pancreatitis

La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en Estados Unidos. Estados, y el

trastorno es ahora una de las razones más comunes para la hospitalización con una
condición gastrointestinal. En esta revisión, consideramos reciente cambios en el
tratamiento de la pancreatitis aguda, así como malentendidos comunes y áreas de
controversia en curso

pancreatitis aguda causas

La tabla 1 enumera las causas de la pancreatitis aguda. Los cálculos biliares son los más
comunes
causa.1,2 Los cálculos biliares migratorios causan una obstrucción transitoria del conducto
pancreático, una
mecanismo compartido por otras causas reconocidas (por ejemplo, colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada [CPRE]), así como causas supuestas (es decir, páncreas divisum).
y disfunción del esfínter de Oddi). Un ensayo reciente no demostró que el esfínter de
La disfunción de Oddi contribuyó al dolor biliar postcolecistectomía 3.
y aquí están
no hay datos convincentes de ensayos controlados que indiquen que el esfínter pancreático
de Oddi
La disfunción o páncreas divisum juega un papel en la pancreatitis aguda.4-6
El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda. Se requiere el uso
prolongado de alcohol (cuatro a cinco bebidas diarias durante un período de más de 5 años)
para la pancreatitis asociada al alcohol7
; El riesgo general de por vida de pancreatitis entre
bebedores pesados es del 2 al 5%. En la mayoría de los casos, la pancreatitis crónica ya se
ha desarrollado y la presentación clínica aguda representa un brote superpuesto a
Pancreatitis crónica. El riesgo es mayor para los hombres que para las mujeres, tal vez
reflejando las diferencias en el consumo de alcohol o los antecedentes genéticos.
Los mecanismos por los cuales
El alcohol causa pancreatitis aguda (o crónica) es complejo e incluye tanto
Toxicidad y mecanismos inmunológicos.
El tipo de alcohol ingerido no afecta el riesgo, y el consumo excesivo de alcohol en
ausencia de un consumo prolongado de alcohol no lo hace
No parecen precipitar pancreatitis aguda.
Las drogas parecen causar menos del 5% de todos los casos de pancreatitis aguda, aunque
cientos de medicamentos han sido implicados.11 Los medicamentos más fuertemente
asociados
con el trastorno son azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, ácido valproico,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, y mesalamina. Pancreatitis causada
Por las drogas suele ser leve. Los datos recientes no apoyan el papel de los miméticos del
péptido 1 similar al glucagón para causar pancreatitis.12 Es común que los pacientes tomen
uno
de los muchos fármacos asociados con la pancreatitis cuando son admitidos en el
hospital con pancreatitis aguda, 13 pero es extremadamente difícil de determinar
si la droga es responsable
Las mutaciones y los polimorfismos en varios genes se asocian con enfermedades agudas.
Pancreatitis (y crónica), incluidas las mutaciones en los genes que codifican la enfermedad
catiónica.
tripsinógeno (PRSS1), inhibidor de serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1), fibrosis quística
regulador de conductancia transmembrana (CFTR), quimotripsina C, detección de calcio
receptor, y claudin-2.14 Estas mutaciones pueden servir como cofactores, interactuando
con
otras causas; por ejemplo, las mutaciones de claudin-2
Trabajar sinérgicamente con alcohol.8,14.
La causa de la pancreatitis aguda a menudo no puede
establecerse, y la proporción de personas
Se considera que las pancreatitis agudas idiopáticas aumentan con la edad. Una serie de
factores potenciales podrían contribuir a la inexplicable
pancreatitis, incluidos los polimorfismos genéticos no identificados, la exposición al tabaco
y otras toxinas ambientales, 15 y los efectos de la coexistencia
Enfermedades que comúnmente se asocian con agudas.
pancreatitis (por ejemplo, obesidad y diabetes). Mórbido
La obesidad es un factor de riesgo para pancreatitis aguda2,16.
y para la pancreatitis aguda grave.17 La diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de pancreatitis
aguda en un
factor de 2 o 3.2
Tanto la obesidad como la diabetes son
También los factores de riesgo para la pancreatitis crónica y
cáncer de páncreas. 18
epidemiologi

