Deshidratación & Desequilibrios hidroelectrolíticos

Equilibrio hídrico normal: la distribución está gobernada por las fuerzas opuestas de presión hidrostática y presión osmótica.
El agua constituye el 2/3 del peso corporal y ésta proporción varía según los niveles de grasa corporal (50% en obesos y 70-80% en
jóvenes). El agua corporal se divide en 2 compartimientos (intracelular y extracelular):
Agua IC: corresponde al 44% del peso corporal.
Agua EC: →Agua plasmática: corresponde al 25 del AEC o 5% del peso corporal.
→Agua Intersticial: corresponde al 75% del AEC o 16% del peso corporal.
*Diferencias entre IC y EC: en la 1ra abundan el K + y fosfatos, en cambio, en la 2da Na+ y Cl-.
*Diferencias entre plasmática e intersticial: el 2do carece de cantidades significativas de proteínas.
Ingresos y egresos de agua/electrolitos:
Tracto GI:
Ingresos: única vía por la cual ingresan agua y electrolitos. Un 10% se origina por el metabolismo de los alimentos, se produce más
agua por gr de grasa que de H de C/proteínas pero es mayor por Kcal de H de C. El hech0 que se usen primariamente los H de C hace
que ↓ el metabolismo de grasa/proteínas y ↓ la excreción renal por ↓ la carga urinaria de solutos.
*Ingesta promedio de perros: 72,9 ml/KgPv (agua libre+ combinada+ metabólica).
El perro puede regular la cantidad de agua libre dependiendo la sequedad del alimento, no así los gatos (no ↑ agua de bebida
cuando comen alimentos secos).
Pérdidas: las pérdidas fecales son mínimas excepto en las diarreas y en los vómitos intensos (perdidas extraordinarias).
Riñones:
Conservación: depende de los mecanismos hormonales de la ADH y aldosterona. La 1ra se secreta cuando son estimulados los
osmorreceptores del hipotálamo lateral (núcleo supraóptico) por ↑ de Na+ causando la reabsorción de agua en el túbulo colector. La
2da se secreta en la corteza adrenal, reabsorbe Na+ /elimina K+ y arrastra agua por osmosis en el TCD.
Pérdidas: es continua y obligatoria incluso cuando hay deshidrataciones. Son perdidas sensibles.
Pulmones y Piel: corresponden a las denominadas pérdidas inevitables o insensibles ya que dependen de las
condiciones exteriores (Tº y Hº relativas) no pudiéndose reducir por mecanismos homeostáticos. El perro a través de  pierde
grandes cantidades por el jadeo para refrigerarse, en cambio las pérdidas por  son mínimas ya que tienen escaso desarrollo en sus
glándulas sudoríparas. En perros grandes las PI corresponden a 40 ml/kg y en pequeños 60 ml/kg, pero dependen también si las Tº
ambientales son altas o si los animales se encuentran con fiebre.
Trastornos del metabolismo hídrico y electrolitos:
Agotamiento primario de agua:
Deshidratación hipertónica:alteración mínima de hematocrito y de las proteínas.
Causas:
Ingesta hídrica insuficiente: sequias o descuidos, o cuando la enfermedad impida que el animal beba/degluta (tétanos,
obstrucción esofágica o fracturas de mandíbula).
Perdidas renales excesivas: diabetes mellitus (diuresis osmótica y glucosuria), diabetes insípida (falla actividad de ADH) e
insuficiencia renal.
Vómito/diarreas.
Proceso:
1- la perdida de líquido afecta 1ro al LEC que se hace hipertónico.
2- hay traslado de agua desde el LIC hacia el LEC para distribuir homogéneamente las pérdidas de agua.
3- hay catabolismo tisular para liberar más agua IC.
4- se secretan inicialmente más electrolitos para mantener la tonicidad del LEC.
5- si prosiguen las pérdidas de agua se trata de mantener el volumen de agua EC y se origina oliguria con orina hiperestenúrica y
hemoconcentración.
Síntomas: animal sediento, mucosas secas, no hay taquicardia ni hipotensión a menos que sean muy acentuadas las pérdidas. El
perro muere por falla medular cuando pierde aproximadamente el 40% del agua corporal.
Tratamiento: solución salina de NaCl hipotónica (0,45 %), pero comercialmente se consigue solución isotónica (0,9 %). Para hacer
que la solución isotónica sea hipotónica se la combina con una dextrosa al 5%, ya que la glucosa de la dextrosa es rápidamente
metabolizada y solo queda el agua. El agua resultante diluye a la solución isotónica que queda hipotónica.
Agotamiento mixto de agua y electrolitos:
Deshidratación isotónica:hematocrito y proteínas totales no se alteran, se pierde agua + electrolitos y se corrige fácilmente.
Deshidratación hipotónica:el hematocrito y las proteínas aumentan por pérdida del líquido extracelular, la pérdida de los
electrolitos es mayor.
Causas:
Isotónica: Pérdidas de secreciones corporales en forma de vomito o diarrea, exudados de heridas supuradas o
quemaduras, y en abundantes efusiones pleurales o peritoneales.Hemorragias.
Hipotónica: Iatrogenia por uso de diuréticos. Uroabdomen (acumulo de orina en el espacio peritoneal por lesiones en
riñones-uréter-vejiga) Diarrea y hemorragias.

Villar Manuel S.
Proceso:
1- perdida de agua y electrolitos (sodio, cloro, potasio y bicarbonato).
2- si el animal continúa bebiendo solo diluye más laconcentraciónde Na + plasmático haciendo hipotónico al LEC.
3- el LEC hipotónico provoca diuresis y osmosis de agua hacia el LIC para mantener la tonicidad normal del LEC.
4- ↓ el volumen plasmático (LEC) con síntomas de falla circulatoria y ↑ el LIC con síntomas de intoxicación hídrica.
Anamnesis y exploración física:
Anamnesis: nos brinda información acerca del tipo y magnitud del déficit. En los casos donde haya agotamiento mixto se
presentan en vómitos, diarreas u obstrucciones intestinales. En los animales comatosos predomina el agotamiento primario de
agua. Es importante preguntar si hubo o no fiebre, jadeos, poliuria o anorexia para dar con el origen del trastorno.
Exploración física:
Estimación del porcentaje de deshidratación:
% de Pliegue Sequedad Signos Retardo Adinamia. Muerte. Los déficits menores al 5% son clínicamente indetectables.
DH cutáneo. de oculares. en el La pérdida de flexibilidad y elasticidad de la piel comienza con un 7% de
mucosas. TLLC. DH.
5% + - - - - - El hundimiento de los ojos más un retardo en el TLLC se
Reversible observan en déficits del 10%.
7-8% ++ + + - - - En casos de DH del 12-15 sobreviene la hipovolemia y el colapso
Irreversible circulatorio.
10- +++ ++ ++ + + - Consideraciones:
12% *Los animales caquécticos pierden elasticidad por la pérdida de grasa
12- +++ +++ +++ + + + y proteínas incluso cuando no hay DH. En cambio los animales gordos
15% conservan la elasticidad incluso cuando hay DH.
*El jadeo provoca DH aunque las membranas mucosas estén “normales”.
*El TLLC superior a 2 segundos indica hipotensión, hipovolemia o VC periférica. Cuando se presenta conjuntamente con extremidades frías y pulso débil y rápido,
nos indica shock oliguémico.

