SECCIÓN 3

CARDIOLOGÍA
F. Navarro-López, X. Bosch Genover, J. Azpitarte Almagro, A. Bayés de Luna, A. Betriu Gibert, J. Brugada Terradellas,
J. Candell Riera, J. Castell Conesa, A. Cortina Llosa, J.M.ª Cruz Fernández, J.L. Delcán, I.J. Ferreira Montero,
V. Fuster de Carulla, R. García Civera, J. Guindo Soldevila, V. López García-Aranda, V. López Merino,
J. López-Sendón, E. Marín Huerta, J.M.ª Miró Meda, J.C. Paré Bardera, G.A. Sanz Romero, J. Soler Soler,
A. Serra Peñaranda, M.P. Tornos Mas y X. Viñolas Prat

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 Anatomía funcional del sistema cardiovascular
A. Cortina Llosa y V. Fuster de Carulla

La función básica del sistema cardiovascular es la de bom-
bear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias
nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales
y transportar sustancias, como las hormonas, desde una par-
te a otra del organismo.
Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyen-
do los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno en sí
mismo que representa, sino también por los problemas de re-
gulación general que puede acarrear como consecuencia
del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos.
En este capítulo se revisarán los principios básicos de la
anatomía funcional cardiovascular, así como sus bases ul-
trastructurales.
Anatomía funcional del sistema cardiovascular
Corazón
El corazón (fig. 3.1 A y B) ocupa en la cavidad torácica
una posición asimétrica, con el ápex dirigido hacia abajo,
hacia delante y hacia la izquierda. Por otra parte, las cavida-
des cardíacas derechas ocupan una posición anterior y dere-
cha respecto a las izquierdas.
El corazón se halla rodeado por el pericardio, el cual está
formado por dos hojas de tipo seroso, la interna (pericardio
visceral) y la externa (pericardio parietal). Ambas hojas que-
dan separadas entre sí (cavidad pericárdica) por una fina
capa de fluido lubricante que permite al corazón moverse li-
bremente.
Las aurículas contribuyen con su contracción al 15-25%
del llenado ventricular. Además, tienen un papel de reservo-
rio, es decir, acumulan la sangre mientras dura la sístole ven-
tricular para verterla luego a los ventrículos a través de las
válvulas auriculoventriculares (AV). La pared auricular es
delgada, y su superficie cavitaria, lisa, excepto en las orejue-
las. El tabique interauricular es muscular, excepto su porción
media que es ovalada y fibrosa; vista desde la aurícula dere-
cha es cóncava, con un repliegue en su borde anterior, la
fosa oval. En algunos individuos persiste abierta, aun des-
pués del nacimiento, a modo de válvula, pero sin que la san-
gre pase de la aurícula izquierda a la derecha debido a la
mayor presión del lado izquierdo, que mantiene cerrada esta
especie de válvula.
Los ventrículos ejercen, mediante su contracción, la fuerza
principal para que la sangre circule. La cavidad ventricular
izquierda es mayor y menos rugosa que la derecha, con una
pared de 8-12 mm de grosor, en contraste con la del ventrícu-
lo derecho, que es de 3-4 mm. La superficie interna de am-
bos ventrículos es trabecular, sobre todo la del derecho.
En el ventrículo derecho deben distinguirse dos porciones
cavitarias que, pese a comunicar libremente, se hallan sepa-
radas por un anillo de bandas musculares. Se trata de una
porción posteroinferior, en la que aboca la válvula tricúspide
que contiene los músculos papilares, y de una porción ante-
rosuperior o infundibular, de la cual parte la arteria pulmo-
nar. Por tanto, las válvulas tricúspide y semilunar pulmonar
se hallan separadas, siendo la tricúspide inferior y posterior,
mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrículo
izquierdo la válvula mitral y la semilunar aórtica están a un
mismo nivel, siendo la segunda algo anterior y medial res-
pecto a la primera. Ambas válvulas se hallan, en contraste
con el lado derecho, separadas sólo por una banda fibrosa.
En conjunto, las cuatro válvulas están dispuestas de modo
que ambas semilunares son mediales y anteriores (la pulmo-
nar más anterior e izquierda que la aórtica), mientras que las

A B

P
AO

P AI
AO AI
AD
VD
T
M
VI

VI

VD

Fig. 3.1. A. El corazón visto de frente. Se ha practicado una ventana, quitando la pared anterior del ventrículo derecho y el tabique interventricu-
lar. B. El corazón visto lateralmente a través de una ventana, tras quitar la pared libre del ventrículo izquierdo. En A y B se pueden apreciar las vál-
vulas auriculoventriculares, mitral (M) y tricúspide (T), las válvulas sigmoides aórtica (AO) y pulmonar (P); el trígono fibroso es la porción limita-
da por estas cuatro válvulas. Nótese que las cavidades izquierdas tienen una situación posterior y forman el borde izquierdo del corazón, mientras
que las derechas, además de constituir el borde derecho, tienen una situación anterior, hechos que tienen un interés básico en los estudios radioló-
gicos del corazón. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

397
CARDIOLOGÍA
1 ras anatómicas: el nódulo sinusal de Keith-Flack, situado en
2 vena cava superior; el nódulo auriculoventricular de Aschoff-
3 de, y el fascículo de His, que parte del nódulo AV y transcurre
4
5 7
6 9
10
11
8 los denomina fascículos internodales. Éstos, al parecer, tam-
Fig. 3.2. Tejido miocárdico especializado. 1: nódulo sinusal; 2: haz
de Bachmann; 3: haz anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: nó-
dulo AV; 7: fascículo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquier-
da de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama inferoposterior
izquierda.
válvulas auriculoventriculares son posteriores y dispuestas la-
teralmente. El tabique interventricular es muscular y de un
grosor similar al de la pared ventricular izquierda. Sin embar-
go, hay una pequeña área membranosa en su parte superior
dividida por la válvula tricúspide en dos porciones: una infe-
rior interventricular y otra superior auriculoventricular. Esta
última separa la parte superior del ventrículo izquierdo colin-
dante con la aorta, de la parte inferior de la aurícula derecha
colindante con la válvula tricúspide.
Las válvulas auriculoventriculares tricúspide y mitral están
delimitadas por un anillo fibroso no bien definido, en el que
se origina o inserta la mayor parte de la musculatura cardía-
ca. La válvula tricúspide se halla formada por tres valvas: la
anterior, la media o septal y la posterior; la válvula mitral
consta de dos valvas: la anterior o aórtica y la posterior. Las
valvas no están separadas por completo, es decir, su comisu-
ra o labios no alcanzan el anillo fibroso. En los bordes irregu-
lares de las valvas se insertan las finas cuerdas tendinosas, las
cuales se continúan en grupos con los músculos papilares
que nacen de la pared ventricular: tres o cuatro en el ven-
trículo derecho y dos o tres en el ventrículo izquierdo. Du-
rante la sístole ventricular las valvas coaptan por la parte
de su cara auricular más cercana al borde. La contracción de
los músculos papilares impide que se abran hacia la aurícula
y regurgite sangre en ese sentido.
Las válvulas semilunares pulmonar y aórtica constan de
tres valvas cada una: una derecha, una izquierda y una pos-
terior para la válvula aórtica, y una anterior, una derecha y
una izquierda para la pulmonar. Las valvas poseen unos bor-
des algo engrosados, que se adaptan perfectamente entre sí
cuando las válvulas están cerradas. A diferencia de las valvas
auriculoventriculares, las semilunares no se insertan en un
anillo fibroso, sino que lo hacen en el borde inferior de tres
dilataciones respectivas o pequeñas cavidades (senos de Val-
salva) en el origen de las arterias pulmonares y aórtica. Los
senos de Valsalva son de pared delgada y tienen particular
interés los dos que lindan con las valvas anteriores aórticas,
por cuanto en ellos se originan ambas arterias coronarias.
Además de la estructura valvular y de la musculatura de
trabajo hay que destacar la existencia de un tejido especiali-
zado, encargado de la producción y la conducción del estí-
mulo eléctrico. Su organización y disposición se resumen en
la figura 3.2.
398
El tejido de especialización incluye las siguientes estructu-
la aurícula derecha, muy próximo a la desembocadura de la
Tawara, situado en la porción inferior de la aurícula dere-
cha, muy cerca de la implantación de la valva septal tricúspi-
por el borde posterior de la porción membranosa del tabi-
que interventricular, y cuyas ramificaciones más distales
constituyen la red subendocárdica de Purkinje, que penetra
varios milímetros en la profundidad de la pared ven-
tricular y está en continuidad directa con las fibras miocárdi-
cas ordinarias. Existen, además, tres fascículos auriculares
(el anterior con el haz de Bachmann, el medial de Wencke-
bach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que co-
munican el nódulo sinusal con el nódulo AV, por lo que se
bién pueden formar ramificaciones de tejido especializado
que, comunicando directamente la aurícula con el ventrícu-
lo, contribuyen a ciertas arritmias cardíacas.
Desde el punto de vista anatomopatológico, el fascículo
de His y sus ramas tienen una importancia especial, pues a
menudo se hallan alterados en la enfermedad coronaria.
Además, dado que la porción más medial de la válvula aórti-
ca se halla muy próxima al fascículo de His y sus ramas, no
resulta extraño que lesiones, agudas o crónicas, de aquélla
se compliquen a veces con bloqueos de la conducción AV.
Respecto a las dos ramas en que se divide el fascículo de
His, la derecha transcurre a lo largo del tabique interventricu-
lar, y casi en la punta del ventrículo derecho da numerosas
ramificaciones que se distribuyen por dicha cavidad; la rama
izquierda cruza al lado izquierdo del tabique interventricular
y, ya desde su origen, da diversas ramificaciones que se dis-
tribuyen por el ventrículo izquierdo, pero que pueden agru-
parse en un grupo más anterior y superior, largo y delgado, y
otro más posterior e inferior, corto y grueso.
El hecho de que la rama izquierda se ramifique desde su
origen, en contraste con la rama derecha, que lo hace muy
distalmente, explica que un bloqueo de rama derecha sea a
menudo un hallazgo electrocardiográfico poco significativo,
pues puede producirse por una lesión mínima, mientras que
un bloqueo de rama izquierda requiere una lesión mucho
más extensa e importante.
Circulación coronaria
El conocimiento de la disposición anatómica y de la fisio-
logía de la circulación coronaria es necesario para compren-
der algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades car-
díacas y, muy en particular, del infarto de miocardio. La
disposición anatómica varía de forma considerable entre los
diversos individuos.
La importancia clínica de las arterias coronarias radica en
que su obstrucción es el origen del infarto de miocardio y de
la angina de pecho. Normalmente suele haber dos arterias
coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de
Valsalva próximo a la valva aórtica anterior izquierda, y la
derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante
con la valva anterior derecha. La arteria coronaria izquierda,
tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la au-
rícula izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior
y otra denominada circunfleja. La rama descendente anterior
(rama interventricular) desciende por el surco interventricu-
lar anterior, suele rodear la punta cardíaca y asciende por la
cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre
el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrás. La
arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pul-
monar y la aurícula derecha, pasa por el surco AV derecho
hacia atrás y suele descender, como rama interventricular
posterior, por el surco interventricular homónimo. En algu-
nos casos, la rama interventricular posterior procede de la
rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Microscó-
picamente existen numerosas anastomosis entre las diversas
ramas coronarias, que en casos de obstrucciones pueden ha-

cerse muy evidentes en la angiografía como circulación cola-
teral, capaz de funcionar de manera eficaz como un meca-
nismo de reserva.
Es importante conocer la fuente principal de irrigación de
las diversas regiones cardíacas. La porción anterior del tabi-
que interventricular, las partes colindantes de las paredes an-
teriores de ambos ventrículos y la punta cardíaca están irriga-
das por la rama descendente anterior. La mayor parte del
ventrículo derecho, así como la porción posterior del tabi-
que interventricular y la parte vecina de la pared posterior
del ventrículo izquierdo reciben el flujo sanguíneo de la arte-
ria coronaria derecha. Por último, todo el ventrículo izquier-
do restante está irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al
tejido específico de conducción, el nódulo sinusal recibe su
sangre a partir de una arteria, que en el 55% de los casos pro-
viene de la coronaria derecha, y en el 45% de la circunfleja.
Dicha arteria también suministra el principal aporte de san-
gre a la musculatura auricular y al tabique interauricular; el
nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama
posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el
10% proviene de la arteria circunfleja que también irriga
el fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramas
derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada
por ramas de la arteria descendente anterior.
El flujo de sangre a través de las arterias del ventrículo iz-
quierdo ocurre casi por completo durante la fase diastólica,
debido a que la tensión intramiocárdica durante la sístole
impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase.
En cambio, en el ventrículo derecho, debido a que éste ofre-
ce poca tensión intramuscular durante la sístole, la sangre
fluye en ambas fases de la circulación. Así, los factores que
disminuyen la presión diastólica o el tiempo de diástole (ta-
quicardias) repercuten sobre la circulación coronaria, en
particular en el lado izquierdo.
Las arterias coronarias pequeñas y las arteriolas van co-
brando cada día mayor importancia clínica. En este sentido,
cada vez se conoce mejor el papel de la “enfermedad de pe-
queños vasos” en la insuficiencia cardíaca y en la isquemia.
Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estímulos
neurohumorales (hoy día se concibe al corazón como un ór-
gano neuroendocrino, además de su carácter clásico de
bomba aspirante-impelente), en particular a la hipoxemia y a
la demanda o consumo de oxígeno por parte del miocardio,
dilatándose de tal manera en estas circunstancias que el flu-
jo coronario puede incrementarse considerablemente. Para
que tal dilatación sea posible es esencial que el endotelio
esté preservado y pueda producir el factor de relajación en-
dotelial.
Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas princi-
pales. El sistema del seno coronario está constituido por ve-
nas de recorrido similar al de las arterias coronarias descen-
dente anterior y circunfleja, que llevan la mayor parte de la
sangre del ventrículo izquierdo y desembocan, a través del
seno coronario (cavidad venosa en el surco AV posterior iz-
quierdo), en la aurícula derecha. Por otro lado, gran parte de
la sangre procedente del ventrículo derecho desemboca
también en la aurícula derecha por medio de orificios inde-
pendientes del seno coronario.
Circulación sistémica
La importancia funcional de la aorta y las grandes arterias
en la circulación estriba en que regulan la velocidad y la uni-
formidad de la corriente sanguínea. Esto se halla garantizado
por la elasticidad de la pared arterial, que obra como un re-
gulador, pues la sístole carga dichas paredes elásticas con
energía mecánica, la cual, durante la diástole, actúa como
fuerza impulsora de la corriente sanguínea en los vasos peri-
féricos. Por tanto, la elasticidad vascular ahorra trabajo al co-
razón y, al propio tiempo, amortigua la intensidad de la ola
sistólica cardíaca.
Las arterias de menor calibre, y sobre todo las arteriolas,
poseen abundantes elementos musculares en disposición
anular, lo que explica los cambios en su luz vascular en res-
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
puesta a diferentes estímulos nerviosos, humorales o farma-
cológicos. Esta propiedad anatomofuncional determina que
las arteriolas sean un elemento fundamental en la regulación
de la presión arterial, así como de la afluencia variable de
sangre a un órgano determinado según las necesidades me-
tabólicas del momento.
Los capilares tienen una simple pared endotelial, a través
de la cual se produce el intercambio de sustancias con los te-
jidos, siendo diferente la permeabilidad en las diversas regio-
nes. En condiciones fisiológicas el número de capilares que
en un órgano determinado están abiertos a la circulación de
la sangre varía según sus necesidades. Si la actividad meta-
bólica del órgano en un momento dado es importante, éste
recibe mucha sangre y todos los capilares tienden a funcio-
nar. Por el contrario, cuando las necesidades metabólicas
son mínimas, el aflujo de sangre disminuye y funciona sólo
una parte de los capilares. En algunos tejidos y órganos (de-
dos, base de las uñas, punta de la nariz, cuerpos cavernosos
del pene, riñón, pulmones, etc.), hay arteriolas y vénulas que
comunican directamente y evitan la estación capilar interme-
dia.
El sistema venoso recoge la sangre de los capilares y la
vierte en la aurícula derecha por medio de las venas cavas
superior e inferior. Esto se realiza gracias a un ligero gradien-
te de presión que existe entre el sistema venoso y la aurícula.
Merced a su gran elasticidad, las venas contienen mucha
sangre, de modo que en reposo el 50-65% del volumen de
sangre se encuentra en el sistema venoso y, además, grandes
cambios en su repleción hemática no se traducen por modi-
ficaciones importantes de presión. Sin embargo, no debe
considerarse a las venas como un sistema de conducción pa-
sivo, sino que gracias a su musculatura lisa responden a una
variedad de influencias nerviosas y humorales. Así, un es-
tímulo nervioso puede originar una constricción tal de las ve-
nas que exprima hacia el corazón gran parte de su contenido
sanguíneo. Las venas de las extremidades están, además, so-
metidas a la acción mecánica de la musculatura esquelética,
que durante su contracción tiende a exprimir la sangre hacia
el corazón, efecto que es favorecido por el sistema valvular
venoso, que impide que una parte de ella retorne hacia la
periferia.
Circulación pulmonar
La función fundamental de la circulación pulmonar con-
siste en proveer de oxígeno a la sangre y liberar el anhídrido
carbónico. La arteria pulmonar, a su salida del ventrículo de-
recho, se sitúa por delante y algo hacia la izquierda respecto
a la aorta, bifurcándose debajo del cayado aórtico en las ar-
terias pulmonares derecha e izquierda. Un corto ligamento
–el ligamento arterioso– conecta la superficie superior de la
bifurcación con la inferior del cayado aórtico. No es más que
un rudimento del conducto arterioso fetal. Las paredes vascu-
lares del sistema arterial pulmonar son más delgadas que las
del sistema arterial periférico. Esta diferencia de grosor se de-
sarrolla después del nacimiento, con la fragmentación de las
fibras elásticas de las paredes arteriales pulmonares, lo cual
obedece probablemente a la disminución de la presión arte-
rial pulmonar. En el adulto, la presión arterial pulmonar es la
sexta parte de la sistémica, y, sin embargo, el flujo pulmonar
es equiparable al sistémico. Esto se explica por la menor re-
sistencia vascular que opone la circulación pulmonar al paso
de sangre.
Las arteriolas pulmonares se comportan de forma más pasi-
va que las sistémicas. Reaccionan relativamente menos a los
estímulos nerviosos, humorales o farmacológicos y, además,
de un modo diferente. Así, la hipoxia arterial y la hipercap-
nia ocasionan vasoconstricción en la circulación pulmonar,
mientras que en la sistémica producen vasodilatación. Tanto
en condiciones fisiológicas como patológicas, la influencia y
el alcance de la acción nerviosa sobre el sistema vascular
pulmonar son, en el presente, inciertos. Existen dos mecanis-
mos reguladores del flujo sanguíneo que tienden a mantener
un buen intercambio gaseoso en diferentes áreas pulmona-
399
CARDIOLOGÍA
res. Por un lado, la existencia de una zona con hipoxia alveo-
lar ocasiona una constricción vascular en dicha localización,
de lo que resulta una mayor perfusión de sangre en las zonas
mejor ventiladas. Por otro lado, en zonas del pulmón poco
perfundidas se produce una broncoconstricción local, debi-
da, posiblemente, a una disminución en la concentración de
anhídrido carbónico.
Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mmHg,
lo cual contrasta con la presión de 25-35 mmHg de los capila-
res de la circulación sistémica. Suponiendo unas paredes ca-
pilares pulmonares normales, la presión capilar tiene que
elevarse hasta más de 30 mmHg, es decir, superar a la pre-
sión osmótica, para que se produzca edema pulmonar. Por
lo tanto, la baja presión capilar en los pulmones es funda-
mental para prevenir el edema pulmonar. Al igual que ocu-
rre en la circulación sistémica, muchos capilares pulmonares
normalmente están cerrados, pero actúan como reserva,
abriéndose en forma pasiva ante un flujo mayor de sangre,
Función ventricular normal y patológica
X. Bosch Genover
Bases celulares de la contracción cardíaca
Estructura de los miocitos
El miocardio se compone de células o fibras musculares
estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofi-
brillas, compuestas, a su vez, por sarcómeras iguales dispues-
tas en sentido longitudinal (fig. 3.3). El resto de citoplasma
contiene el núcleo, las mitocondrias y un sistema membra-
noso intracelular, el retículo sarcoplásmico.
La sarcómera es estructural y funcionalmente la unidad
contráctil; está delimitada por dos líneas oscuras adyacentes,
las líneas Z (fig. 3.3), cuya distancia entre sí varía según el
grado de estiramiento o contracción del músculo. En el cen-
tro se halla una banda oscura de anchura constante, la ban-
da A, flanqueada por dos bandas claras de anchura variable,
las bandas I. Las bandas de las sarcómeras reflejan la super-
posición de dos grupos de miofilamentos constituidos, a su
vez, por proteínas contráctiles: los más gruesos están forma-
dos por una proteína, la miosina, y se localizan en las bandas
A. Los filamentos más delgados están compuestos por otra
proteína, la actina, se hallan unidos a cada línea Z y se pro-
yectan hasta el centro de las sarcómeras desde las bandas I
hasta las bandas A. En el centro se superponen con los fila-
mentos gruesos compuestos por moléculas de miosina. Las
bandas I contienen sólo filamentos finos de actina, mientras
que en las bandas A existen filamentos finos y gruesos, con
puentes que los atraviesan (fig. 3.3).
Cada fibra cardíaca está separada por una membrana ex-
terna, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo
de las líneas Z de las sarcómeras (fig. 3.4). El sarcolema ac-
túa como una barrera iónica y conserva, en relación con el
espacio extracelular, la elevada concentración intracelular
de potasio (K+) y la baja concentración de sodio (Na+) y cal-
cio (Ca++). Estos gradientes iónicos transmembrana se man-
tienen mediante tres sistemas: la bomba de Na+-K+, el inter-
cambio Na+-Ca++ y una bomba extractora de Ca++.
Cerca de las líneas Z, el sarcolema presenta amplias inva-
ginaciones, el sistema T, con ramificaciones en el interior de
las fibras miocárdicas. Cerca de él, se halla el retículo sarco-
plásmico, compleja red de canales intracelulares formado
400
sin que tal incremento del flujo, incluso hasta 3 veces el nor-
mal, se traduzca por un aumento de las presiones capilar y
arterial pulmonares.
Las venas de la circulación pulmonar drenan en cuatro
principales: dos derechas, superior e inferior, que provienen
del pulmón derecho y abocan a la aurícula izquierda por su
lado derecho, y dos izquierdas, superior e inferior, que pro-
ceden del pulmón izquierdo y que abocan en la misma au-
rícula por su lado izquierdo. Como en la circulación sistémi-
ca, el 50-65% del volumen de sangre pulmonar está conteni-
do en su sistema venoso.
La circulación pulmonar, al igual que la coronaria, partici-
pa de alguna manera en la mayoría de las enfermedades car-
díacas. Así, la congestión pulmonar es el motivo de la disnea
en los casos de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. Por
otro lado, la hipertensión pulmonar, cualesquiera que sean
las causas, constituye el motivo más importante de la apari-
ción de insuficiencia cardíaca del lado derecho.
A
Línea M
Mitocondria B
Línea Z
L S I
Banda A
2,2 µm
C
Actina
Miosina
1 µm M L S
H Banda I
A 1,5 µm
Banda A Z
Fig. 3.3. A. Estructura de las fibras miocárdicas vistas al microsco-
pio óptico. B. Sección longitudinal de una miofibrilla vista al micros-
copio electrónico. Puede observarse la disposición en paralelo de las
miofibrillas compuestas por sarcómeras conectadas en serie. C. Esque-
ma de una sarcómera en el momento en que desarrolla máxima ten-
sión muscular. Los filamentos gruesos de 1,5 mm de longitud, com-
puestos de miosina, se localizan en la banda A; los filamentos
delgados de 1 mm de longitud, compuestos fundamentalmente por ac-
tina, se extienden desde la línea Z a través de la banda I hasta la ban-
da A y terminan a los lados de la zona central H. La zona H es el área
central de la banda A en la que no hay filamentos delgados. Los fila-
mentos de actina y miosina se superponen únicamente en la banda A.

Túbulo T
Saco lateral
Ca++
Ca++
2Na+
ATPasa
Ca
+
++
a+
C
Membrana
basal
Sarcolema
Mitocondria
Fig. 3.4. A. Sección longitudinal de fibras
miocárdicas, en la que puede observarse la
relación existente entre el sarcolema, el sis-
tema T y el retículo sarcoplásmico. B. Am-
pliación del esquema anterior para ilustrar
el intercambio de Na+ y Ca++ en el retículo
sarcoplásmico.
por membranas tubulares interconectadas longitudinalmen-
te, que rodean cada miofibrilla y desempeñan un papel fun-
damental en la excitación muscular.
El proceso contráctil
Las interacciones entre filamentos gruesos y delgados en
la banda A generan la fuerza y el acortamiento del miocar-
dio. La característica diferencial de la fibra muscular mio-
cárdica es que la longitud de sus filamentos permanece
constante tanto en reposo como durante la contracción. Así,
al activarse la sarcómera, los filamentos de actina son empu-
jados hacia las bandas A, cuya anchura permanece constan-
te, mientras que las bandas I se estrechan y las líneas Z se
acercan.
La miosina tiene actividad enzimática por medio de la
adenosintrifosfatasa (ATPasa). Los miofilamentos delgados
están compuestos por una doble hélice de dos cadenas de
moléculas de actina en estrecho contacto con dos proteínas
reguladoras de la contracción cardíaca, la tropomiosina y la
troponina. Esta última, a su vez, tiene tres componentes: las
tropomiosinas C, I y T. A diferencia de la miosina, la actina
no posee actividad enzimática propia pero puede combinar-
se con la miosina en presencia de ATP y Mg++, lo que activa
la ATPasa de la miosina. Esta interacción es inhibida por la
tropomiosina durante la relajación muscular.
Durante la activación, el Ca++ se une a la troponina C mo-
dificándose la estructura de esta proteína, de forma que la
actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que pro-
voca el acortamiento muscular (fig. 3.5). Posteriormente, la
falta de ATP separa la unión entre los puentes de miosina y
la actina. Estas uniones entre los filamentos de actina y mio-
sina se forman y rompen de forma cíclica siempre que exista
suficiente Ca++. Cuando éste disminuye por debajo de cierto
nivel, el complejo troponina-tropomiosina inhibe la interac-
ción entre los puentes de miosina y los filamentos de actina.
Por tanto, el calcio iónico es el principal mediador de la con-
tractilidad cardíaca y, en realidad, la mayoría de los fárma-
cos con acción inotrópica positiva actúan aumentando la
concentración de Ca++ alrededor de los miofilamentos.
FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLÓGICA
B
A
Sistema Cisterna
Sistema T longitudinal terminal
Líneas Z
Activación cardíaca y acoplamiento excitación-contracción
La célula miocárdica está polarizada en reposo y su inte-
rior contiene una carga eléctrica relativamente negativa con
respecto al exterior, con un potencial transmembrana de –80
a –100 mV. En reposo, el interior de la célula miocárdica
contiene concentraciones elevadas de K+ respecto al exte-
rior, el cual, a su vez, contiene altas concentraciones de Na+
y Ca++.
El sarcolema contiene la bomba Na+-K+ que, al activarse,
extrae sodio del interior celular (fig. 3.4). En la fase 2 del po-
tencial de acción, existe una corriente lenta de Ca++ hacia el
interior de la célula a través del sistema T. Ello estimula el re-
tículo sarcoplásmico a liberar más Ca++ que, al entrar en la
sarcómera, se combina con la troponina C y activa la con-
tracción de los miofilamentos (fig. 3.5). Posteriormente, el
retículo sarcoplásmico repone Ca++ a partir del existente alre-
dedor de las miofibrillas, lo que hace disminuir su concentra-
ción en ellas. Como resultado, se inhibe la interacción acti-
na-miosina responsable de la contracción y se produce la
relajación de las fibras miocárdicas.
El adenosintrifosfato (ATP) es la principal fuente de ener-
gía utilizada en la contracción cardíaca. La actividad de la
ATPasa miosínica determina la velocidad de la contracción
cardíaca al intermediar en la frecuencia con que se forman y
deshacen los puentes de actina y miosina.
Mecanismos de la contracción cardíaca
Papel de la longitud del músculo
La fuerza de contracción de cualquier fibra muscular de-
pende de su longitud inicial. Cuanto más estirada está la fi-
bra miocárdica, mayores son la superposición e interacción
entre los dos grupos de miofilamentos, gruesos y finos, de la
sarcómera. Del mismo modo, la longitud de la sarcómera re-
gula la activación del sistema contráctil al variar su sensibili-
dad al Ca++. Sin embargo, la contractilidad disminuye tanto
con longitudes pequeñas de la sarcómera como con estira-
401
CARDIOLOGÍA

Filamento delgado Filamento grueso

Sarcolema

–
+
1. Polarización:
El complejo troponina-tropomiosina –
bloquea el contacto entre +
actina y miosina –
+
Ca++ –

–
+ Ca++
2. Despolarización: –
El Ca++ se une a la +
troponina C e inhibe
la acción del complejo –
troponina-tropomiosina +
–
+
–
+
3. La miosina y el ATP –
se unen a la actina +
– Miosina y ATP Fig. 3.5. Secuencia de fenómenos que
+ ilustran el papel de las proteínas contrácti-
– les y las proteínas moduladoras durante el
mecanismo de activación y contracción.
Ca++ 1: antes de la despolarización, el comple-
4. El ATP es hidrolizado jo troponina-tropomiosina bloquea el con-
por la actomiosina, + ADP
se libera ADP y P, tacto de las cabezas de miosina con la ac-
el retículo sarcoplásmico P tina. 2: cuando aumenta la concentración
capta Ca++ + de calcio, la troponina C se une al calcio
– e inhibe la acción del complejo troponina-
+ tropomiosina. 3: las cabezas de miosina
– junto con ATP o ADP se unen a la actina.
5. Repolarización + 4: el ATP se hidroliza rápidamente por
– efecto de la actomiosina. 5: la miosina se
+ transforma y se acortan las sarcómeras; el
– ADP y el P resultantes de la hidrólisis del
+ ATP se liberan al retículo sarcoplásmico y
– la miosina vuelve al estado de relajación,
iniciándose la repolarización celular. (Modi-
ficada de J. WILKMAN-COFFELT, D.T. MASON).

mientos excesivos, ya que, en este último caso, los miofila-
mentos finos salen de las bandas A y no se genera tensión.
La relación entre la longitud inicial de las fibras muscula-
res y la fuerza desarrollada es de capital importancia para
comprender la función del músculo cardíaco. Esta relación
constituye la denominada ley de Starling que establece que,
a un aumento del volumen ventricular –lo cual está en fun-
ción de la longitud inicial del músculo cardíaco– correspon-
de un aumento en la fuerza de la contracción ventricular. Se
ha comprobado que, dentro de unos límites, la longitud de
las sarcómeras es directamente proporcional a la longitud
del músculo cardíaco.
Relación fuerza-velocidad
La actividad mecánica de cualquier músculo puede expre-
sarse por su capacidad de acortamiento y de desarrollo de ten-
sión. Una propiedad fundamental de la musculatura es que la
velocidad de acortamiento se relaciona inversamente con
la tensión desarrollada, principio que se conoce por la relación
fuerza-velocidad. Según este principio, cuanto mayor es la car-
ga que tiene que levantar un músculo, menor es la velocidad
de acortamiento. A diferencia del músculo esquelético, que
puede incrementar su fuerza de contracción reclutando otras
fibras musculares y aumentando la frecuencia de activación, el
músculo cardíaco lo hace alterando la longitud de la fibra mus-
cular en reposo y aumentando la contractilidad; ambos meca-
nismos mejoran la relación fuerza-velocidad.
Las variaciones de la actividad contráctil del corazón pue-
den expresarse como desplazamientos de la curva fuerza-ve-
locidad. De esta forma puede comprobarse, experimental-
mente, que aumentos en la longitud basal de la fibra
miocárdica incrementan la fuerza de contracción sin modifi-
car de forma apreciable la velocidad de acortamiento. Este
aumento de la contractilidad está mediado, como ya se ha
señalado, por un incremento en la disponibilidad intracelu-
lar de Ca++.
Es importante recordar que, a diferencia de la fibra muscu-
lar aislada, en el corazón íntegro existen otros factores que
condicionan el llenado y la expulsión de sangre de los ven-
trículos; éstos son las características anatómicas del corazón
y el pericardio, así como las presiones intracavitarias.
Durante la contracción, las fibras miocárdicas se acortan y
engruesan, la cavidad ventricular disminuye en sus ejes lon-
gitudinal (un 9%) y transversal (un 25%) y la superficie inter-
na disminuye más que la externa. Como consecuencia, el
grosor de la pared aumenta un 25-35%.
Además de los cambios en el tamaño y la forma del ventrí-
culo que ocurren normalmente durante el ciclo cardíaco, la
morfología ventricular varía según las distintas enfermedades
cardíacas.
Propiedades diastólicas de los ventrículos
En la diástole ventricular es posible distinguir dos fases,
una primera de relajación activa, y otra posterior de relaja-

402

ción pasiva. Durante la primera fase de llenado ventricular,
existe una fase rápida de relajación ventricular activa en rela-
ción con la recaptación de Ca++ por el retículo sarcoplásmi-
co. En este período, la velocidad de relajación depende del
nivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la
relajación dependientes de la precarga y la poscarga. Así, un
efecto inotrópico positivo acorta la sístole y aumenta la velo-
cidad de relajación, lo que se denomina efecto lusotrópico.
Un efecto similar se obtiene aumentando la frecuencia car-
díaca debido al efecto inotrópico positivo de la taquicardiza-
ción (relación fuerza-frecuencia). Otro factor importante en
esta primera fase de llenado ventricular es el gradiente de
presión existente entre las aurículas y los ventrículos en el
momento en que se abre la válvula AV.
Durante las fases siguientes de la diástole ventricular, los
factores que determinan el llenado ventricular pasivo son
las dimensiones de las cavidades ventriculares, el grosor
de las paredes y las propiedades mecánicas intrínsecas del
músculo cardíaco.
La relación entre la presión y el volumen diastólico ventri-
cular no es lineal, sino que sigue una línea curva (fig. 3.6).
Para valores bajos de presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo, la curva presenta una pendiente suave, en la que
grandes cambios de volumen causan pequeños cambios de
presión. En el límite superior de la presión diastólica normal,
la pendiente de la curva es más pronunciada y se hace expo-
nencial, lo que indica que, al aumentar progresivamente
el volumen de la cavidad ventricular, la distensibilidad ven-
tricular disminuye y el ventrículo se hace más rígido.
Factores determinantes de la función
ventricular y del gasto cardíaco
El grado de acortamiento del músculo cardíaco, y, por lo
tanto, el volumen de eyección, está determinado por tres
condiciones: a) la longitud del músculo al iniciarse la con-
tracción (precarga); b) el estado inotrópico del músculo, es
decir, de la relación fuerza-velocidad-longitud, y c) la tensión
que tiene que desarrollar el músculo durante la contracción
(poscarga). Dado que el gasto cardíaco es el resultado de
multiplicar el volumen sistólico o volumen de eyección por
la frecuencia cardíaca, los determinantes del gasto cardíaco
son los tres factores que condicionan el volumen de eyec-
ción más la frecuencia cardíaca (fig. 3.7).
Precarga (volumen telediastólico ventricular)
El rendimiento del miocardio en su función de bomba
está determinado, en gran medida, por la longitud de las fi-
bras musculares al final de la diástole y, por lo tanto, por su
volumen diastólico ventricular, siguiendo la ley de Starling. A
su vez, los determinantes de la precarga ventricular son el vo-
lumen plasmático total y su distribución en el organismo y la
contracción auricular.
Precarga
Contracti-
lidad
Fig. 3.7. Factores determinantes de la
función cardíaca y del mantenimiento de
Poscarga
la presión arterial. Las líneas continuas in-
dican un efecto potenciador, mientras que
la línea discontinua señala la existencia
de un efecto inhibidor.
FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLÓGICA
Disminución Aumento
de la de la
distensibilidad distensibilidad
del ventrículo izquierdo
Normal
Presión diastólica
Volumen diastólico del ventrículo izquierdo
Fig. 3.6. Relación presión-volumen del ventrículo izquierdo en tres
situaciones distintas: un individuo sano, una situación en la que la dis-
tensibilidad ventricular está aumentada, como en la insuficiencia aórti-
ca crónica, y otra en la que la distensibilidad está disminuida, como
en la miocardiopatía hipertrófica.
Volumen sanguíneo total
Cuando se halla disminuido el volumen sanguíneo total,
como ocurre durante una hemorragia o una deshidratación,
el retorno venoso de sangre al corazón disminuye y, como
consecuencia, disminuyen el volumen telediastólico (precar-
ga) y el gasto cardíaco.
Distribución del volumen sanguíneo
Incluso con un volumen sanguíneo normal, el volumen
ventricular depende de la distribución de la sangre en los
compartimientos intratorácico y extratorácico, lo que, a su
vez, está determinado por las siguientes circunstancias:
Posición del cuerpo. La fuerza de la gravedad tiende a se-
cuestrar la sangre hacia las partes declives. La posición ortos-
tática aumenta el volumen sanguíneo extratorácico a partir
del intratorácico y disminuye el trabajo cardíaco. A la inver-
sa, la inmersión del cuerpo en agua o la ausencia de fuerza
de gravedad, como ocurre en los vuelos espaciales, aumen-
tan el volumen sanguíneo intratorácico y la precarga.
Presión intratorácica. En condiciones normales, la presión
intratorácica media durante el ciclo respiratorio es negativa.
Esto facilita el retorno venoso al corazón, especialmente du-
rante la inspiración, en que la presión se hace más negativa.
Todas las situaciones que hacen aumentar la presión intrato-
rácica, como la tos, la maniobra de Valsalva o un neumo-
tórax a tensión, dificultan el retorno venoso y disminuyen el
volumen plasmático intratorácico y el volumen ventricular y,
como consecuencia, el volumen sistólico o de eyección y el
trabajo ventricular.
Presión intrapericárdica. Cuando está elevada, como ocu-
rre durante un taponamiento cardíaco, se dificulta el llenado
Tamaño del Resistencia
ventrículo periférica
izquierdo
Volumen Presión
latido arterial
Acortamiento Gasto
de las fibras cardíaco
miocárdicas
Frecuencia
cardíaca
403
CARDIOLOGÍA
Catecolaminas
circulantes
Impulsos nerviosos
simpáticos
Depresión
intrínseca
Función ventricular
Volumen telediastólico ventricular
ventricular durante la diástole y disminuye el volumen dias-
tólico e, igualmente, el volumen de eyección y el trabajo car-
díaco.
Tono venoso. La venoconstricción hace disminuir el volu-
men sanguíneo extratorácico y aumentar el volumen intrato-
rácico y el volumen de eyección ventricular. Esto se produce
en situaciones muy variadas por efecto de la activación neu-
rohormonal, como ocurre durante el ejercicio físico, situa-
ciones de estrés o hipotensión arterial. Algunos fármacos
como la nitroglicerina, un potente venodilatador, producen
efectos opuestos.
Acción bombeante de la musculatura esquelética. Durante
el ejercicio físico, los músculos bombean la sangre fuera del
reservorio venoso y la dirigen hacia el espacio intratoráci-
co aumentando, pues, el volumen ventricular y el gasto car-
díaco.
Contracción auricular
La contracción auricular, que ocurre al final de la diástole
ventricular, aumenta el llenado de los ventrículos y el volu-
men telediastólico. Este hecho tiene especial importancia en
casos de hipertrofia cardíaca, en la cual la pérdida de la con-
tracción auricular, como ocurre durante la fibrilación auricu-
lar, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volu-
men telediastólico, lo que conduce a una disminución del
gasto cardíaco y del rendimiento cardíaco. Otras circunstan-
cias que disminuyen la contribución auricular al llenado
ventricular son el acortamiento o el alargamiento patológi-
cos del segmento PR en el ECG, la disociación AV y el infarto
auricular.
Contractilidad miocárdica
Los factores que modifican la contractilidad del miocar-
dio actúan sobre la función ventricular con independencia
del volumen telediastólico ventricular. Su efecto se debe a
que modifican la relación fuerza-velocidad-longitud de la
musculatura cardíaca. Dichos factores son los siguientes
(fig. 3.8):
Actividad del sistema nervioso simpático
El factor más importante que regula la contractilidad mio-
cárdica es la cantidad de noradrenalina liberada por las ter-
minaciones nerviosas simpáticas, lo que condiciona su ac-
ción sobre los receptores betadrenérgicos del miocardio.
Cambios rápidos en la contractilidad se deben a variaciones
en la cantidad de impulsos nerviosos que pasan por el siste-
ma adrenérgico del corazón. Este es el mecanismo más im-
portante por el que se producen, en condiciones fisiológicas,
404
Relación
fuerza-frecuencia
Digital y otros
agentes inotrópicos
Anoxia
ESTADO CONTRÁCTIL Hipercapnia
DEL MIOCARDIO Acidosis
Fármacos
depresores
Pérdida
de miocardio
Fig. 3.8. Factores que determinan el es-
tado contráctil del miocardio y repercu-
sión de sus alteraciones (aumento o dis-
minución de la contractilidad) sobre la
función ventricular.
alteraciones súbitas en la curva de función ventricular y la re-
lación fuerza-velocidad.
Catecolaminas circulantes
Las catecolaminas liberadas por la médula suprarrenal por
efecto de la estimulación adrenérgica, aumentan la frecuen-
cia cardíaca y la contractilidad, al estimular los receptores
beta. Este mecanismo es más lento que la respuesta a la libe-
ración de noradrenalina por los nervios cardíacos, pero es
importante en situaciones de hipovolemia o insuficiencia
cardíaca congestiva.
Relación fuerza-frecuencia cardíaca
La relación fuerza-velocidad está también influida por el
ritmo y la frecuencia cardíacos. Así, por ejemplo, las extrasís-
toles ventriculares inducen una potenciación postextrasistóli-
ca en el latido siguiente, al inducir la entrada de Ca++ al inte-
rior de las células. Asimismo, el aumento de la frecuencia
cardíaca incrementa la velocidad de acortamiento de las fi-
bras musculares.
Medicamentos inotrópicos positivos
La digital, los fármacos simpaticomiméticos y otros, como
la cafeína y la teofilina, aumentan la contractilidad cardíaca.
Variaciones en el contenido de calcio iónico en sangre,
como ocurre en pacientes en hemodiálisis, producen tam-
bién cambios en la contractilidad.
Depresores fisiológicos
Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la aci-
dosis, disminuyen la contractilidad del miocardio.
Depresores farmacológicos
Muchos fármacos tienen un efecto inotrópico negativo.
Entre ellos destacan la mayoría de los antiarrítmicos y los fár-
macos utilizados como anestésicos, los antagonistas del cal-
cio y el alcohol.
Depresión miocárdica intrínseca
A pesar de que todavía se desconoce el mecanismo funda-
mental responsable de la depresión de la contractilidad en la
insuficiencia cardíaca crónica, se sabe que el estado inotró-
pico de cada unidad de miocardio está disminuida.
Pérdida de la masa ventricular
Después de un infarto de miocardio, la zona necrosada es
hipocinética o acinética, lo que deprime la función ventricu-
lar aunque otras zonas del miocardio puedan tener una fun-
ción normal o, incluso, sean hipercinéticas. Situaciones simi-

lares pueden ocurrir en pacientes con angina de pecho, por
disfunción transitoria o reversible de la contractilidad regio-
nal del ventrículo izquierdo.
Poscarga ventricular
El volumen sistólico o de eyección depende sobre todo
del grado de acortamiento de las fibras musculares cardía-
cas. La velocidad y la intensidad de acortamiento ventricu-
lar, para cualquier grado de longitud de las fibras musculares
cardíacas (precarga) y estado inotrópico, están inversamente
relacionadas con la poscarga impuesta al músculo durante la
contracción. La poscarga, pues, se define como la tensión o
estrés desarrollada por la pared ventricular durante la sístole.
Por lo tanto, la poscarga ventricular depende de la presión
aórtica, del volumen y del grosor ventricular, siguiendo la ley
de Laplace, según la cual, la tensión de la fibras miocárdicas
depende del producto de la presión intracavitaria ventricular
por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared.
Por consiguiente, para una misma presión arterial, la poscar-
ga que debe vencer un ventrículo dilatado es mucho mayor
que la de un ventrículo normal. Por otro lado, un ventrículo
hipertrófico tolerará mejor poscargas elevadas.
A su vez, la presión arterial depende sobre todo de las re-
sistencias vasculares periféricas, las características físicas del
árbol arterial (rigidez, distensibilidad, entre otras) y del volu-
men sanguíneo que contenga al iniciarse la contracción ven-
tricular (precarga) (fig. 3.7). Para cualquier valor de volu-
men telediastólico ventricular y de estado inotrópico, el
volumen sistólico de los ventrículos depende inversamente,
pues, de la poscarga.
El papel crucial de la poscarga ventricular en la regulación
cardiovascular se resume en la figura 3.7. Los incrementos de
la precarga y de la contractilidad aumentan el grado de acor-
tamiento de las fibras miocárdicas, mientras que los aumen-
tos de la poscarga lo disminuyen. El grado de acortamiento
miocárdico y el volumen ventricular determinan el volumen
sistólico. La presión arterial, a su vez, depende del producto
del gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas,
mientras que la poscarga depende del tamaño ventricular y
de la presión arterial. Así, un aumento de la presión arterial
inducido por vasoconstricción, por ejemplo, aumenta la post-
carga lo que, a través de un mecanismo regulador, hará dis-
minuir el acortamiento de las fibras miocárdicas, el volumen
sistólico y el gasto cardíaco. Esto último tiende a restaurar la
presión a los niveles basales.
Cuando la función ventricular se deprime y la cavidad se
dilata hasta un nivel en que se agota la capacidad de reserva
dependiente de la precarga, como ocurre en los casos de in-
suficiencia cardíaca congestiva, la poscarga ventricular resul-
ta crucial para mantener la función ventricular. En estos ca-
sos, la disminución del gasto cardíaco induce una activación
neurohormonal que aumenta la poscarga, lo que hace dismi-
nuir todavía más el gasto cardíaco e incrementar el consumo
miocárdico de oxígeno. Estos efectos pueden contrarrestarse
en parte con la administración de vasodilatadores (véanse
Insuficiencia cardíaca y Shock cardiogénico).
Todos los factores mencionados que determinan la fun-
ción ventricular interaccionan entre sí de forma compleja
con el fin de mantener un gasto cardíaco suficiente para
cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, de mane-
ra que, en un individuo sano, la alteración de uno de estos
factores no suele modificar el gasto cardíaco debido a la
activación de mecanismos compensadores. Así, de todos
los mecanismos mencionados, el que más actúa sobre la
función ventricular en un individuo sano es la modificación
de la precarga o volumen ventricular telediastólico, que, a
su vez, depende del volumen de sangre disponible para lle-
nar el corazón, mientras que modificaciones del inotropis-
mo o de la poscarga no modifican sensiblemente el gasto
cardíaco. Por el contrario, en situaciones de insuficiencia
cardíaca secundarias a depresión de la contractilidad, la
administración de un fármaco con acción inotrópica positi-
FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLÓGICA
va o/y la reducción de la poscarga aumentarán el gasto car-
díaco.
Frecuencia cardíaca
Un aumento de la frecuencia cardíaca produce un efecto
inotrópico positivo y, como se ha comentado antes, aumenta
también la velocidad de relajación. En el individuo normal,
la taquicardia no aumenta el gasto cardíaco puesto que pro-
voca, por vía refleja, una disminución del retorno venoso,
con lo cual el volumen sistólico se reduce. Sin embargo, si se
mantiene constante la precarga, toda taquicardia aumenta el
gasto cardíaco. Ello ocurre, no obstante, dentro de ciertos lí-
mites, a partir de los cuales se acorta la diástole y se dificulta
el llenado ventricular, observándose una disminución del
gasto cardíaco cuando la frecuencia cardíaca supera los
180 lat/min.
Cambios durante el ejercicio físico
Durante el ejercicio físico en bipedestación, la hiperventi-
lación, el efecto de bombeo de la musculatura y la veno-
constricción resultante aumentan el retorno venoso y el lle-
nado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la acti-
vación adrenérgica sobre el miocardio, el aumento de las cate-
colaminas circulantes y la taquicardia, incrementan la con-
tractilidad (fig. 3.9, curvas 1 y 2) y el volumen sistólico sin
modificar, o incluso disminuyendo, el volumen telediastóli-
co (fig. 3.9, puntos A y B). El incremeno del gasto cardíaco
resultante del aumento de la precarga y la contractilidad, ele-
va sólo de forma moderada la presión arterial, porque este
efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las ar-
terias de la musculatura con la consiguiente disminución de
las resistencias vasculares periféricas.
Evaluación de la función cardíaca
Existen múltiples métodos, tanto invasivos como no invasi-
vos, para evaluar la función ventricular. De un modo resumi-
do es posible clasificarlos clínicamente en seis grupos:
Medición del gasto cardíaco
En reposo, el volumen sistólico y el gasto cardíaco pueden
estar disminuidos en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Dicha disminución puede comprobarse mediante cateteris-
mo cardíaco o ventriculografía isotópica. Sin embargo, estos
dos parámetros dependen no sólo de la contractilidad del
miocardio, sino también de la precarga, la poscarga y la fre-
cuencia cardíaca, por lo que son índices de función circula-
toria más que de función cardíaca. Además, a menudo se
mantienen en límites normales. Así, en reposo el índice car-
díaco, es decir, el gasto cardíaco corregido por la superficie
corporal, varía ampliamente entre 2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo
que este parámetro resulta ser muy poco sensible para medir
la función cardíaca.
Presiones cardíacas
Una evaluación más precisa de la función cardíaca puede
obtenerse si, además del gasto cardíaco, se mide la presión
de llenado ventricular, es decir, la presión en telediástole.
Esta presión es importante porque, en ausencia de valvulopa-
tía auriculoventricular, refleja la presión media de la aurícula
izquierda y es, además, igual a la presión capilar pulmonar y
a la presión pulmonar diastólica, que puede medirse fácil-
mente con un catéter colocado en la arteria pulmonar. En el
lado derecho del corazón, la presión telediastólica ventricu-
lar equivale a la presión de la aurícula derecha y a la presión
venosa central. Aunque la medición aislada de la presión de
llenado ventricular ofrece poca información, puesto que de-
pende no sólo del volumen ventricular sino también de su
405
CARDIOLOGÍA
distensibilidad, su medición simultánea con el gasto cardía-
co permite construir curvas de función ventricular (fig. 3.8),
con las cuales se comprende mejor el estado hemodinámi-
co. Además, con estos datos se pueden calcular diferentes ín-
dices de función cardiovascular, como las resistencias vascu-
lares pulmonares y sistémicas y el trabajo cardíaco (véase
Shock cardiogénico).
Volúmenes ventriculares
Un método más sensible para valorar la función ventricu-
lar que la medición de las presiones intracardíacas lo consti-
tuye la medición de los volúmenes ventriculares y, especial-
mente, de la fracción de eyección, que es la relación entre el
volumen sistólico y el volumen telediastólico, según la fór-
mula:
FE = VS/VTD = VTD-VTS/VTD
Donde FE: fracción de eyección; VS: volumen sistólico;
VTD: volumen telediastólico y VTS: volumen telesistólico.
Este parámetro suele estar disminuido en pacientes con in-
suficiencia cardíaca en etapas iniciales y subclínicas, puede
medirse mediante angiografía, ventriculografía isotópica o
ecocardiografía y constituye el parámetro con mayor valor
pronóstico en pacientes con cardiopatía isquémica. La ma-
yor limitación del método lo constituye el hecho de que de-
pende no sólo de la contractilidad del miocardio sino tam-
bién de la precarga y la poscarga, por lo que algunos
pacientes sin disfunción ventricular pueden tener fracciones
de eyección disminuidas en situaciones de precarga baja o
elevación extrema de la poscarga.
Cambios con el ejercicio
Un método todavía más sensible para detectar disfunción
ventricular es la medición de los cambios circulatorios du-
rante el esfuerzo físico. Así, se determinan el gasto cardíaco,
la presión telediastólica ventricular y el consumo total de
oxígeno tanto en reposo como durante el esfuerzo máximo.
A diferencia del individuo normal, en pacientes con insufi-
ciencia cardíaca la presión telediastólica ventricular se eleva
por encima de los 12 mmHg sin que aumente el volumen
sistólico y con un ligero incremento del gasto cardíaco que
no se acompaña de un aumento paralelo del consumo de
oxígeno.
Movimiento y tensión de la pared ventricular
La función ventricular puede evaluarse también mediante
cateterismo cardíaco y ecocardiografía midiendo la relación
fuerza-velocidad y el grado de acortamiento miocárdico, con
el fin de detectar alteraciones en la velocidad de acortamien-
to y tensión desarrollada. Así se puede calcular la tensión o
estrés parietal, que, según la ley de Laplace descrita antes, es
igual al producto de la presión intraventricular por el radio,
dividido por el grosor de la pared.
En pacientes con cardiopatía isquémica pueden observar-
se alteraciones en los movimientos de la pared ventricular en
forma de hipercinesia, hipocinesia, acinesia o discinesia (fig.
3.9). Estos cambios se observan sólo en las zonas con déficit
de perfusión coronaria, por lo que las alteraciones contrácti-
les son regionales y es posible que se conserve una correcta
función ventricular global.
Relación presión-volumen
Por último, la medición simultánea de estos dos paráme-
tros permite obtener la denominada curva o asa presión-vo-
lumen, cuya altura y anchura están determinadas por la pre-
sión sistólica y el volumen ventricular (fig. 3.10). El área
comprendida por debajo de la presión sistólica de la curva
representa una medición del trabajo sistólico efectuado por
406
el ventrículo izquierdo durante la sístole, mientras que el
área situada por debajo de la presión diastólica de la curva
representa una medición del trabajo diastólico realizado
para distender el ventrículo durante la diástole.
La posición y la pendiente de la curva presión-volumen
ventricular durante la diástole ofrecen información sobre las
propiedades diastólicas del ventrículo (fig. 3.6), mientras que
la relación presión-volumen al final de la sístole ventricular
constituye un índice muy útil de función ventricular y, espe-
cialmente, de la contractilidad ventricular, puesto que es
el único factor independiente de la precarga y la poscarga
(fig. 3.11).
Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
Desde un punto de vista clínico la insuficiencia cardíaca
puede definirse como la situación en la que una anomalía
de la función cardíaca impide que el corazón expulse sangre
suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los teji-
dos o sólo puede hacerlo con unas presiones de llenado ven-
tricular muy elevadas.
Aunque la mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca
se deben a insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de
la contractilidad o de la relajación del miocardio, en algunos
casos puede existir insuficiencia cardíaca sin anomalías de
la función miocárdica, debido a situaciones en las que un
corazón normal tiene que hacer frente de forma aguda a una
gran elevación de la precarga o la poscarga, como durante
una crisis hipertensiva o una rotura de cuerdas tendinosas de
la válvula mitral. Por otro lado, es importante diferenciar la
insuficiencia cardíaca de otras dos situaciones posibles: esta-
dos de insuficiencia circulatoria en los que la función cardía-
ca no está alterada, como en el shock hipovolémico, y situa-
ciones en las que hay congestión circulatoria por retención
hidrosalina sin que exista disfunción cardíaca, como en un
síndrome nefrótico.
Mecanismos de adaptación o compensadores
En situaciones de déficit de la contractilidad o de sobre-
cargas hemodinámicas, el corazón dispone de varios meca-
nismos de adaptación con el fin de mantener su función de
bomba. Los más importantes son:
1. La dilatación ventricular, consecuencia del efecto del
aumento de la precarga, producido por la retención hidrosa-
lina, sobre el alargamiento de las fibras miocárdicas siguien-
do la ley de Starling. De esta forma, se produce un alarga-
miento de las sarcómeras que favorece la superposición de
los filamentos gruesos y delgados y, por consiguiente, au-
menta la contractilidad.
2. La hipertrofia del miocardio, que aumenta la masa de
tejido contráctil.
3. La liberación de catecolaminas por el sistema nervioso
simpático del corazón y por las glándulas suprarrenales.
4. La activación del sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona.
Estos mecanismos son capaces de mantener la función
cardíaca en etapas iniciales y suelen dominar la semiología
de la insuficiencia cardíaca, pero su capacidad es finita y, a
largo plazo, suelen producir efectos adversos.
Dilatación e hipertrofia cardíaca
El corazón insuficiente es capaz de expulsar un volumen
sistólico normal durante mucho tiempo a expensas del au-
mento del volumen diastólico y, por tanto, de la precarga, si-
guiendo los principios de la ley de Starling. De este modo, se
estiran las sarcómeras, lo que incrementa el número de luga-
res donde pueden interaccionar los filamentos de actina y
miosina, y aumenta su sensibilidad al Ca++. Por otro lado, la
hipertrofia cardíaca es otro mecanismo de reserva del cora-
zón insuficiente por el que el miocardio consigue nuevas
unidades contráctiles (fig. 3.12).

Telediástole
Normal
Telesístole
Discinesia
Acinesia
Fig. 3.9. Alteraciones de la motilidad regional de la pared del ventrí-
culo izquierdo en pacientes afectos de cardiopatía isquémica. Pueden
observarse los contornos ventriculares en telediástole y telesístole en
proyección oblicua anterior derecha. A partir del área ventricular y, co-
nociendo los diámetros ventriculares, puede estimarse la fracción de
eyección, principal parámetro para evaluar el pronóstico de estos pa-
cientes. El cálculo de este índice es más exacto si se conocen los volú-
menes ventriculares, los cuales pueden determinarse mediante ventri-
culografía isotópica o, con menor exactitud, con ecocardiografía
bidimensional.
3 Expulsión (sístole)
D C
Presión
4 2
Relajación 2 Sístole
isovolumétrica
isovolumétrica
B
A maria de la hipertrofia es una sobrecarga de presión, la ten-
1 Llenado ventricular (diástole)
Volumen
Fig. 3.10. Relación presión-volumen del ventrículo izquierdo duran-
te un ciclo cardíaco. El segmento 1 corresponde al llenado ventricular
durante la diástole, el 2 a la sístole isovolumétrica, el 3 a la fase de ex-
pulsión de sangre hacia la aorta durante la sístole ventricular y el 4 a
la fase de relajación isovolumétrica.
Estos dos mecanismos compensadores suelen activarse se-
cuencialmente. Así, ante una sobrecarga hemodinámica, ya
sea de presión, como en la hipertensión arterial, o de volu-
men, como en la insuficiencia aórtica, el ventrículo respon-
de inicialmente aumentando la longitud de las sarcómeras
con el fin de obtener una superposición óptima de los fila-
mentos gruesos y delgados. Más tarde, se produce un aumen-
to de la masa muscular por medio de la hipertrofia, que será
concéntrica con cavidad ventricular pequeña en los casos
de sobrecarga de presión y excéntrica con dilatación ven-
tricular si es de volumen. Ello permite mantener la presión
arterial en los casos de sobrecarga de volumen, sin que dis-
minuya la contractilidad. En etapas posteriores, existe una
disminución del inotropismo y el corazón recurre a la esti-
mulación simpática. Finalmente, se produce necrosis celular
con formación de fibrosis y tejido cicatricial. Esto provoca
FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLÓGICA
Presión
isovolumétrica
Presión
Relación pasiva
presión-volumen
A B C
Volumen
Fig. 3.11. Representación gráfica de tres curvas de presión-volumen
(A a C) obtenidas durante tres latidos cardíacos tras variar la precarga
y la poscarga ventricular. Obsérvese cómo el vértice superior izquier-
do de cada asa finaliza en la línea de presión isovolumétrica. Este
punto se corresponde con la incisura dícrota de la curva de presión
aórtica y el volumen telesistólico. La pendiente de la línea que une es-
tos puntos y que representa la relación presión-volumen telesistólicos,
constituye un índice muy fiable de contractilidad ventricular, pues es el
único parámetro que es independiente de la precarga y la poscarga.
Un aumento de la contractilidad ocasiona un incremento (desviación
a la izquierda) de la pendiente, mientras que la disminución de la con-
tractilidad se traduce en una reducción de la pendiente.
una sobrecarga adicional sobre el resto del miocardio y se
crea un círculo vicioso que termina consolidando la insufi-
ciencia cardíaca.
La hipertrofia cardíaca no aparece únicamente cuando
existe una sobrecarga de presión o de volumen. En casos de
necrosis celular, como ocurre tras un infarto de miocardio,
existe también una hipertrofia de los miocitos viables con un
incremento tanto de su diámetro, como ocurre en las sobre-
cargas de presión, como de su longitud, como sucede en las
sobrecargas de volumen.
Tanto la sobrecarga de presión como la de volumen pro-
ducen alteraciones en la geometría y el grosor del ventrículo
izquierdo que tienden a mantener la tensión sistólica de la
pared dentro de límites normales. Así, cuando la causa pri-
sión sistólica de la pared del ventrículo izquierdo aumenta
bruscamente, lo que provoca una reproducción en paralelo
de las miofibrillas, con engrosamiento de los miocitos e
hipertrofia concéntrica de la pared. Este engrosamiento de
la pared es suficiente para que, siguiendo la ley de Laplace, la
tensión parietal se normalice. Cuando la causa primaria de
la hipertrofia es una sobrecarga de volumen, aumenta la ten-
sión diastólica del ventrículo izquierdo, lo que provoca una
reproducción en serie de las sarcómeras, con alargamiento
de los miocitos y dilatación ventricular. Esta dilatación incre-
menta la tensión sistólica por efecto de la ley de Laplace, lo
que provocará hipertrofia de la pared, que normalizará la
tensión sistólica.
El incremento de la síntesis proteica en la hipertrofia
cardíaca se asocia a un aumento del RNA total y del RNA
mensajero. De esta manera, la sobrecarga hemodinámica au-
menta la síntesis global de proteínas aunque altera cualitati-
vamente éstas; es decir, se sintetizan isoformas de proteína
que estuvieron presentes durante la vida fetal y neonatal,
cuando la síntesis proteica en el corazón era también rápida,
y otras proteínas como el péptido natriurético auricular, lo
que significa reexpresión de los genes de dichas proteínas.
Alteraciones de la función diastólica ventricular
En la insuficiencia cardíaca pueden existir anomalías tan-
to en sístole (disfunción sistólica) como en diástole (disfun-
ción diastólica). En la denominada insuficiencia cardíaca
407
CARDIOLOGÍA

Otras situaciones que facilitan la disfunción ventricular dias-

tólica son la edad avanzada y la diabetes mellitus.
En muchos pacientes coexisten las dos alteraciones, los
Sobrecarga ventrículos están dilatados e hipertróficos y se observa una
de presión alteración de la función tanto sistólica como diastólica del
corazón, con lo que éste se llena y vacía mal.
La contribución de la contracción auricular al llenado
Presión (mmHg)

ventricular es muy importante en circunstancias en que au-

100 Normal Sobrecarga menta la rigidez ventricular. La pérdida de la contracción
de volumen auricular en estos casos determina una elevación de la pre-
sión auricular, que causará congestión pulmonar, y una dis-
minución del llenado ventricular y, por lo tanto, del volumen
de eyección y del gasto cardíaco.

0 En la insuficiencia cardíaca existe una anomalía del aco-
100
Volumen (mL/m2)
Fig. 3.12. Ejemplos de tres asas de presión-volumen del ventrículo
izquierdo obtenidas en un individuo sano, un paciente con una sobre-
carga crónica de volumen (insuficiencia aórtica) y en otro afecto de
una sobrecarga de presión (estenosis aórtica).
sistólica, cuyo prototipo es la miocardiopatía dilatada, la
anomalía primaria es un déficit de la contractilidad. Esto
conduce a una disminución del volumen sistólico y del gasto
cardíaco, así como a un vaciado ventricular inadecuado, di-
latación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventri-
cular (fig. 3.13).
En la insuficiencia cardíaca diastólica, la anomalía prima-
ria está constituida por una alteración o dificultad de la rela-
jación ventricular, lo que conduce a la elevación de la pre-
sión diastólica ventricular sin dilatación cardíaca y, por
tanto, con unos volúmenes ventriculares normales (fig. 3.13).
Este déficit de relajación puede ser funcional, como ocurre
durante la isquemia, o deberse a la existencia de unas pare-
des engrosadas y rígidas, como sucede en situaciones de hi-
pertrofia ventricular, siendo el prototipo de esta entidad la
miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía restrictiva.
Metabolismo cardíaco
plamiento excitación-contracción que reduce el suministro
de Ca++ a los sitios contráctiles, lo que disminuye el rendi-
miento cardíaco. A pesar de ello, se desconoce todavía en
qué sitio exacto se produce la alteración, la base molecular
del trastorno, y si la causa radica en un defecto de produc-
ción de energía, su conservación o su utilización. Así, se
sabe que puede haber una alteración grave de la función
ventricular sin que exista una alteración de la función mito-
condrial o una disminución de los depósitos de fosfatos de
alta energía. De todas formas, existe una anomalía en la ma-
nipulación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico, lo que es
fundamental para el desarrollo de la insuficiencia cardíaca.
Cambios neurohormonales
Las dos principales alteraciones de la insuficiencia cardía-
ca son la disminución del gasto cardíaco y la elevación de la
presión de la aurícula izquierda como consecuencia del au-
mento de la presión diastólica ventricular. La reducción del
gasto cardíaco provoca la estimulación del sistema adrenér-
gico, la activación del sistema renina-angiotensina-aldostero-
na y el aumento en la producción de vasopresina u hormona
antidiurética (véase Insuficiencia cardíaca). En los estadios
iniciales de la insuficiencia cardíaca, estos tres mecanismos
son realmente compensadores y logran mantener la circula-
ción. Sin embargo, el mantenimiento de la activación de es-
tos mecanismos resulta, a la larga, contraproducente ya que

Fig. 3.13. Curvas de función ventricu-

lar sistólicas y diastólicas obtenidas al
Normal Hipertrofia Dilatación relacionar la precarga (volumen tele-
diastólico) con el trabajo cardíaco y la
presión telediastólica, respectivamente,
en un individuo sano, un paciente con
miocardiopatía hipertrófica y otro pa-
ciente afecto de miocardiopatía dilata-
da. El ventrículo normal (izquierda) al-
canza una presión telediastólica de 30
mmHg (edema de pulmón) cuando el
40
Edema volumen telediastólico es de 200 mL. En
contraste, el paciente afecto de miocar-
Distensibilidad 30 diopatía hipertrófica (centro), con una
Presión telediastólica
(mmHg) 20 cavidad ventricular pequeña con hiper-
10
trofia concéntrica, tiene una función sis-
tólica normal, pues la relación entre el
volumen telediastólico y el trabajo sistó-
lico no se modifica. Sin embargo, pre-
Función 100 senta una insuficiencia ventricular dias-
Trabajo sistólico tólica porque la presión telediastólica
(g/m/lat) 50 alcanza el nivel a partir del cual se pro-
duce el edema de pulmón (30 mmHg)
con un volumen telediastólico menor
0 100 200 0 100 200 0 100 200
(130 mL). Por el contrario, el paciente
Volumen telediastólico (mL) afecto de miocardiopatía dilatada (dere-
cha) tiene insuficiencia o fallo sistólico
porque el trabajo sistólico está muy dis-
minuido, a la vez que la distensibilidad está aumentada, pudiendo alcanzar valores muy altos de volumen telediastólico ventricular (280 mL)
antes de presentar un edema pulmonar.

