Pathophysiologie: Q-Zacken treten meist bei vollständiger transmuraler Nekrose
des betroffenen Wandabschnittes auf.

▶ Beachte: Eine Q-Zacke, z. B. nach erfolgreicher Reperfusion, bedeutet nicht immer
eine transmurale Narbe (schlechte diagnostische Spezifität).
▶ Häufigkeit: ca. 50 % aller Myokardinfarkte.
168
17 Koronare Herzerkrankung 17
I

Koronare Herzerkrankung (KHK)


II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

RCA
CFX RIVA

Abb. 17.1 • NSTEMI der Vorderwand (Troponin positiv).


a EKG: T-Negativierungen in I, II, aVL, aVF sowie V2–V6.
b Zugehöriges Koronarschema: Proximale, subtotale Stenose des großen RIVA.

169
17 17.3 Stadienverlauf bei STEMI

▶ EKG-Diagnostik (Abb. 17.2):


Koronare Herzerkrankung (KHK)

• Neu aufgetretene ST-Strecken-Hebung am J-Punkt in 2 benachbarten Ableitun-


gen; V2–V3: ≥ 0,2 mV bei Männern, ≥ 0,15 mV bei Frauen; andere Ableitun-
gen: ≥ 0,1 mV.
• Neu aufgetretener Linksschenkelblock.
• Typische EKG-Stadien bei transmuralem Myokardinfarkt vgl. Abb. 17.2 und
Abb. 17.3b.
• Die Sensitivität des EKGs für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes beträgt
70 %, bei seriellen EKGs bis zu 90 %. Wiederholung nach 4–6 Stunden.
• Das EKG erlaubt die frühe Infarktdiagnose; der Anstieg von Enzymen und Tropo-
ninen im Serum frühestens nach 2–4 Stunden.
• Bis zu 30 % der Infarkte verlaufen klinisch asymptomatisch und werden erst re-
trospektiv im EKG diagnostiziert („stummer Infarkt“).
▶ Weitere Diagnostik: Labordiagnostik: Serielle CK- und CK-MB-Messung, Troponin I
oder T.
▶ Therapie:
• Koronarangiografie und katheterinterventionelle Rekanalisation (primäre PCI) in
entsprechend ausgerüsteten Zentren.
• Die Thrombolyse ist nur bei typischen ST-Strecken-Hebungen oder neu aufgetre-
tenem Linksschenkelblock indiziert, wenn eine primäre PCI nicht durchgeführt
werden kann.
▶ Prognose: Die Hospitalletalität transmuraler Myokardinfarkte beträgt 5–10 %. Bei
Rezidiv oder großen Infarkten mit kardiogenem Schock liegt die Letalität erheblich
höher (bis 50 %).

Multiple Infarkte
▶ Definition: Reinfarkt im Gebiet des ersten Infarktes oder einem anderen Areal.
▶ EKG-Befund:
• Durch Kombination des akuten Infarktes mit den elektrokardiografischen Residu-
en des ersten Infarktes sind vielfältige EKG-Bilder möglich.
• Meist sind neue Infarkte nur im Vergleich mit einem Vor-EKG feststellbar!

17.3 Stadienverlauf bei STEMI


Stadienverlauf im EKG
▶ Abb. 17.2.

Stadium 0: Ischämie
▶ Pathophysiologie: Störung des Membranpotenzials durch Hypoxie.
▶ Vorkommen:
• Das Stadium der Ischämie ist nur selten zu beobachten.
• Zeitpunkt: Sekunden bis Minuten nach Gefäßverschluss.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.2 0):
• Flüchtige Zunahme der T-Wellen-Amplitude, Ausbildung von spitz-positiven T-
Wellen → Erstickungs-T (S. 68) (= hochpositives T) durch subendokardiale Isch-
ämie.
• Vereinzelt ST-Strecken-Senkung oder T-Negativierung durch epikardiale bzw.
transmurale Ischämie.

Stadium 1: Läsion
▶ Pathophysiologie: Verletzungsstrom aus dem Infarktgebiet führt zur Anhebung der
isoelektrischen Strecke.
▶ Vorkommen: Minuten bis wenige Stunden nach Gefäßverschluss.

170
17.3 Stadienverlauf bei STEMI 17
Extremitäten- Brustwand- Extremitäten- Brustwand-

Koronare Herzerkrankung (KHK)


ableitung ableitung ableitung ableitung

0. 2.
Ischämie Beginnende
------------ -------------- Nekrose -------------- --------------
(Übergangs-
stadium)

-------------- - -------------- -------------- --------------

3.
Vollständige
-------------- -------------- -------------- --------------
Nekrose

1.
Läsion
-------------- --------------
-------------- --------------

4.
Chronisches
Stadium -------------- --------------

Abb. 17.2 • Schema: Stadien des transmuralen Myokardinfarktes im EKG – Erläuterungen siehe
Text. 0) Ischämie; 1) Läsion; 2) beginnende Nekrose (Übergangsstadium); 3) vollständige Nekro-
se; 4) chronisches Stadium.

▶ EKG-Befund (Abb. 17.2 1 und Abb. 17.3a):


• Monophasische ST-Streckenhebungen aus dem absteigenden Schenkel der R-Za-
cke unter Einschluss der positiven T-Wellen → sog. monophasische Deformie-
rung.
• V2 – V3: ≥ 0,2 mV bei Männern, ≥ 0,15 mV bei Frauen; andere Ableitun-
gen: ≥ 0,1 mV.

171
17 17.3 Stadienverlauf bei STEMI

Stadium 2: Beginnende Nekrose (Übergangsstadium)


Koronare Herzerkrankung (KHK)

▶ Pathophysiologie: Elektrische Inaktivität des nekrotischen Myokards.


▶ Vorkommen: Stunden bis Tage nach Gefäßverschluss.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.2 2):
• Rückgang der ST-Streckenhebung.
• R-Zacke wird kleiner (Verlust von Muskelgewebe).
• T-Welle wird negativ.
• Q-Zacke bildet sich.

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6
a

Abb. 17.3 • Akuter Vorderwandmyokardinfarkt mit erfolgreicher Lysetherapie.


a Vor Lyse: Sinusrhythmus 85 S/min, Indifferenztyp, normale Zeiten. Monophasische ST-
Strecken-Hebung in V1–V5 bis 0,7 mV.
b 45 Minuten nach Lyse (mit Alteplase [rt-PA]): Idioventrikulärer Rhythmus 95 S/min. QRS-
Dauer 120 ms. Linksschenkelblockartige Konfiguration. Beachte die retrograde Vorhof-
erregung (Pfeile).
c 90 Minuten nach Lyse. Sinusrhythmus 89 S/min, Q-Zacken oder R-Reduktion in V1–V3.
Persistierende ST-Strecken-Hebung 0,15 mV.

172
17.3 Stadienverlauf bei STEMI 17
*

Koronare Herzerkrankung (KHK)


I
V1

II
V2

III
V3

aVR V4

aVL
V5

aVF V6
b

I V1

II V2

III V3

aVR
V4

aVL V5

aVF V6
c

173
17 17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte

Stadium 3: Vollständige Nekrose


Koronare Herzerkrankung (KHK)

▶ Pathophysiologie: Elektrische Inaktivität des nekrotischen Myokards.


▶ Vorkommen: 1–2 Wochen nach Infarkt.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.2 3):
• ST-Strecke wieder isoelektrisch.

▶ Beachte: Bei persistierender ST-Strecken-Hebung über > 1 Monat nach dem Infarkt
besteht wahrscheinlich ein Herzwandaneurysma (→ Echokardiografie zur Verifizie-
rung)!
• Q-Zacke maximal ausgeprägt (Pardée-Q, Abb. 10.5b).

Stadium 4: Chronisches Stadium


▶ Pathophysiologie: Vollständige Narbenbildung abgeschlossen.
▶ Vorkommen: Ab dem 2. Monat nach Infarkt.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.2 4):
• T wird wieder positiv.
• Residuen eines transmuralen Infarktes: Pathologische Q-Zacke, Verminderung
der R-Amplitude, ggf. persistierende ST-Streckenhebungen.

Infarktbedingte Q-Zacken (Pardée-Q)


▶ Zum Pradée-Q vgl auch Abb. 10.15b.
▶ Pathophysiologie: Elektrische Inaktivität.
▶ Vorkommen: Das Pardée-Q tritt meist nach transmuralem Infarkt auf, selten auch
nach nichttransmuralem Infarkt.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.3b):
• Dauer der Q-Zacken mindestens 30 ms in den Brustwandableitungen und min-
destens 40 ms in den Extremitätenableitungen.
• Tiefe der Q-Zacken mindestens 25 % der R-Amplitude.
▶ Differenzialdiagnose (S. 65).

17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte


Grundlagen und Übersicht
▶ EKG-Ableitungen mit infarkttypischen Veränderungen ermöglichen die Lokalisie-
rung des Infarktes und erlauben Rückschlüsse auf das betroffene Koronargefäß.
▶ Nomenklatur der Koronargefäße (lat./engl.):
• Ramus interventricularis anterior (RIVA) = Left anterior descending (LAD)
• Ramus circumflexus (CFX oder RCX) = Left circumflex artery (LCX)
• Rechte Koronararterie = Right coronary artery (RCA).

Vorderwandmyokardinfarkt
▶ Pathophysiologie: Verschlüsse des Ramus interventricularis anterior (RIVA) oder
seiner Äste.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.4): Vorderwandmyokardinfarkte sind gut in den Brustwand-
ableitungen nachweisbar (Ableitung nahe der Herzvorderwand); außerdem in I
und aVL (s. Tab. 17.1).
▶ Komplikationen:
• Linksventrikuläre Thromben in 20–30 % der Fälle. Diese sind meist asymptoma-
tisch, selten kommt es zu arteriellen Embolien (Apoplex, Verschluss peripherer
Arterien, Mesenterialinfarkt).
• Ventrikelaneurysmen in 10 % der Fälle. Hinweis auf ein Aneurysma ist die persis-
tierende ST-Strecken-Hebung.
• Ventrikel- oder Septumrupturen in ca. 5 % der Fälle, hohe Letalität.

174
17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte 17

Koronare Herzerkrankung (KHK)


I

II RCA
RCX RIVA
III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 17.4 • Anteroseptaler Infarkt. a) und b) EKG: Sinusrhythmus 81 S/min, Linkslagetyp, nor-
male Zeiten. Monophasische ST-Strecken-Hebung in V1–V5, beginnende
Q-Zacken-Entwicklung in V1 und V2. Diagnose: Akuter Anteroseptalinfarkt.
c) Koronarschema: Verschluss des RIVA und Infarktgebiet.

175
17 17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte

• Selten Rupturen des anterolateralen Papillarmuskels mit Mitralklappeninsuffi-


Koronare Herzerkrankung (KHK)

zienz (→ Auskultation – neu aufgetretenes Systolikum?).


▶ Prognose: Bei ausgedehntem Vorderwandinfarkt durch proximalen Verschluss des
RIVA ist die Sterblichkeit hoch.

Tab. 17.1 • Vorderwandmyokardinfarkt: Infarktlokalisationen, EKG-Ableitung und In-


farktgefäß

Lokalisation EKG-Ableitung Infarktgefäß

isolierter Vorderwandinfarkt V3, V4 Diagonalast, proximaler Ast des RIVA


septaler Infarkt V1, V2 Septumast des RIVA (selten)
anteroseptaler Infarkt V1–V4 RIVA
ausgedehnter Vorderwandinfarkt I, aVL, V1–V6 proximaler RIVA
(selten linker Hauptstamm)
anterolateraler Infarkt I, aVL, V3–V6 mittlerer RIVA
lateraler Infarkt I, aVL, V6 Marginalast des RCX

RIVA = Ramus interventricularis anterior; RCX = Ramus circumflexus

Hinterwandmyokardinfarkt
▶ Pathophysiologie: Hinterwandinfarkte entstehen durch Verschluss der RCA bzw.
des RCX bei Linksversorgungstyp, vgl. Koronargefäße (S. 174) und Tab. 17.2.
▶ EKG-Befund s. Abb. 17.5 und Tab. 17.2.

Tab. 17.2 • Hinterwandmyokardinfarkt: Infarktlokalisationen, EKG-Ableitung und In-


farktgefäß

Lokalisation EKG-Ableitung Infarktgefäß

Hinterwandmyokardinfarkt

inferiorer Infarkt II, III, aVF RCA (RCX)


posteroseptaler Infarkt II, III, aVF, V1, V2 RCA (RCX)
posterolateraler Infarkt I, II, III, aVL, aVF, V5, V6 RCX oder RCA
inferobasaler Infarkt ST-Strecken-Senkung in RCX, Marginalast
V1, V2
ST-Strecken-Hebung in
V7 – V9
rechtsventrikuläre Beteiligung bei in- II, III, aVL, V1, Vr3–Vr6 Proximale RCA
feriorem Hinterwandinfarkt

RCX = Ramus circumflexus


RCA = rechte Koronararterie

▶ Komplikationen:
• Erregungsleitungsystem: In 20–30 % Schädigung von Sinusknoten, AV-Knoten
oder infrahissärem Erregungsleitungssystem durch Ischämie mit entsprechenden
Blockbildern; vgl. Therapie bei Sinusbradykardie (S. 181).
• Papillarmuskelabriss: Selten kommt es zur Nekrose des posterioren Papillarmus-
kels mit infarktbedingter Mitralklappeninsuffizienz (→ Auskultation – neu auf-
getretenes Systolikum?, Lungenstauung → Lungenödem).

176
17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte 17
• Selten sind Ventrikelaneurysmen – Hinweis: Über mehrere Monate persistierende

Koronare Herzerkrankung (KHK)


ST-Strecken-Hebung.

Rechtsventrikulärer Infarkt
▶ Vorkommen: Bei 15–20 % der Hinterwandinfarkte ist der rechte Ventrikel mit be-
troffen.
▶ Pathophysiologie: Proximaler Verschluss der RCA.
▶ EKG-Befund (vgl. Tab. 17.2 und Abb. 17.6):
• Rechtspräkordiale Ableitungen Vr3–Vr6 mit infarkttypischen Veränderungen.
• Meist nur geringe EKG-Veränderungen in Ableitung V1.

▶ Beachte: Rechtsventrikuläre Infarkte werden oft übersehen, da die rechtsventrikulä-
re Beteiligung häufig bei Hinterwandinfarkt vergessen wird.
▶ Komplikationen: Die rechtsventrikuläre Funktionsstörung führt zu erhöhten rechts-
ventrikulären Füllungsdrücken mit vermindertem Herzzeitvolumen und reduzier-
ten arteriellen Drücken → Rechtsherzinsuffizienz.
▶ Therapie: Zusätzlich zur üblichen Therapie des Myokardinfarktes ist auf eine ausrei-
chende Volumensubstitution zu achten!
▶ Prognose: Rechtsherzbelastung bei Hinterwandinfarkt verschlechtert die Prognose.

V1
I

V2
II

V3
III

aVR
V4

aVL
V5

aVF V6
a

RCA
RCX RIVA

b
Abb. 17.5 • Akuter Hinterwandinfarkt und AV-Block I°.
a EKG: Sinusrhythmus 60 S/min, Lagetyp nicht eindeutig festlegbar, PQ-Zeit 220 ms, übrige
Zeiten unauffällig. Monophasische ST-Strecken-Hebung in II, III und aVF, V5, V6. Spiegelbild-
liche Senkung in aVL, V1–V3.
b Koronarschema: Verschluss der RCA und Infarktgebiet.
177
17 17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte

Inferobasaler Infarkt
Koronare Herzerkrankung (KHK)

▶ Vorkommen: Früher strikt posteriorer Infarkt, wird häufig übersehen.


▶ Pathophysiologie: Lokalisation: Diaphragmal; peripheres LCX-(oder RCA-)Versor-
gungsgebiet.

Vr1
V1
I
Vr2

II V2

Vr3
III
V3

Vr4
aVR
V4

Vr5
V5
aVL

Vr6
aVF V6

Abb. 17.6 • Hinterwandinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung. Absolute Arrhythmie bei


Vorhofflimmern 65 S/min. Indifferenztyp. Normale Zeitintervalle. ST-Strecken-Hebung bis 0,4 mV
in II, III, aVF, V1 und V2 sowie Vr1–Vr6.

▶ EKG-Befund (Abb. 17.7): Häufig NSTEMI, nur CK-MB-Erhöhung:


• ST-Strecken-Senkungen in V1 und V2.
• Gelegentlich überhöhte R-Zacken oder positive T-Wellen in V1.
• V7–V9 mit infarkttypischen ST-Strecken-Hebungen
(→ spiegelbildlich zu V1 und V2) und T-Negativierung (Ableitungspunkte V7–V9
siehe Abb. 4.6).
■▶ Merke: Bei typischem Infarktschmerz und fehlender ST-Strecken-Hebung in Stan-
dardableitungen an zusätzliche Ableitungen V7–V9 denken!

Kontralaterale EKG-Veränderungen bei Myokardinfarkt


▶ Definition: Spiegelung der pathologischen EKG-Veränderungen ohne eigenständi-
gen pathologischen Wert.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.8): Veränderungen in den zum Infarkt kontralateralen Ablei-
tungen:
• Negative T-Wellen statt spitz-positiver T-Wellen.
• ST-Strecken-Senkungen statt ST-Strecken-Hebungen.
• Große R-Zacken statt Q-Zacke.

▶ Beachte: Die kontralateralen ST-Strecken-Senkungen können gelegentlich beim aku-
ten Infarkt wesentlich ausgeprägter als die entsprechenden ST-Strecken-Hebungen
sein!

178
17.4 Lokalisationen der Myokardinfarkte 17

Koronare Herzerkrankung (KHK)


I V1

II V2

III V3

aVR
V4

aVL
V5

aVF V6

V9 V8

V7

LV V6
Hinterwand

RV

V1
V1
b
Abb. 17.7 • a EKG: Inferobasaler Infarkt. Hohes, jedoch nicht verspätetes R mit hoch positi-
vem T in V1; kleines R in V6; großes Q in II, III und aVF.
b Entstehung der hohen R-Zacke in V1 bei streng posteriorem Infarkt
(modifiziert nach So).

179
17 17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt

I
Koronare Herzerkrankung (KHK)

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4
Abb. 17.8 • EKG: Veränderun-
gen in den zum Infarkt kontralate-
ralen Ableitungen: Sinusrhythmus
V5 63 S/min, Linkstyp, normale Zei-
ten. Monophasische ST-Strecken-
Hebung in II, III und aVF. Spiegel-
bildlich ST-Strecken-Senkung in
V6 V1–V5. Beginnende Q-Zacken-Bil-
dung. Diagnose: Akuter Hinter-
wandinfarkt.

17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt


Grundlagen
▶ Vorkommen: Rhythmusstörungen kommen bei 70–90 % aller Patienten mit Myo-
kardinfarkt vor, besonders in der Frühphase des Infarktes.

▶ Cave: Patienten mit Verdacht auf Myokardinfarkt daher stets mit Arztbegleitung ins
Krankenhaus einweisen, dort Monitorüberwachung für mindestens 24 Stunden.

180
17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt 17
Sinusbradykardie

Koronare Herzerkrankung (KHK)


▶ Zur Sinusbradykardie vgl. auch das entsprechende Kapitel (S. 89).
▶ Vorkommen: Häufigste Rhythmusstörung in der Frühphase des Infarktes.
▶ Pathophysiologie:
• Initial schmerzbedingte vagale Stimulation.
• > 6 Stunden nach Infarktbeginn häufig durch atriale Ischämien bedingt, meist
passager.
▶ Therapie:
• Überwachung am Monitor, soweit es nicht zu ausgeprägter ventrikulärer Ektopie
oder Hypotonie kommt.
• Bei Frequenzen ≤ 40 S/min (oder ausgeprägter ventrikulärer Ektopie), die hämo-
dynamisch wirksam sind, Atropin 0,5–1 mg i. v. oder Versorgung mit einem tem-
porären Schrittmacher (S. 222).

AV-Blockierungen
▶ AV-Block I° (S. 97):
• Vorkommen: 10 % aller Myokardinfarkte, meist Hinterwandinfarkt.
• Pathophysiologie: Infarzierung/Ischämie des AV-Knotens.
• Therapie:
– Der AV-Block I° ist nicht behandlungsbedürftig, aber wegen der möglichen
Progredienz zu einer höhergradigen Blockierung zu überwachen.
– Dosierung von Beta-Blockern und Kalziumantagonisten beachten.
• Prognose: Gut.
▶ AV-Block II° (S. 98):
• Vorkommen:
– 5–10 % aller Myokardinfarkte.
– 90 % sind AV-Blockierungen II° Typ Mobitz 1. Sie kommen meist bei
Hinterwandinfarkten vor und sind in der Regel reversibel.
– 10 % sind AV-Blockierungen II° Typ Mobitz 2; diese kommen auch bei Vorder-
wandinfarkten vor.
• Therapie:
– AV-Block II° Typ Mobitz 1: Bei Abfall der Herzfrequenz < 50 S/min Versorgung
mit passagerem Schrittmacher.
– AV-Block II° Typ Mobitz 2: Wegen möglicher Progredienz zum AV-Block III° ist
die Versorgung mit einem temporären Schrittmacher erforderlich. Besteht der
Typ Mobitz 2 länger als 6 Tage, ist die Versorgung mit einem dauerhaften
(S. 222) Schrittmacher indiziert.
• Prognose:
– AV-Blockierungen II° Typ Mobitz 1 sind selten progredient, sie haben keinen
Einfluss auf die Infarktletalität.
– AV-Blockierungen II° Typ Mobitz 2 sind häufig progredient, die Infarktletalität
ist erhöht.
▶ AV-Block III° (S. 101):
• Vorkommen: 5–10 % aller Infarkte.
• Pathophysiologie:
– Bei Hinterwandinfarkten liegt die Läsion meist oberhalb des AV-Knotens;
durch hohe Ersatzrhythmen bestehen oft Frequenzen von ≥ 40 S/min. Meist in-
nerhalb einiger Tage reversibel.
– Bei Vorderwandinfarkten ist meist auch das distale His-Purkinje-System be-
troffen, daher sind Frequenzen ≤ 40 S/min und Asystolien möglich.

181
17 17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt

• Therapie:
Koronare Herzerkrankung (KHK)

– Bei Vorderwandinfarkt häufig permanente Schrittmacherversorgung notwen-


dig.
– Bei Hinterwandinfarkt permanente Schrittmacherversorgung, wenn der AV-
Block nicht in 2 Wochen reversibel ist.
• Prognose: Letalität bei Vorderwandinfarkt mit AV-Block III° bis 70–80 %.

Intraventrikuläre Blockierungen
▶ Vorkommen: Bis zu 20 % aller Infarkte.
▶ Pathophysiologie: Infarzierung des Reizleitungssystems.
▶ Formen (S. 102).
▶ Therapie: Keine, Monitorüberwachung.
▶ Prognose: Die Letalität ist erhöht, je nach Ausmaß der Blockierungen (uni-/bi-faszi-
kulär):
• Linksanteriorer Hemiblock (S. 107): Die Prognose ist relativ gut.
• Linksposteriorer Hemiblock (S. 108): Die Prognose ist beeinträchtigt.
• Rechtsschenkelblock (S. 103): Häufig Progression zum AV-Block III° mit schlechter
Prognose.
• Bifaszikulärer Block (S. 109): Häufig Progression zum AV-Block III° mit schlechter
Prognose.

Asystolie
▶ Vorkommen: Bis zu 10 % der Patienten mit akutem Myokardinfarkt.
▶ Pathophysiologie: Ausfall der Erregungsbildungszentren, meist bei großen Infark-
ten.
▶ Therapie:
• Anlage eines transvenösen Schrittmachers.
• Zwischenzeitlich evtl. Therapie mit externem, transthorakalem Schrittmacher-
system.
• Da eine Asystolie in der Akutsituation oft schwer von Kammerflimmern abzu-
grenzen ist, bei unklaren Fällen von Herzstillstand zunächst ex juvantibus defi-
brillieren.
• Medikamentös: Adrenalin i. v., ggf. wiederholen.
▶ Prognose: Die Letalität ist hoch.

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien
▶ Sinustachykardien (S. 128):
• Vorkommen: Sinustachykardien sind bei akutem Infarkt häufig.
• Pathophysiologie:
– Sympathische Stimuli wie Angst oder Schmerz oder Medikamente, z. B. Kate-
cholamine, können supraventrikuläre Tachyarrhythmien auslösen.

▶ Cave: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien können auch ein Hinweis auf Kom-
plikationen wie z. B. Fieber, Linksherzinsuffizienz oder Lungenembolie sein.
– Tachykardien führen zur Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauches
sowie zur Verschlechterung der Myokardperfusion und tragen so zur Infarkt-
ausdehnung bei.
• Therapie: Bei Bedarf Sedierung oder Analgesie. Soweit keine Bedarfstachykardie
(z. B. bei Linksherzinsuffizienz) besteht, wird mit Beta-Blockern therapiert.
▶ Vorhofflimmern (S. 116)/Vorhofflattern (S. 125):
• Vorkommen: 10–15 % aller Infarkte. Meist treten Vorhofflimmern/Vorhofflattern
in den ersten 24 Stunden nach Infarkt auf.
• Pathophysiologie: Die Beschleunigung der Herzfrequenz und der Verlust der Vor-
hofkontraktion führen zur Beeinträchtigung des Herzzeitvolumens.