Pancreatitis aguda en las cuentas de Estados Unidos. para los costos de atención médica
de $ 2.5 mil millones19 y para 275,000 entradas cada año. Las admisiones tienen
Incrementado en al menos un 20% en los últimos 10 años. Estudios en todo el mundo20-
22 han mostrado un aumento pero incidencia variable de pancreatitis aguda, incluyendo
grandes aumentos en la incidencia en poblaciones pediátricas.23 Este mayor riesgo de
huellas de pancreatitis con la epidemia mundial de obesidad y el aumento de las tasas de
cálculos biliares. Aproximadamente el 80% de los pacientes ingresados con pancreatitis
aguda tienen Enfermedad leve, autolimitada y de alta. dentro de varios dias Mortalidad
asociada a La pancreatitis aguda ha disminuido con el tiempo, 2 y La mortalidad global es
ahora de aproximadamente 2%. La muerte es más probable en ciertos subgrupos de
pacientes, incluyendo los ancianos, aquellos con más Condiciones coexistentes
numerosas y más severas. (especialmente obesidad), 16,17 aquellos en quienes se
desarrollaron infecciones hospitalarias, 24 y aquellos con Episodios graves de pancreatitis
aguda (caracterizados por insuficiencia persistente de uno o más órganos). sistemas o
necrosis pancreática infectada)

Diagnóstico y clasificación
El diagnóstico preciso de la pancreatitis aguda requiere Al menos dos de los tres
diagnósticos siguientes. rasgos25: dolor abdominal consistente con agudo pancreatitis,
lipasa sérica o niveles de amilasa que son al menos 3 veces el límite superior de lo
normal

y hallazgos de pancreatitis aguda en

Imagen transversal (tomografía computarizada).
[TC] o imágenes de resonancia magnética). Pacientes
con vagos síntomas abdominales y un nivel de amilasa o lipasa sérico mínimamente
incrementado debe
No recibir un diagnóstico de pancreatitis aguda (o crónica). La imagen transversal es
invaluable en
Confirmando una impresión diagnóstica inicial, en
evaluar a los pacientes para otras condiciones que
podría simular una pancreatitis aguda, y al evaluar pacientes con síntomas atípicos o
Elevaciones en los niveles séricos de enzimas pancreáticas.
Según un reciente consenso internacional.
(Ver el Apéndice Complementario, disponible con
El texto completo de este artículo en NEJM.org), las clasificaciones de pancreatitis
moderadamente grave y
La pancreatitis grave se define por la presencia.
de complicaciones que son sistémicas, locales, o ambas.
Las complicaciones sistémicas incluyen la falla de un sistema de órganos (respiratorio,
cardiovascular o renal)
y la exacerbación de un trastorno preexistente (por ejemplo,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, corazón
fracaso o enfermedad hepática crónica). Las complicaciones locales comprenden las
colecciones de líquido peripancreático.
o seudoquistes y pancreáticos o peripancreáticos
necrosis, ya sea estéril o infectada.
sistema de clasificación, fallo persistente de una
sistema de órganos (es decir, que dura más de 48 horas)
Es el principal determinante de un mal resultado. los
La mortalidad general es aproximadamente del 2%, pero se acerca al 30% entre los
pacientes con persistencia.
Falla de un sistema de órganos. Segun otro
sistema de clasificación, la presencia de insuficiencia orgánica persistente y necrosis
pancreática infectada (pancreatitis "crítica") se asocia con
la mortalidad más alta (ver el
Apéndice) .26
Al proporcionar definiciones estandarizadas y
Descripciones de gravedad, así como radiográficas.
características, estos sistemas de clasificación para la aguda
La pancreatitis tiene valor en la investigación clínica. Sin embargo, no proporcionan
métodos para predecir
gravedad
Predicción de la severidad
Saber qué paciente tendrá pancreatitis severa podría permitir la clasificación temprana a
una unidad de cuidados intermedios o cuidados intensivos y el inicio más temprano de una
terapia efectiva. Predicción de la severidad.
se ha logrado a través de una observación cuidadosa por un médico con experiencia, con
síntomas,

