UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA

LABORATORIO DE FISIOLOGÍA Y FARMACIA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

SECCIÓN PRECLÍNICA

TITULACIÓN MEDICINA

Nombre del estudiante: René Alejandro Sarango Quezada

Paralelo: B
Nombre del docente: Dr. Numan Alfredo Sinche Gutiérrez

Periodo Académico: abril 2019 - agosto 2019

Fecha: 16/06/2019
FISIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Se acepta como Hipertensión Arterial (HTA) a la elevación crónica de una o de las dos

presiones arteriales sistólicas o diastólicas (OMS, 2016)

Una elevación constante de la presión arterial

refleja un trastorno en las delicadas interrelaciones de

los factores que mantienen este equilibrio. La

hipertensión arterial esencial, o hipertensión de causa Figura 1. Presión ejercida a una determinada área de
un vaso sanguíneo.
no determinada, es responsable de más del 90% de los casos de hipertensión vistos en la

práctica médica, la figura 2 muestra las estadísticas hipertensivas del año 2017 en adultos

estadounidenses de 20 años o más. El hallazgo tiende a aparecer con carácter familiar más

que individual y es representativo de una colección de enfermedades o síndromes, basados

genéticamente en anormalidades dependientes de una interacción ambiente genotipo, y en

consecuencia con diferentes severidades y tiempos de aparición.

La regulación renal de la Presión

Arterial (PA) en individuos normales

es el mecanismo dominante para el

control a largo plazo de la PA. Se cree

que el mecanismo por el cual el riñón

causa hipertensión es un trastorno de

la excreción de sal. A continuación, se

exponen varías hipótesis que explican

lo antes mencionado. Figura 2. Prevalencia de la hipertensión, 2017 Adultos

estadounidenses de 20 años y mayores.
1. Curva de presión – Natriuresis.

Guyton a principios de la década de los 70 estableció la existencia de diferencias

en la relación de la PA y excreción urinaria de sodio, curva de presión-natriuresis

entre los normotensos (personas con presión arterial normal) y los hipertensos. En

los normotensos el incremento de la PA lleva a un incremento de la excreción

urinaria de sodio (fenómeno presión –

natriuresis, permite la normalización de la

PA). En los hipertensos se produce un

reajuste de la curva con desplazamiento de

esta hacia la derecha, de forma que para

excretar la misma cantidad de sodio se

precisarán valores más elevados de PA,

Figura 3. Curva de Presión-Natriuresis.
obsérvese la figura 3 (Maicas, 2003).

En la figura 3, una desviación hacia la derecha (no sensible al Na) obedece a

vasoconstricción de las arteriolas aferentes, como ocurre en la hipertensión

renovascular e HTA esencial. Un aplanamiento de la pendiente (sensible al Na) se

debe a disminución de ultrafiltración glomerular o al aumento de la reabsorción

tubular de Na, como ocurre en hipertensión en individuos de raza negra,

glomerulonefritis, hiperaldosteronismo primario y diabetes.

Existen diversos factores que actúan como mecanismos de reajuste de la relación

presión-natriuresis: el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA, el más

importante), la actividad del SNS, el factor natriurético auricular, los metabolitos

del ácido araquidónico y el Óxido Nítrico (NO) intrarrenal.

 El SRAA presenta en la hipertensión una actividad inapropiadamente anormal,

no se inhibe por el aumento de presión en el aparato yuxtaglomerular. Esto conduce

a la disminución de la capacidad de la excreción renal de sodio y desplaza la curva

hacia la derecha. El principal lugar de acción de la Angiotensina II es la reabsorción

tubular de sodio, por un efecto directo sobre el transporte de membrana. El bloqueo

del SRA desplazará de nuevo la curva hacia la normalidad: la excreción renal de

sodio se eleva con niveles más bajos de PA, manteniendo así el balance de sodio sin

expansión de la volemia. Existe también la posibilidad de un defecto hereditario de

la excreción renal de sodio.