182
17.5 Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt 17
• Therapie (S. 119):

Koronare Herzerkrankung (KHK)


– Pharmakologische Kardioversion mit Amiodaron, bzw. Beta-Blocker zur Fre-
quenzkontrolle.
– Elektrische Kardioversion, wenn Patienten hämodynamisch instabil.
• Prognose: Tritt Vorhofflimmern im Rahmen eines Infarktes neu auf, besteht ein
bis zu 2-fach erhöhtes Mortalitäts- und Schlaganfallrisiko.

Ventrikuläre Tachyarrhythmien
▶ Ventrikuläre Extrasystolie (S. 146):
• Vorkommen: Bei fast allen Patienten mit akutem Myokardinfarkt.
• Pathophysiologie: Erhöhte Ektopie im infarzierten Myokard.
• Therapie: Eine medikamentöse Unterdrückung von einzelnen ventrikulären Ex-
trasystolen ist grundsätzlich nicht indiziert. Ausnahme: Hämodynamische Beein-
trächtigung durch massive ventrikuläre Extrasystolie.
• Prognose: Ventrikuläre Extrasystolen, Couplets oder früh einfallende Extrasysto-
len verschlechtern die Prognose nicht!
▶ Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (S. 163) (Abb. 17.3):
• Definition: Ventrikulärer Rhythmus, QRS-Dauer ≥ 120 ms, Frequenz meist bis 100
S/min.
• Vorkommen: Bis zu 20 % aller Infarkte.
• Pathophysiologie: Ektopie auf ventrikulärer Ebene, der akzelerierte idioventriku-
läre Rhythmus ist ein Zeichen der Reperfusion.
• Therapie: Keine.
• Prognose: Die Prognose wird nicht beeinflusst, gelegentlich Auftreten von Kam-
merflimmern.
▶ Ventrikuläre Tachykardien (S. 150):
• Vorkommen: Bis zu 35 % aller Infarkte.
• Therapie (S. 152): Medikamentöse Therapie mit Amiodaron als Kurzinfusion, bei
hämodynamischen Problemen elektrische Kardioversion (S. 222).
• Prognose: Beim Auftreten ventrikulärer Tachykardien innerhalb von 24 Stunden
nach Infarkt ist die Prognose relativ günstig; im späteren Infarktverlauf auftreten-
de ventrikuläre Tachykardien sind mit einer erhöhten Letalität verbunden. Ggf.
Versorgung mit einer tragbaren Defibrillator-Weste in der Postinfarktphase bis
zur endgültigen ICD-Implantation.
▶ Kammerflimmern (S. 164):
• Vorkommen:
– Bis zu 15 % aller Infarkte.
– Zu 80 % innerhalb von 12 Stunden, zu 20 % bis zu 6 Wochen nach Infarkt.
– Spätes Kammerflimmern ist häufig bei Patienten mit Vorderwandinfarkt und
Schenkelblockbildern.
• Therapie:
– Defibrillation, externe Herzdruckmassage bis zur Rhythmusstabilisation.
– Bei erfolglosen Kardioversionen: Adrenalin-Bolus i. v.
– Bei rezidivierendem Kammerflimmern mit zwischenzeitlichem Sinusrhythmus
Amiodaron i.v (S. 244).
• Prognose:
– Kammerflimmern hat keine prognostische Bedeutung in der akuten Infarkt-
phase (daher ist keine spezifische Rhythmusdiagnostik indiziert).
– Beim Auftreten später als 48 Stunden nach Infarkt ist die Prognose beeinträch-
tigt. Ggf. Versorgung mit einer tragbaren Defibrillator-Weste in der Postin-
farktphase bis zur endgültigen ICD-Implantation.

183
17 17.6 Infarkt-EKG bei Schenkelblock und Schrittmacherpatienten

17.6 Infarkt-EKG bei Schenkelblock und


Koronare Herzerkrankung (KHK)

Schrittmacherpatienten
Grundlagen
▶ Vorkommen: Schenkelblöcke kommen bei 10–15 % aller Infarkte vor.
▶ Prognose: Ein neu aufgetretener Schenkelblock bedeutet eine deutliche Verschlech-
terung der Prognose; besonders bei Vorderwandinfarkt besteht im Verlauf ein er-
höhtes Risiko für Kammerflimmern.

Infarkt-EKG bei Rechtsschenkelblock


▶ EKG-Diagnostik: Die Infarktdiagnose bei Rechtsschenkelblock ist möglich, da die Er-
regungsausbreitung nicht wesentlich verändert ist.
▶ Vorderwandinfarkt (S. 174) und Hinterwandinfarkt (S. 176): Veränderungen wie
ohne Schenkelblock.
▶ Posteriore Hinterwandinfarkte werden vereinzelt durch den Rechtsschenkelblock
verdeckt, in den Ableitungen V7–V9 sind jedoch oft ST-Strecken-Hebungen zu diag-
nostizieren.

Infarkt-EKG bei Linksschenkelblock


▶ Vorkommen:
• 0,2 % Linksschenkelblock bei Herzgesunden.
• 3–4 % neu auftretender Linksschenkelblock bei akutem Infarkt.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.9):
• ST-Strecken-Hebung ≥ 0,1 mV bei positivem QRS-Komplex (Sensitivität ca. 70 %).
• ST-Strecken-Hebung ≥ 0,5 mV bei negativem QRS-Komplex (Sensitivität ca. 30 %).
• ST-Strecken-Senkung ≥ 0,1 mV in V1, V2 oder V3 (Sensitivität ca. 25 %).
• Vergleich mit Vor-EKGs: Zunahme der ST-Hebungen oder ST-Senkungen von
mehr als 0,3 mV.
• Die genaue Lokalisation des Infarktes bei Linksschenkelblock ist nicht möglich.
▶ Zum Linksschenkelblock (S. 105).

I V1

II
V2

III
V3

aVR

V4
Abb. 17.9 • Akuter In-
aVL
farkt und Linksschen-
kelblock. Sinusrhyth-
V5 mus 72 S/min Linkstyp,
PQ 180 ms, QRS 180 ms
(kompletter Linksschen-
aVF V6 kelblock) ST-Strecken-
Hebung in II, III, aVF; ST-
184 Senkung V2, V3.
17.6 Infarkt-EKG bei Schenkelblock und Schrittmacherpatienten 17
Infarkt-EKG bei linksanteriorem Hemiblock (LAH)

Koronare Herzerkrankung (KHK)


▶ Vorkommen: 5–10 % aller Infarkte.
▶ EKG-Befund:
• Ein Hinterwandinfarkt kann durch einen LAH maskiert werden, da es statt zu
QR-Komplexen in III und aVF zur Bildung von rS-Komplexen kommt; vgl. Nomen-
klatur (S. 66).
• Die R-Amplitude ist in V1–V3 niedrig, gelegentlich Q ohne Vorderwandinfarkt.
▶ Prognose: Die Prognose ist unverändert.
▶ Zum LAH (S. 107).

„Periinfarction“-Block
▶ Definition: Infarktbedingte Erregungsleitungsstörung ohne faszikulären Block.
▶ Pathophysiologie: Nekrose und metabolische Veränderungen führen zu einer atypi-
schen und verlangsamten intraventrikulären Erregungsausbreitung. Das proximale
Reizleitungssystem leitet normal.
▶ EKG-Befund:
• Normale Lagetypen.
• QRS-Dauer ≥ 100 ms.
• Keine Links- oder Rechtsschenkelblock-Kriterien.

Infarkt-EKG bei Schrittmacherversorgung


▶ Das EKG ist durch die unphysiologische Erregungsausbreitung und -rückbildung bei
durchgehender ventrikulärer Schrittmacherstimulation nicht beurteilbar.
▶ Bei Sinusrhythmus oder Vorhofstimulation erfolgt die Beurteilung entsprechend
den normalen Kriterien des Infarkt-EKGs (siehe Abb. 17.3).
▶ Zur EKG-Registrierung kann der Schrittmacher mittels Programmiergerät oder
Magnetauflage inaktiviert werden.

▶ Cave: Patienten mit Schrittmacher und hohem Stimulationsanteil haben häufig
auch in Phasen mit Eigenrhythmus unspezifisch negative T-Wellen (sog. cardiac
memory).

185
17 17.7 Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen mit positiver T-Welle

17.7 Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen


Koronare Herzerkrankung (KHK)

mit positiver T-Welle


Übersicht

Differenzialdiagnose der ST-Streckenhebung mit positiver T-Welle


Diagnose EKG Ableitungen Merkmale

normal I, II, aVL, aVF


V5, V6

Vagotonie I, II, aVL, aVF ST-Streckenhebung gering,


Sportlerherz V5, V6 ST-Streckenhebung in allen
Bradykardie linkspräkordialen
Ableitungen

Perikarditis, ubiquitär R normal


akute Form ST-Streckenhebung meist
konkav, T pos.
ST beginnt vom aufsteigenden
Schenkel von S

Herzinfarkt über Infarkt- R eher klein


Stadium I areal monophasische ST-Strecken-
hebung, ST beginnt
vom absteigenden
Schenkel von R

Aneurysma über Aneu- R klein, Q groß,


nach Herz- rysma unverändertes Bild über
infarkt Wochen und Monate

Linksherz- III, V1, V2 R klein, ST-Streckenhebung


hypertrophie deutlich, T positiv,
ST-Streckenhebung ohne
monophasische Deformierung,
je tiefer die S-Zacke,
desto höher ist die
ST-Streckenhebung

Abb. 17.10 • Übersicht: Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen mit positiver T-Welle.

186
17.7 Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen mit positiver T-Welle 17
Perikarditis

Koronare Herzerkrankung (KHK)


▶ Die Perikarditis/Perimyokarditis ist die wichtigste Differenzialdiagnose zur KHK bei
Thoraxschmerzen mit ST-Strecken-Hebungen.
▶ Pathophysiologie: Den EKG-Veränderungen liegt meist eine virale Entzündung des
Perikards mit Infiltration des angrenzenden Myokards zugrunde.
▶ EKG-Befund (Abb. 17.10):
• ST-Strecken-Hebungen mit nur geringer Amplitude in vielen, nicht einem einzel-
nen Gefäß zuzuordnenden Ableitungen (häufig in multiplen Extremitäten- und
Brustwandableitungen).
• Charakteristisch für die Perikarditis ist die ST-Strecken-Hebung konkav aus dem
aufsteigenden Schenkel der S-Zacke heraus (vgl. Abb. 19.1).
▶ Therapie: Nichtsteroidale Antiphlogistika.
▶ Differenzialdiagnose:
• Differenzierung myokardiale Ischämie – Perikarditis: Diagnostisch werden die
Echokardiografie und ggf. die Koronarangiografie eingesetzt:
– Bei Infarkt regionale Wandbewegungsstörungen.
– Bei Perikarditis selten regionale oder globale Wandbewegungsstörungen, oft
Perikarderguss.
• Auskultatorisch häufig Perikardreiben.

Vasospastische Angina
▶ Definition: Rezidivierender Koronargefäßspasmus unbekannter Ätiologie.
▶ EKG-Befund: EKG wie bei Stadium 1 (S. 170) (Läsion) eines akuten Myokardinfarktes,
gelegentlich ST-Strecken-Senkungen.
▶ Formen/Ausprägung:
• Die Patienten sind in der Regel jünger als bei koronarer Herzerkrankung.
• Vasospastische Episoden treten typischerweise in Ruhe auf.
• Keine Phase mit progredienter, belastungsabhängiger Angina.
• Nur in Ausnahmefällen bei längerer Ischämie steigen CK, CK-MB oder Troponin
an.
▶ Therapie: Die vasospastische Angina spricht prompt auf Nitrate und Kalziumanta-
gonisten an. Die ST-Strecken-Veränderungen sind dann schnell rückläufig.

Vagotonie
▶ Aszendierende ST-Strecken-Hebungen durch Vagotonus kommen bei jungen Pa-
tienten vor. Die Herzfrequenz kann trotz Vagotonie bis 80 S/min erreichen.
▶ Im EKG erhöhter J-Punkt (Abb. 13.2). Nach der Gabe von Atropin oder nach Belas-
tung normalisiert sich die ST-Strecke.

Aneurysma
▶ Im EKG sind bei Ventrikelaneurysma persistierende ST-Strecken-Hebungen nach
abgelaufenem Infarkt typisch (Abb. 17.10).
▶ Die T-Welle ist positiv.

Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)


▶ Definition/Klinik: Hypertrophie des linken Ventrikels z. B. bei arterieller Hypertonie.
Die Patienten sind meist asymptomatisch.
▶ EKG-Befund (Abb. 18.4):
• Zunahme der QRS-Amplitude – Sokolow-Lyon-Index 3,5 mV.
• Meist ST-Strecken-Hebungen mit positiven T-Wellen, selten auch ST-Strecken-
Senkungen.
▶ Differenzialdiagnose – Echokardiografie: Regionale Wandbewegungsstörungen bei
Infarkt und verdickte Ventrikelwand bei linksventrikulärer Hypertrophie.

187
17 17.7 Differenzialdiagnose von ST-Strecken-Hebungen mit positiver T-Welle

Linksschenkelblock
Koronare Herzerkrankung (KHK)

▶ Pathophysiologie: Die gestörte Erregungsausbreitung bei Linksschenkelblock führt


zur veränderten Erregungsrückbildung, meist in Form der ST-Strecken-Hebung.
▶ EKG-Befund (Abb. 13.20):
• QRS-Komplex: Verbreiterter Kammerkomplex in V5, V6.
• OUP: Verspäteter Beginn der endgültigen Negativitätsbewegung in V5, V6
(OUP ≥ 60 ms).
• ST-Strecken-Senkung und diskordante ST-Strecke meist in I, aVL, V5 und V6.

188
18 Rechts- und Linksherzbelastung 18
18 Rechts- und Linksherzbelastung

Rechts- und Linksherzbelastung


18.1 Rechtsherzhypertrophie, akute und chronische
Rechtsherzbelastung
Rechtsherzhypertrophie
▶ Pathophysiologie: Druck- oder Volumenbelastung des rechten Ventrikels z. B. bei Cor
pulmonale, Mitralstenose, angeborenen Herzfehlern.
▶ EKG-Befund (Abb. 20.3):
• Lagetyp: Steil- bis Rechtstyp, ggf. sagittale Achse (SI SII SIII).
• Morphologie: Hohes R in V1, Repolarisationsstörungen.
• Sokolow-Lyon-Index für Rechtshypertrophie: R in V1 + S in V5 > 1,05 mV,
s. Abb. 20.3.
■▶ Cave: Siehe Vorsichtsregeln bei Linksherzhypertrophie-Index (S. 193).
Akute und chronische Rechtsherzbelastung
▶ Definition: Druckerhöhung im Lungenkreislauf und Rechtsherzbelastung mit Dilata-
tion und ggf. Ischämie.

I V1

II
V2

III
V3

aVR
V4

aVL V5

Abb. 18.1 • Unauffälliges Vor-


EKG zu Abb. 18.2. Sinusrhythmus aVF V6
78 S/min, Indifferenztyp, normale
Zeiten, normale Morphologie.

189
18 18 Rechts- und Linksherzbelastung

▶ Pathophysiologie: Unterteilung nach klinischem Verlauf in akute und chronische


Rechts- und Linksherzbelastung

Rechtsherzbelastung.
• Akute Rechtsherzbelastung:
– Plötzliche und massive Drucksteigerung im Lungenkreislauf.
– Vorkommen: Am häufigsten durch thrombotische Lungenembolie bedingt. Sel-
tener: Status asthmaticus, Pneumothorax oder schwere Pneumonie.
• Chronische Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale):
– Meist Folge einer langjährigen Erkrankung des Lungenparenchyms, der Bron-
chien oder der Lungengefäße. Die chronische Lungenerkrankung führt zu einer
progredienten Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf, aber auch zur Hypo-
ventilation mit arterieller Hypoxie und Hyperkapnie (CO2-Retention) sowie
einer Reduktion des Lungengefäßbettes.
– Vorkommen: Lungenemphysem, chronische Bronchitis, Asthma bronchiale,
Lungenfibrose, rezidivierende Lungenembolien, primärer pulmonaler Hyper-
tonus.
▶ EKG-Befund – akute Rechtsherzbelastung (Abb. 18.1 und Abb. 18.2):
• Rhythmus/Frequenz: Sinustachykardie, evtl. Vorhofflimmern, Vorhofflattern.
• Lagetyp: SIQIII-Typ (McGinn-White-Syndrom) oder SISIISIII-Typ: Drehung der Herz-
achse durch akute Rechtsherzbelastung im Uhrzeigersinn.
• Morphologie/Zeiten:
– ST-Strecken-Hebungen in Ableitung III, (aVF) und V1–V3; DD: Hinterwandin-
farkt (S. 176) .
– T-Wellen-Negativierung in V1–V3 (z. T. bis V6).
– Neu aufgetretener Rechtsschenkelblock.
– P-pulmonale.

I V1

V2
II

III V3

aVR V4

aVL V5
Abb. 18.2 • EKG 2 Wochen nach aku-
ter Lungenembolie (vgl. Abb. 18.1) mit
Sinustachykardie von 120 S/min, neu-
em SIQIII-Typ, ST-Strecken-Hebungen in
III, aVF und ST-Strecken-Senkungen mit
aVF V6 T-Negativierungen in I und V3–6. Pro-
minentere P-Wellen.

190
18 Rechts- und Linksherzbelastung 18

▶ Beachte: Die EKG-Veränderungen sind keine sicheren diagnostischen Kriterien, da

Rechts- und Linksherzbelastung


meist erst bei Verlegung von ca. 50 % der Lungenstrombahn EKG-Veränderungen
auftreten, die häufig flüchtig sein können. Erstsymptom im EKG ist häufig die Si-
nustachykardie.
■▶ Wichtig: Vergleich mit Vor-EKGs, insbesondere bei diskreten und flüchtigen Ver-
änderungen!
▶ EKG-Befund – chronische Rechtsherzbelastung (Abb. 18.3):
• Lagetyp:
– Steil- bis Rechtstyp.
– SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (sagittale Herzachse).
• Morphologie/Zeiten:
– P-pulmonale.
– Inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock; vgl. entsprechender EKG-
Befund (S. 104).
– Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (S. 189).
• Rhythmus: Meist atriale Arrhythmien (Vorhofflimmern/-flattern; atriale Tachy-
kardien).

I
V1

II V2

III
V3

aVR
V4

aVL
V5

aVF
V6

Abb. 18.3 • Cor pulmonale. Sinusrhythmus 137 S/min. Rechtstyp. PQ-Zeit 120 ms, QRS-Dauer
110 ms (inkompletter Rechtsschenkelblock), ST-Strecken-Senkung in II, III, aVF, spitzwinkelig ne-
gatives T in V1–V5, hohe P-Welle (0,3 mV in II).
191
18 18.2 Linksherzhypertrophie


▶ Beachte: Beim Emphysemthorax durch Lungenüberblähung mit Zwerchfelltief-
Rechts- und Linksherzbelastung

stand häufig periphere Niedervoltage durch vermehrten extrakardialen Wider-


stand.

18.2 Linksherzhypertrophie
Grundlagen
▶ Pathophysiologie: Hypertrophie des linken Ventrikels z. B. bei arterieller Hyper-
tonie, Aortenstenose.

EKG-Befund und Differenzialdiagnose


▶ EKG-Befund (Abb. 18.4):
• Lagetyp: Meist Linkstyp.
• Morphologie/Zeiten:
– QRS verbreitert bis Linksschenkelblockbild (S. 105).
– Hohe R-Zacken in I, aVL und V4–V6.

V1

V2

II

V3
III

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 18.4 • EKG bei Linksherzhypertrophie. 64-jähriger Patient mit langjährigem arteriellem
Hypertonus. Sinusrhythmus 68 S/min, Linkstyp, PQ-Zeit 240 ms (AV-Block I°), QRS-Dauer 80 ms,
QT-Zeit 400 ms. Positiver Sokolow-Lyon-Index (5,1 mV).

192
18.2 Linksherzhypertrophie 18
– Tiefe S-Zacken in V1–3.

Rechts- und Linksherzbelastung


– Repolarisationsstörungen – gelegentlich wird unterschieden:
– Druckbelastung: Früher (als bei Volumenbelastung) Repolarisationsstörungen:
Negatives T und ST-Strecken-Senkung vor allem in V4–V6 (aber wenig spezi-
fisch).
– Volumenbelastung: Häufiger betonte Q-Zacken, QRS-Verbreiterung, T bleibt
positiv in V4–6.
■▶ Sokolow-Lyon-Index: Summe aus R in V5 + S in V1 > 3,5 mV.
Positiver Index ist kein Beweis für die Hypertrophie, negativer Index schließt die
Hypertrophie nicht aus (s. Abb. 18.5); bei Schenkelblock ist der Sokolow-Lyon-
Index nicht anwendbar!
▶ Differenzialdiagnose:

▶ Beachte: Die EKG-Diagnose hat geringe Sensitivität (nicht erkennbar im EKG) und
geringe Spezifität (falsche Diagnose z. B. bei asthenischem Körperbau Abb. 18.5).
Standard zur Diagnose der Linksherzhypertrophie ist die Echokardiografie.

I V1

V2
II

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 18.5 • EKG mit positivem Sokolow-Lyon-Index ohne echokardiografische Zeichen für eine
Linksherzhypertrophie. 32-jähriger herzgesunder Mann mit schlanker Thoraxform. Sinusrhythmus
55 S/min, Indifferenztyp. PQ-Zeit 200 ms, normale Zeitintervalle. Sokolow-Lyon-Index formal
6,2 mV.

193
19 Entzündliche Herzerkrankungen

19 Entzündliche Herzerkrankungen
Entzündliche Herzerkrankungen

19.1 Grundlagen
▶ Entzündliche Herzerkrankungen können in Perikard, Myokard oder Endokard auf-
treten.

▶ Beachte: EKG-Veränderungen sind nur bei Perikarditis spezifisch!
▶ Ursache:
• Entzündliche Reaktion im Perikard, meist auch Epimyokard (→ Perimyokarditis);
häufig als unspezifische Begleitperikarditis bei viralen Infekten.
• Andere Ursachen: Viral, tuberkulös, rheumatisch, urämisch, postoperativ, postin-
farktiell.
▶ Folge: Verletzungsstrom → Außenschichtschädigung.

19.2 Perikarditis

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 19.1 • EKG bei Perikarditis. Sinusrhythmus 70 S/min, Steiltyp. Normale Zeitintervalle.
Ubiquitäre ST-Strecken-Hebung (aVR spiegelbildliche Senkung). In V4 und V5 ST-Strecken-He-
bung aus aufsteigender S-Zacke.

▶ EKG-Befund (Abb. 19.1 und Abb. 19.2):


• Morphologie:
– ST-Strecken-Hebung meist in allen (!) Ableitungen, besonders II, III, aVF, V4–V6
(aber auch lokalisiert möglich). Hebung (S. 70) aus aufsteigendem Schenkel der
S-Zacke; meist konkav (S. 70).
– T ist zuerst positiv, chronisch lange negativ, Ableitungen wie bei ST-Strecken-
Hebungen.
• Der Befund ist über Tage konstant.
194
19.2 Perikarditis 19

Entzündliche Herzerkrankungen
I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Abb. 19.2 • Perikarderguss. Sinusrhythmus 95 S/min, wechselnde Herzachse. Zeitintervalle


normal, QRS-Amplitude 0,4 mV in Extremitätenableitungen (periphere Niedervoltage). Wech-
selnde Amplitude des QRS-Komplexes besonders in Brustwandableitungen (QRS-Alternans).
Echokardiografisch sog. „Swinging Heart“.

195
19 19.3 Myokarditis

• Bei Niedervoltage Perikarderguss ausschließen (Echokardiografie; Niedervoltage)


Entzündliche Herzerkrankungen

oder elektrischer Alternans (wechselnde Amplitude) s. Abb. 19.2.


• Rhythmus: Vorhofflimmern möglich.
• Frequenz: Tachykardie möglich.
▶ Differenzialdiagnose zum Myokardinfarkt: Zur Differenzialdiagnose Perimyokardi-
tis – Herzinfarkt siehe Tab. 19.1
▶ Manchmal ist die Differenzialdiagnose schwierig, auch Kreatinkinase und Troponi-
ne können erhöht sein. Zusätzlich: Klinik, Risikofaktoren? Herzecho.