signos, y los resultados de la rutina de laboratorio y

Pruebas radiográficas tomadas en cuenta. Esta
proceso en gran medida permite la identificación de pancreatitis severa a medida que se
desarrolla. Una serie de predictores, incluidos marcadores clínicos y de laboratorio.
y varios sistemas de puntuación, se han desarrollado para mejorar el juicio clínico.
Factores clínicos que aumentan el riesgo de complicaciones o muerte en pacientes con
agudos.
pancreatitis incluyen edad avanzada (≥ 60 años),
numerosas y severas condiciones de coexistencia (un
puntuación de ≥2 en el índice de comorbilidad de Charlson
[una suma ponderada de enfermedades según el
códigos de la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión, con
puntuaciones más altas que indican una mayor carga de la enfermedad]), obesidad (un
índice de masa corporal de> 30 [calculado como el peso en
Kilogramos divididos por el cuadrado de la altura en
metros]), y consumo de alcohol pesado a largo plazo.2
UNA
variedad de medidas de laboratorio también han sido
estudiado, principalmente medidas de agotamiento del volumen intravascular debido a las
pérdidas del tercer espacio (es decir, la
Fuga de líquido de los espacios intravasculares.
y en los espacios intersticiales), como hemoconcentración y azotemia, o marcadores de
inflamación (por ejemplo, niveles elevados de reactivo C)
proteínas e interleucinas 6, 8 y 10). Muchos de
Estas medidas tienen un valor predictivo razonable.
Para la pancreatitis aguda grave. Lo más útil
predictores son la elevación de nitrógeno ureico en sangre y
niveles de creatinina y un hematocrito elevado,
Sobre todo si no vuelven a la normalidad.
rango con resucitación con líquidos. 27,28 El grado de
Elevación del nivel de amilasa o lipasa sérica.
No tiene valor pronóstico.
Una serie de sistemas predictivos utilizan los hallazgos de la TC, pero la evidencia de la TC
de pancreatitis aguda grave
se queda atrás en los hallazgos clínicos, y una TC precoz
El estudio puede subestimar la severidad del trastorno. Se han desarrollado varios sistemas
de puntuación para incorporar aspectos clínicos, radiográficos y
resultados de laboratorio en varias combinaciones:
Fisiología aguda y evaluación de salud crónica.
II (APACHE II), APACHE combinado con puntuación
para la obesidad (APACHE-O), la puntuación de Glasgow
sistema, la puntuación de pancreatitis aguda inofensiva
(HAPS), PANC 3, el puntaje de severidad japonés
(JSS), Predicción de resultados de pancreatitis (POP) y
el índice de gravedad de la cama en la pancreatitis aguda (BISAP) .29 Todos estos sistemas
de puntuación tienen
una alta tasa de falsos positivos (es decir, en muchos pacientes
Con puntuaciones altas, la pancreatitis grave no lo hace

desarrollar), que es una consecuencia inevitable

del hecho de que en la mayoría de los pacientes, la enfermedad grave
No se desarrolla. Los sistemas de puntuación son complejos e incómodos y no se utilizan
de forma rutinaria.
Estos sistemas de puntuación no pueden reemplazar la evaluación continua por parte de un
clínico con experiencia. Unos pocos
Vale la pena destacar los puntos para la incorporación.
en las decisiones clínicas. La presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS).
Suele ser obvio, aunque puede que no sea reconocido. SIRS puede ser diagnosticado sobre
la base de
Cuatro mediciones clínicas de rutina, con hallazgos de dos o más de los siguientes valores:
temperatura, inferior a 36 ° C o superior a 38 ° C; pulso,
más de 90 latidos por minuto; la frecuencia respiratoria,
Más de 20 respiraciones por minuto (o parciales
presión del dióxido de carbono arterial, <32 mm Hg);
y recuento de leucocitos, inferior a 4000 o superior
De 12.000 por milímetro cúbico. SIRS que persisten durante 48 horas o más después del
inicio de
Los síntomas son indicativos de un mal pronóstico. Las pautas recientes27,28 recomiendan
el uso de factores demográficos y clínicos al ingreso (edad avanzada,
índice de masa corporal alto y condiciones de coexistencia), valores de laboratorio simples
en el momento de la admisión y
durante las siguientes 24 a 48 horas (hematocrito,
> 44%; nivel de nitrógeno ureico en sangre,> 20 mg por
decilitro [7 mmol por litro]; o nivel de creatinina,
> 1,8 mg por decilitro [159 μmol por litro]), y
La presencia de SIRS para identificar a los pacientes que están
En mayor riesgo de enfermedad grave y más probable
Para beneficiarse de una unidad de enfermería de alta intensidad.
Durante las primeras 48 a 72 horas, un aumento del nivel de hematocrito o nitrógeno ureico
en la sangre o creatinina,
SIRS persistente después de una reanimación con líquidos adecuada, o la presencia de
necrosis pancreática o peripancreática en las imágenes de corte transversal constituye
evidencia de evolución de pancreatitis grave.