2. Renina y heterogeneidad de las Nefronas.

Se basa en la existencia de una subpoblación de

nefronas isquémicas (figura 4) por vasoconstricción

arteriolar aferente o por estrechamiento intrínseco de su

luz, cuya secreción de renina se encuentra elevada

permanentemente lo que interfiere con la capacidad

Figura 4. Muestra histológica de
compensatoria de las nefronas normales (Maicas, 2003). una Nefrona Isquémica afectada
por un trombo.
3. Reducción del número de Nefronas.

Disminución congénita del número de nefronas o del área de filtración por el

glomérulo, limitando así la capacidad para excretar Na, con aumento de la PA que a

su vez causa esclerosis glomerular adquirida que, a su vez, agrava la hipertensión

sistémica. Son subgrupos poblacionales con mayor susceptibilidad a la aparición de

HTA esencial. Los individuos de raza negra, mujeres y ancianos pueden presentar
 riñones de menor tamaño o con menor cantidad de nefronas, lo que los predispone

genéticamente a padecer de HTA.

4. Bajo peso al nacer (Orígenes fetales o hipótesis de Barker)

La PA en la vida adulta se encuentra inversamente relacionada con el peso al

nacer: a menor peso del neonato, más altos resultan la PA y el riesgo de enfermedad

coronaria, diabetes tipo II, dislipemia, y enfermedad renal crónica. La PA sistólica

es más baja cuantos más kilogramos pese el niño al nacer, en la tabla 1 se observan

los rangos de peso de un bebe nacido a término propuestos por la OMS. El

mecanismo más probable es el de la oligonefropatía congénita: menor número de

nefronas como consecuencia del retraso del crecimiento intrauterino. La

nefrogénesis se produce fundamentalmente en las 6-8 últimas semanas de gestación

y el número de nefronas no puede reponerse tras el nacimiento.

Tabla 1.
Rango de pesos de bebés recién nacidos a termino
Rango de peso

Peso Muy Bajo < 1500g

Bajo Peso < 2500g

Peso Normal 2500g a 4000g

Alto Peso. > 4000g

FISIOPATLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA) es muy compleja ya que la PA

dispone de varios mecanismos de control que actúan integradamente. Esta complejidad se

origina en la necesidad del organismo de mantener una adecuada presión de perfusión a

nivel de cada célula. En ella intervienen múltiples factores que tienen, en su mayoría, una

base genética. Sin embargo, entre todos estos factores ha podido mostrarse que es el

sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) el que tiene mayor importancia puesto

que, de algún modo, condiciona la acción de

otros factores humorales y/o neurales, tales como

producción de endotelina, la inhibición del óxido

nítrico (NO) o de la prostaciclina (PGI2), la

acción de catecolaminas o de vasopresina (AVP),

del factor ouabaína-sensible o FDE, del

tromboxano A2 (TxA2) y de diversas sustancias Figura 5. Esquema Fisiopatológico de la hipertensión

arterial.
vasopresoras endógenas (Wagner, 2018).

La Figura 5 muestra esquemáticamente los elementos de control de la HTA.

Existe una fuerte relación epidemiológica entre la ingesta de sodio de una población y la

prevalencia de hipertensión.

El riñón manifiesta cambios adaptativos a pequeñas variaciones de volumen circulante,

generadas, por ejemplo, por una ingesta crónica de exceso de sodio. La natriuresis por

volumen precede a la respuesta natriurética por presión. En condiciones de sobrecarga de

volumen, aún en niveles no detectables clínicamente, si el riñón no responde

adecuadamente produciendo natriuresis, se manifiestan otras formas de adaptación para

inducirla, tal como la activación simpática. Una de las manifestaciones más tempranas en

personas jóvenes con carga genética para HTA es la sobreactividad simpática que se

aprecia clínicamente como aumento de la frecuencia cardíaca. El incremento de flujo

provocado de esta manera desencadena una respuesta tisular local con aumento de la

resistencia periférica para disminuir el

hiperflujo en cada territorio del

organismo. El mantenimiento de este

estímulo provoca cambios adaptativos

vasculares y cardíacos conocidos

como remodelamiento, con aumento

Figura 6. Retroalimentación del control del volumen y de la Presión Arterial.

de las capas musculares de las arterias e hipertrofia cardíaca. Un mecanismo probable de

interrelación de los sistemas reguladores podría ser el que se muestra en la figura 6.