Tab. 19.1 • Differenzialdiagnose Perimyokarditis/Herzinfarkt im EKG

Perimyokarditis Herzinfarkt

Ableitungen Hinter- und Vorderwand lokalisiert


Morphologie der konkavbogig aus aufsteigen- konvexbogig aus absteigendem
ST-Strecken-Hebung dem Schenkel der S-Zacke Schenkel der R-Zacke, kontralateral:
ST-Strecken-Senkung
Verlauf des weitgehend konstant über Veränderung in Stunden
EKG-Befundes Tage Q-Zacken-Bildung

19.3 Myokarditis

▶ Achtung: Keine spezifischen EKG-Veränderungen bei Myokarditis!
▶ EKG-Befund – indirekte Verdachtskriterien:
• Supraventrikuläre oder ventrikuläre Rhythmusstörungen (selten Kammerflim-
mern).
• Vorhofflimmern, Vorhofflattern.
• Schenkelblock, AV-Block.
• Unspezifische morphologische Veränderungen: T-Negativierung, ST-Strecken-
Senkung.

19.4 Endokarditis
▶ Bei Endokarditis keine spezifischen EKG-Veränderungen. Sekundäre Veränderun-
gen sind als entzündliche Myokardreaktion wie bei Myokarditis möglich (vgl.
oben).

196
20.1 Angeborene Herzfehler 20
20 Angeborene und erworbene Herzfehler und

Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien


Kardiomyopathien
20.1 Angeborene Herzfehler
Vorbemerkung
▶ EKG-Veränderungen bei Herzfehlern sind sekundär, entsprechend der Druck- oder
Volumenbelastung des linken und rechten Herzens. Deshalb treten typische Zei-
chen der Links- bzw. Rechtsherzhypertrophie und ggf. Erregungsleitungsstörungen
auf.

▶ Achtung: Die Diagnose erfolgt nicht aus dem EKG, aber ein ungewöhnliches EKG
kann Anlass zur weiteren Diagnostik geben!

Vorhofseptumdefekte (ASD)
▶ Pathophysiologie: Volumenbelastung des rechten Herzens durch Links-rechts-
Shunt, konsekutiv Druckbelastung durch erhöhten pulmonalen Widerstand.
▶ EKG-Befund – ASD II (Sekundumtyp, Abb. 20.1):
• Lagetyp: Steil- oder Rechtstyp bis in das Erwachsenenalter.
• Rhythmus: Sinusrhythmus, jedoch gehäuft Vorhofflimmern, Vorhofflattern.
• Morphologie/Zeiten:
– Kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock.
– AV-Block I°.
– P-dextroatriale.
• Postoperativ häufig Sinusknoten-Funktionsstörung.
▶ EKG-Befund – ASD I (Primumtyp):
• Lagetyp: Überdrehter Linkstyp (charakteristisch!)
• Morphologie/Zeiten: AV-Blockierungen aller Grade.
▶ EKG-Befund – offenes Foramen ovale: Das EKG ist unauffällig.

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 20.1 • Vorhofseptumdefekt Typ II (ASD II). Sinusrhythmus 60 S/min. Normale Zeitinter-
valle. QRS-Dauer 100 ms, oberer Umschlagspunkt V1 80 ms (inkompletter Rechtsschenkelblock).
197
20 20.1 Angeborene Herzfehler

Ventrikelseptumdefekt
Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien

▶ Pathophysiologie: Volumen und Druckbelastung des rechten Herzens bei Links-


rechts-Shunt.
▶ Ursache: Meist angeboren, selten nach Infarkt.
▶ EKG-Befund: Veränderungen parallel zur Shunt-Größe und -Richtung.
• Kleiner Links-rechts-Shunt (< 30 %) ohne EKG-Veränderungen.
• Bei größerem Links-rechts-Shunt Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie
(S. 192). Bei pulmonaler Hypertonie mit Rechts-links-Shunt Zeichen der rechts-
ventrikulären Hypertrophie (S. 189).

Pulmonalstenose
▶ Pathophysiologie: Druckbelastung des rechten Ventrikels.
▶ EKG-Befund (Abb. 20.2 und Abb. 20.3):
• Lagetyp: Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp.

I
V1

II * * * *
V2

III V3

aVR V4

aVL

V5

aVF V6

Abb. 20.2 • EKG: Pulmonalstenose. Sinusrhythmus 83 S/min. Überdrehter Rechtstyp, Rechts-


herzhypertrophie, P-dextroatriale (*) PQ-Zeit 160 ms, QRS-Dauer 100 ms, QT 360 ms, Sokolow-
Lyon-Index rechts mit 3,4 mV positiv.

198
20.1 Angeborene Herzfehler 20

Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien


I

V1

II * * * V2

V3

III

V4

aVR

aVL
V5

V6
aVF

Abb. 20.3 • EKG: Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei Pulmonalstenose. Sinusrhythmus


71 S/min, PQ-Zeit 200 ms, QRS-Dauer 120 ms, QT-Zeit 400 ms. Sokolow-Lyon-Index rechts mit
5,9 mV positiv. Überdrehter Rechtstyp.

• Morphologie:
– Hohe R-Amplitude in V1, tiefe S-Zacke in V5 und V6.
– P-dextroatriale.

Fallot-Tetralogie
▶ Pathophysiologie: Ventrikelseptumdefekt, überreitende Aorta, Pulmonalstenose,
Rechtsherzhypertrophie.
▶ EKG-Befund (Abb. 20.4):
• Lagetyp: Rechtstypische Herzachse (Rechtstyp).
• Morphologie:
– Hohes R in V1 mit Repolarisationsstörung (T negativ, ST-Strecke verändert).
– Häufig Rechtsschenkelblock.
– P-dextroatriale.
• Rhythmus: Gehäuft atriale und ventrikuläre Tachyarrhythmien.

199
20
Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien 20.1 Angeborene Herzfehler

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 20.4 • Fallot-Tetralogie. Sinusrhythmus 81 S/min, P-Amplitude 0,2 mV (P-pulmonale).


Überdrehter Linkstyp. PQ-Zeit 200 ms, QRS-Dauer 160 ms, oberer Umschlagspunkt V1 80 ms
(kompletter Rechtsschenkelblock). Repolarisationsstörungen V1 und V2 durch Rechtsschenkel-
block.

Offener Ductus arteriosus Botalli


▶ Pathophysiologie: Kurzschluss Aorta – Arteria pulmonalis mit Volumenbelastung
des linken Ventrikels.
▶ EKG-Befund: Linkshypertrophie, hohe R-Amplitude in V5–V8.

Ebstein-Anomalie
▶ Pathophysiologie: Apikale Verlagerung der Trikuspidalklappe in den rechten Ventri-
kel (sehr selten!).
▶ EKG-Befund:
• Rhythmus/Frequenz: Häufig auffällig durch Tachyarrhythmien. Akzessorische Lei-
tungsbahnen kommen gehäuft vor.
• Morphologie/Zeiten: Rechtsschenkelblock (50 %), verlängerte PQ-Zeit (30–35 %), P-
dextroatriale (ca. 70 %), Delta-Welle (ca. 50 %).
• Lagetyp: Meist rechtstypische Herzachse.

200
20.2 Erworbene Herzklappenfehler 20
Mitralklappenprolaps-Syndrom

Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien


▶ Pathophysiologie: Abnorme Beweglichkeit des Mitralklappenapparats. Das Mitral-
klappenprolaps-Syndrom ist häufig und meist harmlos, wenn keine Mitralklappen-
insuffizienz besteht.
▶ Ursache: Myxomatöse Degeneration der Mitralklappe.
▶ Diagnose: Auskultation („Klick-Murmur“) und Echokardiografie.
▶ EKG-Befund: Häufig ist das EKG normal oder weist unspezifische Veränderungen
der Erregungsrückbildung auf (s. Morphologie).
• Morphologie – Erregungsrückbildungsstörungen:
– T-Welle flach, negativ oder biphasisch.
– Negatives T in II, III, aVF und den Brustwandableitungen.
– U-Welle.
– ST-Strecken-Senkung möglich, besonders bei ergometrischer Belastung (falsch
positiv).
• Rhythmus/Frequenz/Zeiten: Gehäuft supraventrikuläre und ventrikuläre Rhyth-
musstörungen (beachte: Fakultativ QT-Zeit-Verlängerung), Sinusbradykardie,
Vorhofflimmern. Selten Kammertachykardien.

▶ Achtung: Die Abgrenzung zur KHK ist z. T. schwierig (ST-Strecken-Senkung, negati-
ves T), da auch die Ergometrie falsch positiv ausfallen kann!

20.2 Erworbene Herzklappenfehler


Mitralklappenstenose
▶ Pathophysiologie: Druckbelastung des linken Vorhofs, konsekutiv pulmonale Hy-
pertonie mit Belastung des rechten Ventrikels.
▶ EKG-Befund (Abb. 20.5):
• Rhythmus: Sehr häufig Vorhofflimmern.
• Morphologie:
– P-sinistroatriale (P-mitrale).
– Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (S. 189) bei deutlich erhöhten Druckwer-
ten im Bereich der Pulmonalarterie.
• Lagetyp: Veränderung im Rahmen der Rechtsherzhypertrophie (s.o).

Mitralklappeninsuffizienz
▶ Pathophysiologie: Postrheumatisch, nach Endokarditis, nach Infarkt (Papillarmus-
kelabriss oder -dysfunktion), nach stumpfem Thoraxtrauma, Volumenbelastung des
linken Ventrikels; s. dazu auch dilatative Kardiomyopathie (S. 209).
▶ EKG-Befund (Abb. 20.7):
• Rhythmus: Häufig Vorhofflimmern.
• Morphologie:
– P-sinistroatriale.
– Tiefe S-Zacken in V1 und V2.
– Hohe R-Zacken in V5 und V6.
• Lagetyp, Frequenz und Zeiten sind meist unverändert. Linksherzhypertrophiezei-
chen (S. 192) möglich.

201
20
Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien 20.2 Erworbene Herzklappenfehler

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 20.5 • Mitralklappenstenose mit Sinusrhythmus (75 S/min). Steiltyp. P-Dauer 120 ms,
doppelgipfelig (P-sinistroatriale). Normale Zeitintervalle. Sokolow-Lyon-Index rechts 0,5 mV, for-
mal keine Rechtsherzhypertrophie.

Aortenklappenstenose
▶ Pathophysiologie: Die Aortenklappenstenose ist angeboren oder erworben. Druck-
belastung des linken Ventrikels mit Hypertrophie und relativer Koronarinsuffizienz.
▶ EKG-Befund (Abb. 20.8):
• Lagetyp: Meist linkstypische Herzachse (Linkstyp).
• Rhythmus: Meist Sinusrhythmus, gehäuft ventrikuläre Rhythmusstörungen.
• Morphologie/Zeiten:
– Gehäuft linksanteriorer Hemiblock (S. 107).
– Tiefe S-Zacken in V1 und V2.
– Hohe R-Zacken in V5 und V6.
– Repolarisationsstörungen (negatives T, ST-Strecken-Senkung) auch ohne koro-
nare Herzerkrankung meist in V3–V6.
– Postoperativ häufig AV-Blockierungen aller Grade.

202
20.2 Erworbene Herzklappenfehler 20
I V1

Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien


II V2

V3
III

aVR V4

aVL V5

aVF V6
a

V1
I

V2
II

V3
III

V4
aVR

aVL V5

aVF V6
b

Abb. 20.6 • Mitralklappenstenose


a Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, mittlere Frequenz 82 S/min. Steiltyp. Präterminal
negatives T (Pfeil) in V4–V6. Normale Zeiten.
b Dieselbe Patientin im Sinusrhythmus 82 S/min nach Kardioversion. PQ-Zeit mit 240 ms
verlängert. Sonst normale Zeiten. Prominentes P.

203
20 20.2 Erworbene Herzklappenfehler

V1
*
Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien

I
*

V2

II

V3

III

V4
aVR

aVL

V5

aVF
V6

Abb. 20.7 • Mitralklappeninsuffizienz. Vorhofflimmern, mittlere Kammerfrequenz ca. 90 S/


min. Linkstyp. Normale Zeitintervalle. R-Reduktion in Brustwandableitungen mit tiefen S-Zacken.
Einzelne VES (*).

Aortenklappeninsuffizienz
▶ Pathophysiologie: Aortenklappeninsuffizienz gehäuft bei bikuspider Klappe, führt
zur Volumenbelastung des linken Ventrikels.
▶ EKG-Befund (Abb. 20.9):
• Bei leichteren Formen häufig Normalbefund!
• Lagetyp: Meist linkstypische Herzachse (Linkstyp).
• Morphologie: Später im Verlauf: Tiefe S-Zacke in V1 und V2, hohe R-Zacken in V5
und V6. Repolarisationsstörungen treten erst spät auf.

204
20.2 Erworbene Herzklappenfehler 20

Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien


V2
V1

V3

V5
V4

V6
aVR

aVL

aVF
III
II
I

Abb. 20.8 • EKG bei Aortenstenose. Überdrehter Linkstyp. Sinusrhythmus mit AV-Block II° Typ
Mobitz 1 (Wenckebach). Sokolow-Lyon-Index 3,5 mV. Repolarisationsstörungen in V4–V6.

205
20
Angeborene und erworbene Herzfehler und Kardiomyopathien 20.2 Erworbene Herzklappenfehler

V6
V5
V4
V1

V3
V2

aVF
aVL
aVR
III
II
I

Abb. 20.9 • Aorteninsuffizienz. Sinusrhythmus 64 S/min. Indifferenztyp. Normale Zeitintervalle.


Sokolow-Lyon-Index 3,8 mV. Repolarisationsstörungen (präterminal und terminal negative T-Wel-
le) in I, II und V4–V6.

206
21 Kardiomyopathien 21
21 Kardiomyopathien

Kardiomyopathien
21.1 Hypertrophe, obstruktive Kardiomyopathie
(HOCM)
▶ Pathophysiologie: Abnorme Hypertrophie des muskulären Ventrikelseptums mit
diastolischer Funktionsstörung.
▶ EKG-Befund (Abb. 21.1):
• Lagetyp: Meist Linkstyp.
• Rhythmus: Gehäuft Vorhofflimmern bzw. -flattern und ventrikuläre Rhythmus-
störungen.
• Morphologie:
– Linksherzhypertrophiezeichen mit Repolarisationsstörungen (negatives T).
– Großes Q in I, aVL, V5 und V6 (Septumerregung!).

I V1

V2
II

V3
III

aVR
V4

aVL
V5

aVF V6

Abb. 21.1 • EKG bei hypertropher Kardiomyopathie (HOCM). Sinusrhythmus 54 S/min.


SISIISIII-Typ (sagittale Achse). Tiefes Q in V4–V6. QRS-Dauer 80 ms. Rechtsverspätung
(oberer Umschlagspunkt 60 ms). Überhöhte ST-Strecke in V1–V4.

207
21
Kardiomyopathien 21 Kardiomyopathien

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

Abb. 21.2 • Restriktive Kardiomyopathie. Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, mittlere


Kammerfrequenz 80 S/min. Sagittaltyp (SI–QIII-Typ). Periphere Niedervoltage. Periphere Amplitu-
de 0,3 mV. Normale Zeitintervalle.

208
21.3 Restriktive Kardiomyopathie 21
21.2 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

Kardiomyopathien
▶ Pathophysiologie: Dilatation des linken und ggf. auch des rechten Ventrikels mit
systolischer Funktionsstörung. Relative Mitralklappeninsuffizienz.
▶ EKG-Befund:
• Rhythmus/Frequenz:
– Häufig Vorhofflimmern.
– Ventrikuläre Tachyarrhythmien (in 50 % der Fälle Todesursache!)
• Lagetyp: Meist Linkstyp.
• Morphologie/Zeiten:
– Unspezifische Repolarisationsstörungen.
– Schenkelblock (häufig Linksschenkelblock).

21.3 Restriktive Kardiomyopathie


▶ Pathophysiologie: Verdickung und Fibrosierung des Endomyokards (z. B. bei Amy-
loidose, Sarkoidose). Diastolische Funktionsstörung und konsekutiv Rechtsherz-
insuffizienz. Selten!
▶ EKG-Befund (Abb. 21.2):
• Rhythmus: Häufig Vorhofflimmern.
• Morphologie/Zeiten:
– Erregungsleitungsstörungen: SA-Block aller Grade, AV-Block aller Grade,
Schenkelblock.
– Periphere Niedervoltage (S. 67).

209
22 Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten

22 Elektrolytentgleisungen und Effekte von


Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten

Medikamenten
22.1 Elektrolytentgleisungen
Vorbemerkung
▶ Viele Elektrolytentgleisungen und Medikamentenüberdosierungen können schon
früh im Oberflächen-EKG diagnostiziert werden. Die klinisch wichtigsten Verände-
rungen, die mit charakteristischen EKG-Veränderungen einhergehen, sind im fol-
genden Kapitel zusammengefasst.

Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l)


▶ Ursachen: Reduzierte Zufuhr/erhöhter Kaliumverlust:
• Intestinal: Diarrhö, Erbrechen, Laxanzienabusus.
• Renal:
– Primär renal: Chronisch interstitielle Nephritis, polyurische Phase des akuten
Nierenversagens, Kaliumverlustniere, renale tubuläre Azidose.
– Sekundär renal: Diuretikagabe, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus,
Lakritzabusus.
• Entgleister Diabetes mellitus.
• Verteilungsstörung bei Alkalose und Insulintherapie.
▶ EKG-Befund (Abb. 22.1):
• Rhythmus: Ventrikuläre Arrhythmien: Ventrikuläre Extrasystolen (VES) bis hin
zu Kammerflimmern.
• Morphologie:
– ST-Strecken-Senkung.
– T-Abflachung, typischerweise horizontal bis flach deszendierend.
– U-Wellen (verschmelzen mit T-Welle).
• Zeiten: QT-Zeit bleibt normal.

QT

K+ 2,5 mmol/l
v

U
K+ 2,5 5,0 mmol/l Abb. 22.1 • Schema: EKG-Verände-
v
v

rungen bei Hypokaliämie.

▶ Therapie: K+-Substitution:
• Oral – limitiert durch gastrointestinale Nebenwirkungen.
• I.v.: KCl 50 mmol/50 ml via Perfusor, bis 20 mmol/h; nur im Notfall schneller. Kali-
um zentralvenös verabreichen, da es venentoxisch ist.
• Bei gleichzeitiger Azidose zunächst K+-Substitution.

210
22.1 Elektrolytentgleisungen 22

▶ Beachte:

ekte von Medikamenten


– Insbesondere bei Patienten mit anhaltenden ventrikulären Arrhythmien in der
Vorgeschichte und bei Einleitung einer antiarrhythmischen Therapie wird
durch eine Hypokaliämie das Auftreten von höhergradigen ventrikulären Ar-
rhythmien begünstigt (→ engmaschige Elektrolytkontrollen unter Antiarrhyth-
mikagabe). Cave: Kombinationstherapie von Diuretika und Antiarrhythmika.
– Erhöhung der Digitalisempfindlichkeit unter Hypokaliämie (→ hochnormale
Kaliumwerte anstreben).

Hyperkaliämie (K+ > 5,5 mmol/l)


▶ Ursache: Übermäßige Kaliumzufuhr (nur bei Nierenfunktionsstörung):
• Akutes Nierenversagen (Anurie).
• Chronische Niereninsuffizienz (bei Kreatinin-Clearance < 5 ml/min).
• Morbus Addison (Mineralokortikoidmangel).
• Medikamente: K+-sparende Diuretika, ACE-Hemmer (selten).
• Coma diabeticum.
• Schwere Zellschäden (Weichteilverletzungen, Zytostatikatherapie).
• Azidose.
• Hämolyse.
▶ EKG-Befund (Abb. 22.2):
• Morphologie/Zeiten:
– Spitzes, überhöhtes T (zeltförmig, schmalbasig).
– AV-Blockierungen aller Grade.
– QRS-Verbreiterung (Schenkelblock).
• Rhythmus/Frequenz: Ventrikuläre Arrhythmien: Ventrikuläre Extrasystolen, Kam-
merflimmern bis zur Asystolie.
• Der Lagetyp bleibt unverändert.
▶ Therapie:
■▶ Zuerst: Kaliumzufuhr stoppen, Absetzen K+-retinierender Medikamente!
• Bei mäßiger Hyperkaliämie: Orale Gabe von Kationenaustauschern.
• Bei Werten > 6 mmol/l mit EKG-Veränderungen:
– Glukose- und Insulin-Infusion, z. B. 500 ml 10 %ige Glukose mit 10 I.E. Altinsulin
über 30 min unter Elektrolyt- und BZ-Kontrolle.
– Raschere Wirkung: Natriumbikarbonat (40 ml, 8,4 %) über 15 min. Cave: Alkalo-
se, Hypernatriämie.
• Bei Niereninsuffizienz und mäßiger Hyperkaliämie: ggf. Versuch der forcierten
Diurese, z. B. 500 mg Furosemid i. v. Infusion über mehrere Stunden.
■▶ Beachte: Bei drohendem Herz-Kreislauf-Stillstand: Hämodialyse.
■▶ Beachte: Dialysepatienten sind häufig klinisch an hohe K+-Werte adaptiert → Hy-
perkaliämie im EKG erkennbar.

211
22 22.1 Elektrolytentgleisungen

QT V1
I
Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten

II V2
K+
5,0 7,0 mmol/l

v
v
III V3
K+
7,0 mmol/l
v
a

aVR V4

aVL V5

aVF V6
b

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF
V6
c

Abb. 22.2 • EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie


a Schema
b Ausgangs-EKG: Sinusrhythmus 50 S/min, Indifferenztyp, normale Zeitintervalle und Mor-
phologie
c Späteres EKG bei Hyperkaliämie: Sinusrhythmus, 90 S/min, kaum erkennbare P-Wellen mit
abgeflachter Amplitude, verbreiterte und deformierte QRS-Komplexe (QRS-Dauer 220 ms)
mit hochpositiven, zeltförmigen T-Wellen (in Brustwandableitungen). EKG-Registrierung bei
Serumkaliumwert von 6,8 mmol/l im Rahmen einer Addison-Krise.
212
22.1 Elektrolytentgleisungen 22
Hypokalzämie (Ca2 + < 2,15 mmol/l)

ekte von Medikamenten


▶ Ursachen:
• Vitamin-D-Mangel (z. B. bei Niereninsuffizienz, Sprue, Rachitis).
• Malabsorptionssyndrom.
• Akute Pankreatitis.
• Hypoparathyreoidismus (z. B. nach Strumektomie).

▶ Beachte: Mögliche Hinweise auf Hypokalzämie sind: Muskuläre Krämpfe (Pfötchen-
stellung); Chvostek-Zeichen: Überreaktion bei Beklopfen des N. facialis.
▶ EKG-Befund (Abb. 22.3):
• Zeiten: Verlängerung der QT-Zeit (durch ST-Strecken-Verlängerung).
• Normal bzw. unverändert sind Rhythmus, Frequenz, Lagetyp und Morphologie.
▶ Therapie: Kalziumsubstitution (Kalziumbrausetabletten; ggf. Kalziumglukonat 10 %
i. v.). Ggf. Vitamin-D-Substitution.

Ca2+ 1,82 mmol/l

QT 400 ms
QTc 450 ms
Abb. 22.3 • EKG bei Hypokalzämie (50 mm/s).

Hyperkalzämie (Ca2 + > 2,6 mmol/l)


▶ Ursachen:
• Maligne Tumoren (z. B. osteolytische Knochenmetastasen, Paraneoplasien).
• Primärer Hyperparathyreoidismus.
• Vitamin-D-Intoxikation.

▶ Beachte: Erhöhte Digitalisempfindlichkeit bei Hyperkalzämie.
▶ EKG-Befund (Abb. 22.4):
• Zeiten: Verkürzung von QT-Zeit durch verkürzte ST-Strecke.
• Morphologie: Die T-Welle entspringt bei starker Hyperkalzämie dem abfallenden
Schenkel des QRS-Komplexes.
• Normal bzw. unverändert sind Rhythmus, Frequenz und Lagetyp.
▶ Therapie:
• Behandlung der Grunderkrankung.
• Forcierte Diurese, z. B. 40–120 mg Furosemid i. v. und Gabe von physiologischer
Kochsalzlösung.

▶ Cave: Hypokaliämie.

▶ Im Notfall: Hämodialyse.

