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Alzheimer-Krankheit

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Klassifikation nach ICD-10
G30.0� F00.0* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit fr�hem Beginn (Typ 2)
G30.1� F00.1* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit sp�tem Beginn (Typ 1)
G30.8� F00.2* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form
G30.9� F00.9* Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht n�her bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Erstbeschreibung (1906)

Fortsetzung
Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine
neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer h�ufigsten Form bei Personen �ber dem
65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet ist. Sie ist f�r
ungef�hr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen
verantwortlich.[1] Die Alzheimer-Krankheit beziehungsweise die Alzheimer-Demenz
wird oft kurz als Alzheimer bezeichnet.

Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der sie im Jahr 1906
erstmals beschrieb, nachdem er im Gehirn einer verstorbenen Patientin
charakteristische Ver�nderungen festgestellt hatte.

Inhaltsverzeichnis
1 Abgrenzung: �Alzheimer� und �Demenz�
2 Auftreten der Alzheimer-Krankheit
2.1 Charakterisierung und Symptome beim Menschen
2.2 H�ufigkeit
2.3 Alzheimersymptome bei Tieren
3 Ursachen
3.1 Unterfunktion der Ausschwemmung von Abfallstoffen aus dem Gehirn
3.2 Genetische Risikofaktoren
3.3 Vererbung
3.4 Entz�ndliche Prozesse oder Infektion
3.5 Prionen als Ausl�ser
3.6 Risikofaktoren Cholesterin, Trauma, Diabetes und Bluthochdruck
3.7 Aluminium im Gehirn: Folge oder Ursache von Alzheimer?
3.8 Feinstaub
4 Krankheitsverlauf
4.1 Senile Plaques und Mitochondrien-St�rung
4.2 Fr�herkennung
4.3 Erkennen der Krankheit durch Verhalten der Menschen
4.3.1 Erste Warnzeichen
4.3.2 Pr�-Demenz-Stadium
4.4 Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden
4.5 Fr�h- und Mittelstadium
4.6 Fortgeschrittene Demenz
4.7 Prognose
5 Verhinderung der Krankheit
5.1 Forschung an zuk�nftigen Impfstoffen
5.2 Blutdruck, Bewegung, Ern�hrung und Umwelteinfl�sse
5.3 Antioxidantien, gr�ner und schwarzer Tee
6 Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen
6.1 Acetylcholinesterase-Hemmer
6.2 Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entz�ndungshemmer
6.3 Aktivierung von ABC-Transportern
6.4 NMDA-Rezeptor-Antagonist
6.5 Ginkgo biloba
6.6 Cannabis
6.7 Insulin
6.8 Vitamine und Nahrungserg�nzungsmittel
6.9 Psychotherapeutische Behandlung
6.10 Verhaltensrichtlinien
7 Beratung und Unterst�tzung im Alltag
7.1 Spezialisierte Pflegefachkr�fte
7.2 Ergotherapie
8 Geschichte
9 Gesellschaftliche Wahrnehmung
9.1 Prominente Alzheimer-Kranke
9.2 Literatur
9.3 Film und Theater
9.4 Herausforderung f�r Politik und Gesellschaft
10 Siehe auch
11 Literatur
12 Weblinks
13 Einzelnachweise
Abgrenzung: �Alzheimer� und �Demenz�
Die Begriffe Alzheimer und Demenz k�nnen und m�ssen klar voneinander unterschieden
werden: Demenz ist der Oberbegriff f�r verschiedene Erkrankungen des Gehirns und
wird in der wissenschaftlichen Diskussion anhand diagnostischer Kriterien klar
beschrieben, unter anderem in der ICD 10. Gemeinsam ist allen Demenzen der
zunehmende Verlust kognitiver, emotionaler und sozialer F�higkeiten. Die Alzheimer-
Demenz ist eine Form von Demenz, nach dem derzeitigen wissenschaftlichen
Kenntnisstand die h�ufigste und im Allgemeinen die bekannteste Form. Die
wissenschaftliche Fachwelt ist sich weitgehend darin einig, dass mindestens 60 %
aller Demenzerkrankungen auf der Alzheimer-Krankheit beruhen.[2][3] Eine
Gleichsetzung der Begriffe Alzheimer und Demenz ist irref�hrend und sollte
vermieden werden.

Die Alzheimer-Demenz z�hlt zu den sogenannten prim�ren Demenzen, bei denen das
demenzielle Verhalten (kognitive Ver�nderungen etc.) direkt auf Gehirnver�nderungen
zur�ckzuf�hren ist. Urs�chlich f�r sekund�re Demenzen sind dagegen
Mangelerscheinungen, Verletzungen oder Vergiftungen (Medikamentenmissbrauch,
Alkoholabusus).[4] Im Gegensatz zu einigen sekund�ren Demenzen ist die Alzheimer-
Demenz wie auch die anderen prim�ren Demenzen (vaskul�re Demenz, Lewy-Body-Demenz
u. a.) nach dem derzeitigen Kenntnisstand nicht reversibel.[5]

Auftreten der Alzheimer-Krankheit


Charakterisierung und Symptome beim Menschen
Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven
Leistungsf�higkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der F�higkeit,
die Aktivit�ten des t�glichen Lebens zu bew�ltigen, mit zunehmenden
Verhaltensauff�lligkeiten und verst�rkt auftretenden neuropsychiatrischen
Symptomen.

Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im
Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-
(A�-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in
Form von Kn�ueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) f�r die
Erkrankung. Morbus Alzheimer geh�rt zu den Tauopathien, da sich bei dieser
neurodegenerativen Erkrankung fehlerhafte Tau-Proteine aus dem Zellk�rper heraus an
die Axone anlagern und nicht mehr zur�ck in den Zellk�rper k�nnen und die Zellen
bis zur Unf�higkeit hin einschr�nken.

Die zugrundeliegenden Ver�nderungen sind noch nicht behandelbar.

H�ufigkeit
Von Alzheimer sind fast ausschlie�lich Menschen h�heren Alters betroffen. Durch die
Bev�lkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer �lter
werdenden B�rgern steigt daher auch die Alzheimer-Pr�valenz. Von den 65-J�hrigen
sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-J�hrigen sind es bereits drei Prozent,
bei den 75-J�hrigen sechs Prozent und bei den 85-J�hrigen zeigen etwa 20 Prozent
Symptome der Krankheit. �ber dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen
wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der
j�ngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.
[6] Die bei Kindern und Jugendlichen auftretende Neuronale Ceroid-Lipofuszinose
wird oft als Kinder-Alzheimer bezeichnet, ist aber eine erbliche
Stoffwechselerkrankung.

In Deutschland leiden aktuell (2010) mehr als 1,3 Millionen Menschen unter einer
Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 2,6 Millionen prognostiziert.[7]
700.000 der aktuell Betroffenen leiden unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden
etwa 250.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom
Alzheimertyp sind.[8]

Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit
betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf
Bev�lkerungsprognosen der Vereinten Nationen basiert, bis zum Jahr 2050 auf rund
106 Millionen Patienten erh�hen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein
Alzheimer-Patient.[9][10]

Alzheimersymptome bei Tieren


Aufgrund verbesserter veterin�rmedizinischer Versorgung erreichen auch Haustiere
ein h�heres Lebensalter. Neuropathologische Ver�nderungen (Plaques und vaskul�re
Amyloidose) z. B. im Hirn seniler Hunde �hneln den Befunden von an Alzheimer
erkrankten Menschen. Die Folge dieser Prozesse sind kognitive Funktionsst�rungen,
die zu �bersteigerter Angst, Desorientierung, scheinbar grundloser Aggression,
verringerter oder fehlender Lernf�higkeit und Verlust der Stubenreinheit f�hren
k�nnen. Das Xanthin-Derivat Propentofyllin, das den Adenosintransport hemmt und die
H�modynamik verbessert, wird in der geriatrischen Therapie mit Hunden erfolgreich
eingesetzt.[11]

Ursachen
Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollst�ndig gekl�rt, auch
wenn weitgehende, allerdings nicht vollst�ndige Einigkeit �ber die m�glichen
Einflussfaktoren auf die Krankheitsentstehung herrscht.[12][13]

Unterfunktion der Ausschwemmung von Abfallstoffen aus dem Gehirn


? Hauptartikel: Glymphatisches System
Im Zuge der Entdeckung (2012) des glymphatischen Systems, eines speziellen
Mikrokreislaufs in Gehirn und R�ckenmark zur Ausschwemmung von �berfl�ssigem und
sch�dlichem Material, zeigte sich, dass dieses System eine Schl�sselrolle bei der
Entstehung der AK � und m�glicherweise auch bei zuk�nftiger Vorbeugung und
Behandlung � einzunehmen scheint.