El Sistema Renina Angiotensia Aldosterona es el sistema hormonal más íntimamente

relacionado con la regulación de la PA también se vincula con el riñón. A partir del

angiotensinógeno hepático, la acción de la renina producida principalmente por el riñón

produce angiotensina I, la cual es a su vez catalizada por la enzima de conversión de la

angiotensina en angiotensina II (A-II). La A-II es junto a la endotelina una de las moléculas

con mayor actividad vasoconstrictora. La A-II estimula en las glándulas suprarrenales la

producción y liberación de aldosterona, la cual favorece la reabsorción de sodio en el

túbulo renal, incrementando el intercambio sodio-potasio. El SRAA se relaciona con el

sistema bradiquinina a través de la enzima de conversión, que también ha sido denominada

quininasa II. Esta enzima cataliza la bradiquinina convirtiéndola en péptidos inactivos. La

bradiquinina es un péptido vasodilatador, que además favorece la producción de Óxido

Nítrico (ON), la sustancia vasodilatadora más potente, principalmente ubicada en el

endotelio.

Figura 7. Integración de los sistemas de Angiotensina y Bradiquinina

La acción de la AII sobre la arteriola eferente glomerular permite elevar la presión de

filtración, en un intento por mantener esta función, sin embargo, esta hipertensión

glomerular conduce a la hiperfiltración y aceleración de la lesión glomerular. La inhibición

de la A-II disminuye la hiperfiltración, efecto deseado en pacientes con diabetes, pero

cuando la filtración se mantiene con este mecanismo en riñones isquémicos, se puede

observar una disminución del filtrado glomerular e incremento de la creatininemia y la

kalemia. Otras condiciones donde el filtrado glomerular se mantiene a expensas de la

vasoconstricción eferente son las que producen disminución del flujo plasmático efectivo

en el glomérulo, tales como la insuficiencia cardíaca y el síndrome hepatorrenal. En la HTA

se han observado que los pacientes no tienen el SRAA tan inhibido como correspondería al

nivel de PA, configurando el hallazgo de niveles inapropiadamente normales o altos de

renina plasmática. Cualquier nivel detectable de renina sería inapropiadamente elevado en

individuos que por el nivel de PA deberían tener supresión de este sistema. Recientemente

se ha descrito un mecanismo por el cual la A-II actúa en el remodelamiento vascular,

cardíaco y en la matriz mesangial. Este mecanismo denominado transactivación de los

factores de crecimiento establece una relación entre la actividad de la A-II con la

proliferación e hipertrofia vascular, miocárdica y mesangial.

CUADRO CLÍNICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Los objetivos en la valoración clínica del paciente con HTA son:

• Confirmar la elevación crónica de la presión arterial y el nivel de elevación.

• Excluir o identificar causas de HTA secundaria. Tabla 2.

Esquema de la anamnesis a practicar en la
• Determinar la presencia de afectación visceral evaluación inicial del paciente hipertenso.

y su severidad.

• Determinar la presencia de factores de riesgo

cardiovascular asociado.

• Diagnosticar la existencia de situaciones

clínicas asociadas y patologías que

condicionen el pronóstico y el tratamiento.

El médico debe registrar la duración del proceso hipertensivo, las circunstancias de su

descubrimiento y los valores máximos de PA alcanzados. Asimismo, debe efectuarse un

análisis exhaustivo de los tratamientos antihipertensivos utilizados con anterioridad, de su

eficacia y de la posible existencia de reacciones de hipersensibilidad, o de efectos

secundarios desarrollados ante alguno de ellos. Es igualmente importante averiguar el

consumo por el paciente de otros tipos de fármacos que puedan agravar las cifras de PA o

interferir con los medicamentos antihipertensivos. Así, debe interrogarse específicamente

sobre el consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE), corticoides, anticonceptivos

hormonales, antidepresivos, descongestionantes nasales, eritropoyetina, ciclosporina, o

cremas y pomadas con composición mineralcorticoide. Igualmente, la utilización de alguna

droga ilícita como la cocaína o las conocidas como "drogas de diseño", compuestas por

derivados anfetamínicos, pueden provocar aumentos de la PA.

