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Mammomonogamus laryngeus

• Orden Strongylida
• Familia Syngamidae
• Se encuentra en laringe de bovinos,
búfalos, ovinos, caprinos y el hombre.
• El macho mide de 3-4 mm de largo y la
hembra 9-10 mm.
• Huevos de 80 micras, masa
protoplasmática dividida en 2 Suela de
zapato el huevo.
CICLO EVOLUTIVO
• Los huevos son expectorados e ingeridos por
el hospedador, y salen al exterior en las
heces.
• La L1 se desarrolla en el huevo y luego a L2
y L3, la larva infestante puede eclosionar del
huevo.
• La infestación se produce vía oral al ingerir
los huevos con L3 o larvas.
• Estas L3 pueden ser ingeridas por lombrices
o caracoles, siendo hospederos de transporte.
CICLO EVOLUTIVO
• Ya en el intestino delgado las Larvas son
transportadas por la sangre a pulmón.
• En donde tienen una nueva muda a L4 y
luego a L5.
• La L5 migra a los bronquios, alcanzando la
tráquea en donde alcanza la madurez sexual.
• La patencia aparece a los 17-20 días post-
infección.
PATOGENIA Y LESIONES
• Las lesiones por lo general son ligeras,
estando relacionadas con la cantidad de
vermes.
• Algunas veces se observa presencia de
petequias y ligero edema, otras veces
inflamación, irritación y congestión de la
mucosa laríngea; no hay lesión notable.
• Hay descamación de células epiteliales,
lesión en glándulas mucosas, con
desmielinización de las fibras nerviosas de
la mucosa.
SÍNTOMAS

• La fijación del parásito a la laringe puede


causar cierta irritación produciendo tos.
• En algunas ocasiones disnea y bronquitis.
• Puede existir desmejoramiento del
animal.
DIAGNÓSTICO

• Clínicamente en condiciones naturales no


hay evidencia de la presencia del parásito.
• Muestras de heces identificando el huevo.
• Hallazgos en Necropsia.
TRATAMIENTO

• Levamisol en dosis de 5-8 mg/kg.


CONTROL Y PROFILAXIS

• Desparasitaciones
• Controles coproparasitológicos.
• Medidas higiénicas.
• Rotación de potreros.
SINGAMIASIS
Syngamus trachea

 Son gusanos rojos de las vías aéreas, se ubica en la tráquea


de aves de patio, generalmente gallináceas, tienen una
inmensa capsula bucal en forma de antigua copa de
champaña, hembras mas grande que machos.
 Se le denomina enfermedad del “bostezo” debido a la
obstrucción. Abren pico para tratar de respirar mejor
 Ambos se encuentran en cópula, por lo que la hembra tiene
la vulva cerca del esófago. Por lo que tienen apariencia de
Y.
 Hematófagos (Esta más voraz que Mammomonogamus
laryngeus) por los dientes) 6-7 dientes

 En la parte anterior 1 par de placas quitinosas cortantes


CICLO
 Hembra pone huevos larvados en vías aéreas, son
expulsados hacia fuera por la tos y pasan a la faringe
son deglutidos, y salen por las heces.
 La larva infectante es ingerido por hospederos
intermediarios: por cucarachas, babosas, hormigas,
moscas, lombriz de tierra.
 Las aves se infestan al ingerir el HI conteniendo la L3.
 En intestino delgado penetra la pared intestinal y migra
por circulación a pulmones, rompen capilares, alveolos,
llegan a tráquea.
 En la tráquea muda a L4 donde copulan y se repite el
ciclo.
PATOGENIA
En pulmón larvas causan pequeños focos de
hemorragia e inflamación provocando disnea
y depresión. Úlceras sangrantes en vías
aéreas.

