Neuropatia S

SISTEMA NERVOSO DOS
RUMINANTES
PAULO MARCOS FERREIRA

ANTÔNIO ÚLTIMO DE CARVALHO
ELIAS JORGE FACURY FILHO
MILENE ALVARENGA
MARINA GUIMARÃES FERREIRA
RAFAEL GUIMARÃES FERREIRA
Escola de Veterinária de UFMG

Centro de Extensão
Junho de 2004
1
ABORDAGEM CLÍNICA DAS NEUROPATIAS DOS
RUMINANTES
INTRODUÇÃO
As neuropatias ocupam papel de destaque entre as doenças que acometem os

ruminantes, uma vez que várias delas são zoonoses como, por exemplo, a raiva e a
encefalopatia espongiforme bovina (BSE). Muitas apresentam alta morbidade e
letalidade, ocasionando perdas econômicas bastante expressivas.
No Setor de Clínica de Ruminantes do Hospital Veterinário da UFMG, nos últimos
cinco anos, foram atendidos cerca de 1800 casos clínicos e as neuropatias
representaram 70% deste total, sendo que a maioria dos animais encaminhados
representava problemas de rebanhos. A estes números podem-se associar três
aspectos relevantes envolvendo as neuropatias: alta freqüência, importância
econômica e dificuldades de diagnóstico.
As dificuldades no diagnóstico estão ligadas principalmente à variação de
manifestações clínicas de uma mesma doença, à semelhança sintomatológica
existente entre algumas delas e, em vários casos, à falta de estrutura técnica dos
laboratórios para diagnóstico.
DIVISÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso central (SNC) e o sistema nervoso periférico (SNP) são as duas
principais divisões do sistema nervoso. O sistema nervoso central é formado
anatomicamente pelo encéfalo e pela medula espinhal (Tabela 1). O encéfalo, por
sua vez, pode ser dividido em três partes: cérebro, cerebelo e tronco encefálico.
Este último pode ser separado em três porções que são, em sentido crânio-caudal, o
mesencéfalo, a ponte e o bulbo. A região bulbar é contínua com a medula espinhal.
2
Tabela 1: Classificação anatômica do sistema nervoso central (SNC)
(Lent, 2002)
SNC
Encéfalo Medula
Cérebro Cerebelo Tronco encefálico espinhal
telencéfalo diencéfalo Córtex Núcleos Mesencéfalo Ponte bulbo

Córtex Núcleos diencéfalo cerebelar profundos
cerebral da base
O sistema nervoso central se comunica com os órgãos periféricos através do

sistema nervoso periférico. O SNP é constituído por nervos e gânglios (Tabela 2).
Os nervos são considerados como feixes de conexão entre o sistema nervoso
central e os órgãos. Já os gânglios, formados por aglomerados de neurônios, se
dividem em espinhais e cranianos, que se originam, respectivamente, na medula
espinhal e no encéfalo. As duas classes podem veicular informações sensitivas,
motoras, somáticas ou viscerais, através das terminações nervosas.
Tabela 2: Classificação anatômica do sistema nervoso periférico (SNP)

SNP
Nervos Gânglios Terminações nervosas
Espinhais Cranianos Sensitivos Viscerais Sensitivas Motoras
O sistema nervoso é formado por duas substâncias distintas: branca e cinzenta. A

primeira é constituída por neuróglia e fibras predominantemente mielínicas. A
segunda é composta por neuróglia e fibras predominantemente amielínicas,
formando as áreas corticais do cérebro e do cerebelo. Os núcleos são massas ou
agregados de substância cinzenta localizados dentro da substância branca. Na
medula espinhal, a substância cinzenta localiza-se internamente a substância
branca, dispondo-se em forma de borboleta ou H.
O encéfalo é dividido em diferentes lobos, cada um com funções distintas (Tabela
3).
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Tabela 3: Divisões e funções do sistema nervoso central (Chrisman, 1991)
Estruturas principais Funções

Telencéfalo
Córtex cerebral
Lobo frontal Atividade motora fina, comportamento
Lobo parietal Propriocepção consciente (ou sentido de posição e do
movimento),tato, dor
Lobo occipital Visão
Lobo temporal Comportamento, audição
Núcleo basal
Núcleos caudado, putâmen, globo pálido Tônus muscular, iniciação e controle da atividade motora
Cápsula interna Atividades motoras e sensitivas ascendentes e descendentes
Diencéfalo
Hipotálamo
Vários núcleos Controle autônomo, apetite, sede, temperatura, balanço
hidroeletrolítico, sono e comportamento
Glândula pituitária Funções endócrinas
Tálamo
Vários núcleos Tato, dor e propriocepção
Formação reticular Consciência
Hipotálamo Consciência
Sistema olfatório (I) Olfação
Nervo óptico (II), quiasma e tratos ópticos Visão e reflexos pupilares
Mesencéfalo
Formação reticular Consciência e sono
Nervo oculomotor (III) Movimentos oculares (músculos extra-oculares) e miose e
acomodação (músculos intra-oculares)
Nervo troclear (IV) Movimentos oculares (músculo extra-ocular: oblíquo superior)
Núcleo vermelho Atividade motora, origem do trato rubroespinhal
Tratos ascendentes e descendentes Atividades sensitivas e motoras
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Estruturas principais Funções
Metencéfalo
Ponte
Nervo trigêmio (V) Sensitiva - somestesia (pele da face, córnea, cavidades nasal e oral,
dura-máter).
Motora – abertura e fechamento da boca (músculos da mastigação)
Formação reticular Centros vitais – respiração e sono
Cerebelo
Verme e hemisférios laterais Coordenação do movimento e do tônus muscular, propriocepção
inconsciente.
Lobo flóculo-nodular Equilíbrio e postura
Mielencéfalo
Bulbo
Nervo abducente (VI) Músculo extra-ocular
Nervo facial (VII) Sensitiva – gustação (2/3 anteriores da língua)
Motora para expressão facial, glândulas e paladar
Nervo vestíbulo - coclear (VIII) Audição e equilíbrio
Nervo glossofaríngeo (IX) Sensitivo para gustação (porção caudal da língua), salivação
(glândula parótida)
Motora para deglutição (músculo da laringe)
Nervo vago (X) Motor e sensitivo para vísceras torácicas e abdominais, músculos da
laringe.
Nervo acessório (XI) Motor para músculos do pescoço
Nervo hipoglosso (XII) Motor para a língua
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Medula
Substância cinzenta
Corno dorsal Neurônios sensitivos e reflexos
Corno ventral Neurônios motores e reflexos
Intermédia (central e lateral) Neurônios autonômicos
Substância branca
Tratos espino-cerebelares Propriocepção inconsciente
Colunas dorsais Propriocepção consciente, dor.
Tratos espino-talâmicos Dor e temperatura
Trato rubro-espinhal Motor voluntário (movimentos finos)
Trato córtico-espinhal Motor voluntário (movimentos finos)
Trato vestíbulo-espinhal Motor postural
Trato retículo-espinhal Motor postural e motor voluntário
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Meninges e Líquido Cefalorraquidiano

O cérebro e medula espinhal são envolvidos por membranas conjuntivas
denominadas meninges que são classicamente divididas em dura-máter, aracnóide e
pia-máter.
A dura-máter ou paquimeninge, a meninge mais espessa e resistente, formada por
tecido conjuntivo rico em fibras colágenas, vasos e nervos, fica aderida ao
periósteo na cavidade craniana. A aracnóide é uma membrana muito delgada que é
pressionada contra a dura-máter pelo líquido cefalorraquidiano ou líquor (LCR).
Separa-se da pia-máter pelo espaço subaracnóideo, que contém o líquido
cefalorraquidiano. A pia-máter é a membrana mais interna e está intimamente
aderida a superfície do sistema nervoso central. A aracnóide e a pia-máter são
chamadas de leptomeninges.
O LCR possui inúmeras funções como: proteção mecânica do SNC, nutrição do
parênquima, manutenção da homeostasia e participação na regulação da pressão
intracraniana. O LCR é normalmente claro e incolor. Alterações da turbidez, cor,
pressão, dos níveis enzimáticos e/ou protéicos são utilizados como métodos para
diagnóstico de algumas neuropatias.
AVALIAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
1 – METODOLOGIA DE TRABALHO
A metodologia de trabalho para se chegar a um diagnóstico nas neuropatias, inclui
um levantamento detalhado do histórico da doença, uma inspeção rigorosa do
ambiente geral da propriedade, do manejo e animais do rebanho visando identificar
problemas subclínicos, acompanhado de exame clínico geral e neurológico
minuciosos dos animais doentes, necropsias e exames complementares. Portando as
conclusões devem surgir de um trabalho organizado onde não se deve queimar
nenhuma etapa das diversas fases (Esquema 1). As expectativas de soluções rápidas
freqüentemente são fadadas ao insucesso. Nas mortalidades de rebanhos é muito
importante que todos os óbitos sejam investigados, pois muitas vezes ocorrem
mortes por causas diferentes e existe uma tendência dos produtores de pensar em
uma só causa.
O diagnóstico deve associar os principais sinais clínicos com a provável localização
da lesão (diagnóstico anatômico). As necropsias devem ser completas, com
abertura da cabeça e remoção adequada do encéfalo. A calota craniana pode ser
retirada utilizando-se escopro e martelo ou serra.
O encéfalo intacto é, então, examinado minuciosamente. Alterações da forma,
coloração e tamanho devem ser descritas. Todo material colhido para diagnóstico
laboratorial deve ser armazenado e identificado adequadamente. Geralmente o
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encéfalo é enviado de duas formas para o laboratório. Para exames virológico e/ou
bacteriológico, amostras são embaladas em sacos plásticos e acondicionadas em
caixas de isopor com gelo. Para exames histopatológicos, o material colhido é
acondicionado em recipientes grandes e com boca larga (por exemplo, potes
plásticos de sorvete), contendo quantidades adequadas de formol a 10% para
fixação. O material a ser colhido deve ser representativo. É interessante salientar
que cada patologia acomete uma determinada região do encéfalo. Por exemplo, o
melhor local do sistema nervoso central para avaliar as lesões histopatológicas na
listeriose é o tronco cerebral. Portanto, neste caso, nada adiantaria enviar para o
laboratório fragmentos do cerebelo.
1.1- Anamnese e exame do ambiente

A anamnese é uma ferramenta importante para estabelecimento do diagnóstico.
Deve ser bem ampla, de forma a abranger não somente o problema em questão,
mas também todo o funcionamento da propriedade, como gerenciamento, manejo
sanitário, nutricional, reprodutivo, de pastagens, genético, comercialização de
animais, etc...
Os dados obtidos da anamnese devem posteriormente ser checados na visita à
propriedade, pois muitas vezes a confiabilidade das informações não é a desejada e
a visão do técnico é mais ampla e analítica do que a do proprietário ou do gerente
da fazenda.
As informações abaixo são importantes na anamnese e na inspeção durante a
visita à propriedade:
Início e evolução dos sintomas e curso da doença.
Alterações de comportamento, postura e locomoção.
Morbidade, mortalidade, letalidade.
Categorias envolvidas, idade e sexo.
Ocorrência de problemas semelhantes na vizinhança e região.
Inspeção do rebanho: condição física e corporal, aspecto dos pêlos,
infestação por carrapatos, bernes, e moscas.
Presença de morcegos hematófagos.
Mineralização do rebanho: tipo, distribuição e conservação dos cochos e
fornecimento, qualidade e controle de consumo da mistura mineral.
Alimentação: mudanças, composição, métodos de fornecimento,
contaminação com fungos, terra e carcaças, métodos e qualidade de
conservação.
Tipo e estado das pastagens, acesso a capoeiras, presença de plantas tóxicas,
fungos, restos de culturas.
Aguadas: qualidade, bebedouros, presença de algas, matéria orgânica e
carcaças.
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Acometimento de outras espécies animais.

Promiscuidade com outras espécies (ex: suínos, caprinos, ovinos).
Proximidade de indústrias e acesso a resíduos.
Manejo do rebanho nos dias que antecederam o aparecimento de animais
doentes: viagens, reagrupamentos, vacinações, vermifugações, banhos
carrapaticidas, controle de bernes, mudanças de pasto, desmama, descorna,
castrações e outras.
Calendário sanitário detalhado.
Uso de agrotóxicos na propriedade e vizinhança.
Instalações: tipo, conservação e higienização.
Gerenciamento, relações de trabalho dentro da propriedade e grau de
confiabilidade das informações dos funcionários.
Farmácia, lixeira, fossa séptica, destino de carcaças.
Manejo minucioso da propriedade.
1.2 –Exame clínico
Geral
Os animais doentes devem ser submetidos a exame clínico completo. Deve-se

examinar o maior número possível de animais dentro de um surto uma vez que a
apresentação clínica pode ser variada ou apresentar animais em vários estágios da
mesma doença ou, até mais de uma doença envolvida. O acompanhamento da
evolução do quadro clínico deve ser realizado.
O exame neurológico constitui parte do exame clínico geral e tem como objetivos
determinar a existência de lesão do sistema nervoso e indicar a provável
localização da lesão. Deve-se considerar:
Observações do comportamento (psiquismo)
Postura do animal
Locomoção/ movimentos involuntários.
Alterações da respiração, do pulso e digestivas.
Funções vitais:
• apetite, preensão, mastigação, deglutição e ruminação;
• ingestão de água;
• defecação;
• micção;
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Especial
Avaliação das funções sensoriais:

• Sensibilidade superficial: pesquisada com agulha e alicate aplicados na
pele, martelo nas tuberosidades ósseas e choque;
• Sensibilidade profunda: toque da pálpebra, da córnea e do interior da
orelha com os dedos; aplicação de agulha na parte ventral da cauda e do
espaço interdigital; percussão da base do chifre, do cotovelo, do tendão
calcâneo e da patela.
Avaliação proprioceptiva:
• Verificada pela correção de posicionamentos incômodos ou anormais em
que se coloca o animal que deve acontecer no período de 1 a 2 segundos
(por exemplo o cruzamento dos membros). A ausência de correções
revela alterações da consciência.
Avaliação das funções motoras:
• Revelada através das respostas às provas de sensibilidade, à postura e
tônus muscular. Determina a ocorrência de paresias ou paralisias. Podem-
se observar ainda, alterações da mastigação, deglutição, respiração,
posicionamento da cabeça e hipotonia da cauda, do ânus e membros.
Avaliação dos reflexos:
• Pesquisados na articulação do carpo, do cotovelo, da patela, do tendão do
músculo gastrocnêmico e reflexos dolorosos.
Exame dos nervos cranianos

Nervo olfatório: I Par
• Teste: cheirar amônia, fumaça ou alimento. Não se apresentando
repugnância pela amônia ou fumaça e interesse pelo alimento, constata-se
no animal a falta de olfato como disfunção.
Nervo ótico: II Par
• Teste: movimentação da mão ou objetos em frente aos olhos; uso de foco
luminoso para avaliação do reflexo e exame oftalmológico. Espera-se que
o animal reaja aos objetos e a luz excessiva do foco luminoso, pisque e
apresente fechamento da pupila. Em caso de disfunções o animal
apresenta o andar vacilante, tromba em obstáculos e alterações como
midríase / miose e fotofobia.
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Nervo oculomotor: III Par

• Teste: foco luminoso, abaixamento da cabeça. Avalia-se o reflexo pupilar,
considerando-se que o abaixamento da cabeça provoca normalmente o
deslocamento dorsomedial do olho. Em caso de disfunções o animal
apresenta midríase/miose, ptose e estrabismo.
Nervo troclear: IV Par

• Teste: movimentação da visão com objetos e elevação da cabeça. Deve-se
acompanhar a capacidade de o animal acompanhar os objetos
ventrolateralmente, pois sabe-se que a rotação ventral da pupila deve
ocorrer com a elevação da cabeça. A incapacidade de o animal
movimentar o olho ventrolateralmente indica disfunção.
Nervo trigêmio: V Par

• Teste: sensibilidade à agulha, a objetos frios e ao toque da córnea;
palpação da musculatura temporal e masseter. Devem-se avaliar a
resposta aos testes de sensibilidade do animal, sua tensão muscular e o ato
de piscar os olhos. Movimentação anormal da boca e alterações da
sensibilidade da face e do olho indicam disfunções.
Nervo abducente: VI Par

• Teste: resposta do olho à movimentação de objetos e toque da córnea.
Devem-se avaliar a incapacidade do animal em acompanhar objetos
movidos lateralmente e a ausência de retração da 3ª pálpebra. Como
disfunção aparecerão o estrabismo medial e a paralisia da membrana
nictitante.
Nervo facial: VII Par

• Teste: sensibilidade à agulha na face e toque de córnea. Devem-se avaliar
a movimentação da pele e o piscar os olhos, uma vez que se espera do
animal piscar o olho tocado e que pisque suavemente o olho oposto.
Assimetria facial, ptose da pálpebra, lábio caído e perda de movimentação
da orelha configuram disfunções.
Nervo acústico: VIII Par

• Teste: provocar som alto (palmas, bater em latas, etc). Avaliar o piscar os
olhos, o movimentar-se e a capacidade de reação de alerta do animal.
Surdez, andar em círculos, inclinação lateral da cabeça, nistágmo e
desequilíbrio caracterizam disfunções.
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Nervo glossofaríngeo: IX Par

• Teste: compressão da região da garganta para se avaliar a presença de
movimentos de deglutição ou tosse. Como disfunção aparecem a
dificuldade de deglutição e a movimentação da língua.
Nervo vago: X Par