408

causa vasoconstricción excesiva, aumento de la poscarga, re-
tención excesiva de sal y agua, diselectrolitemias y arritmias
ventriculares. Por el contrario, la elevación de la presión
auricular estimula la producción de péptido natriurético au-
ricular, que actúa como hormona contrarreguladora e indu-
ce vasodilatación y aumento de la diuresis, lo que contraba-
lancea, en parte, los efectos nocivos de la activación neuro-
hormonal anteriormente citada.
Sistema nervioso adrenérgico
El sistema nervioso adrenérgico ha despertado un gran in-
terés en los últimos años debido a su reconocida importan-
cia en la contractilidad miocárdica. Un índice de la actividad
de este sistema lo constituye la medición de los niveles plas-
máticos de noradrenalina, tanto en situación basal como du-
rante el esfuerzo. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la
actividad del sistema nervioso adrenérgico está muy aumen-
tada, lo que se traduce en un incremento de los niveles plas-
máticos de noradrenalina tanto en reposo como durante el
esfuerzo físico. Recientemente se ha demostrado que el pro-
nóstico de estos pacientes varía en relación inversa con el
grado de elevación de los niveles plasmáticos de noradrena-
lina. La importancia del sistema nervioso adrenérgico en el
mantenimiento de la contractilidad ventricular en la insufi-
ciencia cardíaca congestiva se pone de manifiesto por los
efectos descompensadores, en estos pacientes, del bloqueo
adrenérgico. Por esto, en general, la administración de fár-
macos bloqueadores suele estar contraindicada.
A diferencia de la concentración plasmática de noradre-
nalina, el contenido de ésta en el miocardio de dichos pa-
cientes se halla muy disminuido, al interferir el elevado tono
adrenérgico en la biosíntesis de noradrenalina. Además, la
densidad de los receptores betadrenérgicos del miocardio y
la concentración de AMPc están también disminuidas. El
AMPc activa la proteincinasa –que fosforiza los canales de
calcio, facilitando así la entrada de Ca++ en el sarcolema– y
una proteína del retículo sarcoplásmico, el fosfolambán, que
potencia la captación de Ca++ y termina la contracción. En la
insuficiencia cardíaca, el déficit de AMPc intracelular prolon-
ga el potencial de acción y la duración de la contracción.
A pesar de que los depósitos cardíacos de noradrenalina
no son imprescindibles para mantener el estado contráctil in-
trínseco del miocardio, en la insuficiencia cardíaca la menor
2 C
Actividad
máxima
Función ventricular
B 3
Marcha
Reposo D Reposo
A
Disnea
Volumen telediastólico ventricular
FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLÓGICA
liberación de este neurotransmisor, junto con la disminución
de los receptores betadrenérgicos, puede ser la causa de la
pérdida del soporte adrenérgico, muy necesario en el cora-
zón insuficiente.
En los estadios avanzados de la insuficiencia cardíaca,
cuando las concentraciones plasmáticas de catecolaminas
están aumentadas y los depósitos cardíacos de noradrenali-
na se hallan vacíos, el miocardio depende de la estimulación
adrenérgica extracardíaca procedente de la médula suprarre-
nal, lo que explica el deterioro que estos pacientes suelen
presentar si se les administra un bloqueador beta. Esta esti-
mulación adrenérgica sistémica tiene efectos deletéreos por-
que aumenta las resistencias vasculares periféricas y la post-
carga e induce la aparición de arritmias ventriculares. Esto
ha sido corroborado por la comprobación reciente de que la
supervivencia de estos pacientes depende inversamente de
la concentración de noradrenalina en plasma.
En resumen, la anomalía fundamental en los pacientes con
insuficiencia cardíaca es la disminución de la relación fuerza-
velocidad del miocardio y de la curva longitud-tensión activa,
lo que refleja la reducción del estado contráctil del miocardio
(fig. 3.14, curvas 3 y 4). En la mayoría de los casos, el gasto car-
díaco y la función ventricular son normales en reposo a ex-
pensas de un aumento en la longitud de las fibras miocárdicas
en telediástole y del volumen ventricular siguiendo la ley de
Starling (fig. 3.14, puntos A a D). La elevación de la precarga
se acompaña de un aumento paralelo de la presión capilar
pulmonar, responsable de los síntomas de disnea que presen-
tan estos pacientes. El incremento de la contractilidad que
ocurre durante el ejercicio físico está abolido o muy disminui-
do en la insuficiencia cardíaca, debido al agotamiento, en el
miocardio, de los depósitos de noradrenalina y de la densidad
de los receptores beta y a la disminución de la sensibilidad a
las catecolaminas y a los impulsos de los nervios adrenérgicos
(fig. 3.14, curvas 3 y 3’). El aumento del retorno venoso que
ocurre con el esfuerzo físico hace que el miocardio insuficien-
te trabaje en la porción más alta de la curva longitud-tensión
siguiendo la ley de Starling y, aunque ello mejora ligeramente
la función ventricular, se hace a expensas de un aumento del
volumen y de la presión diastólicos del ventrículo izquierdo y,
por tanto, de la presión capilar pulmonar, lo que se traduce
clínicamente en disnea y una limitación acusada de la toleran-
cia al esfuerzo. En etapas terminales, la curva longitud-tensión
se hace descendente (fig. 3.14, curva 4) hasta el punto de que
Normal: ejercicio
1 Normal: reposo Fig. 3.14. Conjunto de curvas de fun-
ción ventricular correspondientes a indivi-
ESTADO CONTRÁCTIL duos sanos y a pacientes con insuficiencia
DEL MIOCARDIO cardíaca tanto en reposo como tras reali-
zar un esfuerzo físico, en las que se mues-
tra la interacción de la distensibilidad y la
contractilidad del miocardio sobre la pre-
carga ventricular (volumen telediastóli-
3' Ejercicio co). En el eje de las abscisas se indican
Insuficiencia cardíaca los valores de volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo que producen aumen-
tos paralelos de las presiones de llenado
E Disminución
4 mortal de la ventricular hasta niveles que provocan
contractilidad disnea y edema pulmonar. En el eje de las
ordenadas se indican los niveles de fun-
Edema pulmonar ción ventricular necesarios para mantener
el gasto cardíaco en reposo, tras un ejerci-
cio leve (caminar) y tras un esfuerzo má-
ximo. Las líneas de puntos representan la
DISTENSIÓN función ventricular teórica en los casos
DEL MIOCARDIO en que se elevara la precarga al máximo
e ilustra que, en estos casos, la curva se
hace descendente.
409
CARDIOLOGÍA
el rendimiento cardíaco ya no satisface las demandas meta-
bólicas del organismo incluso en reposo y/o la presión capi-
lar pulmonar está tan elevada que produce edema pulmonar
(fig. 3.14, punto E).
Bibliografía especial
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Examen clínico del sistema cardiovascular
A. Cortina Llosa, V. Fuster de Carulla, J.M.a Cruz Fernández, V. López García-Aranda y A. Bayés de Luna
Una vez conocida la fisiopatología básica del sistema car-
diovascular cabe preguntarse sobre la traducción clínica que
los problemas pueden ocasionar. Estas alteraciones pueden
implicar manifestaciones subjetivas (síntomas) o presentarse
de un modo objetivo (signos). En el primer caso dichas mani-
festaciones se recogen por medio de la anamnesis, y en el se-
gundo, mediante la exploración clínica.
En patología médica el diagnóstico clínico o de las enfer-
medades del aparato cardiovascular ha de ser etiológico,
anatómico y funcional, para lo cual se dispone de la anam-
nesis, el examen clínico, el examen radiológico y el ECG, en-
tendiendo, que la radiografía de tórax y el ECG, en cardiolo-
gía, deben formar parte de la exploración clínica.
De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, segui-
do de la exploración física. Estos dos métodos, bien ejercita-
dos e interpretados, pueden proporcionar el diagnóstico de
certeza en alrededor del 90% de los pacientes. En algunos,
sin embargo, será necesario el empleo de técnicas especiales,
como ecocardiograma, estudios radioisotópicos, cateterismo
cardíaco, angiocardiografía, etc., para precisar el diagnóstico
o determinar la gravedad de la lesión. En todo caso, hoy es-
tán de moda los árboles de decisiones en los que se basa el
juicio diagnóstico y, para ello, la anamnesis y el examen clí-
nico son indispensables. En este sentido, las exploraciones
especiales no establecen diagnósticos, sino que dan informa-
ción (muy útil) para la toma de decisiones, pero dicha infor-
mación ha de estar integrada en la historia clínica. Como es
evidente, la exploración cardíaca aislada del corazón resulta
insuficiente para establecer el diagnóstico, ya que podrían
pasar inadvertidos cuadros clínicos más generalizados en los
que el corazón es sólo uno más de los órganos afectados.
Además, cuadros a veces muy solapados, como una infec-
ción urinaria o pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo,
etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de una
insuficiencia cardíaca en corazones que hasta entonces ha-
bían estado bien compensados.
Anamnesis*
Los enfermos cardíacos pueden carecer de sintomatolo-
gía. Por otro lado, los mismos síntomas resultantes de las en-
fermedades cardíacas pueden también originarse a partir de
otros órganos o sistemas del organismo. No obstante, los sín-
tomas indicados a continuación deben hacer sospechar
*A. Cortina Llosa y V. Fuster de Carulla
410
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endocrine dependence. Circulation 1991, 83: 13-20.
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En: Sodeman W (ed). Pathological Physiology. 7.a ed. (ed esp). Fi-
ladelfia, WB Saunders, 1984; 270-300.
siempre al clínico la posibilidad de que tengan un origen
cardíaco: a) disnea; b) dolor precordial; c) palpitaciones; d)
hemoptisis; e) edemas; f) cianosis; g) embolias sistémicas, y
h) síncope.
Disnea
La disnea es un síntoma caracterizado por sensación de di-
ficultad respiratoria –la respiración puede que sea muy traba-
josa, poco profunda, muy rápida, etc.– y de falta de aire. Sus
características parecen diferir según la causa que la produce
(cardíaca, respiratoria, metabólica, histérica, etc.). Dado que
la disnea es una manifestación subjetiva, su intensidad es
muy variable según la sensibilidad individual de cada pacien-
te; ello explica que, en circunstancias similares, un enfermo
se muestre completamente incapacitado, mientras que otro
realice sus ocupaciones habituales con relativa normalidad.
La disnea de origen cardíaco puede presentarse de diver-
sas formas, las cuales, aunque obedecen a circunstancias fi-
siopatológicas algo diferentes, suelen depender de una con-
gestión venosa en el pulmón y constituir un síntoma clave de
la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. Al parecer, la
sensación disneica de los enfermos cardíacos se debe funda-
mentalmente al aumento del trabajo de la musculatura respi-
ratoria necesario para vencer la rigidez del parénquima pul-
monar ingurgitado de sangre; por ello, durante la disnea el
paciente se adapta con una respiración más bien superficial
y taquipneica. Por el contrario, la disnea del paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se debe a
la obstrucción en el tracto respiratorio al paso de aire, que el
paciente trata de superar con una respiración más bien pro-
funda y menos taquipneica. La historia clínica, junto con los
signos y síntomas asociados, el ECG y la radiografía de tórax
constituyen la base más firme en donde se apoya el diagnós-
tico diferencial entre ambas causas de disnea.
Disnea de esfuerzo. Suele ser la manifestación más tempra-
na y frecuente de la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo
o de la estenosis mitral. Es necesario averiguar en cada enfer-
mo el grado de actividad física necesario para que aparezca,
es decir, si se produce, por ejemplo, al subir unos pocos pel-
daños, tras caminar algunos metros por calles empinadas o
bien después de esfuerzos mayores. Será tanto más grave
cuanto más fácil sea su presentación, pero para valorarla co-
rrectamente hay que tener presente la diferente sensibilidad
individual y la actividad diaria habitual. La disnea que apare-
ce al vestirse, al desnudarse o al anudarse los zapatos es más
propia del enfermo con EPOC, pues en estas circunstancias,
debido a la posición del cuerpo, no puede efectuar una ex-

pansión suficiente del tórax, lo cual constituye el mecanismo
fundamental de compensación de estos enfermos. También
es importante saber si la disnea es reciente o data de muchos
años. En el caso de un comienzo reciente (se excluyen las
variedades de disnea aguda) es más probable que la disnea
de esfuerzo se deba a insuficiencia cardíaca que a enferme-
dad pulmonar crónica.
Ortopnea. Es una variedad de disnea que denota un grado
avanzado de insuficiencia cardíaca izquierda. Se caracteriza
por aparecer en decúbito, y los enfermos refieren que, para
evitarla, aumentan el número de almohadas cuando están
echados. Ello se debe a que en la sedestación, y sobre todo
con las piernas colgando, disminuye el retorno venoso de
sangre al corazón y, por lo tanto, se reduce la congestión pul-
monar. La ortopnea puede ser también síntoma del asma
bronquial y de otras enfermedades graves del pulmón, pro-
bablemente porque la elevación del diafragma en la sedesta-
ción permite una mejor expansión pulmonar. Algunos enfer-
mos tienen tos de decúbito, que si no es pleural o por
bronquiectasias suele depender de cardiopatía, con un signi-
ficado parecido al de la ortopnea.
Disneas agudas de origen cardíaco. Son desencadenadas,
sobre todo, por una insuficiencia brusca del corazón izquier-
do y por arritmias agudas. Se presentan de modo muy repen-
tino, ya sea durante la noche –disnea paroxística nocturna,
la cual es una variedad disneica muy característica– o bien
durante las horas del día; pueden ocasionar un edema agu-
do de pulmón. Es importante señalar que tanto la disnea de
presentación nocturna como la diurna y el edema agudo
de pulmón obedecen a un mismo mecanismo fisiopatológi-
co fundamental: la producción aguda de una congestión ve-
nosa del parénquima pulmonar, que en el caso del edema
de pulmón trasuda a los alveolos.
La disnea paroxística nocturna es una variedad disneica
aguda con características muy determinadas, que se presen-
ta en casos de insuficiencia cardíaca izquierda, por lo gene-
ral crónica, y acontece, como su nombre indica, durante la
noche. Una o dos horas después de acostarse, el paciente
despierta súbitamente con una sensación de ahogo que lo
obliga a sentarse o ir hacia una ventana en busca de aire; en
ocasiones el acceso se acompaña de tos y respiración sibi-
lante, debido a la ingurgitación sanguínea que estrecha los
bronquios. La sofocación y el ahogo, que a veces se acompa-
ñan de palpitaciones o dolor retrosternal constrictivo, suelen
durar 10-30 min, tras los cuales el acceso remite y el paciente
puede volver a la cama y dormir tranquilamente el resto de
la noche. Durante el episodio, la piel está pálida, ligeramente
cianótica, fría y sudorosa. Los casos más graves de disnea pa-
roxística nocturna evolucionan hacia el edema agudo de
pulmón.
La respiración sibilante de origen cardíaco –asma cardía-
ca– que a veces acompaña a la disnea paroxística nocturna,
a la ortopnea e, incluso, a la disnea de esfuerzo se debe a
obstrucción respiratoria o ingurgitación sanguínea de la pa-
red bronquiolar; puede suscitar dificultades diagnósticas con
la del asma bronquial. Si existe el antecedente de ataques as-
máticos desde la infancia, lo más probable es que se trate de
asma bronquial. Cuando se presenta por primera vez en el
adulto, es posible que su origen sea cardíaco. No obstante,
debe recordarse que en los pacientes bronquíticos o asmáti-
cos, el estado respiratorio puede agravarse por insuficiencia
cardíaca, influyendo ambos factores, respiratorio y cardíaco,
en la génesis de la disnea y de las sibilancias, si éstas existen.
De hecho, con gran frecuencia la insuficiencia cardíaca y la
enfermedad respiratoria se encuentran intrincadas en un
mismo enfermo, y es tarea del clínico desglosar ambos com-
ponentes.
El edema agudo de pulmón es la forma más grave por la
que se manifiesta una insuficiencia brusca e importante del
corazón izquierdo, en particular a causa de una enfermedad
o alteración cardíaca de comienzo repentino, por ejemplo
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
TABLA 3.1. Disneas de tipo cardíaco
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea aguda en reposo
Disnea paroxística cardíaca
Edema agudo pulmonar
Respiración periódica (Cheyne-Stokes)
en el infarto de miocardio, en una crisis hipertensiva, en la fi-
brilación auricular muy taquicárdica o en la rotura espontá-
nea de una cuerda tendinosa mitral. En los casos de insufi-
ciencia crónica se forma un engrosamiento progresivo
alveolocapilar, que evita que se produzca la trasudación al-
veolar durante las exacerbaciones agudas. Existen diversos
grados de edema agudo, pero en todos ellos el paciente re-
fiere una disnea importante y se oyen crepitantes difusos en
la auscultación pulmonar. En su grado más grave y angustio-
so, con estertores difusos, incluso oídos por el propio pacien-
te a modo de ruido de olla hirviente, se produce una expec-
toración espumosa rosada o blanca muy característica. Su
duración es impredecible y el cuadro extremadamente grave
requiere un tratamiento de máxima urgencia. En casos poco
frecuentes, el edema de pulmón puede ocurrir por un mero
trastorno de la permeabilidad alveolocapilar, sin que exista
insuficiencia cardíaca, por ejemplo, en las neumonitis víricas
extensas, los accidentes vasculares cerebrales, la inhalación
de gases tóxicos, la intoxicación con heroína, las grandes al-
turas, etc.
Ante toda disnea aguda, aparte del posible origen car-
díaco o respiratorio (asma, neumotórax agudo, entre otros),
debe pensarse siempre en la posibilidad de embolia pulmo-
nar (taquipnea, asociada o no a dolor torácico e hipoxe-
mia). La disnea por embolia grasa ocurre en las primeras 48
h siguientes a un traumatismo importante con fracturas óse-
as. En la neurosis de ansiedad la disnea suele percibirse so-
bre todo en reposo, es de tipo suspiroso, acompañada de
otros signos de ansiedad, y el paciente tiene la sensación de
que su respiración no es suficientemente profunda. En la aci-
dosis metabólica y la uremia, la taquipnea profunda no suele
acompañarse de disnea, excepto que se compliquen con
edema de pulmón.
Respiración periódica. Fue descrita por primera vez por
CHEYNE en 1818, en relación con uno de sus pacientes: “Du-
rante varios días su respiración fue irregular; cesaba por
completo durante un cuarto de minuto y entonces reapare-
cía, al principio muy superficial, y luego, de manera progresi-
va, se hacía cada vez más evidente, hasta llegar a una respi-
ración rápida y profunda, que, seguidamente, se debilitaba
poco a poco hasta cesar de nuevo. En conjunto, todo el ciclo
duraba alrededor de un minuto.” Más tarde, STOKES, en 1854,
relacionó el fenómeno con una enfermedad cardíaca grave.
Este modelo de respiración se observa durante el sueño en
algunos individuos sanos, pero su presencia en otras circuns-
tancias sugiere una lesión cerebral, por ejemplo, un trau-
matismo o accidente vascular cerebral, o una insuficiencia
ventricular izquierda, por lo común en pacientes con cardio-
patía isquémica o hipertensiva, en los que coexiste una es-
clerosis vascular cerebral. En la respiración de Cheyne-Sto-
kes, el centro respiratorio está deprimido y no responde a las
tensiones normales de anhídrido carbónico y oxígeno, y tras
la fase apneica, el CO2 retenido provoca la fase respiratoria
rápida y profunda. Este tipo de respiración, así como las
otras formas de disnea cardíaca, no deben confundirse con
el síndrome de hipoventilación y disnea de los individuos
obesos, que a veces puede adoptar también una forma perió-
dica.
Las variedades de disnea cardíaca descritas (tabla 3.1)
–disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea de presentación aguda
y respiración de Cheyne-Stokes– normalmente se deben a in-
suficiencia cardíaca izquierda, y, excepto en la de Cheyne-
Stokes, el motivo fundamental es una sobrecarga sanguínea
411
CARDIOLOGÍA
pulmonar por hipertensión pulmonar venosa debida a insufi-
ciencia cardíaca izquierda. Sin embargo, existen algunos ca-
sos especiales de disnea cardíaca cuyo origen patogénico es
diferente. En los cortocircuitos cardíacos (comunicación in-
terauricular o interventricular) de izquierda a derecha, y en
los extracardíacos (ductus arteriosus), la disnea puede deber-
se en gran parte a la plétora pulmonar por el gran incremen-
to sanguíneo que afluye a los pulmones; la disnea de los
enfermos cuyo cortocircuito es de derecha a izquierda (cia-
nosis) obedece en parte a la hipoxia. Los pacientes con es-
tenosis pulmonar cerrada pueden, de forma excepcional,
referir disnea por bajo gasto cardíaco. La presencia de dis-
nea, en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, se
debe, excepto en los casos de gran ascitis o hidrotórax que
produce compresión, a una insuficiencia concomitante del
corazón izquierdo o bien a enfermedad pulmonar (cor pul-
monale agudo o crónico).
De acuerdo con la gravedad de la disnea de esfuerzo se
pueden establecer cuatro clases o grados funcionales (GF),
según la New York Heart Association: en el GF I, el paciente
no presenta síntomas; en el GF II, los síntomas aparecen sólo
ante una actividad normal; en el GF III, existen síntomas ante
una actividad inferior a la normal, y en el GF IV, los síntomas
se producen incluso en reposo.
Dolor precordial
El interrogatorio sobre la existencia de dolores torácicos
debe efectuarse con paciencia. En su valoración hay que te-
ner en cuenta las siguientes características: a) su localiza-
ción e irradiación; b) su cualidad; c) la duración, y d) facto-
res o circunstancias que los provocan o agravan y que los
alivian. Las enfermedades cardiovasculares que pueden ma-
nifestarse por dolores torácicos son principalmente cuatro: la
cardiopatía isquémica, la pericarditis aguda, la embolia pul-
monar y el aneurisma disecante agudo de la aorta.
Angina de pecho. Este término, que se debe a WILLIAM HE-
BERDEN, designa un tipo de dolor que obedece a una circula-
ción coronaria insuficiente pero transitoria y reversible. Di-
cho autor describió claramente, en 1768, las características
del angor, que pueden resumirse en las siguientes: el dolor
se localiza en la región retrosternal y puede irradiar, sobre
todo, hacia el brazo izquierdo; su cualidad es opresiva o
constrictiva, el paciente la expresa gráficamente llevando su
puño cerrado sobre el esternón (también es frecuente una
sensación urente); su duración es relativamente corta (1-
10 min) y, por último, se desencadena con el esfuerzo (al su-
bir una cuesta, etc.), obligando al paciente –por lo común
afecto de aterosclerosis coronaria– a detenerse, hasta que el
dolor desaparece. En casos dudosos, la prueba de esfuerzo,
con el objetivo de provocar el dolor y los cambios eletrocar-
diográficos de isquemia miocárdica, puede ser de ayuda
diagnóstica.
La angina puede también manifestarse en reposo (angina
inestable) como resultado de la rotura de placas y pequeñas
trombosis intracoronarias o, quizá, desencadenada por es-
pasmo coronario. Por otra parte, la angina nocturna que ocu-
rre durante las primeras horas del sueño parece obedecer a
situaciones de insuficiencia cardíaca izquierda, más o menos
latentes, que se agravan con el decúbito. El dolor anginoso
se produce además cuando las demandas de oxígeno del co-
razón están aumentadas por diversos motivos, como emocio-
nes, estenosis aórtica cerrada con hipertrofia ventricular,
anemias, taquicardias, etc., situaciones algunas de ellas en
las que, además del aumento del consumo de oxígeno, exis-
te un factor de hipoxemia (anemias) o de insuficiente perfu-
sión por hipotensión o por diástoles cortas con disminución
del flujo coronario (taquicardias, etc.). En todas estas cir-
cunstancias, sin embargo, el angor sólo suele presentarse
cuando existe cierto grado de aterosclerosis coronaria.
Infarto de miocardio. Es de suma importancia determinar si
la angina de pecho ha permanecido estable durante semanas
412
o meses o bien si la aparición o su empeoramiento fue repen-
tino, en cuyo caso suele constituir un síntoma premonitorio
del infarto de miocardio. El dolor del infarto es semejante al
de la angina en cuanto a su localización y carácter, pero la
duración es más prolongada (habitualmente más de 30 min),
resulta más intenso y no guarda relación con el esfuerzo.
Pericarditis aguda. El dolor de la pericarditis aguda se ori-
gina en el pericardio parietal, aunque a veces se produce por
participación de la pleura vecina. Se localiza en la región es-
ternal o parasternal y se irradia hacia el cuello, la espalda, el
epigastrio y, sólo en forma excepcional, en contraste con la
angina y el infarto, hacia los brazos; suele ser penetrante,
pero su intensidad es muy variable; es un dolor persistente
que se exacerba por lo general con la inspiración, la deglu-
ción, los cambios posturales, etc., y por lo general mejora en
sedestación.
Aneurisma disecante de la aorta. El dolor suele ser de pre-
sentación aguda y de extrema intensidad; su topografía de-
pende de la localización de la disección. Así, en la disección
próxima al cayado, que es la más frecuente, el dolor se loca-
liza en la porción anterior del pecho y tiende a irradiar hacia
la espalda, donde muy a menudo predomina, y a veces ha-
cia el cuello, la nuca y los brazos. En las horas o días siguien-
tes, si la disección avanza, se afectan, progresivamente, el
abdomen, la región lumbar y los miembros inferiores. En
ocasiones, el dolor es menos intenso y la disnea o el síncope
pueden ser los síntomas de presentación. Interesa valorar
siempre la historia previa de hipertensión arterial, hábito
marfanoide, entre otros.
Embolia pulmonar. En la embolia pulmonar masiva el do-
lor tiene las características del de la oclusión o la insuficien-
cia coronarias, aunque el shock y la disnea dominan el cua-
dro clínico. En realidad, la gran mayoría de los autores
consideran que el dolor se debe a una insuficiencia corona-
ria por la hipotensión y la hipertensión pulmonar. Ello tam-
bién explicaría, en parte, el dolor que se produce en ocasio-
nes en pacientes con otros tipos de hipertensión pulmonar
(cor pulmonale, hipertensión pulmonar primaria, estenosis
mitral y síndrome de Eisenmenger) y en la estenosis pulmo-
nar grave.
La causa más común de dolor torácico no depende del
sistema cardiovascular. Se trata de una molestia localizada
habitualmente en la región inframamaria izquierda, que rara
vez irradia a otras partes; puede ser de naturaleza punzante y
de corta duración –a veces sólo un instante–, pero en otras
ocasiones es un dolorimiento tenso, menos localizado, que
persiste de horas a meses o años. Su frecuente origen en la
pared superficial torácica puede evidenciarse por su apari-
ción al presionar o pinzar la musculatura de la región; no se
produce ni se agrava durante el esfuerzo, sino que incluso
puede aliviarse y reaparecer luego. Estas molestias tan fre-
cuentes son de naturaleza funcional. En muchos casos existe
un trastorno psicológico evidente, que se manifiesta por dis-
nea suspirosa, temblores, fatiga, palpitaciones, ansiedad, etc.
En la figura 3.15 se indican otros procesos causantes de dolor
torácico que deben tenerse en cuenta.
Palpitaciones
La palpitación es uno de los síntomas que más induce a
consultar al médico ante el temor de que sea expresión de
una cardiopatía orgánica. Puede definirse como una sensa-
ción molesta del latido cardíaco, que se manifiesta en formas
diferentes: sacudidas o golpes en el pecho, latidos en el cue-
llo, sensación de vuelco o brinco del corazón, ausencia de
un latido cardíaco o bien presencia de un latido sobreañadi-
do, etc. La sensación molesta de las palpitaciones tiene su
base fisiopatológica en cambios de la contractilidad o del vo-
lumen de expulsión cardíaco durante la sístole, pero, al igual
que en otros síntomas cardíacos, interviene en gran medida
la sensibilidad del individuo particular.

Alteraciones psíquicas
Lesiones mediastínicas
Enfisema o enfermedad de Hamman
Procesos expansivos (aneurisma aórtico,
tumores)
Procesos infecciosos
Alteraciones cardiovasculares
Angina de pecho e infarto de miocardio
Pericarditis
Embolia e infarto pulmonares y otros procesos
con hipertensión pulmonar
Aneurisma disecante de la aorta
Aneurisma aórtico
Enfermedades pleuropulmonares
Traqueítis
Pleuritis
Neumotórax espontáneo
Lesiones diafragmáticas
Hernia diafragmática
Fig. 3.15. Procesos causantes de dolores torácicos.
Palpitaciones sin enfermedad cardíaca. Son las más fre-
cuentes y suelen ser la manifestación de extrasístoles esporá-
dicas, que son muy comunes, o bien la mera sensación del
latido cardíaco normal, sobre todo en individuos ansiosos,
los cuales notan el latido cardíaco al acostarse del lado iz-
quierdo. Las personas emotivas también presentan a menu-
do una palpitación rápida que no es más que una taquicar-
dia sinusal y que, a diferencia de la taquicardia paroxística,
la perciben con un comienzo y una terminación graduales y
solapados; en estos casos, la palpitación se asocia a menudo
a otras manifestaciones de hiperventilación (p. ej., hormi-
gueos en las manos, sensación de ansiedad y de dificultad
respiratoria, mareo, dolores torácicos atípicos, etc.). Rara vez
la taquicardia sinusal es la manifestación de un feocromoci-
toma (se asocia a hipertensión arterial). Las palpitaciones en
individuos normales durante el ejercicio físico traducen la ta-
quicardia y la hipercinesia cardíacas. Sin embargo, su pre-
sencia ante un ejercicio físico moderado puede indicar una
enfermedad cardíaca o fibrilación auricular descontrolada.
Arritmias. Pueden asociarse, o no, a enfermedad cardíaca.
Las más comunes, y que a menudo se manifiestan en forma
de palpitaciones, son: las extrasístoles, la taquicardia paroxís-
tica auricular y la fibrilación auricular. Las extrasístoles se ex-
presan con frecuencia por una sensación de sobresalto, de
falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobre-
añadido. La sensación de sobresalto no se debe a la extrasís-
tole en sí misma, sino al latido siguiente, el cual, se ejecuta
con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre tam-
bién mayor, y tanto más cuanto más larga sea la pausa entre
la extrasístole y el latido siguiente. La taquicardia paroxística
auricular empieza y acaba con una palpitación súbita que el
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Síndromes compresivos medulorradiculares
Hernia de disco (cervicoartrosis)
Osteoartritis vertebral
Tumor vertebral o medular
Síndromes compresivos de la salida torácica
Costilla cervical
Síndrome del escaleno anterior
Síndrome costoclavicular de hiperabducción
del hombro y compresión tumoral del
plexo braquial
Alteraciones de la pared superficial
Periartritis y artritis del hombro
Tensión o lesión del pectoral menor (soldados)
y otros músculos costales
Fibrositis
Enfermedad de Bornholm y otras miositis
Herpes zoster y otras neuritis intercostales
Desplazamiento del cartílago costal
Fractura costal (traumática, patológica)
Costocondritis o síndrome de Tietze
Tromboflebitis o síndrome de Mondor
Alteraciones digestivas
Esofagitis con reflujo (hernia de hiato y otras)
Espasmo esofágico, síndrome de la flexura
esplénica y otros disfuncionalismos
Gastritis y úlcera péptica
Colelitiasis y colecistitis
Rotura esofágica
Pancreatitis aguda
Peritonitis
paciente puede advertir por sus características de ritmo regu-
lar y rápida frecuencia de los latidos (a veces acompañado
por poliuria); la palpitación que corresponde a la fibrilación
auricular suele ser irregular y en general rápida.
Dado que rara vez las palpitaciones están presentes en el
momento de interrogar al paciente, a menudo resulta de
gran valor indicarle que realice un esfuerzo, cambios postu-
rales u otras maniobras que él sabe pueden desencadenar-
las. Si así no se reproducen, la clave del diagnóstico reside a
menudo en que el enfermo imite, golpeando con un dedo
sobre la mesa, la frecuencia aproximada y el ritmo de la pal-
pitación; con este simple método es posible a veces identifi-
car no sólo las extrasístoles aisladas, sino también una taqui-
cardia paroxística auricular o una fibrilación auricular. Un
registro continuo del ritmo cardíaco, por ejemplo durante 12-
24 h, con el método Holter (mientras el paciente realiza su
actividad habitual), puede ser de ayuda en el diagnóstico del
tipo de arritmia, cuando ésta no se haya podido establecer
por otros medios.
Alteraciones hemodinámicas. Las palpitaciones pueden
no representar enfermedad cardíaca, advertir sobre la pre-
sencia de una arritmia o ser la manifestación persistente de
la expulsión ventricular de un volumen considerable de san-
gre. Así ocurre en las insuficiencias aórtica o mitral, en los
cortocircuitos intracardíacos o extracardíacos, en los estados
circulatorios hipercinéticos (p. ej., embarazo, hipertiroidis-
mo, síndrome carcinoide, etc.).
Hemoptisis
La tos con expulsión de sangre no es un síntoma infre-
cuente en los pacientes con enfermedad cardíaca. Ocurre en
413
CARDIOLOGÍA
diversas circunstancias y, para determinar cuál de ellas es la
verdadera responsable, la inspección del esputo puede ser
de gran ayuda. Así, no tienen el mismo significado clínico
patológico una hemoptisis franca, es decir, la expulsión
abundante de sangre líquida, a menudo por necrosis o rotu-
ra arterial, que una pequeña cantidad de sangre o filamentos
de ésta, a menudo por rotura de los vasos venosos.
La hemoptisis por enfermedad cardiovascular aparece en
las siguientes circunstancias:
1. Puede presentarse a modo de pequeños coágulos como
un síntoma precoz, a veces el primero, de la estenosis mitral.
Aunque por lo común es recurrente, en estos casos la he-
moptisis tiende a desaparecer espontáneamente en el curso
de 2 o 3 años. Se atribuye a la rotura de pequeños vasos ve-
nosos broncopulmonares como resultado del incremento
brusco de la presión venosa pulmonar –tras un esfuerzo, du-
rante el embarazo, etc.– y rara vez ocurre en los estadios tar-
díos, pues el engrosamiento de la pared venosa o bien el in-
cremento de la resistencia vascular precapilar pulmonar
(que impide el desarrollo de una presión venosa demasiado
elevada) son elementos protectores que las evitan.
2. La expectoración hemoptoica o esputo con sangre en-
tremezclada puede ser una de las manifestaciones de la
bronquitis aguda, la disnea paroxística o el edema agudo de
pulmón (abundante esputo rosado), desencadenados por es-
tenosis mitral o insuficiencia ventricular izquierda. Esta ex-
pectoración se atribuye a la intensa congestión broncopul-
monar (hemoptisis congestivas) con trasudación por roturas
vasocapilares. En estos casos, a diferencia de los del primer
grupo, la disnea es más llamativa que la hemoptisis.
3. La expectoración hemoptoica que aparece en los casos
muy avanzados de insuficiencia cardíaca congestiva se de-
be muy a menudo a un infarto pulmonar, producido por lo
general por embolia a partir de tromboflebitis de los miem-
bros inferiores.
4. La rotura de un aneurisma arterial o arteriovenoso, sifilí-
tico o micótico dentro de un bronquio, y las lesiones necróti-
cas arteriales por bronquiectasias, tuberculosis o neoplasia
bronquial, pueden ser causas de hemoptisis franca, por lo
común muy intensa.
Edemas
El edema, o acumulación excesiva de líquidos, demostra-
do clínicamente –el enfermo refiere hinchazón y el médico
lo detecta al presionar con un dedo la piel que recubre una
eminencia ósea (p. ej., la tibia) y observar la aparición de
una fóvea que persiste unos segundos–, es un signo relativa-
mente tardío de insuficiencia cardíaca derecha. En realidad
no se aprecia hasta que se han acumulado más de 5 L en el
espacio intersticial; por esta razón, el edema cardíaco está
precedido por oliguria y aumento de peso, signos estos que
con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazón
edematosa. El edema se intensifica a lo largo del día y dismi-
nuye o desaparece tras el descanso nocturno. Su localiza-
ción depende sobre todo de la ley de la gravedad, de mane-
ra que en los enfermos ambulatorios su aparición es bilateral
en ambas extremidades inferiores (pies y tobillos), mientras
que en los encamados se localiza primordialmente en el
área sacra, zona de enorme importancia en la exploración
de todo enfermo cardíaco encamado.
Cuando la acumulación de líquido es muy importante,
el edema es generalizado (anasarca); se hallan afectas la
totalidad de las extremidades inferiores, los genitales, el
abdomen, los brazos, la pared torácica e, incluso, la cara
(en particular los párpados); no obstante, la localización
facial del edema debe ante todo sugerir la posibilidad de
una etiología renal o bien de una obstrucción de la vena
cava superior.
Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial del
edema se recordarán dos principios fundamentales: a) el ede-
ma cardíaco por insuficiencia ventricular derecha suele aso-
ciarse a presión venosa elevada evidente en la inspección
del pulso yugular, mientras que los edemas no cardíacos sue-
414
len cursar con presión venosa normal, y b) el edema de las
extremidades inferiores más frecuente se debe a insuficien-
cia venosa y se reconoce por la presencia de varices y pig-
mentación de la piel. También reviste suma importancia
saber con certeza si el edema de las extremidades inferiores
precedió o siguió a la disnea y si es unilateral o bilateral. El
edema de la descompensación cardíaca derecha presenta
las siguientes características: a) suele asociarse a disnea, que
lo precede por meses o años, debido a insuficiencia previa
del corazón izquierdo (enfermos mitrales, etc.), enfermedad
pulmonar (cor pulmonale), etc.; b) no se presenta en forma
súbita en las descompensaciones agudas (p. ej., embolia pul-
monar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarro-
llarse, y c) suele ser bilateral, excluyéndose, pues, los ede-
mas unilaterales por trombosis venosa u obstrucción lin-
fática. En algunos casos el edema cardíaco no se acompaña
de disnea. Ello ocurre en las insuficiencias derechas por le-
sión aislada de dicho lado y en ciertos casos de enfermedad
cardíaca global (enfermedad miocárdica, pericarditis cons-
trictiva o con derrame compresor, etc.); sin embargo, es más
frecuente que la disnea y los edemas se asocien casi desde el
principio.
Tanto el aumento de la presión venosa como la retención
excesiva de sodio y, por consiguiente, de agua, son los dos
requisitos esenciales para la formación de los edemas en la
insuficiencia del corazón derecho. No obstante, existen aún
muchos puntos por dilucidar. Mientras que el aumento de la
presión venosa (consecutiva a la claudicación del corazón
derecho) favorece la trasudación de líquido en los lugares
en que éste se localiza, la retención hidrosalina determina el
verdadero contenido edematoso y, por ello, la tendencia al
aumento de peso. La retención hidrosalina obedece a un in-
cremento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldoste-
rona como respuesta a la disminución del volumen sistólico
cardíaco y de la perfusión renal y, a la dificultad del catabo-
lismo hepático de la aldosterona debido a la congestión de
esta víscera secundaria a la insuficiencia cardíaca derecha.
El factor natriurético auricular tiene, en este sentido, gran im-
portancia. La disminución del volumen circulante efectivo
(pese al aumento de la volemia) y los cambios de osmolari-
dad promueven además, en los casos más avanzados, la se-
creción de hormona antidiurética, lo cual explica también
en parte la retención de agua y la hiponatremia dilucional
(aunque el sodio total del organismo está aumentado) en los
casos más avanzados de insuficiencia cardíaca.
La acumulación intraperitoneal de líquido –ascitis– tam-
bién suele ser una manifestación de insuficiencia derecha de
grado avanzado, que es referida por el paciente como hin-
chazón abdominal. La ascitis de origen cardíaco está prece-
dida casi invariablemente por edemas de las extremidades,
pero en ciertas circunstancias, como la pericarditis constricti-
va y la enfermedad tricúspide, puede ser más llamativa que
los edemas, en cuyo caso plantea problemas diagnósticos
con una enfermedad primaria hepática.
La acumulación intrapleural de líquido –hidrotórax– suele
ocurrir cuando existen de forma simultánea hipertensión ve-
nosa pulmonar e hipertensión venosa sistémica, pues las
venas pleurales drenan su sangre tanto al sistema venoso
general como al pulmonar. Por esta razón, la hipertensión
venosa de un solo sistema no suele producirlo, siendo en
cambio frecuente cuando se asocian insuficiencias cardía-
cas izquierda y derecha o pericarditis. El derrame por predo-
minio de la insuficiencia de las cavidades derechas suele lo-
calizarse en el lado derecho.
Cianosis
La cianosis es la coloración azulada de la piel o las muco-
sas, por lo que es más un signo que un síntoma. El diagnósti-
co clínico por simple inspección no es fácil, excepto que la
cianosis sea importante. Aparece cuando la hemoglobina re-
ducida en los capilares y las vénulas superficiales excede
aproximadamente los 5 g/100 mL. La cantidad de hemoglobi-
na reducida en la sangre capilar depende sobre todo de dos

factores: de la concentración de oxígeno en la sangre arterial
y de la cantidad de oxígeno extraído por los tejidos. Por lo
tanto, el exceso de hemoglobina reducida capilar puede ser
el resultado tanto de una desaturación del oxígeno de la
sangre arterial, en cuyo caso se habla de cianosis central,
como de una extracción excesiva de oxígeno por los tejidos,
que constituye una cianosis periférica. Como es evidente, la
instauración de cianosis es más difícil en los individuos ané-
micos, con poca hemoglobina, que en los policitémicos
y poliglobúlicos con más de 160 g/L de hemoglobina. En
condiciones normales, la sangre arterial está virtualmente
saturada de oxígeno, de modo que de los 150 g/L de
hemoglobina que contiene, únicamente 7,5 g/L están en for-
ma reducida, mientras que la sangre venosa, como conse-
cuencia de la extracción de oxígeno por los tejidos, contiene
alrededor de 47,5 g/L, siendo el contenido capilar de hemo-
globina reducida el equivalente medio de ambos, arterial y
venoso, que es aproximadamente de unos 26 g/L.
La cianosis de tipo central se produce en las cardiopatías
congénitas con cortocircuito desde el corazón derecho al iz-
quierdo. Las dos principales son la tetralogía de Fallot y el
síndrome de Eisenmenger (hipertensión pulmonar secunda-
ria a comunicación interauricular, interventricular o persis-
tencia del conducto arterioso, todas ellas con cortocircuito
invertido). En estas situaciones, una parte de la sangre, al no
circular a través de los pulmones, no se oxigena. También
aparece en las enfermedades pulmonares que originan una
oxigenación insuficiente de la sangre en los pulmones
(EPOC), por alteraciones de la ventilación/perfusión, efecto
shunt, etc. La cianosis de tipo periférico se produce cuando
el flujo sanguíneo a través de la piel está enlentecido o dismi-
nuido; ello ocurre normalmente con el frío o bien en pacien-
tes con shock cardiogénico o periférico. En todos estos casos
suele haber vasoconstricción, que es máxima en las superfi-
cies descubiertas y que contribuye en parte al enlentecimien-
to de la sangre y a la aparición de la cianosis. En contraste
con la cianosis de tipo central, la de origen periférico suele
ser, pues, menos intensa, de partes acras y la temperatura de
la piel más fría. El cor pulmonale es un claro ejemplo en el
que pueden manifestarse ambos tipos de cianosis: la central
por la enfermedad pulmonar, y la periférica –en los casos
avanzados–, por disminución del gasto cardíaco.
La diferenciación clínica entre ambos tipos de cianosis es
habitualmente sencilla. En la práctica, la periférica se presen-
ta sólo en las partes superficiales frías, es decir, en la piel de
dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contras-
te con la central, que aparece, además, en las mucosas ca-
lientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y meji-
llas, lengua, etc. Por otra parte, la cianosis periférica tiende a
desaparecer al frotar o calentar la piel, lo cual no ocurre
cuando su origen es central. Desde el punto de vista del diag-
nóstico clínico es fundamental recordar que la cianosis cen-
tral suele asociarse a dedos en palillo de tambor (las falanges
terminales de los dedos de las manos y de los pies presentan
un abultamiento esferoide y hay, además, un encorvamiento
convexo longitudinal muy exagerado de las uñas). Con todo,
si la duda persiste, debe medirse la saturación arterial de oxí-
geno, que en la cianosis central es, por lo común, inferior al
85% y se acompaña con mucha frecuencia de poliglobulia
compensadora. Tras reconocer una cianosis de tipo central
hay que recordar que la de origen cardíaco no suele acom-
pañarse de disnea muy intensa, excepto en el edema agudo
de pulmón, mientras que en la de origen pulmonar la disnea
suele dominar el cuadro clínico. Además, la cianosis hipoxé-
mica de génesis pulmonar se reduce o desaparece respiran-
do oxígeno puro durante 5-10 min, mientras que la cardíaca
no se corrige con esta medida.
Por último, hay que señalar que no se debe confundir la
cianosis genuina, debida a un aumento de la hemoglobina
reducida de la sangre circulante, con el color muy parecido
de otros derivados de la hemoglobina, como la metahemo-
globina o la sulfohemoglobina, resultantes de la ingestión de
ciertos fármacos, o incluso con otras pigmentaciones, como
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
la argirosis (en individuos que ingieren preparados de plata)
o la hemocromatosis.
Embolias sistémicas
En determinadas circunstancias pueden formarse trombos
en las cavidades izquierdas del corazón, los cuales son capa-
ces de desprenderse y migrar hacia el territorio cerebral, vis-
ceral o periférico, ocasionando embolias arteriales. Las cau-
sas principales son: a) fibrilación auricular dependiente o no
de enfermedad mitral, en cuyo caso el trombo se localiza en
la aurícula izquierda; b) infarto de miocardio y enfermedad
miocárdica primaria, con trombosis en el ventrículo izquier-
do, y c) endocarditis infecciosa, con trombosis de la válvula
mitral o aórtica. De todas ellas, la causa más común de em-
bolias es, sin duda, la enfermedad mitral con fibrilación auri-
cular. En estos casos, dado que la trombosis auricular se for-
ma con mayor frecuencia durante los primeros días de la
fibrilación, y, por otro lado, dado que, al parecer, sólo los
trombos recientes son capaces de embolizar, los fenómenos
embolígenos tienden a producirse tras el comienzo de fibrila-
ción auricular, pudiendo ocurrir mientras la aurícula fibrila o
inmediatamente después de recuperar el ritmo normal (en
forma espontánea o por el tratamiento).
La embolia cerebral es más frecuente que la visceral y
periférica y en muchas ocasiones es múltiple. Suele ser un
accidente de comienzo súbito, y aunque los síntomas sean
inicialmente importantes, a menudo con pérdida de con-
ciencia, la recuperación puede producirse en el transcurso
de minutos u horas. La embolia visceral puede ocurrir en las
arterias mesentéricas, en cuyo caso el cuadro clínico se ca-
racteriza, al comienzo, por un dolor epigástrico, repentino e
intenso, acompañado, o no, de shock; también puede afec-
tar las arterias renales, y entonces produce un dolor similar
al cólico renal, en el que el signo fundamental suele ser ma-
crohematuria o microhematuria. La embolia en las arterias
esplénicas a veces es silenciosa, pero otras produce perisple-
nitis con dolor y roce, o esplenomegalia por hemorragia del
órgano; por último, el cuadro clínico de la embolia corona-
ria es indiferenciable del de la trombosis coronaria y, como
en las situaciones clínicas anteriores, su naturaleza sólo po-
dría intuirse cuando exista alguna de las causas embolizan-
tes mencionadas. La embolia de las extremidades pasa muy
a menudo inadvertida, sobre todo si se ocluyen los vasos
más periféricos. Si se obstruye la arteria braquial o la femo-
ral, los síntomas dependerán de la situación del émbolo y de
la eficacia de la circulación colateral.
Otros síntomas cardíacos
Síncope. Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia
debida a disminución del riego cerebral, es decir, a isquemia
cerebral. Cuando en lugar de pérdida de conciencia sólo
existe obnubilación se denomina lipotimia. Otras manifesta-
ciones, como debilidad muscular o movimientos convulsi-
vos, son accesorias. Entre sus múltiples etiologías las más fre-
cuentes son: a) la de origen circulatorio periférico, es decir,
hipotensión debida a reflejo vasovagal, reducción transitoria
de la presión arterial en individuos por otra parte normales
pero con hipotensión crónica, hipotensión secundaria a fár-
macos, etc., y b) la de origen cardiogénico, por reducción
transitoria del volumen de eyección cardíaco debido a tras-
torno del ritmo o de la conducción cardíaca, a obstrucción
del flujo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva, hipertensión pulmonar, etc.), a enfermedad miocár-
dica grave, etc.
El síncope debe diferenciarse de otras alteraciones de la
conciencia (epilepsia, histeria, hipoglucemia, etc.) y vestibu-
lares (vértigo, etc.).
Tos y bronquitis. Suelen presentarse en forma recurrente
en dos tipos principales de trastornos de la fisiología cardio-
vascular: en la congestión venosa pulmonar debida a insufi-
ciencia ventricular izquierda o enfermedad mitral y en la plé-
415
CARDIOLOGÍA
tora pulmonar, debida a un exceso del flujo sanguíneo en el
círculo menor, causada por una comunicación interauricu-
lar o interventricular o por la persistencia del conducto arte-
rioso, y que, a diferencia de la congestiva venosa, sólo origi-
na hemoptisis si hay una bronquitis acompañante.
La tos y la bronquitis pueden también ocurrir como conse-
cuencia de la compresión del bronquio principal derecho o
izquierdo por aneurisma o dilatación de la aorta, de la arte-
ria pulmonar o bien de la aurícula izquierda, como ocurre
en la enfermedad mitral.
Fatiga. Al igual que otros síntomas clínicos muy poco espe-
cíficos, la fatiga puede tener un origen cardíaco, pero cuan-
do ello ocurre suelen ya existir otros signos y síntomas suges-
tivos de cardiopatía. Se produce en la insuficiencia cardíaca
con disminución apreciable del volumen minuto. El pacien-
te refiere pesadez en las extremidades al hacer ejercicio, de-
bilidad, cansancio general o agotamiento. Como existen pa-
cientes que confunden la fatiga con la disnea, es esencial un
interrogatorio minucioso.
Dolor abdominal. El dolor en el hipocondrio derecho en
un enfermo cardíaco debe hacer pensar en distensión de la
cápsula hepática por congestión. El dolor abdominal agudo
por embolia mesentérica ya se ha mencionado antes.
Exploración física
Inspección general
Desde el principio debe obtenerse una idea general del pa-
ciente, respecto a su actitud, su modo de expresarse, su cons-
titución –pues son importantes algunas alteraciones que
coinciden con cardiopatías (síndrome de Marfan, mongolis-
mo, síndrome de Turner, hipotiroidismo, etc.). También im-
porta el estudio de anomalías de la piel, como el color (ane-
mia, cianosis, pigmentación por hemocromatosis, etc.),
eritemas (lupus eritematoso, etc.), inmovilidad, retracción y
endurecimiento (esclerodermia) y hemangiomas cutáneos
y mucosos (telangiectasia hemorrágica hereditaria, que pue-
de cursar con cianosis central por fístulas arteriovenosas pul-
monares), etc.
La inspección general de la cabeza, del cuello y del tronco,
además de proporcionar información acerca de posibles
anomalías que acompañan a las cardiopatías congénitas, es
orientadora en otros sentidos. Así, el examen ocular puede
revelar exoftalmos hipertiroideos, un arco senil parcial o
total, que en pacientes menores de 50 años se asocia a veces
a cardiopatía isquémica, los párpados pueden mostrar xante-
lasmas, que en individuos jóvenes pueden ser una manifesta-
ción de hipercolesterolemia, y el examen de las conjuntivas
y de las mucosas revela anemia, poliglobulia o cianosis cen-
tral; el examen del cuello puede poner de manifiesto un bo-
cio y latidos arteriales y venosos anormales, y el examen del
tronco puede informar sobre el tipo de respiración y malfor-
maciones torácicas.
La inspección de las extremidades, en particular de las ma-
nos, permite detectar los siguientes signos de importancia:
piel caliente en los estados circulatorios hipercinéticos (em-
barazo, tirotoxicosis, estados emocionales, etc.), que en caso
de hipertiroidismo y ansiedad se acompaña de sudación y
temblor en las manos; piel fría, pálida y cianótica en el
shock; dedos en palillo de tambor (acropaquía) que consis-
ten en un abultamiento de las falanges terminales con una
convexidad longitudinal exagerada de las uñas, una pérdida
de la angulación normal entre la base de éstas y la piel adya-
cente y una sensación esponjosa al palpar la raíz de las uñas.
La acropaquía puede ser hereditaria, en cuyo caso no indica
anormalidad alguna, pero a menudo es una manifestación
de las cardiopatías congénitas con cianosis, de endocarditis
bacteriana –es un signo tardío, que desaparece con rapidez
al resolverse la enfermedad– y de ciertas enfermedades respi-
416
ratorias y digestivas. En ocasiones, los dedos en palillo de
tambor son unilaterales (aneurisma aórtico, fístulas arteriove-
nosas, etc.). En la persistencia del conducto arterioso con hi-
pertensión pulmonar (por cortocircuito de derecha a izquier-
da) se pueden afectar sólo los dedos de los pies o incluso los
de la mano izquierda. Las petequias (en cualquier localiza-
ción), las hemorragias subungueales y los nódulos de Osler,
rojizos y dolorosos, localizados en las yemas de los dedos,
palmas de las manos o plantas de los pies, pueden ser mani-
festaciones de una endocarditis infecciosa. El eritema nudo-
so de los antebrazos y las piernas se debe, entre otras posibi-
lidades, a la fiebre reumática; por último, una xantomatosis o
depósitos de cristales de colesterol, palpables en las áreas de
extensión o tendones de las manos y los codos, coincide a
menudo con una cardiopatía isquémica.
Examen del pulso y de la presión arterial
Pulso arterial
El pulso arterial es una onda de presión y depende de los
factores reseñados en la figura 3.16 A. Existe una estrecha re-
lación entre su configuración y la onda de presión arterial,
así como entre su frecuencia, regularidad y ritmo con los lati-
dos ventriculares.
Normalmente se palpa sólo la onda expansiva del pulso,
pero no el tono arterial. Para apreciar el pulso, en especial su
cualidad, se requiere cierta experiencia. Se aplica un dedo
–el de preferencia personal– sobre la arteria y se va aumen-
tando la presión ejercida sobre ella, para apreciar la onda,
empezando muy suavemente hasta que se percibe el máxi-
mo impulso, lo cual corresponde a una presión ejercida por
el dedo equivalente a la presión diastólica. Si en vez de se-
guir esta técnica se presiona con firmeza desde el principio,
el pulso puede pasar fácilmente inadvertido, en particular en
un enfermo con volumen latido bajo.
Por otra parte, la tensión o dureza orienta sobre la presión
sistólica. La pulsación correspondiente a cada sístole se per-
cibe con un retraso variable según la distancia a la que se ha-
lle la arteria del corazón. La exploración debe llevarse a
cabo en todas las arterias superficiales –radiales, braquiales,
carótidas, temporales, pedias, tibiales posteriores, poplíteas y
femorales–; pero, desde el punto de vista cardiológico, es
fundamental la palpación de los pulsos carotídeos (fig. 3.16
A) y del pulso femoral simultáneamente con el radial (es im-
portante para el diagnóstico de coartación aórtica).
La evaluación completa del pulso comprende: el análisis
detenido de la frecuencia del ritmo, de la forma (amplitud,
velocidad de ascenso) y de la tensión.
Frecuencia. Se expresa como el número de pulsaciones por
minuto. Puede calcularse rápidamente y de modo aproxima-
do multiplicando por cuatro el número de pulsaciones en
15 seg. La frecuencia del pulso es equivalente a la frecuencia
de los latidos ventriculares auscultados mediante el estetos-
copio, con excepción de los casos en que la onda pulsátil,
al no ser de un volumen suficiente, deja de palparse. Tales
contracciones ventriculares frustradas, o pulso deficitario,
ocurren en las extrasístoles muy prematuras y en los latidos
precoces de la fibrilación auricular taquicárdica. En casos
de presión arterial muy baja, o bien en ciertas taquicardias,
la frecuencia del pulso tampoco se aprecia bien.
Ritmo. El pulso normal es regular, es decir, las pulsaciones
se suceden con intervalos iguales o, a lo sumo, muestran una
ligera variación dependiente del tiempo respiratorio (arrit-
mia sinusal). Un pulso totalmente irregular sugiere fibrilación
auricular; una irregularidad esporádica, latidos extrasistóli-
cos; por último, una irregularidad regular la constituyen las
extrasístoles que aparecen de modo constante tras un núme-
ro fijo de latidos, como ocurre con el bigeminismo, el trige-
minismo, etc.
Forma. Su examen no es fácil, pero tiene un valor diagnósti-
co muy importante. El ascenso de la onda del pulso es uni-