QT 320 ms
Abb. 22.4 • EKG bei Hyperkalzämie (vor Schilddrüsen-Adenom- QTc 320 ms
Operation) (50 mm/s)

213
22 22.2 Effekte von Medikamenten

22.2 Effekte von Medikamenten


Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten

Digitalisüberdosierung
▶ Ursachen:
• Meist relative Überdosierung (erhöhte Empfindlichkeit), nur selten absolute
Überdosierung.
• Reduzierte Digitalisverträglichkeit bei Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypoxie,
schwerer Herzinsuffizienz und Hypothyreose.
▶ Klinik: Typische Symptome sind Übelkeit, Erbrechen und gestörtes Farbensehen
(eher selten). Die Diagnose einer Digitalisüberdosierung stützt sich auf Klinik und
EKG-Veränderungen, aber nicht allein auf den Serumspiegel.
▶ EKG-Befund (Abb. 15.4):
• Rhythmus/Frequenz:
– Sinusbradykardie.
– Vorhoftachykardien (typisch multifokal).
– Ventrikuläre Arrhythmien.
■▶ Beachte: Bei Intoxikation sind alle bradykarden und tachykarden Arrhythmien
bis zu Kammerflimmern und Asystolie möglich.
• Zeiten:
– PQ-Verlängerung (auch bei Digitalisdosis im therapeutischen Bereich).
– AV-Blockierungen.
• Morphologie:
– ST-Strecken-Senkungen (muldenförmig, auch bei Dosierung im therapeuti-
schen Bereich).
– T-Negativierung.
■▶ Beachte: ST-Strecken-Senkung bei Ergometrie nicht verwertbar. Ggf. Wieder-
holung ca. zwei Wochen nach Digitalispause.
▶ Therapie:
■▶ Zuerst: Zufuhr stoppen!
• Ggf. Digitalisantitoxin (80 mg Digitalisantidot binden 1 mg Digoxin oder Digito-
xin).
• Ggf. Austauscherharze zur Förderung der Elimination; Colestyramin zur Unter-
brechung des enterohepatischen Kreislaufs bei Digitoxin.
• Bei Bradykardie: Atropin (0,5–1 mg) oder temporärer Schrittmacher (S. 224).
• Bei tachykarden Arrhythmien: 150–300 mg Amiodaron als Kurzinfusion i. v. und
ggf. K+-Substitution.

Antiarrhythmika
▶ Die Effekte von Antiarrhythmika auf das EKG sind heterogen und abhängig von den
jeweiligen Substanzklassen. Bedeutsam ist vor allem die übermäßige QT-Zeit-Ver-
längerung zur Erkennung einer erhöhten Neigung zu Proarrhythmien; siehe Torsa-
de-de-pointes-Tachykardie (S. 157).
▶ Auch andere Pharmaka können EKG-Veränderungen und das Auftreten von Torsa-
de-de-pointes-Tachykardien provozieren:
• Antibiotika + Chemotherapeutika (z. B. Erythromycin + Pentamidin).
• Trizyklische Antidepressiva (z. B. Imipramin).
▶ EKG-Befund (Abb. 22.5):
• Rhythmus/Frequenz: Ventrikuläre Arrhythmien (VES als Bigeminus, bis zur Torsa-
de-de-pointes-Tachykardie).
• Zeiten/Morphologie:
– PQ-Verlängerung (fast alle Antiarrhythmika).
– QRS-Dauer verlängert (Klasse-Ic-Substanzen, z. B. Flecainid und Propafenon).

214
22.2 Effekte von Medikamenten 22
I

ekte von Medikamenten


II

III

aVR

aVL

aVF

II

III

aVR

aVL

aVF

Abb. 22.5 • EKG vor und nach Amiodaron-Gabe


a Sinusrhythmus 90 S/min, Linkstyp, normale Zeitintervalle. Diskrete ST-Strecken-Hebung in
Abl. III und aVF mit Q-Zacke bei Z. n. Hinterwandmyokardinfarkt. QT-Zeit 360 ms, QTc
410 ms.
b nach Amiodaron-Aufsättigung Bradykardie (55 S/min) mit deutlicher QT-Zeit-Verlängerung
(QT-Zeit 560 ms) bei Bigeminus mit R-auf-T-Phänomen und U-Welle (z. B. II, III und aVF).

215
22 22.2 Effekte von Medikamenten

– QT-Verlängerung, ggf. U-Wellen (siehe Abb. 22.5b) durch Zunahme der Repola-
Elektrolytentgleisungen und Effekte von Medikamenten

risationsphase (Klasse-Ia- und Klasse-III-Substanzen, z. B. Chinidin, Procain-


amid, Disopyramid, Sotalol, Amiodaron und Dronedaron).

▶ Beachte: Regelmäßige Kontrolle von Serumelektrolyten und EKG (QRS-Dauer und
QT-Zeit) sind, insbesondere zu Beginn einer Therapie mit Antiarrhythmika, wichtig
zur Prävention von proarrhythmischen Effekten (v. a. Torsade-de-pointes-Tachykar-
die).
▶ Therapie:
• Absetzen auslösender Medikamente.
• Therapie (S. 160) wie bei Torsade-de-pointes-Tachykardie.

216
23 Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen 23
23 Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen

Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen


23.1 Hyperthyreose
▶ Häufig wird eine Hyperthyreose durch Rhythmusstörungen erstmals auffällig
→ daran denken!
▶ EKG-Befund:
• Rhythmus/Frequenz:
– Vorhofflimmern.
– Sinustachykardie.
• Morphologie: ST-Strecken-Senkung mit negativem oder flachem T.
• Zeiten: QT-Verkürzung.

23.2 Hypothyreose
▶ Die Hypothyreose wird nur selten durch EKG-Befunde auffällig.
▶ EKG-Befund:
• Frequenz: Sinusbradykardie.
• Zeiten: QT-Verlängerung.
• Morphologie: Niedervoltage.
• Der Rhythmus ist unverändert.

23.3 EKG nach Herztransplantation


▶ Verschiedene Operationstechniken mit/ohne Erhalt des Sinusknotens des Empfän-
gers. Dadurch sind zwei Vorhofaktivitäten möglich:
1. Empfänger-P ohne Überleitung auf die Kammer.
2. Spender-P mit nachfolgender Kammerdepolarisation.
▶ Fehlende chronotrope Aktivität:
• Kein Anstieg der Herzfrequenz bei Belastung wegen Denervation.
• Therapie: ggf. frequenzadaptierendes Schrittmachersystem (S. 51).
▶ Zeichen einer möglichen Abstoßungsreaktion:
• Amplitudenabnahme.
• Überleitungsstörungen.
• Ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen.
• ST-Strecken-Veränderungen.
▶ EKG-Befund (Abb. 23.1).

217
23
Weitere Ursachen von EKG-Veränderungen 23.4 Traumafolgen im EKG

I V1

V2
II

III V3

aVR V4

aVL V5

V6
aVF

Abb. 23.1 • EKG nach Herztransplantation. Regelmäßiger Sinusrhythmus (P-Wellen in V2–V5


erkennbar). Empfängervorhof im Vorhofflimmern (Extremitätenableitungen). Linkstyp, QRS-Dau-
er 80 ms, intraventrikuläre Leitungsstörung (V3–V6).

23.4 Traumafolgen im EKG


▶ Ursachen:
• Stumpfes Thoraxtrauma z. B. bei Autounfall, Ballsport. Folge kann unspezifische
Perikarditis mit serösem Perikarderguss oder Hämoperikard bis hin zur Perikard-
tamponade sein.
• Elektrisches Trauma.
▶ EKG-Befund: Veränderungen im EKG sind heterogen und häufig flüchtig:
• Perikarditisähnlich: ST-Strecken-Hebung, T-Negativierung.
• Leitungsstörungen: Schenkelblock, AV-Blockierung.
• Arrhythmien: Extrasystolen, Vorhofflimmern (nach elektrischem Trauma), Kam-
mertachykardien.

▶ Beachte: Herzecho gehört zur Basisdiagnostik. Stationäre Beobachtung wegen spä-
teren Komplikationen.

218
24 Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien 24
24 Nichtmedikamentöse Therapie von

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


Arrhythmien
24.1 Antitachykarde Stimulation
Prinzip
▶ Terminierung einer hämodynamisch tolerierbaren Tachykardie durch Unterbre-
chung der Kreiserregung mittels hochfrequenter Stimulation („Einfangen“ der Ta-
chykardie) durch Überstimulation.

▶ Cave: Prinzipiell besteht dabei immer die Gefahr der Akzeleration mit Degeneration
der Arrhythmie in eine schnellere, ungeordnete Form.

Antitachykarde Stimulation bei supraventrikulären Tachyarrhythmien


▶ Indikationen:
• Außerhalb einer elektrophysiologischen Untersuchung oder mit bereits implan-
tiertem Herzschrittmacher mit atrialer Sonde heute nur selten eingesetzt.
• Medikamentös therapierefraktäres Vorhofflattern. Dies ist die häufigste Indikati-
on, da Vorhofflattern oft medikamentös nur schwer beeinflussbar ist.
• Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (SVT), z. B. Vorhoftachykardie
(S. 130), Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom (S. 135), AV-Knoten-Reentry-
Tachykardie (S. 132). Bei den SVT ist fast immer die medikamentöse Kontrolle
der Arrhythmien möglich, daher ist die antitachykarde Stimulation hier seltener
indiziert.
■▶ Beachte: Überstimulation bei reinem Vorhofflimmern oder Vorhofflimmern/-flat-
tern ist nicht möglich; hier kommt nur die Kardioversion (S. 222) zum Einsatz.
▶ Durchführung:
1. Transvenöse (femoraler oder jugulärer Zugang) Platzierung eines bipolaren oder
quadripolaren Elektrodenkatheters im rechten Vorhofohr unter Durchleuchtung.
Vorteil quadripolarer Katheter: Bessere Beurteilbarkeit des lokalen Vorhof-Cap-
tures.
2. Bestimmung der Tachykardie-Zykluslänge.
3. Überstimulation (siehe Abb. 24.1b) mit Beginn bei einem Stimulationsintervall
von 10–20 ms unterhalb der Tachykardie-Zykluslänge. Ggf. Verwendung ver-
schiedener Stimulationsarten:
– „Ramp“ = Verkürzung der Intervalle während eines Stimulationszyklus.
– „Burst“ = festfrequente Stimulation mit schrittweiser Verkürzung aller Sti-
mulationsintervalle.
▶ Erfolgsrate:
• Vorhofflattern (gewöhnliche Form) ca. 80 %.
• Häufig tritt nach Akzeleration des Vorhofflatterns in Vorhofflimmern auch spon-
tan ein Sinusrhythmus auf. Bei anhaltendem Vorhofflimmern ggf. Kardioversion
(s. u.).
■▶ Beachte: Bei AV-Knoten-Reentry oder Reentry-Tachykardie bei WPW-Syndrom
zunächst ventrikuläre Überstimulation versuchen. Vorteil: Vermeidung der Ge-
fahr einer Akzeleration in Vorhofflimmern.

Antitachykarde Stimulation bei ventrikulären Tachykardien (VT)


▶ Indikation:
• Außerhalb einer elektrophysiologischen Untersuchung oder bei implantiertem
ICD heute nur selten eingesetzt.
• Medikamentös therapierefraktäre, monomorphe und hämodynamisch tolerier-
bare ventrikuläre Tachykardie (siehe Abb. 24.2).

219
24 24 Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

I
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

HRA

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

HRA

Überstimulation b

Abb. 24.1 • Vorhofflattern vom gewöhnlichen Typ


a Vorhofflattern vom gewöhnlichen Typ mit einzelnen VES bei junktionalem Ersatzrhythmus (45
S/min), PP-Intervall 240 ms, QRS-Dauer 80 ms, die Ableitung des hohen rechten Vorhofs
(HRA) zeigt eine geordnete Aktivität von 240 ms Zykluslänge.
b Nach hochfrequenter atrialer Stimulation treten drei atriale Echoschläge auf. Anschließend
besteht ein Sinusrhythmus (45 S/min) mit AV-Block I° (PQ-Zeit 320 ms), QRS-Dauer 80 ms,
QT-Zeit 440 ms.

220
24 Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien 24

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


Stimulation
aVF
aVR

aVL

V1

V5
III
II
I

Abb. 24.2 • Überstimulation einer hämodynamisch stabilen Kammertachykardie: Eine Kammer-


tachykardie (Zykluslänge 440 ms, Morphologie: Indifferenztyp, Linksschenkelblock) wird durch
die rasche festfrequente ventrikuläre Stimulation „eingefangen“. Nach Beendigung der Stimula-
tion besteht ein Sinusrhythmus (73 S/min, Indifferenztyp, PQ-Zeit 200 ms, QRS-Dauer 150 ms,
QT-Zeit 400 ms) mit Rechtsschenkelblock.

221
24 24.2 Kardioversion und Defibrillation

▶ Durchführung:
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

1. Transvenöse Platzierung eines bipolaren oder quadripolaren Elektrodenkatheters


in der rechtsventrikulären Spitze unter Durchleuchtung (via Armvene oder über
femoralen bzw. jugulären Zugangsweg).
2. Bestimmung der Tachykardie-Zykluslänge.
3. Überstimulation mit Beginn bei einem Stimulationsintervall von ca. 20–30 ms
unterhalb der Tachykardie-Zykluslänge. Ggf. Verwendung verschiedener Sti-
mulationsarten, s. o.
■▶ Beachte: Es besteht die Gefahr einer möglichen Akzeleration der VT und evtl. De-
generation in eine polymorphe VT oder Kammerflimmern. Daher immer in Kar-
dioversions- bzw. Defibrillationsbereitschaft unter kontinuierlicher Kreislauf-
überwachung mit Reanimationsbereitschaft durchführen.
▶ Erfolgsrate bei monomorpher ventrikulärer Tachykardie 70–80 %.

24.2 Kardioversion und Defibrillation


Prinzip
▶ Unterbrechung tachykarder Rhythmusstörungen und Wiederherstellung des Aus-
gangsrhythmus durch Abgabe eines externen Gleichstromschocks.
▶ Kardioversion: Synchronisation der Schockabgabe (R-Zacken getriggert) wegen der
Gefahr der Akzeleration der Arrhythmie bei Schockabgabe in der vulnerablen Phase
der Repolarisation.
▶ Defibrillation: Die Schockabgabe wird nicht an die Herzaktion gekoppelt.

Indikationen
▶ Kardioversion: Medikamentös nicht terminierbare supraventrikuläre Tachyarrhyth-
mie (insbesondere Vorhofflimmern/Vorhofflattern, vgl. Abb. 24.3) oder monomor-
phe Kammertachykardie.
▶ Defibrillation: Kammerflattern, polymorphe Kammertachykardie, Kammerflim-
mern (Abb. 24.4).

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Abb. 24.3 • Kardioversion bei Vorhofflimmern. Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern


(mittlere Herzfrequenz ca. 100 S/min, QRS-Dauer 75 ms, QT-Zeit 320 ms, Indifferenztyp). Nach
Schockabgabe (360 Joule) resultiert ein Sinusrhythmus (80 S/min, PQ-Zeit 200 ms, QT-Zeit
440 ms, Indifferenztyp) mit reversiblen ST-Strecken-Hebungen in Abl. V1.

222
24.2 Kardioversion und Defibrillation 24

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Abb. 24.4 • Defibrillation bei Kammerflimmern. Kammerflimmern (linke Bildhälfte) wird mit
einer Schockabgabe von 360 Joule terminiert. Es folgen bradykarde Sinusschläge (35 S/min, PQ-
Zeit 210 ms, QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 400 ms, Linkstyp) mit nachfolgend normofrequentem Si-
nusrhythmus.

Durchführung

▶ Beachte: Bei Vorhofflimmern > 48 h ist entweder eine Antikoagulation mit einem
INR von > 2,0 (2,0–3,0) bzw. einer zuverlässigen Einnahme eines direkten oralen
Antikoagulans über 3 Wochen oder der Ausschluss intrakardialer Thromben mittels
transösophagealer Echokardiografie erforderlich; vgl. auch Vorhofflattern (S. 125).
▶ Kardioversion:
• Kurznarkose unter intensivmedizinischen Bedingungen.
• EKG-Aufzeichnung.
• Externe Schockabgabe:
– Modus: R-Zacken-getriggerte Schockabgabe (s. Prinzip).
– Energieniveau: Bei Vorhofflimmern Beginn mit 200 Joule (bevorzugt bipha-
sisch), Steigerung bis 360 Joule; bei Vorhofflattern, VT oder SVT sind meist
niedrigere Energieniveaus (50–100 Joule) ausreichend.
– Position der Elektroden: „Anterior“, d. h. eine Elektrode parasternal rechts, die
zweite apikal (Abb. 24.5); „anterior – posterior“, d. h. eine Elektrode paraster-
nal, die andere unter der linken Skapula (dies ist insbesondere bei Vorhofflim-
mern sinnvoll). Die Elektroden mit Elektrodenpaste bestreichen. Bei der
Schockabgabe keine Berührung von Patient oder Bett!
■▶ Beachte: Bei Ineffektivität bzw. nur kurzzeitiger Wiederherstellung des Aus-
gangsrhythmus ggf. erneuter Versuch nach intravenöser Gabe von Antiarrhyth-
mika (z. B. Flecainid 1 mg/kg KG, Amiodaron 150–300 mg als Kurzinfusion i. v.).
▶ Defibrillation:
• Im Prinzip wie Kardioversion (s. o.). Unterschied: Keine Triggerung der Schockab-
gabe.
■▶ Beachte: Bei Ineffektivität erneuter Versuch nach intravenöser Gabe von Antiar-
rhythmika (z. B. Amiodaron 150–300 mg).

223
24
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien 24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie)

+
Abb. 24.5 • Anteriore Elektrodenposition bei
externer Kardioversion und Defibrillation

24.3 Antibradykarde Stimulation


(Herzschrittmachertherapie)
Prinzip
▶ Temporäre oder permanente intrakardiale Stimulation mit uni- oder bifokaler Son-
denplatzierung zur Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen.

Übersicht
▶ Indikationen zur permanenten Schrittmachertherapie – bradykarde Rhythmusstö-
rungen mit möglicher Schrittmacherindikation (gemäß Empfehlungen der Deut-
schen Gesellschaft für Kardiologie):
• Sinusknotenerkrankungen.
• AV-Blockierungen.
• Intraventrikuläre Leitungsstörungen.
• Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern.
• Karotissinus-Syndrom.
▶ Indikation zur temporären Schrittmachertherapie:
• Überbrückung symptomatischer Bradykardien bis zur Implantation eines per-
manenten Schrittmachers.
• Postoperative Phase nach herzchirurgischen Operationen.
• Symptomatische Bradykardien in der Akutphase eines Myokardinfarktes.
• Vergiftung oder Überdosierung mit negativ chronotropen Medikamenten.
• Bradykardien durch Elektrolytentgleisungen (S. 210).
• Akute Myokarditis mit Beteiligung des Reizleitungssystems.

Sinusknotenerkrankungen
▶ Indikationen im Einzelnen:
• Indikation: Sinusknotenfunktionsstörung (symptomatische Sinusbradykardie, hö-
hergradige SA-Blockierung, Syndrom des kranken Sinusknotens) mit:
– Herzfrequenz < 40 S/min
– und/oder Pausen > 3 s mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen Sympto-
matik (Schwindel, Synkope etc.).
• Relative Indikation: Sinusknotenfunktionsstörung mit vermutetem Zusammen-
hang zur klinischen Symptomatik.
• Keine Indikation: Niedrige Herzfrequenzen und Pausen bei asymptomatischen Pa-
tienten.

224
24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie) 24
▶ Häufig verwendete Betriebsarten: AAI(R) bei intakter AV-Überleitung; DDI/DDD(R)

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


bei gestörter AV-Überleitung, mit Mode-Switching (automatischer Wechsel von
DDD nach VVI bei intermittierendem Vorhofflimmern/-flattern zur Vermeidung ra-
scher Ventrikelstimulation bei Sensing von hochfrequenter Vorhofaktivität); siehe
auch Grundlagen (S. 50) des Schrittmachers.

AV-Blockierungen
▶ Siehe auch AV-Blockierungen (S. 96).
▶ Indikationen im Einzelnen:
• AV-Block III° (permanent oder intermittierend): Symptomatische Bradykardie
(Schwindel, Synkope, Dyspnoe etc.), gehäuft ventrikuläre Arrhythmien, Ersatz-
rhythmus < 40 S/min, spontane Asystolien > 3 s, Ersatzrhythmus mit breitem
QRS-Komplex (Klasse I).
• AV-Block II° Typen Mobitz 1 und 2 (permanent oder intermittierend): Symptoma-
tische Bradykardie (Schwindel, Synkope, Dyspnoe etc.).
• AV-Block II° Typ Mobitz 2 mit 2:1-Überleitung und AV-Block III° mit breitem QRS-
Komplex bei asymptomatischen Patienten.
• AV-Block II° und III° mit schmalen QRS-Komplexen bei asymptomatischen Patien-
ten mit ausreichend schnellem Ersatzrhythmus (Klasse IIa). Bei zusätzlichen Risi-
kofaktoren (eingeschränkte LV-Funktion, Herzfehler, Herzfrequenz < 50 /min, Er-
satzrhythmus mit verbreitertem QRS-Komplex, verlängertes QT-Intervall, ge-
häufte ventrikuläre Ektopie) Klasse-I-Empfehlung.
▶ Keine Indikation:
• AV-Block I°.
• Asymptomatische Patienten mit AV-Block II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach).
▶ Verwendete Betriebsarten: DDD(R), VDD; siehe auch Funktionsweisen (S. 51) der
Schrittmacher.

Intraventrikuläre Leitungsstörungen
▶ Zu den intraventrikulären Leitungsstörungen gehören die Schenkelblöcke (S. 102)
sowie die bifaszikulären Blöcke (S. 109) und die Kombination (S. 111) von bifasziku-
lärem Block und AV-Block I° oder II°.
▶ Indikationen im Einzelnen:
• Bifaszikulärer Block bei symptomatischen Patienten mit intermittierendem AV-
Block III° (Klasse I).
• Bifaszikulärer Block bei asymptomatischen Patienten mit AV-Block II° Typ Mobitz
2 mit 2:1-Überleitung oder höhergradigen AV-Blockierungen (Klasse I).
• Alternierender Schenkelblock (Klasse I).
• Bifaszikulärer Block mit und ohne AV-Block I° bei symptomatischen Patienten
nach Ausschluss anderer Ursachen.
• Pathologische H-V-Zeit-Verlängerung (S. 58) (> 100 ms), (Klasse IIa).
• Infrahissäre Blockierungen unter Vorhofstimulation bei asymptomatischen Pa-
tienten.
▶ Keine Indikation: Bifaszikulärer Block mit und ohne AV-Block I° ohne Symptome.
▶ Verwendete Betriebsarten: DDD(R), VDD; siehe auch Funktionsweisen (S. 51) der
Schrittmacher.

Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern


▶ Vgl. zur Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern Abb. 15.3.
▶ Indikationen im Einzelnen:
• Vorhofflimmern mit langsamen Kammerfrequenzen (< 40 S/min) oder langen
Pausen (> 3 s tagsüber, > 4 s nachts) und eindeutigem Zusammenhang zu Sympto-
men einer zerebralen Minderperfusion oder Herzinsuffizienz (Klasse I).

225
24 24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie)

• Vorhofflimmern mit langsamen Kammerfrequenzen oder langen Pausen (> 3 s


Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

tagsüber, > 4 s nachts) und vermutetem Zusammenhang zur klinischen Sympto-


matik (Klasse IIa).
• Asymptomatische Bradyarrhythmie, auch wenn die Frequenz unter 40 S/min ab-
fällt oder einzelne RR-Intervalle > 3 s nachzuweisen sind (Klasse IIa).
▶ Verwendete Betriebsarten: VVI (R); siehe auch Funktionsweisen (S. 51) der Schritt-
macher.

Karotissinus-Syndrom
▶ Zum Karotissinus-Syndrom (S. 95).
▶ Indikationen im Einzelnen:
• Rezidivierende Synkopen, die in eindeutigem Zusammenhang mit einer Reizung
des Karotissinus stehen, die durch Bewegung provozierbar sind und dadurch zu
einer Asystolie > 3 s führen (Klasse I).
• Relative Indikation: Rezidivierende, anderweitig nicht erklärbare Synkopen mit
positivem Nachweis eines hypersensitiven Karotissinusreflexes (Pause > 3 s) ohne
dass Bradykardien durch Bewegungen auslösbar sind (Klasse IIa).
• Keine Indikation: Hypersensitiver Karotissinusreflex (Pause > 3 s) ohne spontane
Symptomatik; rein vasodepressorischer Typ des hypersensitiven Karotissinus
(S. 96).
▶ Verwendete Betriebsarten: VVI, DDD, DDI; siehe auch Funktionsweisen (S. 51) der
Schrittmacher.

Implantationstechnik
▶ Präoperativ Auswahl eines uni- oder bifokalen Schrittmachersystems; siehe Schritt-
machercode (S. 50).
▶ Implantation:
• Lokalanästhesie.
• Präparation der Schrittmachertasche (auf M. pectoralis major) subfaszial.
• Punktion der V. subclavia bzw. venae sectio der V. cephalica.
• Positionierung der Vorhof- und/oder Ventrikelsonde unter Durchleuchtung.
• Reizschwellenbestimmung und Messung von Impedanz und Sensing-Verhalten
der Sonde (ggf. Umplatzierung).
• Platzierung des Schrittmacheraggregates in der präparierten Tasche, Wundver-
schluss.
• Schrittmacherkontrolle vor Entlassung (s. Schrittmachernachsorge).