• Teste: pressão sobre o globo ocular. Em situação normal o animal
apresenta bradicardia e, no caso de não apresentar alteração ao teste,
configura-se uma situação de anormalidade. Pode-se, também, realizar a
prova do sulfato de atropina que deverá ser aplicado na dose de 30mg por
via subcutânea após se auferir a freqüência cardíaca do animal; se
alterada a freqüência cardíaca em mais de 16% do valor inicial o animal
apresenta comprometimento do nervo vago. Como disfunção o animal
apresenta alterações na motilidade dos pré-estômagos.
Nervo acessório: XI Par

• Teste: palpação da musculatura cervical e elevação da cabeça do animal.
Avaliam-se assim, a presença ou ausência de tônus e a força muscular do
animal se opondo à elevação de sua cabeça. A hipotonia da musculatura
cervical e o desvio da cabeça do animal indicam disfunções.
Nervo hipoglosso: XII Par

• Teste: tração da língua para ambos os lados da boca, avaliando-se a
resistência do animal à extrusão da mesma para um lado e para outro da
cabeça. Em caso de disfunção o animal apresentará língua flácida.
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ESQUEMA 1
Esquema 1: Diagnóstico das Neuropatias
HISTÓRICO / ANAMNESE
D
I
A INSPEÇÃO DO
G AMBIENTE E REBANHO
N
Ó
S
T
I ANIMAIS ANIMAIS
C DOENTES MORTOS
O
EXAME
CLÍNICO
COLETA DE SACRIFÍCIO OBSERVAÇÃO TRATAMENTO

MATERIAL
RECUPERAÇÃO
EXAMES NECRÓPSIA
COMPLEMENTARES
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Avaliação dos membros do animal em movimento

SINAL CLÍNICO INTERPRETAÇÃO
PARESIA
Arrastamento dos membros, cascos Fraqueza na flexão (substância branca
gastos, tremores ao sustentar o peso, da medula espinhal ou do tronco
severa fraqueza em todos os membros cerebral), fraqueza na extensão
sem ataxia. (substância cinzenta da medula
espinhal ou nos nervos periféricos),
doença neuromuscular.
ATAXIA (incoordenação)
Balançar o corpo de um lado para Pode ser difícil diferenciar de paresia.
outro, abdução dos membros, Indica comprometimento vestibular,
cruzamento, pisar sobre o membro cerebelar ou somente suave doença
oposto, circundação do membro para cerebral se outros sinais são
o lado de fora ou girar sobre o compatíveis com o quadro.
membro do lado de dentro quando
anda em círculo.
DISMETRIA
Hipometria > movimentos rígidos dos Doença da medula espinhal ou doença
membros com pouca flexão. vestibular contra-lateral.
Hipermetria > Membros Sugestivo, mas não limitado à doença
superextendidos com excessiva cerebelar
extensão articular.
1.3 - Principais Síndromes Nervosas
De acordo com os sintomas apresentados, as alterações do sistema nervoso são

agrupadas em síndromes. As principais síndromes nervosas classificam-se em
cerebral (cortical), cerebelar, vestibular e medular.
Síndrome Cortical (cerebral)

As alterações que constituem a síndrome cerebral, freqüentemente provocam
sintomas diferentes dependendo da área lesada (sensitiva, motora ou de
associação), e também do agente etiológico (destrutivo ou irritativo).
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Sinais clínicos das síndromes cerebrais do tipo destrutivo: apatia, depressão, falta
de conexão com o ambiente, diminuição das respostas a estímulos, hipoestesia,
anestesia, coma, alteração da sensibilidade profunda.
Tipo irritativo: alterações psíquicas com exarcebação das reações, excitação,
hiperreflexia, hiperestesia. Espasmos musculares, convulsões.
Em ambas as condições podem ocorrer perturbações auditivas e visuais, opistótono
e movimentos de pedalagem. Uma das principais características das encefalites é a
alteração do psiquismo.
Síndrome Cerebelar
Pode ser de origem congênita, hereditária ou adquirida. A forma congênita está
freqüentemente associada a doenças virais durante a gestação e a adquirida pode
ocorrer por traumas, tumores, processo inflamatório, etc.
Os principais sinais clínicos são: hipotonia, hipermetria, incoordenação, marcha
cambaleante (zig-zag), quedas (retropropulsão). Quando em estação apresenta
oscilação do corpo, abertura do quadrilátero de sustentação, tremores, nistágmo e
opistótono.
Os sinais clínicos são contínuos e o psiquismo é normal.
Síndrome Vestibular
Existe uma relação estreita entre cerebelo e labirinto, ambos agem sinergicamente.
O labirinto informa a posição do corpo e o cerebelo coordena os movimentos e a
postura. A síndrome vestibular está freqüentemente associada a ocorrência de otites
e alterações do nervo Facial. Os sintomas são muitas vezes intermitentes, e o
psiquismo é normal.
Principais sinais clínicos: nistágmo, desequilíbrios transitórios, inclinação da
cabeça, andar em círculo, ptose da orelha e pálpebra de forma unilateral,
hemiparesia.
Síndrome Medular
Os sinais clínicos variam de acordo com o local, a extensão da área lesada, e a
gravidade. As principais causas são processos inflamatórios, tumores, abscessos,
hematomas, fraturas, hérnias, espondilites, etc.
Os principais sinais clínicos são: alterações sensitivas e motoras (paresias,
paralisias), alterações dos reflexos (hiporreflexia, hiperreflexia) e atrofias
musculares.
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Lesões dos Nervos Periféricos

As lesões dos nervos periféricos podem provocar importantes disfunções nos
bovinos. São causadas principalmente, por traumas, compressões, processos
inflamatórios vizinhos, abscessos e outras.
Membros anteriores
• Nervo supra-escapular: inerva os músculos supra-espinhoso e infra-
espinhoso que são responsáveis pela extensão e abdução da escápula,
respectivamente. Quando lesado apresenta ligeira abdução,
movimentação do membro e, semicírculos, claudicação discreta e atrofia
da musculatura da escápula.
• Nervo radial: inerva o tríceps e extensores do carpo e digitais. Quando
lesado, ocorrem paralisias completas dos extensores levando à flexão do
carpo e das falanges. O animal apresenta arrastamento da pinça do casco,
redução da sensibilidade superficial na região dorsal do metacarpo e
falanges, incapacidade para suportar o peso do corpo.
• Nervos mediano e ulnar: inervam os flexores do carpo e dos dedos.
Quando lesados levam à hiperextensão do carpo, rigidez e diminuição da
sensibilidade do olécrano até a coroa do casco.
Membros posteriores
• Nervo femoral : inerva o quadríceps femoral. Quando lesado apresenta:
Perna semiflexionada com apoio da pinça no solo;
Passos curtos sem arrastamento da pinça;
Ausência do reflexo patelar;
Atrofia da musculatura do quadríceps;
Patela móvel, mas não luxada;
Tarso semiflexionado.
• Nervo obturador : pode sofrer alterações em partos difíceis ou fraturas
pélvicas. Quando a lesão é unilateral o animal se movimenta com o
membro em abdução, fazendo um semicírculo. Nas lesões bilaterais, o
animal é incapaz de se levantar, ficando em decúbito esternal, às vezes
com os membros em abdução.
• Nervo fibular: inerva os flexores do tarso e extensores digitais. A lesão
leva à hiperextensão das articulações do tarso e flexão das articulações
dos dedos. O passo é curto com o apoio da pinça.
• Nervo tibial: inerva os músculos extensores do tarso e flexores digitais. A
lesão leva à flexão do tarso e hiperextensão dos dedos. Durante a
locomoção, o membro se movimenta rigidamente, mas não se arrasta.
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Localização das lesões medulares
LESÃO SINAIS CLÍNICOS

Ataxia, isolamento, irritação nervosa,
C1 – C6 fraqueza lateral ou dos membros,
diminuição da sensibilidade superficial
da área, hiperreflexia, diminuição
propioceptiva de todos os membros.
Ataxia, isolamento, irritação nervosa,
C6 – T2 fraqueza dos membros anteriores tão
atingidos quanto os posteriores,
diminuição da sensibilidade superficial
da área, hiporreflexia anterior e
hiperreflexia posterior, diminuição da
sensibilidade propioceptiva.
Anteriores normais com ataxia, fraqueza,
T2 – L3 hiperreflexia e diminuição da
sensibilidade superficial dos posteriores,
posição de cão assentado, diminuição da
sensibilidade propioceptiva dos
posteriores.
Anteriores normais com ataxia, paresia,
L4 – S2 hiporreflexia, diminuição da
sensibilidade superficial dos posteriores,
posição de cão assentado.
S1 – S3 Distensão da bexiga e dilatação anal
LESÃO DIFUSA DA UNIÃO Fraqueza dos quatro membros e
NEUROMUSCULAR diminuição ou ausência dos reflexos em
PERIFÉRICA todos os membros.
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18
1.4 - Necropsias
Geralmente as necropsias são de fundamental importância no diagnóstico das

neuropatias, mesmo quando não exibem lesões macroscópicas. Nestes casos são
compatíveis com doenças onde não se esperam encontrar lesões.
Quando existem vários animais doentes e o prognóstico é desfavorável deve-se
optar pelo sacrifício de alguns e o acompanhamento clínico de outros. A colheita de
material para diagnóstico laboratorial em alguns casos é melhor em animais
sacrificados e imediatamente necropsiados (por exemplo, enterotoxemia e
botulismo) enquanto que para outras doenças é necessário esperar a evolução
natural e colher o material após a morte como no caso da raiva.
Recomenda-se necropsiar vários ou todos os animais mortos em um surto e
interpretar corretamente os achados anatomopatológicos em animais com decúbito
prolongado. Há uma tendência a se responsabilizar uma só doença por todas as
mortes que venham a ocorrer em uma propriedade, cabendo ao técnico a
identificação das possíveis ocorrências.
1.5 - Exames Complementares
A anamnese, a inspeção do ambiente, o exame clínico e os achados de necropsia

são decisivos para a montagem de uma chave de diagnósticos prováveis. A
comprovação do diagnóstico definitivo pode vir da análise deste trabalho, ou em
alguns casos do resultado de exames laboratoriais. É importante salientar que os
exames complementares nem sempre são conclusivos, seja por limitações das
técnicas ou por indisponibilidade das mesmas. Além disso, o pedido de exames
laboratoriais tem que estar fundamentado no trabalho de campo que deve gerar os
diagnósticos a serem confirmados, os materiais a serem coletados e os exames
mais aconselháveis.
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Exames complementares das neuropatias, material a ser coletado e métodos

de conservação.
DOENÇAS MATERIAL EXAME CONSERVAÇÃO
LABORATORIAL
RAIVA Imunofluorescência Resfriado ou
Fragmentos de cérebro direta, inoculação em congelado
(hipocampo), cerebelo e camundongos
medula.
BOTULISMO Alça intestinal (duodeno/ Bioensaio em Resfriado ou
jejuno) com conteúdo, camundongo congelado.
fragmento de fígado.
POLIENCEFALOMALÁ Cérebro inteiro Histopatologia, Cuba com formol 10-
-CIA (PEM ) Soro sanguíneo Enzima transcetolase 20%, ou
eritrocitária Resfriado.
BABESIOSE, Clap de cérebro, baço, Pesquisa de Secar o esfregaço e
ERLIQUIOSE fígado e rim, squash hemoparasitas envolver em papel
cerebral, esfregaço macio a temperatura
sanguíneo de ponta de ambiente.
cauda.
HEPATO- Soro sanguíneo Provas de função Resfriado
ENCEFALOPATIA hepática: AST, GGT
Fragmentos de cérebro e Histopatologia Formol 10%
fígado
ENTEROTOXEMIA Intestino com conteúdo Bioensaio em Congelado
(duodeno, jejuno), camundongo.
cérebro. ELISA
Preferencialmente de Histopatologia Formol 10%
animal sacrificado.
COCCIDIOSE Fezes OOPG, identificação dos Resfriado
oocistos
PESTICIDAS Fragmentos de fígado e Toxicológico de acordo Congelado
rins. com a suspeita
HERPES VÍRUS 5 aligna trigeminal, PCR Resfriado
fragmentos de cérebro
ENCEFALITES e Fragmentos de cérebro Histopatologia Formol 10%
MENINGITES Líquor Cultura, contagem de Frascos com
BACTERIANAS células, dosagem de anticoagulante,
proteína resfriado.
ACIDOSE / ALCALOSE Exame de suco de rumem Cor, odor, vicosidade, Ph, Realizado no campo,
RUMENAL tempo de redução do azul a fresco.
de metileno.
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2 - NEUROPATIAS DOS BOVINOS
As doenças que afetam o sistema nervoso dos bovinos têm etiologia muito variada,
podendo ser de origem infecciosa, tóxica, metabólica, carencial, congênita,
degenerativa e neoplásica. . Podem ser classificadas como primária, ou seja, a lesão
ocorre inicialmente no sistema nervoso, ou secundária quando a lesão nervosa
decorre de alterações em outros sistemas.
Principais neuropatias de bovinos, de acordo com a localização das lesões
LOCALIZAÇÃO AFECÇÕES
CEREBRAIS Raiva, Polioencefalomalacia (PEM); Hepatoencefalopatias; Babesiose

Visceral; Doença de Aujesky; Febre Catarral aligna; Herpesvírus V;
Cetose nervosa; Abscesso cerebral; Meningite; Traumatismos;
Meningoencefalite tromboembólica; Coccidiose Nervosa; Cisto cerebral
(sarcocistose, cisticercose); Encefalite esporádica; Enterotoxemia (C.
perfringens tipo D); Micotoxicoses; Pesticidas; Encefalopatia
Espongiforme Bovina.
CEREBELARES Hipoplasia cerebelar: hereditária ou BVD congênito; Língua azul;

Akabane; Traumatismo; Leptomeningite, Abiotrofia
VESTIBULARES Otites; Listeriose; Sinusites; Traumatismos; Erlichiose.

.
MEDULARES Botulismo; Traumatismo medular; Fraturas; Raiva; Tétano; Síndrome
espástica; Paresia espástica; Febre vitular; Lesão de obturador;
Linfossarcoma (Leucose); Espondilite anquilosante.
PERIFÉRICAS Lesões dos nervos periféricos, botulismo discreto
Principais neuropatias bovinas agrupadas por categorias:
Com o objetivo de facilitar o encaminhamento dos possíveis diagnóstico e do

diagnóstico diferencial, as doenças podem ser agrupadas por categorias do rebanho
por ocorrerem somente em determinadas faixas etárias de uma população, ou como
doenças que acometem indistintamente todos animais. Evidentemente que estas são
relacionadas à ocorrência dos diversos fatores predisponentes nos animais
envolvidos. Atenção especial deve ser dada no caso do rebanho de uma fazenda ser
constituído somente por uma categoria animal. Neste caso deve-se consultar a
tabela de população e a da categoria envolvida.
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21
Doenças nervosas observadas em rebanhos

DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES
PREDISPONENTES
RAIVA Paralisia ascendente gradual Não vacinação, exposição a
rápida, sinais medulares transmissores (morcegos
acompanhados de encefalite, hematófagos e cães)
morte entre 2 e 10 dias
BOTULISMO Fraqueza muscular, paresia, Deficiência mineral,
paralisia, diminuição da presença de carcaças,
sensibilidade superficial e/ou contaminação de alimentos
profunda ou aguadas, não vacinação.
FEBRE CATARRAL Sinais oculares, respiratórios Convivência com ovinos
MALIGNA e digestivos, linfadenopatia, e/ou caprinos contaminados
incoordenação e convulsões
OTITE Corrimento ocular, secreção Raças de orelhas longas:
no ouvido, inclinação da Rhabdtis
cabeça, ptose de orelha e Outras raças: Railletia
pálpebra
PSEUDO-RAIVA Prurido intenso com auto- Convivência com suínos
mutilação, encefalite difusa, infectados
depressão, morte em 24-36
horas
HEPATOENCEFALOPATIA Emagrecimento, Micotoxinas nas pastagens
incoordenação, fraqueza, ou dos alimentos
alteração de comportamento,
decúbito
SATURNISMO Aparecimento súbito, Ingestão de soluções de
mastigação vazia, bateria e/ou tintas
agressividade, cegueira, antiferrugem
apatia, convulsões
INTOXICAÇÃO: POR Aparecimento súbito, hiper- Exposição acidental aos
PESTICIDAS irritabilidade, convulsões, pesticidas
salivação, diarréia
INTOXICAÇÃO POR Aparecimento súbito, Uso inadequado de uréia ou
URÉIA timpanismo, dispnéia, de cama de frango
tremores, pH ruminal > 7
ENCEFALITE Alteração comportamento, Ingestão de proteína
ESPONDIFORME BOVINA Incoordenação, ataxia infectante (prion)
(BSE) hiperestesia, evolução lenta.
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22
Sinais neurológicos em recém-nascidos ou jovens

DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES PREDISPONENTES
MENINGITE OU Hiperestesia, convulsões, Falta colostro, infecções umbilicais,
ENCEFALITE Rigidez da nuca, opistótono, diarréia, septicemia.
2ª À SEPTICEMIA alteração da consciência.
ACIDOSE Desidratação, endoftalmia, Diarréia profusa persistente, acidose.
METABÓLICA tempo perfusão ⇑, depressão,
convulsões.
ENTEROTOXEMIA Ataxia, incoordenação, Hipoglobulinemia, superalimentação,
hiperestesia, morte súbita fornecimento exagerado de energia,
não vacinação.
IBR Ataques epileptiformes, Problemas de manejo,sinais da forma
HERPES VIRUS 5 incoordenação, excitação, respiratórios no lote: rinite,
depressão. lacrimejamento, broncopneumonia.
TRAUMA Paralisia brusca, localizável ao Superlotação, promiscuidade etária,
VERTEBRAL exame clínico. sinais de raquitismo, problemas com
mão obra.
HIDROCEFALIA Abaulamento do crânio, Doença congênita relacionada a
cegueira, dificuldade andar, infecções virais intrauterinas.
outros defeitos esqueleto.
HIPOPLASIA Incapacidade de levantar ou Infecção intrauterina por BVD ou
CEREBELAR andar, abdução membros, doença hereditária.
consciência normal , sinais ao
nascimento.
ABSCESSO Paresia ou paralisia Infecção primária umbilical ou em
VERTEBRAL progressiva de evolução lenta. outro local, bacteremia.
DOENÇA DO Paresia ou paralisia aguda, sem Exercício após confinamento,
MÚSCULO BRANCO lesão localizável. deficiência de Selênio ou Vitamina
E.
Spina bifida Paresia ou paralisia Defeito congênito relacionado a
progressiva, má formação infecções virais intrauterinas.
vertebral.
BABESIOSE Cegueira, congestão de Animais sensíveis expostos à
VISCERAL AGUDA mucosas, febre, quadro infestação elevada por carrapatos
respiratório, andar em
círculos, hemoglobinúria
RAIVA Paralisia ascendente gradual Não vacinação, exposição a
rápida, sinais medulares transmissores (morcegos
seguidos por encefalite, morte hematófagos e cães)
entre 2 a 10 dias
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23
Sinais neurológicos em bezerros desmamados e de ano

PREDISPONENTES
COCCIDIOSE NERVOSA Diarréia sanguinolenta, Umidade, promiscuidade e
convulsões. falta de higiene.
POLIENCEFALOMALÁCIA Estado mental alterado, Mudança brusca de
opistótono: “olhar estrelas”, alimentação, uso de sulfatos,
diminuição da visão, deficiências nutricionais,
estrabismo. acidose.
TÉTANO Rigidez, hiperestesia, Castração, descorna,
postura de cavalete, trismo traumatismos por
mandibular. perfuração.
ABSCESSO CEREBRAL Deficiência de nervos História de infecção
cranianos específicos, primária: onfaloflebite,
flacidez da língua, poliartrite e pneumonia.
dificuldade de mastigação.
TRAUMA VERTEBRAL Paralisia aguda localizável. Promiscuidade, raquitismo
superlotação, mão de obra
ruim.
SINUSITE GRAVE Depressão, inclinação da Descorna, fratura de chifre.
cabeça, andar em círculos e
convulsão.
LISTERIOSE Andar em círculo, Alimentação com silagem
inclinação da cabeça, lesão de baixa qualidade, ingestão
dos nervos facial e trigêmio de terra e alimentos
unilateralmente. fibrosos.
PARESIA ESPASTICA Hiperextensão dos joelhos Hereditariedade, animais
e tarsos. jovens (de 2 a 8 meses de
idade).
ATAXIA DO CHAROLÊS Incoordenação progressiva Hereditariedade na raça
dos posteriores. aparecendo
aproximadamente aos 12
meses de idade.
SÍNDROME DE WEAVER Incoordenação progressiva Hereditariedade no Pardo
dos posteriores, ataxia e Suíço com aparecimento
fraqueza. entre 5 e 8 meses de idade.
RAIVA Paralisia, sinais medulares Não vacinação, exposição a
e encefálicos, morte2-10 transmissores (morcegos
dias. hematófagos e cães)
ENCEFALITE Opistótono, corrimento Doença respiratória no
ESPORÁDICA nasal, diarréia e artrite. rebanho.
BABESIOSE VISCERAL Cegueira, congestão de Animais sensíveis expostos
AGUDA mucosas, febre, quadro à infestação alta por
respiratório, andar em carrapatos (larvas/ninfas)
círculos, hemoglobinúria.
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Sinais neurológicos em vacas

DOENÇAS SINAIS CLINICOS FATORES
PREDISPONENTES
HIPOCALCEMIA Incoordenação, decúbito, Fornecimento elevado de
paralisia flácida. cálcio no pré-parto.
CETOSE NERVOSA Mudança de Parição com escore corporal
comportamento, alto, produção elevada de
agressividade, inquietação, leite, início de lactação.
corpos cetônicos na urina e
hipoglicemia.
HIPOMAGNESEMIA Decúbito com paralisia Dietas ricas em potássio
flácida ou e/ou nitrogênio, pastagens
espástica(tetania), suculentas, início de
convulsões, morte súbita. lactação.
POLIENCEFALOMALÁCIA “olhar estrelas”, cegueira, Mudança de alimentação e
estrabismo, alteração do acidose ruminal.
comportamento.
OTITES Inclinação da cabeça, andar Raças de orelhas longas:
em círculos, ptose da orelha Rhabdtis
e pálpebra, curso lento. Outras raças: Railletia
LISTERIOSE Andar em círculo, Alimentação com silagem
inclinação da cabeça, lesão de baixa qualidade, ingestão
dos nervos facial e trigêmio de terra e alimentos
unilateralmente. fibrosos.
LEUCOSE Paralisia progressiva, Animais mais velhos,
linfadenopatia história de leucose no
generalizada. rebanho.
BABESIOSE VISCERAL Cegueira, congestão de Animais sensíveis expostos
AGUDA mucosas, febre, quadro à infestação alta por
respiratório, andar em carrapatos
círculos, , hemoglobinúria.
Sinais neurológicos em touros

PREDISPONENTES
ESPONDILITE Paralisia aguda. Idade avançada, ocorrência
ANQUILOSANTE após exercício.
LEUCOSE Paralisia progressiva, Animais mais velhos,
linfadenopatia generalizada. história de leucose no
rebanho.
ESPASTICIDADE Rigidez muscular, tremores Hereditariedade observada
PERIÓDICA em especial dos posteriores mais freqüentemente em
HEREDITÁRIA após levantar-se agravando- touros velhos.
se progressivamente.
24
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Morte súbita em ruminantes

PREDISPONENTES
BOTULISMO Fraqueza muscular localizada Deficiência mineral, presença
ou difusa, paresia/paralisia, de carcaças, contaminação de
diminuição da sensibilidade alimentos ou aguadas, não
superficial e/ou profunda. vacinação.
INTOXICAÇÃO POR Tremores musculares, Fome, pastagens degradadas,
PLANTAS: ERVA DE incapacidade de locomoção, acesso a capoeiras e matas,
RATO, MASCÂNIA, taquipnéia / dispnéia, decúbito, superlotação das pastagens,
COERANA coma e morte. presença de plantas tóxicas.
INTOXICAÇÃO POR Sinais variáveis: excitação, Contaminação acidental de
PESTICIDAS E METAIS irritação, diarréia, decúbito, aguadas e alimentos, overdose
PESADOS coma e morte. de carrapaticidas e vermífugos.
TOXINAS DE FUNGOS: Excitação, depressão, Alimentos mal conservados,
MICOTOXINAS incoordenação, decúbito, manejo incorreto de pastagens.
hemorragias, coma e morte.
TOXINAS DE ALGAS Tremores, dispnéia, cianose, Contaminação de aguadas e
CIANOFÍLICAS convulsões, salivação, morte. bebedouros.
TRAUMATISMO Cegueira, incoordenação, andar Traumatismos por manejo
CRANIANO em círculos, decúbito, coma e incorreto de animais, mão de
morte. obra inadequada.
ACIDENTE OFÍDICO Incoordenação, ataxia, Presença de cobras cascavéis
decúbito, pedalagem, coma e no ambiente: crotalus
morte. terrificus.
BABESIOSE VISCERAL Visão diminuída ou cegueira, Animais sensíveis expostos à
AGUDA congestão de mucosas, quadro infestação alta por carrapatos
respiratório, andar em círculos,
febre, hemoglobinúria
INTOXICAÇÃO POR Tremores musculares, Uso inadequado de uréia ou
URÉIA timpanismo, fraqueza, pH cama de frango.
ruminal > que 7.
25
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2.1 - Defeitos Congênitos/Hereditarios Do Snc
Conceito
São anormalidades de estrutura, formação ou função, presentes ao nascimento.
Manifestação
Mortalidade embrionária,
Mortalidade fetal,
Aborto,
Natimortalidade,
Neonatos viáveis e não viáveis.
Causas
Fatores genéticos por gens mutantes ou aberrações cromossômicas,
Fatores ambientais: plantas tóxicas, viroses, drogas,
Deficiência de micro-elementos minerais e agentes físicos,
Combinação dos vários fatores.
2.2 - DEFEITOS CONGÊNITOS HEREDITÁRIOS CEREBRAIS

Em geral, associados a outros defeitos cerebrais,
Ocorrência em várias raças,
São de origem genética:
• Anencefalia = ausência do encéfalo;
• Hidrancefalia = ausência total ou parcial dos hemisférios cerebrais com o
crânio normal, freqüentemente relacionado a infecções por vírus akabane.
• Hidrocéfalo interno;
• Vírus (BVD);
• Microcefalia.
2.3 - Defeitos Do Cerebelo E Tronco Cerebral

Hipoplasia cerebelar,
Ataxia cerebelar (hipomielogênese),
Ataxia progressiva,
Abiotrofia cerebelar (primeiras manifestações a partir de 3 meses de idade).
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2.4 - Defeitos Hereditários Ou Congênitos Da Medula Espinhal

Spina bífida
Espasmo muscular – doença paralítica:

• Paresia espástica,
• Síndrome espástica;
Epilepsia
• Em raça Vermelho Suíço (autossômica recessiva),
• Em raça Pardo Suíça (autossômica dominante),
• Em raça Brahman: possivelmente hereditário,
• Em raça Holandesa e mestiços, origem duvidosa.
Doenças do armazenamento (defeitos enzimáticos):

• Glicogenose,
• Manosidose,
• Lipodistrofia.
Todas, possivelmente, hereditárias.
2.5 – Relação Das Principais Neuropatias Dos Ruminantes
Virais
Raiva,
Aujeszky,
Rinotraqueíte (herpes 5),
Febre catarral maligna,
Causadas por ricketsias

Encefalite esporádica,
Erlichiose nervosa (Erlichia bovis).
Bacterianas
Enterotoxemia (Clostridium perfringens) tipo C e D,
Tétano (Clostridium tetani),
Listeriose (Listeria monocytogenes),
Memist (Haemophilus sonmus),
Meningoencefalite (Escherichia coli),
Abscesso cerebral (infecções insespecíficas),
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Sinusite (infecções inespecíficas).

Parasitárias
Babesiose cerebral (Babesia bovis),
Eimeriose nervosa (Eimeria zuernii),
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii),
Otites parasitárias (Railletia auris e Rhabditis strongyloides),
Cisto cerebral (migrações parasitárias).
Causadas por tóxicos/toxinas

Botulismo: toxina do Clostridium botulinum tipo C, D e B,
Pesticidas:
• Fosforados,
• Clorados,
• Arsenicais,
• Carbamatos,
• Mercuriais,
• Piretróides.
Plantas tóxicas
• Coerana (Cestrum laevigatum),
• Camará (Lantana camara),
• Barbatimão (Stryphnodendron coriaceum),
• Erva-de-rato (Palicourea marcgravii).
• Salsa rosa (Mascanea sp.)
Toxinas
• Esporidesmina,
• Aflatoxinas,
• Ergot,
• Fusarium (hepatoencefalopatias),
• Ramária.
• De algas verdes/azuis.
• De carrapatos.
Outras intoxicações:
• Uréia
• Cloreto de sódio.
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Metabólicas/nutricionais
Poliencefalomalácia,
Hipocalcemia,
Cetose,
Hipomagnesemia,
Acidose ruminal,
Acidose secundária à enterite,
Doença do Músculo Branco,
Hipovitaminose A,
Espondilite anquilosante.
Tumorais
Leucose (linfosarcoma).
Traumáticas
Traumatismo craniano ou medular,
Lesões dos nervos periféricos.
Hereditárias / congênitas
Paresia espástica
Ataxia do charolês,
Hipoplasia cerebelar,
Hidrocefalia / Spina bífida,
Síndrome de Weaver da raça Pardo Suíça.
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2.6 - Sintomatologia Diferencial Das Principais Neuropatias Dos Ruminantes
RAIVA
Conceito
Encefalomielite viral do gênero Rhabdovírus, de ocorrência enzoótica ou
epizoótica, letal, transmitida principalmente por morcegos hematófagos e,
mais raramente por cães.
Ocorrência
Acomete todos os mamíferos, independente de raça, sexo ou idade.
Apresenta morbidade e mortalidade bastante variáveis, mas letalidade em
torno de 100%.
Patogenia
Apresenta período de incubação de 2 a 8 semanas em média. A partir da
porta de entrada, o vírus caminha pelos nervos periféricos até os gânglios
nervosos e SNC onde se multiplica, podendo retornar por via nervosa até as
glândulas salivares. Não existe viremia. O risco de contaminação se
restringe à saliva e tecidos nervosos. O curso é de 2 a 7 dias
aproximadamente e, raramente mais prolongado.
Sinais clínicos
Na raiva transmitida por cães, os bovinos se mostram mais agressivos e
furiosos, enquanto que, na transmitida por morcegos, geralmente apresenta
mais comumente a forma paralítica.
• Forma agressiva:
Incoordenação inicial,
Excitação,
Elevação do lábio superior, chamativo de fêmeas em cio,
Mugidos com a cabeça elevada,
Sialorréia, às vezes diarréia, atonia ruminal (tenesmo),
Tarso em posição semiflexionada (como para levantar-se),
Olhar vigilante e curiosidade em relação ao ambiente,
Paresia gradual, paralisia, coma e morte.
30
31
• Forma paralítica (muda):

Freqüentemente o animal apresenta um período inicial (24-48 horas)
de agressividade, incoordenação mais comum do posterior, evoluindo
rapidamente para decúbito com paresia, movimentos de pedalagem,
transtornos de consciência, dificuldade de deglutição, paralisia, coma e
morte.
Diagnóstico
• Histórico (curso, apresentação, animais envolvidos), dados
epidemiológicos,
• Sinais clínicos,
• Sinais laboratoriais: enviar cérebro (hipocampo), cerebelo, bulbo e
medula, acondicionados em gelo para:
Imunofluorescência,
Inoculação em camundongos,
Pesquisa de corpúsculo de Negri (Coloração de Shorr ou
Sellers).
Profilaxia
A vacinação de focos com vacina viva garante ótima proteção por 2-3
anos, em média. Devido às dificuldades de conservação desta vacina tem-
se optado pela utilização da vacina morta. Esta quando utilizada em
primeira vacinação deve ser reforçada após 30 dias e utilizada anualmente.
Em regiões de alto risco pode-se recomendar vacinação semestral. Atenção
especial deve ser dada a animais jovens que freqüentemente ficam sem
vacinações por obedecerem ao calendário do rebanho. Nestes casos deve-se
fazer um calendário especial para os bezerros com uso de reforço em função
da estação de monta ou da concentração dos nascimentos.
A captura de morcegos hematófagos e o uso de pastas vampiricidas
neles e nos locais das mordidas nos bovinos/eqüinos também são medidas
importantes no controle da doença.
DOENÇA DE AUJESZKY (pseudo-raiva)

Ocorrência
Doença comum em suínos. A ocorrência em bovinos é de caráter
esporádico, quando existe promiscuidade com suínos.
Etiologia
Herpesvírus
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Patogenia
Os suínos são o principal reservatório. Os ratos podem se infectar e
disseminar a doença, mas geralmente morrem. Cães, raposas e gatos podem
também se infectar. A doença transmite-se a partir de secreção nasal e saliva
dos suínos infectados, ou por contato direto ou indireto com bovinos. O
período de incubação é de 2-6 dias, em média.
Sinais clínicos
Pode ocorrer febre, inquietação, salivação excessiva, taquipnéia, convulsões
do tipo calafrio, sudorese e prurido intenso que leva a lesões cutâneas, uma
vez que o animal se morde e se coça com unhas, chifres e contra obstáculos.
Diagnóstico
• Histórico (promiscuidade com suínos),
• Histopatologia,
• Inoculação em coelhos (cérebro e medula).
Profilaxia
• Evitar promiscuidade entre bovinos / suínos,
• Vacinação de suínos.
FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM)