A el volumen de expulsión cardíaca está disminuido y, ade-
Resistencias Capacitancia
Velocidad Volumen
de eyección de eyección
Válvula aórtica Contractilidad Llenado ventricular
Frecuencia cardíaca
Drogas Distensibilidad
Insuficiencia cardíaca Válvula mitral
Catecolaminas
Resistencias
periféricas
B arteriosus, fístulas arteriovenosas, etc.), en la insuficiencia
1
2
3 ción de la resistencia periférica (descenso rápido), situacio-
4
Fig. 3.16. A. Factores que influyen en el pulso arterial. B. Diferentes ti-
pos de pulso arterial. 1. Normal. 2. Bisferiens. 3. Anacroto. 4. Dicroto.
forme y bastante agudo, la cúspide se mantiene un instante y
el descenso de la onda es rápido. En conjunto, el movimien-
to que se palpa es suave y uniforme. La dificultad para en-
contrar la arteria radial de un lado puede deberse a que su
curso sea aberrante, a una obstrucción arterial aguda o cró-
nica (tras cateterismo cardíaco, enfermedad de Takayasu, es-
tenosis aórtica supravalvular, etc.) o a una compresión proxi-
mal, por ejemplo, por un aneurisma aórtico disecante. El
pulso radial de un lado puede también ser débil o ausente
tras una derivación operatoria de Blalock (arteria subclavia-
arteria pulmonar), que se lleva a cabo en pacientes cardía-
cos cianóticos congénitos. Un pulso femoral pequeño y retra-
sado con respecto al radial es típico de la coartación aórtica.
Las alteraciones de la forma pueden ser cuantitativas:
Cambios en amplitud o volumen (fig. 3.16 B). La amplitud
está determinada por varios factores, pero especialmente por
la presión diferencial entre la sistólica y la diastólica. El pulso
pequeño o parvus se advierte de modo característico cuando
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
más, como compensación, cuando existe vasoconstricción
periférica. Ello ocurre en el shock, sobre todo en el cardiogé-
nico y el hipovolémico, en las taquicardias y, por último, en
la estenosis aórtica, en la que puede mantenerse un volumen
sistólico adecuado hasta grados muy avanzados, pero a ex-
pensas de una prolongación de la sístole (véase Pulso tardo),
con disminución de la presión sistólica. La enfermedad ate-
rosclerótica de las arterias carotídeas puede producir un pul-
so carotídeo pequeño asociado a un soplo, que no siempre
es fácil distinguir del pulso carotídeo pequeño con soplo
transmitido de la estenosis aórtica.
El pulso grande o magnus se comprueba cuando el volu-
men de expulsión cardíaco está incrementado (tendencia a
aumentar la presión sistólica) y hay una disminución de la
resistencia vascular periférica (tendencia a disminuir la pre-
sión diastólica). Ello ocurre en los estados circulatorios hi-
percinéticos (embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxi-
cosis, etc.), en los cortocircuitos extracardíacos (ductus
aórtica, en el bloqueo cardíaco completo y en la tetralogía
de Fallot (la aorta recibe sangre de ambos ventrículos). En la
esclerosis vascular de la vejez, siempre que las paredes vas-
culares no estén esclerosadas, el pulso será magnus, debido
a la disminución de la elasticidad arterial (aumento de la
presión diferencial).
Además de las alteraciones cuantitativas, el análisis de la
forma del pulso permite detectar alteraciones cualitativas:
Velocidad de ascenso y descenso de la onda pulsátil. El pul-
so saltón se caracteriza por una onda de ascenso muy rápi-
do, poco sostenida, y de descenso también brusco o pulso
colapsante. El dedo sólo aprecia el contragolpe de la onda
pulsátil durante un instante (el ascenso rápido es más apre-
ciable en la carótida y el descenso rápido en la femoral).
Tiende a producirse cuando existen un aumento del volu-
men o de la contractilidad (expulsión rápida) y una disminu-
nes descritas en el pulso magnus, pero sobre todo en los
estados circulatorios hipercinéticos, en los cortocircuitos ex-
tracardíacos y, muy en particular, en la insuficiencia aórtica.
La fase ascendente del pulso es, de forma característica, muy
rápida en la insuficiencia mitral y en la miocardiopatía hiper-
trófica.
El pulso tardo se caracteriza porque la onda pulsátil as-
ciende lentamente y es muy sostenida. Se asocia sobre todo
a la estenosis aórtica moderada o cerrada, en la cual, duran-
te la sístole, aunque suele expulsarse un volumen de sangre
normal, ello se hace de un modo prolongado, disminuyendo
además la presión sistólica. Por esta razón, el pulso tardo y el
pulso pequeño, junto a vibraciones en la última parte de la
rama ascendente (pulso anacroto) (fig. 3.16), coinciden en
la estenosis aórtica importante, constituyendo un signo clíni-
co de interés para el diagnóstico y la valoración de la severi-
dad de esta lesión aórtica.
El latido doble designa un pulso con dos ondas durante
cada ciclo cardíaco. La onda adicional puede ocurrir duran-
te la sístole o la diástole. El pulso bisferiens se caracteriza por
una primera onda debida a la eyección de sangre muy rápi-
da e intensa que, tras un ligero descenso, se continúa con
una segunda onda correspondiente a la fase final de eyec-
ción sistólica. El pulso bisferiens ocurre típicamente en la es-
tenosis aórtica asociada a insuficiencia, moderada o grave.
El pulso dicroto es un pulso doble, debido a que la onda
dicrota diastólica de reflexión se hace palpable. Se presenta
cuando la resistencia periférica y, por tanto, la presión dias-
tólica están disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indica-
do en relación con los pulsos magnus y saltón, en los estados
circulatorios hipercinéticos, en particular en los estados fe-
briles, y en la insuficiencia aórtica.
El pulso alternante, en el que cada pulsación grande es se-
guida de otra pequeña, se aprecia más fácilmente mediante
la toma de la presión con el esfigmomanómetro: al tomar la
presión sistólica sólo se detecta uno de cada dos latidos,
417
CARDIOLOGÍA
pero tras bajar más de 10 mmHg se registran todos, con una
intensidad alternante. El mecanismo de producción de este
pulso consiste en una alternancia en la fuerza de contrac-
ción ventricular izquierda que se produce en los casos de in-
suficiencia ventricular izquierda grave.
El pulso paradójico se describe como un pulso de volu-
men mucho menor en la inspiración que en la espiración. En
los individuos normales la presión sistólica puede descender
10 mmHg durante la inspiración, lo cual se detecta mejor
con el esfigmomanómetro que mediante la palpación del
pulso. Se debe a que en la inspiración el lecho vascular pul-
monar acumula relativamente más sangre que la que le lle-
ga, por lo que, a pesar del mayor retorno venoso que implica
la inspiración, el volumen que alcanza el ventrículo izquier-
do y que éste expulsa es menor, por lo que disminuye ligera-
mente la presión arterial. El término pulso paradójico arterial
se presta a confusión, pues en realidad no es más que la exa-
geración del fenómeno normal descrito, y se define por un
descenso de la presión sistólica superior a 10 mmHg durante
la inspiración. Esto ocurre cuando disminuye mucho la pre-
sión intratorácica durante la inspiración –EPOC–, con lo que
el lecho vascular se distiende más de lo normal; también se
produce cuando el retorno venoso durante la inspiración es
menor que el habitual, como sucede en la pericarditis cons-
trictiva, el taponamiento cardíaco, la insuficiencia cardíaca
derecha grave, la obstrucción de la vena cava superior y la
embolia pulmonar.
El pulso bigeminado es una alternancia del volumen del
pulso de un latido a otro, producida por extrasístoles alterna-
das, de manera que cada pareja de latidos está constituida
por una onda normal o aumentada y por otra pequeña, que
es la extrasistólica.
Registro de la presión arterial
El registro preciso de la presión arterial sólo puede obte-
nerse con una cánula intrarterial que mida la presión de ma-
nera directa. Sin embargo, su medición con el esfigmomanó-
metro corriente es suficientemente exacta. Se efectuará de
manera sistemática en ambos brazos, al menos en la primera
visita del paciente.
Técnica. El esfigmomanómetro más utilizado es el de mercu-
rio. El paciente debe estar cómodamente tendido y relajado
y tomarse el tiempo necesario para recobrarse de la tensión
emocional o del esfuerzo físico. El brazo ha de estar comple-
tamente desnudo, para evitar la compresión de la ropa y faci-
litar la aplicación del brazal, que debe apretarse bien, a unos
3 cm por encima de la flexura del codo, cuidando que la cá-
mara de aire ocupe sobre todo la parte de dentro, por donde
discurre la arteria humeral.
Método palpatorio. Se insufla el brazal hasta que desapare-
ce el pulso humeral o radial, que se palpa con la otra mano,
y luego se vacía lentamente –unos 2 mm/seg–, de modo que
el momento en que reaparece el pulso corresponde aproxi-
madamente a la presión sistólica. A medida que el brazal
continúa deshinchándose, el pulso va adquiriendo una cali-
dad de pulso saltón, hasta que llega un momento en que, de
forma repentina, adquiere una calidad normal, que corres-
ponde aproximadamente a la presión diastólica.
Método auscultatorio. Se insufla el brazal hasta una presión
de 15-20 mmHg por encima del punto en que desaparece el
pulso radial. A continuación, con el estetoscopio sobre la ar-
teria humeral, en la flexura del codo, se deshincha lentamen-
te. La presión sistólica corresponde aproximadamente al mo-
mento en que se oyen los primeros latidos; a medida que se
vacía el brazal son reemplazados por un soplo y después por
latidos fuertes y agudos; llega un momento en que éstos se
apagan y, pocos milímetros más abajo, desaparecen por
completo. La presión diastólica se halla más próxima al mo-
mento en que los tonos desaparecen. Sin embargo, si el perío-
do entre el momento en que se apagan y aquel en que desa-
parecen es muy apreciable (a veces no desaparecen), hay
que anotar ambos valores. Si los latidos braquiales son difíci-
418
les de oír, lo cual es muy frecuente, debe vaciarse el brazal
por completo, poner el brazo vertical hacia arriba para que
drene la sangre venosa y, tras una nueva insuflación, bajarlo
de nuevo; esta maniobra da resultados excelentes.
El método auscultatorio puede ser fuente de diversos erro-
res. Así, en ocasiones, tras alcanzar el nivel sistólico y seguir
vaciando el brazal, existe una discontinuidad auscultatoria o
zona muda, vacío auscultatorio, tras el cual se vuelven a per-
cibir los latidos. Éstos pueden interpretarse erróneamente
como correspondientes a la presión sistólica, cuando en rea-
lidad ésta es mayor. Dicho error se evita comprobando me-
diante palpación que el pulso radial haya desaparecido an-
tes de empezar a deshinchar el brazal.
La utilización de brazales corrientes de 12-13 cm de an-
chura es adecuada para el adulto, aunque debe tenerse en
cuenta que la lectura de la presión sistólica será algo más
alta de la real en los individuos con brazos gruesos (se nece-
sita más presión con el manguito para comprimir la piel) y
más baja si los brazos son muy delgados. Por dicha relación
entre la amplitud relativa del brazal y el registro de la pre-
sión, para medir la presión en los niños pequeños se utilizan
manguitos de 3-8 cm de anchura y, en cambio, de 18-20 cm
para medirla en los obesos o en los adultos a nivel del muslo.
Otra causa de error la constituyen las mediciones que se
repiten tras mantener el manguito a tensión mucho rato o no
haberlo vaciado por completo de aire. En el shock, el regis-
tro de la presión con el esfigmomanómetro puede ser muy
inexacto y por ello se utiliza el registro intrarterial continuo.
Por último, ya hemos indicado la importancia de que el en-
fermo se encuentre tranquilo, pues, en caso contrario, las
lecturas pueden ser muy altas y conducir a una interpreta-
ción falsa. Así, algunos enfermos con estado de ansiedad lle-
gan, tras tranquilizarse, a acusar descensos de 60 mmHg en
poco tiempo.
Valores normales. En el individuo sano, la presión arterial
es bastante constante. En los niños de 3 a 10 años la presión
sistólica es, aproximadamente, de 90 mmHg; entre los 10 y
15 años, de 100 mmHg; entre los 15 y 30 años, de 120-
130 mmHg; entre los 30 y 50 años, de 130-140 mmHg, y entre
los 50 y 60 años, de 140-160 mmHg. La presión arterial diastó-
lica representa, en estado normal, la mitad de la sistólica
más unos 10 mmHg.
Normalmente, la presión sistólica en las piernas es unos
10 mmHg superior a la de los brazos, pero la diastólica es si-
milar. El registro de la presión arterial en las extremidades in-
feriores puede confirmar el diagnóstico de coartación de aor-
ta (hipertensión en los brazos en relación con la de las
piernas) y tiene importancia en la valoración de la enferme-
dad obstructiva aortoilíaca en reposo y tras ejercicio.
En estado fisiológico la presión arterial por las tardes supe-
ra en 15 mmHg a la de la mañana. Al pasar del decúbito a la
posición vertical la presión desciende en algunos individuos
5-15 mmHg. Por último, una ligera desigualdad entre las pre-
siones de ambos brazos no es rara, pero la diferencia no sue-
le sobrepasar los 10 mmHg.
Examen del pulso y de la presión yugular
El retorno de la sangre venosa hacia el lado derecho del
corazón se produce en forma de flujo que no es pulsátil. La
actividad o movimientos de la aurícula y del ventrículo dere-
chos crean, por continuidad, ciertos cambios en el flujo de
retorno que se manifiestan por ondas de volumen en las ve-
nas principales que abocan al corazón y que se transmiten
en dirección contraria al flujo de sangre, es decir, hacia las
venas de la periferia. El estudio de estas pulsaciones venosas
en la región del cuello –pulso yugular– constituye la explora-
ción clínica más importante para evaluar la hemodinámica
del lado derecho del corazón; por consiguiente, es esencial
llevarla a cabo cuidadosamente en todos los pacientes. Ade-
más, tiene valor para diagnosticar ciertas arritmias y bloqueos,
en particular cuando no sea posible realizar un ECG. La ex-
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ploración del pulso yugular comprende el estudio de las ca-

racterísticas del contorno pulsátil y la identificación del pun-
to más alto del cuello en donde la pulsación yugular es aún
bien visible, lo cual da una idea aproximada de la altura de
la presión venosa.
En la exploración del pulso yugular se deben examinar las
venas yugulares interna y externa de ambos lados del cuello.
En la mayoría de los enfermos la vena yugular interna dere-
cha (que discurre, desde la fosita esternal, por detrás de la
arteria carótida, por debajo del músculo esternocleidomas- 20 cm
toideo) es más difícil de examinar, pues su impulso se ad-
vierte indirectamente por el desplazamiento que produce en
el músculo esternocleidomastoideo; sin embargo, el examen
metódico de la vena yugular interna está sometido a menos 20 cm
errores que el de la yugular externa, puesto que las valvas en-
tre la vena cava superior y las venas yugulares externas inter-
fieren en la estimación precisa de la presión venosa. El pa-
ciente debe estar echado, con el tronco elevado unos 45° y
con la musculatura del cuello lo más relajada posible, en
particular del lado a estudiar. En esta posición, en algunos
individuos sanos el pulso yugular se manifiesta justo unos mi-
límetros por encima de la clavícula, pero en muchos otros el
latido yugular no alcanza el nivel clavicular, por lo que para
contemplarlo será necesario que se echen por completo. Por
otro lado, en algunos pacientes con presión venosa muy ele-
vada y venas distendidas el pulso yugular puede ser tan alto
que no sea visible, pero se hace aparente si se examinan con
el tronco elevado unos 90° (fig. 3.17). En los niños pequeños Fig. 3.17. Presión venosa elevada. Con el paciente semiechado el
el pulso yugular es difícil de evaluar, no sólo porque la fre- pulso yugular puede no percibirse si es muy alto y, por tanto, pasar
cuencia cardíaca es muy rápida, sino también porque el cue- inadvertida una presión venosa elevada. Con el paciente sentado se
llo, al ser corto, dificulta la exploración. A veces resulta com- podría comprobar el pulso y establecer el diagnóstico de hipertensión
plicado diferenciar el pulso venoso yugular del pulso arterial venosa.
carotídeo. El pulso yugular se diferencia del carotídeo en
que: a) es más ondulante; b) es más perceptible, pero menos
palpable; c) puede eliminarse aplicando una ligera presión
por debajo del punto de observación, lo cual no ocurre con
el carotídeo, y d) a diferencia de éste, el pulso yugular v
se hace más visible al aumentar el retorno venoso, lo cual a
puede conseguirse normalmente con una inspiración profun- x y
da, y en los casos de insuficiencia ventricular derecha y alte- Pulso venoso
raciones de la válvula tricúspide si se presiona el hipocon-
drio derecho durante algunos segundos (reflujo hepato-
yugular). Ruidos cardíacos
El pulso yugular normal (fig. 3.18) consta de dos ondas po-
sitivas visibles, que dejan entre sí dos ondas negativas. Las
ondas positivas son: la onda a, que corresponde a la sístole
auricular, y por tanto precede ligeramente al primer ruido R4 R1 R2 R3
cardíaco, y la onda v, que se debe a la última fase del retor-
no venoso mientras la válvula tricúspide permanece aún ce-
Presiones en el ventrículo
rrada, por lo que alcanza su máximo justo en el momento de izquierdo
abrirse la válvula, poco después del segundo ruido cardíaco.
Estas dos ondas positivas visibles y casi coincidentes con los
dos ruidos cardíacos dejan entre sí a las dos ondas negativas: ECG
la onda x –colapso sistólico del pulso venoso–, que represen-
ta la porción descendente de la onda a o caída de presión
por la relajación auricular, y también en parte por un despla- Fig. 3.18. La onda P del ECG va seguida de una contracción auricu-
lar que produce una onda a en el pulso venoso y, en condiciones es-
zamiento hacia abajo de la base ventricular durante el perío- peciales, un cuarto ruido (R4) a la auscultación. El complejo QRS del
do de sístole, y la onda y –colapso diastólico del pulso veno- ECG precede al primer ruido (R1) que se produce por el cierre de las
so–, que representa la porción descendente de la onda v o válvulas auriculoventriculares. Al terminar la fase sistólica, ya durante
caída de presión que tiene lugar desde el momento en que la relajación, se produce el segundo ruido (R2) por el cierre de las sig-
la sangre penetra por la válvula tricúspide hacia el ventrícu- moides. Coincidiendo, más o menos, con el seno y el pulso venoso,
lo. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (sólo es puede aparecer el ruido de llenado pasivo o tercer ruido (R3). Tanto
perceptible con técnicas de registro gráfico del pulso yugular R4 como R3 pueden ser derechos o izquierdos; R1 tiene dos componen-
o yugulograma), que sigue al primer ruido cardíaco y proba- tes, uno mitral (M1) y uno tricúspide (T1), y R2, un componente aórtico
(A2) y uno pulmonar (P2).
blemente se debe al abombamiento hacia la aurícula de la
válvula tricúspide, al principio de la sístole ventricular. Así
pues, las ondas del pulso yugular coinciden casi exactamen-
te con las ondas de presión auricular. el estetoscopio los latidos cardíacos o bien se palpa el pulso
El hecho de que las ondas positivas visibles sean coinci- arterial carotídeo.
dentes con los ruidos cardíacos y de que las dos ondas nega-
tivas se correspondan con los períodos de sístole y diástole Alteraciones de la presión venosa yugular
justifica la importancia de evaluar las características del con- Primero debe valorarse cuantitativamente si la presión ve-
torno pulsátil yugular al mismo tiempo que se localizan con nosa está elevada o no. El paciente ha de hallarse semiincor-

419
CARDIOLOGÍA

Alteraciones de la onda a. En la fibrilación auricular, la

a onda a está ausente porque no hay contracción auricular y,
v
c por tanto, la onda x es también casi invisible. Esta arritmia se
reconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda
1 diastólica y que va precedida de una onda v, que aparece
x con una frecuencia irregular. Una onda a gigante, que puede
y
confundirse fácilmente con el pulso carotídeo, se produce
a en aquellas circunstancias en que la aurícula se contrae en
v
contra de una resistencia, es decir, en la estenosis pulmonar
c y la hipertensión pulmonar de cualquier causa cuando pro-
2 ducen hipertrofia ventricular que ofrece resistencia al llena-
do, en la estenosis y la atresia tricúspide, en el bloqueo auri-
x y culoventricular (AV) total, en el que se observa una típica
onda a gigante que, a diferencia de los casos anteriores, se
v presenta irregularmente, es decir, sólo en los ciclos cardía-
a cos en los que la contracción auricular ocurre durante la sís-
c
tole ventricular y, por tanto, cuando la válvula tricúspide está
3
x cerrada; asimismo, se observan ondas gigantes en diversas
y arritmias, como en la taquicardia ventricular, en la que se
c
v presenta también irregularmente, y en ritmos de origen no-
a
dal, cuando la contracción auricular está retrasada y se pro-
duce al mismo tiempo que la ventricular.
4 x
Onda v gigante. En los casos moderados o graves de insu-
y ficiencia tricúspide, el colapso sistólico normal queda obli-
c v terado y sustituido por una onda positiva, la cual se debe al
reflujo de sangre durante la sístole ventricular desde el ven-
x
trículo derecho a la aurícula derecha. Dado que esta onda
5 positiva llega a juntarse con la onda v normal, se considera
que en conjunto se produce una onda v gigante.
y
Alteraciones del colapso diastólico u onda y. El colapso
diastólico normal es más rápido y profundo cuando se pro-
Fig. 3.19. Pulso yugular. 1: normal; 2: onda a dominante; 3: onda v duce un rápido flujo de sangre desde la aurícula al ventrícu-
dominante; 4: seno y profundo; 5: onda cv de fibrilación auricular. lo derecho (situaciones con presión venosa muy elevada), y
éste, además, es poco distensible. Ello ocurre en la insufi-
ciencia ventricular derecha grave, así como en los casos de
pericarditis constrictiva. Mientras que la presión y la disten-
porado a 45° (o en otro ángulo en que el pulso venoso sea vi- sión venosas yugulares disminuyen normalmente durante la
sible). inspiración (aunque en la fase inspiratoria el pulso se hace
La presión venosa puede estimarse de forma indirecta más visible), en las circunstancias citadas puede producirse
midiendo la distancia vertical entre la pulsación yugular más el efecto contrario, lo cual se conoce como signo de Kuss-
alta y el ángulo esternal de Louis (distancia normal menos maul. Si al mismo tiempo que la onda y profunda, o bien en
de 4 cm) o, mejor aún (fig. 3.17), añadiendo a aquel valor el signo de Kussmaul, existe una onda v gigante de insufi-
5 cm, que es la distancia aproximada entre el ángulo de Louis ciencia tricúspide, el diagnóstico está a favor, sin duda, de
y la aurícula derecha, lo cual da una idea más directa de la pre- insuficiencia ventricular derecha con insuficiencia tricúspide
sión venosa en centímetros de agua (1 mmHg = 1,36 cmH2O). asociada, y en contra de una pericarditis constrictiva o de un
Es fundamental la distinción entre presión venosa y disten- taponamiento cardíaco.
sión venosa yugular, pues son, a menudo, independientes.
En tal sentido, en casos de obstrucción de la vena cava supe-
rior existe una presión venosa elevada que se manifiesta por
Inspección, palpación y percusión precordial
distensión yugular, sin que el latido venoso sea visible, ya Después de obtener la máxima información del examen
que la transmisión desde la aurícula está bloqueada. de la circulación periférica, el cual es fundamental para la
Son causas frecuentes de presión venosa elevada la insufi- evaluación de la insuficiencia cardíaca, así como de otras
ciencia ventricular derecha –asociada o no a insuficiencia anormalidades, se pasará al examen de la región precordial.
tricúspide– y la debida a hipertensión pulmonar aguda o cró-
nica, la estenosis pulmonar, etc. También ocurre cuando el Inspección precordial
corazón derecho está afecto por pericarditis constrictiva, ta- La inspección precordial tiene importancia, junto a la ins-
ponamiento cardíaco o estenosis tricúspide. En los procesos pección general del tórax, en la valoración del tipo de respi-
circulatorios hipercinéticos (embarazo, tirotoxicosis, etc.) o ración, de diferentes deformidades torácicas con repercu-
de sobrecarga circulatoria (excesiva perfusión de líquidos, sión cardíaca, del impulso del corazón y de la presencia de
acumulación hidrosalina debida a oliguria, etc.) puede vasos superficiales anormales.
producirse, en algunas ocasiones, un ligero aumento de la Entre las deformidades torácicas con repercusión cardíaca
presión venosa. Por último, entre las causas de origen no car- destacan las siguientes. El pectus excavatum no sólo se aso-
diocirculatorio cabe citar las que aumentan la presión intra- cia con frecuencia al prolapso mitral, sino que, además, pue-
torácica y ofrecen resistencia al retorno venoso, como el de inducir a error, al interpretar el desplazamiento del cora-
asma y el enfisema, los derrames pleurales, el neumotórax, y zón en la radiografía de tórax como una cardiomegalia;
la obstrucción de la vena cava superior en el síndrome me- asimismo, el acercamiento de los grandes vasos a la pared
diastínico. anterior del tórax puede acompañarse de soplos a veces muy
intensos, pero sin importancia clínica. El abombamiento del
Alteraciones del contorno pulsátil yugular pecho, en particular en la región parasternal izquierda, sugie-
La evaluación del contorno pulsátil yugular puede ser en re una hipertrofia ventricular derecha presente desde la in-
algunos casos de gran ayuda para el diagnóstico (fig. 3.19). fancia. La escoliosis de convexidad izquierda puede despla-

420

TABLA 3.2. Alteraciones del latido de la punta del corazón
,,
Normal
Hipertrofia
Localización Sobre la línea medioclavicular
o algo dentro de ésta Normal
Extensión 2-3 cm + +
Amplitud Escasa + ++
Duración Escasa ++
zar el corazón hacia la izquierda, de manera que se deberá
tener la precaución de no interpretar erróneamente el des-
plazamiento del impulso de la punta cardíaca como manifes-
tación de cardiomegalia (la misma consideración que en el
pectus excavatum).
El impulso cardíaco es visible a menudo en la región pre-
cordial y debe estudiarse con detalle en la palpación. En
algunos individuos sanos se produce una ligera retracción
sistólica en la región parasternal izquierda inferior, probable-
mente debida a la disminución del volumen del corazón
durante la expulsión de sangre, que se aprecia mejor por la
inspección lateral de la región precordial que por palpación.
En los casos de dilatación ventricular izquierda debida a una
sobrecarga de llenado (insuficiencia aórtica y mitral, etc.), la
retracción parasternal es más evidente. Por otra parte, en los
casos en que la dilatación corresponde al ventrículo de-
recho, la retracción puede aparecer en una zona precordial
izquierda cercana a la línea medioclavicular.
En el síndrome mediastínico con obstrucción de la vena
cava superior pueden observarse venas muy dilatadas en la
parte superior del pecho, que representan anastomosis entre
las venas cava superior e inferior. En la coartación aórtica
hay anastomosis arteriales que a veces se ven en el dorso o
cuyo pulso es palpable.
Palpación precordial
La palpación debe efectuarse con el paciente acostado. Se
explorarán en forma metódica con la palma de la mano: el
área aórtica, el área pulmonar, la región parasternal izquier-
da inferior y la región de la punta.
Latido apexiano o de la punta (tabla 3.2). Es un punto de
movimiento hacia fuera de la región precordial y se produce
durante la primera parte de la sístole ventricular. Se debe al
choque de la punta del ventrículo izquierdo, en parte por
el movimiento de retroceso que sufre el corazón al comien-
zo de la expulsión de sangre (parecido al retroceso de las
armas de fuego), y en parte por una ligera rotación hacia de-
lante del ventrículo izquierdo durante la sístole. Normalmen-
te se palpa en el 50% de los individuos en decúbito supino
y en un 30% adicional cuando se los coloca en posición late-
ral. Tiene las cuatro características siguientes: se localiza jus-
to en la línea medioclavicular (un poco más hacia la izquier-
da si el individuo se echa en posición lateral) o algo por
dentro de aquélla, a la altura del cuarto o quinto espacio
intercostal izquierdo, tiene una extensión de 2-3 cm de diá-
metro, es de poca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por
último, tiene una duración mínima (no sostenida). Las carac-
terísticas finas del latido de la punta se aprecian mejor con
los pulpejos de los dedos que con la palma de la mano. Se-
guidamente se analizará su valor diagnóstico.
Hipertrofia ventricular izquierda. Ésta ocurre en los casos
con sobrecarga ventricular sistólica (estenosis aórtica, hiper-
tensión arterial, etc.). La localización del impulso es normal
o, a lo sumo, se halla algo desplazada hacia abajo; el latido
apexiano es extenso (5-6 cm), amplio y sostenido (latido sos-
tenido).
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Ventrículo
Ventrículo izquierdo
derecho
Infarto
Dilatación sin Dilatación con extenso Dilatación
insuficiencia insuficiencia con aneurisma o hipertrofia
o sin él
Hacia fuera Hacia fuera Hacia dentro Parasternal
+ + +
± ± ±
± ++ ++ +
Dilatación ventricular izquierda, con hipertrofia o sin ella.
Se hace referencia a la que aparece como consecuencia de
una sobrecarga ventricular diastólica (insuficiencia aórtica o
mitral, etc.), sin que exista aún insuficiencia cardíaca. El im-
pulso está desplazado hacia fuera –signo clínico esencial de
dilatación ventricular izquierda– y hacia abajo y es extenso y
muy amplio (latido hipercinético), pero poco duradero y de
aparición más brusca.
Dilatación por insuficiencia ventricular izquierda. Su apre-
ciación mediante la palpación es uno de los hallazgos más
importantes que pueden obtenerse a la cabecera del enfer-
mo. El impulso está desplazado hacia fuera y hacia abajo y
también es extenso, como en el caso anterior, pero general-
mente de poca amplitud (pulso hipocinético), indicativo de
una contractilidad disminuida. En los casos con infarto y
aneurisma, el latido de la punta se aprecia con cierto retraso
respecto al carotídeo (llenado sistólico tardío del saco aneu-
rismático) y, si pulsa la región de la punta, habrá a menudo
un doble latido precordial (el de la punta seguido del aneu-
rismático).
Dilatación y/o hipertrofia ventricular derecha. Aparte del la-
tido de la punta ventricular izquierda, que a veces no se ad-
vierte, aparece otro latido en el esternón o en la región paras-
ternal izquierda baja, muy extenso y de duración variable
según que predomine la sobrecarga sistólica (hipertensión
pulmonar, estenosis pulmonar, etc.), la insuficiencia ven-
tricular o la sobrecarga diastólica (comunicación interauricu-
lar, etc.). En los individuos delgados y con un estado circula-
torio hipercinético (niños nerviosos, adultos en estado emo-
cional, etc.) puede palparse el impulso parasternal izquierdo,
que en dichos casos carece de significado patológico.
Ausencia del latido de la punta. Es común en individuos
obesos y enfisematosos y en algunos individuos normales. En
estas circunstancias es posible, a veces, apreciar el latido de
la punta con el paciente sentado y en espiración completa.
En la pericarditis con derrame y en la constrictiva suele fal-
tar. En los casos de pericarditis constrictiva que tienen ade-
más fuertes adherencias a la pared torácica anterior, se ad-
vierte en ocasiones una depresión o retracción sistólica de la
región precordial y de toda la pared torácica y una relajación
o distensión brusca de ellas durante la diástole. Por último,
como ya se ha indicado, en la dilatación y/o hipertrofia ven-
tricular derecha el impulso ventricular izquierdo falta a me-
nudo, debido a la rotación del ventrículo derecho, que dirige
la punta cardíaca hacia atrás.
Otros impulsos precordiales. En los casos en que la pulsa-
ción de la arteria pulmonar está exagerada, es decir, cuando
aumenta el flujo (comunicación interauricular, interventricu-
lar y ductus arteriosus) y en las grandes dilataciones de dicha
arteria, como puede ocurrir en la estenosis y en la hiperten-
sión pulmonares (por estenosis mitral, cor pulmonale, etc.),
puede palparse en ocasiones la pulsación sistólica a nivel
del segundo o el tercer espacios intercostales izquierdos.
A veces se detecta la pulsación sistólica de un aneurisma
aórtico.
En ocasiones puede palparse la expansión sistólica auricu-
lar de la insuficiencia de las válvulas AV (que se produce
421
CARDIOLOGÍA

algo después del impulso ventricular) o la misma contrac-

ción auricular si es poderosa (precediendo al latido ventricu-
lar), como ocurre en algún caso de estenosis o insuficien-
cuia de las válvulas AV. En individuos delgados suele
hallarse un latido epigástrico (impulso cardíaco epigástrico 1 1
por descenso del diafragma y verticalización del corazón). AP
2 Ao 2
Frémitos. Las vibraciones cardíacas audibles a modo de so-
plo son a veces palpables, en particular cuando son muy am- 3
3
plias. Como se verá al estudiar la auscultación, las vibracio-
nes amplias originan, siempre que la frecuencia vibratoria no
4
sea muy baja, soplos intensos (soplo de estenosis aórtica, es- 4
tenosis pulmonar, etc.) que se acompañan de frémito. A ve- AD VD 5
ces se producen vibraciones muy amplias y, por tanto, palpa- 5
bles, pero de muy baja frecuencia, por lo cual los soplos
acompañantes no son intensos (soplo diastólico de la este- 6
6
nosis mitral, etc.). Por último, los soplos de alta frecuencia
(soplo de insuficiencia aórtica o pulmonar, etc.), debido a 7
que no dependen de vibraciones amplias, no suelen acom- A 7
pañarse de frémito.
Los frémitos delatan siempre una cardiopatía orgánica.
Los más frecuentes son los siguientes: el que acompaña al so- VI
plo sistólico de la estenosis aórtica, que se localiza preferen- EA
temente en el área aórtica y tiende a dirigirse hacia el lado iz- 1
quierdo del cuello; el frémito que acompaña al soplo
sistólico de la estenosis pulmonar, que se localiza sobre todo 2
en el área pulmonar y se dirige hacia el lado izquierdo del
cuello; el frémito del soplo sistólico de la comunicación in- IM
terventricular aguda o crónica, que se sitúa preferentemente 3
en la región parasternal izquierda baja; el frémito del soplo
sistólico de la insuficiencia mitral crónica, que se localiza en 4
la punta cardíaca, y el frémito diastólico de la estenosis mi-
tral, palpable también en la punta cardíaca.
5
Otros ruidos cardíacos palpables. Fenómenos que acom-
pañan a un primer ruido cardíaco intenso, como sucede en 6
la estenosis mitral, o a un segundo ruido intenso, como ocu- EM
rre en la hipertensión pulmonar, pueden a veces descubrirse B 7 IA
por palpación. Los clics de eyección de la estenosis valvular
aórtica o pulmonar, lo mismo que el chasquido de apertura
mitral, son palpables cuando son intensos. El tercero y el
cuarto ruidos cardíacos son más a menudo palpables que
auscultables, pues sus vibraciones son de gran amplitud y 1
baja frecuencia. EP
2
Auscultación cardíaca
La dinámica cardíaca genera vibraciones de diferente fre- 3
cuencia y amplitud, algunas de las cuales se auscultan. La in- IT
tensidad depende fundamentalmente de la amplitud, siem- 4
pre que la frecuencia no sea muy baja. La cualidad o tono
IP
depende sólo de la frecuencia, correspondiendo los tonos al-
tos o agudos a frecuencias altas, y los tonos bajos o graves a 5
frecuencias bajas. ET
6
Técnica auscultatoria
Los tres principios básicos que deben regir una buena aus- C 7
cultación son los siguientes: a) la auscultación debe llevarse
a cabo en una habitación silenciosa y el médico utilizar un
estetoscopio que le sea familiar, si es posible con diafragma
y campana –el diafragma detecta mejor los ruidos o soplos Fig. 3.20. A. Áreas de auscultación de las válvulas y zonas cardía-
cas. Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; AD: aurícula derecha; VD: ventrí-
de alta frecuencia y debe aplicarse firmemente al pecho, culo derecho. La válvula mitral se oye en la punta cardíaca y a veces
mientras que la campana detecta mejor los de tono bajo y se hacia la región axilar. B. Propagación de los soplos valvulares del co-
aplica al pecho sin ejercer presión–, un tubo corto (no más razón izquierdo; EA: estenosis aórtica; EM: estenosis mitral; IA: insufi-
de 30 cm), de poco calibre interior y con los auriculares que ciencia aórtica; IM: insuficiencia mitral; VI: ventrículo izquierdo; C.
se adapten bien al oído; b) la auscultación requiere la máxi- Propagación de los soplos valvulares del corazón derecho. EP: esteno-
ma concentración mental durante unos instantes en cada uno sis pulmonar; ET: estenosis tricúspide; IP: insuficiencia pulmonar; IT:
de los ruidos auscultatorios, de manera que un ruido sólo se insuficiencia tricúspide.
evaluará correctamente si durante su auscultación se pres-
cinde por completo de todos los demás que puedan existir quier otra exploración, sólo cabe encontrar lo que se busca.
en forma simultánea, y no se pasará a auscultar otro ruido o Para ello debe explorarse con método y recorrer toda el área
soplo sin antes haber efectuado una valoración satisfactoria precordial (fig. 3.20) en la forma descrita a continuación,
del primero, y c) en la auscultación cardíaca, como en cual- con el objetivo de identificar y evaluar el primero y el segun-

422

do ruidos, determinar el ritmo e investigar las fases sistólica y
diastólica, para detectar otros ruidos o soplos.
Estos tres principios fundamentales se tienen en cuenta en
el método siguiente de auscultación, que recomendamos.
1. Con el paciente en decúbito supino se aplica firmemen-
te el diafragma del estetoscopio en el segundo espacio inter-
costal derecho junto al esternón. Esta área se ha denomi-
nado clásicamente área aórtica, pero en realidad puede
transmitir sonidos de origen no aórtico. Normalmente se lo-
calizan allí los dos ruidos cardíacos, siendo el segundo más
intenso que el primero, lo cual, junto a la palpación del pul-
so carotídeo, ayuda a identificar en el tiempo los dos ruidos
cardíacos. Deben buscarse en esta área los soplos sistólicos
de origen aórtico (estenosis aórtica, etc.) y el soplo diastóli-
co de insuficiencia aórtica. Antes de mover el estetoscopio
hacia otras regiones precordiales, debe aplicarse el diafrag-
ma y la campana a ambos lados del cuello, pues hacia allí
suele transmitirse el soplo sistólico de origen aórtico y, ade-
más, es la región donde se localizan preferentemente el so-
plo de estenosis carotídea y el murmullo venoso yugular.
2. Se aplica luego el diafragma del estetoscopio en el se-
gundo y el tercer espacios intercostales izquierdos, junto al
esternón. Esta área se ha denominado clásicamente área pul-
monar, pero, al igual que en el área de auscultación aórtica,
no todos los ruidos que allí pueden identificarse son de ori-
gen pulmonar. Normalmente se auscultan los dos ruidos car-
díacos, pero dicha área tiene una importancia fundamental,
por cuanto se advierten bien los dos componentes que com-
ponen el segundo ruido cardíaco. Deben también buscarse
en esta zona el clic de eyección pulmonar, el soplo sistólico
de estenosis pulmonar, los soplos diastólicos de la insuficien-
cia aórtica e insuficiencia pulmonar y el soplo continuo del
ductus arteriosus (que es máximo, algo más hacia arriba y a
la izquierda).
3. El diafragma del estetoscopio se aplica luego sobre el
área parasternal derecha al nivel del cuarto y el quinto espa-
cios intercostales. En esta zona son particularmente intensos
el soplo sistólico de la comunicación interventricular y el so-
plo sistólico de la insuficiencia tricúspide. También puede
auscultarse el soplo diastólico de origen tricúspide, que, al
igual que el tercero y el cuarto ruidos de origen ventricular
derecho, se identifican mejor con la campana del estetosco-
pio. Los soplos diastólicos mencionados pueden también ser
máximos en dicha área, lo mismo que el chasquido de aper-
tura de la mitral. En ocasiones, el soplo de insuficiencia aórti-
ca puede ser máximo en la región parasternal derecha, en
particular si la aorta está muy elongada o dilatada.
4. A continuación se aplica el diafragma del estetoscopio
sobre el ápex cardíaco o área mitral. En esta zona suelen ser
de máxima intensidad el clic de eyección aórtico, el chasqui-
do de apertura de la mitral, el soplo sistólico de insuficiencia
mitral y, en ocasiones, el soplo sistólico de estenosis aórtica.
El soplo sistólico de insuficiencia mitral crónica se irradia, de
forma característica, hacia la axila, mientras que el soplo
de insuficiencia mitral aguda lo hace hacia la base del cora-
zón, pudiendo confundirse con el soplo de estenosis aórtica
y en ocasiones con el de la comunicación interventricular.
La aplicación de la campana con una presión ligera puede
TABLA 3.3. Diferencias entre el desdoblamiento del primer ruido, el clic de eyección y el cuarto ruido
Desdoblamiento del primer ruido
Intervalo con M1 Estrecho (normal)
1444444424444443
Amplio (anormal)
Cualidad “Dumb”
Modo de auscultarlo Diafragma
Lugar de más intensidad Región parasternal baja
Irradiación T1 localizado
Inspiración T1 aumentado
M1: componente mitral del primer ruido; T1: componente tricúspide del primer ruido.
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
registrar el tercero y el cuarto ruidos del ventrículo izquierdo
y los soplos diastólicos mitrales. La auscultación de la punta
suele hacerse más evidente con el paciente en decúbito late-
ral izquierdo.
A menudo es necesario repetir alguno de los pasos descri-
tos, por ejemplo, para evaluar dónde tiene su máxima inten-
sidad un dato auscultatorio o la relación de un soplo con la
posición (el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica es de
máxima intensidad con el paciente incorporado y los soplos
inocentes suelen ser variables con las diferentes posiciones),
con las fases respiratorias (los soplos tricúspides aumentan
durante la inspiración) o con otras maniobras que se descri-
ben más adelante.
Existen, además, otras zonas torácicas que pueden ser im-
portantes en el examen auscultatorio. El soplo continuo del
ductus arteriosus suele ser máximo en el segundo espacio
intercostal izquierdo, en la intersección con la línea medio-
clavicular. El soplo sistólico de la coartación aórtica puede
oírse en el dorso (también en el precordio, aunque a veces
ello se debe a una válvula aórtica bicúspide que se asocia a
la coartación), lo mismo que los soplos procedentes de las
anastomosis arteriales que acompañan a la coartación. Otros
soplos auscultables en el dorso o en las regiones laterales del
tórax son los que provienen de una estenosis de las arterias
pulmonares, de las anastomosis arteriales que se producen
en la atresia pulmonar o bien de la transmisión de soplos
auscultados delante, pero que son muy intensos.
Ruidos cardíacos
La auscultación del corazón normal descubre en general
sólo dos ruidos: el primero, “dumb”, es una vibración amplia
(aparece 0,02 seg después de comenzar el complejo QRS en
el ECG) y el segundo, “tub”, es más breve y agudo (coincide
con el final de la onda T (fig. 3.18). La separación sistólica de
ambos ruidos es normalmente de unos dos tercios de su se-
paración diastólica. Esta distinción en la separación y la cua-
lidad de ambos ruidos ayuda a diferenciarlos. No obstante,
en determinadas circunstancias la diferenciación puede ser
difícil (taquicardias, presencia de múltiples ruidos cardíacos,
etc.); en estos casos, para interpretarlos correctamente se re-
quieren la palpación del latido carotídeo, cuyo comienzo si-
gue muy de cerca al primer ruido, y la auscultación en la
base cardíaca, donde el ruido más intenso suele ser el segun-
do (en la punta puede ser más intenso cualquiera de los
dos).
En las tablas 3.3 y 3.4 se exponen las características dife-
renciales de los diversos ruidos cardíacos.
Primer ruido. Se ausculta mejor en la región de la punta.
Depende del cierre de las válvulas mitral y tricúspide (M1 +
T1), y se produce en el momento de su detención brusca,
ocasionada por la tensión de las cuerdas tendinosas, que evi-
tan así el prolapso valvular hacia las aurículas.
Desdoblamiento del primer ruido. Se detecta casi invaria-
blemente en todos los individuos y está localizado en la par-
te baja de la zona parasternal izquierda. El desdoblamiento
fisiológico se debe a que el cierre de la válvula mitral se anti-
cipa ligeramente al de la tricúspide. Se ausculta en la zona
Clics de eyección Cuarto ruido
Amplio Muy amplio
“Clic” Tono bajo
Diafragma Campana
Área pulmonar, clic pulmonar Ápex o región parasternal baja
Ápex, clic aórtico
Todas las áreas Localizado
Clic pulmonar disminuye Puede variar
Clic aórtico no cambia
423
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.4. Diferencias entre el desdoblamiento del segundo ruido, el chasquido de apertura y el tercer ruido
Desdoblamiento del segundo ruido
Normal Amplio
Intervalo tras A2 Estrecho
Amplio Estrecho
Efecto de la respiración inspiración
inspiración espiración
y espiración
14444444442444444443
Cualidad “Tub”
Modo de auscultarlo Diafragma
Lugar de más intensidad Área pulmonar
Irradiación P2 localizado
A2: componente aórtico del segundo ruido: P2: componente pulmonar del segundo ruido.
indicada debido a que sólo allí es detectable el cierre tricús-
pide, mientras que el de la mitral se propaga a toda la región
precordial.
El desdoblamiento amplio y patológico del primer ruido
se debe, por lo común, a un bloqueo completo de rama de-
recha, que determina que la contracción del ventrículo dere-
cho se retrase sensiblemente respecto a la del izquierdo; lo
mismo cabe decir de los ritmos extrasistólicos con foco ven-
tricular izquierdo. La anomalía de Ebstein, con una volumi-
nosa válvula tricúspide y un ventrículo derecho hipoplásico,
produce también un desdoblamiento amplio del primer rui-
do. Las circunstancias que pueden simular un desdoblamien-
to son: un cuarto ruido cardíaco que preceda al primero, un
clic sistólico de eyección o un soplo sistólico corto. Las ca-
racterísticas diferenciales de cada uno de ellos se describen
más adelante, pero es importante recordar que la intensidad
de T1 aumenta con la inspiración.
Variaciones de intensidad. El grado de intensidad del pri-
mer ruido cardíaco depende de la velocidad con que se cie-
rran las válvulas AV, la cual depende a su vez del grado de
apertura de éstas al final de la diástole. Si la válvula mitral
está muy abierta al final de la diástole, el primer ruido será
muy intenso, ya que la detención al final del cierre será muy
brusca. Las válvulas AV tienden a cerrarse parcialmente
muy pronto en la diástole, ya que la presión auricular que
fuerza su apertura cesa enseguida (la mayor parte del relleno
ventricular se produce al comienzo de la diástole) y sólo el pe-
queño refuerzo de la contracción auricular al final de la diás-
tole impide que la coaptación de las válvulas sea completa.
Si se excluyen los individuos delgados con una pared torá-
cica de poco grosor, el primer ruido puede ser muy intenso
en diversas afecciones. En la estenosis mitral, la contracción
ventricular se produce con la válvula aún muy abierta debi-
do al flujo AV prolongado, por lo que el primer ruido suele
ser intenso. En caso de que la auscultación sugiera una este-
nosis mitral aislada, pero el primer ruido sea de intensidad
normal o disminuida, es muy posible que la válvula esté fija
o calcificada, lo cual reviste gran importancia desde el punto
de vista quirúrgico. El primer ruido puede también estar au-
mentado en estados hipercinéticos (como las emociones,
ejercicio físico, anemia, hipertiroidismo, etc.), en los cuales
el flujo AV está muy incrementado y por tanto las válvulas al
final de la diástole quedan muy abiertas (en estos casos inter-
viene también el aumento de velocidad con la que se ejerce
la contracción y, por consiguiente, el cierre valvular); asimis-
mo, en los cortocircuitos –comunicación interventricular y
otras– de izquierda a derecha en los que el flujo diastólico
mitral está aumentado, se puede oír un primer ruido intenso.
Por último, en los acortamientos del intervalo entre las con-
tracciones auricular y ventricular –intervalo PR acortado en
el ECG–, como ocurre por ejemplo en los ritmos con foco au-
ricular bajo, o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la
contracción ventricular sigue rápidamente a la contracción
auricular. Por consiguiente, al final de la diástole las válvulas
AV se hallan menos cerradas de lo normal, por lo que el pri-
mer ruido es también muy intenso.
424
Chasquido de apertura Tercer ruido
Paradójico
Amplio Muy amplio
Ninguno Ninguno
Chasqueante Tono bajo
Diafragma Campana
Ápex o región parasternal Ápex o región parasternal
baja baja
Todas las áreas Localizado
La disminución de la intensidad del primer ruido se debe
por lo común a escasa transmisión del sonido a través de la
pared torácica –circunstancia en la que el segundo ruido
suele estar también disminuido–, como ocurre en los obesos
y enfisematosos, en enfermos con pericarditis constrictiva o
con derrame. También se halla disminuido en los bloqueos
auriculoventriculares de primer grado –intervalo PR alargado
en el ECG–, pues las válvulas quedan muy cerradas al final
de la diástole, en diversos estados de shock, posiblemente
por disminución del flujo AV y, por último, como ya se ha
mencionado, en la calcificación o rigidez de la válvula mi-
tral.
La variación de la intensidad del primer ruido en los diver-
sos ciclos cardíacos es típica de la fibrilación auricular, pues
el período de llenado ventricular, y por tanto la posición de
apertura de la válvula mitral, varía irregularmente en los di-
versos ciclos. En el bloqueo completo AV puede auscultarse
en alguno de los latidos un primer ruido muy intenso, de-
nominado bruit de canon por su cualidad explosiva. Éste apa-
rece en aquellos ciclos en los que el intervalo entre las con-
tracciones auricular y ventricular es muy corto (PR acorta-
do), y el ventrículo se contrae con una válvula mitral aún
muy abierta; por el mismo mecanismo, en la taquicardia ven-
tricular con disociación AV se ausculta un primer ruido in-
tenso en alguno de los latidos cardíacos, lo cual es un signo
diagnóstico importante a la cabecera del enfermo.
Segundo ruido. La contracción asincrónica de ambos ven-
trículos se manifiesta de modo aún más aparente en el se-
gundo ruido cardíaco. La auscultación cuidadosa de éste en
el área pulmonar descubre durante la fase inspiratoria de la
respiración sus dos componentes, es decir, el correspondien-
te al cierre de la válvula aórtica (A2), que precede al que co-
rresponde al cierre de la válvula pulmonar (P2). A2 se oye
más intensamente en el área aórtica, pero se transmite muy
bien a toda la región precordial; P2 se ausculta sólo en el
área pulmonar y su proximidad, siendo su transmisión a la
región de la punta un signo anormal en el adulto. Por consi-
guiente, en condiciones normales, la auscultación de A2 y P2
o desdoblamiento del segundo ruido debe realizarse en el
área pulmonar. La identificación de un segundo ruido anor-
mal, ya sea por desdoblamiento o por la intensidad de sus
componentes A2 y P2, es una de las claves más importantes
para el diagnóstico correcto de muchas cardiopatías, en par-
ticular las de origen congénito.
Desdoblamiento del segundo ruido. Normalmente, el des-
doblamiento fisiológico (fig. 3.21 A) del segundo ruido se
ausculta en el área pulmonar durante la fase inspiratoria,
mientras que en la fase espiratoria el segundo ruido se aus-
culta como único o no desdoblado. Esta variación se explica
porque durante la inspiración aumenta el volumen sistólico
del ventrículo derecho, que se evidencia por un retraso en el
cierre de la válvula pulmonar, pero muy pronto, coincidien-
do con la fase espiratoria, el ventrículo izquierdo recibe y ex-
pulsa su mayor volumen de sangre, por lo que se retrasa el
cierre de la válvula aórtica, al tiempo que P2 ya se ha norma-
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A B

ECG

M1 A2 A2

T1 P2 Desdoblamiento M1 P2
invertido del
Espiración 2.o ruido
(paradójico) Espiración

1.o y 2.o ruidos normales

M1 A2 A2

T1 P2 M1 P2
Inspiración Bloqueo completo
de rama izquierda
Inspiración

M1 A2 M1 Ch
Chasquido A2
T1 P2 P2
Bloqueo de apertura
de rama derecha Estenosis
mitral

M1 A2
M1 C P2
T1 P2
Desdoblamiento invertido T1 A2
3.er ruido
del 2.o ruido
Estenosis aórtica 3º

M1 A2
T1 A2
P2 4.o ruido T1 P2
Desdoblamiento fijo M1
del 2.o ruido o ruido
Comunicación interauricular auricular 4º

Fig. 3.21. A. Segundo ruido fisiológico y desdoblamiento del segundo ruido. (Desdoblamiento invertido paradójico y desdoblamiento fijo.)
B. Chasquido de apertura mitral y tercero y cuarto ruidos. Se representan, además, algunos soplos y el desdoblamiento paradójico del segundo rui-
do del bloqueo completo de rama izquierda. Componentes mitral (M1), tricúspide (T1), aórtico (A2) y pulmonar (P2). Ch = chasquido de apertura.

lizado. Así pues, el segundo ruido se ausculta como único.
Por lo común, tienen un significado patológico: la ausculta-
ción de un desdoblamiento que se hace también aparente
durante la fase espiratoria, un segundo ruido que aparece
como único en ambas fases respiratorias y, por último, un
desdoblamiento presente sólo en la espiración (desdobla-
miento invertido o paradójico).
El desdoblamiento del segundo ruido en la fase espiratoria
(fig. 3.21 A) –que se asocia a un amplio desdoblamiento en la
fase inspiratoria– suele indicar una anomalía en el corazón
derecho que se manifiesta por un retraso importante en el cie-
rre de la válvula pulmonar respecto a la aórtica. El desdobla-
miento espiratorio del segundo ruido ocurre en las siguientes
circunstancias patológicas: en el bloqueo completo de la
rama derecha, en los ritmos extrasistólicos con foco en el
ventrículo izquierdo, en la estenosis pulmonar aislada y en la
comunicación interauricular, debido al retraso del cierre pul-
monar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el
ventrículo derecho. En esta anomalía existe además la parti-
cularidad muy característica y diagnóstica de que el segundo
ruido cardíaco se halla desdoblado en ambas fases de la res-
piración –desdoblamiento fijo–, en contraste con las anterio-
res en las que el desdoblamiento espiratorio es menos acusa-
do que el inspiratorio. El desdoblamiento fijo se debe
probablemente a que la comunicación amplia entre los dos
lados del corazón determina que el volumen sistólico de am-
bos ventrículos varíe de forma simultánea, cualquiera que sea
la fase respiratoria. Asimismo, puede auscultarse un desdo-
blamiento anormal en la desembocadura anómala de las
venas pulmonares en el lado derecho, pues la sístole ventricu-
lar derecha es también duradera. En la insuficiencia ven-
tricular derecha y en la pericarditis constrictiva, el segundo
ruido cardíaco presenta a menudo el mismo desdoblamiento
en espiración que en inspiración, pues el ventrículo derecho
es incapaz de variar su volumen sistólico durante las fases res-
piratorias; además, en la insuficiencia derecha el cierre de la
válvula pulmonar suele estar retrasado, y en la pericarditis
constrictiva el cierre de la válvula aórtica puede adelantarse.
Ciertas anomalías del corazón izquierdo provocan un re-
traso en el cierre de la válvula aórtica, suficiente para que P2
preceda a A2. Esto determina un segundo ruido cardíaco des-
doblado en la fase espiratoria, mientras que en la inspiratoria
suele aparecer como único. Es decir, sucede a la inversa que
en el desdoblamiento fisiológico normal, por lo que se lo de-
nomina desdoblamiento invertido o paradójico. Ocurre en el
bloqueo completo de rama izquierda, en los ritmos extrasis-
tólicos con foco inicial en el ventrículo derecho y en algunos
casos de estenosis aórtica cerrada, hipertensión arterial e in-
suficiencia ventricular izquierda.
La auscultación de un segundo ruido único o no desdobla-
do se debe, por lo común, ya sea a una dificultad en la iden-
tificación del débil componente P2 porque la transmisión de
los sonidos es deficiente, como ocurre en los obesos y enfise-
matosos, o bien a que el paciente no respira con la lentitud y

425
CARDIOLOGÍA
la profundidad adecuadas, lo cual es indispensable para que
el segundo ruido cardíaco varíe normalmente durante am-
bas fases respiratorias y la auscultación sea correcta. En ca-
sos de estenosis pulmonar o aórtica cerrada (sobre todo
cuando la válvula aórtica está calcificada), los componentes
P2 y A2, respectivamente, pueden ser tan débiles que el se-
gundo ruido se ausculte como único o no desdoblado. En al-
gunos casos de estenosis pulmonar, el componente A2 puede
también pasar inadvertido al quedar borrado por el soplo sis-
tólico pulmonar, pero se ausculta, no obstante, en el área mi-
tral. Aparte de las situaciones mencionadas, la presencia real
de un segundo ruido único tiene enorme importancia en la
diferenciación diagnóstica de las diversas cardiopatías cianó-
ticas: en la tetralogía de Fallot –estenosis pulmonar cerrada
con comunicación interventricular– el segundo ruido car-
díaco es único, pues el flujo y la presión de la pulmonar es-
tán tan reducidos que P2 no se registra; en los enfermos cia-
nóticos con síndrome de Eisenmenger –comunicación inter-
auricular, interventricular o a través del ductus arteriosus,
complicada con hipertensión arterial pulmonar que invierte
el cortocircuito– el segundo ruido en el área pulmonar está
muy acentuado y, a menudo, es único.
Variaciones de intensidad. Las alteraciones en la intensi-
dad del segundo ruido se estudiarán específicamente en el
área pulmonar, pues en ella podrá identificarse si se deben
al cierre de la válvula aórtica (A2) o al cierre de la pulmonar
(P2). En caso de que el segundo ruido sea muy acentuado en
el área pulmonar –a veces palpable– es probable que se
deba a P2; asimismo, la auscultación de un segundo ruido
desdoblado en el área mitral suele ser un signo patológico
(excepto en algunos individuos menores de 20 años), pues
indica un P2 acentuado. La acentuación de P2 ocurre en la hi-
pertensión pulmonar, que se produce en cardiopatías congé-
nitas con cortocircuito complicadas por hipertensión pulmo-
nar, que incluso a veces llega a invertir el cortocircuito
(síndrome de Eisenmenger), en el cor pulmonale agudo (em-
bolia pulmonar) o crónico (EPOC), en la estenosis mitral y
otras valvulopatías izquierdas y, por último, en la hiperten-
sión pulmonar primaria. La acentuación de A2 ocurre en la
hipertensión arterial sistémica.
Tercero y cuarto ruidos cardíacos. Ritmo de galope. En
determinadas circunstancias pueden auscultarse un tercero
o un cuarto ruidos cardíacos (fig. 3.21 B) durante la diástole.
El tercer ruido ocurre algo después del segundo (0,14-0,16 seg)
y corresponde a la fase de llenado rápido ventricular. El cuar-
to ruido se produce al final de la diástole, precediendo al pri-
mero, y coincide con la fase de llenado ventricular por con-
tracción auricular. Obedecen a un estado de distensibilidad
ventricular –a menudo dilatación ventricular en caso del ter-
cer ruido e hipertrofia ventricular con refuerzo en la contrac-
ción auricular en caso del cuarto ruido– que origina en las
fases de llenado una tensión repentina de las estructuras val-
vulares mitral o tricúspide, cuya vibración es la responsable
de los ruidos.
La detección y la identificación de estos ruidos tiene gran
importancia diagnóstica, pronóstica y terapéutica en algunas
cardiopatías. Son de frecuencia e intensidad bajas, por lo
que se oyen mejor con el estetoscopio de campana que con
el diafragma y, a veces, son palpables en la región precor-
dial. Los ruidos originados en el corazón izquierdo se oyen
mejor en el lugar de máximo impulso de la punta cardíaca y
con el paciente girado hacia la izquierda; los originados en
el corazón derecho suelen oírse preferentemente en la parte
baja de la zona parasternal izquierda. A menudo varían du-
rante la respiración, en particular el tercer ruido, de manera
que a veces sólo se oyen cada 3 o 4 latidos. Cuando existe
una taquicardia intensa puede ser difícil diferenciar ambos
ruidos.
La presencia de un tercero o un cuarto ruidos imprime
una especial cadencia o melodía al ciclo cardíaco que re-
cuerda al galope del caballo –tátata cuando aparece el ter-
cer ruido, tatáta cuando está presente el cuarto–, razón por
426
la que se denomina ritmo de galope, en particular cuando la
frecuencia cardíaca sobrepasa los 100 lat/min. Cuando existe
una gran taquicardia y se acorta por tanto el período diastóli-
co, si ambos ruidos se hallan presentes, llegan a fusionarse
–galope de sumación– y determinan un ruido diastólico in-
tenso.
A diferencia del tercer ruido fisiológico, audible normal-
mente en muchos niños y adultos jóvenes, la presencia de
un tercer ruido en individuos mayores de 40 años es por lo
común un signo de insuficiencia cardíaca, a veces el más
temprano, y por tanto indicativo de tratamiento. La diferen-
ciación en el adulto joven entre un tercer ruido fisiológico y
uno patológico puede ser difícil, pero en general se aclara
tras una evaluación completa del sistema cardiovascular. El
tercer ruido suele presentarse también en los casos de llena-
do ventricular rápido, es decir, en la insuficiencia mitral, el
embarazo, la anemia y otros estados hipercinéticos, sin indi-
car por ello insuficiencia cardíaca. Por último, también apa-
rece en la pericarditis constrictiva, supeditado a la repentina
limitación de la dilatación ventricular impuesta por la cons-
tricción.
La audición de un cuarto ruido cardíaco muy débil puede
no tener significado patológico en individuos de más de 40
años, pero en general, cuando es intenso y fácilmente aus-
cultable, constituye un signo de cardiopatía. A diferencia del
tercer ruido, que suele indicar dilatación ventricular por in-
suficiencia cardíaca o por rápido e incrementado flujo AV, el
cuarto ruido se ausculta sobre todo cuando hay refuerzo de
la contracción auricular con choque de la sangre en el ven-
trículo poco distensible (hipertrófico, isquémico, etc.), inde-
pendientemente de que haya o no insuficiencia cardíaca.
Puede auscultarse en el infarto de miocardio, sea reciente o
antiguo, en el enfermo anginoso, en particular durante el epi-
sodio de dolor coronario, en la hipertensión arterial persis-
tente y en la estenosis aórtica avanzada, sobre todo si se
acompañan de hipertrofia ventricular izquierda; lo mismo
ocurre en algunos casos de hipertensión pulmonar o esteno-
sis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha.
Clics de eyección y chasquido de apertura. Con excep-
ción de ciertos niños y adolescentes sanos, su presencia sue-
le tener significado patológico y gran importancia diagnósti-
ca. Ocurren al comienzo de la sístole (protosistólicos), en el
momento de apertura de las válvulas aórtica o pulmonar, y a
veces son difíciles de distinguir del segundo componente del
desdoblamiento fisiológico del primer ruido (figs. 3.21 A y
3.22). Son ruidos muy cortos y agudos –deben auscultarse
con el diafragma del estetoscopio–, por lo que se los denomi-
na clics. Se deben a la vibración valvular durante su apertura
o bien a la distensión brusca de la arteria pulmonar o aorta
en el momento de la eyección.
Clic pulmonar. Se oye mejor en el área pulmonar y es muy
débil en la región de la punta, a diferencia del desdobla-
miento del primer ruido. Es característico que disminuya con
la inspiración y aumente con la espiración. Ello se debe a
que en la inspiración el aumento de flujo de sangre a las ca-
vidades derechas produce, ya durante la diástole, cierta
apertura de la válvula pulmonar, por lo que, en la sístole, la
excursión de la apertura valvular es menor y, así, la intensi-
dad del clic de eyección está reducida. Ocurre en los pacien-
tes con hipertensión pulmonar y es común en la estenosis de
la válvula pulmonar. Se ausculta asimismo en la dilatación
idiopática de la arteria pulmonar.
Clic aórtico. Se oye casi invariablemente en la estenosis de
la válvula aórtica, excepto cuando está calcificada, y resulta
de ayuda clínica para diferenciar la estenosis valvular de la
subvalvular. Se ausculta también en las dilataciones aórticas:
por insuficiencia aórtica, coartación de la aorta, aneurisma
de la aorta ascendente y en algunos pacientes con tetralo-
gía de Fallot, en los que la aorta, al cabalgar sobre el ven-
trículo derecho, recibe gran parte de su sangre. En contraste
con el clic pulmonar, se oye muy bien en la punta y no varía
con la respiración.
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

M1 T A2
Insuficiencia 1
aórtica
M1 C A2
T1 Soplos
P2 diastólicos
Estenosis precoces
aórtica M1 A2 P2
T1
Insuficiencia
pulmonar

M1 A2
Estenosis M1 A2
T1 P2 Ch Soplo
Soplos mitral
Estenosis meso- de
subaórtica Soplo llenado
sistólicos presistólico

M1 A2 P2
Persistencia
M1 C A2 del T1 Soplo
P2 conducto continuo
T1 arterioso
Estenosis
pulmonar

Fig. 3.23. Diversas variedades de soplos diastólicos. Componentes

A2 mitral (M1), tricúspide (T1), aórtico (A2) y pulmonar (P2). Ch: chasqui-
M1 do de apertura.
T1 P2
Comunicación
interventricular
Soplos de la válvula aórtica) y antes del tercer ruido fisiológico (fig.
pan-
sistólicos 3.21 B y 3.23). Se debe a la detención repentina de la válvula
mitral o tricúspide durante su apertura. El chasquido de la es-
A2
P2 tenosis mitral se oye mejor en la parte baja de la zona paras-
Insuficiencia
mitral ternal izquierda, o entre dicha región y la punta cardíaca. A
diferencia del desdoblamiento del segundo y del tercer rui-
dos, con los que fácilmente puede confundirse, el chasquido
de apertura suele ser audible en toda la región precordial, in-
M1 A2
cluso en el área aórtica. Se presenta en el 90% de los pacien-
Insuficiencia T1 P2 tes con estenosis mitral, de la que constituye una de las cla-
tricúspide ves diagnósticas, junto con un primer ruido intenso y un
soplo diastólico característico en la región de la punta. Cuan-
Soplos
sistólicos to más cerrada sea la estenosis, más aumentada estará la pre-
C A2 tardíos sión auricular y, por tanto, más precoces serán la apertura de
P2
Prolapso la mitral y su chasquido. Cuando éste se halla ausente, es
de válvula probable que la válvula esté calcificada e inmóvil.
mitral
El chasquido de la estenosis tricúspide tiene unas caracte-
rísticas parecidas al de la estenosis mitral, pero se oye mejor
en el borde parasternal izquierdo bajo y, en ocasiones, en el
borde parasternal derecho.
Fig. 3.22. Diversas variedades de soplos sistólicos. Componentes Soplos. Se deben a las vibraciones producidas por un flujo
mitral (M1), tricúspide (T1), aórtico (A2) y pulmonar (P2). C: clic.
sanguíneo turbulento. Éste puede aparecer: a) en casos de
flujo que transcurre a gran velocidad o es muy voluminoso,
como ocurre en los estados circulatorios hipercinéticos
Otros clics sistólicos. A menudo se ausculta un clic locali- (emociones, embarazo, etc.); b) en todo cambio abrupto del
zado en la mitad de la sístole. Este ruido, en particular cuan- calibre de un vaso o cámara cardíaca, como en las estenosis
do está seguido de un soplo sistólico, se origina en la válvula o insuficiencias valvulares, en la comunicación interventricu-
mitral –síndrome del prolapso mitral o enfermedad de lar, en el ductus arteriosus y en la coartación de la aorta, y
Barlow– y denota una insuficiencia mitral. Se debe a una c) en casos de viscosidad reducida, es decir, en la anemia.
desigualdad en la longitud de las cuerdas tendinosas del apa- En todo soplo deben distinguirse las características que se
rato mitral junto con degeneración mixomatosa valvular, lo mencionan a continuación:
que determina que una de las valvas se prolapse hacia la au- Localización en el ciclo cardíaco. Si se producen durante la
rícula al final de la sístole. sístole ventricular, es decir, entre el primero y el segundo rui-
Chasquido de apertura de la mitral y de la tricúspide. La dos, se denominan soplos sistólicos; si ocurren durante la
apertura de las válvulas mitral y tricúspide no es audible en diástole ventricular, es decir, entre el segundo y el primero
condiciones normales; sin embargo, cuando estas válvulas que le sigue, se denominan diastólicos. Mientras los soplos
están estenosadas se oye un sonido corto y claro (cualidad diastólicos denotan casi siempre enfermedad cardíaca, los
parecida a los clics de eyección) –percibido mejor con el sistólicos se producen también en individuos normales.
diafragma del estetoscopio–, que se ausculta casi a continua- Topografía y transmisión (fig. 3.20). Constituyen los índices
ción del segundo ruido cardíaco (0,04-0,12 seg tras el cierre más fieles del lugar de origen de un soplo, en el sentido de

427
CARDIOLOGÍA
que los soplos suelen oírse mejor o son más intensos en la
zona del tórax más cercana al punto de origen. Su transmi-
sión se produce sobre todo según la dirección de la corriente
sanguínea; ello explica la frecuencia con que el soplo sistóli-
co aórtico se transmite hacia las carótidas, el soplo de la in-
suficiencia mitral crónica (con dilatación ventricular y au-
ricular) hacia la axila, y el soplo de la insuficiencia mitral
aguda (sobre todo por rotura de la valva posterior) hacia la
base. No obstante, se ha demostrado que los soplos se trans-
miten también por las estructuras óseas hacia la periferia
más o menos lejana del punto de origen, según su intensi-
dad. Ello explica que soplos intensos de origen pulmonar, de
una comunicación intraventricular e incluso de una insufi-
ciencia mitral, puedan a veces oírse, además, en la región
del cuello.
Intensidad. Se valoran, de menor a mayor intensidad, en
los grados 1 al 6. Los soplos de grado 1 son débiles y sólo au-
dibles en buenas condiciones auscultatorias y tras unos po-
cos segundos de auscultación; los de grado 2 son también
débiles, pero se oyen inmediatamente; los de grado 3 presen-
tan una intensidad moderada; los de grados 4, 5 y 6 son
soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensi-
dad tal que incluso se oyen con el estetoscopio situado
a unos milímetros de la pared torácica. Los soplos sistóli-
cos de grados 1 o 2 pueden denotar cardiopatía, sobre todo
los últimos, pero es más frecuente auscultarlos en indivi-
duos sin evidencia de enfermedad cardíaca. Los soplos de
grado 3 sólo en ocasiones aparecen en individuos sanos. En
la valoración de la intensidad de los soplos se debe tener
siempre en cuenta la distancia entre el corazón y el estetos-
copio, ya que soplos muy débiles pueden ser de mediana in-
tensidad en personas delgadas y, por el contrario, soplos in-
tensos pueden aparecer débiles en individuos obesos o
enfisematosos.
Cualidad y timbre. A veces la cualidad del soplo expresa el
lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las
estenosis aórtica y pulmonar; en chorro de vapor, los de
la insuficiencia mitral o aórtica; silbantes o piantes, los de las
calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunica-
ción interventricular, y en maquinaria, el del ductus arterio-
sus. Estas características, no obstante, presentan enormes va-
riaciones en una misma lesión valvular. Son soplos de alta
frecuencia los diastólicos de la insuficiencia aórtica o pulmo-
nar (deben auscultarse con el diafragma del estetoscopio) y,
además, su intensidad es débil. Son soplos de baja frecuen-
cia los diastólicos de la estenosis mitral (se auscultarán con
la campana).
Longitud y configuración. Los soplos sistólicos (fig. 3.22) se
denominan holosistólicos o pansistólicos cuando ocupan
toda la sístole, mesosistólicos si son más cortos y se localizan
hacia la mitad de la sístole, y precoces o tardíos en sístole, se-
gún ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente.
Los soplos pansistólicos suelen guardar una intensidad
constante en toda su longitud, que abarca desde el primero
hasta el segundo ruidos cardíacos. Se deben a insuficiencia
mitral, insuficiencia tricúspide o comunicación interventricu-
lar, pues sólo en estas alteraciones existe un gradiente de
presión a lo largo de toda la sístole y, por tanto, un flujo
de sangre que persiste durante la totalidad de dicha fase.
Los soplos mesosistólicos se manifiestan de modo caracte-
rístico cuando la válvula aórtica o pulmonar no está suficien-
temente abierta –por estenosis (también subvalvular o supra-
valvular) o por aumento desproporcionado del flujo, como
ocurre en los estados hipercinéticos (soplos inocentes) e in-
suficiencia aórtica– o en la dilatación de la raíz aórtica (en
aterosclerosis, etc.) y pulmonar. Todos estos soplos aparecen
algo después del primer ruido y desaparecen poco antes del
segundo, alcanzando su máxima intensidad hacia la mitad.
Esta configuración se debe a que el gradiente aumenta pro-
gresivamente a lo largo de la sístole y disminuye luego, antes
de que ésta finalice. Debido a su configuración se los deno-
mina soplos romboidales, y puesto que se producen durante
la eyección o salida de sangre desde los ventrículos a los
428
grandes vasos, también reciben el nombre de soplos de eyec-
ción. Muchos autores prefieren evitar la terminología de so-
plo pansistólico, mesosistólico y de eyección debido, por
una parte, a que a veces es difícil determinar por ausculta-
ción si un soplo es pansistólico o mesosistólico, pero, ade-
más, porque lesiones obstructivas como la estenosis pulmo-
nar o las estenosis subvalvulares pueden originar soplos
pansistólicos, mientras que una mínima insuficiencia mitral
o tricúspide o ciertos casos de comunicación interventricu-
lar, como se verá seguidamente, pueden originar soplos me-
sosistólicos.
Los soplos sistólicos precoces son raros. Empiezan con el
primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sístole. Pue-
den ocurrir en casos de comunicación interventricular muy
grande, en los cuales el gradiente de presión entre el ven-
trículo izquierdo y el derecho existe sólo en la primera parte
de la sístole (si la hipertensión pulmonar iguala a la sistémi-
ca y el cortocircuito se invierte, pasando la sangre de dere-
cha a izquierda –síndrome cianótico de Eisenmenger–, el so-
plo desaparece por completo); también pueden ocurrir
cuando la comunicación es muy pequeña en la insuficiencia
mitral o tricúspide de instauración aguda, ya que la presión
auricular iguala a la ventricular al principio de la sístole, y,
por la misma causa, en la insuficiencia mitral leve que acom-
paña a una estenosis mitral muy cerrada.
Los soplos sistólicos tardíos se producen en los casos de in-
suficiencia mitral mínima, debidos generalmente a un hernia-
miento de una valva hacia la aurícula durante la sístole ventri-
cular. A menudo el soplo sistólico tardío está precedido por
un clic de eyección mesosistólico (síndrome del prolapso mi-
tral o síndrome de Barlow). En ocasiones estos soplos tardíos
presentan características piantes, variando mucho con la res-
piración y aumentando en la posición ortostática.
Los soplos diastólicos (fig. 3.23) pueden ser: diastólicos
precoces, de llenado y presistólicos. Los soplos diastólicos
precoces ocurren en el inicio de la diástole, junto al segundo
ruido, tienen una configuración decreciente, son de alta fre-
cuencia debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del
primer ruido. El soplo de insuficiencia pulmonar es difícil de
diferenciar del de la insuficiencia aórtica; sin embargo, en
aquélla el soplo puede aumentar con la inspiración, mien-
tras que en la insuficiencia aórtica se intensifica tras la espi-
ración forzada. Además, en la mayoría de los casos la insufi-
ciencia pulmonar obedece a una hipertensión pulmonar, en
cuyo caso el soplo –denominado soplo de Graham-Steell– se
halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el
área pulmonar.
Los soplos diastólicos de llenado o mesodiastólicos se de-
ben en general al paso de sangre a través de las válvulas au-
riculoventriculares estenosadas o bien al aumento del flujo
a través de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos);
el de la estenosis mitral es de muy baja frecuencia, mien-
tras que el de la tricúspide es de alta frecuencia y puede
confundirse con el soplo diastólico precoz de insuficiencia
aórtica.
Por otra parte, en la insuficiencia aórtica el flujo diastólico
que penetra en el ventrículo izquierdo puede también impe-
dir que la válvula mitral se abra por completo, por lo que la
sangre que entra desde la aurícula izquierda produce un so-
plo mesodiastólico, denominado soplo de Austin Flint. El
soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumática, es
también mesodiastólico y suave, tal vez relacionado con la
turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio
de las valvas de la mitral en la valvulitis mitral activa; como
los demás soplos mesodiastólicos, es de baja frecuencia vi-
bratoria y, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de
campana.
Los soplos diastólicos tardíos o presistólicos indican que
existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a
través de una válvula AV estenosada en el momento de la
contracción auricular. El soplo presistólico por estenosis mi-
tral llega hasta el primer ruido cardíaco, mientras que el de
estenosis tricúspide no lo hace. Al igual que el soplo meso-
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

diastólico, puede también asociarse a un mixoma auricular

derecho e izquierdo.