Acidosis y alcalosis metabólica

Alteraciones ácido-base: regular la concentración de hidrogeniones libres en el cuerpo es esencial para mantener el
funcionamiento celular. Los hidrogeniones son producidos por oxidación de los alimentos y tejidos, y son rápidamente
neutralizados por los sistemas buffer (bicarbonato-ácido carbónico). La concentración de iones H + se mide por el pH y los límites
normales de la sangre oscilan entre 7,35-7,45. Las desviaciones a 6,8 o a 7,8 son incompatibles con la vida.
Ajustes en las concentraciones de bicarbonato-acido carbónico:
Ajuste pulmonar: está dado por la modificación de la ventilación pulmonar y ésta afecta primariamente la PCO 2. Si hay
acidosis, las concentraciones de ácido carbónico ↑ y por ende también ↑ la ventilación pulmonar para eliminar hidrogeniones a
través del CO2. Por el contrario si hay acidosis, ↑ las concentraciones de bicarbonato pero ↓ la ventilación pulmonar a fin de retener
CO2.
Ajuste renal: es más lento y está relacionada con las concentraciones de bicarbonato. Cuando quiere recuperarse
bicarbonato, se secreta en el túbulo H+ para que reaccione con el bicarbonato y así se forma ácido carbónico. El acido carbónico se
disocia rápidamente en CO2 y H2O que son reabsorbidos. Cuando hay acidosis metabólica la reabsorción de bicarbonato es mayor,
en cambio, cuando hay alcalosis disminuye la reabsorción de bicarbonato permitiendo que se elimine por orina.
Acidosis y alcalosis metabólica:
Acidosis: se da en casos de retención/producciones ↑ de metabolitos ácidos (shock) o en las pérdidas excesivas de bases
bicarbonato (diarreas).
Alcalosis: es menos frecuente que la anterior y se instaura cuando se pierden los H + como en el caso de los vómitos
graves a píloro cerrado.

Shock
Concepto: emergencia clínica de compromiso multisistémico causada por la mala perfusión tisular que no permite llenar los
requerimientos mínimos metabólicos de las células. Se necesita identificar la etiología y caracterizar los aspectos relevantes de la
fisiopatología para poder instaurar un tratamiento.
Pobre perfusión tisular → Disminución crítica de la liberación de O2→ Alteración del metabolismo→ Muerte celular.
Clasificación:
*Hipovolémico. Gasto cardíaco + resistencia periférica + volemia

*Cardiogénico.
*Vasculogénico. Presión arterial y volumen efectivo circulante Órganos nobles:
*Obstructivo. Cerebro Propio corazón para seguir
funcionando como bomba
Falla en la perfusión tisular

Hipoxia y daño tisular

No siempre se encuentra una situación clínica donde el choque cardio-circulatorio tiene una etiología única.
Villar Manuel S.
 Ejemplos:
*Gastroenteritis hemorrágica
*Dilatación vólvulo gástrica
*Neumonía
*Piómetra - prostatitis
Shock Hipovolémico: disminución aguda del volumen circulante debido a pérdidas por fuera del espacio de circulación.
Volumen sanguíneo normal: Perro: 90 ml/Kg Gato: 60.7 ml/Kg
Choque hipovolémico → cuando se pierde el 30% del peso corporal en Perro y equino, y el 40% del peso corporal en gatos. Se
puede dar por pérdida de sangre (shock hemorrágico) o por pérdidas de agua solamente (hemoconcentración).
*Causas del shock hemorrágico:
Externa: cuando además de romperse el vaso sanguíneo la sangre se derrama al exterior.
 Laceración de piel.
 Hemorragia nasal.
Interna: la sangre no fluye hacia el exterior sino que se acumula debajo de la piel o en una cavidad orgánica.
 Ruptura de bazo.
 Fractura de fémur.
*Causas de hemoconcentración:
 Quemaduras.
 Gastroenteritis.
 Insuficiencia renal.
 Insuficiencia adrenocortical.
 Deshidratación de tejidos expuestos durante cirugías prolongadas.
Es la forma más frecuente de shock y tiene lugar cuando disminuye el volumen de sangre circulante.
Los signos clínicos que nos encontraremos serán:
- Hipotensión.
- Tiempo de rellenado capilar aumentado
- Pulso débil
- Taquicardia refleja
- Vasoconstricción periférica.
- Extremidades frías.
- Palidez de mucosas.
- Estado mental deprimido.
Estos signos aparecen progresivamente a medida que se instaura el shock.
Shock Cardiogénico: Disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial sin presentar cambios en el volumen total de
líquidos.
ORIGEN INTRÍNSECO ORIGEN EXTRÍNSECO
Ruptura de cinta tendinosa Depresión de miocardio
Disturbios en la conducción Disturbios electrolíticos/ácido-base –
Bloqueo total o parcial hipercalemia + hiponatremia.
Arritmia Fármacos depresores del miocardio
Fibrilación Péptidos tóxicos de páncreas isquémico

Shock Vasculogénico/Distributivo/Neurogénico: parálisis del esfínter vascular → Reducción de la resistencia periférica→ caída de
la presión arterial.

Parálisis vasomotora: Agentes vasoactivos de anafilaxia:

 Intoxicación por fármacos
hipotensores.
 Depresión por anestesia general
profunda (barbitúricos).
Sepsis: toxinas bacterianas.
 Picadura de insectos.
 Accidentes transfusionales.
 Venenos de serpientes, arañas, escorpiones.
 Depresores del sistema nervioso central
(Acepromacina- Ketamina).
 Fármacos: penicilina.