Schrittmachernachsorge
▶ Zeitplan:
1. Vor Entlassung nach Neuimplantation.
2. 4 Wochen nach Implantation.
3. 3 Monate nach Implantation. Anschließend alle 6–12 Monate.
4. Vor erwarteter Batterieerschöpfung kürzere Intervalle.
▶ Umfang der Untersuchungen:
• Anamnese.
• Klinische Untersuchung (Lokalbefund der Schrittmachertasche).
• Ruhe-EKG ohne/mit Magnetauflage → Wechsel in starrfrequenten VOO/AOO/
DOO-Modus nach Magnetauflage.
• Telemetrie: Abfragen von Speicherdaten: Batteriestatus, Frequenzprofile, Stimula-
tionsarten.
• Messungen:
– Impedanz: Anstieg = Hinweis auf Sondenbruch; Abfall = Hinweis auf Isolations-
defekt.
– Reizschwelle: Anstieg = Hinweis auf Sondendislokation.

226
24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie) 24
– Sensing-Verhalten: „Oversensing“ = Wahrnehmung von Muskelpotenzialen bei

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


Anspannung des M. pectoralis; „Undersensing“ = keine Wahrnehmung von P-
Wellen oder R-Zacken.

▶ Beachte: Reduzierte Gefahr von „Oversensing“ durch Verwendung bipolarer
Elektroden (bei bipolarer Polarität sind sehr empfindliche Einstellungen der
Sensitivität ohne relevantes Oversensing (S. 228) möglich.
• Programmierung:
– Anpassung der Programmierung an die aktuell gemessenen Werte (3–6 Mona-
te nach Erstimplantation). Die Impulsamplitude sollte mindestens doppelt so
hoch sein wie die gemessene Reizschwelle; Nominaleinstellung zunächst 3,5 V
(bei 0,4–0,5 ms Impulsdauer).
– Optimierung der Hämodynamik: Anpassung von Frequenzadaptation und AV-
Intervall bei „Rate-Response“-Option bzw. bifokalem System.

▶ Beachte: Bei vermuteten Schrittmacherfehlfunktionen ggf. zusätzlich Röntgen-
Thoraxuntersuchung, Belastungs-EKG sowie Langzeit-EKG veranlassen.

Schrittmacherfehlfunktionen
▶ Übersicht: Mögliche Schrittmacherfehlfunktionen (im Einzelnen s. u.):
• Fehlende Schrittmacherstimulation.
• Inadäquate Stimulation infolge fehldetektierter Signale (Oversensing bzw. Under-
sensing).
• Tachykardien (bei DDD-Schrittmachern).
• Schrittmachersyndrom (bei VVI-Modus).
• Inadäquater Stimulationsanstieg (bei frequenzadaptivem Modus).
• Batterieerschöpfung.
▶ Fehlende Schrittmacherstimulation:
• Befund: Im Ruhe-, Belastungs- oder Langzeit-EKG ist kein Schrittmacherspike zu
erkennen oder dem Schrittmacherspike folgt keine Myokarddepolarisation.
• Mögliche Ursachen:
– Elektrodendislokation, dies ist besonders in der postoperativen Frühphase
wahrscheinlich.
– Kabeldefekt bzw. Kabelbruch.
– Chronischer Reizschwellenanstieg.
– Batterieersschöpfung.
– „Oversensing“ (S. 228).
• Maßnahmen:
– Bei Elektrodendislokation und Kabeldefekt operative Revision.
– Bei Reizschwellenanstieg entweder Umprogrammierung auf höhere Stimulati-
onsimpulse oder Implantation einer neuen Elektrode.
– Bei Batterieerschöpfung bzw. Schrittmacherdefekt Implantation eines neuen
Aggregats.
▶ Inadäquate Stimulation – Oversensing und Undersensing:
• Die Programmierung der Sensitivität muss einerseits eine permanente Detektion
des Eigenrhythmus, andererseits eine Nichtdetektion von Störsignalen sicherstel-
len.
• Undersensing:
– Eine zu unempfindliche Detektion (Undersensing) bewirkt, dass die P/R-Wel-
len-Amplitude überhaupt nicht oder intermittierend nicht detektiert wird. Im
VVI/AAI-Modus kann dadurch während einer Eigenaktion ein Schrittmacher-
impuls abgegeben werden. Im DDD-Modus führt die fehlende Detektion des
Vorhofs zu einem fehlenden Anstieg der Kammerfrequenz bei höheren Vorhof-
frequenzen (z. B. bei Belastung).
– Maßnahmen: Programmierung der Sensitivität auf empfindlichere Werte;
hierbei ist festzulegen, inwieweit intermittierendes Oversensing (s. u.) in Kauf
genommen werden kann. Alternativ Implantation einer bipolaren Elektrode,
227
24 24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie)

da bei bipolarer Konfiguration sehr empfindliche Einstellungen der Sensitivität


Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

ohne relevantes Oversensing möglich sind.


• Oversensing:
– Eine zu empfindliche Einstellung bewirkt, dass nicht nur P/R-Wellen-Amplitu-
den, sondern auch Störsignale (meist Muskelpotenziale des M. pectoralis oder
T-Wellen) detektiert werden (= Oversensing).
– Im VVI-Modus führt dies bei schrittmacherabhängigen Patienten kurzfristig zu
einer Asystolie.
– Im DDD-Modus bei alleinigem Oversensing der Vorhofelektrode kommt es zu
einem Anstieg der Kammerfrequenz und im Falle eines Oversensings von Vor-
hof- und Kammerelektrode bei fehlendem Eigenrhythmus zur Asystolie.
– Maßnahmen: Programmierung der Sensitivität auf eine unempfindlichere Ein-
stellung, wobei Undersensing vermieden werden muss. Alternativ Program-
mierung auf einen getriggerten Modus (VVT, AAT); hierbei induziert jedes de-
tektierte Signal die Abgabe eines Schrittmacherimpulses. Alternativ Implanta-
tion einer bipolaren Elektrode.
▶ Tachykardie bei Patienten mit DDD-Schrittmachern – Maßnahmen:
• Sinustachykardie: Langsamere Herzfrequenz unter Karotissinusmassage. Nach
Magnetauflage lässt sich die P-Wellen-Frequenz meist leichter beurteilen.
• Vorhofflattern: Die Karotisdruckmassage ist nicht wirksam; nach Magnetauflage
leichtere Beurteilung der P-Wellen-Frequenz und Morphologie.
• Vorhofflimmern: Nach Registrierung eines längeren EKG-Streifens sind unregel-
mäßige RR-Intervalle zu erkennen → ggf. Programmierung einer niedrigeren In-
terventionsfrequenz.
• Schrittmachertachykardie:
– Bei einer retrograden AV-Knoten-Leitung kann z. B. eine Extrasystole einen
Reentry-Mechanismus induzieren, wobei die antegrade Leitung über den
Schrittmacher und die retrograde Leitung über den AV-Knoten erfolgt.
– Im Ruhe-EKG sind keine P-Wellen zu erkennen oder allenfalls im QRS-Komplex
verborgen.
– Durch Auflegen eines Magneten wird temporär die Detektion im Vorhof auf-
gehoben und die Schrittmachertachykardie endet sofort. Anschließend sollte
durch Umprogrammierung des Schrittmachers das Wiederauftreten verhin-
dert werden (Verlängerung der postventrikulären atrialen Refraktärzeit, Akti-
vierung spezieller Schutzalgorithmen).
▶ Schrittmachersyndrom:
• Das Schrittmachersyndrom ist eine mögliche Nebenwirkung bei Patienten mit Si-
nusrhythmus und VVI-Betriebsart. Die ausschließliche Kammerstimulation depo-
larisiert bei diesen Patienten nicht nur die Kammer, sondern aufgrund einer ret-
rograden AV-Knoten-Leitung auch die Vorhöfe. Die Depolarisation der Vorhöfe
erfolgt jedoch unphysiologischerweise nicht vor, sondern unmittelbar nach der
Kammererregung, d. h. die Vorhöfe kontrahieren bei verschlossenen AV-Klappen.
• Klinik: Palpitationen, Unwohlsein, Schwindel, Synkopen, gehäuftes Auftreten von
Vorhofflimmern.
• Maßnahmen:
– Implantation einer Vorhofelektrode und Wechsel auf Zweikammerschritt-
machersystem.
– Alternativ bei Patienten mit sehr seltener Schrittmacherstimulation Program-
mierung auf niedrige Kammerfrequenz mit Aktivierung der Hysterese (S. 55).
▶ Inadäquater Frequenzanstieg:
• Klinik: Nach Schrittmacherimplantation klagen die Patienten weiterhin über Dys-
pnoe oder Leistungsschwäche bzw. über neu aufgetretene Palpitationen.
• Diagnostik: Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, Abfrage diagnostischer Schritt-
macherspeicher (Frequenzhistogramm, Ereigniszähler).

228
24.3 Antibradykarde Stimulation (Herzschrittmachertherapie) 24

* * * *

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


I

II

III

V1

V2

V3

Abb. 24.6 • Schrittmacherfehlfunktion (Sondendislokation): Bradyarrhythmie bei Vorhofflim-


mern, mittlere Kammerfrequenz ca. 50 S/min, QRS-Dauer 80 ms, QT-Zeit 440 ms. Schrittmacher-
spikes (*) mit 70 S/min (Betriebsart: VVI) ohne Ventrikelstimulation (Amplitude 4,8 V, Impulsbrei-
te 0,5 ms).

II

III

Abb. 24.7 • Oversensing: Schrittmacherstimulation (75 S/min, Betriebsart VVI) bei AV-Block
III°. Nach Muskelaktivierung (Pfeil) Inhibition des Schrittmachers durch Wahrnehmung von Myo-
potenzialen mit folgendem Abfall der Stimulationsfrequenz.
229
24 24.4 Biventrikuläre Stimulation (kardiale Resynchronisationstherapie – CRT)

• Maßnahmen bei fehlendem Anstieg der Herzfrequenz unter Belastung bei überwie-
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

gender Schrittmacherstimulation:
– Aktivierung des frequenzadaptiven Modus oder
– bei Ausschluss anderer Ursachen und Nachweis einer chronotropen Insuffi-
zienz als Ursache der Beschwerden Implantation eines frequenzadaptiven
Schrittmachers.
• Maßnahmen bei unzureichendem Anstieg der Herzfrequenz im Belastungs-EKG,
Langzeit-EKG bzw. Frequenzhistogramm des Schrittmacherspeichers: Program-
mierung einer empfindlicheren Einstellung frequenzadaptiver Parameter.

24.4 Biventrikuläre Stimulation (kardiale


Resynchronisationstherapie – CRT)
Prinzip und Indikationen
▶ Bei Patienten im Endstadium einer Herzinsuffizienz finden sich häufig AV-Überlei-
tunsstörungen und eine Verbreiterung des QRS-Komplexes mit Schenkelblock. Die-
ses ist hämodynamisch nachteilig für die Pumpfunktion beider Ventrikel, da keine
synchronisierte Kontraktion aller Wandabschnitte erfolgt.
▶ Der Nutzen einer kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) konnte bei entspre-
chender Indikation in mehreren Studien bzgl. Lebensqualität und Mortalität gezeigt
werden. Dazu wird eine Stimulationselektrode im rechten Ventrikel und zur Stimu-
lation des linken Ventrikels in einen ventrikulären Ast des distalen Koronarvenensi-
nus implantiert (Abb. 24.8).

CS
Sonde

Vorhof-
elektrode

Ventrikel-
elektrode

Abb. 24.8 • Sondenlage bei biventrikulärer Stimulation (LAO-Projektion): Konventionelle Elekt-


roden sind auf Vorhof- und Ventrikelebene platziert. Die linksventrikuläre Stimulation erfolgt über
eine in einem ventrikulären Ast des Koronarsinus (CS) liegende Elektrode.

▶ Indikation (ESC-Leitlinie 2013):


• Chronische Herzinsuffizienz (NYHA II–IV [trotz adäquater pharmakologischer
Therapie]) und einer QRS-Breite > 150 ms bei Linksschenkelblock und Sinusrhyth-
mus mit LVEF ≤ 35 % (Klasse I, Evidenzlevel A).
• NYHA-Stadium II–IV, Linksschenkelblock mit einer QRS-Breite von 120–150 ms,
LVEF ≤ 35 % und Sinusrhythmus (Klasse I – B).

230
24.5 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) 24
• NYHA-Stadium II–IV, LVEF ≤ 35 % und einer QRS-Breite von > 150 ms ohne Links-

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


schenkelblock (Klasse IIa – B).
• NYHA-Stadium II–IV, LVEF ≤ 35 % und einer QRS-Breite von 120–150 ms ohne
Linksschenkelblock (Klasse IIb – B).
• NYHA-Stadium III–IV, Linksschenkelblock mit einer QRS-Breite von > 120 ms,
LVEF ≤ 35 % und Vorhofflimmern (Klasse IIa – B).
• NYHA-Stadium III–IV und konventioneller Schrittmacherindikation mit erforder-
licher rechtsventrikulärer Stimulation und Ejektionsfraktion < 35 % (Klasse I – B).
• Pharmakologisch unkontrollierbare Herzfrequenz, welche einer AV-Knoten-Abla-
tion zugeführt werden soll (Klasse IIa – B).

▶ Cave: Keine CRT-Indikation bei chronischer Herzinsuffizienz und QRS-Brei-
te < 120 ms (Klasse III – B).

24.5 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)


Prinzip
▶ Ähnlich wie ein Schrittmacher ist der implantierbare Kardioverter bzw. Defibrilla-
tor heute in der Regel ein subpektoral implantierbares Gerät. Es dient der automati-
schen Detektion und Behandlung ventrikulärer Tachyarrhythmien mit zusätzlicher
antibradykarder Funktion.
▶ Moderne ICDs haben die Möglichkeit einer differenzierten antitachykarden Thera-
pie durch Überstimulation bzw. Kardioversion/Defibrillation.
▶ Als Erweiterung der antibradykarden Funktion ist auch eine bifokale Stimulation
(DDD-Modus) möglich.
▶ Ergebnisse: Der ICD hat sich als effektiv zur Sekundärprävention von anhaltenden
ventrikulären Tachyarrhythmien und der Primärprävention (z. B. KHK mit EF < 30–
35 %) erwiesen.

Abb. 24.9 • Rechtsventrikuläre Stimulation bei Patienten mit hochgradig eingeschränkter Ven-
trikelfunktion. Massiv verbreiterter QRS-Komplex.

231
24 24.5 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

*
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

Abb. 24.10 • Patient von Abb. 24.9 nach Resynchronisation. * LV-Stimulation. RV-Stimulation
im QRS-Komplex nicht sichtbar. Verkürzung der QRS-Breite im Vergleich zu Abb. 24.9.

ICD-Funktionen
▶ Antitachykarde Therapie:
• Überstimulation bei monomorphen, hämodynamisch tolerierbaren ventrikulären
Tachykardien (VT).
• Kardioversion/Defibrillation bei schneller oder polymorpher VT bzw. Kammer-
flimmern (VF).
▶ Antibradykarde Therapie: Uni- oder bifokale Stimulation passager nach ICD-Ent-
ladung, chronisch bei Schrittmacherpflicht des Patienten.

Generator
.
1. Elektrode
rechter Vorhof 2. Elektrode
rechts-
ventrikuläre
Spitze

Abb. 24.11 • Implantierbarer Defibrillator (ICD). Gezeigt ist der schematische Aufbau eines
ICDs mit einem subpektoral implantierbaren Generator und transvenöser Sonde in der rechtsven-
trikulären Spitze.

232
24.5 Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) 24

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

Abb. 24.12 • a und b) Erfolgreiche


antitachykarde Stimulation bei mono-
morpher und hämodynamisch tole-
rierter VT. b) Bei einer zweiten VT
gleicher Zykluslänge kommt es nach
antitachykarder Stimulation mit drei
Extrastimuli („Ramp-Modus“) zur Ak-
zeleration der Tachykardie mit an-
schließender Kardioversion durch in-
terne Abgabe von 34 Joule (nicht ab-
b
a

gebildet).

233
24 24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen

Indikationen
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

▶ Indikationen:
• Herz-Kreislauf-Stillstand durch VT oder Kammerflimmern ohne einmalige oder
vermeidbare Ursache (Klasse I).
• VT mit hämodynamischer Relevanz ohne einmalige oder vermeidbare Ursache
(Klasse I).
• Synkopen bei LVEF ≤ 40 % nach Ausschluss anderer Ursachen, VT induzierbar
(Klasse I).
• Brugada- oder Long-QT-Syndrom mit Synkopen (Klasse I).
• Herzinsuffizienz NYHA-Stadium II/III und LVEF ≤ 35 % (Klasse I).
• Zurückliegender Myokardinfarkt (> 4 Wochen, wenn < 4 Wochen und LVEF ≤ 35 %
Klasse-III-Empfehlung) und LVEF < 30 % (Klasse I).
• Dilatative Kardiomyopathie, LVEF < 35 %, Dauer > 9 Monate, mit/ohne VES oder VT
(Klasse II b).
• Hämodynamisch stabile Kammertachykardie (Klasse II b).

Implantationstechnik
▶ In Vollnarkose oder tiefer Analgosedierung (wegen intraoperativer Testungen mit
ICD-Entladungen) in Lokalanästhesie.
▶ Weiteres Vorgehen ähnlich wie bei Schrittmacherimplantation. Aufgrund biphasi-
scher Schockformen kommt heute die meist rein transvenöse und subpektorale Im-
plantationstechnik zum Einsatz.
▶ Intraoperativ: Bestimmung von Reizschwellen z. B. wie bei Schrittmacherimplanta-
tion (S. 226) und Testung der Defibrillationsschwelle nach Induktion von Kammer-
flimmern bzw. raschen ventrikulären Tachyarrhythmien.

24.6 Katheterablation tachykarder


Herzrhythmusstörungen
Prinzip und Indikation
▶ Prinzip: Perkutane lokale Myokardverödung mit Elimination eines arrhythmogenen
Substrates.
▶ Bei vielen supraventrikulären und ventrikulären tachykarden Herzrhythmusstörun-
gen ist heute eine kurative Behandlung mittels Katheterablation möglich und ge-
mäß der entsprechenden Leitlinien bei symptomatischen Patienten indiziert.
▶ Übersicht: Tachyarrhythmien mit der Möglichkeit der Katheterablation:
• Vorhoftachykardien.
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardien.
• Akzessorische Leitungsbahnen (WPW-Syndrom).
• Vorhofflattern.
• Vorhofflimmern.
• Ventrikuläre Tachykardien ohne strukturelle Herzerkrankung.
• Ventrikuläre Tachykardien nach abgelaufenem Myokardinfarkt oder anderen
Herzerkrankungen wie z. B. dilatative Kardiomyopathie (DCM) oder Vitien.
▶ Indikation:
• Symptomatische Tachyarrhythmien oder nicht tolerierbare bzw. nicht erwünsch-
te medikamentöse Behandlung.
• Bei asymptomatischen Patienten mit einer antegrad leitenden akzessorischen
atrioventrikulären Leitungsbahn sollte die Katheterablation im Einzelfall, z. B. bei
besonderer beruflicher Situation (Piloten oder Leistungssportler) erwogen wer-
den.
• Bei Vorhofflimmern in der Regel zunächst medikamentöser Therapieversuch.

234
24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen 24
Durchführung

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


▶ Vorbereitung
• Beginn wie bei elektrophysiologischer Untersuchung (S. 57).
• Lokalanästhesie und leichte Sedierung sowie therapeutische Antikoagulation zur
Vermeidung von thromboembolischen Komplikationen.
• Positionierung eines steuerbaren Elektrodenkatheters (je nach Lokalisation des
arrhythmogenen Substrates über einen venösen oder arteriellen Zugang zum en-
dokardialen „Mapping“ und der Gabe von Hochfrequenzstromimpulsen.
▶ Mapping: Lokalisation des Ursprungsortes der Tachykardie mit dem steuerbaren
Katheter nach anatomischen und elektrophysiologischen Kriterien (Lokalelektro-
gramme des Ablationskatheters).
• Bei supraventrikulären Tachykardien (z. B. WPW-Syndrom mit linksseitiger Lei-
tungsbahn) evtl. zusätzlich Platzierung eines Koronarsinuskatheters (Abb. 24.10).
• Mapping und Ablation einer Kammertachykardie nach abgelaufenem Myokard-
infarkt s. Abb. 24.12 und Abb. 24.13.
▶ Katheterablation: Abgabe von Hochfrequenzstrom (ca. 500 kHz) mit maximal ca. 40
Watt bei vorgewählter Katheterspitzentemperatur (60–70 °C) während Tachykardie
oder bei Sinusrhythmus (über 30–60 Sekunden). Der Strom wird über die distale
Elektrode des Ablationskatheters abgegeben (unipolarer Modus, Neutralelektrode
am Rücken des Patienten). Alternative: Cryo-Ablation, insbesondere als ballon-ba-
siertes Verfahren zur Pulmonalvenenisolation. Zur Vermeidung thromboembo-
lischer Komplikationen heute meist gekühlte Hochfrequenzablation bei Anwen-
dung im linken Herzen.
▶ Nach der Ablation: Vor Entfernung der Katheter erneute elektrophysiologische Un-
tersuchung zur Kontrolle des Ablationsergebnisses.

Ergebnis
▶ Supraventrikuläre Tachykardien/Tachyarrhythmien:
• Bei Vorhoftachykardien, AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, akzessorischen Lei-
tungsbahnen und Vorhofflattern ist mit hoher Sicherheit und Effektivität eine di-
rekte Lokalisation und Ablation im Bereich des arrhythmogenen Areals möglich.
• Bei Vorhofflimmern wird heute nur noch selten die indirekte Behandlung durch
Frequenzkontrolle über eine Ablation (mit konsekutiver Schrittmacherimplanta-
tion) oder Modulation des AV-Knotens angewendet.
• Die primäre Katheterablation hat in Abhängigkeit von der Form des Vorhofflim-
merns eine Erfolgsrate von ca. 80 % (paroxysmale Form) bzw. 60–70 % (persistie-
rende Form). Gerade bei persistierendem und permanentem Vorhofflimmern ge-
staltet sich die Behandlung oft schwierig und macht häufig mehrere Prozeduren
notwendig.
• Akute Erfolgsrate:
– Vorhoftachykardie ca. 90 %.
– AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, akzessorische Leitungsbahnen, Vorhofflat-
tern bis > 95 %.
▶ Ventrikuläre Tachykardien ohne strukturelle Herzerkrankung können mit einer Er-
folgsrate von 80–90 % akut erfolgreich behandelt werden. Bei Patienten mit struktu-
reller Herzerkrankung (nach Myokardinfarkt, DCM) liegt die Erfolgsrate aufgrund
der weniger guten Abgrenzbarkeit des Substrates bei ca. 60 –70 %.

235
24 24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen

Komplikationen
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien

▶ Wie bei anderen Katheterinterventionen (Blutung, Gefäß-/Nervenverletzung,


Thrombose, Embolie).
▶ Perikarderguss bzw. Perikardtamponade (< 1 %).
▶ Bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie: AV-Block III° mit notwendiger SM-Implanta-
tion (< 1 %).

Abb. 24.13 • Katheterposition bei Hochfrequenzablation einer linksposterioren akzessorischen


Leitungsbahn. Der Mapping- und Ablationskatheter (MAP) ist retrograd über die Aortenklappe an
der ventrikulären Insertion der akzessorischen Bahn positioniert worden. Ein Koronarsinuskathe-
ter (CS) markiert den Verlauf des Mitralklappenrings. Weitere Katheter sind im hohen rechten
Vorhof (HRA), am His-Bündel (His) und der rechtsventrikulären Spitze (RVA) platziert.
a LAO = linksanterior oblique
b RAO = rechtsanterior oblique

236
24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen 24

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


I

II

III

Marker

HF Start
Abb. 24.14 • Gleicher Patient wie Abb. 24.13. Katheterablation einer linkslateralen akzessori-
schen Leitungsbahn (Katheterposition s. Abb. 24.13). Nach zwei Schlägen kommt es durch Ab-
gabe von Hochfrequenzstrom (HF-Start) zur Unterbrechung der akzessorischen Leitungsbahn mit
Verschwinden der Delta-Welle.

237
24
Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien 24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen

ant

sept post

II

III
V5
RVA

LVA

Abb. 24.15 • Schematische Darstellung des Mappings einer Kammertachykardie bei abgelaufe-
nem Myokardinfarkt (modifiziert nach Josephson). Zielort des Katheter-Mappings und der an-
schließenden HF-Ablation sind die für Initiierung und Aufrechterhaltung der Kammertachykardie
kritischen Regionen. Diese sind meist in den Randzonen narbiger Infarktareale lokalisiert. In die-
sem Beispiel wird eine Zone langsamer Erregungsleitung mithilfe eines Mapping-Katheters (LV-
Map) aufgesucht. Dargestellt sind die oberflächlichen EKG-Ableitungen I, II, III + V5 sowie die in-
trakardiale Registrierung der rechtsventrikulären Spitze (RVA) und des Mapping-Katheters. Hier-
bei werden Mapping und HF-Ablation mittels Analyse der Lokalelektrogramme bzw. durch zusätz-
liche Stimulationsmanöver geleitet.

