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SHOCK
Autores: María Garatea Rodríguez, Nuria Clerigué Arrieta y Jorge
Rodríguez Ozcoidi
DEFINICION
Insuficiencia circulatoria aguda, generalizada y grave que determina un suministro insuficiente
de sangre para proporcionar una correcta oxigenación y nutrición tisular.
CLASIFICACIÓN
La circulación se mantiene a expensas del volumen vascular, la bomba cardiaca y el tono
vascular.
1. S. Hipovolémico: disminución brusca del volumen circulante.
2. S. Cardiogénico: fallo cardiaco.
3. S. Distributivo: fallo en la regulación del tono vascular.
a. S. Séptico.
b. S. Anafiláctico.
c. S. Neurogénico.
VALORES NORMALES
Presión sistólica = 70+ (edad en años x 2) (P5); 90+ (edad en años x 2) (P50)
volumen que los coloides para conseguir el mismo efecto expansor, por lo que pueden
producir edema intersticial. Los coloides pueden ser naturales: seroalbúmina al 5% (se
prepara con ¾ partes de seroalbúmina al 20% y ¼ de suero salino fisiológico), plasma
fresco congelado o sintéticos.
4. Fármacos inotrópicos y vasoactivos. Están indicados en el shock resistente a dos cargas
de líquidos.
5. Monitorización FC, FR, TA, Tª, sat de O2, diuresis, ECG.
6. Pruebas complementarias: hemograma, ionograma, urea, creatinina, pH y gasometría,
hemocultivo, pruebas de coagulación. No realizar punción lumbar en caso de inestabilidad
hemodinámica.
7. Postura horizontal y normotermia.
8. Tratamiento etiológico: antibióticos (shock séptico), adrenalina, antihistamínicos, corticoides
(anafiláctico), etc.
SHOCK SÉPTICO
Esta producido por una alteración en la regulación del tono vasomotor de los vasos
sanguíneos, secundario a los mediadores de la inflamación producidos en la sepsis.
CLÍNICA
El shock inicial es un shock caliente, con relleno capilar normal, extremidades calientes, pulso
taquicárdico y saltón, oliguria, irritabilidad y TA normal o baja.
El shock establecido es un shock frío, con cianosis, piel fría, relleno capilar lento (> 3
segundos), oligoanuria, pulso taquicárdico y filiforme, obnubilación, coma e hipotensión muy
importante.
ETIOLOGÍA
El shock séptico está producido por distintos gérmenes según la edad.
• Neonatos: enterobacterias, estreptococo grupo B, enterococo, listeria.
• Lactantes <3 meses: gérmenes neonatales y meningococo, neumococo, Haemophilus
influenzae .
• Niño de 3 meses - 5 años: meningococo, Haemophilus influenzae, neumococo.
• >5 años: meningococo, neumococo, estafilococo, estreptococo.
• Inmunocomprometido: S.Epidermidis y Aureus, gérmenes gram negativos, hongos.
MANEJO
Es muy importante el manejo en la primera hora tras el diagnóstico (ver algoritmo)
El tratamiento antibiótico debe ser empírico, según los gérmenes más frecuentemente
implicados teniendo en cuenta la edad y el foco infeccioso.
En los lactantes menores de 3 meses el tratamiento antibiótico incluirá ampicilina y
gentamicina.
En el resto de los niños, en caso de no tener foco infeccioso se tratarán con cefalosporina de
tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima); si existe riesgo de neumococo resistente asociar
vancomicina o teicoplanina, mientras que si hay afectación abdominal asociar metronidazol o
clindamicina.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hay varias causas responsables de la pérdida de líquidos que pueden causar un shock
hipovolémico. La causa principal son las hemorragias (postquirúrgicas, traumatismos, fracturas
óseas). Otras causas serían la pérdida de plasma (quemaduras extensas) y pérdida de fluidos
y electrolitos en deshidrataciones (gastroenteritis aguda, cetoacidosis diabética...)
El tratamiento inicial será similar en todos los tipos de shock (oxígeno, 2 vías, líquidos,
monitorización). Se iniciará reposición inicial de volemia con cristaloides y posteriormente la
cantidad y tipo de fluidos dependerá de la causa del shock y de la intensidad del mismo.
1. SHOCK HEMORRÁGICO
Normalmente una pérdida inferior al 15% de la volemia es bien tolerada por los niños por los
mecanismos de compensación
La clínica de la hemorragia se refleja bien en la tabla siguiente:
El abordaje inicial en un paciente hipovolémico debe ser tan rápido como sea posible,
realizando expansión con cristaloides o coloides (bolos de 20 cc/kg en 10-20 minutos). La
reposición de la volemia debe ser en función de la pérdida.