La sangre y el exudado inflamatorio ocluyen


las vías aéreas y las aves estiran el cuello,
mueven la cabeza y abren repetidamente la
boca. Por esto se les llama “gusanos
boqueadores”. O a los animales “Enfermedad
del bostezo”.
LESIONES
• Neumonía broncolobulillar con
petequias y edema pulmonar (larvas)
• Traqueitis hemorrágica
• Secreción de moco
• Enfermedad crónica en adultos
SEMIOLOGÍA
• DISNEA
• BOQUEO
• SACUDIDAS
VIOLENTAS DE LA
CABEZA
• RESPIRACIÓN DIFÍCIL
Y SILBANTE
DIAGNÓSTICO
• SINTOMATOLOGÍA
• NECROPSIA
• IDENTIFICACIÓN DE HUEVOS EN LAS
HECES.
Los huevos son de forma
elipsoidal, con doble capa
protectora, presentan dos o más
segmentaciones, se presentan
llenos de material
protoplasmático y otras veces
con una depresión central
traslúcida y de contorno irregular
TRATAMIENTO

TIABENDAZOL o FEBENDAZOL
en el agua durante 3-14 días.
CONTROL Y PROFILAXIS
• Eliminación de H.I.
• Suelos de cemento o jaulas
GASTRO
ENTERITIS
VERMINOSAS EN
PORCINOS
ASCAROPSINOSIS

Clínicamente se caracteriza por un


síndrome de gastritis.
 Gusanos finos, rojizos, hasta 2 cm de
largo, embebidos en el moco del estómago
de los cerdos
1. Ascarops strongylina
 • En estómago y rara vez en intestino de cerdos domésticos y
silvestres. • Son idividuos medianos • Tiene 1 ala cervical en
el lado izquierdo. • Boca con 2 labios trilobulados, 3 lóbulos
y cada uno con 3 papilas y 1 diente intermedio.

2. Physocephalus sexalatus
 En estómago y rara vez en intestino de cerdos domésticos y
jabalí. • Boca con 2 pseudolabios trilobulados, cada uno con
3 papilas y sin diente intermedio.

el Ascarops en la faringe tiene un


endurecimiento quitinoso alrededor de ésta
que es un ¨RESORTE¨ puesto sobre la faringe,
enrollado en espiral pero UNO solo. Por el
contrario, Physocephalus tiene 3 cubiertas
quitinosas.
Ascarops

Ascarops Physocephalus
CICLO EVOLUTIVO

• Hembras y machos copulan y se eliminan los huevos larvados


en las heces fecales y ahí va la L1.

• Esa tiene que ser ingerida por un hospedero intermediario que


generalmente son escarabajos.

• Sale del huevo y en el hemoceloma del coleóptero se desarrolla


la L2 que es la fase infectiva.

• El escarabajo es ingerido, se rompe en el estómago

• Se libera la L2 muda a L3, L4, L5 5. Alcanza la madurez sexual y


se repite ciclo.
PATOGENIA

• Ejercen acción traumática sobre la


mucosa gástrica e irritativa.
• Dependiendo de la cantidad de parásitos
en el estómago, puede llegar a darse
alteraciones digestivas.
LESIONES

• Gastritis catarral
• Hiperemia en mucosa
• Ulceraciones
•Mucosa edematosa y engrosada
SINTOMATOLOGÍA

• Generalmente puede dar problemas de


mala digestión.
• Retardo en crecimiento
• Falta de apetito en animales jóvenes.
• Heces con sangre digerida.
DIAGNÓSTICO

• Exámenes coproparasitológicos
mediante técnicas de flotación o Técnica
de Kato.
• Signos clínicos pueden orientar a
sospechar de la parasitosis.
• Necropsia.
TRATAMIENTO Y CONTROL

• Benzimidazoles, avermectinas
•Para el control es necesario tomar
medidas contra los escarabajos
coprófagos.
HYOSTRONGILOSIS

Infestación causada por la presencia y


acción de Hyostrongylus rubidus en el
estómago de cerdos. Clínicamente se
caracteriza por una gastritis difteroide,
hemorrágica o nodular.
ETIOLOGÍA

• En fresco es de color
rojizo
• Boca con simple
orificio, machos con
bolsa copuladora muy
desarrollada. Huevos
son blastomerizados
•El dx diferencial de los
huevos es
oesophagostomum.
Ciclo biológico
 1. Se eliminan huevos
tipo strongylus
 2. Se libera la L1, muda
a L2, L3
 L3 Esta va a ser ingerida
por los cerdos que
comen basura, pasto,
cualquier cosa y se
contaminan con
facilidad.
 Llegan al estómago, ahí
la L3 invade glándulas
gastricas, se desarrollan
allí, muda a l4
 Sale al lúmen maduran y
se completa el ciclo
PATOGENIA

•Mucosa gástrica aparece hiperémica.