238
24.6 Katheterablation tachykarder Herzrhythmusstörungen 24

Nichtmedikamentöse Therapie von Arrhythmien


I

II

III

V1

V6

Marker

Abb. 24.16 • Hochfrequenzstrom-Ablation bei Kammertachykardie. Eine monomorphe Kam-


mertachykardie (Zykluslänge 440 ms, Morphologie: Überdrehter Linkstyp, Rechtsschenkelblock)
wird durch Hochfrequenzapplikation (Marker) beendet (siehe Pfeil). Anschließend besteht ein hö-
hergradiger AV-Block bei Schrittmacherstimulation (Betriebsart: VVI) mit 75 S/min.

239
25 Anhang

25 Anhang
Anhang

25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika


Einteilung der Antiarrhythmika

Tab. 25.1 • Einteilung der Antiarrhythmika (Klasse I–IV nach Vaughan-Williams und
„nichtklassische Antiarrhythmika“)

Klasse/Gruppe/Wirk- Wirkungsweise Substanzen Hauptindikationen


stoff (Beispiele)

klassische Antiarrhythmika:

I → Na+-Antagonisten Hemmung des schnellen


Na+-Einstroms
a Verlängerung des Ajmalin, supraventrikuläre
Aktionspotenzials (QT ↑), Prajmalin, und ventrikuläre
Verzögerung der Chinidin, Arrhythmien
Leitung (QRS ↑) Disopyramid
b Verkürzung des Lidocain, ventrikuläre
Aktionspotenzials (QT ↓), Phenytoin Arrhythmien
geringe Leitungsverzöge-
rung (QRS ↔)
c Verzögerung der Flecainid supraventrikuläre
Leitung (QRS ↑) Propafenon und ventrikuläre
Arrhythmien
II → β-Blocker Sympathikolyse → vermin- Metoprolol, supraventrikuläre
derte diastolische Depolari- Propranolol, und ventrikuläre
sation Bisoprolol Tachykardien
III → K +-Antagonisten K+-Ausstromhemmung in Sotalol, supraventrikuläre
der Repolarisationsphase → Amiodaron und ventrikuläre
Verlängerung des Aktions- Tachyarrhythmien
potenzials (QT ↑)
IV → Kalziumantago- Hemmung des langsamen Verapamil supraventrikuläre
nisten Ca2 + -Einstroms Tachyarrhythmien

nichtklassische Antiarrhythmika:

Adenosin kurzfristige Blockierung der Adenosin paroxysmale


AV-Überleitung supraventrikuläre
Tachykardien
Sympathomimetika β1- und β2-Rezeptor-Stimu- Orciprenalin im Notfall bei Bra-
lation dykardien
Parasympatholytika Rezeptorblockade am post- Atropin im Notfall bei Bra-
ganglionären parasympathi- dykardien
schen Neuron → Aufhebung
der muskarinergen Acetyl-
cholinwirkung

240
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika 25
Tab. 25.1 • Fortsetzung

Anhang
Klasse/Gruppe/Wirk- Wirkungsweise Substanzen Hauptindikationen
stoff (Beispiele)

Digitalisglykoside positiv inotrop Digoxin, Tachyarrhythmia


(Ca2 + -Einstrom in die Herz- Acetyldigoxin, absoluta bei
muskelzelle) negativ chro- Methyldigoxin, Vorhofflimmern
notrop (Verlängerung der Digitoxin
atrialen Refraktärzeit) nega-
tiv dromotrop (Reduktion
der AV-Überleitung)
Dronedaron Multikanalblocker Rezidivprophylaxe
bei nichtpermanen-
tem Vorhofflimmern
Vernakalant Multikanalblocker mit vor- phamakologische
hofselektiver Wirkung (ul- Konversion von
traschneller Kaliumkanal, Vorhofflimmern
Auswärts-Kalium-Kanal, ein-
wärts-gleichrichtender Kali-
umkanal, Natriumkanal)
Ivabradin Hemmung des If-Ionen- chronisch stabile
stroms im Sinusknoten Angina pectoris,
chronische Herz-
insuffizienz (NYHA
II–IV)

Antiarrhythmika im Einzelnen
▶ Siehe Tab. 25.2.
▶ Allgemeine Hinweise zu Nebenwirkungen von Antiarrhythmika: Neben den in die-
ser Tab. 25.2 genannten unerwünschten Effekten der einzelnen Antiarrhythmika
können die Substanzen folgende Nebenwirkungen haben:
• Proarrhythmische Effekte (begünstigt durch Hypokaliämie) wie z. B. Torsade-de-
pointes-Tachykardien.
• Negativ inotrope Wirkung mit Verstärkung einer vorbestehenden Herzinsuffi-
zienz.
■▶ Beachte: Zur Reduktion der Gefahr der o. g. Nebenwirkungen i. v. Gabe über mini-
mal 5 Minuten (Ausnahme: Bolusgabe von Adenosin).

241
Anhang 25

242
Tab. 25.2 • Antiarrhythmika im Einzelnen (Auswahl)

Wirkstoff Hauptindikation Kontraindikation Handelsname Dosierung Nebenwirkung


(Beispiele) (Tagesdosis i. v./p. o.)

Klasse-I-Antiarrhythmika

Ajmalin/Prajmalin • M.d.W. bei Präexzitati- • schwere Herzinsuffizienz Gilurytmal Einzeldosis 25– • Zunahme einer Herzinsuffizienz (ne-
(Klasse Ia) onssyndromen (WPW- • Sick-Sinus-Syndrom 50 mg/Amp. 50 mg (max. bis gative Inotropie)
Syndrom) • AV-Block I° und III° Neo-Gilurytmal 1 mg/kg KG i. v.) • Übelkeit, Obstipation, Mundtrocken-
• Vorhofflimmern, Vorhof- • Digitalisüberdosierung 20 mg/Tbl. 3 × 1 Tbl. (orale Dau- heit, Miktionsbeschwerden
flattern • QT-Zeit-Verlängerung ertherapie wg. • Kopfschmerzen
• paroxysmale • Schwangerschaft schlechter Biover- • Sehstörungen
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

supraventrikuläre und fügbarkeit nicht • Cholestase


ventrikuläre empfohlen)
Tachykardie; auch wenn
im Notfall bei Tachykar-
die mit breitem QRS-
Komplex Differenzierung
supraventrikulär vs. ven-
trikulär nicht sicher
möglich ist
Lidocain ventrikuläre Rhythmusstö- • Allergie Xylocain 2 % initial 50–100 mg • zentralnervöse Nebenwirkungen
(Klasse Ib) rungen • Sick-Sinus-Syndrom 100 mg/Amp. langsam i. v. (Schwindel, Psychose, Somnolenz,
• AV-Block II° und III° zerebrale Krampfanfälle)
• schwere Herzinsuffizienz • Verschlechterung einer Herzinsuffi-
zienz
Tab. 25.2 • Fortsetzung
Wirkstoff Hauptindikation Kontraindikation Handelsname Dosierung Nebenwirkung
(Beispiele) (Tagesdosis i. v./p. o.)

Propafenon • Vorhofflimmern • schwere Herzinsuffizienz Rytmonorm 1 mg/kg KG i. v. • Sehstörungen


(Klasse Ic mit ge- • supraventrikuläre Tachy- • obstruktive Lungenerkran- 70 mg Amp. • gastrointestinale Störungen
ringer kardie kung Rytmonorm 450–600 (750) mg/d • Schwindel, Kopfschmerz
β-blockierender • Bradykardie 150|300 mg/Tbl. oral • allergische Reaktionen
Wirkung) • in der Frühphase nach Myo- • psychische Störungen
kardinfarkt • Cholestase (selten)
• Bronchospasmus
Flecainid • Vorhofflimmern • nach abgelaufenem Myo- Tambocor 50 mg 1 mg/kg KG i. v. kein Bronchospasmus, sonst wie Pro-
(Klasse Ic) • supraventrikuläre Tachy- kardinfarkt Amp. pafenon
kardie • schwere Herzinsuffizienz Tambocor 50| 200 mg/d
• Bradykardie 100 mg/Tbl.

Klasse-II-Antiarrhythmika – β-Blocker

nichtkardioselektive ohne intrinsische Aktivität

Propranolol supraventrikuläre • schwere Herzinsuffizienz Dociton 2–4 × 10–80 mg • Zunahme einer Herzinsuffizienz
und ventrikuläre • Bradykardie 10|40|80 mg/Tbl. • Bradykardie
Tachyarrhythmien • AV-Block II° und III° • Bronchospasmus
• obstruktive Lungenerkran- • Zunahme peripherer Durchblutungs-
kung störungen
• periphere Durchblutungs- • Verschlechterung einer diabetischen
störung Stoffwechsellage
• Diabetes mellitus • Leistungsschwäche, Potenzstörun-
gen, Depression
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

Anhang

243
25
Anhang 25

244
Tab. 25.2 • Fortsetzung
Wirkstoff Hauptindikation Kontraindikation Handelsname Dosierung Nebenwirkung
(Beispiele) (Tagesdosis i. v./p. o.)

kardioselektive ohne intrinsische Aktivität

Metoprolol, supraventrikuläre und wie Propranolol Beloc 2 × 50–100 mg wie Propranolol


Bisoprolol ventrikuläre Tachyarrhyth- 50|100 mg/Tbl.
mien Beloc-Zok 1 × 47,5–190 mg
47,5|95|190 mg/
Tbl.
Bisoprolol 2,5 bis 1 × 2,5 mg bis
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

10 mg 2 × 5 mg

Klasse-III-Antiarrhythmika

Amiodaron • therapierefraktäre su- • Jodallergie Cordarex 150 mg i. v. über • Übelkeit, Erbrechen


praventrikuläre und ven- • Hyperthyreose 150 mg/Amp. 10 min; dann 1 g/d • Schilddrüsenfunktionsstörungen
trikuläre • SA- und AV-Block II° und III° i. v. über 10 Tage • zentralnervöse NW
Tachyarrhythmien • Sick-Sinus-Syndrom (Perfusor, zentralve- • Muskelschwäche
• Kammerflimmern (Be- • Schwangerschaft nös!); dann orale Er- • Hypotonie
achte: hohes haltungstherapie • Torsade-de-pointes-Tachykardie
Potenzial an NW, pro- s. u. • Korneaablagerungen, Sehstörungen
blematische Pharmako- Cordarex oral: 1 g/d über 10 • Lungenfibrose
kinetik) 200 mg Tbl. Tage, anschließend • Transaminasenanstieg
200–400 mg/d • Fotosensibilisierung
(halbjährliche Kon- • periphere Neuropathie
trollen von Transami-
nasen, Schilddrüsen-
werten; jährlich
Lungenfunktion und
Röntgen-Thorax
empfohlen)
Tab. 25.2 • Fortsetzung
Wirkstoff Hauptindikation Kontraindikation Handelsname Dosierung Nebenwirkung
(Beispiele) (Tagesdosis i. v./p. o.)

Sotalol (Klasse supraventrikuläre und wie β-Blocker zusätzlich: QT- Sotalex 80|160 mg 1–2 × 80–160 mg/d • wie β-Blocker
III + β-blockie- ventrikuläre Tachyarrhyth- Zeit-Verlängerung Tbl. bis zu 3 × 160 mg/d • zusätzlich Proarrhythmie (Torsade-
rende Wirkung) mien (β-blockierende de-pointes-Tachykardie)
Wirkung meist bei
2–3 × 160 mg er-
reicht)

Klasse-IV-Antiarrhythmika – Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ

Verapamil supraventrikuläre Arrhyth- • schwere Herzinsuffizienz Isoptin • Zunahme einer Herzinsuffizienz


mien (außer Vorhofflim- • AV-Block II° und III° • 5 mg/Amp. 5–10 mg i. v. • Bradykardie
mern bei WPW-Syndrom) • Sick-Sinus-Syndrom • 40|80 mg/Tbl. 3×1 • SA- oder AV-Block
• Vorhofflimmern bei WPW- • retard 120| 1–2 × 1 • Blutdrucksenkung
Syndrom 240 mg/Tbl. • Obstipation
• keine gleichzeitige Behand- • Schwindel
lung mit Verapamil und β- • Flash
Blockern • Knöchelödeme
• Allergien
• Transaminasenerhöhung

Nichtklassische Antiarrhythmika

Adenosin paroxysmale supraventri- • AV-Block II° und III° Adrekar 6 mg/Amp. Bolusgabe (max. 3 s) • Flush
kuläre Tachykardien • Sick-Sinus-Syndrom initial 6 mg i. v.; bei • Bronchospasmus
• Vorhofflimmern und -flat- Erfolglosigkeit Wdh. • Angina pectoris
tern nach 3 min mit • Übelkeit
• Herzinsuffizienz 12 mg • Schwindel
• instabile Angina pectoris • Kopfdruck
• frischer Myokardinfarkt • Sehstörungen
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

Anhang

245
25
Anhang 25

246
Tab. 25.2 • Fortsetzung
Wirkstoff Hauptindikation Kontraindikation Handelsname Dosierung Nebenwirkung
(Beispiele) (Tagesdosis i. v./p. o.)

• obstruktive Lungenerkran- • Bradykardie, Asystolie (wegen kurzer


kungen HWZ rasch reversibel)
• QT-Zeit-Verlängerung
Dronedaron nichtpermanentes • AV-Block II° und III° Multaq 400 mg 2 × 1 Filmtablette • Bradykardie
Vorhofflimmern • Sick-Sinus-Syndrom • Herzinsuffizienz
• Bradykardie (< 50 /min.) • Kreatinin-Anstieg
• Herzinsuffizienz • gastrointestinal (Diarrhöe, Erbrechen,
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

(NYHA III/IV) Übelkeit, Abdominalschmerzen, Dys-


• QTc ≥ 500 ms pepsie)
• schwere Leberfunktionsstö- • Hautreaktionen (Exanthem, Erythem,
rung Dermatitis)
• stark eingeschränkte Nie-
renfunktion
(< 30 ml/Min.)
• gleichzeitige Anwendung
von CYP3A4-Inhibitoren
Vernakalant Akutkonversion von • schwere Aortenklappen- Brinavess 20 mg/ml Initialdosis: 3 mg/kg • Geschmacksstörung
kürzlich aufgetretenem stenose KG über 10 min. i. v. • Flush
Vorhofflimmern (≤ 7 Tage, • systolischer Blut- (max. 339 mg) • Niesen
postoperativ ≤ 3 Tage) druck < 100 mmHg 2. Dosis (ausbleiben- • Übelkeit
• Herzinsuffizienz de Konversion bis 15 • Bradykardie
(NYHA III/IV) Minuten nach Infusi- • Sinusarrest
• QT-Verlängerung onsende): 2 mg/kg • AV-Blockierung
• schwere Bradykardie KG über 10 min. i. v. • QT-Verlängerung
• Sick-Sinus-Syndrom • Hypotension
• AV-Block II° und III° • Vorhofflattern
• akutes Koronarsyndrom • Pruritus
Tab. 25.2 • Fortsetzung
Wirkstoff Hauptindikation Kontraindikation Handelsname Dosierung Nebenwirkung
(Beispiele) (Tagesdosis i. v./p. o.)

(≤ 30 Tage)
• Klasse-I/III-Antiarrhythmika
vor ≤ 4 Stunden
Ivabradin chronisch stabile Angina • Herzfrequenz < 60 /Min. Procoralan 5|7,5 mg 5–7,5 mg 2 × 1 • Sinusbradykardie
pectoris, chronische Herz- • kardiogener Schock • Kopfschmerzen
insuffizienz (NYHA II–IV) • akuter Myokardinfarkt • Schwindel
• Hypotonie • visuelle Störungen (Phosphene, ver-
(< 90/50 mmHg) schwommenes Sehen)
• Sick-Sinus-Syndrom • Hypotension
• SA-Block
• AV-Block III°
• Schwangerschaft/Stillzeit
25.1 Gebräuchliche Antiarrhythmika

Anhang

247
25
25 25.2 Reanimationsalgorithmen

25.2 Reanimationsalgorithmen
Anhang

keine Reaktion

Hilfe rufen

Atemwege freimachen
keine normale Atmung

AED holen (lassen)


Notruf

kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2


bis AED angeschlossen

Beurteilung des Rhythmus


durch AED

Schock kein Schock


empfohlen empfohlen

1 Schock
150–200J
biphasisch
oder
360J monophasisch

sofort sofort
weiterführen: weiterführen:
CPR 30:2 CPR 30:2
2 min 2 min

fortfahren, bis der Patient


normal zu atmen beginnt

Abb. 25.1 • Algorithmus zur Verwendung eines automatischen externen Defibrillators


(AED).

248
25.2 Reanimationsalgorithmen 25
keine Reaktion

Anhang
Atemwege freimachen
auf Lebenszeichen achten

Reanimationsteam
rufen

kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2


bis Defibrillator/EKG-Monitor angeschlossen

EKG-Rhythmus
beurteilen

defibrillierbar nicht
(VF/pulslose VT) defibrillierbar
(PEA/Asystolie)
während CPR:
reversible Ursachen* beheben
Elektrodenposition und
1 Schock Kontakte überprüfen
150–200J intravenösen Zugang legen/
biphasisch überprüfen
oder Atemweg/Sauerstoff sichern/
360J monophasisch überprüfen
Herzdruckmassage ohne
Unterbrechung
wenn Atemweg gesichert ist
sofort Adrenalin 1mg alle 3–5min sofort
weiterführen: injizieren weiterführen:
CPR 30:2 Amiodaron, Atropin, CPR 30:2
2 min Magnesium erwägen 2 min

*reversible Ursachen
Hypoxie Perikardtamponade
Hypovolämie Intoxikation
Hypo-/Hyperkaliämie, Thrombose, koronar oder
metabolische Störung pulmonal
Hypothermie Spannungspneumothorax

Abb. 25.2 • Algorithmus zu erweiterten Reanimationsmaßnahmen (advanced life support,


ALS).

249
A-H

Sachverzeichnis
Sachverzeichnis

A Amplituden-Höhe 18 – Myokardinfarkt 182


Aneurysma 187 Atmung 40
A-H 58 Angina, vasospastische 187 Atriotomie, Vorhoftachy-
AAI-Modus 51, 54 Angina pectoris kardie 130
AAI-Schrittmacher 225 – instabile 168 Atrioventrikular-Knoten 16
AAT-Schrittmacher 228 – stabile 167 Atropin 91
Ableitung Antiarrhythmika 72 – Wirkungsweise 240
– bipolare 20, 24 – Einteilung 240 Augmented Voltage 25
– horizontale 29 – EKG-Befund 214 Austauscherharz 214
– nach Frank 29 – Klasse I 240, 242 Automatiezentrum 11f
– nach Nehb 28 – Klasse II 240, 243 – Frequenz 13
– rechtspräkordiale 27f – Klasse III 240, 244 – primäres 11
– sagittale 29 – Klasse IV 240 – sekundäres 11, 17, 112
– unipolare 20, 24, 27 – QT-Verlängerung 158 – tertiäres 11, 112f
– verstärkte 25 – Vorhofflattern 128 AV-Block 96
– vertikale 29 – Vorhofflimmern 119 – 2, 1-Überleitung 126
ACE-Hemmer, Hyperkali- – Wirkung 153, 240-241 – bei Schrittmacherstimula-
ämie 211 Antidepressiva 72, 90 tion 239
Acetyldigoxin 241 – QT-Verlängerung 158 – Digitalisüberdosierung 214
Adam-Stokes-Anfall 96 Antihistaminika, QT-Verlänge- – Hyperkaliämie 211
– AV-Block 101 rung 158 – III° 89, 96, 101, 124, 134,
Addison-Krankheit 211 Antiinfektiva, QT-Verlänge- 229
Adenosin 245 rung 158 – II° 88f, 97, 99f, 130, 225
– AV-Knoten-Reentry-Tachy- Anurie 211 – I° 97f, 103, 111, 177, 192,
kardie 134 Aorta, überreitende 199 197, 220
– Reentry-Tachykardie 140 Aortenaneurysma, dissezie- – Kardiomyopathie 209
– Wirkungsweise 240 rendes 167 – kompletter 100, 113f
Adipositas 34 Aorteninsuffizienz 204 – mit bifaszikulärem
– Linkstyp 38 Aortenstenose 202 Block 111
– Niedervoltage 67 – EKG-Befund 205 – Sinusknoten-Reentry-
Ajmalin 240 – Linksherzhypertrophie 192 Tachykardie 129
– AV-Knoten-Reentry-Tachy- – Sinusbradykardie 90 AV-Block II°, Mobitz-Block 1,
kardie 134 Aortenvitium Wenckebach-Periodik 98
– Reentry-Tachykardie 140 – Lagetyp 40 AV-Blockierung 49
– Tachykardie 152 – Linkstyp 34 – funktionelle 97
Aktionspotenzial 11 Armelektrode 29 AV-Dissoziation 89, 151
– Anstiegssteilheit 12 Arrhythmie – AV-Block 101
– Dauer 12 – absolute 116, 118f, 208, – Kammerersatz-
– Phasen 11 222 rhythmus 114
– Refraktärperiode 13 – Akzeleration 222 – Kammertachykardie 115
– Verkürzung 240 – atriale 191 – Tachykardie 153
– verlängerte 240 – belastungsabhängige 42 AV-Knoten 11
Aktionspotenzialdauer, – physiologische 92 – Aktionspotenzial 12
Verlängerung 88 – Provokation 57, 59 – Anatomie 16
Aktivierungszeit, intra- – Therapie 219, 240 – Eigenfrequenz 13, 17
atriale 58 – traumabedingte 218 – Katheterablation 124
Aktivität – ventrikuläre 210f, 214 – Kreiserregung 132
– gesteigerte 150 Artefakt 18 – Leitungsbahn 132
– getriggerte 130, 150 Arteriosklerose – Leitungskapazität 58f
Aktivität, getriggerte 157 – Karotissinus-Syndrom 95 – Refraktärperiode 59
Alkohol, Vorhofflimmern 117 – Sinusbradykardie 90 AV-Knoten-Reentry-Tachy-
Allergie 242 Ashman-Phänomen 118, 120 kardie 132ff
Alternans, elektrischer 196 Astheniker 39-40 – Differenzialdiagnose 115,
Amiodaron 121, 240, 244 – QRS-Amplitude 67 118, 133, 137
– EKG-Veränderung 215 Asystolie 49 – EKG-Befund 133f
– Tachykardie 153 – AV-Block 100 – Form 132f, 135
– Wirkung, proarrhyth- – Block 94 – Katheterablation 234ff
mische 122 – Hyperkaliämie 211 – Kreiserregung 133
Ampel-Anordnung 24 – Karotissinus-Syndrom 95 – Therapie 134
250
Druckbelastung

AV-Knotenarterie 100 Blutdruckabfall, Karotissinus- D

Sachverzeichnis
AV-Knotenmodulation 134 Syndrom 95
AV-Knotenrhythmus, Bradyarrhythmia absoluta 89, DDD(R)-Schrittmacher 55,
oberer 62 93 225
AV-Reentry-Tachykardie 115 – EKG-Befund 122 DDD-Modus 51
AV-Überleitung – Frequenz 118 DDD-Schrittmacher 226f
– Blockierung 240 Bradyarrhythmie – Oversensing 228
– Reduktion 241 – bei Vorhofflimmern 225, – Tachykardie 228
AV-Überleitungsstörung 111 229 DDDR-Modus 51
aVF 25 – Definition 88 DDI-Schrittmacher 226
aVL 25 – Differenzialdiagnose 89 DDI/DDD(R)-Schritt-
aVR 25, 68 Bradykardie 49 macher 225
Azidose 210 – Amiodaron 215 Defibrillation 222
– renale 210 – Definition 88 – Durchführung 223
– Differenzialdiagnose 88, 91 – Kammerflimmern 166
B – Karotissinus-Syndrom 95 Deformierung, monophasi-
– relative 89 sche 171
Bainbridge Reflex 92
– Schrittmacher 63 Delta-Welle 135f
Bang-Krankheit 89
– T-Welle 68 – Ausprägung 136
Barorezeptor 95
– Therapie 240 – Entstehung 137
Bauchwandableitung, bei
Bradykardie-Tachykardie- – negative 138
Schwangeren 29
Syndrom 93 – positive 138
Beinelektrode 29
Bronchitis, chronische 190 – Verschwinden 237
Belastbarkeit 42
Brucella abortus 89 Depolarisation 11, 21
Belastung
Brugada-Brugada- – diastolische 11
– Frequenzzunahme 89
Syndrom 161 – schnelle 11
– Sinusarrhythmie 92
Brustwandableitung – Ventrikelmyokard 22
– Tachykardie 155
– bipolare 28 Dextrokardie 37
Belastungs-EKG
– hintere 28 Diabetes mellitus,
– Abbruchkriterien 44
– hohe 27f entgleister 210
– Angina pectoris 167
– nach Wilson 27 Dialyse, Hyperkaliämie 211
– Ausbelastung 43
– tiefe 28 Digitalis, ST-Strecken-
– Beurteilung 44
– vertauschte 19 senkung 122
– Kontraindikation 42
Burst 219 Digitalis-Antitoxin 214
– Methoden 43
Digitalisempfindlichkeit,
– Patientenlagerung 18
C erhöhte 211, 213
– ST-Streckensenkung 44
Digitalisglykoside 241
Belastungsprotokoll 43 Ca2 + -Einstrom 11
– Sinusbradykardie 90
Belastungsstufe 43 Cabrerakreis 30f
Digitalisierung
Beta1- und Beta2-Rezeptor- – Linkstyp 35
– Kontraindikation 119
stimulation 240 Calcium-Ionen 11
– Vorhofflimmern 119
Beta-Blocker 240, 243 Capture-Schlag 115, 151
Digitalisintoxikation, Vorhof-
– Sinusbradykardie 90 CFX 174
trachykardie 130
– Tachykardie 153 – Verschluss 176
Digitalismedikation
– Vorhofflimmern 119 Chinidin 240
– QT-Zeit 72
Bewusstlosigkeit 165 – Wirkung, proarrhyth-
– ST-Streckensenkung 69
Bigeminus 147 mische 122
– T-Welle 68
– Antiarrhythmika 215 Cholestyramin 214
Digitalisüberdosierung 214
– EKG 148 Chvostek-Zeichen 213
Digitoxin 241
Block CK-MB-Messung, serielle 170
Digoxin 241
– bifaszikulärer 104f, 109ff, CK-Messung, serielle 170
Diphtherie 38
182 Coma diabeticum 211
Dipol 14
– sinuatrialer 88f, 91, 93f, 96, Cor pulmonale
Dipolmessung 14
209 – Lagetyp 40
Diskordanz 68
– totaler 88 – Rechtsherzhyper-
Disopyramid 240
– trifaszikulärer 109, 111 trophie 189
Diurese, forcierte 211, 213
Blockierung – Sagittaltyp 39
Diuretika
– atrioventrikuläre Couplet 147
– Hypokaliämie 210
s. AV-Block 97 – EKG 149
– K+-sparende 211
– bifaszikuläre 109 Couplets 124
Druckbelastung 193
– infrahissäre 97
– linksatriale 201
– intraventrikuläre 49, 182
– linksventrikuläre 202
– suprahissäre 97
– rechtsventrikuläre 197f
251
Ductus arteriosus Botalli, offener