Ocorrência
Já foi diagnosticada em alguns estados do Nordeste, Minas Gerais, Espírito
Santo e no Sul do Brasil.
Etiologia
Vírus do grupo herpes.
Patogenia
Os ovinos são relacionados como fonte de infecção para os bovinos, por
contato direto ou indireto. Na África, ruminantes silvestres são relacionados
como reservatórios da doença. A transmissão de ovinos (ou caprinos) para
bovinos não está bem estabelecida, mas parece só ocorrer após o período de
parição dos ovinos. Em ovinos (ou caprinos) recém-nascidos e até 3 meses
de idade, o vírus foi isolado de lágrima, secreção nasal e fezes. Alguns
autores relacionam ectoparasitos hematófagos e aerossóis como possíveis
fontes. O período de incubação é de 14 dias a 6 meses, aproximadamente.
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Sinais clínicos
Esta alteração apresenta geralmente, morbidade variável e letalidade
aproximada de 100%. O curso pode ser superagudo (1-3 dias); agudo ou
forma entérica (4-9 dias) e subagudo ou forma nervosa (até 14 dias). Pode
ocorrer febre, diarréia com sangue, tremores musculares, fotofobia,
corrimento nasal (seroso / purulento), aumento de volume dos linfonodos,
dispnéia, lesões das mucosas, keratite, derrame da câmara anterior do globo
ocular, hematúria, apoio da cabeça, paralisia e morte.
Necropsia
Enterite, hemorragia das mucosas, hemorragia dos linfonodos, cistite
hemorrágica, conjuntivite com derrame da câmara anterior do olho, vaginite,
broncopneumonia, hepatomegalia, poliartrite.
Diagnóstico
• Histórico,
• Lesões,
• Isolamento do vírus.
Profilaxia
Evitar promiscuidade de bovinos com ovinos ou caprinos.
ENCEFALOMIELITE ESPORÁDICA (Encefalite esporádica)
Ocorrência
Doença de caráter esporádico, acometendo principalmente animais jovens.
Etiologia
Chlamidia psittaci (micoplasma).
Patogenia
A introdução de ovinos portadores no rebanho tem sido responsabilizada pela
ocorrência da doença. A transmissão possivelmente é feita por artrópodes.
Ocorre septicemia, com disseminação da infecção pelas serosas e SNC.
Urina, fezes, leite e secreção nasal de animais doentes podem conter o
micoplasma. Em algumas áreas, a doença tem caráter enzoótico, provocando
33
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1-2 casos anuais. O período de incubação varia de 4 dias a 4 semanas, em

média.
Sinais clínicos
Os animais doentes podem apresentar febre, debilidade, ataxia, andar rígido,
decúbito, opistótono, secreção nasal, diarréia, salivação intensa, pleurite,
peritonite, artrite e outros. Pode ocorrer cura espontânea após um curso de
aproximadamente 14 dias. A morbidade da doença é baixa e a letalidade em
torno de 50%. Acomete principalmente bovinos jovens de até 2 anos de
idade.
Necropsia
Inflamação generalizada das serosas, hidrotórax, ascite, hepatização
pulmonar, pleurite, peritonite, artrite.
Tratamento
Tetraciclinas (tilosina) em níveis elevados por vários dias.
Profilaxia
• Isolamento de animais doentes e desinfecção do ambiente,
• Evitar promiscuidade ou introdução de ovinos.
RINOTRAQUEÍTE (IBR, Herpes virus tipo 5))
Ocorrência
A sorologia positiva para a infecção em levantamentos realizados em
rebanhos no Brasil tem sido muito elevada. Apesar disto, a maioria dos
animais raramente apresenta sinais clínicos o que demonstra uma resistência
à doença especialmente em sua forma respiratória.
Etiologia
Causada por herpesvírus.
Patogenia
O aparecimento da doença em rebanhos ainda não contaminados quase
sempre ocorre por introdução de animais doentes, infectados ou por
portadores. Freqüentemente pode ocorrer septicemia, com localização do
vírus no trato respiratório, SNC de animais jovens, no feto de vacas
gestantes, na conjuntiva e outros. A vulvovaginite tem transmissão venérea
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Sinais clínicos
A localização respiratória quase sempre é acompanhada de febre, corrimento
nasal seroso e depois purulento, conjuntivite, salivação excessiva, hiperemia
da mucosa nasal, anorexia, taquipnéia, tosse inicialmente seca e depois
úmida. Nas alterações mais graves, podem ocorrer pneumonias crônicas,
enfisema pulmonar e, em alguns casos, diarréia. A forma nervosa
(meningoencefalite) atinge bezerros jovens que apresentam tremores
musculares, excitação e incoordenação seguida de períodos de normalidade.
Após 5 dias aproximadamente, os sintomas nervosos se tornam permanentes,
surge opistótono e a morte ocorre em uma semana em média. A morbidade
da forma nervosa é baixa, mas a letalidade situa-se em torno de 100%.
Diagnóstico
• Histórico,
• Isolamento do vírus,
• Sorologia.
Profilaxia
Evitar estabulação, especialmente com problemas de superlotação,
promiscuidade entre faixas etárias diferentes, umidade, abafamento ou má
ventilação. A vacinação no Brasil tem sido bastante empregada apesar do
estágio de contaminação e sorologia positivas de nossos rebanhos. O que na
verdade só poderia se justificar em rebanhos negativos ou em alguma
categoria que o título sorológico fosse baixo (animais jovens, por exemplo).
BOTULISMO
Conceito
Doença nervosa causada por neurotoxinas do Clostridium botulinum que é
uma das mais poderosas conhecidas pelo homem.
Ocorrência
Alteração bastante comum em nosso meio, especialmente nas pastagens dos
cerrados, onde os níveis extremamente baixos de fósforo levam à depravação
do apetite.
Etiologia
Em bovinos, têm sido identificadas mais comumente as toxinas C e D do
C.botulinum e menos freqüentemente a do tipo B. Podem ser encontradas em
35
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proteínas animais ou vegetais em putrefação, após a multiplicação dos

germes. O C.botulinum é germe anaeróbico que esporula com facilidade
sendo comumente encontrado no solo, e nas fezes da maioria dos animais e
do homem.
Patogenia
Após a ingestão de uma protoxina encontrada em carcaças, ossadas, farinha
de ossos de fabricação duvidosa, bagaço de cevada, farinha de carne, rações,
pastagens em putrefação ou aguadas contaminadas, as proteases intestinais
levam de 24 a 48 horas para transformá-las na forma ativa. A seguir, a
toxina começa a agir nas sinapses ganglionares, sinapses parassimpáticas e
junções neuromusculares, impedindo a transmissão de impulsos nervosos
colinérgicos periféricos. A toxina parece impedir o mecanismo de secreção-
excitação por inibição da liberação da acetilcolina, levando a bloqueio do
impulso nervoso nas sinapses e paralisia dos nervos motores com quadro de
flacidez muscular e morte por paralisia do nervo frênico.
Sinais clínicos
• Inabilidade ou incapacidade para ingerir água e alimentos,
• Mastigação lenta ou ausente,
• Facilidade para se abrir a boca e tracionar a língua do animal,
• Tônus da língua diminuído ou ausente,
• Fraqueza muscular progressiva com dificuldade ou incapacidade do
animal para levantar-se, deitando-se bruscamente em forma de tombo,
• Flacidez muscular especialmente dos membros posteriores e, às vezes dos
anteriores, pescoço etc...,
• Sensibilidade superficial e, as vezes profunda, diminuída ou ausente
(paresia, paralisia),
• Inspiração entrecortada ou em dois tempos,
• Curso de algumas horas, até vários dias, dependendo da quantidade de
toxina ingerida,
• Morte por paralisia respiratória.
Necropsia
Sem lesões características, às vezes podendo-se encontrar corpos estranhos
no rúmen e retículo como pedaços de ossos, pedras e madeira. A ausência de
36
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achados é importante para diagnóstico diferencial de outras neuropatias que

podem provocar lesões.
Diagnóstico
• Histórico,
• Pesquisa de toxinas a partir do fígado, segmento de intestino (jejuno) e
soro,
• Administração da possível fonte da toxina, experimentalmente, a outros
animais.
Tratamento
Nos casos graves a morte ocorre muito rapidamente. O uso de antitoxinas
botulínicas polivalentes não tem demonstrado eficácia satisfatória. Nos casos
moderados, pode-se sugerir a administração de purgativos.
Profilaxia
• Administração criteriosa e correta de minerais, se possível com
levantamento técnico,
• Cuidados com ossadas, aguadas, rações etc...,
• Vacinação (toxóide), considerando-se que sua antigenicidade é baixa
deve-se fazer vacinações de reforço periódicas. Em animais criados em
regiões com baixos níveis de fósforo nas pastagens deve ser
recomendada.
MENINGOENCEFALITE TROMBOEMBÓLICA :
(memist, doença do sono)
Ocorrência
Bovinos jovens (5-24 meses), especialmente os confinados e, freqüentemente
acompanhando doença respiratória.
Etiologia
• Coco Gram negativo: Haemophillus sonmus,
• Transmissão : bovinos portadores e seus fômites,
• Penetração: sistema digestivo ou respiratório.
37
38
Patogenia
Portadores subclínicos: infecções por Haemophillus, especialmente animais
estressados (confinados), às vezes, quando ocorrem mudanças bruscas de
temperatura.
Sinais clínicos
Elevação da temperatura corporal para 40-41ºC; fraqueza muscular;
secreção nasal inicialmente serosa e alterações pulmonares; sinais de artrite
e tendinite.
Sinais nervosos
Ataxia, andar em círculo, apoio da cabeça, opistótono, paresia, prostração,
convulsão, coma, morte, curso rápido: 48-72 horas.
Necropsia
Infartos cerebrais, trombose e vasculite na leptomeninge, tendosinovite
(tendinite), artrite e lesões respiratórias.
Diagnóstico
• Histórico,
• Achados de necrópsia,
• Cultura e identificação do germe.
Diagnóstico diferencial
• Necrose cerebrocerebelar,
• Listeriose,
• Saturnismo,
• Encefalite esporádica.
LISTERIOSE (enfermidade da silagem, circling disease)
Ocorrência
Acomete bovinos de todas as idades e sexo, com maior freqüência em
animais de 5 a 24 meses, confinados e se alimentando com silagem.
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Etiologia
Listeria monocytogenes, presente no solo e alimentos que entrem em contato
com o solo.
Patogenia
Solução de continuidade da mucosa (alimentos grosseiros). Presença do
germe em capim ou silagem contaminada; penetração em tecidos inervados
pelo trigêmio e hipoglosso; cérebro, ponte e medula.
Sinais Clínicos
• Andar em círculo;
• Desvio lateral da cabeça;
• Paralisia facial unilateral;
• Ptose unilateral da orelha e pálpebra;
• Relaxamento e paralisia unilateral do músculo facial;
• Perda da visão com reflexo pupilar presente;
• Elevação da temperatura;
• Depressão, decúbito, coma e morte.
Necropsia
As lesões ocorrem principalmente no tronco e nervos associados. A ponte e
medula podem estar envolvidas; presença de microabscessos focais,
especialmente no tronco. A lesão pode não ser visível macroscopicamente,
devendo-se enviar um hemisfério para bacteriologia (isolamento difícil).
Diagnóstico
• Histórico,
• Histopatologia,
• Bacteriologia.
Diagnóstico Diferencial
• Abscesso cerebral / traumatismo craniano,
• Meningite,
• Necrose cerebrocortical,
• Otite média,
• Saturnismo.
39
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OTITE MÉDIA
Ocorrência
Mais comum em animais jovens, ocorrendo em qualquer idade. Morbidade
baixa, mas nas parasitárias pode ser elevada.
Etiologia
• Infecciosas: germes piogênicos
• Parasitárias: carrapatos
Railletia auris
Rhabditis strongyloides
Patogenia
• Infecciosas:
banhos imersão, pulverizações, corpos estranhos e parasitos)
• Parasitárias:
Rhabditis, moscas
Railletia: reprodução nas framíneas.
Sinais Clínicos
• Apatia, anorexia, às vezes inquietação,
• Rotação da cabeça,
• Paralisia facial unilateral (ptose orelha, pálpebra),
• Presença exsudato:
Rhabditis - cheiro de chulé
Railletia - cerúmen excessivo
Infecciosas - purulento
Diagnóstico
Histórico, raça envolvida, sinais clínicos, microscopia do exsudato (após
lavagem do ouvido com solução fisiológica), ou no caso dos Rhabditis pode
ser realizado um limpeza do ouvido com algodão e microscopia do exsudato.
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Listeriose, sinusite, paralisia facial traumática, artrite de vértebras
cervicais, saturnismo.
Lesões
Em geral unilateral. Canal auditivo externo – ouvido médio – perfuração do
tímpano – ouvido interno – S.N.C.
Tratamento
• Infecciosas – antibioticoterapia sistêmica por período mínimo de 10 dias
• Railletia, Rhabditis:
Álcool boricado a 3% - 5 ml em cada ouvido, repetindo-se a cada
6 meses em todo o rebanho.
EIMERIOSE NERVOSA(Coccidiose)
Ocorrência
Animais jovens (3-9 meses)
Etiologia
Eimeria zuernii, E. bovis
Patogenia
Pode ocorrer junto com coccidiose entérica ou não. O quadro nervoso pode
ser atribuído a:
• Hipoxemia (anemia, toxemia),
• Desidratação (desequilíbrio hidroeletrolítico),
• Acidose (perda bicarbonato),
• Desidratação – hipomagnesemia,
• Toxina produzida pela Eimeria.
Sinais Clínicos
• Quadro entérico simultâneo: tenesmo ou enterite sanguinolenta,
• Ataques tipo convulsivo com períodos normais.
Lesões
• Cérebro aumentado de volume, pálido, amarelado ou branco,
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• Tecido cerebral amolecido,

• Compressão cerebelo.
Diagnóstico
Presença de oocistos nas fezes.
NCC, raiva, enterite com acidose, memist.
Tratamento
• Toltrazuril (20 mg/kg); sulfa (50-100 mg/kg).
• Sulfa
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.
MENINGITE BACTERIANA
Conceito
Processo inflamatório da meninge, freqüentemente fatal.
Ocorrência
Comum em bezerros criados em condições precárias, com depressão
imunológica (colostro, subnutrição), com infecção umbilical e diarréias.
Etiologia
Germes gram (-) E. coli, Salmonella
Bovinos adultos – meningite associada a um quadro de listeriose, meningo-
encefalite trombo-embólica , sinusites e otites.
Patogenia
Mais freqüente no período neonatal, secundária à doenças septicêmicas ou a
bacteremias. Jovem é mais susceptível – imunossupressão (ingestão
insuficiente de colostro, subnutrição, doenças imunodepressoras); ou
presença de focos primários de infecção (umbigo) – bacteremias/
septicemias.
Sinais Clínicos
Variam com a gravidade e a evolução. Inicialmente: febre e depressão ou
hiperestesia, hiperirritabilidade nervosa, opistótono, às vezes convulsões.
42
43
Os bezerros, freqüentemente mantém a cabeça e o pescoço eretos. A

musculatura do pescoço pode se apresentar rígida e a tentativa de flexão da
cabeça e do pescoço ser de difícil execução; sensibilidade acentuada na nuca
O animal pode responder a estímulos auditivos com contrações
espasmódicas. Os reflexos estão freqüentemente exacerbados. Alteração da
consciência é comum com a depressão. Pode haver sinais de doença
associada como diarréia, artrite, onfaloflebite, etc.
Necropsia
Aspecto opaco ou floculento das meninges, de forma difusa sobre a córtex..
Depósitos de fibrina, congestão e vasculite. Exame histológico pode
confirmar o diagnóstico.
Diagnóstico
• Punção do líquor para cultura e citologia (aumento do número de
leucócitos e neutrófilos, especialmente nas bacterianas),
• Achados clínicos,
• Histórico,
• Necropsia.
Tratamento
Geralmente o prognóstico é desfavorável. O tratamento deve ser com
antibióticos que tenham melhor difusão através da barreira cerebral
(gentamicina, ampicilina) em doses elevadas.Medicaçao sintomática:
• aspirina (100 mg/kg 12-12 horas),
• Xilazina (0,089 mg/kg),
• Acepromazina (0,04 mg/kg) ou
• Diazepam (0,02-0,08 mg/kg)
Profilaxia
• Nascimento em local adequado
• Cuidados com cura do umbigo,
• Administração correta de colostro de boa qualidade,
• Prevenção e tratamento das enterites.
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ENTEROTOXEMIA
Conceito
Enterotoxemias causadas por Clostridium perfringens tipo C e D não são
doenças neurológicas primárias nos bovinos. O germe pode ser considerado
habitante normal do trato digestivo dos bovinos.
Etiologia
• Costridium perfringens Tipo A: enterite hemorrágica em bovinos, doença
do cordeiro amarelo.
• Costridium perfringens Tipo C: enterotoxemia hemorrágica neonatal dos
bezerros, enterotoxemia dos ovinos
• Costridium perfringens Tipo D: Enterotoxemia em bovinos, ovinos e
caprinos.
Patogenia
O Clostridium perfringens é encontrado no trato gastrointestinal de animais
sadios, bem como no ambiente. O aparecimento de enfermidades provocadas
por esses microorganismos é dependente de circunstancias que favoreçam
seu crescimento e produção de potentes toxinas. As doenças causadas por
essas bactérias são geralmente mediadas pela produção de enzimas
extracelulares ou toxinas (Rood e Cole, 1991).
Principais toxinas produzidas pelo C. perfringens

Toxinas
Tipos de C. α (alfa) β (beta) ε (epsilon) ι (iota)
perfringens
A ++ - - -
B + ++ + -
C + ++ - -
D + - ++ -
E + - - ++
++ = fraçao tóxica predominante + = pequenas quantidades - = não produzida
.
Toxina α (alfa). NIILO (1980)
A toxina alfa é uma enzima, quimicamente conhecida como fosfolipase C
(lecitinase C), a qual hidroliza lecitina até fosforilcolina e um diglicerídeo.
Como as membranas da maioria das células são constituídas de complexos
de lipoproteínas contendo lecitina, a alfa toxina leva a sua destruição. O
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45
efeito biológico resultante é hemólise, necrose e citotoxicidade, dependendo

dos tecidos atingidos.
Toxina β (beta)
A toxina beta é produzida pelos C. perfringens tipos B e C e tem ação letal e
necrótica. O C. perfringens tipo C é importante como causador de enterite
necrótica em humanos e animais.
A beta toxina é uma proteína sensível ao calor, com peso molecular de 40
kDaltons, altamente sensível à tripsina. É responsável pela necrose
transmural coagulativa que ocorre quando organismos produtores de beta
toxina são ingeridos juntos com inibidores de tripsina, ou por indivíduos com
deficiência de proteína na dieta (má nutrição) induzindo baixa produção de
tripsina. Em indivíduos normais a toxina é rapidamente inativada pela
tripsina no intestino delgado.
As atividades biológicas descritas da beta toxina incluem morte de animais
de laboratório, dermonecrose e necrose hemorrágica de alças intestinais. O
mecanismo de ação é desconhecido, porém sua aparente habilidade para
formar multímeros e a semelhança de aminoácidos com as citolisinas
formadoras de poros de Staphilococus aureus (alfa e gama toxinas),
sugerem que este pode ser seu mecanismo de ação.
Toxina epsilon
A toxina epsilon produzida pelo C. perfringens tipo D é a responsável pela
enterotoxemia em ovinos, bovinos e caprinos. Ela é secretada como uma
protoxina inativa de 311 aminoácidos com um peso molecular de 32700
daltons e é ativada por ação de proteases como tripsina, quimotripsina e de
proteases do C. perfringens como a lambda toxina .
O mecanismo pelo qual esta toxina causa as lesões cerebrais não está
totalmente elucidado. Acredita-se que ela se ligue aos receptores específicos
das células endoteliais, lesando-as. Ocorre abertura das junções de oclusão
intercelulares, causando tumefação dos pés terminais dos astrócitos, que vão
se distendendo até se romperem. O resultado final é a quebra da barreira
hematoencefálica e o extravazamento de líquido para o parênquima cerebral
(edema perivascular proteináceo). Pode ocorrer malacia em decorrência da
isquemia resultante, tanto do efeito compressivo que os gliócitos tumefeitos
exercem sobre os vasos de pequeno calibre, quanto da tumefação das células
endoteliais.
O aumento da permeabilidade vascular também é observado em outros órgãos,
levando a formação de edema pulmonar intersticial, aumento de líquido
pericárdico e aumento da permeabilidade intestinal.
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Fatores Predisponentes
Doença Agente Fatores Predisponentes