Shock Obstructivo: el corazón y los vasos funcionan bien, hay suficiente cantidad de líquido pero se produce una obstrucción en
Neumotórax.
el retorno venoso.
Efusión pleural. Síndrome de dilatación vólvulo gástrica:
Hernia diafragmática. Compresión de la venas porta y cava caudal (Obstructivo) →
Villar ManuelTaponamiento
S. cardíaco. Secuestro de sangre en el bazo y extravasación de fluido
Híper insuflación pulmonar. intravascular (Hipovolémico/Distributivo) → Infección bacteriana
Compresión de venas cavas. GI agregada (Shock séptico/Cardiogénico).
Ejemplos:

Parámetros fisiológicos normales

 Mediante la circulación se garantiza el aporte de O2 y glucosa a todas las células del organismo, que a través de la fosforilación
oxidativa convierten los H de C en energía (38 moles ATP). En el caso de la glucólisis anaeróbica se producen 2 moles de ATP +
ácido láctico. La energía producida es necesaria para mantener en funcionamiento la bomba de iones (Na +/K+ ATPasa), y así
mantener las concentraciones de iones extra e intracelulares (142 mEq/L de Na + extracelular y 148 mEq/L de K+ intracelular).
 La liberación de oxigeno hacia los tejidos depende de los siguientes factores:
Sistema Cardiovascular: interviene en la liberación del O2 a través del flujo arterial (presión arterial + FC).
Especie Presión sistólica Presión diastólica Especie Frecuencia
Equino 90-110 50 Equino 28 a 40 hasta 56 en potros.
Canino 140-150 90 Bovino 40 a 80 hasta 100 en terneros.
Bovino 150 100 Pequeños rumiantes 70 a 80.
Carnívoros 80 a 120 hasta 200 en felinos.

Curva de disociación de la hemoglobina:

DPG: es el ácido 2,3-bifosfoglicérico y es un ligando de la hemoglobina que tiene mayor afinidad

por la hemoglobina desoxigenada. Este metabolito está presente en los GR y es capaz de ↓ la
afinidad de la Hb por el oxígeno favoreciendo la liberación de éste gas en los tejidos más
necesitados. Depende del pH (si el pH ↓ se produce más DPG y viceversa).
pH: la Hb a un pH menor se une al O2 con menor afinidad y hace que la curva se desplace a la
derecha. Este factor depende de la presión parcial de CO2, ya que el ↑ de la pCO2 produce un ↑
de H+ que se fijan a la Hb y ↓ la afinidad del O2 por la Hb.
Esto hace que el O2 se libere más en los tejidos que más lo necesitan, por ejemplo los músculos
sometidos a una actividad intensa (el tejido libera más CO2 y ácido láctico que ↓ el pH). Esta
propiedad de la Hb se denomina efecto Bohr.
Temperatura: el ↑ de la Tº desplaza la curva hacia la derecha.

 Mantenimiento del volumen intravascular (distancia entre el vaso y la célula): depende de la presión coloidosmótica, presión
hidrostática y permeabilidad capilar.
Equilibrio Gibbs-Donnan: cuando dos soluciones electrolíticas están separadas por una
Positivos LEC LIC
(mEq/L) (mEq/L) membrana que es permeable a todos los solutos, la concentración iónica en cada
Na+ 14º 10 compartimiento es la misma. Pero si la membrana separa a dos soluciones, y una de ellas
K+ 5 145 posee un soluto coloidal que no la puede atravesar (proteínas y ácidos orgánicos), las
Ca2+ 3 2 concentraciones de las partículas disueltas en cada compartimiento varían.
Mg2+ 2 43
Las concentraciones de cada ión difusible serán distintas entre el LIC y el LEC, también serán
Negativos Total: +150 Total: +200
Cl-
115 5 desiguales las concentraciones de iones totales (mayores en el LIC) y las cargas eléctricas
Po4 3-
3 95 totales (menores en el LEC). No obstante en cada compartimiento habrá una nulidad
HCO3- 26 8 eléctrica entre las cargas totales (+150 contra -150 en el LEC y +200 contra -200 en el LIC).
Ác. Org. 5 33 El efecto Gibbs-Donnan no basta para explicar las concentraciones de iones difusibles entre
Proteínas 1 59
el LIC y el LEC, por esto es necesario tener en cuenta la acción de la bomba Na-K ATPasa que
Total:-150 Total: -200
expulsa Na+ hacia el LEC e introduce k+ hacia el LIC en contra de gradiente de
concentración.
Mecanismos compensatorios del shock
Los mecanismos compensatorios varían de acuerdo a la causa que llevó al estado de shock.
Hipotensión arterial: se da en el caso del shock cardiogénico u obstructivo (obstrucción de la gran circulación).
Hipotensión arterio-venosa: cuando el shock es hipovolémico o vasculogénico.
La pérdida de volumen circulante dará lugar a una hipotensión, la cual, a su vez, provocará tres respuestas en el organismo:
1. Reflejo simpático-adrenal.
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Liberación de hormona antidiurética.
Estos mecanismos compensatorios ayudan a mejorar el volumen de sangre, mantienen la presión arterial y mantienen la perfusión
a los órganos vitales (corazón y cerebro).