M a nagemen t de Acu te
Pancreatitis
Los requisitos esenciales para la gestión.
de la pancreatitis aguda son el diagnóstico preciso, la clasificación adecuada, la atención de
apoyo de alta calidad,
Seguimiento y tratamiento de las complicaciones.
y prevención de recaídas (fig. 1).
Resucitacion fluida
Pérdida sustancial del tercer espacio e intravascular.
el agotamiento del volumen es la base de muchos de los
Características predictivas negativas de la pancreatitis aguda
(hemoconcentración y azotemia) .27-30 En la base de estudios retrospectivos que
sugieren que Administración agresiva de fluidos durante la primera. 24 horas reduce
morbilidad y mortalidad, 31,32. Las directrices actuales proporcionan instrucciones para
los primeros y la administración vigorosa de líquidos.

La terapia de fluidos vigorosa es más importante durante las primeras 12 a 24 horas después del
inicio de Síntomas y es de poco valor después de 24 horas. Se ha recomendado la administración
de una solución cristaloide equilibrada a una tasa de 200 a 500 ml por hora, o 5 a 10 ml por
kilogramo de peso corporal por hora, que generalmente equivale a
2500 a 4000 ml dentro de las primeras 24 horas.27,28
Un ensayo sugirió la superioridad de Ringer
lactato en comparación con la solución salina normal en la reducción
marcadores inflamatorios.33 Monitoreo clínico cardiopulmonar para el estado del líquido,
medición horaria de la producción de orina y monitoreo de la sangre
El nivel de urea nitrogenada y el hematocrito son prácticos.
Maneras de medir la adecuación de la terapia de fluidos.
El riesgo principal, y no intrascendente, de
La terapia de fluidos es la sobrecarga de volumen. Fluido excesivo
Administración resulta en mayores riesgos de la
síndrome compartimental abdominal, sepsis, necesidad
para intubación, y muerte.34,35 necesidades de terapia de fluidos
para adaptarse al grado de agotamiento del volumen intravascular y la reserva
cardiopulmonar
que está disponible para manejar el fluido. Todas las recomendaciones con respecto a la
reanimación con líquidos en pacientes con pancreatitis aguda se basan en gran medida
en opinión de expertos Se necesitan ensayos aleatorios para abordar el tipo de líquido, la
velocidad de administración y los objetivos de la terapia.
interino, parece prudente proporcionar el régimen agresivo de terapia de fluidos descrito
anteriormente, como
Tolerado, en las primeras 24 horas de la enfermedad.

Alimentación
La nutrición parenteral total ahora se sabe que es
Más caro, más riesgoso, y no más efectivo.
nutrición enteral en pacientes con pancreatitis aguda27,28,37,38 en pacientes con
enfermedad aguda leve
pancreatitis que no presentan insuficiencia orgánica o
necrosis, no hay necesidad de una resolución completa del dolor o la normalización de los
niveles de enzimas pancreáticas antes de que comience la alimentación oral.39 Una dieta
suave o sólida baja en grasas es segura y se asocia con
Estancias hospitalarias más cortas que una dieta de líquidos claros.
con lento avance a los alimentos sólidos. 40,41 La mayoría
Los pacientes con pancreatitis aguda leve pueden ser
comenzó una dieta baja en grasas poco después de la admisión, en
La ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos,
e íleo (todos los cuales son inusuales en casos leves
de la pancreatitis aguda).
La necesidad de alimentación enteral artificial puede ser
predicho para el día 5, sobre la base de los síntomas
que continúan siendo graves o una incapacidad para tolerar los intentos de alimentación
oral. Aunque la alimentación por sonda nasoyeyunal es mejor para minimizar el páncreas
Secreción, ensayos aleatorios y un metaanálisis42.
Han demostrado que nasogástrico o nasoduodenal.
La alimentación es clínicamente equivalente. La alimentación por sonda simple ha
reemplazado la nutrición parenteral total y
Alimentación a través de intestinos complejos y profundamente colocados