la maniobra

la maniobra
de Valsalva

de Valsalva

Inspiración
Los soplos continuos empiezan en la sístole y continúan

Durante
sin interrupción por encima del segundo ruido cardíaco has-

Tras
ta la diástole. Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a Lesión
través de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradien-
te de presión importante y continuo en sístole y diástole. Se
producen: a) en las comunicaciones aortopulmonares, es Estenosis aórtica Tardío –
decir, en el ductus arteriosus, en las derivaciones quirúrgi- Estenosis subaórtica
–
cas, en la ventana aortopulmonar, en las anastomosis arte- hipertrófica
riales pulmonares que se establecen en la atresia pulmonar Insuficiencia mitral

Sistólicos
Tardío –
(tetralogía de Fallot) o en fístulas vasculares pulmonares o Prolapso mitral
sistémicas, en la comunicación entre el seno de Valsalva y Comunicación
el ventrículo derecho y en las fístulas coronarias (el ventrí- interventricular Tardío –
culo derecho, nacimiento anómalo de la arteria coronaria Estenosis pulmonar Precoz –
izquierda en la arteria pulmonar, etc.); b) en ciertos trastor- Insuficiencia
nos de las arterias, como coartación aórtica, estenosis arte- tricúspide Precoz
rial pulmonar periférica, embolia pulmonar u obstrucción
incompleta de las arterias periféricas, como las carótidas, Insuficiencia aórtica – – –
femorales, etc.; c) en los períodos más avanzados del emba-

razo y tras el parto puede producirse un soplo continuo de
origen mamario, que disminuye o se suprime con la com-
presión del estetoscopio, y d) el murmullo venoso yugular
de Potain es también un soplo continuo y se ausculta mejor
en la fosa supraclavicular derecha en bipedestación o sedes-
tación. Dado que se debe al flujo de sangre yugular, desapa-
rece en decúbito o tras la compresión con un dedo de la
vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y
motiva errores diagnósticos.
En todas estas circunstancias el soplo puede pasar de ser
continuo a manifestarse sólo en sístole o diástole, depen-
diendo de la evolución del flujo y del juego de presiones.
Efectos de diversas maniobras (fig. 3.24). El efecto de la
inspiración, la maniobra de Valsalva y la inhalación de nitri-
to de amilo sobre los diversos soplos suele permitir descifrar
su origen. Así, durante la maniobra de Valsalva disminuye el
flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se redu-
cen en intensidad excepto el de la estenosis subaórtica hi-
pertrófica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que se in-
tensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazón, el
reducido volumen ventricular izquierdo favorece la obstruc-
ción en el primer caso, y el prolapso mitral en el segundo.
Los soplos que reaparecen o se intensifican en los primeros
cuatro latidos tras concluir la maniobra de Valsalva suelen
corresponder a soplos originados en las cavidades derechas,
mientras que los que lo hacen a partir del séptimo o del octa-
vo latidos por lo general provienen de las cavidades izquier-
das. La inspiración, al aumentar el flujo de sangre a las cavi-
dades derechas, suele aumentar la intensidad de los soplos
de origen tricúspide.
Soplos inocentes. Son soplos que no traducen una anorma-
lidad cardíaca o que, en el caso de que ésta exista, su impor-
tancia es mínima. Son muy frecuentes y en general pueden
incluirse en uno de los cinco tipos siguientes:
1. Soplos sistólicos de alta frecuencia (se auscultan mejor
con el estetoscopio de membrana) generados por el flujo de
sangre a través de las arterias braquiocefálicas y auscultables
en la zona supraclavicular –desaparecen con abducción de
los brazos– o bien soplos pulmonares audibles en la base
cardíaca y frecuentes en niños y adolescentes.
2. El soplo sistólico de Still, de baja frecuencia (se ausculta
mejor con el estetoscopio de campana) al parecer se produ-
ce por una vibración de la válvula pulmonar debido a la baja
presión de expulsión ventricular derecha. Se ausculta mejor
en la región parasternal baja. Es también muy frecuente en
los niños y adolescentes.
3. Soplos sistólicos de los estados circulatorios hipercinéti-
cos –embarazo, estados emocionales, ejercicio físico, tiroto-
xicosis, anemia (interviene también la escasa viscosidad de
la sangre)– que se deben a la velocidad y el volumen de la
sangre al pasar por las válvulas aórtica y pulmonar, en parti-
cular esta última.
Diastólicos
Austin Flint – – –
Estenosis mitral – – –
Insuficiencia
pulmonar – –
Estenosis tricúspide – –
= Intensificación
= Reducción
– = Sin efecto o efecto mínimo
Fig. 3.24. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos car-
díacos.
4. Soplos sistólicos asociados a una válvula aórtica bicús-
pide (suelen acompañarse de un clic de eyección), la cual
es muy frecuente y con la edad puede llegar a calcificarse
y estenosarse, o bien debidos a un engrosamiento del ani-
llo valvular, típico de la esclerosis de la base de la válvula
aórtica en la edad senil y que se ausculta en el foco aórtico y
en la punta. No se asocian a trastornos hemodinámicos val-
vulares.
5. Soplos sistólicos por dilatación de la raíz aórtica y ateros-
clerosis o bien por dilatación idiopática de la arteria pulmo-
nar.
Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por ser
cortos, de intensidad no superior en general al grado 2, va-
riar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias,
localizarse más a menudo en la base cardíaca (sobre todo
en la pulmonar), aunque a veces se auscultan más abajo, y
no acompañarse de agrandamiento cardíaco ni de la presen-
cia de otros ruidos o soplos anormales. Las alteraciones car-
díacas con las que más a menudo pueden confundirse son:
la estenosis aórtica, la estenosis pulmonar, la comunicación
interauricular, la comunicación interventricular y la insufi-
ciencia mitral en el niño y en el adolescente.
Frote o roce pericárdico. Los frotes pericárdicos se originan
cuando ambas hojas inflamadas del pericardio rozan entre sí
a causa de los movimientos del músculo cardíaco. Por esta
razón, pueden tener tres componentes: uno durante la sístole
ventricular, otro durante la diástole ventricular y un tercero
durante la contracción auricular. El frote es áspero, rudo y su-
perficial y constituye uno de los signos auscultatorios que, si
no se busca de manera específica, pasa fácilmente inadverti-
do. Puede ser audible en toda la región precordial o bien per-
manecer localizado, por lo general, en la región parasternal
izquierda baja. Varía en relación con la posición del enfermo,
siendo muchas veces más intenso en sedestación con el tron-
co hacia delante, y en relación con las diferentes fases respi-
ratorias; debe auscultarse presionando firmemente sobre el
pecho el diafragma del estetoscopio.

429
CARDIOLOGÍA
En ocasiones, el roce pericárdico es más bien pleuroperi-
cárdico, debido a una inflamación por continuidad de la
pleura próxima.
Bibliografía especial
BRANDEBURG RO, FUSTER V, GIULIANI ER, MCGOON DL. Cardiology. Fun-
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1987.
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ZARCO P, PÉREZ OLEA J. El fallo mecánico del corazón. Barcelona, To-
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KATZ AM. Physiology of the heart. Nueva York, Raven Press, 1992.
Examen radiológico*
El corazón y los grandes vasos intratorácicos son estructu-
ras especialmente bien localizadas para su estudio radiológi-
co. Tienen una densidad muy alta en relación con los pulmo-
nes, por lo que sus límites se delinean claramente en la
radiografía simple de tórax. Los vasos pulmonares, más ra-
diopacos que las estructuras que los rodean, se identifican
con facilidad, al igual que el edema pulmonar y las calcifica-
ciones. Por último, la radiografía simple de tórax permite
diagnosticar otras anomalías torácicas muy importantes en el
paciente cardiovascular. Si a ello se añade su facilidad de
obtención y su bajo coste, se comprende que siga siendo un
medio diagnóstico básico.
A continuación se expondrán en primer lugar las caracte-
rísticas del examen radiológico del tórax normal, para, poste-
riormente, deducir sus alteraciones patológicas. Por último se
analizarán las aportaciones de las nuevas técnicas de imagen
basadas en la radiología y en la resonancia magnética (RM).
Estudio radiográfico del tórax normal
Las radiografías de tórax deben ser técnicamente correc-
tas, es decir, estar bien centradas, en inspiración profunda y
con la penetración adecuada. Una radiografía de tórax des-
centrada o en espiración puede dar signos falsos de creci-
miento de distintas cavidades cardíacas o de cardiomegalia
en su conjunto. La dextrocardia puede no diagnosticarse si
no están bien identificados el lado derecho e izquierdo en la
radiografía. Si ésta es muy penetrada, no puede valorarse
la circulación pulmonar.
Silueta cardiovascular
Son necesarias distintas proyecciones para obtener una
información completa. Las más empleadas son la posteroan-
terior, la lateral, la oblicua anterior derecha y la oblicua ante-
rior izquierda. La papilla radiopaca en el esófago ayuda en
las proyecciones lateral y oblicua anterior derecha.
Proyección posteroanterior. La silueta cardiovascular ocu-
pa una posición central, con la punta cardíaca dirigida hacia
la izquierda. Sus bordes laterales son nítidos, mientras que
el inferior no es identificable debido a que se continúa con el
diafragma. Como se observa en las figuras 3.25 y 3.26, el bor-
de derecho está constituido, de arriba abajo, por la vena
cava superior, la aurícula derecha y, algunas veces, por la
vena cava inferior si la radiografía se ha tomado en inspira-
ción muy profunda. El borde de la vena cava superior es rec-
*J.M.a Cruz Fernández y V. López García-Aranda
430
A
VCS
B
Ao Ao
AP
AP
AI
D
TSV
AI
AD
VD
VI VD
VI
VCI
VCI
C
VCS
D
VCS Ao
Ao
AP
AI AI
TSVD
AD
VD
VD VI
VI
VCI
Fig. 3.25. Esquemas de la silueta cardiovascular en las cuatro pro-
yecciones clásicas: posteroanterior (A), lateral (B), oblicua anterior
derecha (C) y oblicua anterior izquierda (D). Los bordes con trazo
grueso corresponden a los que se visualizan en las radiografías. AD:
aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; TSVD: tracto de sa-
lida del ventrículo derecho; VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava
superior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.(Dibujadas
por C. CRUZ NAVAS.)
to, mientras que el de la aurícula derecha es convexo y ocu-
pa la mayor parte del borde derecho. El último centímetro
junto al diafragma puede ser rectilíneo al visualizarse la vena
cava inferior. Al nivel de la salida del bronquio principal de-
recho puede verse una ligera prominencia hacia la derecha,
que corresponde a la vena ácigos. La parte superior del bor-
de izquierdo, ligeramente cóncavo, está formada por la arte-
rir a subclavia izquierda y se sigue hacia abajo con un borde
convexo formado por la parte más posterior del arco aórtico.
Este botón aórtico termina hacia abajo en una pequeña in-
dentación pulmonar situada algo por encima del borde supe-
rior del bronquio principal izquierdo, denominada ventana
aortopulmonar. Sigue el borde de la arteria pulmonar princi-
pal izquierda, que es recto o ligeramente convexo. La orejue-
la izquierda forma a continuación un borde recto o apenas
cóncavo que se continúa de forma casi imperceptible con el
borde convexo del ventrículo izquierdo, que llega hasta el
diafragma. La relación entre el diámetro horizontal máximo
de la silueta cardíaca y el interior de la cavidad torácica, o
índice cardiotorácico, debe ser inferior al 50%.
Proyección lateral. En las figuras 3.25 y 3.26 se observa que
el borde anterior de la silueta cardiovascular en esta proyec-
ción está formado en sentido descendente por el cayado aór-
tico, el tracto de salida del ventrículo derecho y la cámara de
esta cavidad. El arco aórtico y el tracto de salida ventricular
derecho están separados de la pared posterior del esternón
por un espacio radiotransparente ocupado por los pulmones.
La pared del ventrículo derecho contacta con el esternón en
el tercio inferior del borde anterior. A veces es posible ver el
borde superior de la silueta cardiovascular formado por
el arco aórtico. El borde inferior del arco aórtico limita
por arriba un espacio algo más transparente, de forma similu-
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Fig. 3.26. Radiografías de tórax normales en proyección posteroan-

terior (A) y en proyección lateral (B). Para su mejor comprensión,
compárense con los esquemas de la figura 3.25. (Imágenes cedidas
por el Dr. PEREA CEJUDO.)

nar, cuyo límite inferior está formado por la arteria pulmonar

principal izquierda, que es la ventana aortopulmonar. El bor-
de posterior de la silueta cardiovascular no se identifica fácil-
mente, a menos que se opacifique el esófago. En su parte su-
perior está formado por la aurícula izquierda, ligeramente
convexa hacia atrás. El tercio inferior lo constituye la conve-
xidad más marcada y más fácilmente visible del ventrículo
izquierdo. Uno o dos centímetros por encima del diafragma
el borde posterior se hace recto y corresponde a la vena
cava inferior.
Proyección oblicua anterior derecha. En esta proyec-
ción (figs. 3.25 y 3.27), la parte derecha de la pared ante-
rior del tórax está más cerca de la placa radiográfica, por
lo que la columna vertebral se sitúa a la derecha de la si-
lueta cardíaca. El borde derecho lo forman, de arriba aba-
jo, la aurícula izquierda y la aurícula derecha. Cuanto más
B
oblicua sea la proyección, más visible será la aurícula iz-
quierda. Contrastando el esófago el borde de la aurícula
izquierda es más nítido. El borde izquierdo comienza en su
parte más superior por una línea vertical correspondiente a
la aorta ascendente. Se continúa de forma ligeramente
convexa con el tronco de la arteria pulmonar y el tracto de
salida ventricular derecho. La parte más inferior del bor-
de izquierdo lo forma el ventrículo izquierdo hasta el dia-
fragma.

A B
Fig. 3.27. Radiografías de tórax normales en proyecciones oblicuas anteriores derecha (A) e izquierda (B). La presencia de contraste en el esó-
fago permite delinear con mayor claridad el borde derecho en la proyección oblicua anterior derecha. Para su mejor comprensión, compárense
con los esquemas de la figura 3.25. (Imágenes cedidas por el Dr. PEREA CEJUDO.)

431
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.28. Radiografía de tórax en proyección posteroanterior con
aumento del tamaño de la silueta cardíaca. La presencia de redistribu-
ción vascular, edema intersticial y alveolar (fundamentalmente perihi-
liar) permite diagnosticar hipertensión venosa, es decir, congestión
pulmonar con edema pulmonar. Se trata de un paciente con miocar-
diopatía de origen isquémico, con insuficiencia cardíaca grado fun-
cional III de la New York Heart Association. (Imagen cedida por el
Dr. PEREA CEJUDO.)
Proyección oblicua anterior izquierda. En esta proyec-
ción la columna vertebral se sitúa a la izquierda de la silueta
cardiovascular (figs. 3.25 y 3.27). En la parte superior el arco
aórtico se delinea con bastante claridad. El borde derecho
de la silueta cardíaca está formado, en sentido descendente,
por la aurícula y el ventrículo derechos. A medida que es
mayor la oblicuidad, el ventrículo derecho va formando
la mayor parte de dicho borde. El borde izquierdo está cons-
tituido en su parte más alta, por debajo del bronquio princi-
pal izquierdo, por la aurícula izquierda, ligeramente conve-
xa. A continuación se hace más convexo hacia la izquierda
por la presencia del ventrículo izquierdo hasta llegar al dia-
fragma. En general el ventrículo izquierdo no sobrepasa el
borde izquierdo de la columna vertebral.
Circulación pulmonar
Su estudio se lleva a cabo en bipedestación y en proyec-
ción posteroanterior. Los vasos pulmonares presentan un do-
ble gradiente en su aspecto radiológico. Se van haciendo
progresivamente más pequeños y, por lo tanto, menos visi-
bles a medida que están más lejos de los hilios. Por otro
lado, dado que en bipedestación el flujo pulmonar va au-
mentando desde los vértices hasta las bases, los vasos pulmo-
nares son más visibles en éstas que en aquéllos (fig. 3.2).
Pericardio
En la proyección lateral el pericardio puede visualizarse
como una línea muy estrecha radiopaca entre el borde ante-
rior del ventrículo derecho y la pared esternal, al estar sepa-
432
rado del miocardio por la grasa subepicárdica y del esternón
por la grasa retrosternal, ambas muy radiotransparentes.
Estudio radiográfico del tórax en el paciente con enfermedad
cardiovascular
El estudio radiográfico del tórax proporciona información
de gran utilidad sobre el tamaño cardíaco global y de sus dis-
tintas cámaras, la circulación pulmonar, la afectación pericár-
dica, la presencia de calcificaciones de las distintas estructuras
cardiovasculares, las alteraciones morfológicas de los grandes
vasos y el estado funcional de algunas prótesis valvulares.
Tamaño cardíaco global
Cuando el índice cardiotorácico supera el 50% se habla de
cardiomegalia radiológica (fig. 3.28). Un derrame pericárdico
produce cardiomegalia radiológica, si bien es obvio que en
este caso el aumento del tamaño de la sombra cardíaca no
se debe al crecimiento de ninguna de sus cámaras.
Crecimientos de las distintas cámaras cardíacas
Las cámaras cardíacas pueden aumentar su tamaño radio-
lógico por hipertrofia de sus paredes y/o por dilatación de su
cavidad. En las aurículas, dada la estrechez de sus paredes,
cualquier crecimiento radiológico siempre se debe a dilata-
ción de la cavidad correspondiente. En los ventrículos, la hi-
pertrofia de la pared puede hacer crecer el contorno de la
cámara, especialmente en el lado izquierdo y cuando es gra-
ve. El crecimiento radiológico ventricular derecho y la mayo-
ría de los casos de crecimiento ventricular izquierdo, sobre
todo si son intensos, se deben a dilatación ventricular, con
hipertrofia de sus paredes o sin ella.
Cuando una cámara cardíaca crece, siempre lo hace en
primer lugar hacia los lados de menor resistencia, compri-
miendo o desplazando las estructuras extracardíacas próxi-
mas. Cuando tropieza con alguna estructura rígida que no
puede superar, tiene que crecer empujando al resto de las
cámaras cardíacas. Teniendo presente esta norma, es posible
deducir los signos radiológicos más importantes de los creci-
mientos de las distintas cámaras.
Crecimiento auricular derecho. Al ir creciendo la aurícula
derecha, se produce un desplazamiento hacia la derecha del
tercio inferior del borde derecho en la proyección posteroan-
terior. En la proyección lateral, la orejuela de la aurícula de-
recha puede provocar una prominencia del borde anterior
inmediatamente por encima del tracto de salida ventricular
derecho. Al detener la respiración en inspiración máxima
para realizar la radiografía de tórax, muchas personas efec-
túan una maniobra de Valsalva que disminuye el retorno ve-
noso y, por lo tanto, el tamaño de la aurícula derecha, que
puede ser infravalorado en el estudio radiológico.
Crecimiento auricular izquierdo. Al crecer la aurícula iz-
quierda, su orejuela se hace prominente en el borde izquier-
do de la proyección posteroanterior, entre la arteria pulmo-
nar y el borde del ventrículo izquierdo. El borde derecho de
la aurícula izquierda se va desplazando hacia la derecha y
puede llegar a sobrepasar el borde auricular derecho en pro-
yección posteroanterior. En ésta, el borde derecho de la au-
rícula izquierda se identifica mejor a medida que crece la
aurícula y la radiografía es más penetrada. En proyección
lateral, la aurícula izquierda no se delimita bien, excepto que
se visualice el esófago con papilla radiopaca. En este caso, la
aurícula izquierda provoca un desplazamiento hacia atrás
del esófago al nivel de su tercio medio. En personas de edad
avanzada con aorta descendente tortuosa, el esófago puede
estar desplazado lateralmente y no ser empujado hacia atrás
al crecer la aurícula izquierda.
Crecimiento ventricular derecho. A medida que crece el
ventrículo derecho, su zona de contacto con el esternón se

amplía. Posteriormente, el ventrículo derecho choca con la
pared esternal, rechaza hacia atrás al ventrículo izquierdo y
rota hacia la izquierda, con lo que puede llegar a constituir
el borde izquierdo de la silueta cardíaca en la proyección
posteroanterior. Como consecuencia, el borde izquierdo de
la silueta cardíaca se desplaza hacia la izquierda en dicha
proyección, lo que dificulta el diagnóstico radiológico de
crecimiento ventricular izquierdo cuando existe crecimiento
del ventrículo derecho.
Crecimiento ventricular izquierdo. Al crecer el ventrículo
izquierdo, su borde libre se va desplazando hacia la izquier-
da, abajo y atrás. En la proyección posteroanterior se produ-
ce un desplazamiento hacia la izquierda del tercio inferior
del borde izquierdo de la silueta cardiovascular. En la pro-
yección oblicua anterior izquierda, el ventrículo izquierdo
sobrepasa el borde izquierdo de la columna vertebral. En la
proyección lateral, el tercio inferior del borde posterior de
la silueta cardíaca se desplaza hacia atrás y hacia abajo impi-
diendo la visualización de la vena cava inferior. El esófago
contrastado se observa desplazado hacia atrás en su tercio
inferior.
Alteraciones de la circulación pulmonar
La radiografía de tórax ofrece datos acerca del aumento
de la presión venosa y arterial así como de los cambios de
flujo en la circulación pulmonar.
Hipertensión venosa o congestión pulmonar. A medida
que aumenta la presión en el lado venoso del capilar pulmo-
nar, por lo general como consecuencia de insuficiencia car-
díaca izquierda, los vasos pulmonares más próximos a los
vértices, que normalmente están colapsados en bipedesta-
ción, se mantienen abiertos. Los vasos de las bases pulmona-
res aparecen ahora relativamente menos prominentes que
los que están más cerca de los vértices, lo que se conoce
como redistribución vascular. Al aumentar aún más la pre-
sión hidrostática capilar se produce edema intersticial, que
conduce a una peor definición de los vasos en las bases
por edema perivascular y la visualización de los tabiques en
forma de líneas de Kerley. Estas líneas estrechas, de 1-2 cm,
se observan en las bases pulmonares perpendicularmente a
la pleura parietal (líneas tipo B) y, con menor frecuencia, en
forma radial al nivel de los hilios (líneas tipo A) o distribuidas
de forma reticular en las bases (líneas tipo C). El edema in-
tersticial puede provocar un aumento inespecífico de la den-
sidad radiológica en el hilio. Cuando la congestión venosa
pulmonar llega a provocar edema alveolar se manifiesta por
imágenes algodonosas, especialmente en las bases y en las
zonas perihiliares en los pacientes en bipedestación, que se
propagan hacia los vértices a medida que la congestión es
mayor (fig. 3.28).
Hipertensión arterial pulmonar. Cuando aumenta la pre-
sión en el árbol arterial pulmonar, las arterias pulmonares de
mayor tamaño se dilatan, mientras que las más periféricas, al
ser más musculares, lo hacen menos o incluso sufren un pro-
ceso de vasoconstricción reactiva. Por lo tanto, las arterias
de los hilios están dilatadas, mientras que las periféricas, las
más próximas a la pared pleural, apenas son visibles. La arte-
ria pulmonar izquierda se hace más marcada en el borde iz-
quierdo de la silueta cardiovascular en proyección postero-
anterior. La coexistencia de signos de congestión venosa
pulmonar orienta hacia un probable origen poscapilar de la
hipertensión pulmonar.
Aumento del flujo pulmonar o plétora pulmonar. El au-
mento del flujo pulmonar se acompaña de la dilatación de
todos los vasos pulmonares, tanto centrales como periféri-
cos. Cuando se llega a producir hipertensión pulmonar se-
cundaria al aumento del flujo (síndrome de Eisenmenger),
se dilatan aún más las arterias pulmonares centrales, al tiem-
po que se hacen menos visibles las periféricas.
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Disminución del flujo pulmonar. La disminución del flujo
pulmonar conduce a una disminución del calibre de los va-
sos pulmonares, tanto centrales como periféricos, que se ha-
cen menos visibles, aumentando la transparencia radiológi-
ca de los campos pulmonares. Cuando la disminución del
flujo es de origen cardíaco, estos cambios son homogéneos
en todo el pulmón. La disminución del flujo en zonas con-
cretas del pulmón orienta hacia la posibilidad de embolia
pulmonar o de alteraciones del parénquima pulmonar.
Alteraciones del pericardio
El derrame pericárdico, cuando es importante y crónico,
produce cardiomegalia radiológica. Los bordes cardíacos
suelen ser más redondeados y no pulsan cuando se exami-
nan con radioscopia. El derrame pericárdico agudo puede
no producir cardiomegalia aunque esté condicionando un
taponamiento cardíaco. En proyección lateral aumenta la
distancia entre la línea de grasa subepicárdica y la de la gra-
sa retrosternal. La constricción pericárdica sólo es visible ra-
diológicamente cuando se calcifica (véase más adelante).
Los quistes, tumores y malformaciones congénitas del peri-
cardio pueden causar alteraciones muy variadas de la silueta
cardiovascular o provocar derrame y/o calcificaciones.
Calcificaciones en la silueta cardiovascular
Con radiografías bien penetradas y, especialmente, con ra-
dioscopia es posible identificar calcificaciones valvulares. Si
en la proyección lateral se traza una línea desde el límite en-
tre la pared anterior del tórax y el diafragma hasta el vértice
pulmonar, las calcificaciones que quedan por encima y por
delante de esta línea suelen corresponder a la válvula aórti-
ca, y las que se sitúan por debajo y por detrás, a la válvula
mitral. En la radioscopia la válvula mitral se mueve horizon-
talmente, mientras que la aórtica lo hace en sentido más ver-
tical.
Las calcificaciones pericárdicas se localizan en los bordes
de la silueta cardiovascular y se visualizan mejor en proyec-
ción lateral. Las calcificaciones del miocardio son fácilmente
visibles sobre el ventrículo izquierdo en las mismas proyec-
ciones. Pueden verse calcificaciones coronarias especialmen-
te en los surcos AV. Las calcificaciones aórticas que afectan la
porción ascendente deben hacer sospechar aortitis luética,
mientras que las del cayado y la aorta descendente son más
frecuentes en la arteriosclerosis. La separación entre la calci-
ficación del cayado aórtico (que afecta la íntima) y el borde
del vaso sugiere la posibilidad de disección aórtica.
Alteraciones de los grandes vasos
La dilatación de la aorta ascendente se manifiesta por la
prominencia del borde derecho de la silueta cardiovascular
en proyección posteroanterior, por encima de la aurícula de-
recha, con aumento del diámetro transversal del pedículo
vascular. La dilatación del cayado y de la aorta descendente
se aprecia mejor en las proyecciones lateral u oblicua ante-
rior izquierda. Los aneurismas saculares pueden confundirse
con masas pulmonares o mediastínicas. La transposición de
los grandes vasos se asocia a un pedículo vascular estrecho
en la proyección posteroanterior.
Valoración de las prótesis valvulares
Algunas prótesis valvulares, sobre todo las metálicas, pue-
den ser visibles en las radiografías de tórax. Los movimientos
basculantes de las prótesis en la radioscopia y la apertura in-
completa de los discos cuando son radiopacos pueden
orientar hacia la presencia de disfunción protésica.
Otros signos radiológicos de interés
Muchos signos radiológicos torácicos, aparentemente in-
dependientes del examen cardiovascular, tienen gran interés
en el diagnóstico de estos pacientes. En el esqueleto óseo es
posible ver las indentaciones costales típicas de la coarta-
ción aórtica. El derrame pleural, sobre todo en el lado dere-
cho, puede ser un signo de congestión sistémica en la insufi-
433
CARDIOLOGÍA
ciencia cardíaca. Algunas masas en los campos pulmonares
pueden depender de anomalías vasculares. A la inversa, el
pectum excavatum o una espalda recta pueden ser responsa-
bles de anomalías funcionales en el examen cardiovascular,
como ocurre en algunos soplos inocentes.
Interpretación de un estudio radiográfico de tórax
Para interpretar un estudio radiográfico de tórax se han de
seguir los siguientes pasos: a) comprobar que dicho estudio
es técnicamente correcto; b) analizar los datos objetivos ob-
tenidos del estudio (interpretación primaria); y c) integrar di-
cha información en una serie de posibilidades diagnósticas
coherentes (interpretación secundaria), y d) establecer un
diagnóstico anatómico y funcional lo más exacto posible
a partir de la correlación de los datos radiológicos y los clí-
nicos.
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) ha empezado a utilizar-
se en el diagnóstico cardiovascular por la imagen. Debido a
su pobre definición sobre órganos en movimiento, se la em-
pleaba sólo para el diagnóstico de las alteraciones anatómi-
cas menos móviles, como derrames y calcificaciones paricár-
dicas, tumores cardíacos, aneurismas y disección aórticos,
entre otros. Últimamente se han empezado a estudiar las es-
tructuras más móviles, como el borde endocárdico y las vál-
vulas, mediante la técnica de la TC ligada al ECG y, más re-
cientemente aún, con el uso de la TC ultrarrápida, que
permite obtener imágenes móviles en tiempo real, la deno-
minada cine-TC. Con estas nuevas técnicas es posible el estu-
dio anatómico de todas las estructuras cardíacas y también
el estudio funcional mediante el cálculo de los volúmenes
cardíacos, la fracción de eyección y la movilidad global y
segmentaria de sus paredes. El cálculo de los volúmenes car-
díacos parece más exacto con esta técnica que con cual-
quier otra.
Resonancia magnética
La RM no es una técnica radiológica sino que se basa en
la resonancia de los núcleos atómicos del hidrógeno cuando
éste es sometido a descargas de radiofrecuencia en el seno
de un campo magnético muy intenso. Este procedimiento,
convenientemente tratado, proporciona imágenes de gran
nitidez entre los distintos tejidos estudiados. El tiempo de ad-
quisición de las imágenes no ha sido hasta ahora suficiente-
mente rápido para permitir el estudio de órganos en movi-
miento como el corazón y los grandes vasos. Recientemente
se ha desarrollado la RM ligada al ECG que puede llegar a
proporcionar hasta 30 imágenes por segundo, por lo que se
pueden observar en secuencia cinematográfica, la cine-RM.
La RM permite el estudio anatómico y funcional del corazón
y los grandes vasos con gran precisión. Una de sus mayores
ventajas es la posibilidad de caracterizar el tejido miocárdico
utilizando incluso trazadores paramagnéticos, como el gado-
linio, que permiten la identificación del músculo isquémico
y/o necrótico. Cabe esperar una amplia difusión de la RM a
medida que se logre abaratar sus costes.
Bibliografía especial
ANÓNIMO. Cardiovascular radiology. Curr Opin Radiol 1992; 4:125-151.
COMMITTEE ON ADVANCED CARDIAC IMAGING AND TECHNOLOGY, COUNCIL ON CLI-
NICAL CARDIOLOGY, COMMITTEE ON NEWER IMAGING MODALITIES, COUNCIL ON
CARDIOVASCULAR RADIOLOGY, AMERICAN HEART ASSOCIATION. Potencial
value of ultrafast computed tomography to screen for coronary ar-
tery disease. Circulation 1993; 87: 2.071.
434
Electrocardiografía*
El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la ac-
tividad eléctrica del corazón que se va sucediendo en el
tiempo (fig. 3.29). Por cada ciclo cardíaco se registran sucesi-
vamente la curva de despolarización auricular (asa de P),
que en la curva del ECG se conoce como onda P, la curva de
despolarización ventricular (asa de QRS), que en la curva
del ECG origina el complejo QRS, y la curva de repolariza-
ción ventricular (asa de T), que da lugar a la onda T. Según
la frecuencia cardíaca, el intervalo entre las ondas de un ci-
clo y otro es variable. Normalmente se registran estas diferen-
tes ondas desde distintos puntos (derivaciones).
Valor y limitaciones de la electrocardiografía
El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes
con arritmias cardíacas, trastornos de la conducción, síndro-
me de preexcitación y pacientes con cardiopatía isquémica.
En general es útil para el diagnóstico y el estudio evolutivo
de la mayoría de las cardiopatías, de otras enfermedades y si-
tuaciones diversas y en estudios epidemiológicos.
A pesar de su inestimable valor en el diagnóstico de algu-
nas cardiopatías, la electrocardiografía puede ser un arma
más peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un
ECG aparentemente normal o valoramos en demasía un ECG
patológico. Es aún frecuente que, escudándose en el poder
“mágico” del ECG, el médico que se encuentra ante un pa-
ciente que presenta crisis de dolor precordial de origen du-
doso sentencie: “Hay que practicar un ECG para salir de du-
das”. Es necesario recordar que un elevado porcentaje de
pacientes afectos de cardiopatía isquémica presentan un
ECG normal de reposo e incluso de esfuerzo y, asimismo,
con alguna frecuencia el ECG se normaliza después de un in-
farto de miocardio. Es obligado, pues, interpretar el ECG te-
niendo en cuenta el contexto clínico en el que se obtiene.
De lo dicho se infiere que un ECG normal no constituye
ningún “seguro de vida” y, en realidad, no excluye una muer-
te cardíaca por causa eléctrica (debida a fibrilación ventricu-
lar o bradiarritmia) ni siquiera en el mismo día de haber to-
mado el registro normal, aunque, evidentemente, si no existe
cardiopatía clínica, las posibilidades de que esto ocurra son
muy remotas.
Por otra parte, el ECG puede mostrar variantes de la nor-
malidad en relación con el hábito constitucional, malforma-
ciones torácicas, raza y sexo, o presentar alteraciones fuga-
ces debidas a múltiples causas (hiperventilación, hipotermia,
ingestión de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, acción
de determinados fármacos, etc.).
Es necesario, pues, no perder de vista el gran valor que tie-
ne la clínica, ya que en función de ésta se han de interpretar
los ECG.
Características del ECG normal (fig. 3.29)
Ante un ECG hay que estudiar sistemáticamente diferentes
parámetros, para lo cual se deben conocer los límites norma-
les de cada uno de ellos.
Frecuencia cardíaca. El ritmo sinusal normal en reposo os-
cila entre 60 y 100 lat/min. La frecuencia cardíaca en el ECG
se puede medir aproximadamente de acuerdo con el núme-
ro de espacios de 0,20 seg que hay en un ciclo RR (tabla 3.5)
o de ciclos RR que hay en 6 seg y multiplicarlo por 10 o tam-
bién mediante una regla adecuada.
Ritmo. Puede ser sinusal o ectópico. Se considera sinusal
cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa
en aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR,
*A. Bayés de Luna

QRS
Intervalo PR
Segmento
PR
Onda P
Intervalo QT
Duración del ciclo cardíaco
Fig. 3.29. Curvas e intervalos del ECG.
en el adulto, igual o mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR pue-
de ser menor si existe un síndrome de preexcitación.
Intervalo y segmento PR (fig. 3.29). Los valores normales
del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22
seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de
bloqueo auriculoventricular (AV) y menores en el síndrome
de preexcitación y en distintas arritmias.
Intervalo QT (fig. 3.29). Normalmente su valor no debe ser
superior, en más o en menos, al 10% del valor que le corres-
ponde según la frecuencia cardíaca. El intervalo QT largo se
puede ver en el síndrome QT largo congénito, en la insufi-
ciencia cardíaca y coronaria, en trastornos electrolíticos y
tras la ingestión de determinados fármacos. El intervalo QT
corto se observa en casos de repolarización precoz, como
efecto de la digital, entre otros.
Onda P. Normalmente su altura no debe superar los 2,5 mm
y su anchura los 0,10 seg. Es redondeada. Su morfología va-
ría según las derivaciones (fig. 3.30 A).
Complejo QRS. La morfología varía de acuerdo con las dis-
tintas derivaciones, como puede verse en la figura 3.30 B.
Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de
la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a
20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no
suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hay excepcio-
nes, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (me-
nor de 0,04 seg).
Onda T. En principio, en el adulto, la onda T es positiva en
todas las derivaciones menos en aVR (por caer el asa de T
en el hemicampo negativo de dicha derivación). A menudo
es también negativa o aplanada en V1; en DIII y aVF la onda
T puede ser aplanada o incluso negativa (fig. 3.30 C). En el
niño es normal que la onda T sea negativa en las precordia-
les derechas (repolarización infantil).
Onda U. En alguna ocasión se observa, después de la onda
T, una pequeña onda que normalmente tiene la misma pola-
ridad que la onda T (fig. 3.29).
Eje eléctrico. Valores normales. Se denomina eje eléctrico
de P, QRS y T (ÂP, ÂQRS y ÂT) al vector resultante de las fuer-
zas creadas durante los procesos respectivos de despolariza-
ción auricular y despolarización y repolarización ventriculares.
ÂP: en más del 90% de los casos normales se halla entre
+30° y +70°.
ÂQRS: generalmente oscila entre 0° y + 90°, aunque puede
situarse más a al izquierda, en pícnicos, y más a la derecha,
en asténicos.
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Intervalo RR
Intervalo ST
Segmento onda T
Onda U
Diástole eléctrica
Onda Ta
TABLA 3.5. Cálculo de la frecuencia cardíaca según el intervalo RR
Número de espacios Frecuencia
de 0,20 seg (lat/min)
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 43
8 37
9 33
ÂT: generalmente oscila entre 0° y + 70°. Los ÂT más a la
izquierda se ven cuando el ÂQRS es también izquierdo, pu-
diendo en ocasiones llegar a –30°. Sin embargo, incluso con
ÂQRS derechos puede ser normal, en ocasiones, un ÂT entre
0° y –30°.
Alteraciones del auriculograma
Con este término se engloban todas las imágenes electro-
cardiográficas que se ven en los crecimientos auriculares y
en los trastornos de conducción auricular. Conviene tener en
cuenta los siguientes hechos: a) la onda P normal se explica
por activación, primero de la aurícula derecha y después de
la aurícula izquierda, con un período de tiempo en el que se
despolarizan conjuntamente ambas aurículas; b) las aurícu-
las se dilatan más que se hipertrofian; c) la morfología clási-
ca de crecimiento auricular izquierdo se debe, más que a di-
latación auricular, al retraso de conducción interauricular;
d) el voltaje de la onda P está muy influido por factores ex-
tracardíacos que lo aumentan (hipoxia, simpaticotonía, etc.)
o disminuyen (enfisema, fibrosis auricular, etc.), y e) el blo-
queo interauricular, que ocurre cuando el retraso de conduc-
ción se presenta entre la aurícula derecha y la izquierda,
puede ser parcial o avanzado. En el avanzado, el estímulo no
llega a la aurícula izquierda por vía normal, sino a través de
una activación retrógrada auricular izquierda, o bien, excep-
cionalmente existe disociación auricular.
Crecimiento auricular derecho (fig. 3.31 B a D)
ECG. Morfología qR en V1 en ausencia de infarto (especifi-
cidad del 100% para algunos autores).
Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1 y voltaje de
QRS en V2/voltaje de QRS en V1 mayor o igual a 5. Es un sig-
no muy específico, pero poco sensible.
Los criterios basados en alteraciones de la onda P (p ≥ 2,5
mm en DII y/o ≥ 1,5 mm en V1), son poco sensibles y poco
específicos.
435
CARDIOLOGÍA

A B
Plano frontal Plano frontal

aVR aVL VR aVL

1
DI DI
3

DIII aVF DII DIII aVF DII

3 2
V6 V6
1

V5
V5
Plano horizontal Plano horizontal
V1 V2 V3 V4 V1 V2 V3 V4

aVR aVL

DI

DIII aVF DII

V6

V5

V1 V2 V3 V4

Fig. 3.30. A. Asa de P en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal y morfología de la onda P en las doce derivaciones. B.
Asa de QRS en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal y morfología de la onda QRS en las doce derivaciones. C. Asa de T
en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal y morfología de la onda T en las doce derivaciones.

De acuerdo con la dirección del ÂP, pueden encontrarse
la denominada onda P pulmonale (ÂP a la derecha) y la
onda P congenitale (ÂP algo a la izquierda).
Crecimiento auricular izquierdo (fig. 3.31 E)
ECG. Onda P en DI o DII mayor o igual a 0,12 seg de dura-
ción, generalmente bimodal, pero de altura normal, más
onda P en V1 difásica, con negatividad final evidente de, por
lo menos, 0,04 seg.
Estos dos criterios tienen una buena especificidad (alrede-
dor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una discre-
ta sensibilidad (inferior al 60%) (muchos casos falsos negati-
vos).
La morfología de la onda P en DII, DIII y aVF, bifásica, con
P mayor o igual a 0,12 seg es muy específica (100% en car-

436
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

D1 D2 D3 V1 V2

A P normal

B P pulmonale

C P pulmonale

Fig. 3.31. A. Morfologías normales de

la onda P en DI, DII, DIII, V1 y V2 . B y C.
Dos ejemplos de onda P de crecimiento
D P congénita
auricular derecho en dos pacientes con
cor pulmonale (ÂP derecho). Véase en C
cómo se cumplen los criterios diagnósti-
cos de crecimiento auricular derecho de
acuerdo con los cambios del QRS. D. P de crecimiento
Ejemplo de ÂP relativamente izquierdo en E
auricular izquierdo
un paciente con tetralogía de Fallot y cre-
cimiento ventricular y auricular derechos.
E. Ejemplo de crecimiento auricular iz-
quierdo: P ancha y bimodal en DII y DIII y F P de crecimiento
biauricular
bifásica en V1. F. Onda P de crecimiento
biauricular.

diopatías valvulares y miocardiopatías), aunque muy poco La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar cre-
sensible de crecimiento auricular izquierdo. cimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricu-
lar como dilatación de la cavidad es mucho más alta que la
Crecimiento biauricular (fig. 3.31 F) del ECG.
ECG. Onda P en DII más alta (≥ 2,5 mm) y más anchya
(≥ 0,12 seg) de lo normal. En ocasiones, es picuda y positiva Crecimiento ventricular derecho (figs. 3.32 y 3.33)
en V1 y V2. En la tabla 3.6 se indican los criterios electrocardiográficos
Signos de crecimiento auricular izquierdo con ÂP derecho. más usados para definir el crecimiento ventricular derecho.
Como puede verse, aunque la especificidad de todos ellos es
Bloqueo interauricular alta, la sensibilidad es muy baja. La asociación de más de
Parcial. ECG. Onda P mayor o igual a 0,12 seg de duración uno de estos criterios aumenta las posibilidades diagnósti-
en DII, con modo negativo variable en V1. Morfología similar cas.
a la del crecimiento auricular izquierdo. En resumen, puede verse crecimiento ventricular derecho
con tres tipos de ÂQRS (normal, tipo S1, R2, R3 y tipo S1, S2,
Avanzado con activación retrógrada auricular izquier- S3), con asa anterior en el primer caso y anterior o posterior
da. ECG. Onda P mayor o igual a 0,12 seg y bifásica en DII, en el segundo y tercer casos.
DIII y aVF, es decir, con modo negativo en DII, DIII y aVF. Los signos electrocardiográficos más sugestivos de sobre-
carga aguda derecha (descompensación de un cor pulmona-
le o embolia pulmonar) son: a) cambio en el ÂQRS (más de
Crecimiento ventricular 30° a la derecha de su posición habitual), a menudo con
El concepto electrocardiográfico de crecimiento de una morfología S1 Q3 con T3 negativa y RS o rS en V6; b) aparición
cavidad engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dila- de T aplanada o negativa en precordiales derechas; c) apari-
tación de ésta y, por supuesto, la asociación de ambas.
Las morfologías de crecimiento ventricular se deben más a
hipertrofia que a dilatación. En ellas influye cierto grado de TABLA 3.6. Criterios electrocardiográficos de crecimiento
bloqueo homolateral al ventrículo crecido, que en parte pue-
de estar relacionado con fibrosis miocárdica. El hecho de
ventricular derecho
que en una misma cardiopatía se encuentre un ECG más o Sensibilidad Especificidad
Criterio
menos alterado guarda más relación con el estadio evolutivo (%) (%)
de aquélla que con su gravedad. Grados ligeros o incluso V1 R/S V1 ≥ 1 6 98
moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ven- RV1 ≥ 7 mm 2 99
trículos (sobre todo el derecho) o de los dos a la vez pueden qR en V1 5 99
no alterar el ECG. S en V1 < 2 mm 6 98
Los conceptos electrocardiográficos clásicos de la Escuela DIT en V1 ≥ 0,35 seg 8 98
Mexicana de sobrecarga sistólica y diastólica han sufrido una V5-V6 R/S V5-V6 ≤ 1 16 93
profunda revisión. Actualmente consideramos que, cualquie- R en V5-V6 < 5 mm 13 87
ra que sea la cardiopatía subyacente, la imagen electrocar- S en V5-V6 ≥ 7 mm 26 90
V1 + V6 R en V1 + S en V5–V6 18 94
diográfica denominada de sobrecarga diastólica suele co- > 10,5 mm
rresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento de ÂQRS ÂQRS ≥ 110° 12-19 96
ventrículo derecho o izquierdo, y la imagen llamada de so- S1 S2 S3 24 87
brecarga sistólica suele encontrarse en las fases avanzadas
de crecimiento ventricular. DIT= deflexión intrinsecoide.

437
CARDIOLOGÍA

A B C D

Plano frontal D1 D1 D1 D1
Fig. 3.32. Cuatro tipos de asas caracte-
rísticas de crecimiento ventricular derecho
(CVD). A. Plano frontal normal, plano ho-
VF VF VF rizontal con asa más anterior (tipo A). Se
VF
ve a menudo en pacientes con estenosis
mitral y corresponde a CVD ligero. B. Pla-
no frontal con vector máximo derecho y
plano horizontal con asa toda anterior
y con rotación horaria. Corresponde a
Plano horizontal V6 V6 V6 CVD acusado (tipo C). C. Plano frontal
V6 con vector máximo derecho y plano hori-
zontal con gran parte del asa posterior y a
V1 V2 V1
V1 V1 la derecha. Suele corresponder a CVD mo-
V2 V2 derado-acusado y se ve a menudo en pa-
V2 cientes con cor pulmonale. D. Asa en
plano horizontal parecida a la anterior,
pero con morfología S1, S2, S3 en el plano
frontal. Suele verse en CVD moderados.

TABLA 3.7. Criterios electrocardiográficos de crecimiento

Normal ventricular izquierdo
Sensibilidad Especificidad
V6
Criterios de voltaje
(%) (%)

V1 R1 + S3 > 25 mm 10,6 100

RVL > 7,5 mm 22,5 96,5
RVL > 11 mm 10,6 100
Asa anterior Asa posterior RVF > 20 mm y SV1 + RV5-6 1,3 99,5
V6 ≥ 35 mm (Sokolow-Lyon) 42,5 95
En V1–V6, la onda S + la onda R 45 93
D V6
A de más voltaje > 45 mm
V1
RV5-6 > 26 mm 25 98
V1
V6
Puntuación de Romhilt-Estes 60 97
E V6
B V1
V1 lógica en el recién nacido son: a) qR en V1; b) R sola en V1
V6 mayor de 20 mm; c) S en V6 mayor de 11 mm (después del
C segundo día de vida); d) T positiva en V1 después del cuarto
V1 día de vida, siempre que la T sea también positiva en V6, y e)
onda P mayor de 4 mm.

1 2 3 4 5 6
Fig. 3.33. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) el asa hori-
zontal del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia de-
lante y otras hacia atrás. Cuando se dirige hacia delante, puede adqui-
rir distintas morfologías (A a C), que representan grados cada vez
más importantes de CVD. Un mismo paciente puede pasar de una
morfología a otra en el curso evolutivo de su enfermedad, pero en ge-
neral las cardiopatías con CVD ligero o moderado dan morfologías
tipo A o B y las que presentan CVD acusado, tipo C. Si el asa se va ha-
cia atrás, adquieren morfologías parecidas a las de D o E, viéndose
QS en V1 (D) o r’ pequeña (E). En el trazado inferior se aprecian seis
morfologías de V1 correspondientes: a 2 pacientes con estenosis mitral
(1 y 2), a 2 pacientes con cor pulmonale (3 y 4) y a 2 pacientes con
estenosis pulmonar congénita (5 y 6). Los casos 1, 3 y 5 corresponden
a CVD ligero, y los casos 2, 4 y 6 a CVD importante. Como puede com-
probarse, en todas las etiologías es posible observar casos con CVD li-
gero o importante.
ción de alteraciones del segmento ST, y d) aparición de mor-
fología de bloqueo intraventricular derecho.
Los signos electrocardiográficos que más deben hacer sos-
pechar la existencia de hipertrofia ventricular derecha pato-
Crecimiento ventricular izquierdo (fig. 3.34).
En general, en el crecimiento ventricular izquierdo, el vec-
tor máximo del QRS aumenta de voltaje y se dirige más hacia
atrás de lo normal (fig. 3.34 A a C). Esto explica que en las
precordiales derechas predomine la negatividad. En alguna
ocasión, en relación probablemente con levorrotación acu-
sada del corazón o con hipertrofia de la zona septal ventricu-
lar izquierda, más que de la zona de la pared libre, como
ocurre en algunos casos de miocardiopatía hipertrófica api-
cal (fig. 3.34 E), el vector máximo no está dirigido hacia atrás
(está alrededor de 0°). Esto determina que se observe una R
alta incluso en V2. En otras ocasiones se aprecia, debido a hi-
pertrofia septal, un aumento predominante del vector 1, que
origina una onda “q” grande de seudonecrosis (fig. 3.34 D).
Existen varios criterios diagnósticos basados en la morfolo-
gía y el voltaje del QRS (tabla 3.7). También se utiliza el siste-
ma de puntuación de ROHMILT y ESTES, que es el que ofrece
una sensibilidad más alta, aunque se halla aún lejos de la
ecocardiografía. En los pacientes hipertensos el valor de los
criterios electrocardiográficos para diagnosticar hipertrofia
ventricular izquierda es aún más bajo de lo que se expone en
la tabla 3.7.
Crecimiento biventricular
El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biven-
tricular es todavía más difícil que el diagnóstico aislado del

438
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A B C D E
Fig. 3.34. Crecimiento ventricular iz-
quierdo. Los trazados superiores mues-
tran asas más características de creci- Plano frontal D1 D1
D1 D1 D1
miento ventricular izquierdo (CVI). A.
Fuerzas iniciales a la derecha y T positiva. aVF aVF aVF aVF aVF
Se observa en los casos de CVI poco evo-
lucionado, con poca fibrosis septal. B y C.
Asas de QRS con inicio a la izquierda y
con rotación antihoraria o en “8” en el V6
plano horizontal, correspondientes a CVI Plano horizontal
V6 V6 V6 V6
importantes que aparecen en cardiopatías V1 V1
V1 V1
evolucionadas, con fibrosis septal impor-
tante. D. Ejemplo de asa de QRS con
onda “q” de seudonecrosis que se ve en
algunos casos de miocardiopatía con hi-
pertrofia septal asimétrica. E. Asa de QRS
con plano horizontal dirigido alrededor de V6
V1 V6 V1
0° y con asa de T muy picuda y dirigida
atrás y arriba, característica de la miocar-
diopatía hipertrófica con predominio api-
cal. El trazado inferior es un ejemplo de
ECG del tipo A y B.

crecimiento de un ventrículo, pues a menudo las fuerzas au-
mentadas opuestas de ambos ventrículos se contrarrestan o
bien el predominio acusado del crecimiento de un ventrícu-
lo, en general el izquierdo, enmascara completamente el cre-
cimiento del otro ventrículo.
Sugieren crecimiento biventricular los siguientes signos
electrocardiográficos:
1. R alta en V5 y V6 con ÂQRS derecho (≥ 90°). Hay que
descartar la presencia de hemibloqueo de la división infero-
posterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo o
bien, que se trate de un individuo muy asténico.
2. R alta en V5 y V6 con R alta en V1 y V2. Hay que descartar
la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW).
3. Complejo QRS dentro de límites normales, pero con al-
teración importante de la repolarización (T negativa y des-
censo del ST), sobre todo si el paciente está en fibrilación au-
ricular. Este tipo de ECG se puede ver en ancianos con
cardiopatías avanzadas y crecimiento biventricular.
4. S pequeña en V1 con S profunda en V2 y R dominante
en V5 y V6, junto con ÂQRS derecho en el plano frontal o
morfología tipo S1, S2 y S3.
5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R al-
tas en precordiales izquierdas (es frecuente en la comunica-
ción interventricular). Se explica por existencia de un asa de
QRS ancha y redondeada en el plano horizontal, con parte fi-
nal dirigida a la derecha.
Bloqueo ventricular
El trastorno de la conducción o bloqueo ventricular puede
producirse en el lado derecho o en el izquierdo a distintos
niveles del sistema específico de conducción, desde las fi-
bras del haz de His, que van a la rama derecha o izquierda,
hasta la periferia (pared ventricular), según el lugar donde
esté situado el retraso de conducción. Lo más frecuente es
que éste se localice en el tronco de la rama derecha o iz-
quierda. Por esta razón, a menudo se habla de bloqueo de
rama en vez de bloqueo ventricular.
La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza
con retraso y, en los casos de bloqueo global avanzado, es la
última zona del corazón que lo hace.
En los casos de bloqueo global avanzado, tanto del lado
derecho como del izquierdo, se ha de tener en cuenta que:
1. El diagnóstico se establece fundamentalmente por el
plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir 0,12 seg como mínimo.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarización del ventrículo correspondiente a la
rama bloqueada se efectúa por vía transeptal a partir del ven-
trículo contralateral. Este fenómeno explica el ensancha-
miento del QRS y la peculiar morfología del ECG, tanto en el
caso del bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarización del tabique domina sobre la de la pa-
red libre ventricular izquierda y es la responsable de los cam-
bios del ST-T.
6. En general, la alteración anatómica es más difusa que la
expresión electrocardiográfica.
Los casos de bloqueo global parcial originan morfologías
intermedias entre la normalidad y el bloqueo avanzado. En
general se parecen a las morfologías que se ven en los creci-
mientos ventriculares homónimos.
Los bloqueos divisionales (zonales) izquierdos (hemiblo-
queos) han sido mucho más estudiados, tanto desde el pun-
to de vista anatómico como del electrofisiológico, que los
bloqueos (zonales) derechos.
Si se considera que existen cuatro fascículos intraventricu-
lares, a saber, rama derecha, tronco de la rama izquierda, di-
visión superoanterior y división inferoposterior, además de
los bloqueos aislados de un solo fascículo, pueden existir
bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o tres fascículos (tri-
fascicular).
Bloqueo ventricular derecho global avanzado (fig. 3.35)
Los criterios diagnósticos son:
1. QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos me-
diofinales.
2. V1: rsR’ con cúspide de la R’ empastada y T negativa.
3. V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T posi-
tivas.
4. VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T nega-
tivas.
5. Onda T con polaridad opuesta a empastamientos del
QRS.
En la figura 3.35 se muestran las principales características
del asa de QRS, la correlación asa-hemicampo en el plano
frontal y horizontal y un ECG típico.
Bloqueo ventricular derecho global parcial
En este caso, el QRS es menor de 0,12 seg y la morfología
de V1 es rsR’ o rsr’, pero con menos muescas y empastamien-
tos.
Bloqueo ventricular derecho zonal
No existen criterios diagnósticos bien precisos, aunque se
han descrito bloqueos zonales de las zonas superoanterior e
inferoposterior del ventrículo derecho.

439
CARDIOLOGÍA

A Plano frontal

aVR aVL

4 1
3 DI
4 1
3
2
4
2
1

3 DIII aVF DII

3 2 V6
4 1

V5
Plano horizontal
V1 V2 V3 V4

B V1
aVR V4

DII aVL V2 V5

DIII aVF V3 V6

Fig. 3.35. A. Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de bloqueo ventricular derecho global avanzado y cómo se explican las morfo-
logías de las distintas derivaciones según la correlación asa-hemicampo. B. Ejemplo típico de un caso de bloqueo ventricular derecho global avan-
zado.

Bloqueo ventricular izquierdo global avanzado (fig. 3.36) 2. V1: QS o rS con r pequeña y T positiva.
Los criterios diagnósticos son: 3. DI y V6: R exclusiva con pico de la R después de
1. QRS mayor o igual a 0,12 seg, a veces mayor de 0,16 seg., 0,08 seg.
con empastamientos medios. 4. VR: QS con T positiva.

440
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Plano frontal
A

aVR aVL

2
3 4
4
3
1 DI
4
2
4 4
3
2
3
1

DIII aVF DII

2
2
3
1
4

V6
1

V5

Plano horizontal

V1 V2 V3 V4

DI DII DIII aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Fig. 3.36. A. Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de bloqueo intraventricular izquierdo global avanzado y cómo se explican las
morfologías de las distintas derivaciones según la correlación asa-hemicampo. B. Ejemplo típico de un caso de bloqueo ventricular izquierdo glo-
bal avanzado.

5. Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del
QRS.
En la figura 3.36 se observan las principales características
del asa de QRS, la correlación asa-hemicampo en el plano
frontal y en el plano horizontal, y un ECG típico.
Bloqueo ventricular izquierdo global parcial
Presenta un QRS inferior a 0,12 seg con R (sin “q” inicial)
en V6 y DI.
Bloqueo ventricular izquierdo divisional
Sólo se analizarán con detalle los criterios electrocardio-
gráficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposte-
rior bien establecidos (avanzados).
En ambos hemibloqueos existe un cambio en la activa-
ción ventricular izquierda, como consecuencia de que la
zona bloqueada se despolariza con retraso, aunque no nece-
sariamente es la última en despolarizarse, lo que explica los
típicos cambios electrocardiográficos que se ven en los he-
mibloqueos.
Hemibloqueo superoanterior (fig. 3.37 A). Los criterios de
hemibloqueo superoanterior avanzado son:
1. Complejo QRS menor de 0,12 seg.
2. ÂQRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre
–45° y –75°). Hay que descartar la necrosis inferior, el síndro-
me de WPW tipo II y el patrón S1 S2 S3 (fig. 3.37 B).
3. DI y aVL: qR.

441
CARDIOLOGÍA

2 aVL
aVR
2

DI

1
2

DIII aVF DII

1
2

V6
1

V5

V1 V2 V3 V4

DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V6

Hemibloqueo
superoanterior

S1 S2 S3

Fig. 3.37. A. Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de hemibloqueo superoanterior y cómo se explican las morfologías de las dis-
tintas derivaciones según la correlación asa-hemicampo. B. Ejemplo de hemibloqueo típico de la división superoanterior. Obsérvese la diferencia
con un bloqueo zonal derecho (morfología S1 S2 S3), en cuyo caso S2 > S3 y hay S1.

4. DII, DIII y aVF: rS con R2 > R3 y S3 > S2.
5. Reflexión intrinsecoide en V6 aVL.
Hemibloqueo inferoposterior (fig. 3.38). Es necesario, ade-
más de las morfologías ECG, que existan condicionantes de
tipo clínico, sobre todo ausencia de crecimiento ventricular
derecho y de hábito asténico, siendo además probablemente
necesario que exista evidencia de afección del ventrículo iz-
quierdo. La aparición brusca de las morfologías descritas a
continuación, sin evidencia de sobrecarga derecha clínica,
va muy a favor de un hemibloqueo inferoposterior.
Los criterios de hemibloqueo inferoposterior avanzado
son:
1. Complejo QRS menor de 0,12 seg.
2. ÂQRS desviado a la derecha (entre +90° y +140°); para
algunos autores mayor o igual a 110°.
3. DI y aVL: RS Rs.
4. DII, DIII y aVF: qR.
5. Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexión intrin-
secoide en V6 y aVF > aVL.
6. S no muy profunda en V1 y R no muy alta en V6. Falta de
Q en V5-V6.
Bloqueo bifascicular (fig. 3.39)
Sólo se comentarán los criterios ECG de los dos más ca-
racterísticos: bloqueo ventricular derecho avanzado más he-
mibloqueo superoanterior y bloqueo ventricular derecho
avanzado más hemibloqueo inferoposterior.

442
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

aVL
aVR

DI
1

1 b
a
DIII 2 aVF DIII
2

V6
1

V5

V1 V2 V3 V4

DI DII DIII aVL aVF V1 V6

DI DII DIII V2 aVF V1 V6

Fig. 3.38. A. Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de hemibloqueo inferoposterior y cómo se explican las morfologías de las dis-
tintas derivaciones según la correlación asa-hemicampo. B. Paciente con QRS alrededor de +50° que, sin cambio clínico alguno, presenta en un
nuevo ECG un ÂQRS de aproximadamente +90° con paso en aVF de Rs a qR y en V6 de R sola a Rs.

Bloqueo ventricular derecho global avanzado más he-
mibloqueo superoanterior (fig. 3.39 A). Los criterios elec-
trocardiográficos son:
1. QRS mayor de 0,12 seg.
2. Morfología QRS: la primera parte dirigida como en el he-
mibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la
segunda como en el bloqueo ventricular derecho global
avanzado, hacia delante y a la derecha (3.39 A). Si existe un
gran retraso izquierdo, éste puede contrarrestar las fuerzas
derechas; esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero
anteriores, por lo que se verá R alta en V1, pero sin S en DI y,
en ocasiones, V6. En esta situación, en el plano frontal parece
existir bloqueo ventricular izquierdo global avanzado y en el
plano horizontal un bloqueo ventricular derecho global
avanzado (bloqueo disfrazado).
Bloqueo ventricular derecho global avanzado más he-
mibloqueo inferoposterior (fig. 3.39 B). Los criterios diag-
nósticos son:
1. QRS mayor de 0,12 seg.
2. Morfología QRS: la primera parte del QRS se dirige,
como en el hemibloqueo inferoposterior, hacia abajo, y la se-
gunda, como en el bloqueo ventricular derecho global avan-
zado, hacia delante y a la derecha.

443
CARDIOLOGÍA

A B
DI aVR V1 V4
DI aVR V1 V4

DII aVL V2 V5
DII aVL V2 V5

DIII aVF V3 V4

DIII aVF V3 V6

Fig. 3.39. Bloqueo bifascicular. A. Bloqueo intraventricular derecho más hemibloqueo superoanterior típico. B. Bloqueo bifascicular tipo blo-
queo intraventricular derecho más hemibloqueo inferoposterior.

Preexcitación ventricular
Existe preexcitación ventricular cuando la masa ventricu-
lar se despolariza antes de lo esperado si el impulso eléctrico A B C
siguiera el camino normal a través del sistema específico de
Normal V1 V2 V3
conducción.