Ablagerungen von Beta-Amyloiden, der so genannten senilen Plaques, im


Zellzwischenraum (Interstitium) werden durch das glymphatische System
abtransportiert. Bei M�usen war der Abtransport der Beta-Amyloiden w�hrend des
Schlafs doppelt so schnell wie w�hrend der Wachphasen. Dies wurde in Verbindung
gebracht mit dem erh�hten Risiko von Personen mit Schlafst�rungen, an Alzheimer zu
erkranken. Auch die Zunahme des Erkrankungsrisikos im Alter wurde in Verbindung
gebracht mit dem entsprechenden, altersbedingten Leistungsabfall des glymphatischen
Systems.[14] Bestimmte pathogene, f�r Alzheimer charakteristische, Formen von Tau-
Proteinen werden ebenfalls durch das glymphatische System aus dem Zellzwischenraum
abtransportiert.[15]
Genetische Risikofaktoren
Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen f�r das ApoE identifiziert, die
einen Risikofaktor f�r die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung darstellt.
Dar�ber hinaus wurden kausale Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden
[Pr�senilin-1 und -2 und Amyloid-Precursor-Protein (APP, Amyloid-
Vorl�uferprotein)], die als Ausl�ser der seltenen fr�h auftretenden Unterform
gelten. Die Ver�nderungen in allen drei Genen f�hren dazu, dass sich fr�her als bei
der nichterblichen-sporadischen Form gro�e Mengen von Beta-Amyloid zun�chst im
Assoziationscortex (zust�ndig f�r h�here kognitive Prozesse) und im Hippocampus
(Ged�chtnisbildung) und sp�ter im gesamten Gehirn anh�ufen.[16] Ihr Anteil an der
Entstehung von Alzheimer (population attributable risk) wird auf maximal 30 %
gesch�tzt. In einer Studie an 1700 isl�ndischen Patienten wurde eine nat�rliche
Mutation im APP-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz
assoziiert war.[17]

Vererbung
Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit.
Etwa f�nf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine famili�re H�ufung [Familial
Alzheimer Disease (FAD)], die auf Mutationen des Pr�senilin-1-Gens (PSEN1) auf
Chromosom 14, des Pr�senilin-2-Gens (PSEN2) auf Chromosom 1 oder des APP-Gens auf
Chromosom 21 zur�ckzuf�hren sind. Zus�tzlich konnte eine noch unklare Verbindung
zwischen der Alzheimerschen Erkrankung und dem e4-Allel von Apolipoprotein E
(ApoE), einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden.

Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21,
auf dem sich das APP-Gen befindet, erh�ht ebenfalls das Risiko, an einer Demenz,
evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit
dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeintr�chtigung
erschwert wird.

Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erh�hter Risikofaktor f�r
diese Erkrankung genannt worden.[18]

Eine Punktmutation von GAA zu GCA in Exon 8 im PSEN1-Gen, die zu einem


Aminos�ureaustausch von Glutamins�ure zu Alanin im Genprodukt f�hrt, ist f�r ein
geh�uftes Auftreten von FAD im kolumbianischen Departamento de Antioquia
verantwortlich. Der Gendefekt wird autosomal-dominant vererbt.[19][20] Diese
Mutation hat ihren Ausgangspunkt bei einem Paar baskischer Einwanderer, das sich
Anfang des 18. Jahrhunderts in Kolumbien niederlie�. Man geht von etwa 1000
Mutationstr�gern aus. Die Mutation wird nach dem Namen der Bewohner dieser Gegend
auch Paisa-Mutation genannt. Erste Symptome von Ged�chtnisverlust machen sich
typischerweise bereits in der dritten Lebensdekade bemerkbar. Leichte kognitive
Beeintr�chtigungen beginnen im Alter von 45 und Demenz im Alter von 50 Jahren.[21]
�ber einen Gentest kann die Pr�disposition f�r die Alzheimer-Erkrankung
nachgewiesen werden. Diese Patienten sind als Teilnehmer f�r klinische Studien zur
Erprobung potenzieller Alzheimermedikamente besonders gut geeignet. Es wurde eine
umfangreiche Phase-II-Langzeitstudie mit Patienten gestartet, die eine Paisa-
Mutation aufweisen. Sie erhielten prophylaktisch den monoklonalen Antik�rper
Crenezumab.[22] Crenezumab ist gegen Beta-Amyloid-40 und -42 gerichtet.[23][24] Die
Studie begann 2013 und sollte bis zum Jahr 2020 laufen.[25] Im Januar 2019 gab
Roche jedoch bekannt, dass die Studien zu Crenezumab fr�hzeitig eingestellt wurden,
da die beabsichtigte Wirkung nicht eingetroffen sei.[26]

Entz�ndliche Prozesse oder Infektion


Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen
Gehirnbefunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen
Leistungsf�higkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entz�ndliche Prozesse im
Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die urs�chlichen Prozesse in
den Nervenzellen.
Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine
Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion
entstehen.[27]

Eine im Januar 2019 ver�ffentlichte Studie vermutet einen Zusammenhang zwischen der
Alzheimer-Krankheit und Infektionen mit der Bakterienart Porphyromonas gingivalis,
die mit Parodontitis in Verbindung steht. Indizien daf�r sind das Vorkommen von P.
gingivalis und dessen Stoffwechselprodukten, den sogenannten Gingipainen, in den
Gehirnen von Alzheimer-Patienten. Gingipaine sind Proteasen, die in der Studie in
vitro als auch in vivo die Struktur von Tau-Proteinen beeinflussen. Die Infektion
von M�usen mit Porphyromonas gingivalis f�hrte zu Amyloidose. In der Studie konnten
mit zwei Proteaseinhibitoren die Gingipaine inhibiert werden, was wiederum die
Anzahl der Bakterien im Gehirn der Versuchstiere (Farbm�use) reduzierte, die
Produktion von A�1�42 blockierte und die Entz�ndungsprozesse, die zu
neurodegenerativen Ver�nderungen f�hrten, ebenfalls reduzieren.[28] Der in der
Studie verwendete Inhibitor COR388 befindet sich seit Dezember 2017 in einer
klinischen Phase-I-Studie mit gesunden Probanden.[29] Eine weitere, randomisierte,
Placebo-kontrollierte, Doppelblindstudie in Phase I mit Alzheimer-Patienten wurde
im Februar 2018 begonnen.[30]

Prionen als Ausl�ser


Forschungen deuten darauf hin, dass eine Alzheimer-artige Tauopathie bei genetisch
ver�nderten M�usen durch Einbringen synthetischer Tau-Fibrillen ins Gehirn
ausgel�st werden kann.[31]

Risikofaktoren Cholesterin, Trauma, Diabetes und Bluthochdruck


Als Risikofaktoren gelten � neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer
Disposition � ein vorangegangenes Sch�del-Hirn-Trauma,[32] Stoffwechselerkrankungen
� Insulinresistenz und Hyperinsulin�mie,[33][34][35] Diabetes[36] und hohe
Cholesterin-Werte[37] sowie Erkrankungen des kardiovaskul�ren Systems �
Bluthochdruck[38] und erlittene Schlaganf�lle.[39]

Aluminium im Gehirn: Folge oder Ursache von Alzheimer?


Aluminium wurde mehrfach kontrovers als ausl�sender Faktor im Zusammenhang mit der
Alzheimer-Krankheit diskutiert. Es ist ein h�ufiges Element und taucht nat�rlich u.
a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zus�tzliche
Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida (Magaldrat,
Hydrotalcit), Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.