Enterotoxemia Clostridium perfringens -Animais de alta produção, dominantes em
- Síndrome de Tipo A (suspeita) relação ao consumo de alimento, no terço
hemorragia do Rotineiramente isolado do médio da lactação e vacas a partir da segunda
jejuno solo e do intestino de lactação.
animais clinicamente -Mudanças bruscas de alimentação, dietas
normais. ricas em concentrado predispondo a acidose
Isolado freqüentemente de rumenal e disponibilidade de altos níveis de
carboidratos e proteína solúvel no intestino
delgado.
Enterotoxemia Clostridium perfringens -Neonatos: ingestão de colostro (possui
neonatal de Tipo C inibidores de tripsina); produção pequena de
ruminantes Habitante normal do proteases, alta contaminação ambiental.
solo e intestino dos -Ingestão de alimentos inibidores de
homens e animais. proteases.
-Ambiente e/ou alimento contaminado com C.
perfringens TipoC.
-Pode ocorrer em adultos (ovinos e bovinos)
superalimentados, mudanças de
alimentação,indigestões.
-Diminuição de peristaltismo intestinal,
favorecendo a ação da toxina e,
conseqüentemente da doença.
Enterotoxemia Clostridium perfringens -Considerada doença de hipernutrição:
Tipo D grande quantidade de amido e açúcares no
Ovinos, caprinos, bovinos intestino, favorecendo a multiplicação do
O agente na é comum no agente.
solo e eventualmente é -Mudança de alimentação ou de pastagens
isolado no TGI dos para melhor qualidade.
animais. -Pode afetar animais de qualquer idade não
imunizados.
-Dietas ricas em concentrado.
-Superalimentação após período de fome.
Sinais Clínicos e Lesões
Enterotoxemia pelo C. perfringens tipo A: É comprovada a participação

desse agente nas mionecroses em animais e no homem. Ele tem sido
apontado como agente de enterite hemorrágica em bovinos adultos, também
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47
conhecida nos Estados Unidos como Síndrome hemorrágica do jejuno

devido à alta freqüência de seu isolamento nestes casos. Os principais fatores
de risco para esta síndrome são animais de alta produção leiteira, no terço
médio da lactação, submetidos a dietas ricas em concentrado e dominantes
no grupo. È uma doença de início súbito e curso agudo com manifestação de
dor e distensão abdominal e na necropsia observa-se hemorragia intestinal
intensa, necrose intestinal e formação de coágulos sanguíneos.
Enterotoxemia neonatal dos ruminantes: C. perfringens Tipo C

Doença com início agudo apresentando relutância para mamar, ataxia, cólica,
diarréia sanguinolenta, depressão e decúbito e paralisia espástica e opistótomo
eventualmente. A morte pode ocorrer em poucas horas, sem evidências de
diarréia.
Necropsia: severa enterite hemorrágica (jejuno e íleo) com coágulos de
fibrina; fragmentos de mucosa necrótica e conteúdo sanguinolento, marrom
avermelhado. Aumento de fluidos nas cavidades torácicas, abdominais e
pericárdio.
Enterotoxemia Tipo D: em ovinos usualmente ocorre como uma doença

hiperaguda e a maioria dos animais são encontrados mortos. Se os sinais
clínicos são observados, eles refletem sinais de disfunção de SNC. Os achados
de necropsia incluem edema pulmonar intersticial, aumento de líquido
pericárdico, pleural e abdominal, amolecimento do tecido cerebral com
encefalomalácia simétrica focal.Urina coletada durante a fase final da doença
ou na necropsia freqüentemente apresenta glicosúria.
As lesões histopatológicas são significativas e ajudam muito no diagnóstico
em ovinos: ESF (encefalomalácia simétrica focal) no tálamo, cápsula interna e
cerebelo; edema perivascular proteinácio na substância branca.
Bovinos: há poucos estudos sobre a doença. Em estudo com indução
experimental da doença, observou-se a ocorrência de quadros agudos e
subagudos. No quadro agudo, o início é repentino, inicia-se com ataxia,
incoordenação motora, seguido de dispnéia, atonia rumenal, decúbito lateral,
cegueira, estrabismo, convulsões intermitentes, opistótono, coma e morte. O
curso varia de 4 a 18 horas. Neste quadro os sinais clínicos são considerados
semelhantes aos ovinos. No quadro subagudo, o início é semelhante ao agudo,
porém não há evolução para decúbito esternal e convulsões. O animal
permanece com ataxia, deprimido, passa a maior parte do tempo em decúbito
esternal, ou em estação apoiando a cabeça em obstáculos. Observa-se cegueira
com reflexo pupilar presente, diminuição de tônus muscular. O curso pode se
estender por vários dias.
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Na necropsia de ovinos e bovinos observa-se edema pulmonar intersticial,

aumento de líquido pericárdico, linfonodos mesentéricos reativos e com
hemorragias petequiais, congestão cerebral em variados graus. As lesões
histopatológicas se constituem de edema pulmonar intersticial e intra alveolar,
edema cerebral perivascular proteináceo, vacuolização do neurópilo,
tumefação de astrócitos e, nos casos sub agudos, presença de encéfalomalacia
simétrica focal envolvendo os núcleos da base, cápsula interna, pedúnculos
cerebelares e tálamo.
Caprinos: Pode apresentar 3 formas da doença. Na forma hiperaguda os
animais são encontrados mortos ou com desconforto abdominal, diarréia,
dispnéia, hipersalivação, opistótono e convulsões e a morte ocorre dentro de
24 horas.
Na forma aguda, os sinais são semelhantes à hiperaguda, porém com curso de
2 a 4 dias e na crônica ocorre diarréia intermitente ou contínua com perda de
condição corporal e física e o curso pode se estender por vários dias ou
semanas.
Achados de necropsia: colite fibrinohemorrágica no cólon espiral; edema
pulmonar, aumento dos líquidos das cavidades. Pode se encontrar glicosúria.
Diagnóstico
Claps da mucosa intestinal: a presença de grande número de bacilos gram
positivos (gram +) com esporos terminais ou subterminais é indicativo do
diagnóstico de enterotoxemia.
É importante salientar que este resultado só é válido se a necropsia for efetuada
imediatamente após a morte ou sacrifício do animal (C. perfringens Tipo A é
comum habitante do TGI e se multiplica rápido).
Cultura de conteúdo intestinal: C. perfringens Tipo A é habitante normal do

intestino e seu isolamento não é confirmatório da doença.
C. perfringens Tipo D: este tipo pode ser carreado por animais sem a doença
apesar de não fazer parte da flora normal.
O isolamento de C.perfringens das fezes ou conteúdo intestinal deve ser
considerado somente nos casos com história e sinais clínicos compatíveis.
A identificação do tipo de C. perfringens pode ser feita pela indentificação de
suas toxinas maiores através de soroneutralização em camundongo, ELISA ou
análises genéticas (PCR).
Isolamento da toxina: demonstração da toxina em fragmentos de órgãos,

conteúdos intestinais, sangue e fluidos corpóreos, através de bioensaio em
camundongo, ELISA, ou contra imunoeletroforese.
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O isolamento da toxina é a forma mais segura de confirmação de

enterotoxemia, porém, algumas vezes, ela é difícil e não se conhece os sítios de
isolamento ou a toxina é degradada ou não está disponível por ter se ligado a
algum receptor.
Histopatologia: As lesões histológicas cerebrais observadas em ruminantes com

enterotoxemia pelo C. perfringens tipo D são muito úteis no estabelecimento do
diagnóstico, principalmente quando aliadas ao histórico, quadro clínico e de
necropsia e isolamento da toxina em conteúdo intestinal.
Tratamento
• As antitoxinas não têm demonstrado valor devido ao curso extremamente
rápido.
• A penicilina pode ser indicada nos casos moderados.
POLIENCEFALOMALÁCIA ( PEM/NCC )
Ocorrência
Bovinos jovens de 4-24 meses, podendo, no entanto, ocorrer em animais
adultos.
Etiologia
Deficiência de B1. Suas principais causas são:
• Ingestão de plantas com atividade tiaminase,
• Proliferação de bactérias produtoras de tiaminase como
C. sporogenes e Bacillus sp, ao nível de rumem,
• Deficiência de B1 na dieta de animais jovens alimentados artificialmente,
• Ingestão de análogos da tiamina (anti-metabólicos),
• Deficiência de cobalto,
• Altas concentrações de sulfatos na dieta,
• Acidose lática,
• Uso oral de antibióticos, antihelmínticos,
• Mudanças bruscas na alimentação,
• Pastagens suculentas com alto teor protéico,
• Verminose intensa.
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Patogenia
A deficiência de tiamina nos tecidos orgânicos – metabolismo dos
carboidratos – neurônios do córtex cerebral que necessitam de B1 na
oxidação da glicose – degeneração progressiva. A encefalopatia está
relacionada com a redução da atividade das enzimas tiamino-dependentes;
piruvato descarboxilase, ATP (ácido tricarboxílico), transcetolase, ciclo da
hexose.
Lesões
• Macroscopicamente: ambos os hemisférios cerebrais edemaciados,
pálidos e amolecidos;
• Microscopicamente : necrose laminar da córtex cerebral.
Sinais Clínicos
• Indigestão e/ou diarréia,
• Opistótono, rigidez da nuca, cegueira, andar em círculos,
• Incoordenação progressiva, decúbito (esternal ou lateral), estrabismo
convergente, movimentos pendulares da cabeça, movimento dos
membros como remos.
Diagnóstico
• Dosagem de lactato e piruvato no sangue que estão elevados,
• Aumento da glicemia,
• Dosagem da tiamina,
• Histopatologia do cérebro,
• Dosagem da transcetolase dos eritrócitos,
• Clínico.
Prognóstico
Dependendo da rapidez com que se inicia o tratamento, a resposta pode ser
satisfatória.
Tratamento
• Tiamina (20 mg/kg) 2-3 vezes ao dia, por 2 a 3 dias. A dose inicial deve
ser aplicada por via I.V,
• Tratamento sintomático.
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SINUSITE
Conceito
A sinusite bovina é mais comum no seio frontal, mas pode, menos
freqüentemente, ocorrer no maxilar, esfenóide ou palatino.
Etiologia
Descorna de animais adultos,
Fratura do chifre,
Fratura do osso frontal.
Sinais Clínicos
Sensibilidade regional aumentada,
Percussão com presença de som maciço,
Em alguns casos secreção nasal purulenta,
Inclinação lateral da cabeça,
Casos graves: andar em círculos, ataxia.
Diagnóstico
Anamnese,
Sinais clínicos.
Prognóstico
Variável: quando existe secreção nasal é geralmente melhor. Quando os
sinais nervosos estão presentes, pode ocorrer uma encefalite ou uma
meningite.
Tratamento
• Na ausência de secreção, fazer trepanação na linha dos olhos a 2 cm do
centro.
• Fraturas de chifre – ressecção cirúrgica, mas não fechar quando já existe
risco de infecção.
• Antibióticos/quimioterápicos.
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SATURNISMO (INTOXICAÇÃO POR CHUMBO)
Conceito
O manejo descuidado de substâncias plumbíferas como solução de bateria
de automóveis e tinta anti-ferrugem, podem quando ingeridas, provocar
uma neuropatia em bovinos.
Ocorrência
É relativamente comum a ocorrência deste quadro, uma vez que os bovinos
parecer gostar do sabor de chumbo, é freqüentemente procuram lambê-lo.
Sinais Clínicos
Cegueira, andar em frente sem direção não respeitando obstáculos,
audição aguçada, orelhas eretas e atentas, excitação, incoordenação,
arrastamento de membros na locomoção. Animal se enrola em arames,
mastigação vazia vigorosa, salivação excessiva com lambedura de outros
animais. Casos crônicos raquitismo e anemia.
Diagnóstico
Anamnese, sinais clínicos, pesquisa de chumbo na saliva, conteúdo estomacal
e urina
Tratamento
• Sulfato de magnésio : 200-500 g via oral,
• EDTA cálcio sol. 5 % - 1 ml por Kg de p.v.(50-100 Mg/kg),
• Citrato de sódio sol. 10 % : 0.5 – 1.0 ml p/ Kg,
• Dimercaprol (Bal ou Demetal) 3 mg por Kg de 4-4 hs,
• Rumenotomia com remoção do conteúdo.
TÉTANO
Ocorrência
É uma doença de manifestação esporádica, causada por infecções
umbilicais, de castrações, ferimentos, corpos estranhos, etc.
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Etiologia
O tétano é uma toxi-infecção causada pelo Clostridium tetani, que é um
bacilo gram (+), anaeróbio, encontrado no conteúdo intestinal de diversos
animais e, inclusive do homem.
Patogenia
A presença de espectos tetânicos em ferimentos em situações de
anaeróbiose pode levar à multiplicação e produção de toxinas
(neurotoxinas, tétano-espasmina, hemolisina: tétano lisina e
fibrinolisina). É mais importante na manutenção clínica da doença e a
tétano-espasmina que se fixa às células nervosas e provoca o quadro clínico
da doença. O mecanismo exato de ação não está bem esclarecido interfere na
liberação dos impulsos nervosos e causa acentuada irritabilidade dos
neurônios. O C. Tetani pode não ficar limitado à porta de entrada, e por via
hematógena se disseminar a órgãos internos.
Lesões
Não existem lesões características desta alteração. Em 1/3 dos casos não se
consegue localizar a porta de entrada desta alteração
Sinais Clínicos
Após um período de incubação de 1-2 semanas (a literatura cita de 24 horas a
60 dias como limites) podem aparecer os primeiros sintomas:
• Movimentação rígida, hiper-excitabilidade nervosa,
• Contratura da musculatura facial,
• Ranger de dentes, timpanismo,
• Espasmos ou convulsões tônicas musculares,
• Dificuldade de ingerir água e alimentos apesar do apetite,
• Extensão da cabeça, orelhas eretas, narinas abertas,
• Abertura do quadrilátero de sustentação
• Prolapso da 3a pálpebra, cauda afastada do corpo,
• Em locomoção, apresenta flexões curtas,
• Taquipnéia, dispnéia, respiração superficial.
Diagnóstico
• Anamnese (ferimentos),
• Clínico,
• Isolamento do C. Tetani em feridas (?)
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Tratamento
• Soro específico (atua contra todas as toxinas desde que não fixadas ao
SNC – 100.000 U.I./kg,/dia inicialmente, reduzindo-se para as doses
terapêuticas convencionais após alguns dias.
• Abertura da ferida e oxigenação,
• Penicilinas em doses elevadas,
• Bicarbonato de sódio: 40 g/dia para animal adulto (por causa da acidose),
• Relaxantes musculares,
• Clorpromazina: 0,04 mg/kg de 12-12 h,
• Diazepínicos: 0,03 mg/kg de 12-12 h,
• Hidratação,
• Ambiente adequado (tranqüilo).
HIPOPLASIA CEREBELAR
Conceito
As principais lesões congênitas cerebelares são agenesia, aplasia e
hipoplasia. Em bovinos esta condição tem sido associada a infecções pre-
natais por Diarréia Bovina a Vírus, quando a doença ocorre na vaca gestante.
Além disto, existe também uma carga genética em algumas raças como Gir,
Holandesa e outras, que pode ocasionar o aparecimento desta alteração.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos são permanentes, surgem ao nascimento sob a forma de
ataxia, incoordenação muscular, opistótono, treemores, dificuldade para se
manter em pé ou caminhar, mas com psiquismo normal.
Tratamento
Não existe tratamento sendo recomendável o sacrifício do animal.
SÍNDROME ESPÁSTICA (PARAMIOCLONIA POSTERIOR)
Ocorrência
Sua ocorrência é quase sempre em bovinos adultos, de idade mais avançada
(+ de 6 anos).
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Etiologia
A etiologia se relaciona com problemas dos músculos esqueléticos, nervos,
doenças metabólicas, carenciais (osteomalácia) e hereditária.
Sinais Clínicos
São espasmos tônicos/clônicos periódicos dos membros posteriores dos
bovinos. Esta alteração em geral afeta os dois membros e sua manifestação é
evidente com o animal em pé. Em fase avançada, pode envolver os músculos
lombares, cervicais e até os membros anteriores. A doença pode desaparecer
completamente após sua manifestação ou ocorrer recidiva após 1-6 meses de
forma mais intensa.
Diagnóstico
É feito por palpação e pressão sobre a região sacro-ilíaca externamente e por
via retal com a manifestação dos espasmos ou reação dolorosa.
Tratamento
É feito à base de anti-inflamatórios e correção mineral.
Deve ser feito com artrose e úlcera de sola.
PARESIA ESPÁSTICA
A paresia espástica uni ou bilateral do posterior, envolve o músculo gastrocnêmio,