Tipos de preexcitación
Existen dos tipos: Wolff-Parkinson-White (WPW) y PR corto.
Preexcitación V4
Preexcitación tipo WPW (fig. 3.40). Se explica por la pre- tipo WPW
sencia de vías anómalas de conducción AV (en general, los
denominados haces de Kent) con implantación en el múscu-
lo ventricular.

Intervalo PR.
Corto. Generalmente tiene entre 0,08 y 0,11 seg. Los casos DII
Preexcitación
con PR normal se explican por: a) preexcitación por vías de tipo PR
Mahaim; b) bloqueo de la conducción en la vía anómala, y corto
c) presencia de vía anómala muy larga y preexcitación lejos
del nódulo sinusal. En estas situaciones, el intervalo PR cae
dentro de límites normales, pero es más corto de lo que sería
si no existiera la preexcitación.

Alteraciones del ventriculograma (fig. 3.40)
Los complejos QRS tienen una morfología anómala y pre-
sentan una anchura superior al complejo QRS de base (a me-
nudo ≥ 0,11 seg) y, de forma característica, unos empasta-
mientos iniciales (onda delta), debidos al inicio de la
activación en una zona del miocardio poco rica en fibras de
Purkinje.
Al hablar, en general, de morfologías electrocardiográficas
de preexcitación tipo WPW, consideramos que el grado de
preexcitación es intermedio, que es probablemente el hallaz-
go más frecuente en la clínica.
Fig. 3.40. A la izquierda, esquema de la preexcitación tipo WPW y
tipo PR corto, en relación con la activación normal. A la derecha, arri-
ba, ondas delta de distinta magnitud (A: preexcitación tipo WPW me-
nor, y C: preexcitación tipo WPW importante); en el medio, otro ejem-
plo de preexcitación tipo WPW mediana, y abajo, ejemplo de
preexcitación tipo PR corto.
La morfología del complejo QRS, en las distintas derivacio-
nes del ECG de superficie, depende de cuál sea la zona epi-
cárdica de excitación más precoz. El vector de los 20 mseg
iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que se pue-

444
 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A B
DI
aVR V1 V4
DI aVR V1 V4

DII aVL V2 V5
DII aVL V2 V4

DIII aVF V3 V6
DIII aVF V3 V6

C D
DI aVR V1 V4
DI aVR V1 V4

DII aVL V2 V5

DII aVL V2 V5

DIII aVF V3 V6
DIII aVF V3 V6

Fig. 3.41. A. Paciente con WPW con haz anómalo situado en la zona anteroseptal del ventrículo derecho (tipo I). B. Paciente con WPW con haz
anómalo localizado en la pared libre del ventrículo derecho (tipo II). C. Paciente con WPW con haz anómalo localizado en la pared inferopostero-
septal del corazón (tipo III). D. Paciente con WPW con haz anómalo situado en la pared libre del ventrículo izquierdo (tipo IV).

de medir en el ECG) está situado en lugares distintos del pla-
no frontal (en el plano horizontal se dirige fundamentalmen-
te hacia delante), según cuál sea el lugar donde se produce
dicha excitación epicárdica ventricular más precoz. De
acuerdo con ello, hemos dividido la preexcitación tipo WPW
en cuatro tipos (fig. 3.41).
La localización de la vía anómala no se corresponde siem-
pre con el inicio de la activación epicárdica ventricular, sien-
do necesario a menudo recurrir a los estudios electrofisioló-
gicos para determinar exactamente su localización (véase
Estudios electrofisiológicos).
Alteraciones de la repolarización
La repolarización esta alterada, excepto en los casos con
preexcitación menor. Sus modificaciones son secundarias a
la alteración de la despolarización y son tanto más patológi-

445
CARDIOLOGÍA

A DI DII DIII aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

B DI DII DIII aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Fig. 3.42. A. ECG con imagen típica de isquemia subepicárdica en la cara inferoposterior. Existen necrosis sobre la misma zona. B. ECG con
imagen típica de isquemia subepicárdica (T negativa y simétrica) en las caras anteroseptal y lateral. Existe necrosis sobre la misma zona.

cas (con polaridad más opuesta a la de R) cuanto mayor es
la preexcitación.
Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo WPW
Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventri-
cular izquierdo, el tipo III, con un infarto inferoposterior o un
bloqueo ventricular derecho o un crecimiento de ventrículo
derecho, y el tipo IV, con un infarto lateral o posterobasal o
con un crecimiento del ventrículo derecho. En todos los ca-
sos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son da-
tos decisivos para el diagnóstico de preexcitación tipo WPW.
Cambios espontáneos o provocados de la morfología anómala
Son frecuentes los cambios en el grado de preexcitación.
Ésta puede aumentar si se deprime la conducción de los estí-
mulos por el nódulo AV (maniobras vagales, fármacos, etc.)
o disminuir si, por el contrario, se favorece la conducción
por el nódulo AV (ejercicio, etc.).
Preexcitación tipo PR corto (fig. 3.40). Se explica por una
conducción AV acelerada debido, en ocasiones, a la
presencia de un haz anómalo que efectúa un cortocircuito de
la zona de conducción lenta del nódulo AV, pero se implanta

446

en el haz de His y no en el miocardio ventricular como en el
caso del WPW.
Se pone de manifiesto exclusivamente por un intervalo PR
corto. Por el ECG de superficie es imposible asegurar que el
PR se debe a una preexcitación auténtica por vía anómala, o
por el contrario, es uno de los casos poco frecuentes de PR
corto que se observan en algunos individuos, con cardiopa-
tía o sin ella, sin que se conozca la explicación de la conduc-
ción acelerada por la unión AV. El diagnóstico diferencial
con los otros tipos de PR corto se puede realizar mediante
los estudios electrofisiológicos intracavitarios (véase Estudios
electrofisiológicos).
Imagen electrocardiográfica de isquemia, lesión y necrosis
Imagen electrocardiográfica de isquemia
Es la que se registra en la zona de miocardio, subendocar-
dio y/o subepicardio que presenta, como consecuencia de
una disminución del aporte sanguíneo, un retraso en el pro-
ceso de repolarización. Experimentalmente puede existir
una isquemia subepicárdica, subendocárdica o transmural.
Clínicamente la isquemia es o subendocárdica o transmu-
ral. Cuando la isquemia es transmural, desde el punto de vis-
ta electrocardiográfico se comporta como si fuera de predo-
minio subepicárdico.
En la isquemia subepicárdica (o transmural), debido al re-
traso de la repolarización del subepicardio, la onda T será
aplanada o negativa (imagen electrocardiográfica de isque-
mia subepicárdica). Cuando existe una isquemia subendo-
cárdica, lo que implica un retraso de la repolarización del
subendocardio, la onda T será más positiva (imagen electro-
cardiográfica de isquemia subendocárdica).
La onda T negativa (isquemia subepicárdica o transmural)
debida a cardiopatía coronaria suele ser simétrica y de base
no muy ancha (fig. 3.42). Es un hallazgo frecuente, sobre
todo en la fase crónica de la cardiopatía coronaria. Según
cuál sea la zona de miocardio afecta, se aprecia la imagen
de isquemia (y en su caso de lesión o necrosis) en distintas
derivaciones del ECG. Si es la cara inferoposterior (fig. 3.42
A), la alteración se observa en DII, DIII y aVF (cara inferior) o
V1 y V2 (imagen en espejo de la cara posterior) o en ambas,
aunque en caso de isquemia subepicárdica posterior la onda
T de V1 y V2 es positiva en vez de negativa por la imagen en
espejo (en caso de lesión subepicárdica posterior, el seg-
mento ST está descendido en vez de ascendido, y en caso de
necrosis posterior se ve una onda R alta en vez de Q). Si es la
cara anteroseptal, la alteración electrocardiográfica se obser-
va de V1 a V4, y si además está afecta la cara lateral, en V5, V6,
DI y aVL (fig. 3.42 B).
La onda T alta de isquemia subendocárdica es, en cam-
bio, poco frecuente y fugaz.
En las tablas 3.8 y 3.9 se indican las causas más frecuentes,
aparte de la cardiopatía isquémica, de onda T negativa o
aplanada y onda T más positiva de lo normal, respectivamen-
te. La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede
incluso verse ascenso del ST (véase más adelante), el diag-
nóstico diferencial más importante. Aparte de las distintas ca-
racterísticas del dolor precordial, la imagen electrocardiográ-
fica de isquemia subepicárdica de la pericarditis puede
ayudar al diagnóstico diferencial, pues suele ser más extensa
que en la insuficiencia coronaria y a menudo menos profun-
da (fig. 3.43).
Imagen electrocardiográfica de lesión (fig. 3.44)
Es la que se registra en la zona de miocardio (subendocar-
dio o subepicardio) que presenta una evidente despolariza-
ción diastólica, como consecuencia de una disminución im-
portante y más persistente del aporte sanguíneo.
Si la despolarización diastólica es transmural, se comporta
electrocardiográficamente como si fuera de predominio sube-
picárdico. La zona con despolarización diastólica de acuerdo
con la curva de respuesta a la membrana forma un potencial
de acción transmembrana de mala calidad. En el ECG huma-
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
TABLA 3.8. Causas de la onda T negativa o aplanada
(aparte de la cardiopatía isquémica)
1. Variantes de la normalidad: niños, individuos de raza negra,
hiperventilación, deportistas
2. Pericarditis: en este proceso la imagen suele ser extensa,
pero con negatividad en general poco importante
3. Trastorno secundario de la repolarización a crecimiento
o a bloqueo ventricular
4. Cor pulmonale agudo y crónico
5. Miocarditis y miocardiopatías
6. Prolapso mitral: no siempre se observa; cuando ello ocurre
es en DII, DIII y aVF y/o V5 y V6
7. Alcoholismo
8. Accidentes vasculares cerebrales: poco frecuente
9. Después de la administración de ciertos fármacos (prenila-
mina, amiodarona) y en la hipopotasemia la onda T puede
verse aplanada
10. En otros muchos casos: mixedema, postaquicardia, bloqueo
ventricular izquierdo intermitente
TABLA 3.9. Causas de la onda T más positiva de lo normal
(aparte de la cardiopatía isquémica)
1. Variante de la normalidad (vagotonía, deportistas, etc.)
2. Pericarditis aguda
3. Alcoholismo
4. Hiperpotasemia
5. Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatías
con sobrecarga diastólica (p. ej., insuficiencia aórtica)
6. Accidente vascular cerebral
7. En V1-V2 como imagen en espejo de isquemia subepicárdica
posterior o secundaria a crecimiento ventricular izquierdo
DI aVR V1 V4
DII aVL V2 V5
DIII aVF V3 V6
Fig. 3.43. Paciente con pericarditis constrictiva. La onda T es negati-
va pero no muy profunda en muchas derivaciones, sin imagen en es-
pejo en el plano frontal.
no, la imagen de lesión se pone de manifiesto por las morfo-
logías típicas de ascenso y descenso del ST en caso de lesión
subepicárdica (transmural) y subendocárdica, respectiva-
mente. Si la lesión subepicárdica es posterior, se verá el ST
con desnivel positivo en derivaciones de la espalda, pero con
desnivel negativo en V1 y V2, debido a una imagen especular.
En la figura 3.44 se muestran distintas morfologías de lesión
subepicárdica en el curso evolutivo de un infarto agudo ante-
roseptal y diferentes imágenes de lesión subendocárdica.
447
CARDIOLOGÍA

TABLA 3.10. Causas más frecuentes de segmento ST ascendido

A B C D (aparte de la cardiopatía isquémica)
1. Variantes de la normalidad: malformaciones torácicas,
repolarización precoz, deportistas, vagotónicos
V3 V3 2. Pericarditis aguda en fase inicial
V3 V3 3. Cor pulmonale agudo
4. Hiperpotasemia
5. Hipotermia
6. Miocardiopatías

TABLA 3.11. Causas más frecuentes de descenso del segmento ST

(aparte de la cardiopatía isquémica)
V6
1. Variante de la normalidad
2. Astenia neurocirculatoria
3. Fármacos (diuréticos, digital, etc.)
4. Hipopotasemia
5. Prolapso mitral
6. Postaquicardia
A B C D 7. Secundario a bloqueo ventricular o crecimiento ventricular.
A menudo se originan imágenes mixtas
Fig. 3.44. Arriba, estadios evolutivos de un infarto agudo. A. A los
30 min del inicio del dolor. B. A las 3 h. C. A los 2 días. D. A las 2 se-
manas. Abajo, cuatro morfologías distintas de lesión subendocárdica. TABLA 3.12. Características de la onda “q” de necrosis
A. ST descendido rectilíneo. B. Descendente. C. De tipo cóncavo.
D. Ascendente pero superior a 1 mm de profundidad y a 0,08 seg de 1. Duración ≥ 0,04 seg
duración. 2. Profundidad: superior al límite considerado normal para cada
derivación, que en general es del 25% de la R (excepciones
frecuentes, sobre todo en VL, DIII y VF)
3. Presencia en derivaciones donde normalmente no se
En la tabla 3.10 se relacionan las causas más frecuentes de encuentra (p. ej., qrS en V1-V2)
ascenso del segmento ST, aparte de la cardiopatía isquémi- 4. Onda Q de voltaje decreciente de V3-V4 a V5-V6
5. Onda Q con muescas o empastamientos
ca. De estos procesos, en la práctica conviene tener muy en
cuenta, al efectuar el diagnóstico diferencial, la imagen de
pericarditis aguda en fase inicial, pues en esta entidad existe
también dolor precordial que puede confundir el diagnósti-
co, y la de repolarización precoz, por su frecuencia y benig- Con cierta frecuencia el infarto de miocardio no cursa con
nidad. onda Q. Este grupo de infartos (tabla 3.13) incluye el deno-
En la tabla 3.11 se indican las causas más frecuentes de des- minado infarto no-Q y las necrosis localizadas en zonas espe-
censo del segmento ST, aparte de la cardiopatía isquémica. ciales (aurícula, zonas de despolarización final, ventrículo
derecho) o enmascaradas (bloqueo ventricular, marcapasos,
Imagen electrocardiográfica de necrosis con activación normal preexcitación). Los infartos no-Q suelen ser incompletos y
(figs. 3.42 y 3.45) engloban los previamente denominados infartos subendo-
Es la que se registra en la zona de miocardio que, a causa cárdicos (fig. 3.46) (véase Cardiopatía isquémica).
de una acusada despolarización diastólica, es inexcitable. En A continuación se analizarán las imágenes electrocardio-
el curso evolutivo del infarto agudo, de forma secuencial gráficas de necrosis ya establecida en estos distintos tipos de
aparecen isquemia subendocárdica (en ocasiones), lesión infarto.
subepicárdica, onda “q” de necrosis (tabla 3.12) e isquemia
subepicárdica. Sin embargo, a menudo, coexisten más de Necrosis con onda Q patológica en presencia de con-
una de estas imágenes. En la fase aguda se observan lesión ducción intraventricular normal. Cuando la necrosis es
subepicárdica más “q” de necrosis y, más tarde, “q” de ne- transmural origina en el ECG de superficie una onda “q” pa-
crosis más isquemia subepicárdica. tológica (“q” de necrosis) (tabla 3.12) o una R alta (como

A B C D

1
31
3
2
aVF 2 V2
1 3' Normal
4 4 Normal
1

2 2
3
3'
A' R' V2
B 4 R aVF
1 4 Necrosis inferior
R R 1 Necrosis anterior
A 2 3 B 2

Fig. 3.45. A. Activación normal. B. Formación del vector de necrosis (3’), que cambia la dirección del vector resultante R’. Por este motivo, en el
infarto inferior (C) hay más fuerzas hacia arriba de lo normal y en el infarto anterior (D) más fuerzas posteriores de lo normal.

448

A B
V5
V5
Fig. 3.46. Varón de 65 años con infarto no-Q. Véanse las imágenes evolutivas a lo largo de la primera semana hasta la normalización del ST.
TABLA 3.13. Necrosis sin onda Q patológica
1. Infarto no-Q
2. Necrosis localizada en:
Aurículas
Pared posterior
Ventrículo derecho
Zona de despolarización tardía
3. Onda Q enmascarada
En pacientes con marcapasos
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueo ventricular
ocurre en V1 y V2 en caso de necrosis transmural posterior
por imagen especular). La explicación de la onda “q” de ne-
crosis puede realizarse a partir de la teoría de la ventana
eléctrica de Wilson o de la formación de un vector de necro-
sis. El vector de necrosis es igual en magnitud, pero de direc-
ción opuesta, al generado normalmente por el área necrosa-
da (fig. 3.45) y, por esta razón, cambia el sentido del inicio
de la despolarización ventricular, siempre y cuando el área
necrosada se despolarice dentro de los primeros 40 mseg de
activación ventricular (que es lo que ocurre con la mayor
parte del ventrículo izquierdo, excepto partes posterobasa-
les) (véase más adelante).
Si la zona necrosada es la posterior, la “q” de necrosis se
registra en las derivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se ob-
serva la imagen especular en forma de R alta o, por lo me-
nos, evidente. La necrosis posterior aislada es rara; suele
acompañar a necrosis inferior. Ésta, sin embargo, puede ser
aislada (q en DII, DIII, y aVF). Si la necrosis es lateral, la “q”
de necrosis se ve en DI, aVL o V5 y V6 o ambas; puede verse
aislada o asociada a necrosis inferior y/o posterior y/o ante-
rior. Si es anteroseptal, de V1 a V4 (en V1 y V2 si es sólo sep-
tal). En la práctica suelen verse infartos que afectan la cara
inferior o inferoposterior (fig. 3.42 A) o la cara anterior o an-
teroseptal (fig. 3.42 B). La cara lateral puede participar en un
infarto de las dos zonas, de acuerdo con el tipo de predomi-
nio de la circulación coronaria.
Diagnóstico diferencial de la onda Q patológica. Aun-
que la especificidad de la onda Q patológica para diagnosti-
car necrosis miocárdica es bastante alta, hay que tener en
cuenta que en otros procesos pueden verse ondas Q pareci-
das o iguales. El diagnóstico de infarto de miocardio agudo
se basa, además del ECG, en la clínica y en la valoración de
los cambios enzimáticos. La presencia de imagen de isque-
mia o lesión acompañante a la onda Q patológica apoya que
ésta se debe a cardiopatía coronaria, aunque en el 5-25%
de los infartos (en un porcentaje superior en casos de infa-
rto diafragmático) desaparece la onda Q con el tiempo, por
lo que su sensibilidad para detectar infarto antiguo no es
muy alta.
Las principales causas de onda Q patológica no debida a
necrosis miocárdica se detallan en la tabla 3.14.
EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
C D
V5
V5
TABLA 3.14. Onda Q patológica no debida a cardiopatía isquémica
1. Artefactos de registro
2. Variantes de normalidad (VL en corazón vertical y DIII
en corazón dextrorrotado y horizontalizado)
3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema,
anomalías torácicas, etc.
4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho
(cor pulmonale agudo o crónico, etc.) o izquierdo
(miocardiopatías, etc.)
5. Trastorno de conducción ventricular izquierdo, Wolff-
Parkinson-White tipos II y III
6. Cardiopatías congénitas (anomalías coronarias, dextrocardia)
Otros tipos de necrosis. El infarto no-Q presenta alteracio-
nes de la repolarización (descenso del ST y/o T negativa) sin
onda Q patológica (fig. 3.46) (véase Cardiopatía isquémica).
Actualmente se sabe que muchos de los infartos subendocár-
dicos presentan “q” de necrosis.
La necrosis de las zonas de despolarización tardía, la ne-
crosis auricular y la necrosis de ventrículo derecho suelen
siempre acompañar a la necrosis de otras zonas del miocar-
dio. En la fase aguda del infarto es cuando deben valorarse
las anomalías de la segunda mitad del QRS y de la onda P o
el ascenso del ST en precordiales derechas, para sospechar,
respectivamente, la extensión de la necrosis en las zonas an-
tes mencionadas.
Como ya se ha señalado, la necrosis posterior no origina
onda “q” de necrosis en el ECG convencional (origina “q” de
necrosis en las derivaciones de la espalda, que se ven como
R alta en V1 y/o en V2). Sin embargo, aunque pueden existir
necrosis posteriores aisladas, lo más probable es que se aso-
cie a necrosis inferior o lateral.
Necrosis en presencia de trastorno de conducción ventricular,
preexcitación o marcapasos
En ocasiones no hay “q” patológica, pero en otras sí, por
lo que no siempre pueden considerarse formando parte de
las necrosis expuestas en la tabla 3.13.
Necrosis en presencia de bloqueo ventricular derecho
global avanzado. En este caso, al ser normal la activación
cardíaca en su inicio, no se produce, si se asocia necrosis, al-
teración de la primera parte del QRS y se observa, por tanto,
la “q” de necrosis, igual que en el caso de conducción intra-
ventricular normal.
Necrosis en presencia de bloqueo ventricular izquierdo
global avanzado. En este caso, el inicio de la despolariza-
ción ventricular se realiza en la parte próxima a la base del
músculo papilar anterior del ventrículo derecho, lo que origi-
na un vector 1 de despolarización dirigido hacia delante,
abajo y a la izquierda. Después se produce la despolariza-
ción transeptal del ventrículo izquierdo, originándose los
vectores 2, 3 y 4. Por esta razón, aunque se necrosen zonas
importantes del ventrículo izquierdo, no suele modificarse la
449
CARDIOLOGÍA
dirección global de los vectores, que continúan dirigiéndose
de derecha a izquierda, impidiendo a menudo la inscripción
de una “q” de necrosis. Los criterios clásicos, elaborados en
gran parte por la Escuela Mexicana, que permiten sugerir el
diagnóstico de esta asociación, son los siguientes:
Infarto septal o anteroseptal. Onda “q” en DI, V1 y V5-V6, r
decreciente de V1-V2 a V3-V4, rsR en DI, V5-V6 y empastamien-
tos en la onda S en V2, V3.
Infarto anterior o anterolateral. RS con S empastada en V6
(raro).
Infarto inferior. “q” de necrosis en DII, DIII y aVF, sobre
todo si la morfología es QR o Qr.
Se ha demostrado que la sensibilidad y la especificidad de
estos signos son bajas, sobre todo fuera de la fase aguda. Su
valor aumenta cuando se presentan en pacientes coronarios.
Necrosis en presencia de hemibloqueo.
1. Las situaciones en las que el hemibloqueo superoante-
rior puede enmascarar la necrosis son las siguientes:
Infarto inferior pequeño. En este caso, el vector inicial (vec-
tor 1) puede estar respetado y, al dirigirse más hacia abajo
de lo normal, por el hemibloqueo superoanterior, puede en-
mascarar al vector de necrosis del infarto inferior. El VCG es
decisivo para aclarar esta duda.
Infarto lateral. La asociación con hemibloqueo superoante-
rior disminuye la imagen de necrosis en aVL y, a veces, en DI
al convertir la morfología QS en QR.
2. Las situaciones más importantes en las que el hemiblo-
queo posteroinferior puede enmascarar una imagen de ne-
crosis son las siguientes:
Infarto inferior. La asociación con un hemibloqueo poste-
roinferior disminuye y llega a enmascarar la imagen de ne-
crosis al convertir la morfología QS o Qr de DII, DIII y aVF en
QR o qR.
Infarto lateral poco extenso. Si el vector inicial (vector 1)
está respetado, al dirigirse más hacia arriba de lo normal por
el bloqueo inferoposterior, puede enmascarar al vector de
necrosis del infarto, originando una positividad inicial en DI
y aVL, aunque generalmente empastada.
Métodos incruentos de exploración cardíaca
J.C. Paré Bardera, J. Candell Riera, J. Castell Conesa y E. Marín Huerta
Ecocardiografía-Doppler*
Introducción
El estudio hemodinámico y angiográfico del sistema car-
diovascular era considerado, hasta hace pocos años, como
el único exacto y concluyente en el diagnóstico de la mayo-
ría de las cardiopatías. La precisión de esta técnica en la de-
terminación de las presiones cardíacas, el gasto cardíaco y
las regurgitaciones valvulares es bien conocida, por lo que
no se admitía que ningún paciente fuera operado si no se ha-
bía practicado previamente un cateterismo cardíaco. Sin em-
bargo, las indudables ventajas del procedimiento se hallan
parcialmente contrarrestadas por su carácter cruento y su
morbilidad, que, aunque mínima, dificulta su repetición de
forma seriada.
En los últimos años se han desarrollado diversas técnicas
de exploración cardíaca que no requieren la introducción
*J.C. Paré Bardera.
450
Necrosis en presencia de preexcitación tipo WPW. En la
fase aguda se basa en las alteraciones de la repolarización.
En la fase crónica es muy difícil, y a veces imposible, asegu-
rar la asociación de necrosis más WPW, cuando la preexcita-
ción es fija. Pueden sugerirlo determinadas alteraciones de la
repolarización.
Necrosis en presencia de marcapasos. También en este
caso en la fase aguda la presencia de importantes alteracio-
nes de la repolarización sugiere necrosis. En la fase crónica
puede ser de utilidad la presencia de morfología “qR” que si-
gue a la espícula, sobre todo si se ve en V5, V6.
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de catéteres en el sistema vascular, por lo que se las denomi-
na técnicas incruentas. Su rápido desarrollo ha sido paralelo
al de la informática, lo que ha permitido una exactitud cada
vez mayor, incluso, en algunas enfermedades, superior a la
del cateterismo cardíaco, todo ello, causando molestias mí-
nimas o nulas para los pacientes. Entre estas técnicas
incruentas destacan la ecocardiografía Doppler, las técnicas
isotópicas o de cardiología nuclear, la tomografía de transmi-
sión, la resonancia magnética, la prueba de esfuerzo y la mo-
nitorización continua del ECG por el sistema Holter.
Las técnicas radiológicas ya se han descrito en el capítulo
correspondiente. El ECG y la radiografía simple de tórax,
aunque en un sentido estricto son técnicas incruentas, dada
su simplicidad, actualmente se considera que forman parte
de la exploración básica de los pacientes y se estudian en un
capítulo aparte.
La ecocardiografía es una técnica incruenta que permite
observar las estructuras cardíacas y estudiar su función me-
diante la utilización de ultrasonidos. Como veremos más
adelante, con esta denominación se incluyen varias modali-
dades que se complementan y que han hecho de la técnica

un instrumento indispensable en la evaluación integral del
paciente cardiópata al facilitar, en la mayoría de las enferme-
dades, el diagnóstico rápido y la valoración de la estabilidad
o progresión del proceso durante el seguimiento. La informa-
ción que se consigue con ecocardiografía, antes sólo podía
obtenerse con el cateterismo cardíaco, y una parte de dicha
información ningún procedimiento era capaz de aportarla.
Entre sus rasgos característicos y que la hacen más atracti-
va como método diagnóstico destaca el hecho de que no se
ha descrito ningún efecto adverso con los niveles de energía
utilizados: entre 2 y 7 MHz. La inocuidad, unida a su natura-
leza incruenta, facilita su aplicación con fines diagnósticos o
de investigación sobre grandes grupos de población. Sus li-
mitaciones derivan de la mala transmisión del ultrasonido
por el aire, lo que dificulta la obtención de una buena cali-
dad de imagen en los pacientes afectos de neumopatías cró-
nicas. Esta limitación se ha soslayado con la aplicación de la
técnica a través de transductores que se introducen por vía
transesofágica para aprovechar la íntima relación entre el
esófago y la víscera cardíaca. Sin embargo, hay que tener
presente que se trata de una técnica que depende del opera-
dor y, por tanto, la calidad del examen estará determinada
en gran parte por la habilidad y la experiencia del observa-
dor, que debe estar muy familiarizado con la anatomía car-
díaca, con la afección objeto de la exploración y con las
imágenes que se obtienen.
Propiedades físicas de los ultrasonidos
El sonido es una vibración mecánica en un medio físico,
como el aire o el agua, que cuando estimula el órgano del
oído produce la sensación de audición. Los ultrasonidos son
ondas de sonido con frecuencias superiores a 20.000
ciclos/seg que sobrepasan las que puede detectar el oído hu-
mano (1 ciclo/seg = 1 Hz). Se generan por la estimulación
eléctrica de cristales piezoeléctricos que se hallan situados
en los transductores que se aplican al tórax para realizar la
exploración. Las sustancias piezoeléctricas tienen la capaci-
dad de convertir la energía eléctrica en energía vibratoria de
la misma frecuencia, y viceversa; por lo tanto, el transductor
actúa como emisor y como receptor de ultrasonidos.
Éstos presentan características que los hacen muy útiles
en su aplicación como método de diagnóstico, así:
1. Pueden ser dirigidos en forma de haz.
2. Son reflejados por estructuras de pequeño tamaño y
muy próximas entre sí.
3. Siguen las leyes de la óptica en lo que se refiere a la
transmisión, reflexión y refracción. Cuando atraviesan un
medio homogéneo lo hacen en línea recta y cuando cruzan
la interfase entre dos medios con diferente impedancia acús-
tica (producto de la densidad por la velocidad del sonido
en un medio) una parte de ellos se refleja. La cantidad de so-
nido reflejado dependerá de la impedancia de los medios
atravesados y del ángulo de incidencia del haz de sonido, de
forma que, cuanto más se aproxime a 90°, mayor será la re-
flexión.
La velocidad de propagación depende de la densidad y de
las propiedades elásticas del medio que cruzan y, por ello, se
transmiten con mayor rapidez al atravesar un tejido que por
el aire. Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha ve-
locidad es bastante constante y se considera de 1.540 m/seg.
Así, midiendo el tiempo que transcurre desde la emisión del
sonido hasta la recepción del eco, puede conocerse la dis-
tancia a la que se halla el objeto estudiado, considerando
una velocidad de propagación uniforme. La energía eléctrica
alcanza el transductor de forma que el cristal emite ultrasoni-
dos con intervalos muy breves y no de forma continua. Así,
en los ecógrafos comerciales la duración de un impulso de
ultrasonidos es de 1 µseg y, a continuación, el transductor se
convierte en receptor y espera el retorno de los ecos refleja-
dos durante un tiempo hasta 1.000 veces superior; de esta
forma, no hay interferencia con los siguientes impulsos. El
proceso de emisión-recepción, que se repite con una fre-
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
cuencia de varios kHz, se denomina frecuencia de repetición
de impulsos (PRF), que no debe confundirse con la frecuen-
cia de emisión de los ultrasonidos en cada impulso que es
de MHz.
Ecocardiografía modo M, bidimensional y Doppler
Existen tres modalidades de aplicación de los ultrasonidos
para el estudio del corazón y los grandes vasos. La primera es
la ecocardiografía de una dimensión para interfases en movi-
miento, denominada modo M, que consiste en dirigir el haz
de sonido hacia las estructuras cardíacas y así recoger imáge-
nes de los ecos reflejados. El tiempo transcurrido desde la
emisión del sonido hasta la recepción del eco se convierte en
una representación gráfica de las distancias entre cada inter-
fase y el transductor. Si se desplaza el haz de sonido a través
de un sector efectuando un barrido similar al que realiza una
pantalla de radar, se obtiene la segunda modalidad denomi-
nada ecocardiografía bidimensional o eco-2D, que permite el
estudio de la anatomía cardíaca por planos y en movimiento
real. Si se analizan no uno sino múltiples planos de corte y la
información obtenida se almacena de forma digital y se mani-
pula con segmentación de las imágenes obtenidas, es posible
obtener una representación tridimensional que aún no está
disponible en los equipos comerciales.
Las dos técnicas descritas deben considerarse comple-
mentarias en la valoración global del corazón. Así, aunque el
estudio con modo M tiene la limitación de la falta de resolu-
ción lateral y de la escasa orientación espacial de las estruc-
turas, su resolución axial es excelente y proporciona una
imagen de límites precisos que permite efectuar medidas
muy exactas de las distancias entre interfases. Por ello, conti-
núa utilizándose para determinar las dimensiones de las ca-
vidades, los espesores de las paredes del ventrículo izquier-
do por las que atraviesa y analizar sus movimientos durante
el ciclo cardíaco, al igual que el de las estructuras valvulares.
De estas dimensiones se pueden derivar cálculos, como los
volúmenes y la masa del ventrículo izquierdo, que, en ausen-
cia de alteraciones de la motilidad segmentaria y con un re-
gistro de buena calidad, han demostrado tener buena corre-
lación anatómica.
La técnica bidimensional, en cambio, proporciona imáge-
nes de casi todas las estructuras cardíacas y una excelente
orientación espacial debido a la buena resolución lateral,
pero con menor resolución axial. Los aparatos de ecocardio-
grafía obtienen los registros de modo M a través de la imagen
eco-2D y la muestran al unísono.
La técnica de Doppler, aplicación del efecto descrito por
el físico austríaco Johann Christian DOPPLER de mediados del
siglo pasado, registra el cambio de frecuencia que experi-
menta el sonido transmitido al reflejarse con el objeto en mo-
vimiento, en este caso las partículas sanguíneas.
La dirección y la velocidad del flujo sanguíneo se calculan
mediante la ecuación que las relaciona con la dirección y la
magnitud del cambio de frecuencia del sonido y con el cose-
no del ángulo formado entre la dirección de éste y el flujo
sanguíneo estudiado.
Cuando la dirección del flujo sanguíneo y la del haz de ul-
trasonidos forman un ángulo, se produce una subestimación
de la velocidad calculada por el análisis Doppler que, por
ejemplo, a 20° es del 6% y con un ángulo de 60° llega a ser
del 50%.
Si el análisis Doppler se efectúa con la estimulación de un
solo cristal que actúa de emisor y de receptor y se analizan
los ecos reflejados desde una distancia determinada del
transductor, constituye la modalidad de Doppler denomina-
da de onda pulsada, que tiene la propiedad de poder locali-
zar la señal en cualquier punto del corazón y el inconvenien-
te de no lograr el estudio de velocidades de flujo elevadas al
estar limitado por la frecuencia de repetición de impulsos. La
otra modalidad más antigua y más simple es la denominada
Doppler continuo. En ella se utilizan dos cristales, uno que
emite de forma continua y otro que recibe simultáneamente
451
CARDIOLOGÍA
los ecos provenientes de toda la profundidad por la que atra-
viesan los ultrasonidos. No tiene, por tanto, resolución en
profundidad, pero en cambio puede determinar las altas ve-
locidades producidas en las válvulas estenóticas o regurgi-
tantes.
Con el avance de la electrónica y de la capacidad de los
ordenadores ha sido posible desarrollar una modalidad de
Doppler pulsado, que se introdujo en los equipos de ecocar-
diografía bidimensional en los primeros años de la década
de los ochenta y que se conoce como Doppler codificado
en color o también Doppler color. Consiste en el análisis, no
de un volumen de muestra, sino de múltiples volúmenes de
muestra en cada una de las líneas del sector de imagen bidi-
mensional y codifica la dirección y la velocidad del flujo en
color, con una representación en forma de mapa de colores
en el interior de la imagen. Convencionalmente, el flujo lami-
nar que se acerca al transductor se representa en rojo, y el
flujo que se aleja en azul. Los flujos turbulentos aparecen
como mezcla de colores rojo, azul, amarillo y verde, que pro-
porcionan una característica imagen en “mosaico”, cuya de-
tección significa que el espectro de velocidades es muy am-
plio y que las partículas tienen múltiples direcciones.
Adolece de las mismas limitaciones que el Doppler pulsa-
do, pero tiene la gran ventaja de facilitar la detección de flu-
jos anómalos por la rapidez de examen y por la mejor resolu-
ción espacial, además de ofrecer la posibilidad de ver el
flujo sanguíneo en el corazón, a través de las válvulas y en
los grandes vasos, todo ello en movimiento real.
La aplicación de las tres modalidades de Doppler hasta
aquí descritas ha significado un verdadero avance en el estu-
dio y la valoración de las cardiopatías de manera incruenta
por la posibilidad de obtener una información antes reserva-
da al estudio hemodinámico.
Examen ecocardiográfico
La exploración ecocardiográfica, para la que no se requie-
re preparación alguna, se inicia con el paciente en ligero de-
cúbito lateral izquierdo para acercar el corazón a la pared
torácica, con el tronco elevado unos 30°. Se aplica el trans-
ductor sobre la piel en las zonas denominadas “ventanas
acústicas”, que son las regiones del tórax desde las que pue-
de alcanzarse el corazón sin interposición del aire de los pul-
mones, como el borde parasternal izquierdo en los espacios
intercostales tercero a quinto (ventana parasternal), el punto
de máximo impulso del ápex ventricular izquierdo (ventana
apical) y el espacio subcostal (ventana subcostal o subxifoi-
de). Cuando el examen transtorácico es impracticable o exis-
te una indicación específica se utiliza la ventana transesofá-
gica, que consiste en introducir por la boca un fibroscopio
con un pequeño transductor montado en su extremo, que rea-
liza las mismas modalidades de ecocardiografía que los
transtorácicos. A través del esófago y de la cámara gástrica,
el acceso del ultrasonido al corazón es idóneo puesto que la
proximidad permite utilizar transductores de altas frecuen-
cias (5 MHz), con lo que la resolución mejora, además de no
haber interposición aérea. Para esta técnica sí se requiere
preparación, puesto que el paciente debe permanecer en
ayunas unas 4-6 h antes de realizarse.
El examen ecocardiográfico se basa en la aplicación de
las tres técnicas descritas con el fin de obtener la informa-
ción más completa posible. Para ello se sigue un orden meti-
culoso que incluye la obtención por modo M, guiado por la
imagen bidimensional, de las dimensiones de las cavidades
ventriculares y de la aurícula izquierda, los grosores del tabi-
que y de la pared posterior del ventrículo izquierdo y el diá-
metro transversal de la aorta. La eco-2D da una visión anató-
mica desde los distintos planos de estudio y analiza la
morfología y la dinámica de las cavidades cardíacas y de las
válvulas, a la vez que informa de la existencia de masas intra-
cavitarias y de derrame pericárdico, como veremos a conti-
nuación. La exploración continúa con la aplicación de la
técnica de Doppler, que resulta muy útil para evaluar la in-
452
tensidad de las estenosis valvulares y semicuantificar las
insuficiencias, para la determinación de las presiones intra-
cavitarias y para la valoración de la función ventricular iz-
quierda.
La determinación de gradientes transvalvulares se realiza
con técnica de Doppler continuo, ya que la mayoría de las
velocidades generadas en una estenosis escapan a las posibi-
lidades del Doppler pulsado, y la semicuantificación de las
regurgitaciones se efectúa con la modalidad de Doppler co-
lor. El examen se obtiene desde las mismas ventanas de ac-
ceso que la eco-2D y se guía, si es posible, por los mapas de
flujo de color para lograr una buena alineación entre el haz
de ultrasonidos y el flujo que se va a analizar. La relación en-
tre la velocidad de los flujos y el gradiente de presión que se
establece entre los extremos en una estenosis está determina-
da por la ecuación de Bernoulli, cuya formulación simplifica-
da es la siguiente:
P1 – P2 = 4v2
donde P1 – P2: gradiente de presión a los dos lados de una es-
tenosis (en mmHg) y v: velocidad del flujo (en m/seg).
La técnica de Doppler color completa el examen ecocar-
diográfico con la detección rápida y sensible de los flujos
anómalos, tanto debidos a regurgitaciones valvulares como a
cortocircuitos intracavitarios, además de ayudar, como se
acaba de mencionar, en la alineación del Doppler continuo
con el chorro de estenosis.
Aplicaciones clínicas
Valvulopatías
La ecocardiografía ha demostrado ampliamente su utili-
dad en las valvulopatías al confirmar la sospecha clínica y
cuantificar la importancia de las lesiones.
Estenosis mitral. La estenosis mitral reumática, que fue de
las primeras valvulopatías estudiadas por ecocardiografía,
puede diagnosticarse con precisión al apreciar la fusión de
sus comisuras y el engrosamiento de los velos de la válvula
que se arquean al abrirse en diástole (fig. 3.47 A). Se ha de-
mostrado una buena correlación de la planimetría del orifi-
cio de apertura en el plano parasternal transversal con el
área determinada en el estudio hemodinámico a través de la
fórmula de Gorlin. Además, las características morfológicas
de la válvula y del aparato subvalvular evaluadas por eco-2D
han demostrado ser el mejor factor predictivo del resultado
de la valvuloplastia mitral percutánea. De igual forma, el gra-
diente medio determinado por Doppler se correlaciona bien
con el obtenido simultáneamente en el cateterismo cardía-
co. La valoración de su gravedad se completa con la determi-
nación del área mitral a través de la caída del gradiente
transvalvular tras la apertura valvular. La disminución del
gradiente a la mitad, o tiempo de hemipresión (THP), guarda
una estrecha relación con el orificio mitral (fig. 3.47 B). Esta
medida ha sido validada por numerosos estudios que han
demostrado que su valor no es influido en situaciones en las
que varía el flujo a través del orificio estenótico. Sólo existen
dos situaciones en las que su valor puede ser inexacto: en los
casos con insuficiencia aórtica importante asociada e inme-
diatamente después de la valvuloplastia mitral.
Estenosis aórtica. La estenosis aórtica tanto congénita
como del adulto, al igual que otras causas de obstrucción
del tracto de salida del ventrículo izquierdo, como las este-
nosis aórticas subvalvulares fijas, se diagnostican con preci-
sión por eco-2D, pero la cuantificación de su importancia se
realiza también por Doppler. En esta afección es importante
asegurar una buena alineación entre el haz de ultrasonidos y
el chorro de estenosis para no subestimar la velocidad, como
se expresó anteriormente. Sin embargo, el gradiente transval-
vular aislado no permite una correcta evaluación de la inten-

A
B cica. Recientes trabajos han demostrado la exactitud en la
Fig. 3.47. A. Eco-2D, plano parasternal longitudinal de una esteno-
sis mitral. Se observa el engrosamiento del borde libre de ambas val-
vas de la mitral y el arqueamiento en cúpula diastólica de la valva an-
terior (flecha), característico de esta afección. Es también llamativa la
dilatación de la aurícula izquierda (AI). AO: aorta; VI: ventrículo iz-
quierdo. B. Registro de Doppler continuo de las velocidades del flujo a
través de una estenosis mitral desde la posición apical del transductor
guiado por la imagen bidimensional (imagen superior derecha). Pue-
de apreciarse un aumento de la velocidad diastólica inicial, con una
caída lenta y progresiva, lo que origina una prolongación del tiempo
de reducción a la mitad del gradiente de presión calculado a partir de
dicha velocidad. Su valor es de 237 mseg, lo que corresponde a un
área efectiva de 0,98 cm2.
sidad de la estenosis al depender del flujo transvalvular y, al
igual que en la estenosis mitral, se debe conocer el área val-
vular. Ésta se obtiene de la combinación de datos obtenidos
del examen eco-2D y de Doppler, por la “ecuación de conti-
nuidad”, principio que establece que en sístole el volumen
de flujo sanguíneo que atraviesa el tracto de salida del ven-
trículo izquierdo es el mismo que el que atraviesa la válvula
aórtica. Así, el producto del área del tracto de salida del ven-
trículo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale
al producto del área valvular aórtica por la velocidad a tra-
vés de la válvula (A1 × V1 = A2 × V2). Los términos de la prime-
ra parte de la ecuación pueden conocerse por eco-2D y Dop-
pler pulsado, y la velocidad a través de la estenosis por
Doppler continuo, por lo que sólo queda por despejar el área
valvular. La correlación con los valores obtenidos por catete-
rismo aplicando la fórmula de Gorlin es muy buena.
Insuficiencia mitral. Se diagnostica mediante la técnica de
Doppler, puesto que la ecocardiografía modo M y eco-2D in-
forman sobre las causas y los mecanismos que la provocan,
como la afectación reumática, la cardiopatía isquémica, las
miocardiopatías y el prolapso de sus valvas, pero no sobre su
presencia y su gravedad. El Doppler color detecta con una
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
Fig. 3.48. Imagen obtenida desde el plano apical longitudinal con
estudio de Doppler color y tomada al final de la diástole en un pacien-
te con insuficiencia aórtica. Puede observarse un flujo turbulento (pa-
trón “mosaico”) en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) que
se une al flujo transmitral (con predominio de color rojo). AI: aurícula
izquierda; AO: aorta.
sensibilidad y una especificidad próximas al 100% la presen-
cia de insuficiencia mitral por la aparición de un flujo turbu-
lento en el punto de cierre de la válvula y en el interior de la
aurícula izquierda en sístole. La valoración del grado de insu-
ficiencia se efectúa básicamente a través de la cuantificación
del área de turbulencia en diversos planos. Este método es
sólo semicuantitativo y tiene diversas limitaciones, como la
de los chorros que se “pegan” a la pared de la aurícula que
tienden a ser subestimados o cuando se trata de valorar re-
gurgitaciones de prótesis en posición mitral por vía transtorá-
valoración del grado de insuficiencia mitral mediante el
cálculo del volumen y de la fracción regurgitante por Dop-
pler combinado con eco-2D y también por el análisis me-
diante Doppler pulsado del flujo de las venas pulmonares en
el examen transesofágico.
Insuficiencia aórtica. La insuficiencia aórtica se detecta por
Doppler con la misma sensibilidad que la insuficiencia mi-
tral, al aparecer un flujo diastólico turbulento en el punto de
cierre de la válvula y en el interior del ventrículo izquierdo
(fig. 3.48). Su grado puede estimarse mediante la planimetría
del flujo turbulento que se detecta por Doppler color en el
área subvalvular aórtica.
Recientemente se ha descrito la determinación del volu-
men regurgitante mediante Doppler y eco-2D, con muy bue-
na correlación con los cálculos hemodinámicos.
Sobre sus causas proporciona información el eco-2D, que
estudia la válvula y confirma si es bicúspide, si existe calcifi-
cación, imágenes de vegetaciones o dilatación de la raíz. El
diagnóstico de aneurisma disecante de aorta, difícil por vía
transtorácica, se ha mejorado notablemente con la técnica
transesofágica, que ofrece excelentes imágenes de la aorta
en cortes transversales (fig. 3.49) y longitudinales, tanto de la
porción ascendente como de la descendente torácica con
los modernos transductores “multiplano”.
Valvulopatía tricúspide. La afección tricúspide se estudia
con precisión por ecocardiografía y se utiliza: a) para el diag-
nóstico de su afectación reumática, del que puede derivarse
una actuación quirúrgica; b) para descartar la existencia de
vegetaciones, y c) para valorar la presencia de insuficiencia,
muy frecuente en la población normal y más en cualquier
otra forma de cardiopatía. Esta elevada prevalencia permite
el cálculo de la presión sistólica en el ventrículo derecho
que sólo es posible si existe insuficiencia tricúspide. La dife-
rencia de presiones que se establece entre el ventrículo dere-
cho y la aurícula derecha en sístole se determina a través de
453
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.49. Ecocardiograma transesofágico de un paciente con aneu-
risma disecante de aorta en el que se observa un corte transversal de
la aorta descendente con la íntima desprendida (flecha). El estudio
con Doppler-color descubre un punto de entrada en la falsa luz por un
flujo turbulento (punta de flecha) que comunica la verdadera luz (V)
con la falsa luz (F).
la velocidad del chorro de insuficiencia tricúspide. Si se esti-
ma la presión de la aurícula derecha por exploración física,
es posible conocer la presión sistólica del ventrículo derecho
que, en ausencia de estenosis pulmonar, es la misma que la
presión sistólica de la arteria pulmonar.
Prótesis valvulares
El examen ecocardiográfico se utiliza para evaluar la fun-
ción de las prótesis, a la vez que permite su seguimiento.
En cualquier tipo de prótesis es posible la determinación de
los gradientes transprotésicos y de las áreas efectivas, por los
métodos previamente descritos para las válvulas nativas. En
las prótesis biológicas es posible estudiar su morfología, que
puede variar con su degeneración, a la vez que aumenta el
gradiente transvalvular. De las prótesis mecánicas se puede
analizar el movimiento del oclusor mediante modo M y eco-
2D, pero sus componentes originan intensas reverberaciones
que dificultan la exploración desde algunas ventanas transto-
rácicas al enmascarar la señal de Doppler en las zonas don-
de se interponen estructuras metálicas. La exploración trans-
esofágica, al estudiar las prótesis desde la aurícula izquierda,
evita la “sombra” que producen a la transmisión del ultraso-
Fig. 3.50. Trombosis de una prótesis biológica en posición mitral.
Pueden apreciarse dos trombos (flechas) en las superficies auricular,
protruyendo en la aurícula izquierda, y ventricular de la bioprótesis
que ocasiona una disfunción protésica al interferir en su apertura. AI:
aurícula izquierda; AO: aorta; VI: ventrículo izquierdo.
454
nido y detecta la presencia de regurgitaciones, sea por pe-
queñas fugas periprotésicas o por dehiscencias del anillo de
implantación. También puede diagnosticar la trombosis pro-
tésica, que es otra causa de disfunción, como el caso mostra-
do en la figura 3.50.
Miocardiopatías
El ecocardiograma proporciona datos anatómicos y de
función ventricular, por lo que tiene gran valor en el diagnós-
tico y el seguimiento de las miocardiopatías.
La miocardiopatía dilatada se caracteriza por dilatación
del ventrículo izquierdo, que adopta una forma esferoidal
con paredes de grosor normal y contractilidad difusamente
reducida. En casos avanzados pueden aparecer signos de
bajo gasto cardíaco, como escasa apertura de las sigmoides
aórticas.
La miocardiopatía hipertrófica muestra un aumento del gro-
sor de las paredes del ventrículo izquierdo, que puede ser lo-
calizado o difuso, con su cavidad de tamaño normal o redu-
cido y con parámetros de función sistólica normales o
aumentados. La existencia de una obstrucción dinámica in-
traventricular se identifica por la aparición de un movimien-
to anómalo de la valva anterior de la mitral, que se desplaza
hacia el tabique en sístole, conocido como movimiento sistó-
lico anterior. El gradiente provocado por este movimiento se
puede medir con Doppler y ofrece un registro característico
con aumento de la velocidad del flujo, que se acelera a me-
dida que avanza la sístole y cuyas variaciones pueden apre-
ciarse con maniobras de provocación como la de Valsalva.
La miocardiopatía restrictiva, más infrecuente que las ante-
riores, se caracteriza por un ventrículo izquierdo de tamaño
y motilidad normales y un grosor por lo general aumentado,
con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamen-
te al inicio de la diástole dibujando una hendidura similar a
la que se puede observar en la constricción pericárdica.
Cardiopatía isquémica
La oclusión de una arteria coronaria va seguida por el
cese inmediato de la contracción en la zona de miocardio
irrigada por dicha arteria. En esta observación se basa la utili-
zación de las anomalías de la motilidad segmentaria analiza-
das por ecocardiografía como un marcador temprano y sen-
sible de la isquemia miocárdica, tanto en el infarto agudo de
miocardio como en los episodios de isquemia transitoria pro-
vocada por el ejercicio o por fármacos. Así, las dos caracte-
rísticas que definen la isquemia miocárdica son: la disminu-
ción de la amplitud y de la velocidad de excursión del
endocardio y la pérdida del engrosamiento sistólico, que
pueden analizarse con gran precisión por modo M y menos
mediante eco-2D, que es la modalidad que examina las cavi-
dades ventriculares desde múltiples planos anatómicos, pero
que no siempre consigue buena calidad de imagen en este
grupo de población. Sin embargo, los estudios realizados en
el infarto agudo de miocardio han demostrado que los pa-
cientes con menos alteraciones de la motilidad analizada
por eco-2D tienen mejor pronóstico, tanto en la fase precoz
como durante el primer año de seguimiento.
La ecocardiografía combinada con la técnica de Doppler
desempeña un papel esencial en el diagnóstico de las com-
plicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio, pues-
to que a su disponibilidad en la unidad coronaria se añaden
la rapidez y la facilidad de diagnóstico de dichas complica-
ciones, que requieren por lo general tratamiento quirúrgico
urgente. La principal de ellas y causa de un elevado número
de muertes es la rotura miocárdica, sea ésta de la pared libre,
del tabique interventricular o del músculo papilar. Pero tam-
bién es útil en la detección de aneurismas o de seudoaneu-
rismas y de trombos que requieren el tratamiento anticoagu-
lante para reducir el riesgo de embolias. Los trombos
intraventriculares están presentes en el 25-30% de los infartos
anteriores y se diagnostican al observar una masa densa ad-
herida al endocardio de zonas acinéticas, habitualmente
desde los planos apicales (fig. 3.51). Pueden ser laminares o
 MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA

Fig. 3.52. Derrame pericárdico que rodea toda la silueta cardíaca y

Fig. 3.51. Gran trombo protruyente (flecha) adherido al ápex del
ventrículo izquierdo (VI) de un paciente con infarto agudo de miocar-
dio anterior, visto por eco-2D desde un plano apical de las cuatro cavi-
dades. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo de-
recho.
comprime la aurícula derecha (flecha), lo que traduce cierto compro-
miso hemodinámico. DP: derrame pericárdico; VD: ventrículo dere-
cho; VI: ventrículo izquierdo.

protruyentes y, éstos, fijos o móviles, atribuyéndose a estos

últimos mayor capacidad embolígena.

Enfermedades del pericardio

La ecocardiografía es la técnica más útil en la detección
de derrame pericárdico. El eco-2D informa de su distribución
en el saco pericárdico (fig. 3.52) y de su gravedad y permite
la distinción con el derrame pleural, a la vez que es de utili-
dad en la valoración clínica del taponamiento cardíaco, ya
que éste no existe si no hay derrame pericárdico y si, ade-
más, no provoca compresión de cavidades derechas. De los
signos descritos en el taponamiento, el colapso diastólico
mantenido del ventrículo derecho es el más fidedigno, aun-
que puede faltar en casos de derrame localizado por adhe-
rencias.
El diagnóstico de constricción pericárdica puede apoyarse Fig. 3.53. Imagen de absceso aórtico localizado en el seno no coro-
en el hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del ta- nario (flechas) de un paciente con endocarditis. Puede apreciarse una
bique interventricular al inicio de la diástole, seguido de un zona densa que rodea la cavidad ecolúcida del absceso. AI: aurícula
breve movimiento hacia atrás (hendidura protodiastólica) re- izquierda, AO: aorta; VI: ventrículo izquierdo.
gistrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo
también puede apreciarse en la restricción miocárdica, por
lo que no es específico de constricción. El registro de la velo-
cidad del flujo transmitral por Doppler pulsado muestra una
onda de llenado rápido muy prominente y de final abrupto
que es característica de ambas entidades, pero se han descri-
to variaciones cíclicas en las ondas de llenado de cavidades
derechas e izquierdas con la respiración en el taponamiento
y en la constricción que no se aprecia en pacientes con res-
tricción.

Masas cardíacas
La ecocardiografía es también la técnica de elección para
el diagnóstico de las masas intracavitarias, a la vez que infor-
ma sobre su localización, forma, tamaño y movilidad. Los
trombos intraventriculares ya se han comentado en las com-
plicaciones del infarto de miocardio. Las vegetaciones se
diagnostican con mucha precisión desde la introducción de
la técnica transesofágica, que aumenta la resolución espa-
cial, con una sensibilidad y una especificidad superiores al
95%. Pero, además de diagnosticar la lesión anatómica de
la endocarditis infecciosa, la ecocardiografía añade informa- Fig. 3.54. Imagen apical de las cuatro cavidades de un mixoma mó-
vil de aurícula izquierda de gran tamaño (5 cm de longitud) que se in-
ción referente a sus complicaciones, como la detección troduce a través de la válvula mitral en diástole (a la izquierda) para
de abscesos perivalvulares (fig. 3.53). De igual forma, la vía volver al interior de la aurícula en sístole (a la derecha). AD: aurícula
transesofágica ha permitido la observación de zonas no ac- derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo
cesibles a la técnica eco-2D, como la orejuela auricular iz- izquierdo.

455
CARDIOLOGÍA

quierda, y ha aumentado la capacidad de detectar los trom- TABLA 3.15. Principales exploraciones isotópicas en cardiología
bos que con frecuencia se localizan en dicha estructura y
que pueden ocasionar embolias. Radiofármaco Radionúclido
De los tumores cardíacos el más frecuente es el mixoma. Ventriculografía, primer
DTPA y cualquier 99m
Tc
Puede localizarse en las cuatro cavidades, pero el más fre- paso compuesto marcado
cuente es el de aurícula izquierda. La mayoría de ellos son con 99mTc
99m
móviles, ofreciendo en el examen eco-2D la espectacular Ventriculografía Hematíes Tc
imagen de una masa de gran tamaño, anclada en el tabique en equilibrio Albúmina
201
Perfusión miocárdica Cloruro de talio Tl
interauricular, que entra y sale de la aurícula izquierda con Isonitrilos 99m
Tc
los movimientos de apertura y cierre de la válvula mitral Tetrofosmín 99m
Tc
(fig. 3.54). Amoníaco (PET) 13
N
15
Agua (PET) O
Cardiopatías congénitas Rubidio-82 82
Rb
99m
En este capítulo de las afecciones cardíacas, la ecocardio- Lesión miocárdica Fosfatos Tc
111
grafía ha demostrado ampliamente su utilidad y es donde las Anticuerpos In
cualidades ventajosas de la técnica adquieren mayor senti- antimiosina
123
Metabolismo miocárdico Ácidos grasos I
do. La aplicación conjunta del eco-2D y del Doppler color Ácidos grasos (PET) 11
C
permite realizar el diagnóstico con elevada sensibilidad y es- Desoxiglucosa (PET) 18
F
pecificidad tanto de los cortocircuitos como de las lesiones
obstructivas y de la configuración cardíaca. La extensión de DTPA: ácido dietiltetraaminopentaacético; PET: tomografía por emisión de po-
sitrones.
este tema, que obligatoriamente debe tratarse con detalle
para no incurrir en imprecisiones, sobrepasa los objetivos de
este capítulo.
TABLA 3.16. Diferencias entre la ventriculografía isotópica
Bibliografía especial de primer paso y en equilibrio
GARCÍA-FERNÁNDEZ MA, ETXEBESTE J. Doppler color en cardiología. Inter- Primer paso Equilibrio
americana, McGraw-Hill, 1989.
HATLE L, ANGELSEN B. Doppler ultrasound in Cardiology. Physical prin- Administración En bolo Intravenoso normal
ciples and clinical applications, 2.a ed. Filadelfia, Lea and Febiger, de la dosis
1985. Tiempo de detección 30 seg 2-10 min
LABOVITZ AJ, PEARSON AC. Ecocardiografía transesofágica. Principios y Proyección Oblicua anterior Oblicua anterior
aplicaciones. Barcelona, Ediciones Doyma, 1994. derecha izquierda
OBEID AI. Echocardiography in clinical practice. Filadelfia, JB Lippin- Visualización cardíaca Separación Separación espacial
cott, 1992. temporal de de ambos
PARÉ JC, BASSAGANYAS J, SERRA A, COLL S, BETRIU A, NAVARRO-LÓPEZ F. ambos ventrículos ventrículos
Utilidad del eco-Doppler continuo en la valoración de la severi- Información Varios ciclos (5-10) Entre 200-400 ciclos
dad de la estenosis valvular aórtica. Correlación con los gradien- de promedio
tes de cateterismo cardiaco. Rev Esp Cardiol 1986; 39-II: 36-41. Multiplicidad Administración de Detecciones
PARÉ JC. Valoración de las complicaciones mecánicas del infarto de estudios una dosis múltiples con una
agudo de miocardio por ecocardiografía-Doppler. En: Sociedad por estudio dosis
Española de Cardiología. Formación continuada en Cardiología. Número limitado
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cardiología. Barcelona, Ediciones Doyma, 1993; 93-101.
POPP RL. Review article. Echocardiography (primera parte). N Engl J
Med 1990; 323: 101-109.
POPP RL. Review article. Echocardiography (segunda parte). N Engl J el esfuerzo, etc.) y la detección y el tratamiento informático
Med 1990; 323: 165-172. de los datos obtenidos son las variables que condicionan los
TAJIK AJ, SEWARD BJ, HAGLER DJ, MAIR DD, LIE JT. Two-dimensional real diferentes tipos de exploraciones que se engloban dentro de
time ultrasonic imaging of the heart and great vessels. Technique, la denominación de cardiología nuclear y que se resumen
image orientation, structure, identification, and validation. Mayo en la tabla 3.15. La baja dosimetría derivada de estas explora-
Clin Proc 1978; 53: 271-303.
ciones (equivalente, por término medio, a la de unas tres ra-
diografías simples de tórax) determina su escasa agresividad
Cardiología nuclear* para el paciente y la posibilidad de su repetición en cortos
períodos de tiempo. Es por este motivo que la cardiología
nuclear forma parte de los denominados métodos incruentos
En la década de los setenta se iniciaron los primeros estu- o exploraciones no invasivas en cardiología.
dios de perfusión miocárdica, de función ventricular y de
diagnóstico del infarto agudo de miocardio con radionúcli-
dos. Desde entonces se ha producido un gran progreso en la
Estudio de la función ventricular
elaboración de imágenes cardíacas mediante estas explora- Se fundamenta en dos técnicas distintas: el método de pri-
ciones, basado, fundamentalmente, en el desarrollo de la mer paso, que sigue el trayecto de un bolo radiactivo desde
moderna tecnología y en la incorporación de los avances de su llegada al corazón por la vena cava superior hasta su sali-
la informática. da por la aorta, y el método en equilibrio, que permite cons-
El equipo de detección en medicina nuclear lo constituye truir de forma dinámica un ciclo cardíaco promedio a partir
la gammacámara. Este aparato permite analizar, de forma del fraccionamiento de múltiples ciclos consecutivos. Las
continua, la distribución del trazador en un área del organis- ventajas e inconvenientes de cada uno de estos métodos se
mo y estudiar sus modificaciones en función del tiempo. resumen en la tabla 3.16.
Cada radiación procedente del interior del organismo se Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la
convierte en un dato que puede ser representado, analizado administración del tecnecio-99m (período de semidesinte-
y almacenado para luego ser procesado. El comportamiento gración: 6 h) se realice en unas condiciones determinadas: el
bioquímico y fisiopatológico del trazador que se emplee, la paciente debe hallarse colocado bajo la gammacámara en
forma y el momento de su administración (en bolo, durante proyección oblicua anterior derecha, la actividad que se va a
inyectar debe estar contenida en un volumen inferior a 1 mL
y la inyección ha de ser realizada en forma de bolo. De esta
*J. Candell Riera y J. Castell Conesa forma podrá registrarse su primer paso a través de las cavida-

456
 MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA

des derechas, pulmones y cavidades izquierdas, sucesiva-

mente (fig. 3.55 A).
La delimitación de áreas de interés sobre ambos ventrícu-
los permitirá obtener curvas actividad/tiempo de alta resolu-
ción temporal (25-32 imágenes/seg) y determinar la fracción
de eyección (FE) de cada ventrículo, puesto que estas cur-
vas de actividad/tiempo son una representación proporcio-
nal de las variaciones del volumen sanguíneo en el área estu-
diada. De ahí que sea posible la obtención del parámetro
más utilizado en la práctica para valorar la función sistólica
ventricular: la fracción de eyección. El cálculo se realiza sus-
tituyendo en la fórmula clásica de la fracción de eyección,
los volúmenes por la actividad detectada, una vez sustraída
la actividad de fondo:

FE = (actividad de diástole – fondo) – (actividad de sístole – fondo)

(actividad de diástole-fondo)