Bei einem Vorfall mit Aluminiumsulfat im Trinkwasser in Camelford in Cornwall in


England trank im Juli 1988 eine Reihe von Menschen Trinkwasser mit gr��eren
Konzentrationen von Aluminiumsulfat. Die Untersuchungen der langfristigen
Auswirkungen auf die Gesundheit nach diesem Vorfall sind noch immer nicht
vollst�ndig abgeschlossen, aber es wurden in Post-Mortem-Untersuchungen besonders
stark erh�hte Aluminium-Konzentrationen in den Gehirnen der Opfer festgestellt und
weitere Untersuchungen in Auftrag gegeben, um einen Zusammenhang mit zerebraler
Amyloidangiopathie festzustellen.[40]

In der franz�sischen PAQUID-Kohortenstudie aus dem Jahr 1999 und sp�teren


Aktualisierungen wurde ein m�glicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen
durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken,
hergestellt.[41][42] Demnach wurden viele senile Plaques mit erh�hten
Aluminiumwerten in Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden.[43]

Nach einer Metastudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten
Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her,
w�hrend 8,5 % keinen Zusammenhang fanden. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen
Ergebnis.[44]
Die britische Alzheimer-Gesellschaft vertrat am 30. Januar 2009 den medizinischen
und wissenschaftlichen Standpunkt, dass die bis 2008 erstellten Studien einen
kausalen Zusammenhang zwischen Aluminium und der Alzheimer-Krankheit nicht
�berzeugend nachgewiesen haben.[45]

Eine gesundheitliche Bewertung des Bundesinstitutes f�r Risikobewertung (BfR) aus


dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus
Lebensmittelbedarfsgegenst�nden und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine
Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben,
vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumt�pfen oder -folie
aufzubewahren.[46] Die Ergebnisse einer Stellungnahme der Europ�ischen Beh�rde f�r
Lebensmittelsicherheit (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131),
die im April 2013 ver�ffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR
ber�cksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur
Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen ist, die gesch�tzte Aufnahmemenge von
Aluminium bei t�glicher Anwendung aluminiumhaltiger Antitranspirante liege aber
�ber der w�chentlich tolerierbaren Menge der EFSA.[47]

Feinstaub
Eine Studie aus dem Jahr 2018 zeigt einen Zusammenhang zwischen Feinstaub (PM2,5)
sowie Ozon (O3) und Alzheimer. Dabei wurden 203 Bewohner von Mexiko-Stadt
untersucht. Es wurde u. a. die H�ufigkeit von Tauopathien und Beta-Amyloid
untersucht. Die Exposition gegen�ber Feinstaub und Ozon �ber den USEPA-Grenzwerten
kann der Studie zufolge mit einem erh�hten Alzheimer-Risiko in Verbindung gebracht
werden.[48]

Krankheitsverlauf
Senile Plaques und Mitochondrien-St�rung

Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit, Absterben von Neuronen sowie Bildung von


neurofibrill�ren Tangles und beta-Amyloid-Plaques

Prozessierung des Amyloid Precursor Proteins

Feingeweblicher Schnitt mit Alzheimer-typischen senilen Plaques, Versilberung

Alzheimer-Fibrille in der HE-F�rbung

Alzheimer-Fibrillen in der Versilberung (Gallyas)


Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrill�re
Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem
Beta-Amyloid-Peptid. Die intrazellul�r gelegenen Neurofibrillenb�ndel bestehen aus
dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es st�rker als normal
phosphoryliert, d. h. mit Phosphors�ureresten besetzt ist
(�Hyperphosphorylierung�). Es ist ungekl�rt, ob diese Tau-Phosphorylierung
sekund�rer Natur oder krankheitsausl�send ist.

Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt
ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Au�erdem wird der Botenstoff
Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch
Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms
Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin
katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschw�chung des Gehirns f�hrt.

Das Beta-Amyloid-Peptid entsteht aus einem Vorl�uferprotein, dem Amyloid-Precursor-


Protein (APP), bei dem es sich um ein integrales Membranprotein handelt. Der gr��te
Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellul�r;
siehe Extrazellul�re Matrix), w�hrend sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der
Zelle befindet (intrazellul�r). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein:
Der Amino-Terminus befindet sich auf der Zellau�enseite, der Carboxyl-Terminus
innerhalb der Zelle. APP wird von proteinspaltenden Enzymen, den sogenannten
Sekretasen (Alpha-Sekretasen, Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase) gespalten,
wodurch es zur Freisetzung des Beta-Amyloid-Peptids aus dem Vorl�uferprotein kommen
kann. Grunds�tzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann:

Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine a-Sekretase geschnitten. Dieser
Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Beta-Amyloid enth�lt. Dadurch
wird die Bildung von Beta-Amyloid verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines gro�en
extrazellul�ren Anteils, dessen Funktion noch nicht endg�ltig gekl�rt ist.
Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der �-Sekretase geschnitten und
nachfolgend von der ?-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der
Transmembrandom�ne erfolgt, f�hrt zur Freisetzung von Beta-Amyloid.
Beide Vorg�nge k�nnen parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch �- und ?-
Sekretase gebildeten Beta-Amyloid-Peptide variieren in ihrer L�nge. Der Haupttyp
ist Beta-Amyloid-40 (40 Aminos�uren lang), w�hrend ein kleiner Anteil, Beta-
Amyloid-42, 42 Aminos�uren lang ist. Die L�nge des Beta-Amyloids ist von zentraler
pathologischer Bedeutung, da das l�ngere Beta-Amyloid-42 eine wesentlich h�here
Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Beta-Amyloid-40.

Kandidaten f�r die a-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und f�r die
�-Sekretase BACE1. Die ?-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus
den Proteinen Pr�senilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht gekl�rt
ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.

Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gest�rt. Eine
Blockade der Atmungskette am Komplex IV f�hrt zu einer �berm��igen Produktion von
Radikalen, die die Zelle sch�digen k�nnen. Ob diese Blockade eine Konsequenz der
�berm��igen Beta-Amyloid-Produktion ist oder ob Beta-Amyloid als Antioxidans gegen
diesen neu entstandenen oxidativen Stress �berm��ig produziert wird, ist bis heute
offen.

Fr�herkennung
Als Alzheimer-Fr�herkennung wird u. a. eine Untersuchung der Hirnleistung mittels
verschiedener Tests angeboten oder auch eine Kernspintomographie (MRT). Beides ist
eine Privatleistung, also eine IGeL (Individuelle Gesundheitsleistung). Der IGeL-
Monitor des MDS (Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen)
hat den Hirnleistungs-Check zur Fr�herkennung einer Demenz mit �tendenziell
negativ� bewertet, da kein wirklicher Nutzen erkennbar ist. Es l�sst sich weder
eine Demenz durch fr�hes Erkennen verhindern oder abmindern, und da nur die H�lfte
der Menschen mit leichter Demenz sp�ter eine schwere entwickelt, werden
m�glicherweise Patienten unn�tig beunruhigt.[49] Auch die S3-Leitlinie �Demenzen�
von 2016 spricht sich gegen eine Untersuchung von Personen ohne Beschwerden oder
Symptome aus.

Die Kernspintomographie (MRT) zur Fr�herkennung einer Alzheimer-Demenz hat der


IGeL-Monitor aus �hnlichen Gr�nden ebenfalls mit �tendenziell negativ� bewertet.
Zwar sei die Kernspin- oder Magnetresonanztomographie (MRT) ein wertvolles
Verfahren, das helfen k�nne, eine Alzheimer-Demenz zu diagnostizieren. Es gebe aber
keine Studien zum Nutzen einer Fr�herkennung per MRT.[50]

Bei einem Verdacht auf Alzheimer-Demenz bezahlen die gesetzlichen Krankenkassen die
Abkl�rung des Verdachts, unter Umst�nden auch mit einer MRT. Ein Hirnleistungs-
Check ist Kassenleistung f�r Menschen, bei denen ein begr�ndeter Verdacht auf eine
Demenz besteht, bei Menschen zwischen 70 und 80 Jahren mit bestimmten weiteren
Erkrankungen, sowie allgemein bei Menschen �ber 80 Jahren. Die Angebote der
Selbstzahlerleistung wurden in verschiedenen Medien kritisch aufgegriffen.[51]
Erkennen der Krankheit durch Verhalten der Menschen
Erste Warnzeichen
Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert,
die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen k�nnen und welche die
Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, �rztlichen Rat einzuholen:[52]

Der Erkrankte wiederholt immer wieder die gleiche Frage.