Ductus arteriosus Botalli, Ergometrie – polymorphe 147


– Anwendungsgebiet 44 – supraventrikuläre 149
Sachverzeichnis

offener 200
Dying heart 113 – Durchführung 43 – ventrikuläre 44, 49, 124,
Dysplasie, rechtsventriku- Erkrankung, kardiopulmo- 137, 146f, 149, 160, 183,
läre 156 nale 40 210f
Dyspnoe, Tachykardie 150 Erregungsausbreitung 20 Extrazellulärraum 14
Dysregulation, orthostati- – intrakardiale 63 Extremitätenableitung 24
sche 68f – intraventrikuläre 185 – unipolare 25
Erregungsausbreitungs- – vertauschte 19
E störung
– alternierende 67 F
Ebstein-Anomalie 200
Ebstein-Syndrom – intraventrikuläre 107 Fahrradergometrie 45
– Leitungsbahn 135 Erregungsbildung 13 – im Liegen 43
– Präexzitations- Erregungsbildungsstörung, Fallot-Tetralogie 103, 199
syndrom 145 Bradykardie 88 – Lagetyp 40
Eichung, fehlende 19 Erregungsbildungssystem, Farbensehen, gestörtes 214
Eichzacke 18f, 105 Anatomie 16 fast-slow-Form 133
Einkammerschrittmacher 51 Erregungsbildungszentrum Faszikel
Einthoven-Ableitung 25 – sekundäres 88 – anteriorer 17
Einthoven-Ableitung I 29 – tertiäres 88 – posteriorer 17
Einthoven-Ableitung II 29 Erregungsleitung 13 Filterung 18
Einthoven-Ableitung III 29 – Dipoltheorie 13 – fehlende 19
Einthoven-Dreieck 25, 31 – Vektortheorie 15 Flecainid 121, 240, 243
EKG – verlangsamte 102 – Tachykardie 153
– Bestimmung der Zeiten 74f Erregungsleitungsgeschwin- Flimmerwelle 89
– Herztransplantation 217 digkeit 13 Fokalblock 102, 109
– intrakardiales 58 – atrioventrikuläre 88 Foramen ovale, offenes 197
EKG-Ausschlag 21 – sinuatriale 88 Formel nach Bazett 71
– Breite 20 Erregungsleitungsleitungs- Frank-Ableitungen 29
– Höhe 21 system, Anatomie 16 Frequenzabnahme 16
– negativer 21f Erregungsleitungsstörung – Exspirium 92
– positiver 21f – Bradykardie 88 Frequenzschwankung, atem-
EKG-Kurve, Entstehung 20 – intraventrikuläre 67, 102 abhängige 92
EKG-Lineal 74 – Kardiomyopathie 209 Frequenzzunahme 16
EKG-Registrierung 74 Erregungsleitungssystem – inadäquate 89
– Vorbereitung 18 – Anomalie 135 – Inspirium 92
Elektrode – Block 109 Frontalebene 30
– Ampel-Anordung 24 – distales 102 Furosemid 211, 213
– herzferne 29 – spezifisches 102 Fusions-Schlag 115, 151
– herznahe 29 Erregungsleitungstörung 93
– Platzierung 27 Erregungsleitungsverzöge- G
Elektrodendefekt 19 rung, progrediente 93
Erregungsrückbildung 22 Gleichstromschock 222
Elektrodenkatheter 219 Glukose 211
Elektrokardiografie, Grund- Erregungsrückbildungs-
störung 104f Goldberger-Ableitung 25f, 31
lagen 11 Grundlinie
Elektrolytstörung 72 – Block 110
– Mitralsegelprolaps- – Flimmern 119, 123
Elektromechanische Koppe- – Konfiguration 125
lung 11 syndrom 201
Ersatzrhythmus 112 – Schwankung 19
Elektrophysiologische Unter-
– AV-junktionaler 88, 112
suchung 58
– junktionaler 101, 220
H
– Katheterposition 57
– Kontraindikation 57 – ventrikulärer 89, 97, 113, H-V 58
Embolie 124 H-V-Zeitverlängerung,
– arterielle 93, 174 Ersatzschlag, junktionaler 95 pathologische 225
– zerebral 117 Ersatzschrittmacher 17 Hämodialyse 68
Emphysemthorax 192 Erstickungs-T 68 Hämoperikard 218
Endokarditis 196 Erythromycin 72 Hemiblock
Endomyokard, Fibrosie- Event-Recorder 49 – linksanteriorer 38, 40, 65,
rung 209 Exspirium 92 102, 107, 109f, 185, 202
Epsilon-Welle 156 Extrasystole 147 – linksposteriorer 37, 40, 65,
Erdung 18, 24 – atriale 95 102, 108ff
– fehlende 19 – monomorphe 147-148 – Myokardinfarkt 182

252
Jugendliche, Sinusarrhythmie

Heparinisierung 121 Herzschrittmacher- – EKG-Befund 210


– T-Welle 68

Sachverzeichnis
Herz, Kaudalverlagerung 40 syndrom 228
Herzachse 30, 33 Herzschrittmachertachy- – Therapie 210
– atypische 149 kardie 228 Hypokalzämie 213
– Drehung 190 Herzschrittmacher- – EKG-Befund 213
– Linksdrehung 40 therapie 224 – Therapie 213
– sagittale 191 – permanente 224 Hypoparathyreoidismus 213
– wechselnde 195 – temporäre 224 Hypothyreose 90, 214, 217
Herzaktion Herzstillstand 57, 155 – T-Welle 68
– Ausfall 94f – Kammerflimmern 165 Hypoxie 90
– fetale 29 – Tachykardie 150 – arterielle 190
Herzdreieck, kleines 28 – WPW-Syndrom 136 – Digitalisverträglichkeit 214
Herzfehler Herztod, plötzlicher 137, 156, Hysterese 55-56
– angeborener 197 165
– kongenitaler 40 Herztransplantation 217 I
Herzfrequenz Herzwandaneurysma, ICD 154
– Bestimmung 76 ST-Streckenhebung 174 ICD (implantierbarer Kardio-
– maximale 43 Herzzeitvolumen, Beeinträch- verter-Defibrillator 231
– PQ-Zeit 64 tigung 182 Ikterus 90
– submaximale 44 Hinterwandinfarkt 176 Indifferenztyp 34f, 40, 95,
Herzfrequenzsteigerung, – akuter 180 178, 221
ST-Streckensenkung 45 – AV-Block 100f, 181 – EKG-Befund 139
Herzfrequenzverhalten, unter – Differenzialdiagnose 190 – Q-Zacke 64
Belastung 42 – Linkstyp 38 – Wechsel 143
Herzfrequenzzunahme, – Rechtsherzbelastung 177 Infarkt
fehlende 89 – rechtsventrikuläre Betei- – anteriorer 27
Herzhinterwand, Ischämie- ligung 178 – herzspitzennaher 28
Diagnostik 28 – Schenkelblock 184 – inferiorer 27, 38
Herzinsuffizienz – ST-Streckenhebung 100 – rechtsventrikulärer 27
– Digitalisverträglichkeit 214 Hirndruck 90 Infarkt - siehe auch Myokard-
– Progredienz 153 – gesteigerter 68 infarkt 178
– Sinusbradykardie 90 His-Bündel Infarkt-Q, Differenzial-
– Verstärkung 241 – Anatomie 17 diagnose 39
Herzkippung, Formen 39 – Eigenfrequenz 17 Infarktausdehnung 182
Herzklappe, bikuspidale 204 – Elektrogramm 59 Inferobasaler Infarkt 178
Herzklappenfehler, erwor- – Erregung 58 Inspirium 92
bener 201 Hitze, aufsteigende 150 Insulin-Infusion 211
Herzklopfen 93 HOCM (hypertrophe obstruk- intrakardiale Leitungsverhält-
Herzkrankheit, koronare 117, tive Kardiomyopathie 207 nisse, Untersuchung 57
150, 154, 165, 167, 201 Holiday-heart-syndrom 117 Intrazellulärraum 14
Herzkranzgefäß, Arterio- HRA (Ableitung des hohen Ionenpumpe 11
sklerose 167 rechten Vorhofs) 220 Ischämie 170
Herzmuskelzelle, Refrak- Hyperaldosteronismus 210 – atriale 181
tärität 13 Hyperkaliämie 211 – myokardiale 45, 154
Herzquerlage 40 – T-Welle 68 Ischämie-Diagnostik 28
Herzrasen 47 – Therapie 211 Isthmus, cavotrikuspi-
– anfallsartiges 130 Hyperkalzämie 213 daler 128
– paroxysmales 133, 136 Hyperkapnie 190
– Tachykardie 150 Hyperkortisolismus 210 J
– Vorhofflimmern 117 Hyperparathyreoidismus,
Herzschrittmacher 50 primärer 213 J-Punkt 69
– Batterieerschöpfung 227 Hyperthyreose 217 Jervell-Lange-Nielsen-
– Elektrodendislokation 227 – Vorhofflimmern 120 Syndrom 72, 157
– Fehlfunktion 227 Hypertonie Jugendliche, Sinusar-
– Frequenzanstieg 228 – arterielle 192 rhythmie 92
– Implantationstechnik 226 – pulmonale 190, 201
– Nachsorge 226 Hypertrophie
– Oversensing 227-229 – linksventrikuläre 38, 187
– Programmierung 227 – rechtsventrikuläre 39, 199
– Reizschwellenanstieg 227 Hypertrophie-Q 65
– Stimulation 227 Hyperventilation, T-Welle 68
– Undersensing 227 Hypokaliämie 210

253
K+-Antagonisten

K – Syndrom des kranken Koronargefäß, Nomen-


Sachverzeichnis

Sinusknotens 92 klatur 174


K+-Antagonisten 240 – Vorhofflimmern 117 Koronargefäßspasmus 187
K+-Auswärtsstrom 11 Kardioversion 116, 122, 222 Koronarinsuffizienz,
+
K -Ionen 11 – Atnikoagulation 128 T-Welle 69
Kaliumsubstitution 152, 210 – Durchführung 223 Koronarsinuskatheter 236
– Kammerflimmern 166 – elektrische 122 Koronarsyndrom, akutes 168
Kaliumverlust, erhöhter 210 – Elektrodenposition 224 Körperbau 40
Kaliumzufuhr, über- – R-Zacken-getriggerte 128 – asthenischer 193
mäßige 211 – Tachykardie 152 Körpertemperatur,
Kalzium-Substitution 213 Kardioverter-Defibrillator, steigende 89
Kalziumantagonisten 240 implantierbarer 154, 231f Krämpfe, muskuläre 213
– QT-Verlängerung 158 Karotissinus-Druckver- Kreiserregung 136
– Sinusbradykardie 90 such 96 – AV-Knoten-Reentry-Tachy-
– Tachykardie 153 – Kontraindikation 96 kardie 133
– vom Verapamiltyp 100 Karotissinus-Syndrom 95 Kumarinderivat 121, 124
Kammeraktion, Ausfall 97 – Herzschrittmacher-
Kammerdepolarisation 14, therapie 226 L
21ff, 64 – kardioinhibitorischer LAD = Left anterior descen-
Kammerdilatation 66 Typ 96 ding 174
Kammererregung, verspä- – Therapie 96 Lagetyp 30f
tete 104 – vasopressorischer Typ 96 – Atmung 40
Kammerersatzrhythmus 112, Katheterablation – Erkrankung, kardiopulmo-
114 – AV-Knoten-Reentry-Tachy- nale 40
Kammerflattern 164 kardie 134 – Körperbau 40
– EKG 165 – Ergebnis 235 – Lebensalter 40
– Frequenz 164 – Komplikation 236 – Wechsel 143
Kammerflimmern 49, 118, – primäre 125 Lagetypbestimmung 78
164 – tachykarder Rhythmus- – Flussdiagramm 33
– Defibrillation 223 störung 234 – vereinfachte 32
– EKG 165 – Tachykardie 154, 156 LAH 107
– Frequenz 164 – Vorhofflattern 128 Lakritzabusus 210
– Myokardinfarkt 183 – Vorhoftachykardie 130 Langzeit-EKG 48f
– primäres 164 – WPW-Syndrom 142 – Anwendung 49
– Rezidivprophylaxe 166 Kationenaustauscher 211 – Auswertung 48
– Rezidivrate 166 Klasse-I-Antiarrhythmi- – Elektrodenklebung 18
– Therapie 183 ka 242 Langzeit-EKG-Registrierung
Kammerkomplex Klasse-II-Antiarrhythmi- – Durchführung 47
– Deformierung 103 ka 243 – Elektrodenplatzierung 48
– Verbreiterung 139 Klasse-III-Antiarrhythmi- Läsion 170
Kammerrepolarisation 22f, ka 244 Lateralinfarkt, Rechtstyp 36f
68 Kleinkind 40 Laufbandergometrie 43
Kammerrhythmus, idioventri- Klick-Murmur 201 Laxantienabusus 210
kulärer 147 Knochenmetastase 213 LCX = Left circumflex
Kammerstimulation 51 Koch-Dreieck 16 artery 174
– intermittierende 54 Kollagenose 68 Leitung
– P-Wellen-getriggerte 100 Konkordanz 22 – antegrade 135
– programmierte 59 Konversion – retrograde 135
Kammertachykardie – medikamentöse 121 Leitungsbahn, akzessori-
– Differenzialdiagnose 139 – Vorhofflimmern 120 sche 57, 116, 135, 138f,
– Langzeit-EKG-Registrie- Koronararterie, rechte 174, 142f, 236
rung 147 176 Leitungsstörung, intraventri-
– monomorphe 115 Koronare Herzkrankheit kuläre 225
– polymorphe 139 – AV-Block 100 Leitungszeit., AV-nodale 63
Kardiomyopathie – Blockierung 93, 109 Lidocain 240, 242
– Block 109 – EKG-Befund 90 Linie, isoelektrische 69
– dilatative 154, 165, 209 – Hemiblock 107f Links-Rechts-Shunt 197
– Extrasystole 150 – Linksschenkelblock 105 – Ventrikelseptumdefekt 198
– hypertroph obstruk- – Schenkelblock 102 Linksherz-Hypertrophie,
tive 165 – ST-Streckensenkung 69 Linkstyp 34
– Linksschenkelblock 105 – Syndrom des kranken Linksherzbelastung,
– obstruktive 207 Sinusknotens 92 Linkstyp 34
– restriktive 209
254
Linksherzhypertrophie 192 M – intraventrikuläre Blockie-
– EKG-Befund 192

Sachverzeichnis
rung 182
– T-Welle 69 Magnesiumsubstitution 152 – Kammerflimmern 183
Linksherzinsuffizienz, Tachy- – Kammerflimmern 166 – Komplikation 182
arrhythmie 182 Mahaim-Faser 145 – Kontralaterale-EKG-Verän-
Linkshypertrophie, Ductus- Makro-Reentry-Mecha- derung 178
arteriosus-Botalli 200 nismus 125 – Läsion 170
Linkshypertrophiezeichen, Makro-Reentry-Tachykardie, – lateraler 176
Kardiomyopathie 207 atriale 130 – Letalität 170
Linkslagetyp 98ff, 105 Malabsorptionssyndrom 213 – Lokalisation 174
– Q-Zacke 64 MAP (Mapping-, Ablations- – ohne Q-Zacken 168
– überdrehter 107, 109f katheter) 236 – Pardée-Q 65, 174
Linksschenkelblock 221 Mapping 235, 238 – posteriorer 176
– Extrasystole 148 McGinn-White-Syndrom 190 – posterolateraler 176
– Infarkt-EKG 184 Medikament, AV-überlei- – posteroseptaler 176
– Infarktdiagnose 184 tungsverzögerndes 97 – rechtsventrikulärer 177
– inkompletter 102, 106 Membranpotenzial 11 – Reperfusionsphase 164
– kompletter 102, 105, 109, Methyldigoxin 241 – Schenkelblock 184
121 Metoprolol 124, 240 – septaler 176
– Linksherzhypertrophie 192 Mikro-reentry 155 – Sinusbradykardie 90, 181
– mit AV-Block I° 111 Mineralokortikoid- – Sinustachykardie 182
– Morphologie 105 mangel 211 – Stadienverlauf im EKG 170
– ST-Streckenhebung 188 Mitralinsuffizienz 201 – Stadium 174
– VVI-Schrittmacher 52 – infarktbedingte 176 – strikt posteriorer 178
Linkstyp 34f, 215 – Kardiomyopathie 209 – stummer 170
– Adipositas 40 – Vorhofflimmern 204 – supraventrikuläre Tachyar-
– Aorteninsuffizienz 204 Mitralklappeninsuffizienz, rhythmie 182
– EKG 180 Linkstyp 34 – Thrombolyse 170
– EKG-Befund 122, 163 Mitralklappenprolaps, – Übergangsstadium 172
– Kardiomyopathie 207, 209 U-Welle 73 – ventrikuläre Tachyar-
– Linksherzhypertrophie 192 Mitralsegelprolaps- rhythmie 183
– Mitralinsuffizienz 204 syndrom 201 – Vorhofflimmern 182
– überdrehter 34, 38, 40, 52, Mitralstenose 201, 203 Myokardischämie 167, 170
141, 143, 148, 155, 197, – Rechtsherzhypertro- – Angina pectoris 168
200 phie 189 Myokarditis 196
Linksverspätung 102, 108 – Rechtstyp 36 – Blockierung, sinuatriale 93
lone atrial fibrillation 117 Mitralvitium – Differenzialdiagnose 167
Long-QT-Syndrom 73, 157 – Lagetyp 40 – Linkstyp 38
Long-RP-Tachykardie 133, – Vorhofflimmern 117 – Syndrom des kranken
135 Mobitz-Block 94 Sinusknotens 92
Lown-Klassifikation 146 – Differenzialdiagnose 88 – T-Welle 68
LPH 108 Mobitz-Block 2 100 – Vorhofrhythmus 62
LSB 105 Muskelkontraktion 19 Myokardszintigrafie 44f
Lungenembolie Myoglobin 170 Myokardverödung,
– akute 190 Myokard perkutane 234
– Differenzialdiagnose 167 – Aktionspotenzial 12
– Rechtsherzbelastung 190 – Degeneration 156 N
– Tachyarrhythmie 182 – erregtes 14
Na+-Antagonisten 240
Lungenembolien, rezidivie- Myokardinfarkt
Na+-Einstrom 11
rende 190 – akuter 154, 170, 180
Na+-Ionen 11
Lungenemphysem 190 – anteroseptaler 175
Nachdepolarisationen,
Lungenkreislauf – Asystolie 182
frühe 157
– Druckerhöhung 189 – AV-Block 100, 181
Narbe, transmurale 168
– Widerstanderhöhung 190 – AV-Block II° 181
Natriumbikarbonat 211
LVH = linksventrikuläre – AV-Block III° 181
Nehb A 29
Hypertrophie 187 – Differenzialdiagnose 196
Nehb D 29
– EKG bei Schrittmacher-
Nehb I 29
Versorgung 185
Nehb-Ableitungen 28
– Erstickungs-T 68
Nekrose
– Hemiblock 185
– beginnende 172
– inferiorer 176
– partielle 168
– inferobasaler 178
– transmurale 168
255
Nephritis, chronisch interstitielle

– vollständige 174 – nicht erkennbare 63, 119 – ventrikuläre 141


– positive 88
Sachverzeichnis

Nephritis, chronisch inter- Präexzitationssyndrom,


stitielle 210 – steilpositiv ansteigende 62 Mahaim-Faser 145
Nervensystem, vegetatives 16 – Vektorrichtung 60 Prinzmetal-Angina (Prinz-
Netzbrummen 20 – verborgene 63, 88, 163 metal-Angina) 187
Neuroleptika, QT-Verlänge- – Vorhofflimmern 118 Proarrhythmie 154
rung 158 – WPW-Syndrom 137 Programmierte Vorhofstimu-
Nicht-ST-Hebungs- P-Welle/T-Wellen-Fusion 63 lation 59
Infarkt 168 P-Δ-Zeit, verkürzte 139 Propafenon 121, 240, 243
Niedervoltage 39 Palpitation 47, 125 – Reentry-Tachykardie 140
– Hypothyreose 217 – Sinustachykardie 128 Propranolol 240, 243
– Perikarderguss 195f Pankreatitis, akute 68, 213 Pseudo-Delta-Welle 137
– periphere 67, 192, 209 Papiervorschub 18 Pulmonalstenose 198f
– zentrale 67 Papillarmuskel – Lagetyp 40
Niereninsuffizienz 213 – anterolateraler 176 Pulmonalvenen 116
– chronische 211 – posteriorer 176 Pulmonalvenenisolation 125
Nierenversagen, akutes 210f Papillarmuskelabriss 201 Purkinje-Faser-Netz 17
Normwert 60 Papillarmuskeldysfunk- Purkinjefaser 11
Notfallmedikament 43 tion 201 Pykniker 38
NSTEMI 168 Paraneoplasie 213
Nulllinie 69 Parasympathikus 16 Q
Parasympatholytika 240
O Pardée-Q 65, 174
Q
– breites 108
Oberflächen-EKG 15 Pause, postextrasysto- – kleines 108
– Vorhofflattern 126 lische 147f Q in I, II, III 39
Operation, antitachy- Periinfarction-Block 185 Q-Zacke 34, 64, 168
karde 154 Perikarderguss 187 – betonte 193
Orciprenalin 91, 240 – EKG-Befund 195 – breite 64
Ösophagusableitung 29 – Niedervoltage 67, 196 – Hinterwandinfarkt 215
OUP (oberer Umschlags- – QRS-Alternans 67 – pathologische 65
punkt) 66, 103f – seröser 218 – physiologische 64
Overdrive-Stimulation, Perikarditis 187, 194 – Tiefe 64
atriale 128 – EKG-Befund 194 – Übergangsstadium 172
Oversensing 228f – T-Welle 68 Q-Zacken, infarkt-
– Thoraxtrauma 218 bedingte 174
P Perikardtamponade 218 Q-Zacken-Bildung, begin-
Perimyokarditis 194 nende 180
P biatriale 62 – Differenzialdiagnose 196
P cardiale 62 qR-Konfiguration 107f
Phenytoin 240 QRS-Alternans 67, 134
P dextroatriale 61, 198 Plaqueerosion 168
– Ebstein-Anomalie 200 – WPW-Syndrom 137, 141
Plaqueruptur 168 QRS-Amplitude
– Fallot-Tetralogie 199 Plateauphase 11
– Pulmonalstenose 199 – erhöhte 67
Pleuraerguss 67 – erniedrigte 67
– Vorhofseptumdefekt 197 Pneumothorax 37, 190
P pulmonale 190 – kleinste 33
Polung, falsche 62 – Wechsel 67, 160
– Fallot-Tetralogie 200 Posttachykardie-Syndrom 68
– Rechtsherzbelastung 191 – Zunahme 187
Potenzialdifferenz 11 QRS-Ausrichtung 67
P sinistroatriale 61, 201 PP-Intervall
– Mitralinsuffizienz 201 QRS-Ausschlag, größter 32
– Abnahme 94 QRS-Dauer
P-A 58 – Verkürzung 89
P-Welle 14, 58, 60, 93 – Normwert 60, 66
PQ-Intervall, Zunahme 89 – verlängerte 214
– abgeflachte 90 PQ-Strecke 63
– Ausfall 89 QRS-Hauptvektor 32
PQ-Zeit 63 QRS-Knotung 67
– biphasische 123 – Herzfrequenzkorrela-
– breite 61 QRS-Komplex 14, 66
tion 64 – Amplitude 195
– Dauer 60 – Normwert 60, 63
– doppelgipflige 100, 202 – Ausbleiben 89
– verkürzte 64, 135, 138 – Ausfall 98f
– fehlende 95, 112 – verlängerte 64, 88, 90, 97f,
– Höhe 60-61 – Deformation 135
200, 214 – Konfiguration 104f, 150
– Morphologie 61 – Zunahme 63
– Morphologie bei Vorhof- – Konkordanz 22
Präexzitation – linksschenkelblockartig
tachykardie 130 – maximale 139
– negative 61f, 112, 127 deformierter 105, 112, 155
256
Sagittaltyp