• Para una pérdida inferior al 25%, con una tensión arterial normal, se evitará la transfusión
de concentrado de hematíes. La reposición se realizará con sueros cristaloides a 5-10
ml/kg/h durante varias horas.
• En caso de que la pérdida haya sido de 25 a 40% de la volemia y con una tensión arterial
disminuida, se repondrá con concentrado de hematíes (10-20 ml/kg) y expansión con
seroalbúmina 5% con suero fisiológico. En caso de persistir los signos de shock se
continuará con expansores de la volemia, tanto cristaloides como coloides o de nuevo
concentrado de hematíes.
• Si la perdida sanguínea ha sido mayor del 40% inmediatamente se pondrá sangre del tipo
O negativo (50%) y la otra mitad de la pérdida se repondrá con suero salino fisiológico.
Si no existe respuesta se inicia soporte inotrópico. Si persiste la hipotensión a pesar de estas
medidas y en los casos de pérdidas masivas de sangre, se debe valorar la cirugía urgente.
Pérdida de volumen
Si persiste
shock
EXPANSORES DE VOLEMIA O
CONCENTRADO DE HEMATÍES
Si hipotensión refractaria iniciar soporte inotrópico (dopamina)
SHOCK ANAFILÁCTICO
FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Se produce por un mecanismo inmunológico de hipersensibilidad hacia determinadas
sustancias, siendo las causas mas frecuentemente implicadas los alimentos, picaduras de
himenópteros y otros insectos, medicamentos, vacunas, parásitos (anisakis, equinococo),
látex, agentes físicos (frío, ejercicio), etc.
SIGNOS CLÍNICOS
La sintomatología es importante a la hora de reconocerlo y puede incluir a varios sistemas:
• Piel: con eritema, urticaria, angioedema.
• Respiratorio: rinitis, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor, disnea, sibilancias.
• Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolores cólicos.
• Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipotensión, shock, arritmias.
• Otros: síntomas naso-oculares, desorientación, convulsiones, pérdida de conciencia.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El corazón fracasa en su intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del
organismo debido a una función cardiaca anormal y/o a aumentos de los requerimientos
metabólicos.
El gasto cardiaco (GC) se determina por el producto de: frecuencia cardiaca (FC) por
volumen minuto (VM), y éste depende de la precarga, contractilidad y la postcarga.
Una disminución de la precarga (hipovolemia, redistribución de la sangre), una disminución
de la contractilidad (taponamiento, arritmias, miocarditis) o un aumento en la postcarga,
van a producir un bajo gasto cardiaco.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes del shock cardiogénico en pediatría son:
- Postoperatorio de cirugía cardiaca.
- Infecciones: miocarditis, pericarditis, endocarditis, sepsis.
- Cardiopatías congénitas: sobre todo las que producen shunt izquierda-derecha.
- Arritmias.
CLÍNICA
Los síntomas guía son la HIPOTENSIÓN Y LA TAQUICARDIA.
Signos secundarios al fallo cardiaco: edema de pulmón y hepatomegalia, por lo que es muy
importante la exploración física. (Auscultación cardiopulmonar, palpación abdominal).
El resto de la sintomatología es similar a la que presentan el resto de los tipos de shock:
enlentecimiento del relleno capilar, oliguria, síntomas neurológicos.
MANEJO
1. ABC: Vía aérea, oxígeno, vía venosa. Reposición de la volemia.
2. Monitorización:
a. Frecuencia cardiaca, respiratoria, TA, ECG, pulsioximetría.
b. Clínica: disnea, hepatomegalia.
c. Hemodinámica: presión venosa central, presión capilar pulmonar,
resistencias vasculares, gasto cardiaco.
3. Líquidos: Iniciar con 5 cc/kg y comprobar respuesta.
4. Posición semisentado.
5. Si TA normal o elevada: amrinona y milrinona, dobutamina, captopril, nitroprusiato.
6. Si tensión arterial disminuida: expansión con líquidos, adrenalina y dopamina.
7. Diuréticos: Furosemida 0.5-1mg/kg
8. Antiarritmicos
9. Soporte circulatorio: ECMO, derivación ventricular externa, balón contrapulsación.
BIBLIOGRAFÍA
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pediatric an neonatal patients in septic shock. Crit Care Med. 2002;30:1365-78
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Pediátricos. Publimed. Madrid 2004; 215-225
5. Lopez-Herce Cid J. Curso de sepsis grave. Capitulo 30. En REMI, C30 vol4, nº8,
agosto 2004
SHOCK REFRACTARIO A
RESPUESTA A EXPANSION
EXPANSION
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EXPANSION, DOPA, DOBUTA
SHOCK REFRACTARIO A
CATECOLAMINAS
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