Der Erkrankte erz�hlt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
Der Erkrankte wei� nicht mehr, wie bestimmte allt�gliche Verrichtungen wie Kochen,
Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung funktionieren.
Der Erkrankte hat den sicheren Umgang mit Geld, �berweisungen, Rechnungen und
�hnlichem verloren.
Der Erkrankte findet viele Gegenst�nde nicht mehr oder er legt sie an ungew�hnliche
Pl�tze (unabsichtliches Verstecken) und verd�chtigt andere Personen, den vermissten
Gegenstand weggenommen zu haben.
Der Erkrankte vernachl�ssigt anhaltend sein �u�eres, bestreitet dies aber.
Der Erkrankte antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.
Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere
physische und psychische Einschr�nkungen im Vordergrund stehen.

Pr�-Demenz-Stadium
Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe
Auff�lligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar.[53][54][55] Probleme mit
dem Kurzzeitged�chtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information
aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umst�nden kommt es
bereits zu leichten Beeintr�chtigungen beim Sprachverst�ndnis und der pers�nlichen
Zieleverfolgung. Beeintr�chtigungen des Affekts wie Depression und
Teilnahmslosigkeit sind �blich.

Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden


Vom �National Institute on Aging� und der US-Alzheimer-Gesellschaft wurden im April
2011 neue Empfehlungen zu Diagnose der Alzheimer-Krankheit ver�ffentlicht.[56]
Diese �berarbeiteten Diagnose-Kriterien werden aber als noch ungeeignet f�r den
allgemeinen klinischen Alltag angesehen und sollten daher spezialisierten Zentren
vorbehalten sein.[57] In den aktualisierten Leitlinien werden drei ineinander
�bergehende Stadien unterschieden:

Das pr�klinische Stadium des Morbus Alzheimer,[58]


das Stadium der leichten kognitiven Beeintr�chtigung (�Mild Cognitive Impairment�,
MCI)[59] und
das Stadium der Demenz als Folge der Alzheimer-Erkrankung.[60]
Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI
m�glich � und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden,
neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden
Befunden.[61] Dies gilt f�r das MCI-Stadium jedoch nur sehr eingeschr�nkt, da die
hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-
Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET und radioaktiven Tracern
wie Florbetaben)[62][63] sowie die unterschiedlichen funktionellen
Magnetresonanztomographie-Verfahren (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber
f�r den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer.[64]
Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind au�erdem noch nicht beantwortet.
Inzwischen befindet sich die Diagnose durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET)
weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-Tracer,
k�nnen sich an die Amyloid-beta-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten
vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien
untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11.
Wegen dessen kurzer Halbwertszeit von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-
18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit
diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol.[65] Die Messung
von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-
Vorl�ufer-Proteine) im Liquor setzt eine Lumbalpunktion, also ein invasives
Verfahren voraus. Einen standardisierten, alltagstauglichen Bluttest gibt es nicht.
[59]

Eine M�glichkeit der Fr�herkennung k�nnte die retinale Gef��analyse bieten. 2019
wurde eine italienische Studie publiziert, in der die Reaktion der kleinsten
Arterien und Venen in der Netzhaut auf den Lichtstimulus sich bei den Alzheimer-
Patienten und bei den Studienteilnehmern im beginnenden Stadium der Erkrankung auf
charakteristische Weise von jener der gesunden Studienteilnehmer unterschied. Das
Verhalten der kleinen Netzhautgef��e spiegelt offenbar die Gef��situation in
anderen Organen wider. Bei Patienten mit Alzheimer und MCI zeigte das deutlich
ver�nderte Verhalten der Netzhautgef��e eine inverse Korrelation mit dem Spiegel
der Beta-Amyloid-Proteine in der R�ckenmarksfl�ssigkeit (Liquor cerebrospinalis).
[66]

Im klinischen Alltag ergibt sich die Verdachtsdiagnose auf einen Morbus Alzheimer
durch spezielle Tests zur Beurteilung des Ged�chtnisses, durch die sogenannte
Fremdanamnese, den klinischen Verlauf und allgemein verf�gbare bildgebende
Verfahren wie Computertomographie oder Magnetresonanztomographie. Definitiv
best�tigt werden kann die Diagnose jedoch erst nach dem Tod des Patienten, indem
eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgef�hrt wird.[67]

Der Diagnoseschl�ssel ICD-10 unterscheidet zwischen G30.0 Alzheimer-Krankheit mit


fr�hem Beginn und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit sp�tem Beginn allein nach dem Alter
beim Auftreten erkennbarer Symptome.

Die Alzheimer-Krankheit muss stets von anderen, �hnlichen psychischen und


neurologischen St�rungen abgegrenzt werden, etwa von

normaler altersbedingter Vergesslichkeit


Verweigerung oder Vermeidungsverhalten
leichter kognitiver St�rung des Alters (unter der Chiffre ICD-10 F06.7 Organische
psychische St�rungen eingeordnet)
Depression bei �lteren Menschen mit Denkhemmung (evtl. mit zus�tzlichen kognitiven
St�rungen im Sinne einer Zweiterkrankung)
Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression in Altersheimen
einfacher Aphasie
einfachem Mutismus
schwerem Autismus (Kanner-Syndrom) mit Mutismus
schweren neurologischen Syndromen wie dem Apallischen Syndrom, dem Locked-in-
Syndrom oder dem akinetischen Mutismus
Gehirntumoren, Gehirnverletzungen, die zu einem organischen amnestischen Syndrom
f�hrten (ICD-10 F04)
St�rungen des Stoffwechsels (beispielsweise Unterzuckerung bei Diabetikern)
Schlaganfall
Normaldruckhydrozephalus
Delirium
Psychosen und Wahn (beispielsweise Schizophrenie, Manie oder psychotische
Depression)
anderen Formen von Demenz
Sprachst�rungen, Wortfindungsst�rungen und totalem Verlust der Sprache.
Fr�h- und Mittelstadium
Bei den meisten Patienten f�hren Defizite beim Lernen und der Merkf�higkeit zur
Diagnosestellung.[68] W�hrend im Langzeitged�chtnis gewohnte T�tigkeitsabl�ufe und
emotionale Erlebnisse meist noch gut gegenw�rtig sind, sind das Lernen und das
Kurzzeitged�chtnis am st�rksten eingeschr�nkt.[69][70]

Das Sprachverm�gen der Betroffenen ist insgesamt reduziert, was sich im Sprachfluss
und durch ein vermindertes Vokabular �u�ert. Grunds�tzlich sind sie aber in der
Lage, ihre Gedanken und Ideen anderen Personen in geeigneter Weise mitzuteilen.[71]
[72][73]

Die Feinmotorik zeigt bereits gewisse Unsicherheiten, die bei T�tigkeiten wie
Schreiben, Malen oder Ankleiden erkennbar sind.[74] Beim �bergang der Erkrankung
zum Mittelstadium sind einige Patienten noch in der Lage, selbstst�ndig ihren
Alltag zu gestalten, bei komplizierten oder komplexen T�tigkeiten sind sie jedoch
bereits auf Unterst�tzung angewiesen.[68] Ein typisches Symptom in dieser Phase
sind Trippelschritte.

Fortgeschrittene Demenz
Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und
erkennen nahestehende Personen und allt�gliche Gegenst�nde nicht mehr wieder.[75]
[76]

Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben,
kann es f�r Au�enstehende zu scheinbar unbegr�ndeten Wut- und Gewaltausbr�chen
kommen. Schuldgef�hle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren
Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch
automatisiert abzulaufen scheinen.

Die Muskulatur baut kontinuierlich ab, was zu weiteren Sprachproblemen, Harn- bzw.
Stuhlinkontinenz und einer immer weiter abnehmenden Mobilit�t bis hin zur
Bettl�gerigkeit f�hrt. Ohne Unterst�tzung k�nnen die Betroffenen ihren Alltag nicht
mehr meistern und brauchen auch bei einfachen T�tigkeiten Unterst�tzung. Die
Krankheit schreitet bis zum Tode voran, der bei derart geschw�chten Patienten oft
durch eine Lungenentz�ndung oder einen Herzinfarkt ausgel�st wird.