En segundo lugar, debe realizarse una anamnesis, tabla 2, dirigida de los principales

sistemas que puedan ser diana del daño ocasionado por las cifras elevadas de PA.

La cefalea puede resultar un síntoma neurológico de la HTA, aunque no está probado

que los pacientes hipertensos sufran cefaleas con más

frecuencia que los normotensos. Clásicamente, la cefalea

del paciente hipertenso suele ser occipital (figura 8),

pulsátil y predominantemente matutina, aunque muchos

pacientes aquejan cefalea bitemporal no pulsátil, más bien

opresiva y que se desarrolla a lo largo de la jornada. Esta Figura 8. Lugares de localización de la cefalea en
pacientes que padecen de migraña e hipertensión.

cefalea de tipo tensional tal vez es independiente de la HTA y es igualmente frecuente entre

hipertensos y normotensos. La HTA es la principal causa de accidentes cerebrovasculares,

por lo que en la historia clínica debe siempre reflejarse la posibilidad de que se hayan

presentado algunos de estos episodios, especialmente ataques repetidos de isquemia

cerebral transitoria en forma de déficit focales temporales motores o sensitivos.

En la HTA no complicada no existen generalmente síntomas de afección del sistema

cardiovascular. La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de esfuerzo

son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos. Algunos hipertensos jóvenes

que poseen característicamente una taquicardia con aumento del gasto cardíaco pueden
presentar sensación de palpitaciones. Igualmente, es de suma importancia interrogar al

paciente sobre posibles alteraciones cardio vasculares que se hayan podido desarrollar

como complicación de la HTA. En este sentido, es preceptivo investigar la existencia de

posibles dolores de origen coronario, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística

nocturna o edemas maleolares que puedan sugerir la existencia de una insuficiencia

cardíaca congestiva, así como historia de claudicación intermitente que sugiera la existencia

de una arteriopatía periférica subyacente.

Exploración.

Determinar la presión arterial correctamente en ambos

brazos, al menos dos medidas separadas 2 min, pesar y medir

la talla, calcular la superficie y el índice de masa corporal.

Exploración cardiovascular (auscultación cardíaca y

valoración de pulsos periféricos, descartar coartación aórtica),

auscultación pulmonar y exploración abdominal. Valoración

Figura 9. Exploración.
del fondo de ojo para evaluación del grado de afectación vascular.

Pruebas complementarias.

Analíticas.

1. Básicas: analítica de sangre: hemograma; Bioquímica (glucosa, colesterol,

triglicéridos, ácido úrico, creatinina, iones); analítica de orina,

y electrocardiograma.
 2. Opcionales: fracciones del colesterol, hemoglobina glicosilada, calcio,

microalbuminuria, aclaramiento de creatinina.

Electrocardiograma.

Es la técnica más sensible para detectar la

presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo,

hallazgo que tiene un valor pronóstico

independiente. Permite definir el patrón anatómico Figura 10. Representación del examen analítico
electrocardiográfico.
específico, valorar la función sistólica y diastólica, y diagnosticar y evaluar la presencia

de otras alteraciones cardiológicas asociadas.

DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

El diagnóstico de HTA debe basarse en múltiples medidas, realizadas en diferentes

ocasiones, separadas en el tiempo, ajustándose a unas condiciones y metodología

adecuadas.

Tabla 3.
Clasificación de la presión arterial para adultos (18 años o mayoes).

Clasificación PA Presión sistólica Presión diastólica

Normal <120 <80
Pre hipertensión 120-139 80-89
Estadio 1 hipertensión 140-159 90-99
Estadio 2 hipertensión >160 >100

La clasificación de HTA está basada en mediciones realizadas en la consulta médica, en

la tabla 3 se detalla la clasificación de la presión arterial para adultos mayores de 18 años

basado en la JNC-7. Las determinaciones realizadas fuera del ambiente sanitario ofrecen

una importante información para el diagnóstico de HTA y para valorar la respuesta al

tratamiento. Tanto la automedición domiciliaria de la presión arterial (AMPA) como la

medición ambulatoria de presión arterial (MAPA) deben ser métodos complementarios a la

medición tradicional y no se debe plantear su utilización en la actualidad como un método

diagnóstico generalizado.