• Inflamación.
• Gastritis catarral.
• Mucosa engrosada
• Lesiones nodulares y ulcerativas
SEMIOLOGÍA

• Enflaquecimiento
• Síndrome de mala digestión
• Retardo en el crecimiento
• Algunas veces diarrea con sangre
digerida.
DIAGNÓSTICO

• Huevos en las heces semejantes a los


de Oesophagostomum
• Cultivo e identificación de larvas
• Posmortem
EPIDEMIOLOGÍA

• Frecuente en cerdos criados sueltos


• Estados larvarios muy sensibles a la
desecación.
• Se han encontrado ovinos parasitados,
pudiendo actuar como fuente de
infestación.
TRATAMIENTO
• Tiabendazol
•• Parbendazol
•• Tartrato de Pirantel
•• Fenbendazole
CONTROL

• Combinando medidas de higiene como


los son pisos impermeables que no
permitan el desarrollo de larvas
• Tratamiento sistemático y estratégico
• Cuarentena al introducir animales
nuevos
• Muestreos coproparasitológicos
MACRACANTORINCHOSIS

Infestación causada por la presencia y


acción de Macracanthorhynchus
hirudinaceus en el intestino delgado de
cerdos. Clínicamente se caracteriza por
un síndrome de enteritis.
ETIOLOGÍA
• Son gusanos grandes y rosados, cuerpo
aplanado que se adelgaza caudalmente y
presenta arrugas transversales.
•No tienen aparato digestivo pero poseen
una proboscis con varios hileras de
ganchos
•• Ubicado en I.D.
•• El extremo posterior del macho
termina en 1 bolsa copuladora.
•• Huevo con 4 membranas.
 Se aparean en intestino, hembra
pone huevos, son liberados con las
heces. Los huevos contienen una
larva que tiene sus 4 cubiertas
con ganchos en su extremo
anterior.
 Son ingeridos por un hospedero
intermediario, larvas o adultos de
escarabajos .
 Dentro del individuo se forma la
L1 dentro del huevo, se rompe, da
origen al 2do estado larvario que
se denomina ¨Acanto¨
 La L3 que se denomina Acantela,
que es la fase infectiva .
 Los cerdos se infectan al consumir
el escarabajo con la fase infectiva
 Se va a ubicar al intestino
delgado, para continuar su ciclo,
mudar a L5 y alcanzar madurez
sexual
PATOGENIA
• • sobre la mucosa del intestino al
introducir su proboscis retráctil una
inflamación aguda y mas tarde un
granuloma
•• Casi no perfora el intestino, causa
peritonitis.
• Formaciones de nódulos en la serosa.
• Enteritis catarral
• Enteritis hemorrágica
• Formación de úlceras.
PARASITO

Mucosa
SINTOMATOLOGIA

• Diarrea.
•• Caquexia.
•• Síndrome de mala digestión
•• Deficiente conversión alimenticia
•• Retardo en crecimiento
•• Baja fertilidad
EPIDEMIOLOGÍA

• Es más frecuente en zonas tropicales y


subtropicales.
• La acantela puede vivir hasta 2 años en
los escarabajos.
• Cada hembra del parásito pone un
promedio de 250,000 huevos diarios por
10 meses.
• Los huevos resisten grandemente al
ambiente
DIAGNÓSTICO

• Sintomatología
• Método de flotación
• Técnica de Kato
• Presencia de parásitos adultos
expulsados en las heces
• Necropsia
TRATAMIENTO Y CONTROL

• Loperamida, ivermectina
• Mejoramiento de condiciones higiénicas
en las cochiqueras para evitar la
presencia de escarabajos corprófagos y
sus larvas.
• Exámenes de heces frecuente.
OESOFAGOSTOMOSIS