Villar Manuel S.
Inicialmente, la perfusión puede ser mantenida durante un corto período de tiempo siguiendo a una pérdida ligera o moderada de
fluido, pero sin intervención, los mecanismos compensatorios acaban fallando y habrá disminución de la perfusión cerebral y
coronaria.
Al disminuir el aporte de oxígeno, los tejidos pasarán a metabolismo anaerobio y acumularán deuda de oxígeno. Las
concentraciones arteriales de lactato, producto final del metabolismo anaerobio, se correlacionan con la extensión de la
hipoperfusión.
Con la fluidoterapia pretendemos aumentar el volumen intravascular, aumentando el retorno venoso y el gasto cardíaco; de esta
manera aumentaremos la perfusión y la liberación de oxígeno a los tejidos y ayudaremos a restaurar la deuda de oxígeno para que
los tejidos puedan volver al metabolismo aeróbico. La gravedad del shock viene determinada por el ritmo y la cantidad de fluido
perdido, la edad del paciente, y la presencia de enfermedades subyacentes.
Estados clínicos del shock:
Fase Características Signos clínicos
Fase I Etapa precoz que se instaura para preservar la función de órganos vitales (cerebro y *Taquicardia.
compensatoria corazón) a través de mecanismos compensatorios: *Taquipnea.
(adrenérgica)  Barorreceptores y presorreceptores del seno carotideo: cuando baja la PA ↑ el tono *Estado mental normal-
simpático y ↓ el tono vagal. Efectos: excitado.
*No está presente a- Vasoconstricción arterial y venosa (piel, riñón y lecho esplácnico) por receptores α. *Presión sanguínea normal
en el shock b- Estimulación del miocardio (efecto inotrópico positivo) por efecto β1. o incrementada.
vasculogénico. c- Estimulación del nodo SA (taquicardia) por efecto β1. *Pulso normal o ↑.
 Quimiorreceptores: pueden ser centrales y periféricos, los 1ros se ubican a nivel del *Membranas mucosas
bulbo raquídeo, los 2dos en el cayado aórtico y bifurcación de la carótida común. Miden las brillantes, normales o
concentraciones de CO2 en LCR/sangre y responden a la anoxia. Sus señales se conectan hiperémicas.
con el centro respiratorio a través del nervio glosofaríngeo ↑ la FR y ventilación pulmonar. *TLLC menor a 1 segundo.
 Liberación de catecolaminas: el SNAs se activa primero a nivel de las células intermedio- *Tº normal a aumentada.
laterales de la médula espinal (células pre-ganglionares) → envía sus señales a los ganglios *Estado hipermetabólico.
paravertebrales→ estimulación de órganos inervados activados por noradrenalina
(mediador químico) y médula adrenal→ la medula vuelca en la sangre adrenalina
(neurohormona). Causa VC esplácnica, VC periférica y efectos cronotrópico (+) e inotrópico
(+).
 Sistema RAAS (renina-angiotensina-aldosterona): al bajar la perfusión renal por debajo
de los 60mmHg se libera renina del aparato yuxtaglomerular→ la renina es una proteasa
que activa el angiotensinógeno (presente en sangre y sintetizado por hígado)
convirtiéndolo en Angiotensina 1 → A1 pasa por los pulmones y se transforma en
angiotensina II por la ECA. A2 es el vasoconstrictor más potente, estimula la secreción de
ADH o Vasopresina por la neurohipófisis y provoca sed, reabsorción de H2O en túbulos
colectores y vasoconstricción.
También estimula adenohipófisis para secretar ACTH que estimule la corteza adrenal
(glucocorticoides y aldosterona). Los glucocorticoides sensibilizan a las arteriolas a las
catecolaminas y ↑ la glucemia (movilización de energía). La aldosterona causa la
reabsorción de Na+ por los túbulos y ductos colectores (retención de agua).
Fase II Amplificación de la estimulación simpática: vasoconstricción selectiva de la piel, *Taquicardia
Descompensación membranas mucosas y lecho esplácnico. *Pulso normal o
Temprana El consumo de O2 se vuelve dependiente la distribución: comienza la glucólisis disminuido.
anaeróbica con producción de ácido láctico. *TLLC mayor a 2 segundos.
Liberación de sustancias vaso activas secundarias a la hipoxia tisular local: *Membranas mucosas
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) con descargas de citoquinas (TNF e pálidas.
interleucinas) * ↓ Tº corporal o periférica.
Mecanismos descompensatorios (factores vasotrópicos locales): enzimas lisosomales, *Disminución del sensorio.
proteasas, serotonina, histamina, bradiquinina, ácido láctico, prostaglandinas y *Oligoanuria
leucotrienos.
Fase III La pérdida de volumen intravascular es masiva *Bradicardia y arritmias.
Descompensación Las respuestas compensadoras tempranas son ineficaces *FR aumentada
tardía El daño es grave y extenso *Estado mental muy
(Estado final) Se produce embotamiento de las respuestas compensadoras. deprimido, demencia,
Los procesos celulares no satisfacen la demanda de ATP coma o estupor
Colapso circulatorio *Hipotensión grave (pulso
Flujo arterial insuficiente en cerebro y corazón. periférico bajo o ausente).
Centro simpático del cerebro funciona mal *TLLC muy alargado.
Corazón no puede mantener la respuesta cronotrópica o inotrópica *Hipotermia.
**Hipoxia prolongada→ Respuestas locales→ Escape autorregulatorio→ ↓irrigación *Paro cardiorrespiratorio.
cerebro y corazón.

Control intrínseco de regulación:

Hipótesis metabólica: la célula recibe poco O2 por la hipoxia tisular y libera sustancias vasodilatadoras (ON-lactato-CO 2-
histamina-adenosina-K+-H+)
Villar Manuel S.
Hipótesis miogénica: el musculo liso vascular no tiene suficiente energía para contraerse.
Órganos preferidos para la regulación intrínseca y extrínseca:
Piel: responde al sistema extrínseco y no es indispensable para la vida.
Corazón y cerebro: son órganos indispensables y se regulan exclusivamente por el sistema intrínseco.
Intestino: responde tanto al sistema intrínseco como al extrínseco. Cuando comienza a fallar libera sustancias vasoactivas para
retener O2 y mantener la funcionalidad.
Riñón: posee autorregulación y depende de la perfusión renal
→Cuando se hace fluidoterapia comienza gobernar el sistema extrínseco (ya que se restablece el líquido perdido y la presión
sanguínea), pero las sustancias vasoactivas producidas localmente en los momentos de hipoxia tisular son arrastradas por la
circulación generalizando sus efectos y llevando de nuevo a otro estado de shock.
Mecanismos asociados a la descompensación:
Falla cardiaca o depresión del miocardio por hipotensión y ↓ del fluj0 coronario.
Alteración microcirculatoria en los capilares.
Sepsis e isquemia-reperfusión.
Consecuencias de la mala distribución del flujo sanguíneo:
Tracto GI: macro y microulceración, isquemia intestinal y translocación bacteriana
Hígado: extraordinaria capacidad de las células de Kupffer para eliminar bacterias, ↓ del volumen venoso al corazón y
colestasis/colecistitis
Páncreas: isquemia y liberación de factores depresores cardíacos.
Riñones: cortocircuito de sangre corticomedular a las nefronas yuxtaglomerulares, oliguria y ↓de la función del túbulo renal
proximal.
Pulmones: cortocircuito microcirculatorio con alteración de la difusión de oxígeno y de CO2.
Tratamiento del shock hipovolémico
ABC→ Vía Aérea, Breathing (respiración) y circulación.
Se necesita: → distribución de O2 y sustratos a las células
*Volumen intravascular que llene los vasos.
*Una bomba que funcione.
*Hemoglobina.
*Aporte de oxígeno.
*Tono vascular y vasculatura intacta.
Ventilación: administración de O2 vía catéter nasal 0,5 l/minuto o 5-15 l/minuto por mascarilla o tubo de O 2.
Apoyo circulatorio adicional:
-Calentamiento.
-Administración de analgésicos narcóticos (Butorfanol).
-Ansiolíticos (Benzodiacepinas).
-Analgesia epidural (Lidocaina/Bupivacaina).
-Vasopresores:
Dobutamina (agonista β1): 5-10 μg/Kg/minuto (perro) y 1-5 μg/Kg/minuto (gato).
Dopamina (precursor de la norepinefrina): 3-5 μg/Kg/minuto, actúan sobre receptores β y dopaminérgicos,
actividad inotrópica positiva, vasodilatación periférica y dilatación de la arteria aferente renal.
Epinefrina: es inotrópico positivo, pero aumenta la demanda de O 2 por parte del miocardio (efecto estimulante
cardiaco).
→ Cuando se previene o se trata la hipotensión con vasopresores, el problema fisiológico subyacente no desaparece, simplemente
no es aparente hasta que se produce pulmón de shock letal, insuficiencia renal, septicemia, coagulación vascular diseminada y fallo
orgánico múltiple.
-Corticoides:
Succinato sódico de Metilprednisolona 30 mg/Kg
Shock vasculogénico: Succinato sódico de hidrocortisona
Dosis: equinos: 50 a 150 mg/Kg caninos: 50 mg/Kg.
Terapia antibacteriana:
*Amplio espectro:
-Bacteriostáticos: Macrólidos como la Eritromicina, Tetraciclina y Cloranfenicol.
*Espectro ampliado: Ampicilina/clavulánico
*Gram -: polimixina, quinolonas, gentamicina, amicacina, tobramicina
*Gram +: amipicilina, cefazolina, cefoxitina y β lactamicos
*Contra anaeróbicos: clostridiales (Gram +) clindamicina, metronidazole.
**Sinergismo → Penicilina/estreptomicina (bactericida).
Otras medidas complementarias:
Terapia electrolítica: K+ Terapia anti-hemorrágica Anti-opioides Antioxidantes
Anti-histamínicos Protectores de mucosa Terapia energética RESUCITACIÓN CARDIORESPIRATORIA.
Villar Manuel S.
 Hiperhidrosis y Edema
Hiperhidrosis:
Es el aumento patológico de la secreción de sudor se denomina hiperhidrosis y puede ser generalizada o local y se manifiesta por
oscurecimiento y humedecimiento de la capa de pelo, hay veces que los animales aparecen totalmente empapados y con presencia
de espuma.
Hiperhidrosis generalizada: se suele producirse por enfermedades muy dolorosas, especialmente los cólicos y las
peritonitis, también en la debilidad cardíaca y en el colapso circulatorio donde el sudor es frío y pegajoso. En el caballo en la uremia
y en la etapa final del tétano también se presenta.
Hiperhidrosis local: se observa principalmente por inhibición del simpático o excitación del vago a causa de lesiones
traumáticas de los nervios espinales y simpáticos y a veces en enfermedades medulares. Los parasimpaticomimeticos como la
pilocarpina, la arecolina provoca sudoración en el punto de inyección. Una alteración del riego sanguíneo en una zona específica
puede también provocar sudoración localizada en dicha zona (aunque en algunos casos puede también causar lo contrario)
Edema:
El termino edema significa ↑ del líquido en los espacios tisulares intersticiales y dependiendo de la localización en las distintas
cavidades corporales se designan como hidrotórax, hidropericardio e hidroperitoneo (ascitis). Cuando el edema es generalizado se
denomina anasarca es muy grave y produce hinchazón del tejido subcutáneo profunda. El líquido de edema en los trastornos
hemodinámicos es un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1,020
En general los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y de la presión osmótica coloidal del plasma son los principales
factores que controlan el movimiento de líquido entre los espacios vascular e intersticial. El aumento de presión hidrostática o bien
la disminución de la presión coloidosmótica pueden producir un aumento del líquido intersticial
Etiopatogenia
↑ De la presión hidrostática
Retorno venoso alterado
»Trombosis en venas de las extremidades restringen el edema a la zona y producen edema local
»Insuficiencia cardiaca congestiva del ventrículo derecho: está asociada con una gasto cardiaco disminuido y por lo tanto una
perfusión renal disminuida. La hipoperfusión renal activa el eje renina-angiotensina-aldosterona induciendo la retención renal de
agua y sodio. Este proceso está diseñado para aumentar la volemia y así mejorar el gasto cardíaco (según la ley de Frank-starling)
con la restauración de la perfusión renal normal. Si el corazón insuficiente no puede mejorar el gasto cardiaco la sobrecarga de
líquido produce un aumento de la presión hidrostática venosa y finalmente edema. La insuficiencia produce anasarca
»Patologías crónicas del pulmón que destruyen los vasos sanguíneos producen edema local
↑del sodio y sal a nivel de las vénulas: este aumento de sal y sodio se da por retención a nivel de los riñones en las insuficiencias
renales agudas y en las glomerulonefritis. El aumento de acompañado por un aumento obligado de agua produce un aumento de la
presión hidrostática por expansión del volumen de líquido y una disminución de la presión coloidosmótica vascular. Produce
anasarca
↓ De la presión coloidosmótica del plasma
Puede provenir de una pérdida excesiva o disminución de la síntesis de albúmina (la más importante en mantener la presión
coloidosmótica).
Causas:
Síndrome nefrótico: pared capilar glomerular permeable
Hepatopatías crónicas
Malnutrición proteica
Insuficiencia renal crónica. Edema generalizado o Anasarca
Hipoproteinemia: Parasitosis.
Enteropatías.

Obstrucción de los vasos linfáticos

Causas:
Linfangitis crónica (inflamación de los vasos linfáticos)
Obstrucción inflamatoria (linfadenitis) o neoplásica de nódulos linfáticos
↑ Permeabilidad vascular: la lesión de los capilares da lugar a la inflamación y a la liberación de exudado.