Prognose
Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, betr�gt die verbleibende
Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch F�lle gibt, in denen
das Endstadium bereits nach vier bis f�nf Jahren erreicht ist. Auf der anderen
Seite gab es Patienten, die noch �ber 20 Jahre gelebt haben.

Verhinderung der Krankheit


Forschung an zuk�nftigen Impfstoffen
An einer Impfung, die der Krankheit vorbeugen oder zumindest das Fortschreiten der
Krankheit verhindern k�nnen soll, wird vielfach geforscht.[77]

So wird eine Beta-Amyloid-Immuntherapie auf Basis des monoklonalen Antik�rpers


Bapineuzumab bereits in klinischen Studien untersucht.[78] Die US-Firmen Johnson &
Johnson und Pfizer haben im August 2012 jedoch bekannt gegeben, dass sie die
klinische Entwicklung von Bapineuzumab einstellen. Der monoklonale Antik�rper, der
die Beta-Amyloide aus dem Gehirn der Demenz-Patienten entfernen sollte, hat auch in
einer zweiten Phase-III-Studie die Erwartungen nicht erf�llt.[79]

Eine G�ttinger Forschergruppe wies nach, dass eine Impfung mit dem neuen
monoklonalen Antik�rper (9D5) bei M�usen das Fortschreiten der Krankheit
verhindert. Dieser Antik�rper richtet sich gegen eine bestimmte Molek�lstruktur im
Gehirn und hindert sie daran, das Eiwei� Pyroglutamat-Abeta zu produzieren. Dieses
Eiwei� bildet giftige Verklumpungen (Oligomere), die sich in den Nervenzellen und
Blutgef��en des Gehirns von Alzheimer-Erkrankten ansammeln und so die
krankheitsausl�senden Sch�digungen hervorrufen. Eine Anwendung beim Menschen ist
Gegenstand weiterer Untersuchungen.[80][81]

Blutdruck, Bewegung, Ern�hrung und Umwelteinfl�sse


Verschiedene vorbeugende Ma�nahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen
auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und
wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Nahrungserg�nzungsmitteln,
Verhaltensrichtlinien, Ern�hrungsvorschl�gen, Umwelteinfl�ssen und Ersterkrankungen
als Ausl�ser der Krankheit ist unterschiedlich.[82] Dabei ist wichtig, dass
Ma�nahmen, die in der Lage sind, das Auftreten der Erkrankung zu verhindern, nicht
unbedingt geeignet sind, den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-
Krankheit g�nstig zu beeinflussen. Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur
wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Ma�nahmen belegen.
Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur f�r die Kontrolle des
Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso
fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.[83]

Ausreichende Bewegung,[84][85] gesunde Ern�hrung mit einem hohen Anteil sekund�rer


Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin,[86] unges�ttigter Fetts�uren,[87] B-
Vitamine[88] � insbesondere Fols�ure[89][90][91][92] � sowie der Verzicht auf
Nikotin[93] k�nnten sich positiv auswirken. Die Vitamine Fols�ure, B6 und B12 bauen
die toxische Aminos�ure Homocystein zu ungef�hrlichen Substanzen ab.
Wissenschaftliche Studien belegen, dass Homocystein ein entscheidender Mitausl�ser
der Arteriosklerose ist und das Gehirn verst�rkt altern l�sst: Menschen mit hohen
Homocystein-Werten haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken.
[94] Au�erdem geht ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit einer gr��eren
Hirnatrophierate einher. Die Atrophierate des Gehirns von Patienten mit leichter
kognitiver Beeintr�chtigung l�sst sich allerdings durch eine Behandlung mit
Fols�ure, Vitamin B12 und B6 um 29,6 Prozent senken.[95]

In der Folgestudie von Januar 2013[96] fanden die Wissenschaftler der Universit�t
Oxford heraus, dass durch die externe Zufuhr von hochdosiertem Vitamin B12 in
Verbindung mit Fols�ure die Verringerung des Hirnvolumens bei Personen mit erh�htem
Alzheimer-Risiko im Vergleich zur Kontrollgruppe �ber den Zeitraum von zwei Jahren
signifikant verlangsamt werden konnte.[97] David Smith, emeritierter Professor f�r
Pharmakologie an der Universit�t Oxford, der die Studie leitete, sagte: �Es ist
eine gro�e Wirkung, viel gr��er, als wir zu tr�umen gewagt hatten.�[98] Ein hohes
Ausbildungsniveau[99] scheint ebenso g�nstig zu sein wie geistig anspruchsvolle
T�tigkeiten.[100][101] Bluthochdruck[102] sollte m�glichst fr�h erkannt und gut
behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche
Untersuchungen (Beyreuther et al.) haben ergeben, dass ein erh�hter
Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erh�ht.[103]

Laut Berliner Zeitung soll es Hinweise darauf geben, dass Koffein (Kaffee, Tee
usw.) sch�tzend gegen die Entstehung der Alzheimer-Demenz wirkt.[104]

Antioxidantien, gr�ner und schwarzer Tee


In-vitro-Untersuchungen zeigten, dass das Antioxidans Epigallocatechingallat (EGCG)
des gr�nen Tees die Bildung von Plaques verhindern kann.[105][106] Andere Studien
weisen darauf hin, dass EGCG die Plaques auch aufl�sen kann.[107][108][109] In
Tierversuchen mit M�usen konnte gezeigt werden, dass nach sechsmonatiger EGCG-
Behandlung die Plaque-Belastung im Kortex, Hippocampus und im entorhinalen Kortex
um jeweils 54 %, 43 % und 58 % reduziert wurde.[110] Eine weitere Studie, die die
Auswirkung von EGCG auf die Alzheimer-Krankheit untersucht, wird an der Charit� in
Berlin durchgef�hrt.[111] Untersuchungen aus dem Jahr 2011 konnten zeigen, dass
Theaflavinbestandteile des Schwarzen Tees ebenfalls die Entstehung von Plaques
verhindern und bestehende Plaques aufl�sen k�nnen.[112]

Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen


Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der
derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist
nur relativ gering, sie k�nnen das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im
Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung f�r Geriatrische Psychiatrie
ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung ver�ffentlicht. Nach einer pr�klinischen
Studie der Case Western Reserve University vom Februar 2012[113] konnte das
Chemotherapeutikum Bexaroten bei M�usen bis zu 75 % der �-Amyloid-Plaques aufl�sen
und auch Symptome der Krankheit, wie den Ged�chtnisverlust, revidieren.[114][115]
[116] Nachfolgende pr�klinische Versuche anderer Forschungsgruppen konnten die
vielversprechenden Ergebnisse nicht best�tigen.[117][118][119] Bexaroten ist nicht
zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Die Medikamente sorgen daf�r, dass Acetylcholin im Gehirn langsamer abgebaut wird
und damit in h�herer Konzentration vorliegt. Dadurch soll der Verringerung des
Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff
produzieren, entgegengewirkt werden. Acetylcholin ist ein vielfach im
Assoziationscortex auftretender Neurotransmitter, der efferente Nervenverbindungen
zum Hippocampus (f�r die in Alzheimer-Patienten gesch�digte Ged�chtnisbildung
verantwortlich) aussendet. So erkl�rt sich, dass der Hippocampus zwar selbst nicht
cholinerg ist, die Therapie mit Acetylcholinesterase-Hemmern aber dennoch seine
Aktivit�t ankurbelt.[120] Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind Galantamin,
Donepezil, Rivastigmin sowie der Wirkstoff Huperzin A, der derzeit (Stand 2018)
klinisch erforscht wird.[121][122] Zugelassen sind die Acetylcholinesterase-Hemmer
bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei schwerer. Die
Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie wird gezeigt, dass
sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die
kognitiven F�higkeiten der Patienten deutlich gegen�ber Placebo verbessern.[123] Es
gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer
zeigen.[124] Unter deutschen Psychiatern ist das Ausma� des Nutzens der Pr�parate
daher umstritten.[125]

Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entz�ndungshemmer


In retrospektiven Studien wurde bereits 1995 festgestellt,[126] dass
Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit
zu entwickeln, beziehungsweise dass die Krankheit bei ihnen sp�ter als bei
Nichtrheumatikern ausbricht. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die
nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zur�ckzuf�hren ist, die diese
Patienten einnehmen.[127][128]