La técnica de primer paso se utiliza también con éxito en

el estudio de los cortocircuitos izquierda-derecha
. a través de
la. relación perfusión pulmonar (QP)/perfusión sistémica
(Q S). Para ello debe elegirse un área de interés sobre cam-
pos pulmonares de la que se genera también una curva acti-
vidad/tiempo. En caso de existencia de cortocircuito izquier-
da-derecha se observa una clara inflexión de la porción
descendente de la curva de actividad pulmonar producida
por la porción de sangre recirculada,
. . que es posible cuantifi-
car por medio del índice QP/QS. Esta cuantificación guarda
una buena correlación con la hemodinámica para valores
comprendidos entre 1,3 y 3.
La ventriculografía isotópica en equilibrio se fundamenta
en el análisis de una serie de imágenes secuenciales que per-
miten reconstruir un ciclo promedio representativo de la
dinámica, cardíaca. Para este estudio se emplea un trazador
vascular (albúmina o hematíes marcados con tecnecio-99m)
que se diluya uniformemente en sangre de forma que su con-
centración sea constante y la radiactividad medida en cada
área sea proporcional al volumen sanguíneo que contenga.
La proyección que se utiliza habitualmente es la oblicua an-
terior izquierda, en la que mejor se diferencien espacialmen-
te ambos ventrículos (fig. 3.55 B). Dado que la actividad de-
tectada durante un único ciclo cardíaco sería totalmente
insuficiente para formar una imagen con una resolución ade-
cuada, deben sumarse en una sola imagen fracciones idénti-
cas de múltiples ciclos cardíacos (unos 300) hasta conseguir
una calidad gammagráfica que diferencie claramente la ima-
gen cardíaca. Esto se consigue sincronizando la detección
sobre el área cardíaca con la onda R del ECG (gating).
La curva de variación de la actividad del área del ventrícu-
lo en las sucesivas imágenes del ciclo cardíaco traduce las
variaciones del volumen ventricular y, de esta forma, puede
calcularse también la fracción de eyección.
La ventriculografía isotópica en equilibrio es la única téc-
nica que permite calcular la fracción de eyección y los volú-
menes ventriculares sin basarse en métodos geométricos. La
correlación de estos parámetros con los determinados por
hemodinámica es muy alta y su reproducibilidad intra e inter-
observador e interensayo es excelente. La utilización de esta
técnica está más extendida que la de primer paso, puesto
que es valorable prácticamente en la totalidad de los enfer-
mos, mientras que en la técnica de primer paso deben recha-
zarse una proporción significativa de casos debido a la cali-
dad subóptima del bolo inyectado.
Mediante la ventriculografía isotópica en equilibrio puede
obtenerse información sobre el movimiento ventricular: estu-
dio de los contornos, cuantificación del acortamiento radial
o sectorial e imágenes de amplitud y fase representativas de
la intensidad y sincronismo de la contracción, obtenidas me-
diante el análisis matemático de Fourier. Para realizar una
correcta valoración de la contractilidad segmentaria es nece-
sario practicar tres proyecciones: anterior, oblicua anterior
derecha y oblicua anterior izquierda. Dado que al final de la
detección el trazador permanece en la corriente sanguínea,
Fig. 3.55. A. Imágenes correspondientes a la diástole (D) y la sístole
(S) del ventrículo izquierdo, obtenidas mediante una ventriculografía
de primer paso (proyección oblicua anterior derecha). En sístole, se
aprecia la intensa reducción del volumen ventricular y el aumento de
la actividad en la aorta torácica, por encima del estrechamiento valvu-
lar. B. Imágenes correspondientes a la diástole (D) y la sístole (S) del
ventrículo izquierdo, obtenidas mediante una ventriculografía isotópi-
ca en equilibrio (proyección oblicua anterior izquierda). A diferencia
del estudio de primer paso, se observan simultáneamente el ventrículo
izquierdo (VI) y el derecho (VD).
es posible –sin necesidad de administrar una nueva dosis– la
repetición de la prueba en condiciones diferentes, como el
esfuerzo u otras maniobras de provocación. En condiciones
normales, el volumen telesistólico del ventrículo izquierdo se
reduce y, en consecuencia, la fracción de eyección aumenta
(en general más de un 5%) durante el ejercicio. Estos crite-
rios, junto con la observación de cambios en la contractili-
dad segmentaria, son los que se han empleado para el diag-
nóstico de la cardiopatía isquémica, aunque los estudios de
perfusión superan a la ventriculografía isotópica de esfuerzo
en este campo.
Estudio de la perfusión miocárdica
En la actualidad se utilizan dos tipos de trazadores para el
estudio de la perfusión miocárdica: el talio-201 en forma de
cloruro y el tecnecio-99m marcando compuestos isonitrilo.
El más utilizado de estos últimos es el metoxiisobutilisonitrilo
(MIBI).
La gammagrafía miocárdica con talio-201 empezó a utili-
zarse en 1975, por lo que actualmente se tiene una gran ex-
periencia en esta exploración. El talio-201, elemento metáli-
co con un comportamiento biológico similar al del potasio,
es un producto de ciclotrón con un período de semidesinte-
gración de 73 h. Tras su administración intravenosa se incor-
pora al miocardio en función de dos factores fundamentales:
el flujo coronario y la integridad celular. La incorporación a
la célula miocárdica se produce básicamente a través de la
bomba sodio-potasio ATPasa. Otros dos factores que condi-
cionan la concentración del talio en el miocito son su propia
desintegración, que es poco significativa durante las 3 o 4 h
que dura el estudio, y el retorno progresivo o lavado del talio

457
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.56. Estudio planar con talio-201, en tres proyecciones: ante-
rior (ANT), oblicua anterior izquierda 40° (OAI 40) y oblicua anterior
izquierda 70° (OAI 70). En la parte superior se presentan las imáge-
nes originales, y en la parte inferior, las imágenes procesadas, codifi-
cadas según una escala de color proporcional a la actividad. En las
imágenes postesfuerzo (E) se observan defectos de perfusión en la
región inferior (proyección anterior), septal (proyección OAI 40) y an-
teroapical (proyección OAI 70). En las imágenes de reposo (R) se
aprecia redistribución nula (patrón de necrosis) anteroapical y redistri-
bución prácticamente total (patrón de isquemia) septal e inferior. Ob-
sérvese cómo estos defectos de perfusión son mucho más aparentes
en las imágenes procesadas.
al flujo sanguíneo. Este lavado es un proceso de equilibrio
que depende de la diferencia de concentraciones de talio
entre el espacio intracelular y el intravascular, de forma que
los territorios mejor irrigados presentan un lavado mucho
más rápido que los isquémicos.
Los condicionantes descritos determinan la cinética y la
redistribución del talio. Así, la incorporación del talio al mio-
cito, en condiciones de integridad celular, será directamente
proporcional al flujo coronario y aumentará en condiciones
de hiperemia y de mayor consumo de oxígeno, como sucede
durante el ejercicio o con la administración de fármacos va-
sodilatadores como el dipiridamol. En condiciones norma-
les, el pico de máxima concentración miocárdica de talio se
produce precozmente: durante el primer minuto se incorpo-
ra ya un 80% del máximo, y entre los 20 y 25 min se alcanza
el pico máximo. Pero en los territorios isquémicos esta incor-
poración es menor y más tardía. Una vez alcanzada la máxi-
ma concentración intracelular de talio, comienza el proceso
de redistribución, que se explica por el equilibrio que se es-
tablece entre los territorios que presentan diferente concen-
tración de aquél: la del espacio intravascular que lo pierde
en favor de las principales vías de eliminación (renal y bi-
liar) y la del espacio intracelular que, a su vez, y dependien-
do de su concentración previa, tiende a igualarse con la del
espacio intravascular. Esto condiciona que al final del proce-
458
so todos los espacios igualen su concentración (o actividad)
de talio-201.
El protocolo de exploración se realiza, en general, junto
con una prueba de esfuerzo o de provocación (dipiridamol,
adenosina, dobutamina) cuando el paciente no pueda reali-
zar ejercicio físico. Se inyecta la dosis de talio-201 por una
vena antecubital previamente canalizada, en el momento del
máximo esfuerzo, que debe prolongarse unos 30-60 seg más.
La detección de las imágenes postesfuerzo (proyecciones an-
terior, oblicua anterior izquierda a 40° y lateral izquierda en
las gammagrafías planares) debe comenzar entre 5 y 10 min
después de la inyección de la dosis. Tras un período de 3-4 h
se repiten las mismas proyecciones (gammagrafías de redis-
tribución) sin necesidad de inyectar nueva dosis del radiofár-
maco.
Las imágenes obtenidas pueden ser presentadas sobre pla-
ca radiográfica o recibir un tratamiento informático siguien-
do criterios cuantitativos (fig. 3.56). Los defectos segmen-
tarios de perfusión consisten en la presencia de una hipoacti-
vidad regional en las imágenes postesfuerzo. Esta actividad
es tanto más acusada cuanto mayor es la isquemia. Su com-
portamiento posterior en las imágenes de redistribución per-
mitirá la clasificación de estos defectos. Cuando el defecto
que se observa en la gammagrafía de esfuerzo es totalmente
reversible en las imágenes tardías, corresponde a isquemia
miocárdica y se define como patrón de redistribución total.
El patrón de redistribución parcial (defecto en esfuerzo par-
cialmente reversible en las imágenes de redistribución) co-
rresponde a una isquemia más grave o a una isquemia periin-
farto. El patrón de redistribución nula (defecto en esfuerzo
que persiste idéntico en reposo) corresponde a necrosis o a
una isquemia muy grave. Como se verá más adelante, la rein-
yección de talio-201 después de la gammagrafía de redis-
tribución permite distinguir entre estas dos últimas posibi-
lidades y, en definitiva, valorar si el tejido miocárdico en
cuestión es viable o no.
La sensibilidad de la gammagrafía de esfuerzo con ta-
lio-201, determinada en largas series de pacientes, es clara-
mente superior a la de la prueba de esfuerzo convencional
(84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar
(88% frente a 89%). Estos valores son muy parecidos a los ob-
tenidos mediante la administración de dipiridamol o adeno-
sina intravenosa. Es preciso tener en cuenta, no obstante,
que la precisión diagnóstica de esta técnica depende en bue-
na parte de la metodología empleada en la cuantificación de
los estudios.
Aunque la sensibilidad de la técnica sea superior a la de la
prueba de esfuerzo convencional, su empleo como primera
exploración en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica no
está justificado dado que su precio es superior. Por ello, las
indicaciones básicas consisten en aquellas situaciones en
las que existe discrepancia entre la clínica del paciente y el
resultado de la ergometría (pacientes asintomáticos con
prueba de esfuerzo positiva y pacientes con dolor sugestivo y
prueba de esfuerzo negativa) o bien los enfermos con ECG
anormales en condiciones basales que no permitan una co-
rrecta valoración de su respuesta al ejercicio. Por otra parte,
cada vez son más frecuentes las indicaciones de la gamma-
grafía de perfusión para la valoración pronóstica y de segui-
miento de la cardiopatía isquémica. En muchas ocasiones in-
teresa practicar esta técnica como complemento de la
coronariografía, para conocer la repercusión funcional de
una lesión coronaria determinada, para valorar la lesión “cul-
pable” cuando en la coronariografía existe enfermedad de
varios vasos o para valorar la viabilidad miocárdica.
La gammagrafía de perfusión con isonitrilos marcados con
tecnecio-99m es una técnica que se ha desarrollado más re-
cientemente. Dada la mayor energía de la radiación gamma
del tecnecio-99m, la atenuación secundaria a la interposi-
ción de otros órganos durante la detección (mama, diafrag-
ma) es mucho menor que con el talio-201. El MIBI marcado
con tecnecio-99m es el compuesto que mejores propiedades
biológicas presenta para su aplicación clínica. Se trata de un

Fig. 3.57. Imágenes de esfuerzo (E) y de reposo (R) de un estudio
tomográfico con metoxiisobutilisonitrilo marcado con tecnecio-99m.
A. Corte del eje largo vertical, que muestra hipoperfusión anteroapical
e inferior del ventrículo izquierdo, con reperfusión total en reposo (pa-
trón isquémico). B. Imagen del eje corto, en la que también se apre-
cian los defectos de perfusión anterior e inferior postesfuerzo, con pre-
servación de la captación septal y lateral. C. En el eje largo horizontal
se confirma la ausencia de alteraciones en la región septal y lateral y
sólo se aprecia hipoperfusión apical en esfuerzo, reversible en las imá-
genes de reposo. La coronariografía mostró lesiones graves en las ar-
terias descendente anterior y coronaria derecha.
compuesto lipófilo con gran afinidad miocárdica, cuya cap-
tación se realiza por difusión a través de la membrana celu-
lar e incorporación mitocondrial, siendo proporcional tam-
bién al flujo coronario. No presenta prácticamente el
fenómeno de redistribución, por lo que, en la práctica, es ne-
cesario efectuar dos inyecciones en días separados: una al fi-
nal de la prueba de esfuerzo o de provocación y otra en re-
poso. Con el fin de que se establezca una buena relación
entre la actividad miocárdica y la de los órganos próximos
(hígado, pulmón), el tiempo de espera mínimo desde la ad-
ministración de la dosis hasta la detección de las imágenes
debe ser de una hora.
Las imágenes gammagráficas planares obtenidas con estos
compuestos son superponibles a las del talio-201. Sin embar-
go, los isonitrilos marcados con tecnecio-99m proporcionan
unas imágenes tomográficas (SPECT: single photon emission
computed tomography) de superior calidad a las del talio-201
(fig. 3.57).
La interpretación de las imágenes y los valores de sensibili-
dad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad coro-
naria obtenidos mediante la gammagrafía de esfuerzo con
isonitrilos marcados con tecnecio-99m son equiparables a
los del talio-201. La sensibilidad diagnóstica global de las téc-
nicas tomográficas es sólo ligeramente superior a la de las
planares; no obstante, su rendimiento es significativamente
superior en la localización de la isquemia y en la identifica-
ción del número de vasos afectos. Por todo ello, según las
disponibilidades de cada centro, es correcto utilizar uno u
otro radionúclido, aunque –por todo lo dicho– se aconseja
emplear el talio-201 cuando se realizan gammagrafías plana-
res y los isonitrilos marcados con tecnecio-99m cuando se
practican tomogammagrafías.
Detección de lesión miocárdica
Los radiofármacos utilizados para la detección gammagrá-
fica “positiva” de la lesión miocárdica, en especial por infar-
to agudo de miocardio, son básicamente dos: los fosfatos
marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos antimiosi-
na marcados con indio-111.
De la gammagrafía cardíaca con fosfatos marcados con tec-
necio-99m se dispone de más experiencia, puesto que fue la
primera de estas técnicas en desarrollarse.
Los mecanismos por los que los radiofosfatos quedan fija-
dos al miocardio necrótico no están bien definidos, pero se
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
B
Fig. 3.58. A. Imagen característica de un infarto de miocardio late-
ral, visible en las tres proyecciones planares convencionales, obtenida
a las 3 h de la inyección de metildifosfonato marcado con tecnecio-
99m. AP: anteroposterior; OAI: oblicua anterior izquierda; LI: lateral iz-
quieda. B. Pequeña necrosis miocárdica posterolateral, sin onda Q en
el ECG, que se pone claramente de manifiesto en las imágenes tomo-
gráficas coronal, sagital y transaxial. Abajo a la derecha, imagen pla-
nar de la región del tórax sobre la que se han reconstruido los cortes.
ha observado una buena correlación entre la captación y el
contenido cálcico. Así pues, en la lesión miocárdica el piro-
fosfato tiende a quedar fijado en las zonas que presentan una
elevada concentración de precipitados fosfocálcicos (crista-
les de hidroxiapatita en las mitocondrias). El otro factor que
rige la incorporación del trazador al miocardio necrótico es
el flujo regional. Ello explica por qué las zonas centrales y
subendocárdicas de un infarto agudo de miocardio pueden
no mostrar fijación del trazador, en tanto que la captación es
superior en las zonas periféricas, que están mejor irrigadas.
La obtención de las imágenes gammagráficas (planares o
tomográficas) se realiza al cabo de unas 3 h de la inyección
del radiofármaco (fig. 3.58 A). Es recomendable practicar la
exploración entre el segundo y el quinto días después del in-
farto, puesto que es cuando la sensibilidad de la técnica es
mayor.
La interpretación de las imágenes cardíacas en el infarto
se basa en el análisis de la intensidad y en la localización de
la captación patológica en el tórax. Mediante la valoración
de las diferentes proyecciones es fácil situar los patrones lo-
calizados. Los patrones de fijación difusa de débil intensidad
son más difíciles de interpretar, puesto que pueden corres-
ponder a infartos anteroseptales subendocárdicos o deberse
a un marcado deficiente del radiofármaco. La amiloidosis
cardíaca, las miocarditis, las miocardiopatías dilatadas y los
aneurismas ventriculares pueden producir también imágenes
difusamente positivas.
La sensibilidad de la técnica, cuando se practica entre las
24 y las 72 h del inicio del dolor, es del 90-96% para los infar-
tos con onda Q y claramente inferior para los infartos sin
onda Q. La especificidad varía entre el 60 y el 80%. La aplica-
459
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.59. Imagen en proyección anterior (ANT) de un paciente con
miocarditis obtenida con anticuerpos antimiosina marcados con indio-
111. Puede apreciarse una captación difusa del ventrículo izquierdo
(flecha). Obsérvese asimismo la intensa captación hepatosplénica.
ción de la técnica tomográfica permite mejorar apreciable-
mente la sensibilidad en los infartos sin Q, por lo que en es-
tos casos es aconsejable su uso (fig. 3.58 B).
La gammagrafía cardíaca con pirofosfato o fosfonatos de
tecnecio-99m está indicada en las situaciones en las que el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio no pueda estable-
cerse con los criterios clínicos, electrocardiográficos y enzi-
máticos habituales. Ello ocurre, básicamente, en los infartos
de más de 48 h de evolución, cuando existe algún trastor-
no de conducción intraventricular en el ECG, en las necrosis
per-operatorias y en los infartos sin onda Q. También puede
emplearse en el diagnóstico de extensión del infarto inferior
al ventrículo derecho. Otra situación en la que puede ser
interesante la ayuda de la gammagrafía con pirofosfatos es
el diagnóstico de la amiloidosis cardíaca y de las miocarditis.
Una línea de investigación distinta que se ha desarrollado
más recientemente es la gammagrafía cardíaca con anticuer-
pos antimiosina marcados con indio-111. La técnica consiste
en la administración y detección gammagráfica de fragmen-
tos Fab de inmunoglobulina monoclonal marcados con in-
dio-111 (período de semidesintegración: 67 h). Los fragmen-
tos se obtienen tras sensibilizar a un ratón con miosina
humana de cadáver.
La miosina es una proteína compleja, de elevado peso mo-
lecular y poco soluble, que, cuando se rompe la integridad
de la membrana celular, tiende a permanecer en el inte-
rior de la célula. Si en este momento se administra por vía
intravenosa el anticuerpo antimiosina, éste se unirá a la mio-
sina y se concentrará en el interior de la célula. A diferencia
del pirofosfato, los anticuerpos antimiosina se incorporan al
miocardio necrosado en proporción inversa al flujo regional,
localizándose preferentemente en las zonas con grave res-
tricción del flujo (regiones centrales y subendocárdicas de la
necrosis). Ahora bien, la captación por parte de estos tejidos
requiere, al menos, una mínima preservación del flujo coro-
nario.
460
Fig. 3.60. Gammagrafías de esfuerzo (ESF), de redistribución (RED)
y de reinyección (REIN) con talio-201 (proyección anterior) correspon-
dientes a un paciente con infarto de miocardio inferior y tejido viable.
Nótese la ausencia de captación tanto en la gammagrafía de esfuerzo
como de redistribución (flechas blancas), que mejora notablemente
después de la reinyección (flecha negra).
Es aconsejable realizar las detecciones en gammacámara
entre las 48 y 72 h de la inyección intravenosa. Aunque la
captación tiende a desaparecer con el paso de los días, su
persistencia es superior a la del pirofosfato, por lo que el es-
tudio se puede practicar incluso hasta una semana después
del episodio agudo (fig. 3.59).
Los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111 ya se
han empleado con éxito en la valoración del infarto agudo
de miocardio, del trasplante cardíaco, en miocarditis y en
miocardiopatías difusas. Su sensibilidad y especificidad para
el diagnóstico del infarto agudo de miocardio, con onda Q o
sin ésta, no son significativamente diferentes a las del pirofos-
fato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con res-
pecto a esta última exploración no justifica su utilización ge-
neralizada en este campo, aunque podría ser útil en los
casos con una evolución entre 5 y 15 días. También se ha re-
comendado su uso en el seguimiento de los pacientes con
trasplante cardíaco ya que permite diagnosticar precozmen-
te el rechazo y, en consecuencia, ahorrar la práctica de biop-
sias miocárdicas al paciente.
Valoración de la viabilidad miocárdica
Recientemente se ha estudiado el valor de las exploracio-
nes gammagráficas para el diagnóstico de la viabilidad mio-
cárdica. Se sabe que, en muchas ocasiones, puede existir un
defecto de contractilidad claro (acinesia o discinesia) en
presencia de miocardio recuperable, ya sea porque ha sufri-
do una situación de isquemia prolongada (miocardio hiber-
nado) o bien porque todavía no se ha recuperado de una is-
quemia intensa no suficientemente prolongada para causar
una necrosis irreversible (miocardio aturdido). En el primer
caso puede ser fundamental conocer la viabilidad del territo-
rio si se plantea una revascularización con angioplastia o ci-
rugía.
En los estudios de perfusión miocárdica con talio-201 se
ha observado que puede existir tejido miocárdico viable
aunque no haya redistribución alguna a las 3 h. Se ha com-
probado también que hasta un 45% de los segmentos con re-
distribución nula se normalizan después de la revasculariza-
ción.
Algunos autores han practicado las gammagrafías de redis-
tribución con talio-201 entre las 12 y las 24 h, observando
que en una proporción significativa de casos hay una mejo-
ría más tardía de la fijación. También se ha propuesto practi-
car una reinyección de talio-201 en los pacientes con redistri-
bución nula en la gammagrafía de reposo a las 3 h. Se ha
comprobado que casi la mitad de los segmentos en aparien-
cia irreversibles en la gammagrafía de redistribución a las
3 h, mejoran o se normalizan con la reinyección (fig. 3.60).
Se ha observado que este método presenta una muy buena
correlación con los estudios del metabolismo de la glucosa
realizados con tomografía por emisión de positrones, explo-
ración de coste elevadísimo y no disponible en España.
En la actualidad se está estudiando el papel de la gamma-
grafía miocárdica de perfusión con isonitrilos marcados con

tecnecio-99m como factor de predicción de la viabilidad
miocárdica, puesto que este radiofármaco parece ser un
marcador no sólo de la perfusión coronaria, sino también de
la integridad de la célula miocárdica; así, experimentalmen-
te se ha demostrado que su retención intracelular requiere la
preservación de la actividad metabólica mitocondrial. Tam-
bién se ha pretendido establecer una predicción de la viabili-
dad miocárdica con la ventriculografía isotópica a través del
estudio de la contractilidad segmentaria con el esfuerzo, con
la nitroglicerina y con la dobutamina, aunque los resultados
no parecen ser tan satisfactorios como los de la reinyección
del talio-201. Es por ello que, en la actualidad, la gammagra-
fía de perfusión con talio-201 y reinyección en los casos en
los que no exista redistribución a las 3 h es la exploración
más recomendable para la valoración de la viabilidad mio-
cárdica.
Bibliografía especial
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Prueba de esfuerzo*
Fisiología del ejercicio
En esencia, una prueba de esfuerzo consiste en hacer tra-
bajar numerosos grupos musculares. Desde el punto de vista
fisiológico existen fundamentalmente tres tipos de ejercicio:
1. Ejercicios dinámicos o isotónicos, que consisten en con-
tracciones alternativas de amplios grupos musculares, fle-
xores y extensores, con modificaciones en la longitud del
músculo. Son ejemplos de este tipo: caminar, correr, nadar,
pedalear, subir escaleras, etc.
2. Ejercicios isométricos, en los que intervienen grupos
musculares seleccionados que son sometidos a un intenso
trabajo, ya que realizan una contracción muscular mante-
nida contra una resistencia fija sin variar la longitud del
músculo. La halterofilia o apretar un resorte con la mano
(handgrip) son ejemplos de este tipo.
3. Ejercicios mixtos, que son una combinación de los dos
anteriores. Por ejemplo, caminar llevando un peso.
Los ejercicios dinámicos y los isométricos originan res-
puestas cardiovasculares y cambios hemodinámicos diferen-
tes. Los ejercicios dinámicos producen un aumento de la fre-
cuencia cardíaca mucho mayor que los isométricos, con una
elevación sólo ligera de la presión arterial media. Por el con-
trario, el ejercicio isométrico provoca un importante aumen-
to de la presión arterial –independientemente del tamaño de
*E. Marín Huerta
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
la masa muscular implicada– pero sólo un incremento ligero
de la frecuencia cardíaca. Además, durante el ejercicio iso-
métrico es más frecuente la aparición de arritmias graves.
Por lo tanto, desde el punto de vista práctico el ejercicio di-
námico es el más fisiológico y el menos peligroso. Por esta
razón, las pruebas de esfuerzo realizadas mediante ejercicios
dinámicos son las más ampliamente utilizadas.
Cuando se efectúa un ejercicio físico, como es una prueba
de esfuerzo, el organismo suple de forma adecuada y sufi-
ciente los requerimientos miocárdicos de oxígeno aumen-
tando su oferta hasta alcanzar los límites de la demanda. Este
aumento del aporte de oxígeno durante el esfuerzo se lleva a
cabo por un incremento de la función del sistema de aporte,
formado por los aparatos cardiocirculatorio y respiratorio, la
sangre circulante y los sistemas de extracción tisular. El in-
cremento del aporte de oxígeno, su transporte y utilización
se consigue fundamentalmente elevando el gasto cardíaco y
la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al aumentar su utili-
zación periférica en los grupos musculares que trabajan.
El aumento del gasto cardíaco se consigue rápidamente
mediante un incremento de la frecuencia cardíaca y del vo-
lumen de eyección. La mejor utilización del oxígeno durante
el ejercicio se logra gracias a la redistribución del gasto car-
díaco a los músculos que trabajan y también a un incremen-
to en la extracción tisular de oxígeno.
Durante el ejercicio físico, o cuando se realiza una prueba
de esfuerzo, el consumo de oxígeno aumenta progresiva-
mente a medida que se eleva la carga de trabajo (resistencia
en el cicloergómetro o velocidad y pendiente en el tapiz ro-
dante). Cuando el ejercicio o la prueba de esfuerzo alcanzan
un nivel máximo, el consumo de oxígeno llega también a di-
cho límite.. Se define, por tanto, como consumo máximo de
oxígeno (VO2máx) al nivel máximo que se alcanza de forma
que aunque aumente. el trabajo, el consumo de oxígeno no
se modifica. El VO2máx es el índice que mide la capacidad
funcional de un individuo con mayor exactitud. Durante la
prueba de esfuerzo, el consumo de oxígeno puede aumentar
hasta más de 10 veces los valores basales. El incremento del
aporte necesario para compensar esta situación se consigue
fundamentalmente gracias a la puesta en marcha de todos
los mecanismos descritos.
Para conseguir el funcionamiento óptimo del sistema de
aporte de oxígeno también es necesaria la normalidad del
aparato respiratorio, ya que, durante la prueba de esfuerzo,
paralelamente al consumo de oxígeno aumentan la frecuen-
cia respiratoria (hasta 60-70/min a niveles máximos de es-
fuerzo), el volumen corriente y el volumen respiratorio. A
medida que aumenta la edad, disminuye la capacidad fun-
cional del individuo debido a la reducción fisiológica de su
capacidad respiratoria.
El sistema de transporte de oxígeno está constituido funda-
mentalmente por la hemoglobina. La hemoconcentración se-
cundaria al ejercicio facilita una mejor utilización de este sis-
tema a causa de la mayor concentración de hematíes y
hemoglobina.
Durante el ejercicio, el gasto cardíaco, la frecuencia car-
díaca y la presión arterial aumentan de forma lineal en rela-
ción con el incremento del grado de esfuerzo. El gasto car-
díaco puede aumentar hasta 5-6 veces sobre los valores nor-
males a niveles de máximo esfuerzo. La normalidad de la
función ventricular es el determinante principal del incre-
mento del gasto cardíaco. Cuando la función ventricular está
disminuida, como ocurre con frecuencia en los pacientes
con cardiopatía, el aumento del gasto cardíaco está limitado,
ya que sólo depende de los incrementos de la frecuencia
cardíaca.
El aumento de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio
depende del sistema neurovegetativo. Al comenzar el ejerci-
cio el tono vagal disminuye rápidamente, al mismo tiempo
que el tono simpático incrementa el cronotropismo. La ten-
sión arterial diastólica se eleva muy poco durante el ejerci-
cio, aumentando sólo al principio de éste y permaneciendo
estable después.
461
CARDIOLOGÍA
El producto de la frecuencia cardíaca por la presión arte-
rial (doble producto) indica con cierta
. aproximación el con-
sumo
. miocárdico de oxígeno (MVO2) durante el esfuerzo. El
MVO2 aumenta rápidamente con el ejercicio, al igual que la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, y se han encontrado
buenas correlaciones entre estas variables tanto en indivi-
duos sanos como en pacientes con enfermedad coronaria.
Este índice se utiliza para estimar el nivel de esfuerzo que al-
canza un individuo o para cuantificar a qué nivel de carga
aparecen los cambios eléctricos en los pacientes con cardio-
patía isquémica.
Tipos de pruebas de esfuerzo
Debido a la gran capacidad de adaptación del flujo coro-
nario, es difícil que, en condiciones normales, un aumento
de las demandas de oxígeno del miocardio desencadene is-
quemia. Para que esto ocurra debe existir algún grado de li-
mitación del flujo coronario, por lo general causado por una
placa de ateroma que obstruye significativamente la luz del
vaso. En estos casos, el aumento de las demandas de oxíge-
no del miocardio por encima de lo que la circulación patoló-
gica coronaria es capaz de suplir desencadena isquemia,
proceso que causa alteraciones metabólicas, electrofisiológi-
cas, hemodinámicas y clínicas en el miocardio, reversibles o
irreversibles según su duración. La finalidad de una prueba
de esfuerzo es, precisamente, inducir isquemia mediante un
aumento de las demandas miocárdicas con el ejercicio.
Hoy en día, la bicicleta ergométrica o cicloergómetro y el
tapiz rodante o cinta sin fin (treadmill) son los dos métodos
más popularizados y casi universalmente utilizados.
La prueba de esfuerzo realizada en una bicicleta ergomé-
trica o cicloergómetro consiste en el ejercicio rítmico de las
piernas pedaleando contra una resistencia o carga externa.
En la prueba de esfuerzo realizada sobre tapiz rodante o
cinta sin fin el paciente camina sobre una cinta movida por
un motor, cuya velocidad y pendiente son regulables. Es el
tipo de ejercicio más fácil (andar o correr) y también el más
fisiológico. Implica sobre todo los grupos musculares de las
piernas, pero también los del tórax y los brazos.
La mayoría de los protocolos de las pruebas de esfuerzo
incluyen varias etapas o estadios (multietapas), con esfuer-
zo creciente y aumento progresivo de la carga en cada esta-
dio. En este tipo de pruebas el nivel de esfuerzo más alto que
se alcanza indica la capacidad funcional del individuo en
cuestión, y pueden ser continuas o discontinuas.
En la práctica, las pruebas continuas formadas por varias
etapas de esfuerzo creciente y progresivo son las más utiliza-
das con fines diagnósticos. Dentro de este tipo de pruebas,
las que menos se emplean son aquellas que aumentan la car-
ga de trabajo en etapas de duración tan corta que el incre-
mento de la carga es virtualmente continuo. La prueba de
Balke-Ware, con estadios de sólo un minuto de duración, es
un ejemplo de este tipo.
En la mayoría de los protocolos, la duración de cada eta-
pa es de 3 min, tiempo que se estima suficiente para conse-
guir la estabilización del consumo de oxígeno cuando se rea-
liza un esfuerzo de intensidad media. La prueba de Bruce
constituye un ejemplo de este tipo y es el protocolo más utili-
TABLA 3.17 Protocolo de Bruce
. Valoración de la eficacia del tratamiento en la enfermedad
Velocidad Pendiente Tiempo VO2 mL/kg/min
Estadio
(millas/h) (%) (min) (aproximado)
1 1,7 10 3 18
2 2,5 12 3 25
3 3,4 14 3 34
4 4,2 16 3 46
5 5,0 18 3 55
6 5,5 20 3 –
7 6,0 22 3 –
1 milla = 1.600 m.
462
zado (tabla 3.17). Otros, como el protocolo de Sheffield y
el de Naughton, también se emplean en muchos laboratorios
de ergometría.
Terminación de una prueba de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo basadas en ejercicios dinámicos
se pueden dividir en dos grandes categorías: pruebas máxi-
mas y pruebas submáximas.
La prueba de esfuerzo submáxima se caracteriza porque
su término se halla arbitrariamente predeterminado y fijado.
Por lo general una prueba de esfuerzo submáxima se suspen-
de por uno de los siguientes motivos: a) al alcanzar una fre-
cuencia cardíaca determinada, por lo común 150 lat/min, o
b) al alcanzar un porcentaje alto (85-90%) de la frecuencia
cardíaca máxima teórica calculada para cada individuo. La
mayor seguridad de las pruebas submáximas para el pacien-
te planteada por algunos autores no está demostrada, y su
mayor desventaja es la pobre estimación de la capacidad
funcional.
Una prueba de esfuerzo máxima es más fácil de definir, ya
que su término es indicado por la aparición de síntomas
(prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas), como
disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clínicos de
bajo gasto cardíaco o anormalidades en el ECG. Al alcanzar-
se la máxima frecuencia cardíaca posible, puede estimarse
el consumo de oxígeno así como su relación con los valores
normales esperados. Otros índices como la capacidad fun-
cional aerobia también pueden calcularse a partir de nomo-
gramas ya publicados. Además de su mayor reproducibili-
dad, el elevado trabajo cardíaco alcanzado en una prueba
de esfuerzo máxima puede permitir la demostración de is-
quemia miocárdica en los casos en que niveles más bajos de
trabajo cardíaco serían insuficientes para ponerla de mani-
fiesto.
La prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas reali-
zada mediante la prueba de Bruce es el protocolo más popu-
larizado y utilizado en la actualidad.
Indicaciones
La prueba de esfuerzo es un método diagnóstico de gran
valor para el médico y el cardiólogo en situaciones muy di-
versas (tabla 3.18). Ayuda en el diagnóstico del dolor toráci-
co en los adultos, en particular cuando no es el típico de an-
gina de pecho. En un paciente con enfermedad coronaria
conocida, la prueba de esfuerzo es útil para estimar el pro-
nóstico y elegir la opción terapéutica. El paciente clasificado
de alto riesgo puede ser un candidato para cirugía de revas-
cularización, mientras que un paciente de bajo riesgo puede
tratarse de forma más conservadora. La prueba de esfuerzo
reviste utilidad también para evaluar el grado de beneficio
del tratamiento antianginoso o antiarrítmico. Después del in-
farto de miocardio ayuda a la selección de los pacientes a
los cuales se puede recomendar una mayor actividad física y
acelerar el proceso de rehabilitación y sirve también para
identificar a los candidatos a coronariografía. Asimismo, la
prueba de esfuerzo está indicada en individuos sedentarios
TABLA 3.18 Indicaciones de la prueba de esfuerzo
Ayuda en el diagnóstico de molestias torácicas
Valoración del pronóstico de la enfermedad coronaria
coronaria
Guía para la rehabilitación después del infarto de miocardio
Evaluación de los beneficios de la cirugía coronaria
Valoración de la capacidad funcional
Caracterización de arritmias y de la hipertensión arterial lábil
Ayuda en el desarrollo de una indicación de ejercicio y aportación
de un examen de seguridad antes de iniciar un programa de
salud
Detección de profesionales de alto riesgo
Valoración del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria clínica
en personas asintomáticas

TABLA 3.19 Contraindicaciones absolutas de la prueba
de esfuerzo
Infarto agudo de miocardio (primera semana)
Angina inestable
Miocarditis y pericarditis agudas
Arritmias graves
Insuficiencia cardíaca
Estenosis aórtica grave
Lesiones de tronco común
Hipertensión arterial superior a 220/130 mmHg
Infecciones agudas
Hipertiroidismo
Anemia intensa
Embolia reciente
antes de comenzar un programa de entrenamiento con el fin
de evitar un accidente coronario.
La indicación de la prueba de esfuerzo en la población ge-
neral asintomática es más discutida. Dado que la prevalencia
de enfermedad coronaria es baja en este grupo, una respues-
ta de tipo isquémico en tales personas es mucho más proba-
ble que constituya un resultado falso positivo. Por esta razón,
la prueba de esfuerzo no debe emplearse en los estudios de
detección en la población general asintomática. Sin embar-
go, puede ser útil como parte de un programa de estimación
de los factores de riesgo, en el cual se combinan los valo-
res de colesterol y glucosa, presión arterial, historia de taba-
quismo, edad y sexo con los resultados de la prueba de
esfuerzo a fin de evaluar el riesgo individual de desarrollar
enfermedad coronaria en una persona asintomática. Consi-
derada como factor de riesgo, una prueba anormal tiene ma-
yor valor predictivo de episodios coronarios futuros que los
factores de riesgo clásicos.
Metodología
Cuando se realiza una prueba de esfuerzo se pretende
conseguir la mayor rentabilidad diagnóstica con el menor
riesgo posible para el paciente. Para lograrlo es necesario el
cumplimiento de normas y criterios mínimos bien estableci-
dos y actualizados por el comité de pruebas de esfuerzo de
la American Heart Association.
El paciente debe saber que la prueba se realiza tras 2 o
3 h de ayuno. Antes de llevarla a cabo es imprescindible in-
terrogar y efectuar una exploración somera al paciente para
descartar la existencia de alguna de las contraindicaciones
absolutas para su realización (tabla 3.19). También se le
debe preguntar sobre el tipo de fármacos que toma, ya que
algunos pueden ser la causa de resultados falsos positivos y
otros, como los bloqueadores beta, de falsos negativos. A
continuación se pasa a la preparación del paciente, expli-
cándole en qué consiste la prueba y cuál es su finalidad. Se
le debe pedir la máxima colaboración, ya que de ésta de-
pende en gran parte la fiabilidad del resultado. Asimismo,
hay que indicarle que durante la prueba comunique la apa-
rición de cualquiera de los síntomas que aconsejan su sus-
pensión (tabla 3.20).
En la actualidad todos los equipos de pruebas de esfuerzo
permiten monitorizar las 12 derivaciones convencionales del
ECG. Se obtienen trazados en situación basal o de reposo,
cada 3 min, durante el esfuerzo, en el momento del máximo
esfuerzo y al cabo de 1, 2, 3, 6 y 9 min de la recuperación.
Asimismo, se registra un ECG con las 12 derivaciones con-
vencionales en reposo, inmediatamente después del esfuer-
zo y siempre que un cambio en la morfología indique su uti-
lidad. La presión arterial se registra en reposo, al final de
cada estadio durante el esfuerzo y una vez por minuto en la
recuperación. Antes de comenzar el esfuerzo se registra el
ECG en decúbito y de pie, y se comprueba si aparecen cam-
bios lábiles de la repolarización con el ortostatismo que po-
drían enmascarar un resultado falso positivo. Asimismo, an-
tes de la prueba de esfuerzo el paciente debe realizar un test
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
TABLA 3.20 Criterios de finalización de la prueba de esfuerzo
Angina intensa y progresiva
Depresión/elevación del ST-T mayor de 5 mm sin angina
Taquicardia supraventricular. Fibrilación-flúter auriculares
Taquicardia ventricular. Bloqueo auriculoventricular de segundo
y tercer grados
Extrasistolia ventricular progresiva (> 10%), politópica o en salvas
Hipertensión arterial superior a 250/130 mmHg
Caída de la presión arterial
Cronotropismo negativo
Claudicación de extremidades inferiores
Marcha atáxica
Imposibilidad de seguir por fatiga, disnea o extenuación
Respuesta vegetativa de vasoconstricción (frialdad, palidez,
cianosis)
Síncope o mareo con el esfuerzo
A petición del paciente
Fallo técnico
Inadaptación o falta de colaboración
Frecuencia cardíaca máxima (según protocolo)
de hiperventilación durante 60 seg con el fin de descubrir
posibles falsos positivos.
Inmediatamente después de finalizado el ejercicio, algu-
nos pacientes presentan hipotensión, debida, la mayoría de
las veces, a la brusca vasodilatación que se produce. Todos
los pacientes deben mantenerse en observación rigurosa du-
rante un período de, por lo menos, 9 min, que pueden pro-
longarse siempre que clínicamente esté indicado y hasta que
en el ECG se normalicen las alteraciones aparecidas durante
el ejercicio o el paciente recupere una frecuencia cardíaca
similar a la de reposo.
Seguridad y riesgo
La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien de-
mostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbi-
lidad que requiere hospitalización del 2 por 10.000.
Las complicaciones que se observan con mayor frecuen-
cia durante una prueba de esfuerzo son taquicardias supra-
ventriculares, fibrilación auricular y extrasístoles ventricula-
res. La aparición de taquicardia ventricular es infrecuente y,
cuando ocurre, suele autolimitarse al cesar el ejercicio. El re-
gistro de una taquicardia ventricular se correlaciona bien
con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave o
disfunción ventricular. La fibrilación ventricular es muy rara,
y otras complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo
auriculoventricular, la bradicardia sinusal extrema seguida
de síncope y el infarto de miocardio.
Interpretación
En el paciente con enfermedad coronaria conocida o sos-
pechada los objetivos fundamentales en la prueba de esfuer-
zo son: a) confirmar o descartar el diagnóstico; b) valorar la
capacidad funcional, y c) determinar el riesgo, lo cual permi-
te la toma de importantes decisiones, como la indicación de
coronariografía o de tratamiento médico. El miocardio isqué-
mico puede responder ante un ejercicio, como es la prueba
de esfuerzo, con tres tipos principales de cambios o respues-
tas:
1. Cambios eléctricos, fundamentalmente alteraciones en
el segmento ST del ECG, cambios en el voltaje de la onda R y
aparición de arritmias.
2. Cambios hemodinámicos, que consisten sobre todo en
modificaciones del comportamiento normal de la frecuencia
cardíaca y de la presión arterial, que pueden indicar la inca-
pacidad del miocardio para adaptar el gasto cardíaco a las
necesidades del organismo durante el esfuerzo.
3. Aparición de signos y síntomas durante el ejercicio: an-
gina de pecho, disnea, síncope, tercero y cuarto ruidos, ester-
tores pulmonares, etc.
De todos ellos, los cambios eléctricos, y en particular el
descenso recto o descendente del segmento ST, son los crite-
rios más seguros para el diagnóstico de isquemia.
463
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.61. Medida del descenso del segmento ST. Se considera que
la prueba de esfuerzo es eléctricamente positiva cuando se produce
un descenso del ST mayor o igual a 1 mm, en comparación con el tra-
zado en reposo, medido a los 80 mseg del punto J (unión del QRS
con el segmento ST). En el ejemplo, el descenso del ST a los 80 mseg
del punto J es de 2,7 mm.
Una prueba de esfuerzo puede ser positiva, negativa o du-
dosa, valorada desde el punto de vista eléctrico o clínico
(aparición de cambios del segmento ST o de angina de pe-
cho durante el ejercicio).
Cambios eléctricos que indican isquemia. Descenso del
segmento ST. Se considera que una prueba de esfuerzo es
positiva desde el punto de vista eléctrico cuando se produce
un descenso del ST mayor o igual a 1 mm en comparación
con el trazado de reposo, medido a los 80 mseg del punto J
(unión del QRS con el segmento ST) (fig. 3.61). El descenso
del ST constituye el hallazgo más frecuente durante la prue-
ba de esfuerzo en los pacientes con cardiopatía isquémica y
es el criterio diagnóstico más seguro, sobre todo cuando el
infradesnivel es recto o descendente.
Ascenso del segmento ST. Cuando se observa un ascenso
del ST, los criterios de positividad eléctrica son similares a
los indicados para su descenso, es decir, se considera que
una prueba es eléctricamente positiva cuando durante el
esfuerzo se produce un supradesnivel del ST mayor o igual a
1 mm. Este tipo de comportamiento es más frecuente en en-
fermos con infarto previo y se ha atribuido a la existencia de
discinesia. En ausencia de infarto previo, el supradesnivel
del segmento ST sugiere isquemia miocárdica transmural por
enfermedad coronaria grave o vasospasmo coronario desen-
cadenado por el ejercicio.
Aumento del voltaje de la onda R. Durante el ejercicio dis-
minuye la amplitud de la onda R respecto al ECG basal. En
pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento
contrario es un indicador de isquemia miocárdica. La sensi-
bilidad diagnóstica de este criterio es menor que el descenso
del ST, pero en algunos casos ayuda a resolver las dudas
diagnósticas que se plantean.
Aparición de arritmias. Durante el esfuerzo puede aparecer
todo tipo de arritmias, cuyo significado exacto todavía no se
ha establecido en forma definitiva. Las que mayor interés
revisten, por su posible riesgo y por las implicaciones pronós-
ticas, son las arritmias ventriculares. En algunos casos, la
isquemia puede ser la causa de dichas arritmias, pero la sim-
paticotonía inducida por el esfuerzo también favorece la
aparición de focos ectópicos. La detección aislada de arrit-
mias durante la prueba de esfuerzo tiene baja sensibilidad
diagnóstica. Sin embargo, la depresión del ST acompañada
de arritmias graves y, sobre todo, de taquicardia ventricular
tiene un alto valor predictivo de enfermedad coronaria agu-
da y mala función ventricular.
Otras alteraciones eléctricas. Se han propuesto también
otros cambios en el ECG como indicadores de isquemia mio-
cárdica durante la prueba de esfuerzo, como la inversión de
la onda T, la disminución del voltaje de la onda Q y la inver-
464
sión de la onda U. La baja especificidad de todos ellos expli-
ca que no se los considere en la práctica habitual.
Cambios hemodinámicos durante el esfuerzo. En ausen-
cia de otras afecciones como enfermedad valvular o miocár-
dica, si durante la prueba de esfuerzo no se produce el au-
mento esperado de la frecuencia cardíaca y de la presión
arterial sistólica, se debe sospechar una enfermedad corona-
ria grave y afectación de la función ventricular. Este compor-
tamiento anómalo traduce la dificultad del ventrículo iz-
quierdo para adaptarse a la sobrecarga provocada por el
ejercicio. Si la presión arterial sistólica no aumenta 10 mmHg
durante el ejercicio o no alcanza los 110 mmHg se considera
un signo de pronóstico desfavorable.
Aparición de angina de pecho. Una prueba de esfuerzo se
considera positiva desde el punto de vista clínico cuando
aparece angina de pecho durante su realización. Hasta prin-
cipios de la década de los ochenta la aparición de angina de
pecho durante la prueba de esfuerzo se asociaba a un pro-
nóstico adverso. En la actualidad se sabe que el 30-40% de
los pacientes con lesiones coronarias demostradas angiográ-
ficamente presentan un descenso del segmento ST que no se
acompaña de angina durante la prueba de esfuerzo (isque-
mia silente). Estudios recientes han demostrado que el signi-
ficado clínico y pronóstico de la isquemia silente y el de la
isquemia sintomática durante la prueba de esfuerzo no difie-
ren. Las consideraciones o estrategias terapéuticas deben
ser iguales para todos los pacientes que presentan isque-
mia inducida por el ejercicio, con independencia de la
respuesta silenciosa o sintomática durante la prueba de es-
fuerzo.
Valoración de la capacidad funcional. Además de la in-
formación diagnóstica y pronóstica, la prueba de esfuerzo
permite estimar la repercusión funcional de la enfermedad
coronaria, valvular o congénita. El método más útil para . va-
lorar la capacidad funcional es la determinación del VO2máx
alcanzado (mL/kg/min) durante la prueba. La determinación
directa de este parámetro requiere el empleo de un equipo
complejo e incluso molesto para el enfermo. Por ello, en la
práctica
. clínica es más útil la determinación indirecta del
VO2máx mediante diferentes tablas que permiten efectuar el
cálculo basándose en el sexo, la edad, la actividad, el esta-
dio alcanzado durante el esfuerzo, etc.
En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de es-
fuerzo se han calculado previamente los gastos energéticos
que corresponden a cada estadio de la prueba, por lo gene-
ral expresados en unidades denominadas MET (1 MET es la
cantidad de energía necesaria para que una persona perma-
nezca sentada y despierta = 3,5-4 mL O2/kg/min = 1,2 cal/min,
aproximadamente). Esto permite comparar los resultados ob-
tenidos por diferentes métodos o protocolos y facilita el se-
guimiento de la eficacia de la terapéutica o de un programa
de entrenamiento en un mismo paciente.
A partir del nivel de esfuerzo alcanzado es posible cono-
cer la capacidad funcional del individuo sobre la base de los
valores de los gastos energéticos. Las personas sanas sedenta-
rias pueden alcanzar 9-11 METS, mientras que los entrenados
pueden llegar a 16 METS. De acuerdo con el nivel de esfuer-
zo logrado y los gastos energéticos correspondientes, los pa-
cientes se clasifican desde el punto de vista funcional en tres
categorías: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase fun-
cional II (4-6 METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble
producto y el déficit funcional aerobio son otros parámetros
que permiten estimar la capacidad funcional.
Determinación del riesgo
Para la correcta interpretación de los resultados de la
prueba de esfuerzo es necesario conocer una serie de térmi-
nos y definiciones que expresan la validez de los hallazgos
obtenidos. El método de referencia con el cual se compara
la prueba de esfuerzo es la coronariografía.

TABLA 3.21. Ecuaciones epidemiológicas
VP VP
S= VPP =
VP + FN VP + FP
VN VN
E= VPN =
VN + FP VN + FN
S: sensibilidad; E: especificidad; VPP: valor predictivo para positivos; VPN:
valor predictivo para negativos; VP: verdaderos positivos; VN: verdaderos
negativos; FP: falsos positivos; FN: falsos negativos.
Verdaderos positivos (VP). Individuos con prueba de es-
fuerzo positiva y coronariografía con lesiones significativas.
Falsos positivos (FP). Individuos con prueba de esfuerzo
positiva y coronariografía negativa.
Verdaderos negativos (VN). Individuos con prueba de es-
fuerzo negativa y coronariografía negativa.
Falsos negativos (FN). Individuos con prueba de esfuerzo
negativa y coronariografía positiva.
Con estos términos se pueden definir los siguientes con-
ceptos o ecuaciones epidemiológicas (tabla 3.21):
Sensibilidad. Es la capacidad de una prueba para detectar
anormalidad o enfermedad (en este caso, enfermedad coro-
naria). Se expresa como un porcentaje y se calcula dividien-
do el número de VP entre todos los pacientes que tienen en-
fermedad coronaria (VP + FN). Aunque sería deseable utilizar
pruebas con alta sensibilidad diagnóstica (próxima al 100%),
las pruebas más seguras empleadas en medicina siempre pro-
porcionan algunos resultados erróneos o falsos. Los factores
que influyen en la sensibilidad son múltiples: tipo de prueba
realizada, número de derivaciones registradas, criterios diag-
nósticos utilizados, número de vasos afectos, etc.
Especificidad. Es la capacidad de una prueba para recono-
cer a los individuos sanos. Se calcula dividiendo el número
de VN entre todos los que no tienen enfermedad (VN + FP).
La especificidad es una característica muy importante a cau-
sa del daño que supondría diagnosticar por error una enfer-
medad grave en un individuo sano. Cuanto más estrictos
sean los criterios de interpretación, menor será el número
de FP. La especificidad aumenta según disminuyen los FP, y
viceversa.
Valor predictivo. Indica el significado clínico de una prue-
ba. Es el porcentaje de probabilidad de que un resultado sea
verdadero. Será tanto mayor cuanto menor sea el número de
resultados falsos.
El valor predictivo está en relación con la prevalencia de
enfermedad en el grupo estudiado. Si la prevalencia de en-
fermedad coronaria es alta, como ocurre en una población
de varones adultos, el número de VP será elevado y el de FP
bajo, y se hallará un alto valor predictivo para positivos. Por
el contrario, si la misma prueba se realiza en una población
joven con baja prevalencia de enfermedad coronaria, los VP
serán pocos y los FP muchos, resultando un valor predictivo
muy bajo.
Aplicación clínica de los resultados
Mientras que en los pacientes con sospecha de enferme-
dad coronaria el objetivo más importante de la prueba de
esfuerzo es el diagnóstico, cuando dicha enfermedad está
demostrada su finalidad principal es la estimación del signifi-
cado pronóstico, cuyo conocimiento tiene implicaciones en
la toma de importantes decisiones, como elegir entre el trata-
miento médico y el quirúrgico.
Es bien conocido (teorema de Bayes) que el valor predic-
tivo de la prueba de esfuerzo y la probabilidad de que la
prueba de ejercicio sea positiva dependen fundamentalmen-
te de la prevalencia de enfermedad en el grupo de población
estudiado. En grupos con baja prevalencia de enfermedad
coronaria (como mujeres, jóvenes asintomáticos o indivi-
duos con dolor torácico atípico y sin factores de riesgo), el
valor predictivo de una prueba de esfuerzo positiva es bajo,
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
TABLA 3.22 Causa de falsos positivos
Isquemia no debida a enfermedad aterosclerótica coronaria
Espasmo, constricción sistólica, hipertensión arterial, hipertrofia
ventricular izquierda, anemia, hipoxemia.
Trastornos metabolicoelectrolíticos
Fármacos
Digital, quinidina, diuréticos, bloqueadores beta.
Estados de no ayuno
Alteraciones basales de la repolarización
Hiperventilación-ortostatismo
Infarto de miocardio
Corazón hiperdinámico
Miocardiopatías, prolapso mitral, valvulopatías
Trastornos de la conducción intraventricular, preexcitación
Bloqueo completo de rama izquierda, síndrome de Wolff-
Parkinson-White
Falsos positivos sin anormalidad detectable
debido al alto número de resultados falsos positivos. En estos
casos nunca se debe inicialmente interpretar el descenso del
ST como diagnóstico de isquemia sino que se debe confir-
mar con otro test más preciso (p. ej., gammagrafía con talio).
En este grupo de pacientes con baja prevalencia, la mayor
utilidad de la prueba de esfuerzo consiste en descartar con
razonable seguridad la enfermedad, ya que una prueba de
esfuerzo negativa en estos casos es altamente predictiva
(94%) de ausencia de enfermedad coronaria. Cuando se lle-
va a cabo una prueba de esfuerzo en individuos con alta pre-
valencia de enfermedad coronaria, la probabilidad pretest
de que dicha prueba sea positiva también es alta. En este
grupo de prevalencia elevada, una prueba de esfuerzo positi-
va es altamente predictiva de enfermedad coronaria.
La sensibilidad del descenso del segmento ST para diag-
nosticar enfermedad coronaria es del 56-81% y la especifici-
dad del 72-96%, según el criterio de selección de los pacien-
tes. Por otra parte, la sensibilidad de la prueba de esfuerzo
disminuye en relación con el número de vasos afectos: 40-
84% en pacientes con lesión de un vaso, 63-90% en lesiones
de dos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos.
La correlación entre la prueba de esfuerzo y los hallazgos
de la coronariografía ha demostrado que aquélla tiene limita-
ciones como método diagnóstico. Sin embargo, no se tiene
en cuenta por lo general que la prueba de ejercicio debe in-
terpretarse dentro del contexto clínico del paciente y anali-
zarse en relación con la probabilidad pretest de padecer una
enfermedad coronaria. En este sentido, la gammagrafía mio-
cárdica con 201Tl es muy útil para la evaluación de los pa-
cientes en los cuales la probabilidad pretest no es concor-
dante con la respuesta electrocardiográfica durante el
ejercicio. Es decir, está indicada en los pacientes con baja
probabilidad pretest de enfermedad y prueba de esfuerzo po-
sitiva, y en aquellos con alta probabilidad pretest de enfer-
medad y prueba de esfuerzo negativa. De esta forma aumen-
tan la sensibilidad y la especificidad diagnósticas respecto a
la prueba de esfuerzo convencional.
El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a
cabo con finalidad diagnóstica se obtiene en las siguientes
circunstancias: a) cuando se alcanza la frecuencia cardíaca
máxima; b) cuando se utilizan múltiples derivaciones duran-
te la prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se
realiza sin tratamiento antianginoso, y d) cuando se intentan
identificar previamente todas las causas que pueden originar
resultados falsos negativos y falsos positivos (tablas 3.22 y
3.23).
La alta probabilidad de que una prueba de esfuerzo sea
positiva en los pacientes con angina de esfuerzo típica ha
sido utilizada como crítica por algunos investigadores, quie-
nes señalan que en estos casos añade poco al diagnóstico de
465
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.23 Causas de falsos negativos
Fármacos
Bloqueadores beta, vasodilatadores, quinidina, procainamida,
fenotiazinas.
Cardiopatía isquémica
Infarto de miocardio antiguo
Lesión de un vaso
Prueba de esfuerzo no concluyente (frecuencia cardíaca < 85%
de la frecuencia cardíaca máxima)
Sistema de derivaciones inadecuado
enfermedad coronaria ya fuertemente sospechado por la his-
toria clínica. Sin embargo, la prueba de esfuerzo es útil aun
en estos casos, ya que confirma un diagnóstico que es sólo
de sospecha. No obstante la mayor utilidad de la prueba de
esfuerzo en los pacientes con angina estable se basa en la in-
formación pronóstica, al facilitar la selección de los pacien-
tes para coronariografía que se pueden beneficiar de la re-
vascularización miocárdica.
Estratificación del pronóstico con la prueba de esfuerzo
El manejo de los pacientes con lesiones coronarias signifi-
cativas y angina de pecho incapacitante que persiste a pesar
de un tratamiento médico correcto es sencillo. La indica-
ción de una coronariografía es obligada en estos casos, y
si la anatomía coronaria es adecuada, no hay duda en la
indicación de revascularización mediante angioplastia o
cirugía coronaria.
Fig. 3.62. Paciente de 51 años con lesión de tres vasos. Prueba
de esfuerzo precozmente positiva con descenso del segmento ST de
3 mm en las derivaciones CM4 , CM5 y CM6 desde el primer minuto del
ejercicio. E: esfuerzo.
466
Fig. 3.63. Prueba de esfuerzo de bajo riesgo en un paciente de
58 años con lesión de un solo vaso (estenosis del 90% de la arteria
circunfleja). La positividad eléctrica (descenso del ST de 1,5 mm) apa-
rece tardíamente, en el estadio III de la prueba de Bruce (séptimo mi-
nuto del ejercicio). E: esfuerzo; R: reposo.
Dada la heterogeneidad de las lesiones coronarias en los
pacientes con angina estable, es necesaria una valoración
funcional mediante la prueba de esfuerzo, con objeto de es-
tratificar el pronóstico y seleccionar los candidatos a la coro-
nariografía que se beneficiarían del tratamiento quirúrgico.
En estudios realizados durante las dos últimas décadas se
ha comprobado que son numerosas las variables de la prue-
ba de esfuerzo útiles para estimar el pronóstico. Los paráme-
tros de la prueba de esfuerzo que identifican a los pacientes
de alto riesgo (fig. 3.62) son los siguientes:
1. Corta duración (incapacidad de terminar el estadio I de
la prueba de Bruce).
2. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca más
de 120 lat/min.
3. Disminución (≥ 10 mmHg) de la presión arterial sistóli-
ca durante el ejercicio.
4. Depresión del ST ≥ 2 mm, sobre todo si su aparición es
precoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es pro-
longado (más de 5 min durante la fase de recuperación).
Las variables que permiten identificar a los pacientes de
bajo riesgo (fig. 3.63) son las siguientes:
1. Duración prolongada del ejercicio (alcanzar por lo me-
nos el estadio IV de la prueba de Bruce).
2. Alcanzar una frecuencia cardíaca de 160 lat/min.
3. Infradesnivel del ST menor de 2 mm al final del ejerci-
cio o en la fase de recuperación.
Cuando coexisten varios parámetros de alto riesgo durante
la prueba de esfuerzo, la probabilidad futura de presentar
episodios cardíacos aumenta significativamente y en estos
casos se debe indicar una coronariografía.
Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificación del
riesgo, su mayor limitación reside en que no puede cuantifi-
car la extensión de la enfermedad coronaria ni separar a los
pacientes con lesión de uno, dos o tres vasos. A pesar de sus
limitaciones, la prueba de esfuerzo es el método diagnóstico
que mayor ayuda proporciona al cardiólogo en el manejo del
enfermo con angina de pecho. En los pacientes sin infarto
previo y sin signos clínicos ni radiológicos de disfunción ven-
tricular, la prueba de esfuerzo es de elección para determinar
si la isquemia inducida es importante. La coronariografía
debe indicarse sólo en los pacientes con hallazgos de alto
riesgo durante la prueba de ejercicio. La gammagrafía de es-
fuerzo con talio debe reservarse para aquellos casos con re-
sultados no concluyentes en la prueba de ejercicio o que pre-
sentan alteraciones basales de la repolarización en el ECG.

Prueba de esfuerzo después de un infarto. Después de
un infarto agudo de miocardio, los principales determinantes
del pronóstico son la función ventricular, la extensión y la
gravedad de las lesiones coronarias y la inestabilidad eléctri-
ca. El objetivo fundamental de todas las pruebas diagnósti-
cas que se pueden utilizar, incluida la prueba de esfuerzo, es
cuantificar la isquemia residual y el grado de disfunción ven-
tricular, es decir, las bases fisiopatológicas del pronóstico.
Los pacientes sin evidencia clínica de isquemia miocárdi-
ca o disfunción ventricular durante los primeros días de hos-
pitalización deben evaluarse mediante una prueba de esfuer-
zo antes del alta hospitalaria.
La prueba de esfuerzo precoz (1-2 semanas después de un
infarto) permite identificar a los subgrupos de pacientes de
alto riesgo, candidatos a la coronariografía, y que podrían
beneficiarse de un tratamiento médico o de revasculariza-
ción miocárdica (angioplastia o cirugía). Sin embargo, con
frecuencia se olvida que es igualmente importante, si no
más, identificar a los subgrupos de bajo riesgo, los cuales
constituyen más de la mitad de la población de pacientes
que sufre un infarto de miocardio. Es probable que estos en-
fermos de bajo riesgo no requieran tratamiento médico ni
evaluación diagnóstica posterior, pero la capacidad funcio-
nal estimada por la prueba de esfuerzo puede servir de guía
para el alta médica precoz y la rápida incorporación a su ac-
tividad laboral.
En la prueba de esfuerzo precoz después de un infarto de-
ben valorarse todos los índices potenciales (no sólo uno de
ellos) de disfunción ventricular y de isquemia miocárdica:
duración del ejercicio, nivel de carga alcanzado, frecuencia
cardíaca y presión arterial, magnitud, extensión y localiza-
ción del descenso del ST y aparición de síntomas (angina,
cuarto ruido, estertores, etc.). De esta manera, en la práctica
clínica la prueba de esfuerzo antes del alta hospitalaria permi-
te la estratificación de los pacientes en subgrupos de riesgo.
Bajo riesgo. Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad
durante el primer año es inferior al 2%, puede identificarse
basándose en los resultados favorables durante la prueba de
esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcan-
zan un nivel de carga igual o superior a 4 METS, una presión
arterial de 110 mmHg o más, una frecuencia cardíaca de 130
lat/min o una frecuencia cardíaca submáxima sin presentar
angina ni cambios isquémicos del segmento ST. En estos pa-
cientes de bajo riesgo no es necesario realizar otras pruebas
diagnósticas y pueden ser dados de alta precozmente sin tra-
tamiento médico. Deben recomendarse sólo medidas dirigi-
das a reducir los factores de riesgo, en especial el control de
la presión arterial, abandono del hábito de fumar, pérdida de
peso, reducción de grasas en la dieta, etc.
Alto riesgo. En este grupo se incluye a los pacientes que
presentan: a) infradesnivel isquémico del segmento ST ma-
yor de 2 mm durante el ejercicio que aparece a un nivel de
carga igual o menor a 4 METS; b) corta duración del ejerci-
cio (menos de 4 METS), en ausencia de enfermedad pulmo-
nar o limitación osteoarticular, y c) incapacidad de alcanzar
una presión arterial mayor de 110 mmHg o descenso de ésta
durante el ejercicio. En estos casos está indicada la corona-
riografía para conocer la anatomía coronaria y seleccionar
los pacientes que puedan beneficiarse de la revasculariza-
ción miocárdica con angioplastia o cirugía.
En resumen, la prueba de esfuerzo es en la actualidad el
método más idóneo para determinar la presencia o la ausen-
cia de isquemia miocárdica y valorar la capacidad funcional
del paciente con cardiopatía y puede llevarse a cabo en el
ámbito extrahospitalario o en hospitales de cualquier nivel,
prácticamente sin riesgos para el paciente.
Bibliografía especial
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ba de esfuerzo para identificar pacientes de alto riesgo. Correla-
ción con la coronariografía. Rev Esp Cardiol 1985; 38:84-92.
Monitorización ambulatoria con Holter
El registro del ECG ambulatorio durante períodos prolon-
gados de la vida diaria fue introducido en cardiología por
Norman J. HOLTER. Desde entonces, esta técnica recibe el
nombre de monitorización ambulatoria con Holter o ECG de
Holter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el
punto de vista tecnológico como en sus aplicaciones clíni-
cas.
En la actualidad la monitorización con Holter tiene dos
aplicaciones fundamentales. En un inicio esta técnica se uti-
lizaba sólo en el diagnóstico y en la caracterización de las
arritmias cardíacas, y sus principales indicaciones eran corre-
lacionar de forma objetiva los síntomas y las arritmias, cono-
cer la gravedad, los mecanismos y las circunstancias que las
determinaban y evaluar la eficacia del tratamiento con fár-
macos antiarrítmicos.
Posteriormente, los avances tecnológicos de los equipos
permitieron obtener un registro adecuado y fiable del seg-
mento ST, lo cual ha convertido el estudio de la isquemia
miocárdica, en particular la que no se acompaña de sínto-
mas (isquemia silente), en la otra aplicación fundamental de
la monitorización con Holter.
La técnica de Holter consiste en un sistema capaz de regis-
trar el ECG del individuo en movimiento, para su posterior vi-
sualización y análisis. Para ello se requiere disponer de un
sistema de electrodos, una grabadora y un electrocardioana-
lizador, que constituyen el equipo básico de Holter.
Técnica de registro
Electrodos y derivaciones
Dado que la técnica de Holter se basa en el registro del
ECG durante largos períodos (por lo general 24 h) y con el
paciente en movimiento, los requisitos fundamentales para
que el registro tenga suficiente calidad y pueda ser interpre-
tado posteriormente, consisten en disponer de electrodos
adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una
preparación apropiada de la piel (fig. 3.64).
Para el registro de Holter se utilizan derivaciones bipolares
y, por consiguiente, se requieren dos electrodos, uno positi-
vo (explorador) y otro negativo para cada derivación, y, ade-
más, un electrodo indiferente para todas ellas.
La elección de las derivaciones y, por tanto, la colocación
de los electrodos debe hacerse en función del proceso pato-
lógico del paciente y del propósito del estudio. Los electro-
dos negativos pueden colocarse debajo de una o de ambas
clavículas o en el manubrio esternal. Los electrodos positivos
o exploradores suelen colocarse en el plano anterior del tó-
rax, en el lugar correspondiente a alguna de las derivaciones
precordiales.
Registradora
Las registradoras constan de una grabadora en cinta mag-
nética con un reloj acoplado y una fuente de energía que
suele ser una pila normal. Mediante carretes o casetes con-
467
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.65. Curvas de tendencia del ST y de la frecuencia cardíaca de

un paciente sometido a monitorización con Holter, en la que se regis-
tran, a lo largo de las 24 h de grabación, los cambios del ST en dos
canales (1 y 2) y la frecuencia cardíaca. Pueden observarse numero-
sos episodios de depresión del ST mayor de 1 mm, registrados en los
canales 1 (flechas) y 2 a diferentes horas del día, muchos de los cua-
les coinciden con un aumento de la frecuencia cardíaca (flechas).
Cuando es necesario o existe alguna duda, el equipo de lectura permi-
te obtener un trazo normal a 25 mm/seg de velocidad y una calibra-
ción de 1 cm/mV a cualquier hora de la grabación. (Reproducida con
autorización de Rev Esp Cardiol 1988; 41:355-372.)

mente a 0,08 seg del punto J). En la actualidad la mayoría de

Fig. 3.64. Paciente con la grabadora de Holter y electrodos coloca-
dos. Se observan dos electrodos situados debajo de ambas clavículas
(negativos), dos electrodos en las posiciones correspondientes a V3 y
V5 (positivos) y un electrodo en la región inferoanterior del hemitórax
derecho (neutro). Los 10 cm iniciales de los cables de los electrodos
están recogidos en un bucle y sujetos a la piel con esparadrapo. Los
cinco electrodos van a una conexión que se fija a la piel con espara-
drapo, y el cable-paciente se conecta a la grabadora que el paciente
lleva colgada en bandolera.
los sistemas de Holter registran de forma fiable los cambios
del segmento ST (figs. 3.65 y 3.66).
Recuento y clasificación de las arritmias ventriculares en
forma de histogramas o numérica. Muchos aparatos las clasi-
fican en extrasístoles ventriculares aisladas, en parejas y en
salvas de taquicardia.
El problema del informe automático reside en la diferen-
ciacion de las extrasístoles ventriculares de los artefactos. Por
ello, a pesar de la facilitación del trabajo, el operador debe re-
visar cuidadosamente los resultados y corregir los errores que

vencionales de larga duración, se capta la señal eléctrica del

ECG, que es registrada a una velocidad muy lenta (varía en-
tre 25 y 177 mm/min).
Merced a los avances tecnológicos han disminuido el ta-
maño y el peso de las grabadoras, y la mayoría de los nuevos
modelos pesan menos de 250 g, lo que ofrece mayor como-
didad para el paciente y permite la grabación incluso duran-
te el ejercicio físico (fig. 3.64).