➢ Auto medición domiciliaria (AMPA): Se deben utilizar esfigmomanómetros

validados y calibrados correctamente, ya sean

electrónicos o aneroides. No son aconsejables

los equipos que realizan la medición en los

dedos de la mano. Permite diagnosticar la HTA

de «bata blanca», valorar la respuesta al

tratamiento, aumentar la responsabilidad y

participación activa del paciente en su Figura 11. AMPA

enfermedad y, por consiguiente, mejorar el cumplimiento del tratamiento y un

mejor control de la presión arterial. Las cifras consideradas como HTA son más

bajas: ≥ 135/85 mmHg.

➢ Medición ambulatoria de presión arterial (MAPA): Su utilización está indicada

para el diagnóstico de la HTA de «bata blanca»; en

situación de aparente HTA resistente o refractaria al

tratamiento, en casos con amplia variabilidad de

presión arterial, en pacientes con síntomas

indicativos de hipotensión y en la valoración de la

respuesta al tratamiento. Los valores de HTA son

Figura 12. MAPA

inferiores a los considerados en la medición en consulta. Serán normales las cifras

 de presión arterial inferiores a 135/85 mmHg en el período diurno e inferiores a

125/75 mmHg en el período nocturno. Se ha demostrado una mayor relación entre

las medidas determinadas por MAPA con el grado de afectación visceral y con la

regresión de la hipertrofia ventricular izquierda.

El diagnóstico de HTA esencial debe establecerse por exclusión de las otras causas. Si

bien más del 90% de los pacientes hipertensos tienen una HTA esencial o primaria, la

identificación de las posibles causas secundarias es importante, puesto que la mayoría de

ellas son curables. De hecho, la forma más frecuente de HTA secundaria es la HTA

vasculorrenal, resultan te de una displasia fibromuscular de la arteria renal (que

generalmente afecta a individuos jóvenes) o bien de una estenosis arteriosclerosa (en

general, en personas de edad superior a 50 años). La aparición de una HTA grave con

evidencia de afección orgánica en personas jóvenes, o la falta de control tensional en un

hipertenso de más de 50 años que hasta el momento se hallaba bien controlado, sugieren la

posibilidad de esta enfermedad (Sierra, 2001).

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

El valor objetivo del tratamiento para la presión arterial debería ser inferior a

130/80 mm Hg (aunque 120/80 mm Hg o menos es el valor objetivo ideal para la presión

arterial) si se presenta lo siguiente:

• Adulto saludable de 65 años en adelante

• Adulto saludable menor de 65 años con un riesgo del 10 por ciento o más de

desarrollar enfermedades cardiovasculares en los próximos 10 años

• Se padece enfermedad renal crónica, diabetes o enfermedad de las arterias

coronarias.

Tratamiento No Farmacológico.

El tratamiento no farmacológico de la HTA es la medida

inicial básica en la mayoría de los hipertensos. Estas

medidas dietéticas y de cambios en el estilo de vida son

fundamentales asociadas al tratamiento farmacológico en

los casos más severos. Antes de iniciar el tratamiento con Figura 13. El uso de ciertos fármacos altera la
presión arterial
fármacos conviene tener en cuenta las siguientes consideraciones:

1. Las medidas no farmacológicas consiguen en mayor o menor medida un descenso

de la presión arterial. En ocasiones incluso logran normalizarla.

2. En la HTA ligera el tratamiento se debe iniciar siempre con medidas no

farmacológicas. Se deben asociar en todos los casos de HTA que precisen

tratamiento farmacológico al potenciar su efecto.

3. Todos los fármacos pueden producir potencialmente efectos adversos.

4. La dificultad real de un buen cumplimiento de estas medidas a largo plazo.

Modificaciones dietéticas.