In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques


bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden.[129][130][131]

Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor,
die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen
Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei
einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird
von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.[132][133] Die zur m�glichen
Pr�vention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen
Antirheumatika sind erheblich h�her als zur normalen Schmerzbehandlung. Die
nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskul�re Probleme
hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.[134]

Mit Ibuprofen und Derivaten von Ibuprofen laufen zurzeit eine Reihe klinischer
Studien bei Alzheimer-Patienten.[135]

Aktivierung von ABC-Transportern


Am Mausmodell konnte gezeigt werden, dass durch die Nutzung von Thiethylperazin und
Thiethylperazin-Derivaten mit ABC-Transporter aktivierender Wirkung eine Behandlung
von neurodegenerativen Erkrankungen sowie die Funktion des Transporters ABCC1 zur
Diagnostik und Therapie�berwachung von M. Alzheimer (und M. Parkinson) m�glich ist.
Durch diese Wirkstoffe k�nnte der Verlauf der Alzheimer-Demenz und des Morbus
Parkinson um mehrere Jahre verz�gert werden.[136] Das Medikament befindet sich in
der klinischen Phase II unter EudraCT Number: 2014-000870-20.
NMDA-Rezeptor-Antagonist
Die Beeinflussung des Botenstoffes Glutamat, des h�ufigsten erregenden Botenstoffs
im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Ged�chtnisfunktionen beteiligt
ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Der bisher einzige
Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist Memantin. Dies ist ein NMDA-Rezeptor-
Antagonist (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor-Antagonist) und soll die bei Alzheimer-
Demenzen verst�rkte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren.
Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach
sechs Monaten zu einer insgesamt geringf�gigen Verbesserung der kognitiven
St�rungen und der beeintr�chtigten Alltagsaktivit�ten f�hrt.[137] Zugelassen ist
Memantin bei moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei leichter.

Ginkgo biloba
Der Spezialextrakt EGb 761 ist zugelassen zur symptomatischen Behandlung von
�hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbu�en bei demenziellen Syndromen�.
Als Standarddosis gelten 240 Milligramm t�glich. Au�er diesem Extrakt gibt es noch
eine Vielzahl von anderen Ginkgo-biloba-haltigen Pr�paraten, die sich in ihrer
exakten Zusammensetzung unterscheiden. Eine Meta-Analyse der vorliegenden
Studienergebnisse aus dem Jahre 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf
einen g�nstigen Einfluss von Ginkgo-Pr�paraten auf die kognitiven F�higkeiten von
Alzheimer-Patienten unschl�ssig und wenig �berzeugend seien;[138] in einer
vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Ginkgo als vielversprechend
beschrieben.[139]

In den USA wurde eine gro�e doppeltblinde Langzeitstudie (GEM-Studie) durchgef�hrt,


die kl�ren sollte, ob Ginkgo effektiv zur Pr�vention von Alzheimer eingesetzt
werden kann.[140] Die im Jahre 2008 ver�ffentlichten Resultate ergaben keinen
signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Pr�parat (2� t�glich 120 mg) und
Placebo � w�hrend in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten,
waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.[141] Eine weitere Analyse der GEM-
Studie, Ende 2009 publiziert, ergab zudem, dass der Spezialextrakt bei den
durchschnittlich knapp 80-j�hrigen Patienten einen mentalen Leistungsverlust nicht
aufhalten konnte.[142] Die Autoren der Studie weisen in ihrer Diskussion der
Ergebnisse zum einen darauf hin, dass die verwendeten kognitiven Tests
m�glicherweise nicht geeignet waren, um Effekte des Pr�parats erkennen zu k�nnen.
Zum anderen sollen die Studienteilnehmer ungew�hnlich gesund und gebildet gewesen
sein, was das Auftreten kognitiver Leistungsschw�chen relativ unwahrscheinlich
mache. Eine Literaturanalyse von Wissenschaftlern der Charit� kam 2010 zu dem
Schluss, dass der Spezialextrakt zwar wirksamer sei als Placebo, der Effekt jedoch
moderat ausfalle und die klinische Bedeutung dieses Effektes wie generell bei
Antidementiva sehr schwer zu bestimmen sei.[143]

Das deutsche Institut f�r Qualit�t und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen


untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung �ffentlich zug�ngliche
Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verf�gung gestellte Daten der in
Deutschland verf�gbaren ginkgohaltigen Pr�parate. Es kam zu dem Schluss, dass es
einen Beleg f�r einen Nutzen beim Therapieziel �Aktivit�ten des t�glichen Lebens�
gebe, sofern 240 mg Extrakt t�glich eingenommen werden. F�r die Therapieziele
�kognitive F�higkeiten� und �allgemeine psychopathologische Symptome� sowie f�r das
angeh�rigenrelevante Therapieziel �Lebensqualit�t der (betreuenden) Angeh�rigen�
(gemessen am emotionalen Stress der Angeh�rigen) gebe es bei derselben Dosierung
nur einen Hinweis auf einen Nutzen.[144]

Weitere Studien deuten darauf hin, dass Ginkgo-Bl�tter pharmakologisch wirksamere


Substanzen enthalten, die m�glicherweise eine urs�chliche Behandlung der
pr�klinischen Alzheimer-Demenz zulassen.[145]

Cannabis
Eine systematische �bersichtsarbeit, ver�ffentlicht 2009 von der Cochrane
Collaboration, kam zu dem Ergebnis, dass es keine Nachweise daf�r gebe, dass
Cannabinoide eine Wirkung zur Vermeidung oder Besserung von Symptomen der
Alzheimer-Krankheit haben.[146] Der damalige Stand hat sich seitdem nicht ge�ndert
(Stand Januar 2016).

Insulin
Beachtenswert ist der Effekt, dass Insulin, verabreicht als Nasenspray (vermutlich
durch direkten Kontakt mit dem Zentralnervensystem), den Verlauf der Alzheimer-
Krankheit positiv beeinflussen kann.[147]

Vitamine und Nahrungserg�nzungsmittel


Eine neue randomisierte klinische Studie zeigt, dass Vitamin E in hoher Dosierung
den Fortschritt der Pflegebed�rftigkeit leicht verz�gern kann.[148] Im Gegensatz
dazu hat das Antidementivum Memantin in dieser Studie entt�uscht. Prim�rer Endpunkt
war der ADCS-ADL (Alzheimer�s Disease Cooperative Study - Activities of Daily
Living), welcher alltagspraktische Fertigkeiten erfasst. Vitamin E konnte den
Abfall des ADCS-ADL etwas verz�gern, auch wenn die Signifikanz erst nach einer
Adjustierung erreicht wurde. Zudem starben von 613 Teilnehmern 128 vor Abschluss
der Studie. Die Studie reiht sich also in eine Serie Studien mit unterschiedlichen
Aussagen zur Wirksamkeit von Vitamin E bei Morbus Alzheimer ein.[149][150][151]
[152] Wegen des geringen Effekts und der m�glichen erh�hten Mortalit�t[153] kann
die hochdosierte Vitamin-E-Gabe also noch nicht generell empfohlen werden.