Electrocardioanalizador
Consiste en un ordenador capaz de leer y reproducir los
complejos QRS grabados en la cinta. La lectura suele reali-
zarse a una velocidad al menos 60 veces el tiempo real, lo
que significa que efectúa la lectura de una hora de graba-
ción en un minuto.
En la actualidad, la mayoría de los electrocardioanalizado-
res disponen de un sistema de análisis automático capaz de
clasificar mediante criterios morfológicos los complejos y
ahorrar gran parte del trabajo del operador. Casi todos los
aparatos proporcionan un informe automático de los siguien-
tes parámetros:
Ritmo cardíaco. Total de complejos en 24 h y en cada
Fig. 3.66. Trazado electrocardiográfico a 25 mm/seg y 1 cm/mV
hora, frecuencia máxima y mínima horaria y en las 24 h, en obtenido del gráfico de tendencias de la figura anterior que permite
trend de frecuencias, histograma o de forma numérica. analizar las características de la curva de tendencias en una hora de-
Análisis del segmento ST. Alteraciones del segmento ST en terminada. En este caso se observa, a las 8:15 h, un desnivel negativo
forma de trend de 24 h, con cuantificación de sus ascensos o del ST de 2,5 mm. (Reproducida con autorización de Rev Esp Cardiol
descensos en milímetros (esta medición se efectúa normal- 1988; 41:355-372.)

468
 MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA

tienen todos los sistemas de análisis automático. Esta revisión

puede llevarse a cabo en una pantalla o imprimiendo sobre
el papel trazados del registro. Los equipos permiten, en gene-
ral, la reproducción de los trazados electrocardiográficos a
distintos tamaños y velocidades de papel. En las páginas com-
primidas se reproduce el trazado a pequeña escala y a veloci-
dad lenta del papel, con indicación de la hora y el minuto del
registro, lo que permite imprimir y revisar un período de gra-
bación de varios minutos y luego expandir a 25 mm/seg y
1 cm/mV tiras del ECG, en general de 10-20 seg de duración,
para un examen más preciso (fig. 3.67).

Diario del paciente

Una de las funciones diagnósticas más importantes del
Holter es determinar si los síntomas del paciente se corres-
ponden con alteraciones en el ECG. Así, se ha podido de-
mostrar que a menudo los síntomas que refieren los pacien-
tes en la consulta no se corresponden con arritmias y, a la
inversa, que muchas arritmias, en ocasiones graves, son asin-
tomáticas.
Pero para que esta correlación del ECG con los síntomas
sea posible, es necesario instruir correctamente a los pacien-
tes sobre la prueba. Se les debe indicar que lleven una vida
normal y que anoten en forma detallada en un diario la apa-
rición de cualquier síntoma (palpitaciones, mareo, disnea,
dolor precordial, etc.) y las actividades que realicen durante
el tiempo de grabación (dormir, pasear, leer, hacer ejercicio,
etc.) y la hora en que esto sucede. Sin el diario del paciente
no sería posible determinar si los síntomas se corresponden
con las arritmias registradas o si son independientes de ellas.
Fig. 3.67. Registro de una taquicardia ventricular sostenida en el
Aplicaciones Holter en un paciente con cardiopatía isquémica. En la parte superior
de la figura se muestra un fragmento de la página comprimida a
La electrocardiografía de Holter ha demostrado su utilidad 35 cm/min con registro de un solo canal. En la parte inferior se ha
en el estudio de las arritmias y, más recientemente, en el es- ampliado el comienzo de la taquicardia a 25 mm/seg y 1 cm/mV en
tudio de la isquemia al detectar los cambios en la repolariza- dos canales. Antes del comienzo de la taquicardia se observa un ritmo
ción. auricular bajo y dos extrasístoles ventriculares, la segunda de las cua-
les (*) da comienzo a la taquicardia.
Arritmias
En el estudio de las arritmias el Holter tiene varias aplica-
ciones clínicas:
1. Es de gran utilidad para la detección de arritmias y per-
mite, fundamentalmente, establecer la correlación entre los
síntomas del paciente y la presencia de trastornos del ritmo.
2. Permite analizar las condiciones de aparición de las
arritmias en la vida diaria y, por tanto, el conocimiento de las s
circunstancias espontáneas que las desencadenan. El ECG
de Holter ha sido decisivo para conocer el mecanismo elec-
trofisiológico de las arritmias, sobre todo paroxísticas, ya que
pone de manifiesto la existencia de un desencadenante sim-
pático o vagal y ofrece una oportunidad única de observar el
inicio y el final de las crisis espontáneas, lo cual no se consi-
gue con los estudios electrofisiológicos intracavitarios.
3. Permite conocer la prevalencia de arritmias en distintos
grupos de población sana y enferma. Las arritmias supraven-
triculares son frecuentes en personas de edad avanzada, en Fig. 3.68. Fragmento a 25 mm/seg y 1 cm/mV del registro de Holter
en dos canales de un paciente de 76 años con mareos y sin cardiopatía
las que se pueden encontrar, en ausencia de cardiopatía evi- aparente. Se observa que una extrasístole supraventricular (S) inicia
dente, crisis de taquicardia supraventricular (fig. 3.68) o fibri- una taquicardia supraventricular a una frecuencia de 170 lat/min.
lación auricular más o menos largas y a menudo asintomáti-
cas. Su importancia depende de la frecuencia ventricular
media y de la periodicidad con que se presentan. Las arrit-
mias ventriculares son frecuentes en personas sanas, y el nú-
mero y la complejidad de las extrasístoles ventriculares au- TABLA 3.24 Clasificación de Lown de las arritmias ventriculares
menta con la edad. LOWN ha clasificado las extrasístoles
ventriculares en distintos grados de acuerdo con las caracte- Grado Observación
rísticas de frecuencia, morfología, repetitividad e intervalo 0 Ausencia de extrasístoles
de acoplamiento (tabla 3.24). Aunque la clasificación de 1 Extrasístoles esporádicas aisladas
Lown ha recibido diversas críticas, continúa siendo la más 2 Extrasístoles frecuentes (1/min o 30/h)
utilizada. 3 Extrasístoles multiformes
Según su trascendencia clínica las arritmias ventriculares 4 Extrasístoles repetitivas
pueden ser benignas, potencialmente malignas y malignas. Parejas
Salvas
Las arritmias ventriculares benignas aparecen en individuos 5 Extrasístoles prematuras (fenómeno R sobre T)
sanos y suelen ser poco frecuentes y no repetitivas, aunque

469
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.69. Registro de Holter de un varón de 35 años, sin cardiopa-
tía, en el que se indicó el Holter por extrasístoles ventriculares frecuen-
tes en un ECG de control. Se observan extrasístoles ventriculares (*)
frecuentes, aisladas y en bigeminismo.
Fig. 3.70. Trazado electrocardiográfico de un paciente con enferme-
dad del nódulo sinusal que muestra dos latidos sinusales (N) segui-
dos de una pausa de 4,5 seg y un escape nodal (E).
en ocasiones pueden observarse extrasístoles frecuentes, po-
limorfas, e incluso crisis cortas de taquicardia ventricular en
individuos sin cardiopatía aparente (fig. 3.69). En principio,
este tipo de arritmias no requiere tratamiento.
Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son
las que se presentan en individuos con cardiopatía (p. ej.,
cardiopatía isquémica, miocardiopatía o enfermedad valvu-
lar) pero sin originar síntomas. Se consideran como tales to-
dos los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no
sostenida. Hasta el momento, ningún trabajo ha demostrado
que estas arritmias deban ser tratadas.
Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilación ven-
tricular y la taquicardia ventricular sostenida fuera de la fase
aguda del infarto de miocardio (fig. 3.67). Suele tratarse de
pacientes cardiópatas con función ventricular disminuida,
que deben ser estudiados mediante estimulación eléctrica
programada y tratados con la terapéutica antiarrítmica ade-
cuada y en algunos casos con un desfibrilador implantable.
El ECG de Holter es muy útil en el diagnóstico de la enfer-
medad del nódulo sinusal (fig. 3.70) y puede poner de mani-
fiesto algunos casos de bloqueo auriculoventricular paroxísti-
co. Por lo general las arritmias hipoactivas empeoran con la
hipertonía vagal, aumentando o apareciendo muchas veces
durante la noche. Sin embargo, está demostrado que en los
casos de síncope o presíncope es muy poco frecuente la aso-
ciación de arritmias con síntomas coincidentes (0,5-2%).
4. Permite valorar el tratamiento antiarrítmico, sobre todo
en las arritmias estables crónicas. Sin embargo, es de escaso
valor cuando se trata de trastornos del ritmo de aparición es-
porádica, como ocurre en las taquiarritmias paroxísticas. En
pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran varia-
bilidad espontánea intraindividual de las extrasístoles ventri-
culares, se acepta que se deben reducir al menos en un 80%
para asegurar el efecto antiarrítmico de un fármaco. La va-
470
Fig. 3.71. Registro de Holter correspondiente a un paciente con car-
diopatía isquémica. En los trazados inferiores se observan descensos
del segmento ST, de 7 mm en el canal 1 y de 4 mm en el canal 2,
mientras se encontraba asintomático. En los trazados superiores se
comprueba que el segmento ST es normal en otros momentos del día.
loración de la efectividad de un tratamiento antiarrítmico a
través del Holter es todavía más difícil en los casos de taqui-
cardias recurrentes. En pacientes con taquiarritmias ventricu-
lares malignas (taquicardia ventricular sostenida y fibrilación
ventricular) es motivo de enorme controversia si el Holter tie-
ne o no valor para guiar el tratamiento farmacológico. En el
20% de estos pacientes no existen arritmias de fondo sufi-
cientes para juzgar la eficacia de los fármacos. En estos ca-
sos, el Holter sería, al menos, útil para valorar el potencial
arritmogénico del tratamiento.
5. Es útil para el control de la función de los marcapasos.
Mediante el Holter se pueden conocer los fallos del marcapa-
sos, tanto de inhibición como de estimulación, y saber si los
síntomas presentados por los pacientes portadores de marca-
pasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas.
Estudio de la isquemia
Recientemente la atención se ha centrado en la detección
de la isquemia silenciosa mediante la monitorización elec-
trocardiográfica ambulatoria con Holter.
La prevalencia de descensos del segmento ST en poblacio-
nes sanas, es decir, la incidencia de falsos positivos, es baja
si se utiliza la técnica en poblaciones con alta prevalencia de
enfermedad coronaria o con enfermedad coronaria demos-
trada y se excluyen meticulosamente las causas de falsos po-
sitivos (alteraciones del segmento ST en el ECG basal, blo-
queos de rama, hipertrofia ventricular izquierda, prolapso
mitral, fibrilación auricular, digital, etc.). Cuando se utiliza el
Holter para la detección de isquemia es importante tener en
cuenta que para la definición de un episodio isquémico de-
ben seguirse al menos los criterios de Cohn, que son los más
aceptados en la actualidad: descenso del segmento ST
de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de más de
1 min de duración y separado, como mínimo, por 1 min
de otros episodios registrados durante la grabación (regla de
los tres unos) (fig. 3.71).
La técnica de Holter ha permitido reconocer que los episo-
dios sintomáticos de isquemia constituyen menos del 10% de
los episodios isquémicos que ocurren durante el día. Tam-
bién ha revelado la existencia de un ritmo circadiano en la

distribución de la isquemia y han aumentado los conoci-
mientos sobre la fisiopatología de la isquemia espontánea, al
demostrar que alrededor del 50% de los episodios isquémi-
cos ocurren con frecuencias cardíacas 30-40 latidos más ba-
jas que los que se producen durante la prueba de esfuerzo.
Estos datos ponen de manifiesto que en la fisiopatología de
la isquemia espontánea no sólo está implicado un aumento
de las demandas miocárdicas de oxígeno, sino también una
disminución del aporte.
Sin embargo, todavía no se conoce el significado pronósti-
co de la isquemia silente en el Holter en los distintos subgru-
pos de pacientes con enfermedad coronaria, excepto en los
que presentan angina inestable, en los cuales se ha demos-
trado que la isquemia silente que persiste a pesar de un trata-
miento médico adecuado es un marcador de mal pronóstico
y tiene valor predictivo de episodios coronarios graves,
como el reinfarto y la muerte súbita. Hasta la fecha, muchos
autores están de acuerdo en que la sensibilidad de la prueba
de esfuerzo es mayor que la del Holter para detectar enfer-
medad coronaria y, por tanto, aquélla debe ser la técnica uti-
lizada habitualmente, ya que, además, los criterios diagnósti-
cos, pronósticos y las decisiones terapéuticas basándose en
los resultados de una prueba de esfuerzo se hallan mejor es-
tablecidos.
En algunos casos, sin embargo, como en la angina vasos-
pástica, el ECG de Holter resulta más útil que la prueba de es-
fuerzo, ya que ésta puede ser negativa, mientras que el Hol-
Métodos cruentos de exploración cardíaca
A. Serra Peñaranda y J. Brugada Terradellas
Cateterismo cardíaco y coronariografía*
El cateterismo cardíaco permite registrar y analizar las pre-
siones de las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, el
gasto cardíaco, la anatomía de las arterias coronarias, del co-
razón y de los grandes vasos y el funcionalismo ventricular.
Para adquirir estos datos es necesario introducir catéteres es-
peciales en los sistemas arterial y venoso así como en las ca-
vidades cardíacas empleando un equipo complejo en el la-
boratorio de hemodinámica.
Indicaciones y técnica del cateterismo cardíaco
El cateterismo cardíaco se indica para confirmar la sospe-
cha diagnóstica de una enfermedad cardíaca de cualquier
índole, especialmente en la cardiopatía isquémica. Cuando
ya se dispone del diagnóstico de la enfermedad (p. ej., angi-
na de pecho, valvulopatía, miocardiopatía), se indica para
determinar la extensión o la gravedad de dicha enfermedad
y para establecer un pronóstico.
La introducción de los catéteres en el sistema arterial o ve-
noso se realiza por punción percutánea de los vasos femora-
les, previa anestesia local. Cuando existe una obstrucción
grave de las arterias de las extremidades inferiores, se em-
plea como vía de entrada la arteria humeral mediante pun-
ción percutánea o arteriotomía. Desde la puerta de entrada,
se hace avanzar los catéteres hasta el corazón, siendo posi-
ble entonces el registro de presiones, la obtención de mues-
tras de sangre y la inyección de material de contraste para
opacificar las estructuras que se han de estudiar (angiogra-
*A. Serra Peñaranda
MÉTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
ter permite registrar cambios del segmento ST (ascensos o
descensos) que se pueden correlacionar con la clínica del
enfermo.
Con seguridad, en unos años la monitorización con Holter
llegará a ser una práctica sistemática en el estudio de muchos
pacientes con cardiopatía isquémica, pero son necesarios to-
davía ensayos prospectivos controlados que determinen las
indicaciones precisas y eviten los estudios indiscriminados.
Bibliografía especial
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tudio del automatismo y de la conducción. II. A) Electrocardiogra-
fía de Holter. En: GARCÍA CIVERA R, CABADÉS A, COSÍN J (eds). Auto-
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realización de prueba de esfuerzo simultánea. Rev Esp Cardiol
1990; 43:316-322.
fía). El cateterismo cardíaco abarca una serie de exploracio-
nes que combinan distintas técnicas según el problema espe-
cífico que se desea valorar. La exploración más frecuente es
la coronariografía selectiva combinada con la ventriculogra-
fía para analizar la anatomía de las arterias coronarias y el
funcionalismo del ventrículo izquierdo en los pacientes con
cardiopatía isquémica. En segundo lugar se emplea el catete-
rismo de las cavidades derechas e izquierdas combinado
con la determinación del gasto cardíaco y la ventriculografía
o la aortografía para el estudio de las enfermedades valvula-
res, los defectos congénitos y las miocardiopatías. Otras téc-
nicas diagnósticas menos frecuentes incluyen el cateterismo
transeptal, la biopsia endomiocárdica, el estudio del flujo co-
ronario mediante Doppler o termodilución, la ecografía intra-
vascular y la angioscopia coronaria.
Coronariografía selectiva y ventriculografía
Su indicación fundamental es la cardiopatía isquémica.
Para realizar una coronariografía es necesario introducir un
catéter selectivamente en las arterias coronarias a través de
una arteria periférica. La inyección manual de contraste yo-
dado a través del catéter opacifica el árbol coronario y per-
mite analizar las lesiones de las arterias coronarias. Existen
diferentes tipos de catéteres con formas distintas para cada
arteria coronaria. La complejidad de las lesiones ateromato-
sas y la abundancia de la red coronaria obliga a practicar
proyecciones en distintos ángulos para evitar la superposi-
ción de los vasos y poder analizar de forma precisa la morfo-
logía de las lesiones (fig. 3.72). Las estenosis que disminuyen
el diámetro del vaso en menos del 50% no se consideran obs-
tructivas. A partir del 50% de reducción del diámetro, se pro-
duce un aumento de la resistencia al flujo coronario que se
471
CARDIOLOGÍA

A B

C D
Fig. 3.72. Coronariografía selectiva. A y B. Arteria coronaria izquierda en proyección oblicua anterior derecha a 30° (A) y oblicua anterior iz-
quierda a 45° con 25° de inclinación craneal (B) que permite detectar lesiones significativas en el segmento medio de la arteria descendente ante-
rior. C y D. Arteria coronaria derecha en proyección oblicua anterior izquierda a 45° (C) y oblicua anterior derecha a 30° (D). No se observan este-
nosis.

agrava con el ejercicio. Por encima del 70% se considera que
el grado de estenosis y su repercusión en el flujo coronario
son intensos.
Al término de la coronariografía se practica la ventriculo-
grafía avanzando un catéter especial en el interior del ven-
trículo izquierdo. A través del catéter se inyecta contraste yo-
dado a presión mediante una bomba inyectora que opacifi-
ca la cavidad ventricular a lo largo de varios ciclos cardía-
cos. El análisis del perfil de la cavidad ventricular izquierda
en la telediástole y en la telesístole de un mismo ciclo cardía-
co permite calcular la fracción de eyección (volumen tele-
diastólico-volumen telesistólico/volumen telediastólico), que
constituye uno de los parámetros más importantes para esti-
mar la función ventricular. En condiciones normales, la frac-
ción de eyección del ventrículo izquierdo es superior al 50%.
Además de la contractilidad global, es posible estudiar la
contractilidad segmentaria o regional, lo que permite un estu-
dio más preciso de la función ventricular (fig. 3.73). Los da-
tos obtenidos con la coronariografía y la ventriculografía,
junto a la clínica del paciente, permiten precisar la exten-
sión, la gravedad y la repercusión de la enfermedad corona-
ria, estratificar el riesgo de los pacientes y adoptar la decisión
terapéutica, ya sea cirugía, angioplastia o tratamiento mé-
dico.
Cateterismo derecho e izquierdo
El cateterismo derecho e izquierdo se realiza a partir de
una arteria y una vena periférica, generalmente las femora-
les. Esta técnica combina el registro de presión y la angiogra-
fía de las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, el gasto
cardíaco y el análisis oximétrico para el diagnóstico de dis-
tintas afecciones cardíacas como enfermedades valvulares,
miocardiopatías, comunicaciones intracardíacas y cardiopa-
tías congénitas. Los datos que se deben analizar durante este
procedimiento son los siguientes:
Registro de las curvas de presión
La medición de presiones se realiza mediante catéteres lle-
nos de suero salino conectados a transductores de presión.
El transductor transforma la energía mecánica de la onda de
presión en una señal eléctrica que se representa gráficamen-
te en un osciloscopio y se registra en papel milimetrado.
Existen tres tipos de curvas de presión con morfología com-

472
 MÉTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA

isovolumétrica

isovolumétrica
1

Contracción
(Diastasis)

Relajación

ventricular

ventricular
Eyección
auricular

Llenado

Llenado
2

Sístole

rápido

lento
A B
Presión
(mmHg)
120
5 Cierre
válvula
4 aórtica
3 Apertura
válvula
90 aórtica

Ao
C D 60
VI

Apertura
Cierre válvula
30 válvula mitral
mitral AI
v
a c
Fig. 3.73. Análisis de la contractilidad segmentaria en la ventriculo- x
0
grafía izquierda en proyección oblicua anterior derecha a 30°. En lí- y
nea continua se dibuja el perfil diastólico y, en línea discontinua, el
perfil sistólico del ventrículo izquierdo. En números se representan los Diástole Sístole Diástole
segmentos ventriculares. 1: anterobasal; 2: anterolateral; 3: apical; 4: R
diafragmático; 5: posterobasal. A. Contracción normal de todos los P T
segmentos del ventrículo izquierdo. B, C y D. Hipocinesia (disminu-
ción de la contractilidad), acinesia (ausencia de contractilidad) y dis- ECG
cinesia (abombamiento paradójico en sístole), respectivamente, del Q S
segmento anterolateral.
Fig. 3.74. Ciclo cardíaco. La gráfica muestra las curvas de presión
del ventrículo izquierdo (VI), de la aorta ascendente (Ao) y de la
pletamente distinta (fig. 3.74), cuyos valores normales se ex- aurícula izquierda (AI). Las líneas verticales dividen las distintas fases
presan en la tabla 3.25. de los períodos sistólico y diastólico del ciclo cardíaco expresados en
la parte superior de la gráfica. Las ondas a, c y v y los descensos x e y
Curva de presión auricular o venosa. Se registra en las au- corresponden al pulso venoso.
rículas, en las venas cava y en la arteria pulmonar con el ca-
téter enclavado (presión capilar pulmonar). El perfil de estas
curvas de presión muestra dos ondas positivas (a y v) y dos hasta alcanzar su máximo, punto en el que se mide la pre-
ondas negativas o colapsos (x e y). La onda a se produce sión sistólica máxima o presión pico. A partir de este punto,
con la contracción auricular al final de la diástole; le sigue el la presión desciende rápidamente produciéndose el cierre
colapso x (colapso sistólico) que refleja la relajación auricu- de las válvulas semilunares y la fase de relajación isovolumé-
lar y se ve interrumpido por la onda c, provocada por el cie- trica. En el trazado de la curva de presión ventricular se ana-
rre de la válvula tricúspide. Al colapso x le sigue la onda v, lizan, además de su morfología, los valores de la presión
producida por el retorno venoso que llena la aurícula duran- sistólica máxima o pico y de la presión protodiastólica y tele-
te la sístole ventricular. Al principio de la diástole, se abren diastólica. En condiciones normales, tanto la presión media
las válvulas auriculoventriculares (AV) y la sangre pasa al de la aurícula izquierda como la de la presión pulmonar en-
ventrículo disminuyendo la presión en la aurícula, lo que
produce el colapso diastólico y. La contracción de la aurícu- TABLA 3.25. Parámetros hemodinámicos normales
la en la última parte de la diástole genera una nueva onda a.
En este tipo de presiones se analiza la morfología de las on- Presiones intracardíacas y de los grandes vasos (mmHg)
das y se mide el pico de las ondas positivas (a y v) y el pro- Onda a Onda v Media Sistólica Telediastólica
medio o presión media de las ondas de varios ciclos. La pre-
sión media de la aurícula izquierda es generalmente mayor Aurícula 2-8 2-8 0-6
derecha
que la de la aurícula derecha. La onda v es más alta que la Ventrículo 15-30 0-8
onda a en la aurícula izquierda, mientras que en la aurícula derecho
derecha sucede lo contrario. Arteria 7-20 16-32 4-12
pulmonar
Curva de presión ventricular. Se registra en ambos ven- Capilar 4-15 5-20- 2-12
trículos. Al inicio de la diástole, la curva de presión ventricu- pulmonar
lar muestra un colapso (coincidente con el colapso y de la Aurícula 4-15 5-20 2-12
presión auricular) en cuyo nadir se mide la presión proto- izquierda
Ventrículo
diastólica del ventrículo. Durante la diástole se produce el izquierdo 100-160 2-12
llenado de los ventrículos, y la curva de presión es ascenden- Arteria aorta 70-105 100-160 60-90
te, terminando con una onda a positiva, superponible a la
onda a de la presión auricular. El final de la onda a es el pun- Gasto cardíaco y parámetros relacionados
to en el que se mide la presión telediastólica del ventrículo y Gasto cardíaco 4-7 L/min
Índice cardíaco 2,5-3,7 L/min/m2
coincide con el pico de la onda R del ECG. Al inicio de la sís- Índice volumen latido 30-60 mL/lat/m2
tole, con las válvulas aún cerradas, la presión ventricular au-
menta rápidamente (fase de contracción isovolumétrica) Resistencias vasculares
hasta que excede la presión arterial y se abren las válvulas Resistencia pulmonar total (RPT) 60-250 dinas × seg × cm–5
semilunares (pulmonar y aórtica) al inicio de la fase de eyec- Resistencia vascular sistémica (RVS) 750-1.500 dinas × seg × cm–5
Relación RPT/RVS 0,05-0,25
ción. En esta fase, la presión ventricular sigue aumentando

473
CARDIOLOGÍA
A B
mmHg mmHg
200 100
VI
Gradiente
aórtico
Ao Gradiente
mitral
0 0
clavada coinciden con la presión telediastólica del ventrícu-
lo izquierdo.
Curva de presión arterial. Se obtiene en las arterias sisté-
micas y en las pulmonares. Al inicio de la fase de eyección,
la presión arterial aumenta rápidamente y sigue un trazado
idéntico a la del ventrículo, alcanzando un punto máximo
en el que se mide la presión arterial sistólica. A partir de
este punto se produce un descenso rápido hasta el cierre
de la válvula en el nadir de la incisura dícrota, tras la cual
se produce la onda dícrota por el rebote de la sangre de la
arteria contra la válvula cerrada al final de la fase de eyec-
ción. La presión arterial diastólica se mide en el punto más
bajo de la curva, justo antes de la apertura de las válvulas.
Cuando las válvulas semilunares y las válvulas AV están
abiertas en sus respectivos ciclos, la presión entre la cámara
proximal y la cámara distal a las válvulas es idéntica. En la es-
tenosis de las válvulas aórtica o pulmonar la presión de la cá-
mara proximal (ventrículo) durante la sístole es mayor que la
registrada en la cámara distal (arteria). Además, la curva de
presión de la arteria aumenta más lentamente y su punto má-
ximo está retrasado con respecto a la curva normal. Cuando
existe una estenosis en las válvulas AV, la presión en la aurícu-
la es superior a la del ventrículo durante la diástole. Esta dife-
rencia de presión entre la cámara proximal y la distal causada
por las estenosis valvulares se denomina gradiente (fig. 3.75).
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco se define como la cantidad total de san-
gre expelida por el corazón en la unidad de tiempo y se
expresa en litros por minuto (L/min). El índice cardíaco es el
gasto cardíaco referido a la superficie corporal y se expre-
sa en L/min/m2. El volumen latido o volumen de eyección
(mL/lat) es el volumen de sangre expelido por el corazón en
cada latido, y el índice volumen latido (mL/lat/m2), su rela-
ción con la superficie corporal. Los valores normales de estos
parámetros se expresan en la tabla 3.25. Los métodos emplea-
dos para el cálculo del gasto cardíaco se basan en el principio
de Fick, según el cual, la cantidad de una sustancia extraída o
liberada por un órgano situado en el torrente circulatorio es
el producto del flujo sanguíneo en dicho órgano por la dife-
rencia entre las concentraciones de esa sustancia en la circu-
lación de entrada (arterial) y la de salida (venosa). El método
directo de Fick y la termodilución son las dos técnicas que
han tenido una mayor difusión por su sencillez e inocuidad.
Método directo de Fick. En este método, la sustancia o in-
dicador es el oxígeno, y el gasto cardíaco se calcula a partir
de la ecuación:
Consumo de O2 (mL/min)
Gasto cardíaco (L/min) =
Diferencia AV O2 (vol%) × 10 (mL/L)
474
VI
Fig. 3.75. A. Registro simultáneo de las
presiones del ventrículo izquierdo (VI) y
de la aorta (Ao) en un caso de estenosis
aórtica. En sístole, la presión del VI es su-
perior a la de la Ao, determinando la apa-
rición de un gradiente de presión entre
AI ambos (zona sombreada). B. Registro si-
multáneo de las presiones del VI y de la
aurícula izquierda (AI) en un caso de este-
nosis mitral reumática. Nótese el gradien-
te de presión (sombreado) en diástole en-
tre ambas cavidades cardíacas.
El consumo de O2 se determina a partir del contenido de
O2 del aire ambiente que inspira el paciente y del aire espira-
do recogido a través de una boquilla en un recipiente (saco
de Douglas o espirómetro de Tissot). Conociendo el volu-
men de aire espirado en un minuto y la diferencia entre el
contenido de O2 (en vol%) entre el aire ambiente y el espira-
do, se calcula el consumo de O2. La diferencia arteriovenosa
de O2 del circuito pulmonar se obtiene restando del conteni-
do de O2 de la sangre arterial el de la arteria pulmonar. En
ausencia de comunicaciones intracardíacas, el gasto del cir-
cuito pulmonar es idéntico al del sistémico. Recientemente,
se ha desarrollado un método automatizado para el cálculo
del consumo de O2, menos engorroso que el método directo
de Fick y de aceptable fiabilidad: el método polarográfico
(metabolic rate meter). Con este método, una campana de
plexiglás cubre la cabeza del paciente y recoge el aire espira-
do que es conducido al aparato de medición para el cálculo
automático del consumo de O2.
Método de dilución de colorantes. Este método sigue el
principio de Fick, pero, en lugar del O2, se emplea la dilu-
ción colorimétrica de una sustancia introducida entre dos
puntos de la circulación. Se inyecta el colorante (p. ej., verde
de indocianina) en la arteria pulmonar y se obtiene una
muestra de sangre para análisis de una arteria periférica me-
diante una bomba que la extrae a velocidad continua y la
hace pasar por un colorímetro. Para calcular el gasto se em-
plea la fórmula de Hamilton:
60 seg × l
Gasto cardíaco (L/min) =
C×K
donde I es la cantidad de colorante inyectada en miligramos;
C la suma de sus concentraciones en la arteria periférica du-
rante cada segundo a lo largo de un minuto, y K el factor de
calibración obtenido mezclando la sangre del paciente con
distintas concentraciones de colorante.
Las regurgitaciones valvulares y los cortocircuitos intracar-
díacos producen recirculaciones del colorante que determi-
nan artefactos en la curva de dilución, por lo que este méto-
do no resulta válido en tales circunstancias.
Método de la termodilución. Su principio es análogo al de
la dilución de colorantes. En este caso, se inyecta suero frío
en la luz proximal de un catéter de Swan-Ganz (aurícula de-
recha) y se registran los cambios térmicos mediante un sen-
sor de temperatura situado en el extremo distal del catéter
(arteria pulmonar). La fórmula para el cálculo del gasto car-
díaco es similar a la empleada en la dilución de colorantes.
En esta técnica se emplea un ordenador que ofrece el cálcu-
lo del gasto cardíaco en escasos segundos. Dada la fugaci-
dad de los cambios térmicos, las determinaciones pueden re-

petirse tantas veces como sea necesario. Este método tiene
las mismas restricciones que la dilución de colorantes.
Análisis oximétrico
El estudio de la saturación o del contenido de O2 en mues-
tras de sangre de las diversas cavidades cardíacas y grandes
vasos permite detectar y cuantificar las comunicaciones in-
tracardíacas, indicación principal de esta técnica. En estado
de reposo, el contenido de O2 de la sangre arterial es de 19
vol% y el de la sangre venosa de 15 vol%. Las muestras de
sangre arterial se obtienen de la arteria aorta o del ventrículo
izquierdo, y las venosas de las venas cava, la aurícula y el
ventrículo derechos y la arteria pulmonar. Cuando existe una
comunicación izquierda-derecha, la sangre del circuito arte-
rial pasa al venoso y se produce un aumento del contenido
de O2 en este último a partir del lugar de la comunicación. Se
diagnostica una comunicación interauricular cuando el con-
tenido de O2 de la sangre de la aurícula y el ventrículo dere-
chos o de la arteria pulmonar es igual o superior en 2 vol%
al contenido de O2 de las venas cava. En la comunicación in-
terventricular basta que el salto oximétrico entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho o la arteria pulmonar sea su-
perior a 1 vol% para su diagnóstico. La magnitud de la comu-
nicación se cuantifica a través de la fórmula. del gasto cardía-
co, relacionando
. el gasto pulmonar (Q p) con el gasto
sistémico (Q s):
. Consumo de O2 (mL/min)
Qp =
Vol % O2 arterial – vol % O2 AP
. Consumo de O2 (mL/min)
Qs =
Vol % O2 arterial – vol % O2 SVM
donde AP: arteria pulmonar, y SVM: sangre venosa mixta
(3 veces vol% O2 de vena cava superior + 1 vez vol% O2 de
vena cava inferior/4).
. .
La relación Q p/Q s es igual a 1 en condiciones normales.
Se considera que una comunicación
. . izquierda-derecha es
moderada cuando la relación Q p/Q s es superior a 1,5, y gra-
ve cuando es mayor a 2, constituyendo en este último caso
una indicación de cierre quirúrgico de la comunicación.
Resistencias vasculares
La resistencia que ofrece una circulación determinada de-
pende del flujo que pasa a su través y de la diferencia o caí-
da de presión entre la entrada y la salida de esta circulación.
Las fórmulas para el cálculo de las resistencias vasculares
son:
AP – AI
Resistencia pulmonar total =
GC
AO – AD
Resistencia sistémica =
GC
donde AP, AI, AO y AD son las presiones medias de la arteria
pulmonar, de la aurícula izquierda (o del capilar pulmonar),
de la aorta y de la aurícula derecha, respectivamente, y GC el
gasto cardíaco.
La determinación de las resistencias pulmonares, en espe-
cial la relación resistencia pulmonar/resistencia sistémica,
es útil para valorar el riesgo de la cirugía cardíaca y la ope-
rabilidad de las comunicaciones intracardíacas. En la ta-
bla 3.25 se exponen los valores normales de las resistencias
vasculares.
Cálculo de las áreas valvulares
El área de las válvulas cardíacas estenóticas se calcula a
partir del gradiente de presión y del gasto cardíaco mediante
la fórmula de Gorlin y Gorlin:
MÉTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
Flujo valvular (mL/seg)
Área valvular =
C × √gradiente
La constante empírica C tiene un valor de 44,3 para la vál-
vula aórtica y de 37,7 para la mitral. El flujo (en mL/seg) que
pasa a través de la válvula estenótica se calcula a partir de
los parámetros siguientes:
Gasto cardíaco (mL/min)
Flujo (mL/seg) =
PLD (seg/min) o PES (seg/min)
El período de llenado diastólico (PLD) expresa el tiempo
durante el cual permanece abierta la válvula mitral (fase de
llenado ventricular) en un minuto. El período de eyección
sistólico (PES) es el tiempo que permanece abierta la válvula
aórtica durante un minuto. Ambos se obtienen a partir de las
curvas de presión simultáneas del ventrículo izquierdo y de
la aurícula izquierda o de la arteria aorta, respectivamente.
La estenosis mitral se considera crítica o grave cuando el
área valvular es inferior a 1 cm2, y leve cuando es superior
a 1,5 cm2, siendo moderadas las formas intermedias. La este-
nosis aórtica se considera crítica cuando el área valvular es
inferior a 0,7 cm2 en un paciente de tamaño medio, lo que
equivale a un índice valvular de 0,4 cm2/m2. La fórmula de
Gorlin proporciona resultados erróneos cuando se asocia
una regurgitación de grado moderado o grave a la estenosis
valvular y en las situaciones de bajo gasto cardíaco.
Angiografía
La inyección de contraste en el ventrículo o ventriculogra-
fía permite, además del estudio de la función ventricular, de-
tectar la insuficiencia de las válvulas AV. El análisis del chorro
de contraste que regurgita a la aurícula en sístole y su grado
de opacificación sirven para cuantificar la magnitud de la in-
suficiencia. La ventriculografía izquierda está indicada en las
enfermedades que afectan el ventrículo (miocardiopatías de
cualquier etiología), en las valvulopatías y en las cardiopatías
congénitas (p. ej., comunicación interventricular, estenosis
subaórtica) y como parte sistemática del estudio de la cardio-
patía isquémica. La aortografía permite detectar y cuantificar
la insuficiencia aórtica y analizar la morfología de la válvula
aórtica y de la aorta. Está indicada en el estudio de la valvu-
lopatía aórtica, de las enfermedades de la aorta (aneurisma,
disección) y en ciertas anomalías congénitas (coartación,
conducto arterioso persistente, estenosis supravalvular). La
angiografía de la arteria pulmonar tiene como principal indi-
cación la tromboembolia pulmonar.
Otras técnicas
El cateterismo transeptal se practica con una aguja metáli-
ca larga (Brockenbrough) que se introduce a través de un ca-
téter por la vena femoral. La punción del tabique interauricu-
lar con la aguja posibilita el paso del catéter desde la
aurícula derecha hasta la aurícula izquierda y el ventrículo a
través de la válvula mitral. Esta técnica se emplea en el estu-
dio de las valvulopatías cuando no es posible acceder al ven-
trículo izquierdo por vía retrógrada y en la valvuloplastia mi-
tral percutánea para dilatar la válvula mitral estenótica.
La biopsia endomiocárdica permite la obtención de peque-
ñas muestras de músculo cardíaco mediante un catéter con
un bioptomo montado en su extremo distal. Se aplica en el
estudio del rechazo al trasplante cardíaco y en el diagnóstico
de las miocardiopatías.
La introducción de un transductor de ultrasonidos miniaturi-
zado y montado en el extremo de un catéter de 1,5 mm de
diámetro en el interior de las arterias coronarias permite obte-
ner la imagen ecográfica de sus paredes. La angioscopia, me-
diante la introducción de fibras ópticas en el interior de las ar-
terias coronarias, permite analizar la morfología y el color de
la superficie interna de las arterias coronarias. Ambas técnicas
475
CARDIOLOGÍA

son de reciente introducción y sus campos de aplicación se

encuentran en fase de investigación clínica en la actualidad.

Bibliografía especial
ÁNGEL J, ANÍVARRO I. Cateterismo cardíaco. En: SOLER J, BAYÉS A (eds).
Cardiología. Barcelona, Ediciones Doyma, 1986.
GROSSMAN W (ed). Cateterización y angiografía cardíaca. Filadelfia,
Lea and Febiger, 1985.
SERRA A. Cateterismo cardíaco. En: BETRIU A, SERRA A (eds). Tratado de
cardiología. Serie licenciatura aula clínica. Barcelona, Salvat, 1989.
SERRA A, BETRIU A. Angioscopia coronaria percutánea. Rev Esp Car-
diol 1993; 46 (supl 3): 78-84.
YANG SS, BENTIVOGLIO LG, MORANHAO V, GOLDBERG H (eds). From car-
diac catheterization data to hemodynamic parameters. Filadelfia,
FA Davis, 1978.

Estudios electrofisiológicos*

El estudio electrofisiológico es un procedimiento invasivo

destinado a estudiar los trastornos del ritmo cardíaco. El pro-
cedimiento se realiza bajo sedación ligera y anestesia local. Fig. 3.76. Derivación DII del ECG de superficie y registro intracavita-
Mediante control radioscópico se introducen uno o varios rio de la zona del nódulo auriculoventricular (His) obtenidos en 4 pa-
catéteres multipolares por vía arterial y/o venosa que servi- cientes distintos. A. Conducción AV normal con un intervalo AH de
rán para registrar los potenciales eléctricos intracavitarios au- 100 mseg y un intervalo HV de 40 mseg. B. Bloqueo suprahisiano
riculares, ventriculares, en la zona del haz de His y sus ramas de primer grado (intervalo AH de 210 mseg) y bloqueo infrahisiano de
(fig. 3.76) y para estimular eléctricamente las distintas cavi- primer grado (intervalo HV de 65 mseg). C. Bloqueo de conducción
intrahisiano. Existe un desdoblamiento de la actividad del haz de His.
dades cardíacas. Los estudios se realizan con un objetivo D. Bloqueo de conducción infrahisiano de primer grado. El intervalo
diagnóstico, a fin de obtener información sobre el tipo de HV mide 70 mseg y el intervalo AH es normal.
arritmia y sus mecanismos electrofisiológicos, y con un obje-
tivo terapéutico, mediante la interrupción de la arritmia con
estimulación eléctrica, la evaluación de los efectos de dis-
tintos tratamientos farmacológicos y/o eléctricos sobre la
arritmia y, más recientemente, mediante la ablación por
radio-frecuencia de tejido miocárdico que interviene en la
perpetuación de la arritmia.

Indicaciones de los estudios electrofisiológicos diagnósticos

Bloqueo auriculoventricular
En pacientes con bloqueo auriculoventricular (AV) el es-
tudio electrofisiológico está indicado en los casos en los que
el ECG de superficie no permite determinar con exactitud el
lugar del bloqueo. El estudio indica si el bloqueo se sitúa en
la zona del nódulo AV (bloqueo suprahisiano), en el tronco
del haz de His (bloqueo intrahisiano) o por debajo de dicho
haz (bloqueo infrahisiano) (fig. 3.77). Esta división no es
sólo anatómica sino que determina en gran medida el curso
clínico del bloqueo y la necesidad o no de implantar un mar-
capasos definitivo. Los pacientes con bloqueo intrahisiano e
infrahisiano presentan en la evolución clínica una mayor ten-
dencia al bloqueo AV completo que los pacientes con blo- Fig. 3.77. Derivaciones DI, DII, DIII, V1 y V6 del ECG de superficie. La
estimulación eléctrica programada ventricular (flechas) desencadena
queo suprahisiano y requerirán, en general, la implantación una taquicardia ventricular sostenida y monomórfica en un paciente
de marcapasos definitivo para prevenir la aparición de episo- con antecedentes de infarto de miocardio antiguo y episodios sincopa-
dios de bradicardia o asístole. les de repetición que nunca se habían podido demostrar. Al inducir la
arritmia el paciente sufrió una pérdida de conocimiento similar a las
Anomalías de la conducción intraventricular que presentaba clínicamente. El estudio electrofisiológico demostró
En estos casos el estudio electrofisiológico proporciona in- así el origen de sus episodios sincopales.
formación sobre el estado de la conducción infrahisiana a
partir de la duración del intervalo HV (His-ventrículo). Los
pacientes con anomalía de la conducción intraventricular e
intervalo HV prolongado (> 55 mseg), tienen mayor progre- Disfunción del nódulo sinusal
sión hacia el bloqueo trifascicular (equivalente del bloqueo La disfunción del nódulo sinusal es una de las causas
AV completo). Cuanto mayor es la duración del intervalo HV de episodios presincopales o sincopales. La demostración de
de base, mayor es la posibilidad de progresión hacia el blo- bradicardias sinusales extremas o de pausas sinusales du-
queo trifascicular. En casos dudosos se utilizan fármacos, rante los síntomas es prácticamente diagnóstica de disfun-
como la ajmalina o la procainamida, para poner en eviden- ción sinusal sintomática y no requiere otras exploraciones.
cia anomalías latentes. Sin embargo, dado el carácter paroxístico de los síntomas,
es excepcional poder relacionar el episodio sincopal con
un registro electrocardiográfico. Por ello, en pacientes en
quienes se sospecha una disfunción del nódulo sinusal está
*J. Brugada Terradellas indicada la realización de un estudio electrofisiológico

476

para poner de manifiesto dicha anomalía. La técnica más
ampliamente utilizada consiste en estimular durante 60 seg
la aurícula con una frecuencia superior a la frecuencia de
base. Al parar bruscamente la estimulación, el nódulo sinu-
sal tarda cierto tiempo en recuperar su automatismo. El
tiempo entre el último latido estimulado y el primer latido
espontáneo recibe el nombre de tiempo de recuperación si-
nusal. Si a dicho período se le resta el ciclo de base, se ob-
tiene el tiempo de recuperación sinusal corregido. En con-
diciones normales dicho intervalo es inferior a 525 mseg.
En pacientes con disfunción del nódulo sinusal, este perío-
do está alargado. En estos casos es importante estudiar al
mismo tiempo la conducción AV puesto que la disfunción
sinusal se asocia con cierta frecuencia a anomalías de la
conducción AV.
Taquicardias
En pacientes con taquicardias, el estudio electrofisiológico
está dirigido a reproducir la arritmia mediante la estimula-
ción eléctrica programada. Esto permite diagnosticar el tipo
de arritmia, estudiar las estructuras responsables de ésta, de-
terminar la posibilidad de que aparezcan arritmias graves en
la evolución clínica y obtener información sobre el mejor tra-
tamiento posible. En general, los estudios electrofisiológicos
están indicados en pacientes con episodios recurrentes y sin-
tomáticos de taquicardia supraventricular o ventricular, espe-
cialmente si se acompañan de deterioro hemodinámico. Asi-
mismo, están indicados siempre que existan dudas sobre el
origen de la arritmia, en particular para diferenciar una taqui-
cardia ventricular de una taquicardia supraventricular con
aberrancia en la conducción. Por último, los estudios elec-
trofisiológicos están indicados siempre que se considere una
opción terapéutica no farmacológica (ablación por radiofre-
Cateterismo terapéutico: cardiología intervencionista
A. Serra Peñaranda y J. Brugada Terradellas
Métodos de revascularización coronaria
y valvuloplastia*
La hemodinámica cardíaca ha experimentado un gran de-
sarrollo en las últimas décadas, que ha permitido su empleo,
además de con fines diagnósticos, con fines terapéuticos
cada vez más importantes. Ello ha propiciado el nacimiento
de la cardiología intervencionista o terapéutica del catéter,
cuyas técnicas más significativas se describen en el presente
capítulo.
Angioplastia coronaria
Hasta hace unos años el tratamiento de la enfermedad co-
ronaria quedaba confinado a la administración de fármacos
antianginosos y a la cirugía de derivación (bypass) aortoco-
ronaria. En 1977, ANDREAS GRUENTZIG introdujo la angioplastia
coronaria, un nuevo método no quirúrgico de revasculariza-
ción miocárdica que actúa directamente sobre la placa de
ateroma. La angioplastia coronaria consiste en la dilatación
de las estenosis coronarias mediante un catéter-balón. Este
método es menos agresivo que la cirugía y se practica por
vía percutánea femoral, previa anestesia local, al igual que el
cateterismo diagnóstico.
Para realizar la angioplastia se requiere introducir de for-
ma selectiva un catéter de coronariografía de luz interna am-
plia en la arteria coronaria que se va a tratar. Por el interior
de este catéter se avanza una guía metálica fina (0,3 mm de
*A. Serra Peñaranda
CATETERISMO TERAPÉUTICO: CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
cuencia, sistemas antitaquicardia, desfibrilador implantable
y cirugía).
Síncope de origen desconocido
Los estudios electrofisiológicos deben considerarse en los
pacientes con síncopes de repetición y en quienes no se pue-
de identificar su causa a pesar de la historia clínica, el ECG,
el registro ECG ambulatorio y el examen clínico cardiovascu-
lar y neurológico. El estudio está especialmente indicado si
el paciente tiene alguna forma de cardiopatía estructural,
puesto que la mortalidad al año en pacientes con síncope y
cardiopatía de base es superior al 20%, mientras que es infe-
rior al 5% en pacientes sin cardiopatía de base. En estos ca-
sos, el estudio pretende poner de manifiesto una de las tres
causas arrítmicas de síncope (bloqueo AV paroxístico, enfer-
medad del nódulo sinusal o crisis de taquiarritmia) y, al mis-
mo tiempo, reproducir la sintomatología del paciente.
Palpitaciones no demostradas
En pacientes con crisis de palpitaciones no demostradas
mediante ECG, el estudio electrofisiológico tiene como fina-
lidad la inducción en el laboratorio de la arritmia clínica, es
decir, de una arritmia que reproduzca los síntomas del
paciente. Cuando se requieran protocolos de estimulación
agresivos para inducir una arritmia, debe tenerse presente
la posibilidad de inducción de arritmias no clínicas, por
ejemplo fibrilación y aleteo auriculares, en caso de estimula-
ción auricular, y fibrilación ventricular, en caso de estimu-
lación ventricular. La inducción de taquicardia ventricular
monomórfica o de taquicardias supraventriculares recípro-
cas tiene, en cambio, un gran valor diagnóstico puesto que
raras veces aparecen en individuos exentos de estas arritmias
clínicamente (fig. 3.77).
diámetro) y radiopaca. Al alcanzar el extremo distal del caté-
ter, se hace avanzar la guía en el interior de la arteria corona-
ria y se pasa a través de la estenosis, situando su punta lo
más distal posible. Sobre esta guía se avanza el catéter de an-
gioplastia coronaria que tiene en su extremo distal un balón
con un marcador radiopaco en su centro que permite moni-
torizar su avance y posición mediante control radiológico.
Una vez que el balón se sitúa al nivel de la estenosis corona-
ria, se expande con una solución de contraste yodado dilui-
do, controlando la presión de insuflado mediante un manó-
metro. Se realizan insuflados sucesivos del balón con un
aumento progresivo de la presión de distensión hasta que
se consigue la dilatación eficaz de la estenosis coronaria
(fig. 3.78). El resultado se considera satisfactorio (éxito) cuan-
do el grado de estenosis residual que queda tras la angioplas-
tia es inferior al 50% de reducción del diámetro del vaso.
El mecanismo de acción de la angioplastia coronaria es
multifactorial. Además de producir la compresión de la pla-
ca de ateroma y la dilatación de las paredes de la arteria, la
expansión del balón provoca roturas y fracturas de la placa
de ateroma que crean canales adicionales para el paso de la
sangre, incrementando la luz interna de la arteria. El proceso
posterior de cicatrización que se pone en marcha tras el ba-
rotrauma producido por el balón acaba remodelando estos
cambios patológicos agudos.
Las indicaciones y contraindicaciones de la angioplastia
coronaria se resumen en la tabla 3.26. La angioplastia se em-
plea para tratar lesiones situadas en una o varias arterias co-
ronarias, siempre que las características morfológicas de es-
tas lesiones resulten adecuadas para esta técnica. Las
lesiones se consideran ideales cuando son concéntricas, cor-
tas (menos de 10 mm de longitud), están situadas en un seg-
477
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.78. Angioplastia coronaria. A. Estenosis del 90% en el segmento medio de la arteria coronaria derecha (flecha). B. Guía de angioplastia
radiopaca cruzando la estenosis. La punta de la guía se coloca lo más distalmente posible dentro de la arteria. C. Catéter-balón de angioplastia ex-
pandido en el lugar de la estenosis. La posición del balón se controla merced al marcado radiopaco situado en su centro (flecha). D. Resultado
angiográfico final en el que se observa prácticamente la desaparición de la estenosis coronaria.

mento recto de la arteria, no están calcificadas y no hay evi-
dencia de trombo complicando la placa. A medida que la
morfología de las lesiones tratadas mediante angioplastia se
hace más compleja, disminuye la probabilidad de éxito y au-
menta el riesgo de complicaciones. Cuando los casos se se-
leccionan de forma adecuada, la angioplastia coronaria pro-
porciona un resultado satisfactorio en el 85-95% de los casos.
Las complicaciones de la angioplastia son inherentes a su
mecanismo de acción. La expansión del balón provoca en
ocasiones una rotura excesiva de los componentes de la pla-
ca y de la pared arterial (disección) que puede obstruir el
flujo coronario y abocar en la oclusión aguda de la arteria.
Las consecuencias clínicas del cierre agudo de la arteria co-
ronaria caracterizan las complicaciones mayores de la angio-
plastia, que son el infarto agudo de miocardio, la necesidad
de cirugía de derivación aortocoronaria urgente y la muerte.
La mortalidad de la angioplastia coronaria es inferior al 1%;
la tasa de infarto agudo de miocardio no mortal se sitúa en el
2% y la necesidad de cirugía coronaria urgente en el 2-3%.
Aunque los resultados inmediatos de la angioplastia coro-
naria son excelentes, su efecto no se mantiene a largo plazo
en todos los pacientes y, en algunos, vuelve a reproducirse
una estenosis superior al 50% en el lugar de la angioplastia.
Este fenómeno, que se ha denominado restenosis, es actual-
mente el principal inconveniente o “talón de Aquiles” de la
angioplastia coronaria para el que todavía no se ha encontra-
do una solución definitiva. La restenosis es un fenómeno de-
pendiente del tiempo que fundamentalmente se produce en
los primeros 3 meses tras la angioplastia, aunque puede ex-
tenderse con una incidencia menor hasta los 6 meses. Desde
el punto de vista angiográfico, el porcentaje de restenosis a
los 6 meses afecta al 30% de los pacientes tratados. Sin em-
bargo, desde el punto de vista clínico, la recidiva de los sín-
tomas de angina en el seguimiento sólo se produce en el 10-
20% de los pacientes (restenosis clínica). La recidiva de los
síntomas después de 6 meses desde la angioplastia no suele
deberse a la restenosis sino a la progresión de la enfermedad
coronaria en una localización distinta a la lesión tratada.

478
 CATETERISMO TERAPÉUTICO: CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA

TABLA 3.26. Indicaciones clínicas y contraindicaciones

para la angioplastia coronaria
Indicaciones. Pacientes con lesiones significativas (más del 70%
estenosis) en una o varias arterias coronarias epicárdicas
y que:
1. Tienen crisis de angina que no responden adecuadamente
al tratamiento médico
2. Se hallan bajo tratamiento médico y presentan evidencia de
isquemia miocárdica en las distintas pruebas no invasivas
(prueba de esfuerzo, u otras)
3. Presentan episodios recurrentes de angina tras un infarto
agudo de miocardio
4. Han sido reanimados de un episodio de paro cardíaco o
taquicardia ventricular sostenida, en ausencia de infarto
agudo de miocardio
5. Se les debe efectuar cirugía no cardíaca de alto riesgo
y presentan angina o signos de isquemia

Contraindicaciones
Absolutas
Lesión del tronco común de la coronaria izquierda
Enfermedad grave y difusa
Ateromatosis avanzada
No disponibilidad de cirugía cardíaca en el centro hospitalario
Relativas
Estenosis coronarias inferiores al 50%
Angina vasospástica
Ausencia de signos de isquemia miocárdica

Nuevas técnicas de revascularización por vía percutánea

Aunque la angioplastia coronaria permite tratar con éxito
un amplio espectro de lesiones coronarias, la experiencia
acumulada en estos años ha delimitado sus inconvenientes:
una tasa de restenosis del 30% y una incidencia de complica-
ciones agudas del 5%. Además, cierto tipo de lesiones coro-
narias no resultan adecuadas para esta técnica. Con la inten-
ción de reducir o tratar las complicaciones de la angioplastia
coronaria, disminuir la incidencia de restenosis y ampliar el
espectro de lesiones abordables por vía percutánea, han apa-
recido a lo largo de los últimos 10 años distintas técnicas de
revascularización percutánea, de las que describiremos las
más importantes.
Aterectomía coronaria
La aterectomía coronaria consiste en la escisión de la pla-
ca de ateroma de la arteria coronaria y su extracción fuera
del organismo o bien la pulverización de la placa, en fun-
ción del sistema que se emplee. Al igual que en la angioplas-
tia coronaria, los catéteres de aterectomía se hacen avanzar
en el interior de la arteria coronaria por vía percutánea a tra-
vés de un catéter de luz amplia. Los catéteres se deslizan so-
bre una guía metálica fina que le sirve de raíl para alcanzar
la lesión coronaria que se va a tratar. Existen tres sistemas
distintos de aterectomía coronaria: la direccional, la de ex-
tracción y la rotacional. En comparación con la angioplastia
con catéter-balón, ninguno de estos sistemas aporta ventajas
sustanciales en la reducción de la tasa de restenosis. Sin em-
bargo, por su particular diseño y mecanismo de acción, estas
técnicas permiten el tratamiento de lesiones que no resultan
adecuadas para la angioplastia coronaria.
La aterectomía direccional se practica con el catéter de
Simpson (fig. 3.79). Este catéter tiene en su extremo distal
una cápsula metálica provista de una ventana y una cuchilla
giratoria que avanza en el interior de la cápsula y corta la
placa de ateroma. La ventana del aterótomo se sitúa frente a
la placa de ateroma y es comprimida contra ella merced al
insuflado de un balón situado en el lado opuesto a la venta-
na. El avance de la cuchilla rotatoria a través de la ventana
produce el corte de la placa de ateroma, que es depositada
en el extremo distal de la cápsula metálica. La rotación del
catéter permite cambiar la orientación de la ventana del ate-
rótomo y así practicar cortes selectivos de la placa en la di-
rección deseada, lo que da origen a su nombre de aterecto-
Fig. 3.79. A. Aterectomía direccional. Extremo distal del catéter de
Simpson. B. Aterectomía de extracción. Extremo distal del catéter
de extracción intraluminal.
mía direccional. La indicación principal de esta técnica la
constituyen las lesiones coronarias que tienen una gran ex-
centricidad y están localizadas en los segmentos proximales
de los grandes troncos coronarios.
La aterectomía de extracción se practica con el catéter de
extracción intraluminal (fig. 3.79). Este catéter es un tubo
hueco en cuyo extremo distal se halla un cabezal metálico
que incorpora dos cuchillas en forma de cono. El catéter y
las cuchillas de su extremo distal giran a 750 rpm producien-
do el corte de la placa cuando se avanza el catéter a través
de la lesión coronaria. Un sistema de vacío acoplado al ex-
tremo proximal del catéter permite la succión y extracción
fuera del organismo de las partículas producidas durante el
corte de la placa. Gracias a la capacidad de succión del ma-
terial de la placa, la indicación principal de este sistema de
aterectomía la constituyen las lesiones coronarias con trom-
bo y las lesiones situadas en los injertos de vena safena de
más de 5 años de antigüedad. En este tipo de lesiones la an-
gioplastia coronaria está gravada con un alto índice de com-
plicaciones inmediatas.
La aterectomía rotacional se practica con un catéter deno-
minado Rotablator. El extremo distal de este catéter presenta
una pequeña oliva metálica de forma elíptica con un diáme-
tro que oscila entre 1 y 2,75 mm. La oliva metálica está recu-
bierta por fragmentos microscópicos de diamante embebi-
dos en el metal, que constituyen una superficie abrasiva. El
catéter está conectado a una turbina de aire comprimido
que proporciona la energía para hacer rotar el catéter y la
oliva abrasiva hasta 200.000 rpm. El contacto con la superfi-
cie abrasiva de la oliva metálica girando a alta velocidad
contra la placa de ateroma produce la pulverización de sus
componentes, creando micropartículas que son arrastradas
por la corriente sanguínea. Esta técnica resulta eficaz en el

479
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.80. A. Prótesis intravascular metálica de Palmaz-Schatz montada sobre el balón de angioplastia que la expande. B. Disección coronaria
grave en el segmento proximal de la arteria descendente anterior (flechas) tras una angioplastia con catéter-balón. C. Implantación de la prótesis
que se expande sobre un balón de angioplastia en el lugar de la disección. Esta estructura metálica es escasamente radiopaca. D. Resultado tras
la implantación de la prótesis que ha producido el sellado de la disección y la resolución de la estenosis subyacente.

tratamiento de las placas de ateroma densamente fibróticas y
calcificadas, situación en la que los otros sistemas de aterec-
tomía y la angioplastia coronaria tienen un alto índice de fra-
casos. La aterectomía rotacional es una técnica reciente y se
dispone de pocos datos sobre su incidencia en la restenosis.
Por su mecanismo de acción, la aterectomía rotacional está
especialmente indicada en las lesiones coronarias calcifica-
das o en aquellas que no se dilatan adecuadamente con el
catéter-balón debido a su extrema dureza.
Prótesis coronaria (stent)
Es una estructura metálica fenestrada de forma cilíndrica
que, una vez expandida, no puede volver a colapsarse. La
prótesis coronaria de la que se dispone de una mayor expe-
riencia en la actualidad es la de Palmaz-Schatz (fig. 3.80).
Esta prótesis está fabricada en acero inoxidable, tiene 15 mm
de longitud y un diámetro de 1,5 mm que puede expandirse
hasta un máximo de 5 mm. La prótesis se monta sobre un ba-
lón de angioplastia y se hace avanzar en el interior de la arte-
ria coronaria hasta situarlo al nivel de la lesión que se desea
tratar, como se efectúa en la técnica de la angioplastia coro-
naria. La expansión del balón de angioplastia despliega la
prótesis en el interior de la coronaria. Una vez que la prótesis
metálica es estirada más allá de su límite elástico por el ba-
lón, no puede retroceder y permanece contra la pared de la
arteria, al igual que las traviesas de una mina sujetan sus pa-
redes para evitar el desplome. Una vez desplegada la prótesis
se desincha y se retira el balón de angioplastia, dejándola ex-
pandida en el interior de la arteria. A las 4-8 semanas de su
implantación, la superficie de la prótesis se recubre de un
neoendotelio y queda incluida en el espesor de la pared arte-
rial. El resultado angiográfico que se obtiene con la prótesis
es superior al de la angioplastia coronaria pues la estenosis
residual que queda tras su implantación es casi nula. Sin em-
bargo, la superficie metálica de la prótesis es trombogénica,
por lo que resulta imperativo realizar un tratamiento anticoa-
gulante durante 6-8 semanas hasta que se produce la endote-
lización de la superficie.
En el momento actual las indicaciones principales de la
prótesis son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de
la angioplastia; b) tratamiento de las lesiones de los injertos
de vena safena, y c) prevención de las restenosis. Uno de los

480
 CATETERISMO TERAPÉUTICO: CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA

riesgos de la angioplastia coronaria con catéter-balón es la

rotura o disección grave de las estructuras de la pared arte-
rial, que puede disminuir el flujo coronario o producir la
oclusión aguda de la arteria. En esta situación crítica, el des-
pliegue de la prótesis al nivel de la lesión comprime los frag-
mentos de material disecados contra la pared de la arteria. El
sellado de la disección producido por la prótesis restablece
el flujo coronario, a la vez que completa el tratamiento de la
lesión dejando un canal amplio (fig. 3.80). Así, la colocación
de esta estructura intracoronaria permite reducir de forma es-
pectacular la mortalidad y la tasa de infarto de miocardio y
de cirugía de derivación aortocoronaria que impone el cierre
agudo de la arteria coronaria durante la angioplastia. Las le-
siones de los injertos de vena safena cuya antigüedad es su-
perior a los 5 años están constituidos por un material atero-
matoso muy friable. En este tipo de lesiones, la angioplastia
coronaria está gravada con un alto riesgo de embolización
distal por material de la placa y una alta tasa de restenosis.
La expansión de la prótesis en la lesión del injerto contiene
este material friable contra la pared y reduce la posibilidad
de fragmentación y embolización distal. En los injertos de
vena safena, la tasa de restenosis observada con esta técnica
es del 20%, mientras que con la angioplastia convencional
supera el 50%. En el tratamiento de las lesiones de las arterias
coronarias nativas, la prótesis de Palmaz-Schatz se ha mostra-
do eficaz en reducir de forma significativa la tasa de resteno-
sis de la angioplastia coronaria. Sin embargo, este beneficio
queda oscurecido por el mayor coste de esta técnica, la ma-
yor duración en el tiempo de hospitalización de los pacien-
tes y el riesgo de la anticoagulación. Su indicación en la pre-
vención de la restenosis permanece por este motivo bajo
investigación clínica en la actualidad.