tubos nal. Si una fórmula elemental o semielemental es superior a una fórmula polimérica
es
no conocida.
La nutrición parenteral total debe ser reservada.
para los casos raros en los que la nutrición enteral no es
Los objetivos tolerados o nutricionales no se cumplen. Desafortunadamente, la nutrición
parenteral total sigue siendo
Se utiliza frecuentemente en pacientes con pancreatitis aguda.
Iniciación temprana de la alimentación nasoentérica (dentro de
24 horas después de la admisión) no es superior a un
estrategia de intentar una dieta oral a las 72 horas,
con alimentación por sonda solo si la alimentación oral no se tolera durante los siguientes 2
a 3 días.43 Incluso los pacientes
Se predice que la pancreatitis grave o necrotizante no se beneficia del inicio muy temprano
de
Nutrición enteral a través de un tubo. Alimentación oral
Generalmente se puede iniciar cuando los síntomas mejoran, con un intervalo de 3 a 5 días
antes de la sonda
Se considera la alimentación. En pacientes que no pueden
tolerar la alimentación oral después de este tiempo, alimentación por sonda
se puede iniciar con el uso de un tubo de alimentación nasoduodenal estándar (Dobhoff) y
un estándar
Fórmula polimérica

Terapia antibiótica
Aunque el desarrollo de páncreas infectadas
la necrosis confiere un riesgo significativo de muerte, los ensayos bien diseñados44,45 y
los metaanálisis46,47 tienen
No se muestran beneficios de los antibióticos profilácticos.
La profilaxis con tratamiento con antibióticos no se recomienda para ningún tipo de
pancreatitis aguda, a menos que
Se sospecha una infección o se ha confirmado.
(Fig. 1) .27,28 No obstante, muchos pacientes continúan
Recibir antibióticos profilácticos a pesar de las pautas contrarias48,49

Terapia endoscópica
La CPRE se usa principalmente en pacientes con pancreatitis por cálculos biliares y está
indicada en aquellos que
tener evidencia de colangitis superpuesta a
pancreatitis por cálculos biliares. Este procedimiento es también un
Tratamiento razonable en pacientes con coledocolitiasis documentada en imágenes o
hallazgos
fuertemente sugerente de una persistente piedra del conducto biliar
(por ejemplo, la ictericia, un aumento progresivo en los resultados de
Estudios bioquímicos del hígado, o una dilatación persistente.
conducto biliar). La CPRE no es beneficiosa en ausencia
de estas características, en casos leves de pancreatitis aguda biliar, o como prueba
diagnóstica antes
Colecistectomía.27,28,50 Ecografía endoscópica
se utiliza como plataforma para el tratamiento mínimamente invasivo de un pseudoquiste
pancreático o de paredes
necrosis pancreática (discutido abajo)

Tratamiento de Recolecciones de Fluidos y Necrosis.

Recolección de líquido peripancreático agudo (ver la
Apéndice complementario) no requieren terapia. Los pseudoquistes sintomáticos se
manejan principalmente con el uso de técnicas endoscópicas, 51,52
Dependiendo de la experiencia local.
La pancreatitis necrotizante incluye pancreática.
necrosis de las glándulas y necrosis peripancreática de la grasa25,27,28,53 En las fases
iniciales, la colección necrótica es una mezcla de tejido semisólido y sólido.
Durante un período de 4 semanas o más, la recolección se vuelve más líquida y queda
encapsulada por una pared visible. En este punto, el proceso
se denomina necrosis pancreática amurallada. 25 Estéril
necrosis no requiere terapia, excepto en el
raro caso de una colección que obstruye una cercana
Vísceras (por ejemplo, duodenal, vía biliar u obstrucción gástrica).
El desarrollo de la infección en el necrótico.
La recogida es la principal indicación para la terapia. Tal
Las infecciones son raras en las primeras 2 semanas de la
enfermedad. La infección suele ser monomicrobiana.
y puede involucrar bacilos gramnegativos, especies de enterobacter u organismos
grampositivos, incluyendo
estafilococo. Los organismos resistentes a los medicamentos son cada vez más frecuentes.
El desarrollo de la fiebre,
La leucocitosis y el aumento del dolor abdominal sugieren una infección del tejido
necrótico. Una tomografía computarizada
Puede revelar evidencia de burbujas de aire en el necrótico.
cavidad.
La terapia comienza con el inicio de antibióticos de amplio espectro que penetran en los
necróticos.
tejido. Aspiración y cultura de la colección.
no son necesarios. En la práctica actual, los esfuerzos son
hecho para retrasar cualquier intervención invasiva para al
Al menos 4 semanas para permitir la separación de la colección necrótica, es decir, la
demarcación de la
Límite entre tejido necrótico y sano.
ablandamiento y licuefacción de los contenidos, y
Formación de un muro maduro alrededor de la colección.
Este retraso hace que el drenaje y el desbridamiento.
Más fácil y reduce el riesgo de complicaciones o
muerte.54 La intervención tardía es posible en la mayoría
pacientes cuya condición se mantiene razonablemente
Estable, sin el desarrollo de una progresiva.
síndrome de sepsis. En pacientes cuya condición es
No estable, la colocación inicial de un percutáneo.
Drenaje en la colección es a menudo suficiente para reducir
sepsis y permitir que la demora de 4 semanas continúe.
Casi el 60% de los pacientes con pancreatitis necrotizante pueden ser tratados de forma no
invasiva y
tienen un bajo riesgo de muerte.54,55 Para pacientes en quienes