o flexor digital superficial e, às vezes, o bíceps femural e outros.
Etiologia
Está relacionada a condições hereditárias, ambientais e a lesões de medula.
Sinais Clínicos
Os principais achados clínicos são animais jovens apresentando uma
ascensão exagerada de tarso. Nos casos graves, arrastamento e dificuldade de
flexão. O gastrocnêmio apresenta-se exageradamente tenso.
Deve ser feito com luxação de patela, apramioclonia.
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Tratamento
Consiste em tenotomia do Tendão de Aquiles ou de ambos os extensores, às
vezes ainda é necessária a tenotomia parcial, do tendão flexo, ou secção do
nervo tíbial.
ERLICHIOSE
Ocorrência
Há alguns anos, encontrou-se um índice de 98% de ocorrência desta
parasitemia mediante esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa em alguns
rebanhos avaliados.
Etiologia
Erlichia bovis.
Patogenia
A transmissão ocorre através de carrapatos ixodídeos (Boophillus microplus,
Amblyomma cajennense), podendo ocorrer em animais que não tenham ainda
adquirido imunidade à Erlichia, ou então, que estejam imunodeprimidos.
Sinais clínicos
Febre, excitação, incoordenação, andar em círculos, enfartamento
ganglionares especialmente do linfonódio parotídeo, sinais de otite por dor
reflexa, ptose da orelha, prurido auricular, pedalagem, opistótomo, anemia
ou congestão de mucosas e, menos comumente, tosse e salivação.
Lesões
Hipertrofia e edema ganglionar, esplenomegalia, aumento de líquido céfalo-
raquidiano, congestão de diversos órgãos e serosas, hidropericárdio,
hidroperitôneo, derrame pleural. Histologicamente, congestão e hemorragia
do cérebro, cerebelo, medula, pulmões, fígado e rins. Nos rins, pode-se
encontrar também necrosetubular.
Diagnóstico
• Esfregaço de sangue periférico (ponta da cauda).
• Concentrado de leucócitos a partir de lavado de sangue total.
• Leucograma: leucocitose com linfocitose, monocitose e eosinopenia.
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Prognóstico
Depende da gravidade e da prontidão na medicação adequada.
Tratamento
• Tetraciclina: 20 mg/kg/dia por 3-5 dias
• Sintomático: soroterapia
PARALISIA PELO CARRAPATO

Conceito
Muitas espécies de carrapatos podem levar a um quadro de terapia nos
animais, inclusive o homem. No Brasil, têm importância os do gênero
ixodídeos. Estes, quando se acham próximos ao engurgitamento, produzem
uma toxina que pode ocasionar paralisia motora.
Sinais clínicos
De maneira geral, os bovinos jovens são mais sensíveis e o quadro clínico
depende de uma alta infestação por carrapatos. Os sinais clínicos vão desde
leve alteração motora até paralisia completa. A paralisia da musculatura
costal e abdominal pode provocar um quadro de acidose respiratória.
Tratamento
A remoção dos parasitos quase sempre leva à recuperação dos animais.
BABESIOSE CEREBRAL
Ocorrência
Esporádica, de freqüência baixa.
Etiologia
Babesia bovis
Patogenia
Oclusão de pequenos vasos e capilares, com ocorrência de infarto secundário
no cérebro e meninges por eritrócitos aglutinados formando trombos.
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58
Sinais clínicos
• Depressão
• Ataxia
• Andar em círculo
• Convulsões
• Paralisia
• Diminuição da visão
• Quadro respiratório
• Quadro entérico
• Congestão de mucosas
• Presença ou sinais de infestação por carrapatos
Diagnóstico
• Esfregaço de sangue periférico corado pelo Giemsa
• Clap de cérebro
Prognóstico
Depende da prontidão do tratamento e da medicação utilizada.
Tratamento
• Imidocarb (1 va 3 mg por kg de peso vivo)
• Diaceturato de diminazene (3-5 mg por kg de peso vivo)
ESPONDILITE/ABSCESSO VERTEBRAL
Ocorrência
São doenças de caráter esporádico.A Espondilite acomete, principalmente,
touros e vacas adultos. O abscesso ocorre, principalmente, em animais
jovens até 2 anos de idade.
Etiopatogenia
• A Espondilite ocorre principalmente por problemas nutricionais, podendo
ocorrer, também, secundária a traumatismos, ou mesmo de origem
hereditária. O excesso de peso levando ao desgaste prematuro das
cartilagens, contribui para as ossificações, além das lesões musculares e
dos traumas mecânicos. Sob o ponto de vista nutricional é importante
observar a relação cálcio:fósforo e o excesso de energia.
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• O abscesso ocorre, principalmente, a partir de bacteremias originárias de

focos primários no umbigo ou de outras localizações.
Diagnóstico
Baseia-se no histórico, nos sinais clínicos e/ou nos achados de necropsia.
• Traumas vertebrais,
• Neoplasias espinhais,
• Artrites
• Botulismo.
ENCEFALITES ESPONGIFORMES
As Encefalites espongiformes tem uma longa história no mundo. Desde o século

XVI era descrito na Inglaterra o Scrapie em ovelhas. Doenças semelhantes
foram descritas no homem na Alemanha ( Creuzfeld-Jakob) e Nova Guiné
(Kuru). Em 1959 cientistas encontraram semelhanças entre estas doenças.
1730 – Scrapie .......................Inglaterra
1920 – Creuzfeld-Jakob .......Alemanha
1947 – Scrapie .......................USA ( ovinos Importados)
1950 – Kuru ...........................Nova Guiné
1959 - Semelhança ................CJD/Kuru /Scrapie
1985/6 BSE ............................. Inglaterra
1990 Foi aceita a possibilidade de BSE / CJD serem a mesma doença
-Aparecimento de TSE em felinos
1992 BSE ........................... Macacos
2001- 200.000 casos de BSE na Inglaterra e 4.500.000 bovinos sacrificados
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ENCEFALITE ESPONGIFORME BOVINA
Etiologia
Proteína Infectante denominada – Prion (PrPsc)
Sem manifestações Imunológicas / Inflamatórias
Extremamente resistente a agentes físicos e químicos
Transmissão
• Oral
• Vertical
• Horizontal .....?
Distribuição
Praticamente por toda Europa, Canadá e Estados Unidos e diversos outros
países.
Sinais Clínicos
• Alterações psiquismo
• Ataxia progressiva
• Excitação, Inquietação, hiperestesia
• Agressividade, tremores.
• Lambedura excessiva das narinas e espelho nasal
• Escoiceamento exagerado, quedas, decúbito.
• Evolução lenta, curso prolongado.
• Fotofobia.
Diagnóstico
• Anamnese
• Sinais clínicos
• Histopatologia cerebral
• Alterações degenerativas bilaterais simétrica: vacuolização da substância
cinzenta
• Imunohistoquímica
Profilaxia
• Evitar a importação animais Europa e outros países contaminados,
• Não importar subprodutos de origem animal (bovinos, ovinos)
• Comunicação obrigatória casos suspeitos
• Não utilizar subprodutos de avicultu
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MICOTOXICOSES
a– Aflatoxicose
Etiologia
Aflotoxina – Aspergillus flavus, A. parasiticus
Ocorrência
Cereais úmidos: milho, amendoim, sorgo, soja, algodão e outras sementes.
Sinais clínicos
• Icterícia,
• Hepatomegalia com sensibilidade hepática,
• Morte súbita após: anorexia, prostração.
Lesões
• Hemorragias difusas,
• Degeneração gordurosa ou necrose hepática,
• Edema da vesícula biliar,
• Nos casos crônicos: carcinoma hepático/cirrose.
Diagnóstico
Isolamento do fungo, identificação da toxina.
b – Ergotismo
Etiologia
Ergotamina/ergonovina, toxinas do ergo – Claviceps purpúrea
Patogenia
A ação vasoconstritora destas toxinas levam a lesões do endotélio vascular,
isquemia, trombose e necrose, especialmente das extremidades.
Ocorrência
Especialmente em grãos, fenos e pastagens.
Sinais clínicos
• Claudicação, principalmente nos membros posteriores,
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• Aumento da sensibilidade e do volume articular,

• Presença de necrose seca das extremidades dos membros, cauda, tetas e
orelhas,
• Úlceras na boca e presença de enterite.
c – Esporidesmina
Etiologia
A Esporidesmina é produzida pelo Pithomyces chartarum
Ocorrência
Este fungo é muito presente nas pastagens de brachiaria em condições
adequadas de umidade e calor, podendo ser, também, em outras gramíneas.
Patogenia
Esta toxina causa lesão do hepatócito e dos dutos biliares, diminuindo a
excreção dos pigmentos e levando ao acúmulo de pigmentos biliares
(filoeritrina) na pele que causam aumento de sua sensibilidade à luz solar,
podendo causar necrose.
Sinais clínicos
• Aumento do volume e da sensibilidade hepática,
• Icterícia,
• Fotossensibilização.
Lesões
Aumento de volume e degeneração hepática; icterícia.
Controle
A utilização de misturas minerais com níveis mais elevados de zinco,
inclusive acima dos requisitos, tem se mostrado eficaz.
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d – Ramaria (mal dos eucaliptos)
Etiologia
Toxina produzida pelo fungo Clavaria clavariella e Ramaria
flavobrunnescens.
Ocorrência
Esta alteração ocorre principalmente em bovinos criados em pastagens
formadas em áreas de reflorestamento de eucaliptos.
Sinais clínicos
• Cegueira e opacidade de córnea,
• Derrame da câmara anterior do olho,
• Secreção nasal,
• Estertores pulmonares,
• Lesões do epitélio da língua,
• Manqueira por lesões da coroa do caso,
• Queda dos pêlos da cauda.
Lesões
• Congestão e necrose das vias digestivas,
• Congestão e hemorragia da vesícula biliar,
• Congestão e enfisema pulmonar.
INTOXICAÇÕES POR PESTICIDAS
O uso abusivo e sem nenhum controle dos pesticidas na agropecuária, tem

freqüentemente, levado a casos de intoxicação de animais. Na maioria das vezes
seu diagnóstico é realizado, principalmente, através de investigação visto que os
sinais clínicos são pouco conclusivos. Não raro, funcionários das propriedades
rurais, procuram esconder fatos relevantes por se sentirem responsáveis pelos
problemas desencadeados.
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a - Fosforados
Diazinon, diclofós, malation, triclorfon, paration, bromofós.
Ação tóxica
• Inibição da colinesterase,
• Estimulação do SN parassimpático (acetilcolina).
Ação muscarínica
• Salivação,
• Miose,
• Micção,
• Vômitos,
• Diarréia,
• Cólica,
• Dispnéia,
• Bradisfigmia.
Ação nicotínica
Tremores musculares e fraqueza.
Ação central
• Irritação,
• Ataxia,
• Sonolência,
• Depressão cardio-respiratória.
Lesões
• Inespecíficas: edema e congestão pulmonar.
• Hemorragias, desidratação,
• Edema intestinal.
Diagnóstico
Dosagem do tóxico e da colinesterase no sangue.
Tratamento
• Ingestão de purgativo com óleo mineral, carvão ativado,
• Pulverização e banhos.
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• nos efeitos muscarínicos: atropina – 0,05 mg/kg de peso vivo, a cada 6

horas, sendo 1/3 da dose V.I.V. e 2/3 por via subcutânea.
• nos efeitos nicotínicos: oximas (contrathion). Para reativar colinesterase,
l0-20 mg/kg de peso vivo, até 48 horas após a intoxicação.
Não usar tranqüilizantes, mofina ou aminofilina.
b– Carbamatos
São em tudo semelhantes aos fosforados. No tratamento não usar contrathion e/ou
tranqüilizantes.
c – Hidrocarbonetos clorados
Aldrin, dieldrin, heptacloro, endrin, toxaphene, metoxicloro, lindane, mirex, de uso
proibido no Brasil, mas ainda utilizados.
Ação tóxica
• Alterações do SNC, nos casos agudos e não crônicos,
• Ação cumulativa nos tecidos adiposos,
• Lesão hepática e renal.
Lesões
• Agudas: morte rápida - presença de cianose,
• Subagudas:
congestão pulmonar, renal e hepática
isquemia em diversos órgãos,
hemorragias variáveis de epicárdio,
pulmões com edema e aspecto de broncopneumonia,
congestão cerebral e medular.
Sinais clínicos
• Tremores tipo calafrios e desequilíbrio,
• Fotofobia, contraturas musculares, agressividade, depressão,
• Posturas anormais, apoio da cabeça,
• Incontinência urinária,
• Mastigação vazia, salivação,
• Sinais crônicos: dermatites, alterações hepáticas e renais.
Diagnóstico
• Análise química do cérebro, fígado, rins, gordura, suco de rúmen,
• Em animais vivos, sangue total, soro e urina.
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Tratamento
• Sintomático: soroterapia
• Banhos (pulverização), purgativos (ingestão de óleo mineral e carvão
mineral)
• Diazepínicos (diazepan, valium – 0,1 -0,2 mg/kg a cada 4 horas.
• Thionembutal
d – Mercuriais
Alquilmercúrios, metoxietilmercúrios, arilmercúrios.
Ação tóxica
A ingestão provoca lesões graves das mucosas e a metabolização pelo fígado
e pelos rins, levando a processos degenerativos destes órgãos.
Lesões
• Gastrites, enterites,
• Degeneração gordurosa hepática,
• Nefrose e lesões glomerulares renais,
• Degeneração do S.N.C.
Sinais clínicos
• Casos agudos: morte súbita
• Casos subagudos: vômitos, diarréia sanguinolenta, anúria ou poliúria,
ataxia, excitação, hiperreflexia, tremores.
Tratamento
• Ingestão de purgativos
• Soroterapia,
• Dimercaprol (Bal ou Demetal) 3 mg/kg a cada 4 horas
• Em caso de insufuciência renal, diálise peritoneal.
INTOXICAÇÃO POR ALGAS

Introdução
A presença excessiva de algas azuis/verdes em aguadas pode provocar
quadro tóxico com mortalidade elevada em bovinos.
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Variedades
Microcystis
Anabena
Aphanizomenon
Condições
Calor, sol, água eutrófica para desenvolvimento.
Princípio tóxico
Polipeptídeos com ação sobre diversos órgãos.
Sinais clínicos
Dor abdominal, tremores, dispnéia, cianose, salivação, prostração,
convulsões e morte. Alguns casos de enterite sanguinolenta, icterícia,
fotossensibilização.
Lesões
Congestão do SNC, hidrotórax, edema pulmonar, hepatomegalia e
hemorragias petequiais em diversos órgãos.
Diagnóstico
• Anamnese, sinais clínicos,
• Avaliação da aguada,
• Controle das algas (sulfato de cobre, mas as toxinas permanecem)
Medidas
Modificação da fonte de água.
Tratamento
Sintomático.
INTOXICAÇÃO POR SAL
Tóxico
Sal e privação de água.
Ocorrência
Uso de sal para limitar a ingestão de alimento, contaminação acidental de
alimento ou privação de água.
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Etiologia
Após estado de carência prolongada pode ocorrer oferta excessiva de NaCl
(l,0%) na dieta, com privação de água.
Patogenia
Excesso de Na+ no plasma e no líquido cerebroespinhal, passivamente causa
redução da glicólise cerebral e da produção de energia. O Na+ não consegue
escapar do líquido cerebroespinhal devido à energia requerida, o que resulta
em edema cerebral e malacia.
Sinais clínicos
Sede, hiperirritabilidade, ataques epileptiformes, depressão do SNC, rigidez
da quartela com fraqueza muscular.
Achados post-mortem
Edema e malacia do córtex cerebral
Diagnóstico
Na + l50 mEq/l no plasma e/ou líquido cerebriespinhal. Tecido cerebral com
mais de 18 ppm de Na+.
Tratamento
Oferecer cuidadosamente água fresca . Para os ataques, o diurético manitol
pode ser benéfico.
INTOXICAÇÃO POR URÉIA
Tóxico
Uréia, NNP.
Etiologia
Uso de nitrogênio sem adaptação correta ou palatabilizada. A uréia e a fonte
mais perigosa de todos os NNP: 0,5 g/kg pv pode ser letal para animais não
adaptados.
Patogenia
A uréia é hidrolizada em amônia (NH4OH). O excesso de NH3, que não é
convertido em uréia pelo fígado, causa intoxicação.
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Sinais clínicos
• Timpanismo
• Dispnéia
• Fraqueza e ataques tônicos
• Morte rápida
• pH ruminal elevado
Achados post-mortem
• Congestão da mucosa gastrointestinal
• Congestão e edema dos pulmões.
Diagnóstico
• pH do rúmen > 7,0
• N amoniacal no fluido ruminal 80 mg/100ml
• N amoniacal sérico ou plasmático 2,0 mg/100 ml.
Tratamento
• 20 – 40 litros de água fria oralmente
• 5 -10 litros de ácido acético a 5% (vinagre)
2.7 - PLANTAS TÓXICAS CAUSADORAS DE SINAIS NEUROLÓGICOS
Introdução
Para serem capazes de produzirem seus efeitos nocivos, as plantas tóxicas
devem ser ingeridas em quantidades proporcionais ao peso do animal, sendo
expressas em g/Kg (gramas da planta por quilo de peso do animal) ou em
porcentagem da planta em relação ao peso do animal (10 g/kg correspondem
a 1% do peso).
Fatores que influenciam a toxicidade