In einer zweij�hrigen europ�ischen Studie LipiDiDiet[154] an elf Kliniken mit 311


Patienten konnte 2017 nachgewiesen werden, dass sich mit dem kombinierten Zusatz
der Omega-3-Fetts�uren Docosahexaens�ure (DHA) und Eicosapentaens�ure (EPA),
verschiedener Vitamine (B12, B6, C, E und Fols�ure) und anderer N�hrstoffen wie
Cholin, Uridinmonophosphat und Selen zur Nahrung von Erkrankten die kognitiven und
funktionellen Leistungen im Alltag signifikant verbessert haben. Im Vergleich zur
Kontrollgruppe beobachten die Forscher eine um 45 % geringere Verschlechterung der
klinischen Einsch�tzung der Demenz. In der MRT-Bildgebung wurde im Hippocampus eine
um 26 % geringere Schrumpfung bei den Patienten mit Nahrungserg�nzungsmitteln im
Vergleich zu Patienten der Kontrollgruppe verzeichnet.[155]

Psychotherapeutische Behandlung
Symptome wie innere Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivit�t,
die im Verlauf der Krankheit m�glicherweise auftreten, k�nnen mit Hilfe von
Psychotherapie und Psychopharmaka behandelt werden. Daneben werden seit Beginn des
21. Jahrhunderts zunehmend nichtpharmakologische Interventionen bei
Verhaltensst�rungen von Demenzkranken favorisiert.[156]

Verhaltensrichtlinien
Eine amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50.
Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle T�tigkeit ausge�bt hatten, h�ufiger an
Alzheimer erkranken. M�glicherweise wird die Schwelle, ab der Symptome erkennbar
werden, herabgesetzt.[157]

Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten lassen vermuten, dass bereits leichte, aber


regelm��ige k�rperliche Aktivit�t (Spazierengehen, Gartenarbeit) vielleicht vor der
Entwicklung einer Alzheimer-Demenz sch�tzen.[158] Es wird angenommen, dass die
positiven Einfl�sse der Bewegung auf vaskul�re Risikofaktoren (Bluthochdruck,
Fettstoffwechselst�rungen und Diabetes mellitus) vaskul�r bedingte Sch�den im
Gehirn reduzieren und so � indirekt � das Auftreten von Demenz-Symptomen behindern.
[159]

Die Anpassung der Lebensr�ume an die ver�nderten M�glichkeiten und Bed�rfnisse


k�nnen den Alltag von Betroffenen und Pflegekr�ften erleichtern. Die Vereinfachung
von T�tigkeitsabl�ufen und das Beschriften von Gegenst�nden helfen dem Patienten
dabei, ein h�heres Ma� an Unabh�ngigkeit zu erhalten. Ver�nderungen der bekannten
Abl�ufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unn�tig auf, w�hrend gut
ausgeleuchtete R�ume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten
ein sicheres Gef�hl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu
einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung f�hren, beispielsweise kann
eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige
Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter
Kontrasterkennung besser wahrnehmen k�nnen.[160]

Beratung und Unterst�tzung im Alltag


Spezialisierte Pflegefachkr�fte
Spezialisierte Pflegefachkr�fte k�nnen zuhause oder im Heim spezifische
Unterst�tzung im Alltag bieten.

Ergotherapie
Das Ziel der Ergotherapie ist die gr�sstm�gliche Selbstst�ndigkeit im Alltag. Auf
Hausbesuchen k�nnen Ergotherapeutinnen und Ergotherapeuten Angeh�rige schulen und
Empfehlungen zur Sturzpr�vention in der Wohnung abgeben.[161] Im Heim k�nnen
Ergotherapeutinnen und Ergotherapeuten Betroffene darin unterst�tzen,
bedeutungsvolle Bet�tigungen weiterhin auszuf�hren. In ergotherapeutischen
Gruppentherapien k�nnen Betroffene kognitive F�higkeiten trainieren.

Geschichte

Auguste Deter
Im November 1906 beschrieb der deutsche Psychiater und Neuropathologe Alois
Alzheimer in einem Vortrag vor Kollegen den ersten Fall der Krankheit, die sp�ter
als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Er hatte die Patientin Auguste Deter bereits
im November 1901 nach ihrer Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik kennengelernt.
Er begleitete die damals 51 Jahre alte Patientin aufmerksam und protokollierte ihr
Verhalten. Als Auguste Deter im April 1906 starb, war Alois Alzheimer mittlerweile
Laborleiter bei Emil Kraepelin in M�nchen geworden. Da er an der Erforschung der
Demenz interessiert war, lie� er sich das Gehirn der verstorbenen Patientin von
Emil Sioli schicken und untersuchte es. Sein Vortrag im November 1906 l�ste keine
Reaktionen aus. Im n�chsten Jahr ver�ffentlichte er seine Erkenntnisse in dem
Beitrag �ber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde in der Allgemeinen
Zeitschrift f�r Psychiatrie.[162][163][164]

In den folgenden f�nf Jahren wurden elf �hnliche F�lle in der medizinischen
Literatur beschrieben; einige bereits unter Verwendung der Bezeichnung Alzheimer-
Krankheit.[165] Die offizielle Benennung geht auf den Psychiater Emil Kraepelin
zur�ck. Er benannte die Erkrankung in der achten Ausgabe seines Lehrbuchs der
Psychiatrie aus dem Jahre 1910 nach Alois Alzheimer.[166]

Da die von Alois Alzheimer betreute Patientin relativ jung war, beschrieb er die
Erkrankung als pr�senile Demenz. Erst sp�ter erkannte man, dass dieselben
histologischen Ver�nderungen auch bei �lteren Demenz-Patienten auftreten. Zur
Abgrenzung gegen�ber dem echten (pr�senilen) Morbus Alzheimer bezeichnet man die
Erkrankungsform des �lteren Menschen als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT oder
DVAT).

Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Pr�parate von Alois Alzheimers Arbeit in


M�nchen wiederentdeckt und neu evaluiert.[167] 2012 wurde in dem Material eine
Pr�senilin-Mutation nachgewiesen.[168]

Gesellschaftliche Wahrnehmung
Prominente Alzheimer-Kranke
In den 1970er Jahren begann man, offener �ber Alterserkrankungen zu sprechen. 1976
erkl�rte Harold Wilson (1916�1995) seinen R�cktritt als englischer Premierminister,
weil er gemerkt hatte, dass er an beginnendem Alzheimer litt. Dies wurde in den
1980er Jahren bekannt. Die Erkrankungen zum Beispiel von Rita Hayworth (� 1987),
dem Boxer Sugar Ray Robinson (1921�1989), dem Fu�baller Helmut Sch�n (1915�1996),
dem langj�hrigen Leiter der New Yorker Metropolitan Opera Rudolf Bing (1902�1997),
Iris Murdoch (1919�1999),[169] Charles Bronson (� 2003), Helmut Zacharias (� 2002)
und Peter Falk (� 2011) machten bewusst, dass es jeden treffen kann. Ronald Reagan
(1911�2004), US-Pr�sident von 1981 bis 1989, bekannte sich 1994 (mit 83 Jahren) in
einem Brief an die amerikanische �ffentlichkeit zu seiner Alzheimer-Erkrankung:
�Ich beginne nun die Reise, die mich zum Sonnenuntergang meines Lebens f�hrt, in
der Gewissheit, dass �ber Amerika immer wieder ein strahlender Morgen heraufd�mmern
wird.�

Nachdem der englische Fantasy-Autor Terry Pratchett (� 12. M�rz 2015) 2007 die
Diagnose gestellt bekommen hatte, spendete er eine Million US-Dollar an den
'Alzheimer Research Trust'. Pratchett f�hrte in diesem Zusammenhang eine Kampagne
gegen das Verbot der Sterbehilfe in Gro�britannien, dazu produzierte er den BBC-
Dokumentarfilm Choosing to die.[170]

Im M�rz 2008 machte Tilman Jens die Demenz vom Alzheimer-Typ seines Vaters Walter
Jens (1923�2013) �ffentlich.[171] Zwei Monate sp�ter machte Ursula von der Leyen
die Alzheimer-Krankheit ihres Vaters, des ehemaligen nieders�chsischen
Ministerpr�sidenten Ernst Albrecht (1930�2014), �ffentlich bekannt.[172]

Der Suizid von Gunter Sachs lenkte im Mai 2011 erneut die �ffentliche
Aufmerksamkeit auf das Thema Alzheimer.[173] Im Februar 2012 ging Rudi Assauer mit
seiner Alzheimer-Diagnose an die �ffentlichkeit.

Im Juli 2012 erkl�rte der kolumbianische Schriftsteller Gabriel Garc�a M�rquez, der
1982 den Literaturnobelpreis verliehen bekam, an Demenz erkrankt zu sein.[174][175]
M�rquez verstarb am 17. April 2014. Im Oktober 2015 teilte der FC Bayern M�nchen in
einer Pressemitteilung mit, dass der Fu�baller Gerd M�ller an der Alzheimer-
Erkrankung leide und seit Februar 2015 in einem Fachpflegeheim betreut werde.[176]

Literatur
Literarisch verarbeitete der Schriftsteller Arno Geiger die Alzheimer-Erkrankung
seines Vaters in dem Sachbuch Der alte K�nig in seinem Exil, f�r das der Autor 2011
f�r den Preis der Leipziger Buchmesse nominiert war und das ihm einen Ehrenpreis
des Deutschen Hospiz- und PalliativVerbandes einbrachte.[177]

Der Roman Hirngespinste von J. Bernlef, erstmals erschienen 1984 unter dem Titel
Bis es wieder hell ist und 2007 neu aufgelegt, schildert die innere Erfahrungswelt
eines Alzheimer-Kranken.