El sobrepeso contribuye desde la infancia a cifras elevadas de presión arterial y es un

factor principal en la predisposición a la HTA. La acumulación de grasa abdominal se

asocia a un aumento del riesgo de enfermedad

coronaria. La disminución de la ingesta calórica con

la pérdida de 5 kg de peso consigue reducir 5 mmHg

la PAS. La reducción de peso tiene, además, un

efecto beneficioso sobre la resistencia a la insulina,

diabetes, hiperlipemia e hipertrofia ventricular

Figura 14. El sobrepeso es una causa de la
hipertensión.
izquierda.

Alcohol.

El alcohol tiene una relación lineal con los valores de presión arterial y la

prevalencia de HTA. Atenúa los efectos de fármacos antihipertensivos y es un factor de

riesgo en los accidentes vasculares cerebrales. Se debe limitar la ingesta de alcohol a 30

g por día en los varones y 20 g al día en las mujeres. Si no se sobrepasan estos niveles,

no aumenta significativamente la presión arterial.

Tratamiento Farmacológico.

El tratamiento farmacológico de la HTA ha

demostrado ampliamente su eficacia, reduciendo la

morbimortalidad en todos los grupos de pacientes

hipertensos independientemente de edad, sexo, raza,

etc., disminuyendo los episodios coronarios,

insuficiencia cardíaca, accidentes cerebrovasculares,

deterioro de la función renal, y progresión de la HTA. Figura 15. Algoritmo terapéutico según las guías de
hipertensión europeas.
En la figura 13 se observa un logaritmo usado para el tratamiento de la hipertensión arterial

por medio de dos estrategias: Monoterapia y Combinación de fármacos.

La figura 13 muestra algunos fármacos usados para el tratamiento de la hipertensión

junto con las dosis diarias recomendadas, de estos se analizará algunos a continuación.

Figura 14. Tratamiento farmacológico de la hipertensión.

1. Diuréticos de tiazida. Los diuréticos son medicamentos que actúan sobre los

riñones para ayudar al cuerpo a eliminar el sodio y el agua y, de este modo, reducir

el volumen de sangre.

A menudo, los diuréticos de tiazida son la

primera opción, pero no la única, de

medicamentos utilizados para tratar la

presión arterial alta. Los diuréticos de

tiazida incluyen la clortalidona, la

Figura 16. Tiazídicos.
hidroclorotiazida y otros.

2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Estos medicamentos,

como el lisinopril (Zestril), el benazepril (Lotensin), el captopril (Capoten) y otros,

ayudan a relajar los vasos sanguíneos al

bloquear la formación de la Angiotensina

II. Las personas con una enfermedad

renal crónica pueden beneficiarse de usar

Figura 17. Captopril.

como medicamento un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

3. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II. Estos medicamentos ayudan a

relajar los vasos sanguíneos al bloquear la acción,

y no la formación, de Angiotensina II. Los

bloqueadores de los receptores de la angiotensina

II comprenden el candesartán (Atacand), el

losartan (Cozaar) y otros. Las personas con una

Figura 18. Losartan.
 enfermedad renal crónica pueden beneficiarse de usar como medicamento un

bloqueador de receptores de la angiotensina II.

4. Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos, que incluyen el

amlodipino (Norvasc), el diltiazem (Cardizem, Tiazac u otros) y otros, ayudan a que

se relajen los músculos de los vasos sanguíneos.

Algunos pueden disminuir la frecuencia cardíaca.

Los bloqueadores de los canales de calcio quizás

funcionen mejor que los inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina por sí solos para las Figura 19. Amlodipino.

personas con antepasados africanos y las de mayor edad.

5. Alfabloqueadores. Estos medicamentos reducen los impulsos nerviosos hacia los

vasos sanguíneos, lo que reduce los efectos de los

químicos naturales que estrechan los vasos

sanguíneos. Incluyen la doxazosina (Cardura), la

prazosina (Minipress) y otros. Figura 20. Prazosina.