Se desarrolla necrosis infectada, un abordaje paso a paso.

Con un retraso en el tratamiento definitivo es ahora estándar. El enfoque paso a paso
consiste en antibióticos
administración, drenaje percutáneo según sea necesario, y después de un retraso de varias
semanas, mínimamente
Desbridamiento invasivo, si es necesario. Este enfoque
Es superior a la necrosectomía abierta tradicional.
Con respecto al riesgo de complicaciones mayores.
o muerte, 56 y aproximadamente un tercio de los pacientes tratados con este enfoque no
requerirán
desbridamiento. Un número de mínimamente invasivo
técnicas (por ejemplo, abordajes percutáneos, endoscópicos, laparoscópicos y
retroperitoneal56,57) son
Disponible para desbridar tejido necrótico infectado en
Pacientes con necrosis pancreática amurallada. UNA
una pequeña proporción de pacientes con necrosis infectada se pueden tratar con
antibióticos solos.57

L ong -Ter m Consecuencias de la pancreatitis aguda Después de pancreatitis aguda,

pancreática exocrina y La disfunción endocrina se desarrolla en aproximadamente 20 a
30% de los pacientes y pancreatitis crónica clara se desarrollan en un tercio a la mitad de
los pacientes. pacientes.2,59,60 Factores de riesgo para la transición a Los ataques
recurrentes y pancreatitis crónica incluyen La severidad del ataque inicial, el grado de
necrosis pancreática, y la causa de la pancreatitis aguda. En particular, alcohol pesado a
largo plazo. usar como causa y fumar como cofactor aumenta dramáticamente el riesgo
de una transición a pancreatitis crónica y reforzar la necesidad de Fuertes esfuerzos para
fomentar la abstinencia. Prevención de la recaída La colecistectomía previene la
pancreatitis recurrente. Un retraso de la colecistectomía por más. semanas que el
paciente se encuentra en un nivel alto (hasta a 30%) riesgo de recaída.61,62
Colecistectomía realizada durante la hospitalización inicial por leve La pancreatitis por
cálculos biliares reduce la tasa. de complicaciones posteriores relacionadas con cálculos
biliares por casi el 75%, en comparación con la colecistectomía Realizado 25 a 30 días
después del alta.63 Para Pacientes con pancreatitis grave o necrotizante. La
colecistectomía puede demorarse para tratar otras afecciones clínicamente significativas o
proporcionar tiempo para la inflamación pancreática a Disminuir, permitiendo una mejor
exposición operativa. Para pacientes que no se consideran candi.

fechas para la cirugía, la esfinterotomía biliar endoscópica reducirá (pero no eliminará) el

riesgo de
pancreatitis biliar recurrente pero no puede reducir
El riesgo de colecistitis aguda posterior y
cólico biliar.64
Los pacientes con pancreatitis aguda asociada al alcohol que continúan bebiendo alcohol
tienen un alto
riesgo de pancreatitis recurrente y, en definitiva,
pancreatitis crónica.2,65,66 La mitad de estos pacientes
tener una recurrencia; el riesgo es notablemente menor para
aquellos que son abstinentes66. Una intervención estructurada y consistente para fomentar
la abstinencia es efectiva para prevenir la recaída67 pero a menudo no se utiliza.
Las intervenciones dirigidas a dejar de fumar son
También medidas preventivas efectivas, ya que tanto
El alcohol y fumar son factores de riesgo comunes
para la pancreatitis.
Implicando un fármaco específico como causa de agudo
La pancreatitis es difícil, a menudo incorrecta y potencialmente peligrosa si el papel de otro
medicamento es
pasado por alto.11 En ausencia de cualquier alternativa
Causas, retirada de una medicación implicada.
Puede prevenir la recaída.
El control estricto de la hiperlipidemia puede prevenir una
recaída de la pancreatitis causada por la hipertrigliceridemia.68,69 Los niveles séricos de
triglicéridos caerán en
La ausencia de ingesta oral de alimentos y líquidos.
Por lo tanto, si no está claro si la hiperlipidemia
causado el ataque agudo, mediciones repetidas
de los niveles de triglicéridos en la sangre después del alta, mientras que
El paciente está en una dieta oral estable, puede ser informativo.
La prevención primaria de la pancreatitis es posible