Oesophagostomum dentatum
• Amarillentos, ubicados en intestino grueso de cerdos.
• Tiene cierta especificidad parasitaria.
•Se le llaman gusanos nodulares
•Tienen capsula bucal pequeña y alrededor de ella tiene una
corona de flecos. Machos poseen bolsa copuladora.
•Lo característico de este parasito es la cutícula esta un
poco inflada alrededor de la cabeza formando una “vesícula
cefálica”.
Ciclo
Hembras en intestino
grueso ponen huevos, se
eliminan en heces
 Se forma la L1, L2 y L3
enquistada de vida libre.
 Es ingerida con los
alimentos, L3 se
desenquista, penetra
mucosa intestinal ahí
muda a L4,
 Dentro de la mucosa
forma nódulos. Y cuando
las condiciones
ambientales son ideales
entonces sale, a lumen
intestinal, Migran a
intestino grueso
maduran a adultos L5 y
se repite el ciclo
PATOGENIA

• Formación de nódulos como


consecuencia de reacciones antigénicas e
inflamatorias. Pudiendo aparecer llenos de
sangre. Pérdida económica por el uso del
intestino en embutidos.
• Formación de abscesos en los nódulos. •
Yeyuno e ileon son mas afectados.
LESIONES

••inflamación de la mucosa intestinal, que


aparece roja, gruesa, edematosa.
•• Formación de nódulos en la mucosa o
submucosa del intestino, que pueden llegar
a calcificarse.
•• Enteritis catarral
SINTOMATOLOGÍA

• Heces diarreicas mal olientes y algunas


veces con estrías de sangre.
• Enflaquecimiento
• Anemia
• Mala absorción Intestinal
EPIDEMIOLOGÍA

• La larva sobrevive 3 meses en suelo


húmedo y a temperatura de 30ºC.
• Los huevos no resisten la desecación.
• Más patógena en jóvenes.
DIAGNÓSTICO

• Signos clínicos
• Método de flotación
• Técnica de Kato
• Necropsia (lesiones nódulares en
intestino)
TRATAMIENTO

• Tiabendazol 100mg/kg PO
• Levamisol 8 mg/kg PO
• Fenbendazol 7.5 mg/kg PO
• Albendazol 10 mg/kg P
CONTROL

• Exámenes de heces frecuentes


• Tratamiento antihelmíntico
TRICHURIDOSIS

Trichuris suis
• En ciego y colon de cerdos.
• Los machos miden 30-40 mm las hembras
de 35-50 mm.
• Se caracteriza por tener el cuerpo
dividido en 2 porciones, una anterior muy
delgada, y una posterior muy gruesa.
• Huevos bioperculados.
CICLO EVOLUTIVO

• Los huevos salen con las heces.


• La infestación es por vía oral al ingerir la
L3, ésta llega a ciego y colon penetrando la
pared mucosa donde muda a L4.
• Luego regresa al lumen y alcanza su
madurez sexual.
• El período prepatente es de 41-45 días.
PATOGENIA

• Larvas con acción traumática cuando


penetran la pared del ciego, rompiendo la
mucosa y submucosa.
• Acción mecánica por presión y
obstrucción.
• Acción expoliatriz histófaga y hematófaga.
• El adulto con acción mecánica por presión
y obstrucción, se alimenta de exudado
tisular y sangre.
LESIONES
• Necrosis coagulativa en la mucosa
• Hiperemia en mucosa de ciego
• Mucosa congestionada.
• Inflamación catarral crónica de ciego y
colon.
• Edema de mucosa
• En algunos casos peritonitis.
• Formación de quistes en la pared
glandular intestinal.
SINTOMATOLOGÍA

• Anemia.
• Anorexia.
• Diarrea con moco y sangre.
• Reducción de crecimiento.
DIAGNÓSTICO

• Método de flotación
• Técnica de Kato
• Síntomas clínicos
• Necropsia
EPIDEMIOLOGíA
•Frecuente en zonas tropicales y subtropical
•Huevos muy resistentes a las condiciones
del medio, con cierto grado de humedad
permanecen viables por 5 años.
TRATAMIENTO

• Fenbendzol 3-5 mg/kg por 3 días


consecutivos.
• Mebendazol 20 mg/kg
CONTROL

• Medidas higiénicas dentro de la granja.


• Muestreo de heces
• Desparasitaciones

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