6. Alfabetabloqueadores. Además de reducir los

impulsos nerviosos hacia los vasos sanguíneos, los

alfabetabloqueadores disminuyen el latido para

reducir la cantidad de sangre que se bombea a través

de los vasos sanguíneos. Incluyen el carvedilol

Figura 21. Labetalol.
(Coreg) y el labetalol (Trandate).
7. Betabloqueadores. Estos medicamentos reducen la carga sobre el corazón y abren

los vasos sanguíneos para que el corazón lata con menor frecuencia y sin hacer tanto

esfuerzo. Incluyen el acebutolol (Sectral), el atenolol

(Tenormin) y otros.

Por lo general, no se recomiendan los

betabloqueadores como medicamento único, pueden

ser efectivos en combinación con otros Figura 22. Atenolol.

medicamentos para la presión arterial.

8. Antagonistas de la aldosterona. Algunos ejemplos de estos son la espironolactona

(Aldactone) y la eplerenona (Inspra). Estos

medicamentos bloquean el efecto de un

químico natural que puede ocasionar la

retención de sal y líquidos, lo cual contribuye a

la aparición de presión arterial alta. Figura 23. Espironolactona.

9. Inhibidores de la renina. El medicamento aliskiren (Tekturna) disminuye la

producción de la renina, una enzima producida por

los riñones y que comienza una cadena de etapas

químicas que aumentan la presión arterial. El

aliskiren actúa al reducir la capacidad de la renina de

comenzar este proceso.

Figura 24. Tekturna.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN.

La presión excesiva en las paredes arteriales causada por la presión arterial alta puede

dañar los vasos sanguíneos, así como los órganos del cuerpo. La presión arterial alta

incontrolada puede conducir a:

• Ataque al corazón. La presión arterial alta puede causar endurecimiento y

engrosamiento de las arterias (aterosclerosis), lo que puede conducir a un ataque

cardíaco.

• Accidente vascular cerebral. Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos del

cerebro, puede ocurrir un bloqueo de sangre a alguna parte del cerebro por una

estrechez, un coágulo (trombosis cerebral), o

una rotura de un vaso (hemorragia cerebral).

Todo ello es mucho más frecuente en

hipertensos, y el riesgo disminuye al tratar la

HTA. Figura 25. Accidente cerebrovascular.

• Aneurisma. El aumento de la presión arterial puede hacer que los vasos sanguíneos

se debiliten y se abomben, formando un aneurisma. Si un aneurisma se rompe,

puede ser mortal.

• Insuficiencia cardiaca. Para bombear la sangre contra la presión más alta en los

vasos, el músculo del corazón se engrosa.

Eventualmente, el músculo engrosado puede tener

dificultad para bombear suficiente sangre para

Figura 26. Hipertrofia cardíaca.

 satisfacer las necesidades del cuerpo, lo que puede conducir a insuficiencia

cardíaca.

• Vasos sanguíneos debilitados y estrechados en los riñones. Esto puede impedir el

normal funcionamiento de los órganos. La quinta parte de la sangre bombeada por

el corazón va a los riñones. Estos filtran los

productos de deshecho y ayudan a mantener

los valores químicos adecuados. También

controlan el balance de ácidos, sales, y agua.

Los riñones son especialmente sensibles a las

variaciones en el flujo sanguíneo que resultan

Figura 27. Estenosis de la arteria Renal.
de la HTA y de sus complicaciones. No pueden funcionar bien si el flujo decrece,

así que el flujo bajo hace que secreten más renina, que hace que se constriñan todas

las arterias del cuerpo, subiendo la PA en un intento de restaurar este flujo renal.

• Síndrome metabólico. Este síndrome es un grupo de trastornos del metabolismo de

su cuerpo, incluyendo el aumento de la circunferencia de la cintura, triglicéridos

altos, baja lipoproteína de alta densidad

(LAD), presión sanguínea alta y altos niveles

de insulina. Estas condiciones lo hacen más

propenso a desarrollar diabetes, enfermedades

cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

Figura 28. Síndrome Metabólico.

PREVENCIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a controlar y prevenir la presión arterial

alta, incluso si ya se toma medicamentos para la presión arterial. Algunas acciones que se

puede hacer son:

• Comer alimentos saludables. Seguir una dieta de alimentos saludables para el

corazón. Intenta el enfoque alimentario para detener la hipertensión (enfoque

“DASH”, por Dietary Approaches to Stop

Hypertension), que se centra en frutas, verduras,

granos integrales, carne de ave, pescado y alimentos

lácteos con bajo contenido graso. Consume mucho

potasio, que puede ayudar a prevenir y controlar la Figura 29. Alimentos saludables.

presión arterial alta. Consume menos grasas saturadas y grasas trans.