Interpretación del Hemograma/Ionograma

Hemograma: para determinar el grado de DH se toman los parámetros de hematocrito (Hto), concentración de hemoglobina (Hb)
y proteínas plasmáticas totales (PPT).
*Puede haber interpretaciones erróneas en toma de muestras aisladas cuando hay enfermedades preexistentes. Se da en el caso
de anemias previas que hacen parecer “normales” las cifras de Hto (%) y Hb (g/dl) de los animales que sufren deshidrataciones.
Villar Manuel S.
*Los valores de PPT serán aparentemente normales en pacientes que sufran hipoproteinemias.
*Estos parámetros son valiosos para evaluar clínicamente la deshidratación, ya que es poco probable que otros trastornos puedan
afectar esos valores de manera similar a la deshidratación.
*El Hto es útil para calcular las necesidades de líquidos (10 ml/kg por cada 1% de ↑ del Hto por encima de los 45%). En los perros
anémicos se añade un 5-10 % a la cifra determinada.
*En el caso de la urea no se utiliza su cifra, ya que las afecciones renales y el excesivo catabolismo tisular aumentan el parámetro.
Valores hemáticos normales perro:
Parámetros Canino
Hto (%). 45 (37-50)
Hb (g/dl). 13 (9-16)
Proteína sérica total (g/dl). 59 (53-69)
Uremia (mmol/l) 5,3 (2,5-6,7)
Sodio (mmol/l) 145 (127-153)
Potasio (mmol/l) 4 (3,7-5,8)
Cloruros (mmol/l) 110 (100-120)
Ionograma: la determinación de los electrolitos del plasma tiene valor limitado ya que no reflejan necesariamente el contenido
total de esos iones en el cuerpo. Los niveles plasmáticos bajos indican siempre un gran déficit, incluso las concentraciones
normales no están exentas de déficit.
*Las concentraciones de Na+ dan información sobre el déficit relativo de H2O y electrolitos en el LEC, por extensión nos brinda
información acerca del estado de hidratación del LIC. La Hipernatremia indica un déficit grave de agua reticular.
*El K+ plasmático puede mantenerse normal aunque se hayan terminado las reservas intracelulares. La Hipokalemia indica un gran
déficit grave del catión, en cambio la Hiperkalemia indica un fallo en su excreción que puede estar acompañado de
concentraciones bajas o normales. Es importante saber la concentración de este ión en el cuerpo o en plasma, porque tiene gran
influencia sobre los potenciales de reposo de las membranas celulares, y por lo tanto sobre la funcionalidad de los músculos
esqueléticos y miocardio.

Alteraciones más frecuentes → Hipernatremia, Hipokalemia e Hiperkalemia.

Hipernatremia: se presenta cuando la concentración sérica de Na+ supera los 155-160 mEq/l. Aparece con mayor frecuencia
+
después de la pérdida de agua con exceso de Na . La pérdida de agua puede ser pura (sin pérdidas electrolíticas que la acompañen)
como sucede en la diabetes insípida (deficiencia absoluta/relativa de ADH o resistencia a su efecto), o puede ser hipotónica
(pérdida predominante de H2O + electrolitos) como ocurre en el fallo renal y pérdida de líquido GI. La Hipernatremia es menos
frecuente en las retenci0nes excesivas de Na+.
Pérdida de H2O en exceso de Na+. Excesiva retención de Na+.
Diabetes insípida central o nefrogénica. Hiperaldosteronismo primario: está causado por un tumor adrenal secretor de
Diuresis osmótica (diabetes mellitus, manitol, diuréticos aldosterona o hiperplasia adrenal bilateral idiopática. Es excepcional en caninos y
y falla renal). felinos causando Hipernatremia variable, hipopotasemia e hipertensión sistémica.
Fiebre, golpes de calor, quemaduras y pérdidas de Iatrogénica (fluidoterapia salina, ingesta de sal o terapia con bicarbonato de Na +).
líquido GI.
Causas:
Características clínicas:
*Las alteraciones clínicas se originan en el SNC e incluyen letargia, debilidad, fasciculaciones musculares, ataxia, convulsiones,
estupor y coma. Estos signos son evidentes cuando la osmolalidad plasmática supera los 170 mEq/l. La hipernatremia e
hiperosmolalidad desvían líquidos desde el espacio intracelular hacia el exterior causando deshidratación neuronal. El encéfalo se
contrae → se lesionan los vasos meníngeos desgarrándose → hemorragias, hematomas, trombosis venosa, infartación de vasos
cerebrales e isquemia. El movimiento de líquido al LEC da una turgencia a la piel y nos da una falsa impresión de hidratación, aun
cuando existe una pérdida nociva de líquidos.
*La magnitud de los signos depende del incremento absoluto de Na+ y de la rapidez de la hipernatremia e hiperosmolalidad.
Los signos no se desarrollan hasta que la concentración de Na+ alcance los 170 mEq/l, pero una hipernatremia brusca puede
hacerlos aparecer con concentraciones menores de Na+ y viceversa.
*El incremento gradual de Na+ genera en las células del SNC solutos intracelulares con actividad osmótica (osmoles idiogénicos)
para restablecer el equilibrio osmótico entre LIC y LEC minimizando la contracción celular.

Diagnóstico:
Mediciones séricas de Na+ para determinar hipernatremia.
Determinar etiología: anamnesis, examen físico y resultados de laboratorio (hemograma completo, bioquímica sérica y
análisis de orina). Lo más útil es la evaluación de la densidad urinaria, ya que si hay hipernatremia e hiperosmolalidad se libera ADH
provocando hiperestenuria (↑ de la densidad).