Muitos fatores são capazes de influenciar a toxicidade das plantas, sendo que
podem estar ligados à planta ou ao animal:
• Fatores ligados à planta:

Estádio vegetativo: muitas plantas apresentam toxicidade maior
quando em brotação (Mascagnia rigida, Mascagnia pubiflora, ou
69
70
quando estão frutificando, como é o caso da Palicourea

marcgravii (“cafezinho”).
Parte tóxica da planta: na maioria das plantas tóxicas de interesse
pecuário, as partes tóxicas são as folhas.
Solo/Clima: sabe-se que os fatores climáticos e de solo vão
influenciar a distribuição das plantas no habitat, além de interferir
na sua fisiologia. O solo influencia na composição e na quantidade
do princípio tóxico da planta, embora se conheça poucas plantas
cuja toxidez possa ser influenciada pelo solo.
Estado e armazenamento: algumas plantas perdem a toxidez pelo
processo de dessecagem, como por exemplo, algumas plantas
cianogênicas. Outras plantas mantêm o princípio tóxico durante
longos períodos (Cestrum laevigatum). Existe ainda, aquelas
plantas que perdem progressivamente a toxidez (Palicourea
marcgravii).
• Fatores ligados ao animal:

Espécie animal: algumas plantas são tóxicas para determinadas
espécies e não tóxicas para outras, como é o caso da coerana
(gênero Cestrum), tóxica apenas para os ruminantes.
Exercício: é um fator importante no caso de intoxicação por
plantas que interferem no funcionamento do coração e/ou sistema
nervoso central, especialmente aquelas plantas que causam morte
súbita. Dependendo da quantidade ingerida, o exercício pode ser o
fator decisivo para levar o animal à morte.
Condições para ocorrer intoxicações por plantas
Fome: é a condição mais freqüente. Em época de estiagem e escassez de

vegetação comestível, os animais passam a ingerir plantas que normalmente
não comem. Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais
pastam em campos que foram queimados há pouco tempo,porque as plantas
tóxicas podem brotar primeiro que o capim. Existem aquelas plantas que
apresentam boa palatabilidade e desde que existam na propriedade e os
animais a elas tenham acesso, são ingeridas e provocarão morte.
70
71
Principais plantas causadoras de sinais nervosos
• Palicourea marcgravii
É a planta tóxica mais importante do grupo das plantas que causam

“morte súbita”. Esta planta é um arbusto da família Rubiaceae, sendo
conhecida popularmente como “cafezinho”, “erva-de-rato”, “erva-café”,
“roxa”, “roxinha”, “roxona” e “vick”. Por possuir muitos nomes
populares, estes termos devem ser empregados com muita cautela, pois
outras plantas rubiáceas podem receber estes nomes e não serem tóxicas.
A Palicourea é a planta tóxica mais importante do Brasil, devido à sua

ampla distribuição no país, boa palatabilidade, elevada toxicidade e efeito
acumulativo. Esta planta é um arbusto erecto, ramificado, que alcança até 2
metros de altura. Apresenta caule lenhoso, glabro (sem pêlos) e folhas
opostas, sendo suas flores tubulosas de coloração amarelada na base e ápice
roxo-escuro quando bem maduro. Uma informação interessante é que o
caule e as folhas quando esmagados exalam odor de salicilato de metila
(“vick-vaporub”).
É uma das plantas tóxicas de mais larga distribuição geográfica no Brasil. O

seu habitat são regiões de boa pluviosidade e terra firme, jamais ocorrendo
na várzea. Esta planta não sobrevive durante muito tempo em pastagens
limpas, onde fica exposta ao sol (precisa de locais sombreados). Não gosta
de sombras fechadas, por isso não se desenvolve bem em matas
fechadas.Cresce em capoeiras e pastos recém-formados.
A intoxicação pelo “cafezinho” ocorre quando os bovinos entram em matas

e capoeiras onde existe a planta, quando a planta invade as pastagens
cercadas ou quando os animais são colocados nos pastos recém-formados
(áreas antes ocupadas por mata ou capoeira). A planta apresenta boa
palatabilidade, pois os bovinos a ingerem em qualquer época do ano,
mesmo com forragem em abundância. São tóxicos os frutos e as folhas
quando verdes e secos. Para bovinos, a dose letal das folhas frescas é 0,6
g/Kg. Os frutos são mais tóxicos que as folhas.
Seu princípio tóxico é o ácido monofluoracético, que substitui a coenzima

A no metabolismo intermediário e se combina com o ácido oxaloacético no
ciclo de Krebs, formando fluorcitrato. Este por sua vez inibe a aconitase no
71
72
ciclo do ácido cítrico, bloqueando a produção de energia celular e a

respiração. O coração e o cérebro são afetados em primeiro lugar pelo
déficit energético.
Em bovinos, o aparecimento dos sintomas ocorre poucas horas após a

ingestão da dose tóxica. Quanto maior for a dose ingerida, menor será o
tempo decorrido entre a ingestão da planta e a morte do animal. O exercício
físico pode acelerar ou até mesmo provocar os sintomas e a morte dos
animais. As principais manifestações clínicas são:
Estase jugular;
Instabilidade do animal;
Tremores musculares;
Movimentos de pedalagem;
Mugidos;
Dispnéia;
Taquicardia;
Animal se deita ou cai em decúbito esterno-abdominal e depois
lateral;
Convulsão e morte.
Os achados de necrópsia são praticamente negativos ou pouco específicos

em todas as espécies animais. No bovino, pode-se observar às vezes
hemorragias no epicárdio, congestão dos pulmões e da mucosa intestinal.
São citados ainda mucosas cianóticas, congestão de rins e fígado, além de
hemorragias na meninge e nos rins.
Uma alteração histológica freqüente e que chama atenção, é a degeneração

hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais.
O diagnóstico da intoxicação por Palicourea em bovinos se baseia na

informação de estar ocorrendo “mortes súbitas” na propriedade. A lesão
histológica nos rins quando presente é de grande valor diagnóstico. No
entanto, esta lesão não é observada em todos os casos de intoxicação por
esta planta, o que significa que a sua ausência não exclui a possibilidade de
ocorrência de intoxicação.
O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente em relação a outras

plantas que causam “morte súbita”. Isto não é muito difícil, porque estas
plantas possuem habitat e distribuição bastante específicos (poucas áreas
possuem diferentes plantas causadoras de “morte súbita”).
72
73
Não existe tratamento específico para casos de intoxicação por Palicourea,

pelo fato de apresentar evolução superaguda.
A profilaxia da intoxicação se baseia em cercar as matas e capoeiras onde

existe a planta, fazendo um bom aceiro junto às cercas, ou erradicá-las dos
locais aos quais o gado tem acesso. É preciso ter cuidado com os pastos
recém-formados em regiões de mata ou capoeira, verificando a presença de
plantas tóxicas, arrancando-as e/ou combatendo-as com herbicidas, antes de
colocar os animais. Nas pastagens limpas e sem sombra, com o tempo a
planta morre pela ação do sol. Em solos arenosos a planta morre mais
depressa (cerca de 2 anos) e nos solos argilosos o tempo é bem maior,
sendo recomendado arrancar a planta e colocar herbicida granulado na cova
para evitar a rebrota.
• Mascagnia rigida e Mascagnia pubiflora
Estas plantas tem grande importância na região sudeste sendo responsável

por muitas mortes de bovinos.
Os nomes vulgares da Mascagnia pubiflora são “corona”, “timbó” e “cipó-
prata”, enquanto “tingui”, “salsa-rosa”, “pela-bucho” e “quebra-bucho” se
referem a Mascagnia rígida.
A Mascagnia pubiflora é um arbusto-trepadeira, com ramos terminais novos
e cilíndricos. Suas flores são amarelas e seus frutos verde-claros. Suas folhas
são membranáceas com nervuras secundárias
A Mascagnia rigida é uma trepadeira glabra (sem pêlos), com folhas
elípticas, opostas, glabras, apresentando inflorescência em cachos, com flores
pequenas e amareladas.Não é preciso condições especiais para que os
animais se intoxiquem com esta planta, afinal suas folhas são ingeridas
indiscriminadamente em qualquer época do ano (apresenta boa
palatabilidade, sendo ingerida junto à forragem). A movimentação para
vacinações, mudanças de pasto e outros tipos de manejo, favorecem a
intoxicação. Os animais se intoxicam ingerindo folhas, porém quando a
planta está brotando a toxicidade é bem maior. Na época da brotação, que
geralmente coincide com a época da seca, a dose letal está em torno de
5g/Kg de peso vivo. Alguns autores sugerem que o princípio tóxico seja um
glicosídeo digitálico.
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74
Os principais sintomas de intoxicação são:

Alterações cardíacas e neuromusculares de evolução superaguda, com
morte súbita. É importante ressaltar que os sintomas são precipitados ou
intensificados pelo exercício, principalmente se o animal estiver no sol;
Relutância do animal em levantar e caminhar;
Tremores musculares;
Quedas (o animal cai subitamente);
Movimentos de pedalagem;
Convulsões;
Morte;
Pode-se observar poliúria, anorexia e muco nas fezes.
Os achados de necrópsia são negativos, ou seja, não são encontradas

alterações consistentes. Porém, pode-se observar petéquias no epicárdio,
superfície de corte do miocárdio pálida e congestão hepática-pulmonar na
intoxicação por Mascagnia pubiflora. A presença de muco na porção final do
intestino grosso, hemorragias nos pulmões e rins e congestão hepática, pode
ocorrer nas intoxicações por Mascagnia rigida.
Histologicamente verifica-se degeneração hidrópico-vacuolar das células

epiteliais dos túbulos contornados distais. O fígado apresenta degeneração
hepática vacuolar e o coração miocardite difusa (infiltrados linfo-
histiocitários, edema e degeneração das fibras cardíacas). Para o diagnóstico,
o quadro de “morte súbita” é o aspecto mais característico. O diagnóstico
diferencial deve ser feito com o carbúnculo hemático e com o acidente
ofídico. Deve-se diferenciar também de outras plantas que causam “morte
súbita”, como o cafezinho.
Não se conhece tratamento para a intoxicação com Mascagnia. Recomenda-

se deixar o animal em repouso por pelo menos duas semanas. Não é indicado
o uso de glicose hipertônica, nem de cálcio, porque a Mascagnia possui um
glicosídeo cardiotônico (digitálico) que aumenta o cálcio intracelular,
aumentando assim, a ação tóxica sobre a fibra muscular cardíaca.
O controle se baseia na erradicação da planta (lembrar que seu sistema

radicular é bem desenvolvido). Deve-se pulverizar as folhas e o caule com
herbicidas.
74
75
• Cestrum ( axillare, parqui, corymbosum, sendtenerianum, laevigatum)
Família: Solanaceae
Nomes-vulgares: “Coerana”, “canema”, “anilão”, “dama-da-noite”, “maria-
preta”, e “pimenteira”.
As plantas do gênero Cestrum são arbustos (1,1 a 3,5 metros de altura),

apresentando caule e folhas glabros. Sua inflorescência é de coloração
branca, esverdeada, amarelo-clara e ocre, variando de acordo com a espécie.
Suas pétalas são tubulosas, abrindo na extremidade em lacíneos (aspecto de
estrela). Seu fruto é uma baga ligeiramente arredondada, de coloração azul-
anil quando maduro.
O Cestrum axillare desenvolve-se nas partes úmidas (brejos), áreas de matas,

capoeiras e, além disso, nas margens de rios e córregos. A espécie Cestrum
sendtnerianum se desenvolve em capoeiras. Já o Cestrum corymbosum
aparece em lugares úmidos (brejos e capoeiras). Por outro lado o Cestrum
laevigatum habita áreas baixas não alagadas e as grotas.
Aparentemente esta planta tóxica não possui boa palatabilidade para os

bovinos. Dessa forma, os animais só vão ingerí-la quando estão com fome,
fato comum na época da seca, sobretudo em agosto e setembro. Porém na
região Sudeste é comum roçar os pastos no início do ano (uso de foice), o
que provoca também o corte dos arbustos de Cestrum. Na época da seca as
pastagens vão apresentar má qualidade, porém esta planta estará verde e
brotando, com grande quantidade de folhas tenras. Sabe-se que a coerana
quando murcha, se torna mais palatável e por isso são ingeridas provocando
quadros de intoxicação nos animais.
O Cestrum apresenta como princípio tóxico um glicosídeo do grupo das

saponinas, além de alcalóides, que faz com que as plantas sejam tóxicas
mesmo quando secas. Este princípio tóxico, hemolítico e de ação direta no
sistema nervoso central, se encontra em maior concentração nas folhas e
frutos verdes. A dose letal para os bovinos varia de 10 a 50 g/Kg de peso
vivo, se ingeridos dentro de 24 horas. As saponinas podem estar presentes no
fruto, folha e casca, sendo conhecidas como digitogexina e gitogenina.
Em bovinos, os primeiros sintomas observados na intoxicação aguda são

apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes sob
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forma de pequenas esferas (podendo estar com muco e estrias de sangue),

andar cambaleante e sialorréia. Sintomas nervosos como excitação e
agressividade são interpretados como manifestação do distúrbio hepato-
cerebral, cuja causa, pelo que tudo indica, é a hiperamonemia secundária à
falha no processo de detoxificação hepática, ou seja, falência do ciclo da
uréia.
Com o passar do tempo, os animais se deitam em decúbito esterno-

abdominal, apresentam bruxismo, encostam ou batem com a cabeça ou os
pés no flanco, ficam em decúbito lateral, emitem gemidos e fazem
movimentos de pedalagem. Há retração dos globos oculares, hipotermia e
morte. A letalidade é alta.
Os achados de necropsia são bem característicos. A lesão mais importante é o

aspecto de noz-moscada na superfície do fígado. A parede da vesícula biliar
apresenta-se edemaciada, o conteúdo do omaso e do intestino grosso
apresenta-se ressecado. Pode-se encontrar hemorragias em diversos órgãos e
tecidos, principalmente no peri, epi e endocárdio, mas também no
subcutâneo, mucosa da vesícula biliar e do intestino delgado.
Os exames histológicos demonstram distrofia hepática, sob forma de necrose

centrolobular, acompanhada de congestão e hemorragias, esteatose das
células hepáticas na periferia do lóbulo e na zona intermediária. Pode-se
verificar degeneração vesicular (tumefação celular com picnose).
Nos casos crônicos o fígado também apresenta algumas alterações, como

endurecimento e aspecto reticulado. À histologia, observa-se cirrose
hepática.
O diagnóstico é baseado na anamnese, sintomatologia clínica, alterações

patológicas, exames laboratoriais (testes de função hepática, glicose
sanguínea e pH da urina), presença da planta no pasto associada à escassez
de alimentos.
Em função da sintomatologia nervosa deve-se diferenciar com a raiva

bovina. É preciso realizar diagnóstico diferencial com outras plantas
hepatotóxicas, o que não é muito difícil, afinal a distribuição e o habitat
destas plantas são diferentes.
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O prognóstico é quase sempre desfavorável, dependendo da fase de evolução

da intoxicação e dos testes de função hepática (ALT-Alanina
aminotransferase, GGT-Gamaglutamiltransferase e FA-Fosfatase alcalina).
Não existe tratamento específico, o que pode ser tentado é o sintomático,

administrando soro glicosado e purgante oleoso, além de rumenotomia com
transfaunação.
Profilaxia
Baseia-se na mudança dos animais de pasto e erradicação da planta (com o
cuidado de recolher o material cortado). Não se recomenda roçar os pastos,
porque favorece a brotação do Cestrum e deve-se evitar o excesso de animais
nas pastagens, suplementando-os na época da seca.
2.8 - Alterações Metabólicas
FEBRE VITULAR (febre do leite, paresia da parturiente)