Solo en el caso de pancreatitis por CPRE. La CPRE debe evitarse en pacientes que no
estén Es probable que se beneficie de él (por ejemplo, aquellos con sospecha de
disfunción del esfínter de Oddi) .3 Se pueden utilizar terapias preventivas en pacientes de
alto riesgo. para la pancreatitis post-CPRE sobre la base de factores demográficos,
clínicos o de procedimiento.70 Dos Las terapias moderadamente efectivas ahora están
disponibles: Colocación temporal de stents del conducto pancreático71 y profilaxis
farmacológica con no esteroides. medicamentos antiinflamatorios72 (tabla 1}

Conclusiones
La pancreatitis aguda es cada vez más frecuente.
problema clínico Nuevos enfoques para la reanimación con líquidos, uso de antibióticos,
apoyo nutricional y
el tratamiento de la necrosis ha cambiado el manejo pero aún no se ha adoptado
ampliamente. Más
La prevención efectiva de la pancreatitis post-CPRE es
posible, y la pancreatitis por cálculos biliares se puede prevenir con una colecistectomía
oportuna. El manejo de la pancreatitis aguda debe seguir mejorando, ya que las nuevas
definiciones de consenso ayudan a orientar
La investigación clínica y, más importante aún, como
gran co clínico

tablaaaaaaaaaaaa

Pancreatitis aguda.*
Causa Aproximada frecuencia Diagnóstico Pistas Comentarios
Cálculos biliares 40% Cálculos o lodos en la vesícula biliar, niveles anormales de enzimas
hepáticas La ecografía endoscópica puede revelar cálculos en la vesícula biliar o conductos
muy pequeños.
Alcohol 30% Llamaradas agudas superpuestas a pancreatitis crónica subyacente El
diagnóstico se basa en la historia, obtenida con preguntas CAGE. †
Hipertrigliceridemia 2 a 5% Triglicéridos en ayunas> 1000 mg / dl (11.3 mmol por litro)
Causas genéticas Desconocidas Pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica
Medicamentos <5% Otra evidencia de alergia a medicamentos (por ejemplo, erupción) solo
en casos raros La condición es idiosincrásica y generalmente leve.
Causa autoinmune <1% Tipo 1: ictericia obstructiva, niveles elevados de IgG4 en suero,
respuesta a glucocorticoides; tipo 2: posible presentación como
pancreatitis aguda; ocurrencia en pacientes más jóvenes; no IgG4
elevación; respuesta a los glucocorticoides
El tipo 1 es una enfermedad sistémica que afecta al páncreas, salival.
glándulas y riñones; En el tipo 2, solo se afecta el páncreas.
CPRE 5-10% (entre pacientes sometidos a CPRE) Los síntomas pueden reducirse con
AINE rectales (diclofecina o indometacina) o la colocación temporal de un stent
En el conducto pancreático.
Traumatismo <1% Traumatismo contuso o penetrante, especialmente en la mitad del
cuerpo del páncreas cuando cruza la columna vertebral
Infección <1% Virus: CMV, paperas y EBV más comunes; parásitos
ascaris y clonorchis
Complicación quirúrgica 5 a 10% (entre pacientes sometidos a bypass cardiopulmonar) La
afección probablemente se deba a isquemia pancreática; La pan-creatitis puede ser grave.
Obstrucción Enfermedad celíaca rara y enfermedad de Crohn, páncreas divisum
(controversial) y disfunción del esfínter de Oddi (muy controvertida) En raras ocasiones, se
observa un conducto pancreático maligno u obstrucción ampular.
UNA