Villar Manuel S.
 *Un perro o gato hipernatrémico pero con una densidad urinaria menor a 1008 es compatible con diabetes insípida.
*Densidades mayores (1030 en perro o 1035 en gatos) indican que sus ejes vasopresina-túbulos renales están normales
deduciendo retenciones de Na+, hipodipsia/adipsia primaria o pérdidas de agua insensibles o GI.
*Densidades entre 1008 y 1030 en perros o 1035 en gatos indican una deficiencia parcial de la ADH o deterioro en la
respuesta tubular secundario a un problema renal primario.
Tratamiento:
Solución salina al 0,9 % suplementada con K+: se da en casos de pacientes hipernatrémicos y con signos clínicos de
deshidratación (taquicardia, membranas mucosas secas y pliegue cutáneo persistente).
 Plasma: para expandir el volumen vascular en caso de deshidrataciones pronunciadas.
*Una vez sustituida la deficiencia hídrica se vuelven a medir las concentraciones séricas de Na + y el déficit de H2O se corrige si
persiste la hipernatremia.
Hiponatremia: se presenta cuando las concentraciones séricas de Na+ están por debajo de los 137-140 mEq/l.
Signos clínicos:
Debilidad Letargia Anorexia Vómitos Fasciculaciones musculares Convulsiones y coma.
Tratamiento: Ringer y Solución salina normo o hipertónica al 3%.
Hiperkalemia: se presenta si la concentración sérica de potasio supera los 5,5 mEq/l. Lo más común es que se desarrolle a raíz de
un fallo en la excreción renal, en cambio es raro que sea a causa de un ↑ en la ingesta de K+ o desvío de K+ desde el LIC hacia el
LEC.
Causas:
Habituales Otras
Causas iatrogénicas: agonistas α adrenérgicos, β Gastroenteritis, hipertermia e hiperosmolalidad.
bloqueantes (x ej. Propanolol), AINEs, digitálicos, Rabdomiólisis (pos-disolución de un trombo en silla de montar o traumatismo).
diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona Falla renal crónica de estadio terminal.
antagonista de la aldosterona), IECA y fluidoterapia. Ruptura de vías urinarias/uroabdomen.
Falla renal aguda oligúrica. Efusiones pleurales (remoción de efusiones quilosas).
Hipoadrenocorticismo. Pseudo-hiperkalemia: leucocitosis (mayor a 105/mm3), trombocitosis (mayor a
Obstrucción uretral. 106/mm3) y hemólisis en la raza akita.
Características clínicas:
 Asintomática en hiperkalemias leves a moderadas (concentración sérica menor a 6,5 mEq/l).
A medida que ↑ los valores se presentan debilidad musculo-esquelética generalizada por ↓ del potencial de reposo de las
membranas hasta el nivel de potencial umbral. Se deteriora la repolarización y posterior excitación celular.
Las consecuencias más peligrosas son a nivel del miocardio: ↓ de la excitabilidad cardiaca, ↓ del periodo refractario del
miocardio y ↓ en la conducción. Puede haber bradicardia con concentraciones séricas entre 5,6-6,5 mEq/l.
Cuando el potasio sérico es mayor a 8,5 mEq/l hay arritmias ventriculares, bloqueo cardiaco total y paro cardiaco.
Diagnóstico:
Medición del potasio sérico o un ECC sirven para identificar un estado de Hiperkalemia.
Una vez identificado se trata de averiguar la etiología: anamnesis, examen físico, hemograma completo, bioquímica
sérica y examen de orina.
Prueba con estimulación con ACTH para determinar el Hipoadrenocorticismo. Se mide aldosterona en sangre antes y
después de la prueba, más si las concentraciones de cortisol son normales y no puedan reconocerse otras causas para la
Hiperkalemia.
Radiografías con medios de contraste o exploración quirúrgica para determinar desgarros en la vejiga urinaria.
Tratamiento: Ringer Solución fisiológica Sol de dextrosa 5 al 10%
La terapia sintomática para Hiperkalemia se inicia cuando las concentraciones séricas de K+ son mayores a los 7 mEq/l o
cuando se identifique cardiotoxicidad pronunciada (arritmias, contracciones ventriculares prematuras o bloqueo cardiaco
completo).
En caso de fluidoterapia EV en cantidades para corregir déficits hídricos y causar la expansión del volumen rehidrata al
paciente, mejora la perfusión renal y la excreción de K+ y diluye sus concentraciones en sangre.
*Líquido de elección: solución salina fisiológica o Ringer lactato (en caso de que no haya solución fisiológica) ya que tiene
muy poco potasio y sigue teniendo efecto diluyente.
*Puede asociarse dextrosa ya que estimula la secreción de insulina que promueve la movilización de la glucosa + K+ hacia
el LIC.
*Rara vez se necesita de una terapia adicional para bloquear la cardiotoxicidad. La terapia incluye bicarbonato de Na+ más
insulina regular junto a la dextrosa para mover el K+ al LIC, infusiones de calcio para bloquear la cardiotoxicidad de la Hiperkalemia.
Son terapias agresivas a corto plazo para salvar la vida del paciente.
Hipokalemia: se presenta cuando la concentración sérica de K+ es menor de 3,5-4 mEq/l. Lo más común es que se deba a un
secuestro de K+ dentro de las células o al ↑ de las pérdidas urinarias o de secreciones GI. En cambio es raro que se deba a la
reducción se su ingesta.
Causas:
Habituales Otras
Villar Manuel S.
 Vómitos y diarreas. Acidosis tubular renal.
Causas iatrogénicas: diuréticos de asa (furosemida) y tiazidas, Alcalosis metabólica
fluidoterapia, enemas, insulinoterapia y terapia con bicarbonato de sodio. Hiperaldosteronismo primario.
Insuficiencia renal. Hipertiroidismo.
Hiperaldosteronismo secundario por ICC, insuficiencia hepática o Hipomagnesemia.
síndrome nefrótico (trastorno renal que ↑ la permeabilidad capilar). Enfermedades del SNC o
Ceto-acidosis diabética. neuromusculares.
Manifestaciones clínicas:
 La mayoría de perros y gatos hipokalemicos son asintomáticos cuando el déficit es leve o moderado (3-4 mEq/l).
Los efectos de una Hipokalemia marcada son de origen cardiovascular y neuromuscular. Estos efectos incluyen debilidad
musculoesquelética generalizada (hiperpolarización inicial seguida de hipopolarización).
En gatos: ventroflexión del cuello, hipermetría de miembros anteriores (da pasos altos) y estación de base amplia con los
miembros posteriores. Los signos empiezan aún con concentraciones séricas de 3-3,5 mEq/l. Nefropatía hipokalémica
caracterizada por nefritis tubulointersticial crónica, deterioro de la función renal y azotemia. También hay polimiopatía
hipokalemica caracterizada por ↑ de actividad de la creatina cinasa sérica.
En perros: los signos comienzan con concentraciones menores a 2,5 mEq/l.
↓ De la contractibilidad cardíaca, ↓ GC y arritmias.
Íleo paralítico con distención abdominal, anorexia, vómitos y constipación
Diagnóstico:
Mediciones séricas de K+.
Anamnesis, examen físico, hemograma completo, bioquímica sérica y análisis de orina.
Si lo anterior no arroja una causa obvia se consideran otras posibilidades menos frecuentes (acidosis tubular,
Hiperaldosteronismo primario e hipomagnesemia).
Tratamiento:
Está indicado cuando la concentración sérica es menor a 3 mEq/l
Suplementación oral: Gluconato de potasio
Dosis inicial: 2-3 mEq/Kg/día dividido cada 8 Horas.
Dosis de mantenimiento: 1-2 mEq/Kg/día dividido cada 12 Horas
Parenteral: Cloruro de potasio Necesidades: 15-30 mEq/L
Ringer lactato tiene 4 mEq/L 10 ml de CLK al 10 % en 1 litro de Ringer.
12 ml de CLK al 10 % en 1 litro de solución fisiológica.
Terapia hidroelectrolítica de reemplazo (fluidoterapia)

60 % del peso corporal es H2O. 2/3 es LIC y es el 44 % del peso

(50% en obesos, 60 % gerontes
y 70-80 en jóvenes). 1/3 es LEC.