– Morphologie 165 – Mitralstenose 201 – Aortenstenose 202


– – Rechtstyp 37 – Fallot-Tetralogie 199

Sachverzeichnis
Nettofläche 32, 34
– niederamplitudiger 33 Rechtsherzinsuffizienz – Kardiomyopathie 207
– P-Welle 88, 133, 135, 137, – Dysplasie 156 – Linksherzhypertrophie 193
163 – Kardiomyopathie 209 Rhythmus
– qR-Konfiguration 107f – Myokardinfarkt 177 – AV-junktionaler 63, 93
– rechtsschenkelblockartig Rechtslagetyp, über- – idioventrikulärer 89, 163,
deformierter 103, 112, 124, drehter 104, 108 172, 183
155-156 Rechtsschenkelblock 221 Rhythmusstörung
– rS-Konfiguration 107f – EKG-Befund 103 – Belastungs-EKG 42
– schenkelblockartig defor- – EKG-Morphologie 103 – Beurteilung 47
mierter 89, 101, 114 – Fallot-Tetralogie 199 – bradykarde 42, 79, 84, 88f,
– schmaler 101, 112, 115, – Infarktdiagnose 184 91
142 – inkompletter 102, 104, 197 – bradykarde, Definition 88
– verbreiterter 115, 146, 151, – Katheterablation 239 – Langzeit-EKG 49
193, 211 – kompletter 102f, 156, 200 – Mitralsegelprolaps-
QRS-Morphologie 66 – mit linksanteriorem Hemi- syndrom 201
QRS-Vektor, Konkordanz in block 109 – Myokardinfarkt 180
den Brustwandablei- – mit linksposteriorem Hemi- – Myokarditis 196
tungen 150 block 110 – tachykarde 80ff, 85ff, 115,
QS-Komplex 66 – Myokardinfarkt 182 146
QT-Verlängerung, Medika- – Rechtsherzbelastung 190f – ventrikuläre 202
mente 158 – S-Zacke 65 RIVA
QT-Zeit 71 – Vorhofseptumdefekt 197 – Stenose 169
– Bestimmung 72, 75, 77 Rechtstyp 36 – Verschluss 174f
– frequenzkorrigierte 71 – Dysplasie 156 RIVA = Ramus interventricu-
– Normwert 60, 71 – Fallot-Tetralogie 199 laris anterior 174
– verkürzte 72, 213, 217 – Hemiblock 40 Romano-Ward-Syndrom 72,
– verlängerte 72, 160, 201, – Pulmonalstenose 198 157
213f, 216f – Rechtsherzbelastung 189, RP-Intervall, Zunahme 95
QTc 71 191 RR-Abstand, unregel-
– Tachykardie 155 mäßiger 115
R – überdrehter 34, 37, 111, RR-Intervall, unregel-
R, hohes 62 198-199 mäßiges 116, 119
R-Amplitude, niedrige 107 – Vorhofseptumdefekt 197 rS-Konfiguration 107f
R-Aufbau, diskontinuierli- Rechtsverspätung 102, 108 RS-Umschlag, verscho-
cher 19 Reentry-Tachykardie 57 bener 19
R-Progression, träge 98 – antidrome 115, 136, 139, RSB 103
R-Reduktion 172 141, 151 rSR’ Konfiguration 110
R-Zacke 65 – Differenzialdiagnose 130 Ruhe-Angina 168
– hohe 178, 189, 192, 199ff – Leitung 135 Ruhe-EKG, Patientenlage-
– kleine 172 – orthodrome 67, 115, 118, rung 18
– negative 19 136-137, 140 Ruhemembranpotenzial 11
R-Zuwachs, langsamer 39 – Stimulation 219 RV-Dysplasie 156
R/S-Umschlag, verspäteter 39 – Therapie 140 R’ 104
Ramp 219, 233 – Überstimulation 219 – Definition 66
Referenzelektrode 25, 27
Ramus circumflexus 174
Refraktärperiode 13 S
Ramus interventricularis
anterior 174 – absolute 13 S, tiefes 62
RCA, Verschluss 176f – relative 13 S-Reduktion, Ableitungs-
Reanimation 57 Refraktärzeit, atriale 241 fehler 19
– Katheterablation 142 Rekanalisation, interventio- S-Zacke 34, 39, 65
Rechts-Links-Shunt, Ventri- nelle 170 – aufsteigende 194
kelseptumdefekt 198 Reperfusion 183 – Breite 65
Rechtsherzbelastung 189 Repolarisation 11, 15, 21, 68 – plumpe 104
– akute 190 – frühe 70 – Tiefe 65, 105, 193, 201f
– chronische 190f – schnelle 11 SA-Block 49
– Differenzialdiagnose 108 – Ventrikelmyokard 22 SA-Block s. Block, sinua-
– T-Welle 100 Repolarisationsphase, trialer 93
Rechtsherzhypertrophie 189 Zunahme 240 Sagittalebene 30
– Diagnostik 27 Repolarisationsstörung Sagittaltyp 39
– Fallot-Tetralogie 199 – Aorteninsuffizienz 204 – Q-Zacke 65
257
Salven

Salven 147 Sinus-Arrest 93 – QT-Zeitverlängerung 160


– monomorphe 155 – Tachykardie 153
Sachverzeichnis

Sinusarrhythmie, respiratori-
SCD = sudden cardiac sche 92 – Wirkung, proarrhyth-
death 165 Sinusbradykardie 89ff mische 122
Schenkelblock 89 – Differenzialdiagnose 88 Spannungsdifferenz,
– inkompletter 102 – Digitalisüberdosierung 214 Größe 21
– Kardiomyopathie 209 – EKG-Befund 90 Spannungsgradient 15
– kompletter 102 – Frequenz 90 Spätpotenzial-Registrierung,
– Lokalisation 102 – Mitralsegelprolaps- Ableitung nach Frank 29
– Myokardinfarkt 184 syndrom 201 Speicherkrankheit 68
– Umschlagspunkt 66 – Myokardinfarkt 181 Spitzenumkehrtachy-
Schreibgeschwindigkeit 74 – pathologische 89 kardie 150
Schrittmacher 228 – physiologische 89 Sportler
– automatischer Modus- – QT-Syndrom 159 – AV-Block 98
wechsel 55 – Ursache 89 – Sinusarrhythmie 92
– frequenzadaptiver 51 Sinusknoten 11 ST-Hebung, neuauftre-
– Funktionsweise 51 – Aktionspotenzial 12 tende 44
– Hysterese 55 – Anatomie 16 ST-Hebungs-Infarkt 168
– Inhibition 54 – Eigenfrequenz 13, 16 ST-Strecke 14, 69
– Ort 50 – Kreiserregung 128 – Beurteilbarkeit 44
– Programmierbarkeit 50 – Modulation 129 – verkürzte 213
– Steuerung 50 Sinusknoten-Erholungs- ST-Streckenanalyse 49
– Stimulation 52f, 55f zeit 58-59 ST-Streckenhebung 70, 121
– Stimulationsfrequenz 54 Sinusknoten-Reentry-Tachy- – Angina pectoris 168
– Vorhofstimulation 51 kardie 128 – Hinterwandinfarkt 178,
– wandernder 63 – Frequenz 129 215
– Zusatzfunktion 54 Sinusknotenarterie, – konkavbogige 196
Schrittmacher-EKG 51 Sklerose 92 – konvexbogige 196
– Infarktdiagnose 185 Sinusknotendepolarisa- – Langzeit-EKG 48
Schrittmacher-Spikes tion 93 – Linksschenkelblock 105,
– Detektion 18 Sinusknotenfunktion, 188
– große 55 Störung 92 – linksventrikuläre Hyper-
– kleine 55 Sinusknotenstillstand trophie 187
Schrittmacher-Spikes – Differenzialdiagnose 94 – mit positivem T 186
(Pfeil) 53 – Karotissinus-Syndrom 96 – monophasische 100, 171f,
Schrittmacherfehlfunktion, Sinusrhythmus 61, 105 175, 177
vorgetäuschte 55 Sinustachykardie 93, 128 – Myokardinfarkt mit Links-
Schrittmacherfunktion – DDD-Schrittmacher 228 schenkelblock 184
– Buchstaben-Code 50 – EKG-Befund 129 – nach DC-Schock 222
– Langzeit-EKG 47 – Hyperthyreose 217 – pathologische 70
Schrittmacherimplantation – Myokardinfarkt 182 – Perikarditis 187, 194
– AV-Block 98, 100f – P-Welle/T-Wellen- – persistierende 174
– Bradykardie 91, 93 Fusion 63 – physiologische 70
– Karotissinus-Syndrom 96 – Rechtsherzbelastung 191 – plateauförmige 70
Schwellenpotenzial 11 – ST-Streckensenkung 69 – Rechtsherzbelastung 190
Schwindel – Therapie 129 – Rückgang 172
– AV-Block 100 – Vorhoffrequenz 129 – V7 – V9 178
– Extrasystole 146 SIQIII-Typ 65, 103, 190 – Vagotonus 187
– Langzeit-EKG 47 – Rechtsherzbelastung 190f – Ventrikelaneurysma 187
– Sinusbradykardie 90 SISIISIII-Typ 189 ST-Streckensenkung 69, 121
– Syndrom des kranken – Rechtsherzbelastung 191 – Angina pectoris 167f
Sinusknotens 93 Situs inversus cordis 41, 62 – Aortenstenose 202
– Tachykardie 150 slow-fast-Form 132 – aszendierende 45
Sekundumtyp, ASD 197 Sokolow-Lyon-Index – deszendierende 44f
Septum interventricularis 17 – Linksherzhypertrophie 193 – Formen 45
Septum-primum-Defekt, – linksventrikuläre Hypertro- – horizontale 44f
Linkstyp 38 phie 187 – Hyperthyreose 217
Septumerregung 207 – positiver 192-193 – Hypokaliämie 210
Septumhypertrophie, Pseudo- – Rechtshypertrophie 189 – Ischämie 170
Delta-Welle 137 Sotalol 240, 245 – kontralaterale 178
Septumvektor, Zunahme 65 – AV-Knoten-Reentry-Tachy- – Langzeit-EKG 48
Sick Sinus Syndrom 92 kardie 134 – Linksherzhypertrophie 193

258
Typhus

– Linksschenkelblock 105, S’, Definition 66 – elektrophysiologische

Sachverzeichnis
188 Unterschung 57
– Mitralsegelprolaps- T – fokale atriale 130
syndrom 201 T, negatives 62, 105 – linksventrikuläre 155
– muldenförmige 122, 214 T-Abflachung – mit breitem QRS-
– Myokardinfarkt 178 – Hyperthyreose 217 Komplex 83, 87, 151, 165
– Myokardinfarkt mit Links- – Hypokaliämie 210 – mit schmalem QRS-
schenkelblock 184 T-Negativierung 103 Komplex 140
– pathologische 69f – Angina pectoris 168 – on-off-Phänomen 133
– physiologische 69f – Aorteninsuffizienz 206 – Perikarditis 196
– Prinzmetal-Angina 187 – Aortenstenose 202 – rechtsventrikuläre 157
– Rechtsherzbelastung 190 – Block 110 – supraventrikuläre 57, 59,
– Rechtsschenkelblock 104 – Digitalisüberdosierung 214 86, 132, 139, 151, 219, 235,
– steil aszendierende 44f – Fallot-Tetralogie 199 240
– träge aszendierende 44f – Hyperthyreose 217 – Torsade-de-pointes 157
ST-Streckensenkungtachy- – Ischämie 170 – ventrikuläre 150ff, 164f,
kardiebedingte 134 – Kammerersatz- 183, 219, 221, 233, 235,
ST-Streckenverlängerung, rhythmus 114 238f
Hypokalzämie 213 – Kardiomyopathie 207 – WPW-Syndrom 136
Standardableitung 24f, 27 – Linksherzhypertrophie 193 Tachykardie-Bradykardie-
Status asthmaticus 190 – Mitralsegelprolapssyn- Syndrom 93
Steiltyp 34, 36, 40 drom 201 Tawara-Schenkel
– Dysplasie 156 – Myokardinfarkt 169 – Block 102
– EKG-Befund 123, 129, 140, – Perikarditis 194 – Erregungsleitung 104, 106
159, 202 – Präexzitationssyn- – linker 17
– Q-Zacke 64 drom 145 – rechter 17
– Rechtsherzbelastung 189, – Rechtsherzbelastung 190 Telemetrie 54, 226
191 – Übergangsstadium 172 Thoraxschmerz
– Tachykardie 155 – WPW-Syndrom 138f – Differenzialdiagnose 167
– Vorhofseptumdefekt 197 T-Welle 15, 68 – Perikarditis 187
STEMI 168 – Abfall 68 Thromboembolie, arte-
Stimulation – Anstieg 68 rielle 117
– antibradykarde 224 – biphasische 201 Thromboembolierisiko,
– antitachykarde 219, 233 – Diskordanz 68, 104 AV-Knotenablation 124
– intrakardiale 58 – flache 68f, 201 Thrombolyse, Myokard-
Stress-Echokardiografie 44f – hochpositive 68f infarkt 170
Stress-MRT 45 – hohe 91 Thrombus, linksventriku-
Stunned atrium 121 – negative 68f, 90, 178, 185 lärer 174
sudden cardiac death 165 – Polarität 22 Torsade-de-pointes-Tachy-
Summenvektor 32 – positive 68, 178 kardie 150, 157
Swinging heart 67, 195 – präterminal negative 68f – Gleichstromschock 160
Sympathikolyse 240 – schmalbasige 211 – medikamentenbe-
Sympathikotonus, – terminal negative 68f dingte 214
QRS-Amplitude 67 – zeltförmige 211 Trauma 218
Sympathikus 16 T-Wellen-Alternans 160 – elektrisches 218
Sympathomimetika 240 Tachyarrhythmia absoluta 93, Trichterbrust 39
Syndrom des kranken Sinus- 120 Trigeminus 147
knotens 92 – Frequenz 118 Trikuspidalklappe,
– Blockierung 93 – Therapie 241 Atresie 107
Synkope Tachyarrhythmie Trikuspidalklappenring 125
– AV-Block 100 – bei Myokardinfarkt 183 Triplet 147
– AV-Knoten-Reentry-Tachy- – Fallot-Tetralogie 199 – EKG 149
kardie 133 – hereditäre ventriku- Troponin I 170
– elektrophysiologische läre 157 Troponin-Test 168
Untersuchung 57 – Katheterablation 234 – negativer 168
– Langzeit-EKG 47 – supraventrikuläre 116, 219 TU-Verschmelzungswelle 72
– rezidivierende 226 – Therapie 93, 119, 240 Typhus 89
– Sinusbradykardie 90 – ventrikuläre 146, 166, 231
– Syndrom des krankhen Tachykardie 49
Sinusknotens 93 – AV-Block 97
– Tachykardie 150 – ektope atriale, Algo-
– WPW-Syndrom 136 rithmus 132
259
U-Welle

U – Lagetyp 40 – DDD-Schrittmacher 228


– Differenzialdiagnose 118,
Sachverzeichnis

Ventrikelstimulation 152
U-Welle 72f, 159 Ventrikuläres Signal 58 139
– Hypokaliämie 210 Verapamil 245 – EKG-Befund 118
– Mitralsegelprolaps- – AV-Knoten-Reentry-Tachy- – Ersatzrhythmus 113
syndrom 201 kardie 134 – grobes 123
Übergangszelle 17 – Reentry-Tachykardie 140 – hochfrequentes 63
Überleitung – Tachyarrhythmie 119 – Hyperthyreose 217
– 2 97, 100 – Wirkungsweise 240 – idiopathisches 117
– aberrierende 118, 120 VES 146 – intermittierendes 139
– atrioventrikuläre 118 Vitamin D-Intoxikation 213 – Kammerfrequenz 118
– intermittierende 2 94 Vitamin D-Mangel 213 – Kardiomyopathie 207, 209
Überstimulation 152, 219 Volumenbelastung 193 – Kardioversion 222
– ventrikuläre 219 – linksventrikuläre 204 – Katheterablation 234f
Umschlagspunkt, oberer 66, – rechtsventrikuläre 197 – Konversionsbehand-
103-105, 109, 188 Vorderwandinfarkt 174 lung 120
Undersensing 227 – akuter 172 – Leitung 135
Undulation 157 – ausgedehnter 176 – Linksschenkelblock 121
Untersuchung, elektrophysio- – AV-Block 102, 181 – Mitralinsuffizienz 204
logische 57 – Hemiblock 108 – Mitralstenose 201, 203
– isolierter 176 – Myokardinfarkt 182
V – Komplikation 174 – Myokarditis 196
V1 27 – Linkstyp, überdrehter 38 – Perikarditis 196
V2 27 – Prognose 176 – Rechtsherzbelastung 190
V2 C 2 – 3 27 – Schenkelblock 184 – Rezidivprophylaxe 122
V3 27 – subendokardialer 169 – Therapie 85, 116, 119, 122,
V4 27 Vorhof 140
V4 C 3 – 4 27 – Erregung 136 – Übergang zu Vorfof-
V5 27 – Erregungsausbreitung 60 flattern 123
V6 27 – linker 201 – Ursache 117
V7 28 – rechter 220 – Vorhoffrequenz 118
V8 28 – Refraktärperiode 59 – Vorhofseptumdefekt 197
V9 28 Vorhofarrhythmie 92 – WPW-Syndrom 136
Vagotonie 187 Vorhofdepolarisation 14, 93 Vorhofgröße, Beurteilung 61
– AV-Block 97f Vorhoferregung, retrogra- Vorhofrhythmus
– P-Welle 90 de 172 – basaler 62-64
– Sinusarrhythmie 92 Vorhofflattern 125 – linker 62
– Sinusbradykardie 91 – atypisches 125 Vorhofseptumdefekt 197
– T-Welle 68, 91 – DDD-Schrittmacher 228 – Ostium 107
– trainingsbedingte 89 – Differenzialdiagnose 133 – Ostium-primum-Typ 109
– U-Welle 73 – EKG-Befund 220 – Primumtyp 197
Vagusmanöver 134 – Frequenz 115 – Sekundumtyp 197
Vagusreizung, mecha- – Kammerfrequenz 126 Vorhofstimulation 51
nische 90 – Katheterablation 234f – bipolare 55
VDD-Modus 51 – Oberflächen-EKG 126 Vorhoftachykardie 130
VDD-Schrittmacher 225 – reverse Form 123, 127 – atriale 214
Vektor, elektrischer 15 – Stimulation 219 – Differenzialdiagnose 115,
Vektorlänge 31 – Therapie 86, 116, 127 118, 129-130, 133
Vektorrichtung, Bestim- – Typ I 125 – ektope 61
mung 32 – Typ II 127 – Erregungszentrum 130
Ventrikel – typisches 125 – Frequenz 115, 130
– linker 200, 202, 204 – Überleitung 2 97 – Therapie 130
– rechter 156, 197f – Vorhofflrequenz 126 Vorhofvergrößerung
Ventrikelaneurysma 187 Vorhofflimmern 49, 116 – linksseitige 61
– Vorderwandinfarkt 174 – Antikoagulation 121, 223 – rechtsseitige 61
Ventrikeldilatation 209 – AV-Block 124 Vorlaufgeschwindigkeit 18
Ventrikelmyokard 11 – Bradyarrhythmia abso- Vr3 27
– Aktivierung 136 luta 89 Vr4 27
Ventrikelruptur 174 – Bradyarrhythmie 229 VVI (R)-Schrittmacher 226
Ventrikelseptum, Hyper- – Bradykardie-Tachykardie- VVI-Modus 51
trophie 207 Syndrom 93 VVI-Schrittmacher
Ventrikelseptumdefekt 198f – chronisches 121 – Oversensing 228

260
β1- und β2-Rezeptorstimulation

– Schrittmachersyn- WPW-Syndrom Z
– Delta-Welle 136f

Sachverzeichnis
drom 228
VVI/ AAI-Schrittmacher 227 – Differenzialdiagnose 137, Zeitintervall, intrakar-
VVIR-Modus 51 149 diales 58
VVT-Schrittmacher 228 – EKG-Befund 138 Zittern 19
– intermittierendes 136, 139 Zweikammerschritt-
W – Linkstyp 38 macher 50-51
– Lokalisationsdiag- Zwerchfellhochstand 34, 40
Wandbewegungsstörung,
nostik 139 Zwerchfelltiefstand 40, 192
rechtsventrikuläre 156
– manifestes 136
Warming-up 130
– Reentry-Tachykardie 130, β
Wechselstromartefakt 18
Wechselstromüberlage- 133, 137, 139 β1- und β2-Rezeptorstimula-
rung 20 – Tachykardie 136 tion 240
Wenckebach-Periodik 93f, 97 – Tachykardiemecha-
Wenckebachpunkt 58f nismus 136
Winkel α 30 – Therapie 140
Wolff-Parkinson-White- – Ursache 135
Syndrom 64, 135 – Vorhofflimmern 116, 118,
139

261
Normwerte im EKG
frequenzunabhängige Normwerte
P-Welle
– Amplitude ⬍ 0,25 mV
– Dauer ⱕ 100 ms
QRS-Dauer ⬍ 100 ms

frequenzabhängige Normwerte

QT-Zeit nach Hegglin und Holzmann PQ-Zeit


HF unterer Mittelwert oberer HF
Grenzwert Grenzwert
(80%) (120%)

40 385 480 576 40


50 344 430 516 210 50
60 312 390 468 200 60
70 288 360 432 190 70
80 272 340 408 180 80
90 256 320 384 170 90
100 240 300 360 160 100
110 232 290 348 150 110
120 224 280 336 140 120
130 216 270 324 130 130
HF = Herzfrequenz

Bestimmung der QTc nach Bazett:


QT [ms]
QTc = (f = Herzfrequenz)
았앙앙옽
60 / f
Normwert der QTc: 350 – 440 ms

5-Buchstaben-Code zur Bezeichnung der Schrittmacherfunktionen


Ort der Ort der Steuerung Programmier- Antitachykarde
Stimulation Detektion barkeit Eigenschaften

1. Buchstabe 2. Buchstabe 3. Buchstabe 4. Buchstabe 5. Buchstabe


V = Ventrikel V = Ventrikel I = Inhibiert P = 2 Funktionen P = Antitachykarde
programmierbar Stimulation
A = Atrium A = Atrium T = Getriggert M = Multi-pro- S = Kardioversion/
grammierbar Defibrillation (Schock)

D=A+V D=A+V D=I+T R = Rate-Modula- D=P+S


(Double) (Double) (Double) tion

O = Weder A O = Keine C = Communic- O = Keine Antitachy-


noch V Steuerung ating karden Eigenschaften

O = Nicht programmierbar
EKG-Befundung

1. Rhythmus Sinusrhythmus
(jedem QRS-Komplex geht eine P-Welle voraus)

regelmäßig
unregelmäßig (Frequenzvariation ⬍ 10%)

2. Frequenz 25 mm/s: 1 mm = 40 ms = 0,04 s


50 mm/s: 1 mm = 20 ms = 0,02 s
HF ⬎ 100/min: Tachykardie
HF ⬍ 50/min: Bradykardie

3. Lagetyp siehe Leitwege Lagetyp (Abb. 11.5, S. 71)

4. Zeiten PQ-Zeit: 120 – 200 ms


QRS: ⬍ 100 ms
QT: frequenzabhängig (siehe QT-Tabelle Umschlag-
innenseite)

5. Morphologie

P-Welle: positiv, negativ

QRS-Komplex: a) Amplitude: überhöht: Hypertrophie-Kriterien erfüllt?


erniedrigt: Niedervoltage-Kriterien erfüllt?
a) Knotung, Fokalblock
b) verbreitert?, oberer Umschlagspunkt verzögert?
c) pathologisches Q

ST-Strecke: erhöhter ST-Abgang


monophasische ST-Streckenhebung
ST-Streckenhebung aus dem aszendierenden Teil
der S-Zacke
ST-Streckensenkung: horizontal, aszendierend, mulden-
förmig

T-Welle: Diskordanz/Konkordanz zu QRS-Hauptausschlagsrichtung


T-Negativierung