• Disminuir el consumo de sal de tu dieta. Tratar de limitar el consumo de sodio a

menos de 2300 miligramos por día. Una ingesta de sodio menor, 1500 miligramos o

menos por día, es ideal para la mayoría de los adultos. Además de reducir la

cantidad de sal que se consume al dejar de lado el salero, también se deberá prestar

atención a la cantidad de sal en los alimentos procesados consumidos, como sopas

enlatadas o comidas congeladas.

• Aumentar la actividad física. La actividad física regular puede ayudar a bajar la

presión arterial, controlar el estrés, reducir el riesgo de tener varios problemas de

salud y mantener el peso bajo

control. Intentar realizar al menos

150 minutos por semana de actividad

aeróbica moderada o 75 minutos por

semana de actividad aeróbica intensa,

Figura 30. Hábitos para disminuir la presión arterial.

o bien una combinación de actividad moderada e intensa. Por ejemplo, intentar

caminar a paso ligero durante alrededor de 30 minutos casi todos los días de la

semana. También probar con el entrenamiento por intervalos, en el cual se alternan

períodos breves de actividad intensa con períodos cortos de recuperación de

actividad más ligera. Tratar de hacer ejercicios para fortalecer los músculos al

menos dos días a la semana.

• No fumar. El tabaco puede dañar las paredes de los vasos sanguíneos y acelerar el

proceso de acumulación de placa en las arterias. En caso de fumar, pedir ayuda para

dejar de hacerlo.

• Controlar el estrés. Reducir el estrés al máximo. Practicar técnicas de superación

saludables, como relajación muscular, respiración profunda o meditación.

Referencias bibliográficas.

Angulo, E., y García, E. (2016). Neonatología – 4. Ciudad de México, México:

Intersistemas.

Delgado, M., Haitim, A., y Flores, E. (2010). Fisiopatología de la hipertensión Arterial.

Recuperado de http://www.sld.cu/libros/hiperten/desarrollo.html

Gamboa, R. (2006). Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Acta Médica

Peruana, 23(2), 76-82. Recuperado de

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-

59172006000200006

Lombera, F., Barrios, V., Soria, F., Placer, L., Cruz, J., Abadal, L., Rodríguez, L., y

González, R. (2000). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología

en hipertensión arterial. Revista Española de Cardiología, 53(1), 66-90. Recuperado de

http://www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedad-

espanola/articulo/13041317/

Maicas, C., Lázaro, E., Alcalá, J., Hernández, P., y Rodríguez, L. (2003). Etiología y

Fisiología de la hipertensión arterial esencial. Sociedad castellana de cardiología, 5(3),

141-160.

Muñoz, C. (2018). Complicaciones de la hipertensión arterial. Recuperado de

https://www.geosalud.com/hipertension/hta_complicaciones.htm
Sierra, C., y Aguilera, M. (2001). Evaluación clínica del paciente hipertenso. Elsevier,

37(5), 195-239. Recuperado de https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-

articulo-evaluacion-clinica-del-paciente-hipertenso-10022763#tbl1

Vidalón, A. (2010). Clínica de la hipertensión arterial, para el médico general. Anales de la

Facultad de Medicina, 71(4), 237-239

Vinal, M. (2014). Hipertensión arterial. Recuperado de https://slideplayer.es/slide/153044/

Wagner, P. (2010). Fisiopatología de la hipertensión Arterial. Anales de la Facultad de

Medicina, 71(4), 225-229.

Wagner, P. (2018). Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos. Revista

peruana de ginecología y obstetricia, 64(2), 175-184. Recuperado de

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-

51322018000200004

Wasserman, A. (2013). Hipertensión Arterial Epidemiología, Fisiopatología y Clínica.

Recuperado de http://www.fepreva.org/curso/curso_conjunto_abcba/ut_16.pdf