75 % es líquido intersticial (16% del peso corporal).

25% es líquido vascular (5 % del peso corporal).

*Volumen circulante efectivo: cantidad de sangre que circula en los vasos.

*Volemia: →Perros: 90 ml/kg. →Gatos: 60,7 ml/kg.
Expandir: permitir que llegue O2 y glucosa a las células.
Hidratar: permitir que el agua llegue a los riñones para que realice los procesos de excreción y secreción.
Fuidoterapia: administración de líquidos al organismo para reponer las perdidas y mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Es
fundamental en el peri-operatorio y para conseguir un adecuado aporte de líquidos debemos considerar las necesidades basales,
déficits peri-operatorios, perdidas peri-operatorias y las condiciones impuestas por patologías previas.
Los elementos de reposición de líquidos pueden: Hemoderivados y Soluciones artificiales.
Ventajas Desventajas A su vez las soluciones
Cristaloides: *Menor coste. *Necesidad de una mayor cantidad de volumen. artificiales se clasifican en
*Mayor fluido urinario. *Hipotermia. Cristaloides y Coloides.
*Buen reemplazo de líquido intersticial *Posibilidad de edema pulmonar.
Coloides: *Menor volumen infundido. *Mayor coste.
*Efecto expansor prolongado. *Más efectos secundarios.
*Más edema periférico.

Villar Manuel S.
Cristaloides: son soluciones líquidas que contienen solutos iónicos y no iónicos de bajo peso molecular. La osmolaridad de c/
solución varía y pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas.
Los cristaloides y su velocidad de administración dependerán de varios factores que pueden determinar la habilidad del espacio
intersticial para manejar el aumento de las carga de líquidos. Por ejemplo la edad de los animales (jóvenes o viejos), animales con
alteraciones renales/cardíacas o hipertensión.
La administración de cristaloides permite una reposición equilibrada de H2O y electrolitos, pero no producen expansión
del volumen intravascular.
Al administrar grandes volúmenes de cristaloides suele requerir el aporte de coloides.
Los fluidos poli-iónicos pueden ser hipotónicos o isotónicos y se utilizan en terapias de mantenimiento. Todos tienen
sodio y cloro. Las formulaciones especiales dependen de la manufactura. Los fluidos que tienen potasio pueden corregir pequeños
déficits pre-existentes. Algunos incorporan acetato, lactato o gluconato para contribuir con el equilibrio acido base.
Soluciones cristaloides usadas: Ringer y Ringer-lactato.
Solución de NaCl isotónica (0,9 %), hipotónica (0,45 %) e hipertónica (5,5 o 7%).
Dextrosa al 5%, al 25% y al 50%.
Deshidratación hipertónica: se utiliza solución salina hipotónica al 0,45%, pero el inconveniente es que comercialmente
sólo se consigue solución salina isotónica al 0,9 %. Para diluir la concentración de NaCl se combina la solución salina isotónica +
dextrosa al 5% (también isotónica). La dextrosa reduce las concentraciones de NaCl al 0,45 % ya que contiene solo H2O y glucosa.
Además la dextrosa es rápidamente metabolizada por las células quedando solo el H2O de la solución.
Acidosis metabólica: se utiliza Ringer lactato ya que el lactato de la solución es transformado en bicarbonato en el
hígado y reduce la acidez.
Diuresis: se utiliza dextrosa hipertónica (25-50%) en bolos rápidos. El efecto diurético ocurre cuando se supera el umbral
de captación de glucosa (1,70 mg/dl).
Aporte de energía: se utiliza dextrosa medianamente hipertónica 10% en bolos lentos.
Diarrea: hay mucha pérdida de potasio y se utiliza Ringer.
Ceto-acidosis (diabetes): se utiliza Ringer lactato (Na 130 mEq/l; K 4mEq/l; Ca 3 mEq/l; Cl 109 mEq/l y lactato 28 mEq/l) ya
que es rápido, seguro, es de bajo costo, reduce el pH y posee cloruros (NaCl 9 g/l, KCl 0,2 g/l y CaCl 0,2 g/l). Puede ↓ presión
coloidosmótica por dilución de proteínas y tener riesgo de edemas por extravasación de líquidos (pulmonar y cerebral).
Solución salina hipertónica: aporta una atracción osmótica adicional y expande el volumen inicialmente, también tiene
un efecto inotrópico + leve y dilata los vasos pre-capilares. Está contraindicada en animales deshidratados, hipernatrémicos e
hiperclorémicos, con hemorragias activas y con fallas cardíacas. Se utiliza en grandes animales ya que permiten el uso de menos
volumen y menor tiempo de tratamiento (secuestro del líquido del 3er espacio).
 Coloides: son sustancias que no difunden a través de las membranas celulares debida a su tamaño y estructura molecular. Su
presencia es en el compartimento intravascular y mantiene el balance de fluido debido a sus efectos osmóticos.
Bajo condiciones normales, la albumina juega un rol vital en el mantenimiento del balance de fluidos intercompartimentales
actuando en la mayor fuerza de presión oncótica coloidal. Reducción en los niveles de albumina asociados con enfermedad, injuria
capilar o administración de grandes cantidades de cristaloides predispone a un falla en el balance de agua intercompartimental. La
redistribución del agua en el tejido extravascular puede resultar en edema.
Coloides Naturales: Coloides Sintéticos: *Poseen efectos anafilácticos y antitrombóticos ya
Sangre completa (es el mejor). Oxypoligelatin. que inhiben el factor 8.
Productos del plasma. Dextrano 40 y 70**
Concentrados de albúmina Almidones

Villar Manuel S.