Der Autor Martin Suter ver�ffentlichte 1997 zum Thema Altersdemenz den Roman Small
World, der mit G�rard Depardieu und Alexandra Maria Lara 2010 verfilmt wurde.

John Bayley, Iris Murdochs Witwer, ver�ffentlichte 1999 seine Erinnerungen an deren
Alzheimer Erkrankung in "Elegy for Iris", was 2001 mit Kate Winslet und Judi Dench
als Iris Murdoch verfilmt wurde.

Die Aktivistin Helga Rohra (* 1953), die mit 54 Jahren die Diagnose Lewy-Body-
Demenz gestellt bekam, setzt sich f�r die Rechte Demenzkranker ein und
ver�ffentlichte 2011 das Buch Aus dem Schatten treten � Warum ich mich f�r unsere
Rechte als Demenzbetroffene einsetze.[178]

Einen Comic �ber eine Alzheimer-Geschichte zeichnete der spanische K�nstler Paco
Roca unter dem Titel Kopf in den Wolken, diese Graphic Novel erschien 2013 im
Berliner Reprodukt-Verlag. Das Buch handelt von erkrankten Menschen in einem
Altersheim. �Die Geschichte lebt von authentischen Details, die Roca in seinem
Bekannten- und Verwandtenkreis sowie durch die Recherche in einem Seniorenheim
gesammelt hat. Es entfaltet sich eine Erz�hlung, die der Krankheit komische Seiten
abgewinnt, ohne deren Tragik herunterzuspielen�, beurteilte Ralph Trommer in seiner
Besprechung in der tageszeitung (taz) am 4. November 2013.[179] Es gibt eine
Zeichentrick-Verfilmung von Kopf in den Wolken mit dem Titel Wrinkles.

Sarah Leavitt brachte den Comic Das gro�e Durcheinander � Alzheimer, meine Mutter
und ich 2013 im Weinheimer Beltz-Verlag heraus.

Eine Bearbeitung des Themas Alzheimer in Form von Lyrik nahm die �sterreichische
Autorin und Sozialp�dagogin Maria Seisenbacher mit ihrem Gedichtband Ruhig sitzen
mit festen Schuhen vor (2015).

Im M�rz 2016 ver�ffentlichte die Publizistin Inge Jens das Sachbuch Langsames
Entschwinden: Vom Leben mit einem Demenzkranken �ber die Demenz ihres Ehemanns
Walter Jens, eines ehemaligen T�binger Rhetorikprofessors, im Rowohlt Verlag.

Film und Theater


In dem Theaterst�ck Ich muss gucken, ob ich da bin, erarbeitet von der Regisseurin
Barbara Wachendorff, spielen auf der B�hne an Demenz erkrankte, �ltere
Schauspieler. Im Zentrum des St�cks, das 2006 f�r den Preis Der Faust nominiert
war, steht die Lebenswelt der Betroffenen, ihre Wahrnehmung der Gegenwart und
Vergangenheit.[180] Au�erdem schrieb Barbara Wachendorff das Theaterst�ck Anderland
� Eine Reise ohne Ruder ins Land der Demenz, das im Mai 2012 im B�rgerhaus
Stollwerck (K�ln) Premiere feierte.[181][182]

Der Regisseur Iain Dilthey ver�ffentlichte 2009 den drei Demenz-Geschichten


umfassenden Episodenfilm Eines Tages�, mit den Schauspielern Horst Janson,
Annekathrin B�rger und Heinrich Schafmeister. Der Spielfilm ist Teil einer
Filmratgeber-DVD-Box des LVR-Zentrums f�r Medien und Bildung in D�sseldorf.[183]
[184]

Von einem alten Ehepaar, das mit dem Schlaganfall und der dadurch fortschreitenden
Demenz der Ehefrau fertig werden muss, erz�hlt der Film Amour � Liebe des
Regisseurs Michael Haneke, der 2012 f�r das Beziehungsdrama bei den Filmfestspielen
in Cannes die Goldene Palme verliehen bekam.

Der Episodenfilm When yesterday comes erz�hlt in 77 Minuten vier verschiedene


Geschichten zum Thema Demenz, realisiert durch die vier taiwanesischen Regisseure
Hsiu Chiung Chiang, Singing Chen, Wi Ding Ho und Ko Shang Shen.

Im Dokumentarfilm Vergiss mein nicht aus dem Jahr 2012 portr�tierte der Regisseur
David Sieveking seine an Alzheimer erkrankte Mutter.

Auch der Regisseur Armin Petras macht sich in seinem Theaterst�ck Demenz,
Depression und Revolution, das 2013 am Berliner Maxim-Gorki-Theater seine Premiere
feierte, Gedanken �ber altersbedingten Ged�chtnisschwund, in fragmentarischen
S�tzen, die den geistigen Zerfall symbolisieren, im Spiel mit Aussagen von dementen
Patienten, Angeh�rigen und Medizinern. "Er gie�t Kaffee auf den Teller, Brot in den
Kaffee, Zeitung wird in die Limo getunkt", lautet ein Auszug aus dem Theatertext.
[185]

Der Fernsehfilm Die Ausl�schung erz�hlt die Geschichte einer gro�en sp�ten Liebe
einer Restauratorin, gespielt von Martina Gedeck, und eines Kunsthistorikers,
gespielt von Klaus Maria Brandauer. Ihre Beziehung ver�ndert sich, als bei ihm die
Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wurde. Aus einer gleichberechtigten
Partnerschaft entsteht nach und nach ein Pflegeverh�ltnis, die liebevolle
Verbundenheit beider bleibt jedoch bestehen (Ausstrahlung im Sender Das Erste am 8.
Mai 2013).
Der Regisseur Thomas Liesen produzierte 2013 unter dem Titel Leben, Lieben,
Vergessen� eine dreij�hrige Langzeit-Dokumentation f�r Das Erste. Portr�tiert wurde
eine dreik�pfige Familie, die mit der genetisch bedingten Alzheimer-Erkrankung der
42-j�hrigen Mutter konfrontiert wird. Der Film behandelt die Entwicklung der
Krankheit von der Diagnose im Fr�hstadium bis ins Endstadium und beschreibt die
daraus resultierenden Belastungen und Einschr�nkungen der Familie im Alltag.[186]

In der deutschen Tragikom�die Honig im Kopf (2014) von und mit Til Schweiger setzt
sich Schweiger gemeinsam mit seiner Tochter Emma Schweiger und Dieter Hallervorden
mit den Themen Alzheimer und Demenz auseinander.

Still Alice � Mein Leben ohne Gestern (Originaltitel: Still Alice) mit Julianne
Moore in der Hauptrolle ist ein US-amerikanisch-franz�sisches Filmdrama aus dem
Jahr 2014 (2015 in Deutschland erschienen).[187] Es basiert auf der gleichnamigen
Romanvorlage der Schriftstellerin Lisa Genova und besch�ftigt sich mit dem Verlauf
einer fr�h einsetzenden Variante von Alzheimer.

Herausforderung f�r Politik und Gesellschaft


Inzwischen wissen viele, dass die Alzheimer-Krankheit die h�ufigste Form �
verantwortlich f�r 50 bis 80 Prozent der F�lle � geistigen Verfalls ist. An zweiter
Stelle steht die gef��bedingte Demenz: Durchblutungsst�rungen durch Schlaganf�lle
oder verengte und verkalkte Schlagadern k�nnen das Gehirn so weit zerst�ren, dass
eine Demenz auftritt. H�ufig �berlagern sich die beiden Demenz-Arten.

Die Alzheimer-Krankheit gilt auch als eine Belastung f�r das Gesundheitssystem. Da
die Zahl sehr alter Menschen stark zugenommen hat und weiter zunimmt, nimmt die
Zahl der Erkrankten immer weiter zu. Die Behandlungskosten sind f�r Kranken- und
Pflegekassen eine wachsende finanzielle Herausforderung.[188][189]