Conceito
É uma alteração metabólica em vacas leiteiras que ocorre á época do parto,
caracterizando-se por hipocalcemia aguda, paresia flácida, fraqueza
muscular, perda de consciência e outros.
Ocorrência
Esta doença ocorre mais freqüentemente em vacas de alta produção, nas
primeiras 72 horas após o parto. Algumas vacas são mais susceptíveis,
podendo apresentar a alteração em vários partos. Dentre as vacas leiteiras, a
Jersey é citada como a mais sensível.
Etiopatogenia
A principal alteração bioquímica é a hipocalcemia alterando os níveis
normais de cálcio que, no bovino, são de 9-12 mg%. Os fatores mais
importantes na diminuição do cálcio sangüíneo são:
• Perda de cálcio via colostro superior à absorção intestinal ou mobilização
óssea. O colostro contém nível de cálcio de 10 a 12 vezes maior que o
soro sangüíneo (l litro de colostro contém 1 g de cálcio, enquanto 1 litro
de sangue só 100mg). Portanto, uma vaca produzindo 15 litros de leite
necessita, no mínimo, de 18 g de cálcio, quantidade esta superior á
disponível no sangue.
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• Menor absorção intestinal de cálcio à época do parto devido ao estresse;

relações Ca:P inadequadas e idade, uma vez que vacas velhas têm menor
digestibilidade.
• Deficiente mobilização do cálcio ósseo devido à baixa solubilidade deste
tecido, especialmente em vacas idosas e/ou baixa produção de
paratormônio pelas paratireóides, para manter a calcemia.
O fornecimento de alimentação rica em cálcio no final da gestação
contribui para o bloqueio das glândulas.
Sinais clínicos:
No início o animal apresenta excitação, ranger de dentes, tetania ou
flacidez, hipersensibilidade e rigidez, especialmente dos membros
posteriores, podendo sofrer quedas com facilidade. A evolução do quadro
clínico leva ao decúbito esternal, cabeça voltada para o flanco,
sonolência, depressão da consciência, pele e extremidades frias, dilatação
pupilar acompanhada de ausência ou diminuição do reflexo. Em estágio
mais avançado, o animal pode apresentar decúbito lateral, membros
extendidos, incapacidade de se levantar, dispnéia, gemidos e outros.
Diagnóstico
Deve basear-se na anamnese, nos sinais clínicos e na dosagem de cálcio
sangüíneo. Nos quadros mais avançados, a resposta à administração venosa
de cálcio pode servir de confirmação.
Tratamento
Administração por V.I.V de 500 – 1000 ml de gluconato de cálcio a 25%
(hoje se prefere a administração conjunta de produtos que contenham
gluconato de cálcio e magnésio). Relação Ca: P adequada na dieta.
Profilaxia
Para vacas leiteiras, não se deve administrar no final da gestação rações ou
misturas minerais que contenham níveis elevados de cálcio ou catiônicas.
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79
CETOSE (Acetonemia, Hipoglicemia)
Conceito
É uma alteração do metabolismo dos hidratos de carbono levando à
utilização das gorduras e conseqüente produção excessiva de corpos
cetônicos.
Bioquimicamente, caracteriza-se por acetonemia, acetonúria, hipoglicemia e
baixo teor de glicogênio hepático.
Ocorrência:
É uma alteração em vacas leiteiras de alta produção, podendo ocorrer logo
após o parto ou, mais tardiamente, até 7-9 semanas.
Etiopatogenia
A glicose do organismo dos ruminantes tem origem exógena e endógena. A
exógena é fornecida por alimentos, em forma de sacarose, lactose e maltose.
Após a metabolização, a molécula simples de glicose é absorvida pela
mucosa intestinal, cai na circulação sangüínea e vai ao fígado onde é
armazenada em forma de glicogênio. No ruminante quase nada do alimento
ingerido é absorvido como glicose. A glicose endógena se forma a partir de
substâncias não glucídicas, como por exemplo, ácido láctico, glicerol,
aminoácidos e ácido propiônico.
Tal processo se denomimna gliconeogênese, ocorrendo no fígado sob o
estímulo dos hormônios glicorticóides do córtex da supra-renal. Na lactação
intensiva, há exigência constgante deste metabolismo a partir dos hidratos de
carbono que produzem nos pré-estômagos os ácidos graxos voláteis, acético,
butírico, e propiônico. O ácido propiônico é uma das principais fontes de
glicosde e energia para os ruminantes, produzindo ácido oxalacético no seu
metabolismo intermediário. O ácido oxalacético é necessário na utilização da
acetilcoezina A, no ciclo dosácidos tricarboxílicos.
Na acetonina ocorre um transtorno no metabolismo dos hidratos de carbono,
levando à hipoglicemia e ao metabolismo das gorduras. As características
principais da queima de gordura nesta afecção são o aparecimento de altos
níveis de corpos cetônicos (ácido acético, betahidroxibutírico e acetona) no
sangue e na urina. Esta betaoxidação da acetilcoenzina A, com produtos de
corpos cetônicos é desejável e se deve ao bloqueio do metabolismo dos
hidratos de carbono.
79
80
Sinais clínicos
A sintomatologia pode ser variável e depende da intensidade. Contudo,
observa-se perda moderada do apetite, queda na produção do leite,
emagrecimento progressivo, emaciação e perda da elasticidade da pele. Com
freqüência o animal fica deprimido, movimenta-se pouco e às vezes,
vagarosamente. Pode ainda apresentar uma forma clínica nervosa, com
excitação, salivação e movimentos incoordenados, ranger de dentes, olhar
vago sem noção do espaço que ocupa. Em casos graves pode estar agressivo,
lamber a pele e objetos, caminhar em círculos e chocar-se com paredes. Pode
evoluir para decúbito, coma e morte.
Lesões
Degeneração gordurosa do fígado, mais ou menos notável e difusa.
Diagnóstico
O diagnóstico pode se basear nos sintomas clínicos, na pesquisa de corpos
cetônicos na urina e no leite e na dosagem de glicose no soro.
Tratamento
• Proporcionar alimentação equilibrada ao animal, com fibras, hidratos de
carbono, minerais e água e, se possível, transferir o líqüido ruminal.
• Administrar V.I.V. de 1000 -2000 ml de glicose em solução a 20-25%,
repetindo a dose nos dias ´seguintes. Em casos mais graves fazer infusão
contínua, gota a gota, 3-6 litros/dia, em solução a 10%.
• Aplicar glicocorticóides e ACTH:
Acetato de prednisolona, 50-200mg, via IM, ou
Dexametasona, 10-30mg via IM ou venosa, ou
ACTH 100-300 UI, via intramuscular.
Deve-se repetir a metade da dose por 3 dias, associada a antibióticos.
• Proporcionar proteção hepática: terapia com glicose, via venosa, gota a
gota, em solução a 10%.
• Estimular o exercício corporal considerado de fundamental importância
na queima de corpos cetônicos, por, no mínimo, uma hora.
• Administrar hidrato de cloral, via oral, em dose de 15-25 g, 2 vezes ao
dia, por 3-5 dias. O hidrato de cloral á altamente recomendado em vacas
com cetose nervosa, não podendo ser administrado com bicarbonato de
sódio.
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HIPOMAGNESEMIA (Tetania da lactação ou das pastagens)
Conceito
É uma doença metabólica caracterizada clinicamente por excitação, espasmos
neurológicos e convulsões. A principal alteração bioquímica é a
hipomagnesemia.
Ocorrência
É mais comum em vacas leiteiras nas primeiras semanas após o parto, mas
também pode ocorrer durante toda a lactação e, ainda, em bovinos de engorda e
bezerros. Dentre os principais fatores que parecem predispor ao aparecimento
desta alteração estão a grande produção de leite, a introdução de animais em
pastagens muito suculentas, a adubação nitrogenada das pastagens, o transporte
e a idade dos animais, as mudanças de clima e outros. Esta alteração é descrita
nos Estados Unidos, Canadá, Holanda, Alemanha, Inglaterra, Austrália, Nova
Zelândia e diversos outros países. No Brasil precisa ser melhor investigada.
Etiopatogenia:
Sua ocorrência em todo o mundo tem sido relacionada com a utilização de
ótimas pastagens, especialmente na primavera, onde se acham em melhores
condições. A etiologia ainda é bastante obscura, sendo que pastagens onde os
animais adoecem muitas vezes apresentam níveis acima de 0,2% de
magnésio na matéria seca. Assim, a ocorrência de hipomagnesemia nestas
áreas não parece ser por deficiência de magnésio na alimentação. Diversos
autores têm relacionado o excesso de potássio na dieta (pastagens novas
apresentam níveis elevados deste mineral). A incidência da doença tem sido
encontrada nos seguintes níveis: 0,5% em pastagens pobres em potássio,
5,2% em pastagens ricas e 6,5% em pastagens muito ricas neste elemento.
Diversas pesquisas têm mostrado que além dos níveis de potássio, os níveis
elevados de nitrogênio são importantes no aparecimento da alteração.
Os sinais clínicos desta doença aparecem quando os valores de magnésio do
sangue, que são de 2,3mg%, caem para 1,7mg% ou menos. Paralelamente, os
níveis sangüíneos de cálcio podem cair abaixo de 8 mg%.
Sinais clínicos
Os animais se apresentam sem apetite, irritados, com paresia espástica, andar
vacilante e tremores musculares, principalmente nos músculos da cabeça, do
pescoço e das orelhas, ranger de dentes, olhar fixo e outros . Nas formas mais
graves ocorrem violentos acessos espasmódicos, convulsões generalizadas,
rotação do globo ocular, dilatação pupilar, diminuição da visão, salivação
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82
abundante tipo espumosa e movimentação intensa da língua. Os animais não

tratados quase sempre morrem rapidamente.
Diagnóstico
Baseia-se na anamnese das pastagens , na análise mineral dos alimentos, na
dosagem do magnésio no soro sangüíneo e na resposta ao tratamento. O
diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com o tétano e, às
vezes, com a febre vitular.
Tratamento
• Colocar o animal em ambiente tranqüilo,
• Administrar por V.I.V. gluconato de magnésio 10-15%, lentamente, na
dose aproximada de 300 ml para um bovino adulto,
• Administrar, por via oral, de 50 a 60 g de óxido de magnésio,
diariamente.
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Paresia/Paralisia, pedalagem – Raiva Bovina
Plurido/Auto mutilação- Pseudoraiva
Lesões Neurológicas Secundárias às Otites Parasitárias
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Railletia auris Rhabditis strongyloides
Opistótono – Poliencefalomalácia
Febre Catarral Malígna – Quadro respiratório, Hipertrofia linfonodos
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Colheita de material – Sistema Nervoso para exames laboratoriais
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Palicourea marcgravii
Fonte: Tokarnia et al.2000
Mascagnia pubiflora ( Salsa rosa) Mascagnia rigida
Fonte: Tokarnia et al. 2000
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Cestrum laevigatum (Coerana)
Cascavel – Crotalus terrificus
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SÍNDROME DA VACA DEITADA
Provável ordem de freqüência:

Durante o parto:
• Hipocalcemia
• Fraturas e luxações
• Traumatismo
• Hidro-alantóide
• Metrite séptica
• Hipomagnesemia
• Cetose
• Torção/ruptura do útero
Até 4 dias após o parto:

• Hipocalcemia
• Retenção de placenta/metrite séptica
• Mastite séptica
• Paralisia do obturador
• Traumatismo
• Retículo-peritonite traumática
• Indigestão tóxica
• Manha
• Hipomagnesemia
• Cetose
• Ruptura de útero/peritonite
De 4 a 14 dias após o parto:

• Metrite séptica
• Retículo peritonite
• Debilidade
• Paralisia obturador
• Fraturas/luxações
• Artrite supurada
• Cetose
• Hipocalcemia
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• Hemoglobinúriaós-parto
• Hipomagnesemia
• Pielonefrite
Em qualquer época:
• Indigestão tóxica
• Caquexia e debilidade
• Caquexia e debilidade
• Abscesso de meninge
• Hipomagnesemia
• Retículo-peritonite traumática
• Doenças nervosas
• Doenças diversas
• intoxicações
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11 - MEDIDAS PROFILÁTICAS GERAIS PARA CONTROLE DE

NEUROPATIAS
4.1- Vacinação anual anti-rábica do rebanho (quando não utilizada e com risco
provável), ou revacinação . Nos rebanhos vacinados cuidados especiais com
bezerros (programa) e com animais adquiridos.
Fazer uma revisão completa do calendário sanitário.
4.2- Criações em áreas de cerrados ou terras pobres sem programa de

mineralização adequado : vacinação contra botulismo, programa adequado de
mineralização, avaliação de cochos para mineral (proporcional ao rebanho, acesso
aos animais jovens, cobertos) verificação e controle de carcaças.
4.3- Aguadas: limpeza e desinfecção de bebedouros, isolamento de lagoas onde

ocorreram mortes de bovinos, não permitir consumo de águas com contaminação
industrial ou orgânica.
4.4- Tóxicos e Intoxicações

.Plantas ( coerana, erva de rato ) : Percorrer pastagens, identifica-las, cercar a área
ou arranca-las.
.Toxinas de fungos das pastagens (Fusarium, Phitomyces, etc.): manejo adequado,
mineralização correta
.Investigar uso pesticidas em lavouras, em grãos armazenados, banhos
carrapaticidas, vermífugos, etc.
.Controle de alimentos estocados quanto ao teor de umidade, presença de fungos
(aflatoxina), putrefações, presença animais mortos etc.
.Pastagens em eucaliptais atenção a presença de Ramaria.
4.5- Cuidados especiais com o uso de cama de frango, rações duvidosas ou mal
armazenadas, silagen com aspecto ruim, farinha de ossos não autoclavadas ou
calcinadas, sopão, contaminação de alimentos com fezes de outros animais (ex.
aves), mudanças bruscas na alimentação (troca de pastagens, novos alimentos, uso
de uréia sem adaptação, etc.).
4.6- Se os casos clínicos estiverem acontecendo somente em um pasto da

propriedade, retirar os animais e evitar o retorno até que se conclua o diagnóstico e
91
92
corrija o problema. Caso a exista suspeita de intoxicação por algum alimento,

suspender sua administração.
4.7- Neuropatias em animais jovens: cuidados com umbigo, verificar manejo de

colostro, prevenção de diarréias (acidose ou septicemias), premunição e tratamento
das doenças parasitárias (Babesia bovis, Erlichia, Eimeria). Animais raças puras
atenção para doenças genéticas raciais.
Atenção às doenças virais de origem congênita
4.8- Manejo: Evitar promiscuidade entre categorias ( evitar trauma vertebral),

traumas por defeitos de instalações ou por peões despreparados e promiscuidade
com outras espécies (suínos, ovinos, caprinos)
12-BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:
BASTOS, J.E.D. et al. Apontamentos de Toxicologia. Cad.Tec.Esc.Vet.UFMG,

Belo Horizonte, n.9, p.1-64, 1994.
CHRISMAN, C.L. Problems in small animal neurology. Pennsylvania: Lea &

Febiger, 1991. 2ª ed. 526p.
FIGUEIREDO, Luciano; SANTOS, Heloísa. Catálogo das Principais plantas

Tóxicas do Estado da Bahia.
DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology.

W.B.Saunders Company: Philadelphia, 1983. 2ª ed. 471p.
JUBB, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer, N. Pathology of Domestic Animals.

Academic Press: San Diego, 1993. vol.1., 780p.
LENT, R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurosciência. São

Paulo: Atheneu, 2002. 698p.
MELO, M. M. Plantas Tóxicas para bovinos no Estado de Minas Gerais.

Cad.Tec.Vet.UFMG, n.24, p.5-52, 1998.
MELO, M.M.; OLIVEIRA, N.J.F. Plantas Tóxicas. Cad. Téc. Zootec., n.32, p.7-76,
2000.
92
93
SUMMERS, B. A., Cummings, J.F., de Lahunta, A. Veterinary Neuropathology.

St. Luis: Mosby, 1995. 527p.
TOKARNIA, C.H. et al. Plantas Tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Helianthus,

2000. 310p.
93

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SISTEMA NERVOSO DOS

PAULO MARCOS FERREIRA

Escola de Veterinária de UFMG

As neuropatias ocupam papel de destaque entre as doenças que acometem os

DIVISÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO

telencéfalo diencéfalo Córtex Núcleos Mesencéfalo Ponte bulbo

O sistema nervoso central se comunica com os órgãos periféricos através do

Tabela 2: Classificação anatômica do sistema nervoso periférico (SNP)

O sistema nervoso é formado por duas substâncias distintas: branca e cinzenta. A

Estruturas principais Funções

Meninges e Líquido Cefalorraquidiano

AVALIAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO

1.1- Anamnese e exame do ambiente

Acometimento de outras espécies animais.

1.2 –Exame clínico

Os animais doentes devem ser submetidos a exame clínico completo. Deve-se

Avaliação das funções sensoriais:

Exame dos nervos cranianos

Nervo oculomotor: III Par

Nervo troclear: IV Par

Nervo trigêmio: V Par

Nervo abducente: VI Par

Nervo facial: VII Par

Nervo acústico: VIII Par

Nervo glossofaríngeo: IX Par

Nervo vago: X Par

Nervo acessório: XI Par

Nervo hipoglosso: XII Par

COLETA DE SACRIFÍCIO OBSERVAÇÃO TRATAMENTO

Avaliação dos membros do animal em movimento

1.3 - Principais Síndromes Nervosas

De acordo com os sintomas apresentados, as alterações do sistema nervoso são

Síndrome Cortical (cerebral)

Lesões dos Nervos Periféricos

Localização das lesões medulares

LESÃO SINAIS CLÍNICOS

Geralmente as necropsias são de fundamental importância no diagnóstico das

1.5 - Exames Complementares

A anamnese, a inspeção do ambiente, o exame clínico e os achados de necropsia

Exames complementares das neuropatias, material a ser coletado e métodos

2 - NEUROPATIAS DOS BOVINOS

Principais neuropatias de bovinos, de acordo com a localização das lesões

CEREBRAIS Raiva, Polioencefalomalacia (PEM); Hepatoencefalopatias; Babesiose

CEREBELARES Hipoplasia cerebelar: hereditária ou BVD congênito; Língua azul;

VESTIBULARES Otites; Listeriose; Sinusites; Traumatismos; Erlichiose.

PERIFÉRICAS Lesões dos nervos periféricos, botulismo discreto

Principais neuropatias bovinas agrupadas por categorias:

Com o objetivo de facilitar o encaminhamento dos possíveis diagnóstico e do

Doenças nervosas observadas em rebanhos

Sinais neurológicos em recém-nascidos ou jovens

Sinais neurológicos em bezerros desmamados e de ano

Sinais neurológicos em vacas

Sinais neurológicos em touros

Morte súbita em ruminantes

DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES

2.1 - Defeitos Congênitos/Hereditarios Do Snc

2.2 - DEFEITOS CONGÊNITOS HEREDITÁRIOS CEREBRAIS

2.3 - Defeitos Do Cerebelo E Tronco Cerebral

2.4 - Defeitos Hereditários Ou Congênitos Da Medula Espinhal

Espasmo muscular – doença paralítica:

Doenças do armazenamento (defeitos enzimáticos):

2.5 – Relação Das Principais Neuropatias Dos Ruminantes

Causadas por ricketsias