Angioplastia coronaria con láser

La aplicación de la energía láser (light amplification by sti-
mulated emission of radiation) en el tratamiento de la enfer-
medad coronaria actúa produciendo la vaporización de la
placa de ateroma. La transmisión de la luz desde la fuente de
láser hasta el interior de la coronaria se realiza mediante un
catéter que contiene múltiples fibras ópticas flexibles. Al
igual que la angioplastia coronaria, el catéter avanza en el in-
terior de la arteria coronaria, siguiendo el recorrido de una
guía metálica fina que le sirve de raíl. Aunque se han diseña-
do y ensayado distintos sistemas de láser, no se ha demostra-
do que esta técnica sea superior a la angioplastia coronaria
con catéter-balón. Las indicaciones de la angioplastia me-
diante láser no están aún claramente delimitadas, aunque su
posible campo de aplicación sería el tratamiento de las pla-
cas de ateroma de extrema dureza, que no responden a la
angioplastia convencional con catéter-balón, y las lesiones
ostiales en las que el alto contenido en fibras elásticas produ-
ce con frecuencia el fracaso de la angioplastia por retroceso
elástico de los elementos de la pared arterial tras el insuflado
del balón.
Valvuloplastia mitral y pulmonar
La comisurotomía y el recambio valvular quirúrgicos han
sido tradicionalmente los únicos métodos terapéuticos en el
tratamiento de las estenosis valvulares. Sin embargo, el desa-
rrollo de las técnicas de dilatación de las válvulas estenóticas
por vía percutánea mediante catéter-balón o valvuloplastia
ha modificado las perspectivas terapéuticas en este campo.
La estenosis mitral, de etiología generalmente reumática, se
caracteriza por la fusión de las comisuras que produce un es-
trechamiento del orificio mitral. Para acceder a la válvula mi-
tral por vía percutánea es preceptivo practicar un cateterismo
transeptal, que permite el paso de un catéter-balón desde la
vena femoral hasta la válvula estenótica a través del tabique
interauricular. El insuflado manual del balón produce la se-
paración de las comisuras fusionadas, incrementando el área
del orificio mitral a valores cercanos a los 2 cm2 (fig. 3.81).
Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pa-
Fig. 3.81. A. Valvuloplastia mitral con doble balón. En la imagen
central, los dos balones de valvuloplastia se hallan expandidos a tra-
vés de la válvula mitral. Nótese la muesca que produce la estenosis de
la válvula en el perfil de los balones. A la derecha, las comisuras fusio-
nadas se han abierto, desapareciendo la muesca causada por la este-
nosis. B. Registro de presión simultánea del ventrículo izquierdo (VI) y
la aurícula izquierda (AI). A la izquierda, registro antes de la valvulo-
plastia. Tras la valvuloplastia, se observa en el registro de la derecha
una disminución marcada del gradiente diastólico mitral al abrirse las
comisuras fusionadas, produciéndose un incremento en el área mitral
de 0,5 a 2 cm2.
cientes con estenosis mitral pura o asociada a un grado míni-
mo de regurgitación cuya válvula es todavía flexible y no
está calcificada. En estos pacientes, la valvuloplastia propor-
ciona un excelente resultado en el 90% de los casos, con es-
casa o nula morbimortalidad y una corta estancia hospitala-
ria (48 h). Los resultados inmediatos y a medio-largo plazo
de la valvuloplastia mitral percutánea son superponibles a
los obtenidos con la comisurotomía quirúrgica.
En la estenosis de la válvula pulmonar, de etiología congé-
nita, el tratamiento de elección es la valvuloplastia con caté-
ter-balón que se introduce por la vena femoral. El insuflado
manual del balón produce la separación de las comisuras o
el rasgado de las cúspides de la válvula pulmonar, lo que re-
duce el gradiente sistólico de forma significativa. La valvulo-
plastia pulmonar proporciona un elevado porcentaje de éxi-
tos, con un escaso riesgo para el paciente.
En la estenosis aórtica, cuya etiología más frecuente hoy
en día es la degenerativa, con engrosamiento y calcificación
de las cúspides de la válvula, sin fusión de las comisuras, la
valvuloplastia no aporta resultados satisfactorios y está grava-
da con un alto riesgo de complicaciones.
Bibliografía especial
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Ablación por radiofrecuencia*
Los estudios electrofisiológicos han proporcionado un co-
nocimiento profundo de los mecanismos de las distintas
arritmias cardíacas. A partir de este conocimiento se ha desa-
rrollado en los últimos años una nueva forma de tratamiento
curativa denominada ablación por radiofrecuencia mediante
catéter. La técnica consiste en provocar una necrosis tisular
que afecte puntos críticos en la génesis o perpetuación de la
arritmia, mediante la aplicación de energía por radiofrecuen-
cia a través del polo distal de un catéter en contacto con el
tejido que se desea destruir. El procedimiento se realiza bajo
sedación ligera y con anestesia local. Mediante control ra-
dioscópico se introducen uno o varios catéteres por vía ve-
nosa y/o arterial, que son utilizados para provocar y estudiar
la arritmia que se pretende tratar. Una vez definido el me-
canismo de la arritmia, se coloca el catéter de ablación en
contacto con tejido indispensable para la iniciación o perpe-
tuación de la arritmia y se aplica la corriente por radiofre-
cuencia a través de su polo distal. El resultado inmediato es
el calentamiento del tejido en contacto con el catéter hasta
una temperatura prefijada y su destrucción. La lesión así ob-
tenida tiene alrededor de 5 mm de diámetro, y si, efectiva-
mente, engloba tejido indispensable para la arritmia, ésta no
podrá reproducirse mediante la estimulación eléctrica pro-
gramada. Un resultado positivo implica la curación definitiva
de la arritmia y la eliminación de todo tratamiento antiarrít-
mico. La ablación ha modificado de forma drástica el mane-
jo de la mayoría de los pacientes con arritmias cardíacas y,
en los casos en que puede aplicarse, ha desplazado el trata-
miento farmacológico preventivo a un segundo plano.
Indicaciones y resultados de la ablación por radiofrecuencia
Taquicardias por reentrada nodal
La taquicardia por reentrada nodal se produce debido a la
presencia de una doble vía nodal. Durante la taquicardia, el
impulso es conducido en dirección anterógrada por una vía
con propiedades de conducción lenta y en dirección retró-
grada a través de una vía con propiedades de conducción rá-
pida. El objetivo de la ablación en estos casos es la destruc-
ción de una de las dos vías, para evitar así la reentrada entre
ambas. Los resultados hasta ahora publicados son excelen-
tes, con tasas de éxito superiores al 90%, con independencia
de que la ablación se realice sobre la vía lenta o sobre la vía
*J. Brugada Terradellas
482
Fig. 3.82. Ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria locali-
zada en el anillo AV izquierdo en un paciente con taquicardias paro-
xísticas por reentrada recurrentes a pesar de tratamiento farmacológi-
co preventivo. Se muestran las seis derivaciones electrocardiográficas
de las extremidades en el momento de aplicación de la energía por ra-
diofrecuencia (RF). Como se muestra en el esquema, el catéter se ha
avanzado por vía arterial retrógrada hasta entrar en contacto con la
vía accesoria en el anillo auriculoventricular izquierdo. Los latidos que
preceden a la aplicación de la energía muestran un ritmo sinusal con
un intervalo PR corto y una onda delta al inicio del QRS, que indica la
presencia de una preexcitación ventricular a través de una vía acceso-
ria lateral izquierda (onda delta negativa en las derivaciones DI y
aVL). Tres latidos después de haberse iniciado la aplicación de la
energía por RF hay un cambio brusco en el ECG, con prolongación
del intervalo PR y la desaparición de la onda delta inicial. La preexci-
tación ventricular a través de la vía accesoria ha desaparecido al ha-
berse eliminado toda la conducción en ella.
rápida. La mayoría de los grupos utilizan, sin embargo, la
ablación de la vía lenta como procedimiento de elección,
puesto que la mayor proximidad de la vía rápida al nódulo
auriculoventricular (AV) compacto aumenta la posibilidad
de crear un bloqueo AV completo, que es del 6% cuando se
dirige la ablación a la vía rápida e inferior al 2% si ésta se diri-
ge a la vía lenta. La ablación está indicada en todos los casos
de taquicardia por reentrada nodal refractaria a fármacos y
en todos los pacientes que prefieran un tratamiento curativo
definitivo a una terapéutica farmacológica preventiva de por
vida.
Taquicardias por reentrada utilizando una vía accesoria AV
En pacientes con taquicardia por reentrada incorporando
una vía accesoria AV como eslabón indispensable al circui-
to, la destrucción de la vía accesoria resulta en la elimina-
ción del sustrato de la arritmia y su consiguiente curación. La
experiencia es amplia y los resultados muestran que se obtie-
ne la interrupción definitiva de la conducción a través de la
vía accesoria en más del 90% de los casos. El abordaje de
la vía se efectúa por vía venosa o por vía arterial retrógrada,
según su localización anatómica en el anillo AV derecho o
izquierdo. En las vías de localización derecha la ablación va
dirigida a su inserción auricular, mientras que en las vías de
localización izquierda la ablación se dirige a su inserción
ventricular. En caso de preexcitación manifiesta la ablación
se efectúa durante el ritmo sinusal con localización de la
conducción anterógrada a través de la vía (fig. 3.82). Si se
trata de una vía accesoria oculta, es decir, sin conducción
anterógrada a través de ella, la ablación se lleva a cabo en ta-
quicardia o durante estimulación ventricular con localiza-
ción de la conducción retrógrada. La ablación está indicada
en caso de taquicardia paroxística por reentrada utilizando
una vía accesoria AV no controlada por fármacos o en caso
de que el paciente prefiera este tratamiento curativo al trata-
miento farmacológico preventivo de por vida. Asimismo, está
indicada en todos los casos con síndrome de Wolff-Parkin-

son-White y aleteo o fibrilación auriculares conducida a altas
frecuencias por la vía accesoria y en aquellos que presentan
taquicardia incesante por la incorporación al circuito de una
vía accesoria con propiedades de conducción lenta. La abla-
ción está igualmente indicada en pacientes con profesiones
de riesgo (pilotos, deportistas, conductores de autobuses,
etc.) y síndrome de Wolff-Parkinson-White asintomático, dada
la posibilidad remota, pero real, de que la primera manifesta-
ción del síndrome sea la muerte súbita cardíaca.
Taquicardias ventriculares
La ablación por radiofrecuencia ha dado resultados exce-
lentes en el tratamiento de pacientes con taquicardias ventri-
culares no relacionadas con cardiopatía isquémica. Entre
ellos se encuentran los pacientes con taquicardia ventricular
por displasia arritmogénica del ventrículo derecho, con ta-
quicardia ventricular originada en el tracto de salida del ven-
trículo derecho y con taquicardia ventricular fascicular. Sin
embargo, la ablación ha dado resultados bastante mediocres
en los pacientes con taquicardia ventricular en la fase cróni-
ca del infarto de miocardio. La explicación debe buscarse,
posiblemente, en la extensión limitada de la lesión que se
produce con la radiofrecuencia y que no afecta estructuras
indispensables al circuito de reentrada por localizarse en el
espesor del miocardio ventricular izquierdo.
Aleteo y taquicardias auriculares
La aplicación de la ablación en el aleteo y las taquicardias
auriculares está todavía en fase de estudio, y la experiencia
acumulada hasta ahora es limitada. En general, los resulta-
dos son buenos en las taquicardias pero no en el aleteo auri-
cular, en el que sólo se consigue eliminar la arritmia en apro-
ximadamente el 50% de los casos.
Fibrilación auricular
A diferencia de las demás indicaciones citadas, el objetivo
de la ablación en caso de fibrilación auricular no es destruir
Insuficiencia cardíaca
A. Betriu Gibert
El término insuficiencia cardíaca se aplica a las situacio-
nes en las que el corazón es incapaz de suministrar a la peri-
feria la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus nece-
sidades. Aunque la insuficiencia cardíaca implica el fracaso
de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clí-
nicas dependen de la repercusión hemodinámica que deter-
mina en otros órganos.
A continuación se analizarán la fisiopatología, el cuadro
clínico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Fisiopatología. Cuando la función de bomba del corazón se
halla deprimida subyace, por lo común, un déficit de la con-
tractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la
afectación directa del músculo cardíaco (como sucede en
las miocardiopatías o por isquemia) o de una sobrecarga im-
puesta al corazón (como consecuencia de una lesión valvu-
lar o de una hipertensión arterial). En ocasiones, la dificultad
consiste en una restricción del llenado ventricular (p. ej., en
las pericarditis o en ciertas arritmias rápidas). Aun con una
afectación importante de la capacidad contráctil del cora-
zón, los mecanismos de compensación son, en general, ca-
INSUFICIENCIA CARDÍACA
parte del sustrato de la arritmia, sino controlar la frecuencia
ventricular en caso de que ésta sea rápida y no controlable
farmacológicamente. Para ello se realiza la ablación del nó-
dulo AV con creación de un bloqueo AV completo. Dada la
necesidad de implantar un marcapasos definitivo en todos
los casos, esta técnica debe reservarse para los pacientes
muy sintomáticos y cuya frecuencia ventricular permanece
elevada a pesar de haber utilizado al menos dos fármacos
frenadores de la conducción en el nódulo AV solos y en
combinación. De todos los procedimientos de ablación, el
del nódulo AV es técnicamente el más sencillo y consigue
originar un bloqueo AV completo en el 100% de los pacien-
tes en quienes se indica.
Complicaciones de la ablación por radiofrecuencia
Aparte del riesgo ya comentado de creación de bloqueo
AV completo indeseado en caso de ablación de una doble
vía nodal, las restantes complicaciones de la ablación son si-
milares a las publicadas en caso de estudio electrofisiológico
diagnóstico e incluyen un 0,5% de taponamiento cardíaco,
un 0,1% de lesión arterial, un 0,2% de trombosis venosa, un
0,1% de fenómenos tromboembólicos y una mortalidad rela-
cionada con el procedimiento del 0,1%.
Bibliografía especial
CALKINS H, SOUSA J, EL-ATASSI R, ROSENBECK S, DE BUITLEIR M, KOU WH et
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paces de mantener un gasto cardíaco normal, al menos en
reposo. Desafortunadamente estos mecanismos tienen un lí-
mite, debido a la aparición de síntomas congestivos (disnea
y otros). En fases avanzadas, cuando llega a reducirse el gas-
to cardíaco basal, se producen las manifestaciones clínicas
características de esta situación (en esencia, fatiga). En la in-
suficiencia cardíaca el aumento de la precarga, secundario
al mayor volumen residual, incrementa –de acuerdo con el
mecanismo de Frank-Starling– la fuerza de la contracción y
el volumen de eyección del latido siguiente. Aunque de esta
forma logra mantenerse el gasto cardíaco, no es sino a ex-
pensas de una congestión retrógrada, según se indica en la
figura 3.83. En ésta se relaciona el gasto cardíaco (eje de or-
denadas) con la presión telediastólica del ventrículo izquier-
do, como expresión de la precarga (eje de abscisas). La cur-
va superior representa la situación normal, y la inferior
corresponde a una depresión del estado contráctil del cora-
zón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de
llenado ventricular (P1), el gasto desciende; en la gráfica se
ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el
gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades
483
CARDIOLOGÍA
L/min/m2
4
Índice cardíaco
1
Mala perfusión
2 síntomas predominantes en la insuficiencia cardíaca grave. El
2 1'
Fatiga
Disnea
congestión pulmonar
0
0 10 20
P1 PTDVI
(mmHg)
Fig. 3.83. Relación entre el gasto cardíaco (ordenadas) y la presión
telediastólica de llenado del ventrículo izquierdo (PTDVI) como expre-
sión de la precarga (abscisas). (Véase explicación en el texto.)
metabólicas del organismo y aparecerían fatiga, debilidad y
signos de mala perfusión tisular (oliguria, palidez cutánea,
confusión y otros).
El aumento del volumen residual, producto de la disminu-
ción de la fracción de eyección, la constricción venosa y la
retención de H2O y sodio, eleva el volumen telediastólico del
ventrículo y, en consecuencia, la precarga (presión de llena-
do ventricular, P2). El resultado será un incremento del gasto
(el correspondiente al punto 2) a un nivel próximo al de par-
tida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la
aparición de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso,
edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del
mecanismo de Frank-Starling.
La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una
forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.
El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente
con las sobrecargas de presión y, menos, con las de volu-
men. En este último caso, la relación entre el grosor de la pa-
red y el radio de la cavidad se mantiene constante, merced a
un aumento del primero. De hecho, la hipertrofia se produce
para mantener el estrés sistólico de la pared dentro de cier-
tos límites. Cuando el estímulo primario es una sobrecarga
de presión, el aumento del estrés induce un aumento parale-
lo del número de sarcómeros, lo que ocasiona un incremen-
to del grosor de la pared y una hipertrofia concéntrica; de
esta forma se restablece el nivel normal de estrés. Por el con-
trario, cuando el estímulo primario es una sobrecarga de
volumen, el aumento de estrés diastólico lleva a la multipli-
cación en serie de las sarcómeras, lo que determina una
elongación de la fibra y una dilatación del corazón.
Otros mecanismos de compensación son los cambios del
tono simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
los cuales inducen, a su vez, cambios en las circulaciones ar-
terial y venosa. En la insuficiencia cardíaca se ha comproba-
do, en efecto, una hipertonía simpática que tiende a aumen-
tar la contractilidad y acelera la frecuencia cardíaca. Además,
la presión venosa está elevada, como consecuencia del au-
mento de la volemia (debido a la retención de agua y sodio
inducida por el sistema renina-angiotensina-aldosterona), del
tono venoso y de la presión tisular. En las arterias los mecanis-
mos compensadores de la insuficiencia cardíaca se manifies-
tan por un aumento de las resistencias periféricas y cambios
en la distribución del flujo regional. El aumento de las resis-
tencias obedece a la hipertonía simpática y a las catecolami-
nas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia
por su contenido más elevado en sodio y la mayor presión ti-
sular, y a los niveles de angiotensina. Cuando el corazón es
incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo,
los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y dis-
tribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vita-
les, como el cerebro y el propio corazón. También en este
484
caso, la compensación –que es esencial para la vida– puede
ser causa de síntomas y signos adversos. La disminución de la
circulación cutánea se acompaña de un aumento en la dife-
rencia arteriovenosa de O2, lo que ocasiona la aparición de
frialdad y cianosis acra. La reducción del flujo del músculo
esquelético en actividad, aunque previene el descenso de la
presión arterial, causa fatiga y debilidad, que constituyen los
aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo
que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón
insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardíaco. En definiti-
va, la historia natural de la insuficiencia cardíaca congestiva
30 es la de un empeoramiento progresivo.
P2
Formas clínicas de insuficiencia cardíaca. En la mayoría
de los individuos con insuficiencia cardíaca el gasto está dis-
minuido, aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o
estar aumentado. Así sucede en el enfisema pulmonar, la
anemia, el beriberi, el hipertiroidismo y las fístulas arteriove-
nosas. Con el desarrollo de los métodos para la determina-
ción del gasto cardíaco pareció útil clasificar la insuficiencia
cardíaca según el nivel de aquél, aunque luego se comprobó
que esta clasificación era de escaso interés ya que el diag-
nóstico se basa en sus manifestaciones clínicas –que se des-
criben más adelante– y no en el valor absoluto del gasto.
El prototipo de la insuficiencia cardíaca aguda lo ofrecen
la rotura valvular (mitral o aórtica) o el infarto de miocardio,
mientras que la insuficiencia cardíaca crónica, observada
comúnmente, es la que desarrollan los pacientes con valvu-
lopatía reumática. El concepto de insuficiencia cardíaca retró-
grada, acuñado por HOPE en 1932, implica que, con el adve-
nimiento de la insuficiencia cardíaca, uno de los ventrículos
será incapaz de impulsar la cantidad de sangre requerida;
por ello, su volumen telediastólico aumentará, lo mismo que
la presión y el volumen de la aurícula y el sistema venoso si-
tuados por detrás del ventrículo. La retención de sodio y
agua sería el resultado del aumento de las presiones capilar
y venosa, de la mayor reabsorción tubular de sodio y de la
presión venosa renal. Por el contrario, la insuficiencia cardía-
ca anterógrada, hipótesis propuesta por MACKENZIE en 1913,
significa que las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
cardíaca son consecuencia directa del paso de una cantidad
inadecuada de sangre al sistema arterial. De acuerdo con
este concepto, la retención de agua y sodio sería secundaria
a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la re-
absorción tubular de sodio a partir de la activación del me-
canismo renina-angiotensina-aldosterona. La distinción entre
insuficiencia anterógrada y retrógrada es un tanto artificiosa,
ya que los mecanismos descritos pueden actuar en distinta
medida en la mayoría de los casos. Así, la rápida destrucción
de una parte considerable de la masa contráctil del ventrícu-
lo izquierdo consecutiva a un infarto de miocardio puede de-
terminar –pese a la reducción del volumen latido– un edema
agudo de pulmón y la muerte del paciente, antes de que la
disminución del gasto cardíaco dé opción al riñón a retener
sodio y agua. Sin embargo, este mecanismo será operativo si
el enfermo sobrevive, en cuyo caso se presentarán las mani-
festaciones propias de un estado congestivo. De igual modo,
en la embolia pulmonar masiva el ventrículo derecho se dila-
ta y la presión venosa sistémica aumenta significativamente,
pero sólo al cabo de unos días la retención líquida llega a
producir edemas.
En los últimos años se ha acuñado el término disfunción
diastólica para caracterizar un estado en el que, con función
sistólica preservada y, por consiguiente, con una fracción de
eyección normal, un déficit de distensibilidad del ventrículo
determina una elevación de las presiones de llenado. Casi la
tercera parte de los pacientes con síntomas de insuficiencia
cardíaca presenta disfunción diastólica, que es consecuen-
cia de una hipertrofia del ventrículo (como en ciertos casos
de hipertensión arterial, estenosis aórtica o miocardiopatía
hipertrófica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como
la amiloidosis).

La mayoría de las manifestaciones clínicas de la insufi-
ciencia cardíaca resultan –según se ha indicado– de la acu-
mulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En
los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda se produce
congestión pulmonar con la consiguiente disnea; en la insufi-
ciencia cardíaca derecha la congestión venosa es sistémica,
por lo cual pueden aparecer edemas. Con frecuencia, esta
última es secundaria a la primera. Cuando ambos ventrículos
claudican a un tiempo suelen predominar las manifestacio-
nes del fallo derecho. La insuficiencia cardíaca global se ha
explicado por la continuidad de haces musculares de ambos
ventrículos y por el hecho de compartir una pared común, el
tabique interventricular.
El término insuficiencia cardíaca compensada implica que
el organismo utiliza sus mecanismos de compensación para
mantener el gasto cardíaco en reposo y distribuirlo de forma
óptima durante el ejercicio físico. En la práctica clínica habi-
tual, sin embargo, esta denominación suele aplicarse al con-
trol de los síntomas congestivos mediante el tratamiento.
Factores desencadenantes. Tan importante como el reco-
nocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de
las causas desencadenantes de la insuficiencia cardíaca.
Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede
existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nu-
las manifestaciones clínicas. Éstas pueden presentarse por
primera vez coincidiendo con algún proceso agudo intercu-
rrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma cró-
nica. Entre las causas desencadenantes cabe citar:
Arritmias. Los mecanismos que explican el papel determi-
nante de las arritmias en la insuficiencia cardíaca incluyen:
la reducción del tiempo de llenado ventricular, la disocia-
ción de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del
sincronismo de la contracción ventricular y el ritmo excesi-
vamente lento en el bloqueo auriculoventricular (AV).
Infecciones. La congestión pulmonar puede facilitar el
desarrollo de infecciones respiratorias, si bien una infección
de cualquier localización puede desencadenar una insufi-
ciencia cardíaca. La asociación de fiebre, taquicardia, hipo-
xemia y aumento de las demandas metabólicas es determi-
nante de la sobrecarga.
Hipertensión arterial. La elevación brusca y excesiva de las
cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hiper-
tensión de causa renal, o por abandono de la medicación
antihipertensiva.
Tromboembolia pulmonar. El gasto cardíaco bajo, la esta-
sis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis
venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores,
con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. Ésta au-
mentará más la presión pulmonar, que, a su vez, contribuirá
a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto.
Endocarditis bacteriana. La fiebre, la anemia y la destruc-
ción valvular determinadas por la endocarditis pueden, indi-
vidualmente o en conjunto, desencadenar una insuficiencia
cardíaca.
Anemia. El descenso de la capacidad de transporte de oxí-
geno en la anemia determina que el aumento de las necesi-
dades de oxígeno por parte de los tejidos sólo pueda satisfa-
cerse incrementando el gasto.
Estados circulatorios hipercinéticos. Procesos febriles, in-
fecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia, el estrés
emocional o el aumento del trabajo o actividad física.
Sobrecarga circulatoria debida a sobrecarga de líquidos,
ingesta excesiva de sodio y administración de glucocorticoi-
des.
Miocarditis y fiebre reumática. Pueden agravar la disfun-
ción miocárdica.
Infarto de miocardio. Un infarto reciente, aun de escaso ta-
maño, puede desencadenar una insuficiencia cardíaca.
Hay que tener presente que los factores mencionados no
sólo constituyen causas desencadenantes de una insuficien-
cia cardíaca sino que, además, pueden hacerla refractaria al
tratamiento.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Cuadro clínico. El fallo del corazón no produce, per se, sín-
toma alguno. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
cardíaca resultan del trastorno ocasionado en la función de
otros órganos.
Disnea. La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo re-
querido para la respiración, es el síntoma más frecuente del
fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo du-
rante el ejercicio físico, como una exageración de la dificul-
tad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstan-
cias. De hecho, la diferencia entre la disnea de esfuerzo de
un individuo normal y la de un cardiópata radica en el nivel
de ejercicio requerido para su aparición. A medida que la in-
suficiencia cardíaca progresa, esfuerzos cada vez menores
ocasionan disnea, que, en fases más avanzadas, puede darse
incluso en reposo.
La disnea cardíaca es secundaria, como se ha indicado, a
la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo,
que determina un aumento de la presión media de la aurícu-
la y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas
condiciones los vasos pulmonares se ingurgitan y puede pro-
ducirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad
del pulmón y aumenta el trabajo que los músculos respirato-
rios han de desarrollar para hinchar los pulmones. El oxíge-
no consumido en el acto de respirar aumenta a causa del
mayor trabajo realizado por los músculos que intervienen en
la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxíge-
no a estos músculos por la disminución del gasto cardíaco,
contribuye a la sensación de falta de aire.
El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decú-
bito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la
sensación de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pa-
cientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana
abierta. En los casos de insuficiencia cardíaca avanzada el
paciente no puede descansar acostado y debe permanecer
sentado toda la noche. El término disnea paroxística noctur-
na se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan
al paciente. Aunque en la ortopnea simple los síntomas sue-
len aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las pier-
nas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno ve-
noso, en las crisis de disnea paroxística el jadeo persiste a
pesar de adoptar esta posición y puede aparecer tos. La de-
presión del centro respiratorio durante el sueño puede de-
sempeñar un papel importante en su desarrollo, ya que la re-
ducción de la ventilación disminuye la tensión del oxígeno
arterial, en particular en pacientes con edema intersticial y
distensibilidad pulmonar comprometida. Por otro lado, el
descenso del tono simpático con el sueño contribuye a redu-
cir la función ventricular. El asma cardíaca no es otra cosa
que el jadeo por broncospasmo secundario a la propia insufi-
ciencia cardíaca. Puede ser producida por el esfuerzo u ocu-
rrir de forma espontánea de noche. El edema agudo de pul-
món es la forma más grave de asma cardíaca y se debe a una
elevación importante, generalmente súbita, de la presión ca-
pilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, de-
bida al paso de líquido capilar al alveolo pulmonar; hay
abundantes estertores –audibles incluso a distancia– en am-
bos campos pulmonares y expectoración rosada. Si no se tra-
ta rápidamente puede ser mortal. El cuadro clásico es incon-
fundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla
incorporado, transpira en abundancia, está pálido, frío y las
extremidades pueden aparecer cianóticas; la respiración es
rápida y sonora (“ruidos de olla hirviendo”) y se acompaña
de tiraje, tos y expectoración rosada.
La respiración de Cheyne-Stokes tiende a ocurrir al poco
tiempo de conciliado el sueño. Es un ejemplo de respiración
cíclica o periódica y se debe a una disminución de la sensi-
bilidad del centro respiratorio. Se caracteriza por la presen-
cia de una fase apneica, a la que sigue una respiración pro-
funda y rápida durante la cual el enfermo se despierta. En la
fase apneica la pO2 arterial desciende y la pCO2 aumenta, lo
que estimula el centro respiratorio deprimido, con lo que se
produce hiperventilación y la consiguiente hipocapnia. A
ésta seguirá de nuevo la fase apneica, y así sucesivamente.
485
CARDIOLOGÍA
Esta respiración es más frecuente en pacientes con ateroscle-
rosis o lesiones cerebrales diversas.
La falta de aire, el síntoma cardinal del fallo izquierdo, no
suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, ya que
en ésta no existe congestión pulmonar. De hecho, cuando
un enfermo con fallo izquierdo (que es la causa más frecuen-
te de fallo derecho) desarrolla una insuficiencia ventricular
derecha, las formas más graves de disnea (disnea paroxística
nocturna y edema agudo de pulmón) tienden a disminuir en
intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ven-
trículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la
sobrecarga de líquido en el pulmón. En cambio, cuando el
gasto cardíaco está muy reducido en pacientes con insufi-
ciencia derecha terminal (como en la hipertensión arterial
pulmonar primaria y en la tromboembolia pulmonar) puede
producirse una disnea muy intensa como consecuencia de
la reducción del gasto en presencia de hipoxemia y de la es-
casa perfusión de los músculos respiratorios. Por otra parte,
la disnea puede constituir un síntoma importante en algunos
pacientes con fallo derecho, hidrotórax y ascitis, como con-
secuencia de la compresión pulmonar.
Otros síntomas. La tos puede ser una expresión de insufi-
ciencia cardíaca izquierda, en particular cuando se presenta
con el primodecúbito. Con frecuencia se prolonga durante
gran parte de la noche y no es, en general, productiva. Puede
existir en ausencia de estertores pulmonares y su origen po-
nerse de manifiesto por la presencia de edema intersticial en
la radiografía de tórax.
Los pacientes con fallo izquierdo pueden referir intranqui-
lidad y dificultad para conciliar el sueño. En ocasiones su
causa es la propia congestión pulmonar. Con frecuencia, el
sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que
tener en cuenta que en la insuficiencia cardíaca la cantidad
de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la
diurna (nicturia).
En algunos casos hay sudación abundante debido a que el
calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción
cutánea.
La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífi-
ca, pero son síntomas comunes de insuficiencia cardíaca
que dependen de la reducción del gasto cardíaco.
La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el
hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito en general
por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia,
atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser
muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez,
como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. Por el
contrario, la hepatomegalia crónica no es dolorosa de forma
espontánea.
Otros síntomas gastrointestinales, como anorexia, náuseas
y plenitud posprandial, se deben a la congestión hepática y
del tracto gastrointestinal. Hay que considerar, con todo, que
la anorexia, las náuseas y los vómitos pueden deberse al
efecto colateral de ciertos fármacos, como la digital.
Exploración física. En reposo, los pacientes con insuficien-
cia cardíaca ligera o moderada suelen presentar un aspecto
normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejer-
cicio (al desnudarse para ser examinados) o al adoptar el de-
cúbito. Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se
muestran en general ansiosos y disneicos. En la insuficiencia
cardíaca aguda el aspecto del enfermo es de gravedad, aun-
que conserva un estado de nutrición normal; por el contra-
rio, algunos pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
presentan un estado caquéctico.
El pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. En
la insuficiencia cardíaca grave la presión arterial es baja, con
reducción relativamente menor de las cifras de presión dias-
tólica. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasocons-
tricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extre-
midades y, por último, por cianosis acra.
Los estertores de estasis se producen como resultado de la
trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar y co-
486
rresponden, por tanto, a una insuficiencia cardíaca –al me-
nos– de moderada gravedad. Se trata de estertores húmedos,
de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante
la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre
todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmo-
nares, aunque a veces son más difusos, como en el edema
agudo de pulmón. (En esta situación los estertores pueden
per-cibirse a distancia del tórax y se acompañan de tos y ex-
pectoración rosada.) A veces, la congestión bronquial y el
aumento de secreciones puede determinar la aparición de si-
bilancias, con broncospasmo sobreañadido o sin él.
El aumento de la presión venosa sistémica se detecta fácil-
mente mediante inspección de las venas yugulares, cuya dis-
tensión es una excelente aproximación a la presión de la
aurícula derecha. En condiciones normales la distensión yu-
gular no debe sobrepasar los 4 cm por encima del ángulo
esternal. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, la dis-
tensión yugular puede ser normal, aunque se eleva al com-
primir de forma sostenida (durante un minuto) la región pe-
riumbilical (reflujo hepatoyugular).
La hepatomegalia de estasis precede al desarrollo de ede-
mas. Si se ha producido rápidamente o es reciente, la palpa-
ción del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa. En
cambio, la palpación del hígado de estasis crónica puede ser
absolutamente indolora. En ocasiones (insuficiencia tricúspi-
de grave) es pulsátil. El tamaño del hígado de estasis, muy
variable según los casos, se reduce con el empleo de diuréti-
cos. Cuando la hipertensión venosa es grave y prolongada
puede producirse también esplenomegalia. La presencia de
reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en el diagnóstico
diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifies-
to congestión hepática y la incapacidad del ventrículo de-
recho para drenar el exceso de sangre que recibe por el
aumento transitorio del retorno venoso. La ictericia es un
hallazgo tardío en la insuficiencia cardíaca y corresponde a
una elevación de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las
transaminasas también se encuentran elevadas con frecuen-
cia. Su mecanismo es la congestión hepática asociada a hi-
poxia y a atrofia centrolobulillar.
El edema, aunque constituye también una de las grandes
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, no siem-
pre se correlaciona con el nivel de presión venosa. En gene-
ral es simétrico y se localiza en las partes declives. Por ello,
en el enfermo ambulatorio aparece primero en el dorso del
pie y en la región maleolar, en particular al final del día,
mientras que en el paciente encamado suele localizarse en
la región sacra. En la insuficiencia cardíaca de larga evolu-
ción los edemas pueden generalizarse y alcanzar las extremi-
dades superiores y la cara, y, con mayor frecuencia, la pared
abdominal y los genitales. El edema crónico se acompaña de
induración y aumento de la pigmentación de la piel del área
pretibial.
La retención de líquido puede manifestarse inicialmente
por un aumento del peso corporal. La aparición de edema
pretibial al final del día no se hace patente hasta que se acu-
mulan 4-5 L de líquido. La pérdida de este volumen por ac-
ción de un diurético enérgico en un plazo de 24-48 h es indi-
cativa de insuficiencia cardíaca. En ausencia de tratamiento,
la reducción del débito urinario se acompaña, como ya se
ha indicado, de un cambio de ritmo (nicturia).
En los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca puede
producirse un estado de caquexia. Contribuyen a él el au-
mento del catabolismo, una enteropatía con pérdida de pro-
teínas, la disminución de la ingesta por falta de apetito, la
depresión mental, la toxicidad farmacológica y la hipoxia ce-
lular.
La cianosis, propia también de los estadios más avanza-
dos, suele darse con una saturación de oxígeno arterial nor-
mal. Se debe a la reducción del contenido de oxígeno de la
sangre venosa, causada por el aumento de su extracción por
los tejidos.
El aumento de presión de las venas hepáticas y peritonea-
les puede determinar la aparición de ascitis. Su presencia in-

dica en general hipertensión venosa de larga evolución. En
los pacientes con lesiones tricúspides y en la pericarditis
constrictiva, la ascitis es más frecuente que el edema subcu-
táneo. La enteropatía con pérdida de proteínas secundaria a
la congestión visceral facilita el desarrollo de ascitis al dismi-
nuir la presión oncótica del plasma.
El hidrotórax puede ocurrir tanto en la insuficiencia cardía-
ca derecha como en la izquierda, ya que las venas pleurales
drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el pul-
monar. Por lo general es bilateral; cuando el hidrotórax queda
confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hiper-
tensión venosa sistémica, mientras que en la hipertensión ve-
nosa pulmonar se localiza en el lado izquierdo. El hidrotórax
puede aumentar la disnea al reducir la capacidad vital.
Manifestaciones cardíacas. En general la insuficiencia car-
díaca se acompaña de cardiomegalia. Dado que el ventrículo
izquierdo es el más comúnmente afectado, la palpación re-
velará un desplazamiento del ápex. El crecimiento del ven-
trículo derecho se reconoce por la palpación de un latido
enérgico junto al borde esternal izquierdo. En algunos casos
de insuficiencia cardíaca aguda (p. ej., infarto de miocardio
y rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral) y en
la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia.
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es
específico, constituye un valioso dato de insuficiencia car-
díaca cuando se detecta en un adulto mayor de 40 años. En
niños y adolescentes, durante el embarazo y en la anemia, su
presencia tiene otro significado. De igual modo, en las sobre-
cargas de volumen (insuficiencia mitral y aórtica y cortocir-
cuitos de izquierda a derecha) la auscultación de un tercer
ruido no debe homologarse necesariamente a insuficiencia
cardíaca. Se ausculta mejor con la campana del estetoscopio
y al nivel del ápex (galope ventricular izquierdo) o en el
cuarto o el quinto espacio intercostal izquierdo, junto al es-
ternón (galope ventricular derecho); en el primer caso la in-
tensidad del galope aumenta en espiración y en decúbito la-
teral izquierdo (posición en la que, además, puede palparse)
y, en el segundo, en inspiración. El tercer ruido coincide con
el llenado rápido de un ventrículo que, cuando hay insufi-
ciencia cardíaca, se halla distendido por aumento de la pre-
carga. Por ello no se produce en la estenosis mitral ni en la
tricúspide.
El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos
específico de insuficiencia cardíaca. Suele acompañar a las
sobrecargas de presión y se origina como consecuencia de
una contracción auricular enérgica, que ha de vencer la re-
sistencia ejercida por un ventrículo rígido.
La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y
tricúspide, es secundaria a la dilatación del ventrículo corres-
pondiente. Con frecuencia estos soplos disminuyen o desa-
parecen con el tratamiento. La hipertensión pulmonar secun-
daria al fallo izquierdo es responsable del aumento de
intensidad del componente pulmonar del segundo ruido,
que puede exceder la del componente aórtico.
El denominado pulso alternante se caracteriza por la alter-
nancia de una contracción cardíaca enérgica y otra débil,
que se acompaña también de una variación alternativa de la
amplitud del pulso. Puede detectarse utilizando el esfigmo-
manómetro o, en los casos más llamativos, por la simple pal-
pación del pulso. En ocasiones sólo se observa de forma pa-
sajera siguiendo a una extrasístole. Se debe a la disminución
del número de unidades contráctiles y/o a la reducción del
volumen telediastólico del ventrículo izquierdo durante las
contracciones débiles. El pulso alternante aparece sobre
todo en la insuficiencia cardíaca secundaria a hipertensión
arterial y a estenosis aórtica, aunque también puede hallarse
en la cardiopatía isquémica y en las miocardiopatías. Suele
acompañarse de un tercer ruido y de variaciones en la inten-
sidad del primero y del segundo ruidos.
Exámenes complementarios. Examen radiológico. La ra-
diografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configura-
INSUFICIENCIA CARDÍACA
ción de la silueta cardíaca. Dado que en la insuficiencia car-
díaca suele haber cardiomegalia, el índice cardiotorácico
está, en general, aumentado. La presencia de derrame peri-
cárdico no alcanza, en la mayoría de los casos de insuficien-
cia cardíaca, un volumen suficiente para deformar la silueta.
La congestión pulmonar se detecta fácilmente en la radio-
grafía de tórax, donde se manifiesta antes de que sea clínica-
mente aparente. Al elevarse la presión venosa pulmonar por
encima del límite máximo de la normalidad (12 mmHg), las
venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la pre-
sión oncótica del plasma (25-30 mmHg), hay trasudación del
líquido capilar al espacio intersticial.
En condiciones normales las venas de los lóbulos inferio-
res son más prominentes que las apicales en bipedestación.
Esto se debe al efecto de la presión hidrostática. La relación
entre el tamaño de las venas apicales y basales se altera
cuando –por causa de la insuficiencia cardíaca– se produce
hipertensión pulmonar. En tales circunstancias, las venas de
las porciones superiores aparecen distendidas en relación
con las de los lóbulos inferiores. El aumento de la presión ar-
terial pulmonar se manifestará por la dilatación de las som-
bras hiliares correspondientes a cada una de las arterias pul-
monares, derecha e izquierda.
El edema intersticial se produce por la acumulación de lí-
quido en el tejido que rodea al capilar pulmonar. Su traduc-
ción radiológica es el oscurecimiento de las sombras hiliares
y, en particular, la borrosidad y pérdida de definición de ar-
terias y venas. Con la acumulación de líquido, los tabiques
interlobulillares situados en la periferia del pulmón, perpen-
dicularmente a la superficie pleural, se hacen visibles, en
particular en los lóbulos de la base. Aparecen entonces
como densidades lineales bien definidas, en general horizon-
tales, próximas a la superficie pleural y extendidas sobre una
longitud de 1-3 cm (líneas B de Kerley). Las líneas más largas
que se extienden desde el hilio hacia la periferia en las por-
ciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley) corres-
ponden a las conexiones interlobulares existentes a este
nivel. Las líneas septales no son patognomónicas de insufi-
ciencia cardíaca, ya que pueden hallarse en procesos víri-
cos, hemocromatosis, fibrosis e infiltración tumoral. Si se de-
ben a una insuficiencia cardíaca transitoria desaparecerán,
en tanto que persistirán en la congestión pulmonar crónica.
Cuando el líquido se acumula en los espacios interlobulares
puede remedar un tumor (imágenes seudotumorales), una
neumonía o un infarto pulmonar. La desaparición de estas
imágenes con el tratamiento diurético confirma su origen.
El edema alveolar se reconoce sin dificultad, ya que deter-
mina la aparición de la imagen característica “en alas de ma-
riposa”, constituida por exudados confluentes en los hilios
pulmonares.
El borramiento de los ángulos costofrénicos o costoverte-
brales sugiere la existencia de derrame pleural o una eleva-
ción del hemidiafragma correspondiente.
Con el advenimiento de la insuficiencia cardíaca derecha,
la vena cava superior y la vena ácigos se dilatan.
Exámenes de laboratorio. El análisis de orina puede mos-
trar una proteinuria discreta. La densidad de la orina puede
aumentar durante las fases de retención de agua y sodio y
disminuir durante los períodos de diuresis. El nitrógeno urei-
co puede elevarse ligeramente (azoemia prerrenal).
La disfunción hepática se manifiesta por un aumento lige-
ro de la bilirrubina, de la transaminasa glutámico-oxalacética
(ASAT) y de la láctico-deshidrogenasa (LDH). En casos de
congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y ASAT
pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 veces los
valores normales), produciéndose también un ascenso de la
fosfatasa alcalina y un alargamiento del tiempo de protrom-
bina. La disfunción hepática prolongada puede determinar
una hipoalbuminemia.
El ionograma es normal, aunque la restricción de sodio, el
tratamiento diurético y la incapacidad para excretar agua
pueden conducir a una hiponatremia dilucional. En esta si-
tuación, el contenido total de sodio del organismo está au-
487
CARDIOLOGÍA
mentado y se acompaña de una elevación de las concentra-
ciones de vasopresina. La administración prolongada de diu-
réticos tiazídicos puede ser causa de hipopotasemia. Por el
contrario, la reducción del filtrado glomerular y el empleo de
diuréticos como la espironolactona pueden originar hiperpo-
tasemia.
Electrocardiograma. No hay datos electrocardiográficos es-
pecíficos de insuficiencia cardíaca, aunque el trazado de es-
tos pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la
cardiopatía de base. Aunque de interés práctico limitado,
cabe señalar que el crecimiento biventricular y las imágenes
de dilatación del ventrículo derecho (morfologías rS en la
mayoría de las derivaciones precordiales) suelen asociarse a
insuficiencia cardíaca.
Ventriculografía isotópica. Permite una determinación pre-
cisa e incruenta de las dimensiones del corazón y de la frac-
ción de eyección. La reducción de ésta indicará, en ausencia
de un aumento significativo de la poscarga, una disfunción
ventricular; cuando la poscarga se reduce (como en la insufi-
ciencia mitral), la fracción de eyección puede aumentar
aunque la función ventricular esté deprimida.
Ecocardiografía. Su mayor utilidad radica en la detección
de la causa de insuficiencia cardíaca, ya que permite distin-
guir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericárdi-
co, apreciar la morfología valvular y analizar la motilidad de
las distintas paredes del corazón. Aunque con limitaciones,
esta técnica permite medir también la fracción de eyección.
Los datos ecocardiográficos más concluyentes de insuficien-
cia cardíaca, aumento de los diámetros ventriculares y re-
ducción de la excursión diastólica de la válvula mitral
(como expresión de un gasto cardíaco bajo), corresponden
a fases avanzadas.
Cateterismo cardíaco. En general, el diagnóstico de insufi-
ciencia cardíaca no requiere la práctica de un cateterismo
cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de
Swan-Ganz puede ser útil en ocasiones para dilucidar si una
imagen pulmonar de difícil interpretación o la disnea de de-
terminado paciente se deben o no a insuficiencia cardíaca.
La posibilidad de medir el gasto cardíaco y las presiones de
llenado de ambos ventrículos (la del izquierdo de forma in-
directa, por las cifras de la presión capilar pulmonar) es tam-
bién útil para valorar la eficacia del tratamiento, en particu-
lar en la fase aguda del infarto o al instaurar una terapia con
vasodilatadores. Los datos hemodinámicos propios de la in-
suficiencia cardíaca incluyen el aumento de la presión tele-
diastólica del ventrículo correspondiente, la reducción del
gasto cardíaco (o la incapacidad de elevarse con el ejer-
cicio) y el aumento de la diferencia arteriovenosa, la frac-
ción de eyección y, junto a los datos de presión, la determi-
nación de parámetros de función ventricular más complejos.
Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca. La
New York Heart Association estableció una clasificación fun-
cional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo físi-
co requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus
limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite compa-
rar grupos de pacientes, así como un mismo paciente a lo
largo del tiempo.
Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual
no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo
no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual
produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque
en reposo no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles
bajos de actividad física.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad
en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes inclu-
so en reposo.
Medidas terapéuticas generales. No existe una fórmula
única de tratamiento. Como medidas generales de control
de la insuficiencia cardíaca se recomiendan las siguientes:
488
a) mejorar la función contráctil mediante el uso de agentes
inotrópicos (básicamente, digital); b) disminuir la retención
de agua y sodio mediante la administración de diuréticos y
la reducción del aporte de sodio, y c) reducir el trabajo car-
díaco con el reposo y, en ciertos casos, con el empleo de
vasodilatadores. Al margen de estas medidas hay que prestar
atención a las posibles causas desencadenantes y corregirlas.
El objetivo último del tratamiento debe ser la corrección de
la anomalía estructural responsable de la insuficiencia car-
díaca.
1. Reposo. La limitación de la actividad física es uno de los
pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Los bene-
ficios del reposo físico y emocional derivan de la reducción
de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, lo que dis-
minuye la sobrecarga impuesta al corazón. Además, al des-
cender las necesidades de oxígeno del músculo esquelético,
la redistribución del gasto cardíaco al riñón aumenta la diu-
resis.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
franca se aconseja reposo en cama o en un sillón durante un
período de 1-2 semanas. Los riesgos de tromboembolia inhe-
rentes al reposo se reducen con los movimientos pasivos de
las extremidades, la elevación de los pies de la cama, el uso
de medias elásticas y el empleo de anticoagulantes. Los pa-
cientes con grados menores de insuficiencia cardíaca suelen
adaptar el nivel de ejercicio a sus posibilidades. En estos ca-
sos los períodos de descanso son aconsejables, en particular
la mayor permanencia en la cama aprovechando los fines de
semana. De igual modo, el reposo intermitente durante la jor-
nada es útil. También conviene suprimir el hábito tabáquico,
ya que la nicotina aumenta las necesidades periféricas y mio-
cárdicas de oxígeno.
2. Dieta. La reducción de peso del paciente obeso mediante
dieta hipocalórica forma parte del tratamiento de la insufi-
ciencia cardíaca, puesto que el sobrepeso aumenta el traba-
jo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consu-
mo de alcohol, que, además, es un tóxico miocárdico. En
pacientes con caquexia cardíaca, por el contrario, hay que
evitar las deficiencias calóricas y vitamínicas.
La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con
insuficiencia cardíaca ligera puede mejorar sustancialmente
los síntomas, en especial si se asocia a reposo en cama.
En los casos de insuficiencia cardíaca grave el control de la
ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen
de forma concomitante diuréticos. Hay que tener presente
que la ingesta diaria de ClNa (de unos 10 g) puede reducirse
a la mitad sólo con evitar los alimentos particularmente sala-
dos (y suprimir el salero de la mesa) y a la cuarta parte si no
se emplea sal al cocinar. Aunque a priori no hay restricción
para la ingesta de agua, el desarrollo de una hiponatremia di-
lucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal.
3. Digitálicos. Ciertos glucósidos de las hojas de la digital y
del estrofanto se conocen clásicamente como tónicos cardía-
cos por su capacidad de mejorar la contractilidad miocárdi-
ca. Su estructura química consiste en dos componentes: la
genina o aglicona, constituida por un núcleo esteroide unido
a una lactona, y uno o varios azúcares. La fracción cardiotó-
nica es la genina, mientras que los azúcares determinan la
potencia y duración de su acción, como resultado –proba-
blemente– de su distinta solubilidad.
Acción farmacológica. La digital, una vez absorbida, se une
a la albúmina del plasma y se fija al miocardio hasta ser me-
tabolizada. Su excreción es básicamente renal. Su acción so-
bre el corazón consiste en un aumento de la contractilidad y
de la irritabilidad y en una disminución de la frecuencia car-
díaca y de la conducción AV. Sus efectos son, pues, mecáni-
cos y electrofisiológicos. Por otro lado, potencia la acción va-
gal sobre el corazón.
La acción inotrópica positiva se manifiesta tanto en el co-
razón normal como en caso de hipertrofia, con insuficiencia

TABLA 3.27. Digitálicos
Absorción Comienzo de la Efecto
Fármacos Vida media
intestinal (%) acción* (min) máximo (h)
Digoxina 60-85 15-30 1,5-5 36-42 h
Digitoxina 90-100 25-100 4-12 4-6 días
*Para la vía venosa.
cardíaca o sin ésta. El restablecimiento del poder contráctil
determina la disminución o desaparición de las manifesta-
ciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo,
cuando no existe insuficiencia cardíaca, el uso de la digital
no eleva el gasto cardíaco.
El efecto inotrópico se debería a una mayor concentra-
ción del calcio disponible para el proceso de excitación-con-
tracción. Ello es consecuencia, al parecer, de la inhibición
de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la
bomba de sodio y, por consiguiente, aumenta la concentra-
ción intracelular de sodio y también la de calcio.
La entrada de sodio y la disminución del potasio intracelu-
lar explican las alteraciones electrofisiológicas producidas
por la digital, la reducción del potencial de reposo trans-
membrana (fase 4) y el aumento de la pendiente de despola-
rización diastólica. La disminución del potencial de reposo
aproxima éste al umbral de despolarización, lo cual favorece
la aparición de extrasístoles. Además, disminuye la veloci-
dad de conducción y, de esta forma, facilita la aparición de
circuitos de reentrada. La digital acorta el período refractario
del tejido contráctil auricular y ventricular. En cambio, alar-
ga el período refractario funcional de la unión AV, tanto por
acción directa como por efecto vagal. Gracias a ello, dismi-
nuye la respuesta ventricular en la fibrilación y el flúter auri-
culares. La supresión de las taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares por reentrada se debe probablemente a la
acción vagal. Sobre el nódulo sinusal, el efecto de la digital
es análogo al ejercido en la unión AV, obteniéndose una res-
puesta cronotrópica negativa. En la insuficiencia cardíaca, la
disminución del automatismo sinusal se debe también a
la reducción de la actividad simpática secundaria a la mejo-
ría del estado hemodinámico por la acción inotrópica de la
digital. El aumento de la excitabilidad del miocardio banal
explica las arritmias producidas por toxicidad.
Finalmente, en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la
administración de digital produce –a diferencia del indivi-
duo sano– vasodilatación periférica, arterial y venosa, atri-
buible a un mecanismo reflejo.
Indicaciones. Las más importantes son la insuficiencia car-
díaca y las arritmias supraventriculares con respuesta ventri-
cular rápida, con insuficiencia cardíaca o sin ésta.
Recientemente se ha cuestionado la utilidad de la digital
en la insuficiencia cardíaca del paciente en ritmo sinusal.
Ello se debe a la falta de estudios que demuestren una mejo-
ría del pronóstico de estos enfermos con la digital. Pese a
esta limitación, el beneficio sintomático y hemodinámico,
reiteradamente demostrado, justifica el empleo de este fár-
maco en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
El beneficio clínico y hemodinámico de la digital es esca-
so o nulo en la pericarditis constrictiva, en el taponamiento
cardíaco, en la tirotoxicosis y en la estenosis mitral en ritmo
sinusal, en el beriberi y en las miocarditis. Sin embargo, no
está contraindicada en dichas circunstancias. Sí puede estar-
lo, en cambio, en la miocardiopatía hipertrófica en ritmo si-
nusal (por el peligro de agravar la obstrucción) y en el blo-
queo AV de segundo y tercer grados.
La fibrilación y el flúter auriculares no revierten a ritmo si-
nusal tras la administración de digital, aunque se consigue
una reducción de la respuesta ventricular, que mejora la si-
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Dosis de digitalización (mg) Dosis oral de
Excreción
Oral Intravenosa mantenimiento (mg)
Renal; en 1,25-1,5 0,7-1 0,25-0,5
escasa
proporción
gastrointestinal
Hepática 0,7-1,2 1 0,10-0,15
Renal los
metabolitos
tuación hemodinámica del paciente. En la taquicardia paro-
xística supraventricular se produce en general la reversión.
Preparados y dosificación. La absorción oral, aun en ausen-
cia de congestión vascular secundaria a la propia insuficien-
cia cardíaca, es muy variable según el preparado de que se
trate. Así, el polvo de digital se absorbe en un 40%, la digoxi-
na en un 85% y la digitoxina en un 100%, mientras que la ab-
sorción de lanatósido C y de la ouabaína es muy escasa. En
cualquier caso, la absorción es casi completa a las 2 h. La
unión a las proteínas plasmáticas es muy variable, lo que po-
dría explicar la distinta duración del efecto farmacológico de
los diversos preparados. El grado de fijación al miocardio de-
pende de su liposolubilidad.
La digitalización correcta requiere una dosis de saturación
y otra de mantenimiento. La primera se completa en 12-48 h
si se emplea la vía oral y en 2-12 h si se utiliza la venosa. Las
dosis de mantenimiento se administran a diario. Uno de los
errores más frecuentes en el manejo de la digital consiste en
prescindir de la saturación, con lo cual no se consigue el
efecto terapéutico hasta pasados varios días (una semana,
como mínimo). Aunque las dosis de saturación son siempre
las mismas, las de mantenimiento han de regularse de acuer-
do con la respuesta clínica, que puede valorarse por la dismi-
nución de la frecuencia cardíaca.
Aquí sólo se hará referencia a los preparados empleados
en la actualidad: la digoxina y el lanatósido C, que se en-
cuentran sobre todo en las hojas de Digitalis lanata, la digito-
xina, contenida en las hojas de Digitalis purpurea, y la
ouabaína, que se aísla del Strophanthus gratus. Entre ellos,
el más empleado es la digoxina, seguida de la digitoxina (ta-
bla 3.27). Estos preparados permiten el control por vía oral
de la mayoría de las situaciones en las que está indicado el
tratamiento digitálico. En los ritmos supraventriculares rápi-
dos y en el edema agudo de pulmón puede emplearse digo-
xina intravenosa. La pauta más empleada en el adulto es una
dosis de saturación de 1,5 mg de digoxina en 48 h (un com-
primido de 0,25 mg 4 veces/día), seguida de una dosis diaria
de 0,25 mg. En caso de insuficiencia renal las dosis de man-
tenimiento son las habituales divididas por la cifra de creati-
nina en sangre (así, para una creatinina de 2,5 mg/dL, la do-
sis diaria de digoxina será de 0,1 mg). Antes de iniciar el
tratamiento hay que cerciorarse siempre de que el paciente
no haya estado sometido a él en los días precedentes. Cuan-
do no exista certeza de la administración previa de digital se
iniciará la saturación por vía intravenosa hasta conseguir un
efecto terapéutico o la aparición de signos tóxicos, y se con-
tinuará luego (con la correspondiente interrupción de 48 h
en caso de toxicidad) con la dosis de mantenimiento. Ante
la presencia de arritmias sospechosas de intoxicación digitá-
lica, la digitalización a ciegas constituye un riesgo excesivo,
por lo que se aconseja la monitorización continua del ECG y
el empleo de una dosis baja de digoxina intravenosa y, a
continuación, proceder según la respuesta. En estas situacio-
nes puede extraerse una muestra de sangre para la detección
de la concentración de digoxina o de digitoxina (véase más
adelante).
Intoxicación digitálica y su tratamiento. De igual modo que
la dosis óptima de digital varía ligeramente de un enfermo a
otro, el umbral de toxicidad también es distinto. En general,
489
CARDIOLOGÍA
puede considerarse que la dosis letal es 5-10 veces superior a
la dosis mínima efectiva. La relación entre la dosis terapéuti-
ca y la dosis tóxica no varía sensiblemente entre los distintos
preparados digitálicos. La dosificación de digital en sangre
mediante radioinmunoanálisis ha permitido conocer los ni-
veles de toxicidad, que para la digoxina son superiores a
2 ng/mL y para la digitoxina mayores de 30 ng/mL. Las con-
centraciones terapéuticas corresponden a 1-1,5 ng/mL y a 20-
25 ng/mL, respectivamente.
La intoxicación digitálica es potenciada por la hipopotase-
mia, secundaria en general a la reducción del potasio intra-
celular por acción de los diuréticos y por hiperaldosteronis-
mo. Por otro lado, son más sensibles a la digital los ancianos,
los pacientes con hipoxia, hipercalcemia o insuficiencia re-
nal y los tratados son reserpina o guanetidina. Los signos clí-
nicos de intoxicación digitálica incluyen anorexia, náuseas y
vómitos y, con menor frecuencia, diarrea. Su origen es la esti-
mulación directa de los centros medulares; no obedecen,
pues, a irritación directa de la mucosa digestiva. En ocasio-
nes aparecen alteraciones de la visión, debilidad, trastornos
mentales (sobre todo en enfermos de edad avanzada), urti-
caria y ginecomastia.
La impregnación digitálica del miocardio, que no implica
toxicidad, se manifiesta en el ECG por las denominadas “cu-
betas digitálicas” constituidas por un descenso del segmen-
to ST, de concavidad superior, con acortamiento del interva-
lo QT. La intoxicación digitálica puede determinar la apari-
ción de cualquier tipo de arritmia, aunque las más comunes
son la extrasistolia ventricular, con frecuencia bigeminada,
el bloqueo AV (de cualquier grado) y la taquicardia auricu-
lar no paroxística con bloqueo AV variable. También puede
observarse con relativa frecuencia una arritmia sinusal (blo-
queos sinoauriculares, paros sinusales), taquicardia de la
unión AV y taquicardias ventriculares multifocales. En la mi-
tad de los casos las arritmias preceden a las manifestaciones
extracardíacas de toxicidad.
Las medidas que se deben adoptar para el tratamiento de
la intoxicación digitálica dependerán de su gravedad. En el
caso de que sólo haya manifestaciones gastrointestinales de
toxicidad, bastará con suspender la digital durante 2 o 3 días
y reajustar la dosis. Si se producen arritmias se añadirá pota-
sio, difenilhidantoína, propranolol o lidocaína. Si existe blo-
queo AV de grado avanzado se implantará un marcapasos
temporal. La dosis de potasio y su vía de administración de-
penderán de la importancia de la arritmia y del grado de hi-
popotasemia. En caso de hiperpotasemia o de bloqueo AV,
está contraindicada la administración de potasio. Tampoco
debe usarse propranolol en caso de bloqueo o de insuficien-
cia cardíaca grave.
La cardioversión eléctrica está contraindicada para tratar
las arritmias digitálicas, lo mismo que el empleo de quinidi-
na y procainamida.
4. Diuréticos. En la actualidad se dispone de una amplia
gama de diuréticos y para su elección deben tenerse en
cuenta la gravedad de la insuficiencia cardíaca y el estado
electrolítico del enfermo. Conviene evitar en particular el tra-
tamiento excesivo y la hipovolemia resultante que reduciría
el gasto cardíaco, alteraría la función renal y condicionaría
la aparición de debilidad muscular y fatiga.
Tiazidas. Son muy empleadas en razón de su eficacia por
vía oral, que permite, al menos en la insuficiencia cardíaca li-
gera o moderada, menor rigidez en el control de la ingesta
de sal. La clorotiazida y la hidroclorotiazida se absorben bien
por vía oral y su acción, máxima a las 4 h, se prolonga hasta
las 12 h de su administración. Aunque inhiben las anhidrasa
carbónica, su mecanismo de acción es la inhibición de la re-
absorción de sodio por el túbulo distal y, como consecuen-
cia, de cloro y agua; se favorece así el intercambio sodio-po-
tasio que resulta en una caliuria aumentada. Por ello, la
administración de tiazidas debe acompañarse de suplemen-
tos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio (espiro-
nolactonas o triamtereno); alternativamente, pueden emplear-
490
se pautas de tratamiento intermitente con pausas cada 2 o 3
días. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha
de tener presente cuando la función renal está comprometi-
da. Otros efectos secundarios incluyen hiperuricemia e hi-
perglucemia. La clortalidona, la clopamida y la quinetazona,
por su estructura química, propiedades farmacológicas y
efectos clínicos, se incluyen también dentro del grupo de las
tiazidas.
Furosemida. Es el diurético más potente de que se dispo-
ne. A diferencia de los demás, no pierde su eficacia cuando
se ha restaurado la volemia normal. Su mecanismo de ac-
ción consiste en la inhibición de la reabsorción del ion cloro
en el limbo ascendente del asa de Henle, aumentando la ex-
creción de sodio y agua. Al contrario que las tiazidas, au-
menta el flujo renal y, al igual que ellas, inhibe débilmente la
anhidrasa carbónica en el túbulo proximal. También puede
causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiper-
glucemia.
Es eficaz tanto por vía oral como por vía intravenosa. Está
indicada en cualquier forma de insuficiencia cardíaca, sien-
do particularmente útil, por su rapidez de acción, en el ede-
ma agudo de pulmón. La furosemida tiene cierto efecto vaso-
dilatador venoso, que se manifiesta ya a los pocos minutos
de su administración y puede ser de interés en el tratamien-
to de la insuficiencia cardíaca aguda. Este diurético es oto-
tóxico, en particular cuando se administra a altas dosis en
pacientes con insuficiencia renal.
Ácido etacrínico. Es un diurético muy similar a la furosemi-
da en cuanto a su acción y efectos secundarios, aunque se
utiliza mucho menos frecuentemente en la insuficiencia car-
díaca.
Espironolactona, triamtereno y amilorida. Su acción diuréti-
ca es débil, por lo que no suelen emplearse como agentes
únicos sino que se asocian a otros diuréticos. El interés de la
asociación radica en la potenciación del efecto diurético y
en la neutralización de la caliuria. La espironolactona, debi-
do a su gran parecido estructural con la aldosterona, antago-
niza competitivamente su acción sobre el túbulo distal, lo
que favorece la excreción de sodio y agua y la retención de
potasio. Por su parte, el triamtereno y la amilorida actúan di-
rectamente disminuyendo la secreción de potasio, y sus efec-
tos son independientes de la presencia o la ausencia de al-
dosterona. Su velocidad de acción es también mayor, de
sólo unas horas, en contraste con los 2 o 3 días en el caso
de la espironolactona. A diferencia de ésta, pueden producir
azoemia. Con el uso continuado de espironolactona se ha
observado ginecomastia. Los tres agentes pueden inducir
una acidosis metabólica por retención de iones hidrógeno y
todos ellos deben administrarse con cautela en casos de in-
suficiencia renal y diabetes.
Elección del diurético. Normas de tratamiento. Las caracte-
rísticas específicas de los distintos diuréticos se resumen en
la tabla 3.28. En cuanto a la elección del fármaco, se consi-
dera que las tiazidas son de elección en el tratamiento del
edema crónico ligero o moderado, en particular en pacien-
tes sin hiperuricemia ni hiperglucemia. En la insuficiencia
cardíaca aguda y en los casos de insuficiencia cardíaca cró-
nica grave se aconseja el empleo de furosemida o ácido eta-
crínico. La espironolactona, el triamtereno y la amilorida no
suelen utilizarse como agentes únicos por su débil acción
diurética; sin embargo, en pacientes con hiperaldosteronis-
mo secundario importante la espironolactona puede ser un
diurético muy enérgico.
Efectos secundarios de los diuréticos.
1. Hipopotasemia. Según se indicó, depende del uso pro-
longado de tiazidas, furosemida o ácido etacrínico sin suple-
mentos de potasio. Las manifestaciones clínicas –debilidad,
anorexia, distensión abdominal– no son específicas, pero su
presencia debe alertar al clínico. El déficit intracelular de po-
tasio precede a la disminución de su concentración plasmá-
tica, por lo que el ECG resulta un indicador precoz y sensible
de la depleción de este ion. Los signos más característicos de
hipopotasemia en el ECG son el aplanamiento de la onda T y

TABLA 3.28. Diuréticos
Fármacos Dosis (mg/día)
Clorotiazida 500-2.000
Hidroclorotiazida 50-100
Clortalidona 50-100
Furosemida 40-120
Ácido etacrínico 50-120
Espironolactona 25-100
Triamtereno 100-300
la presencia de una onda U muy prominente que, asociadas,
configuran un doble contorno que simula una prolongación
del intervalo QT.
El potasio puede administrarse por vía oral bajo formas di-
ferentes, y, dado que produce molestias gastrointestinales fre-
cuentes en algunos enfermos, conviene cambiar de prepara-
do. En general se emplea el ClK (1 g = 13 mEq), a razón de
2,4 g/día, en forma efervescente o en cápsulas de liberación
lenta. Hay que tener presente que ciertos alimentos, como la
fruta, tienen un alto contenido en potasio y que las dietas hi-
posódicas también retienen potasio.
El tratamiento de la hipopotasemia es el mismo que el de
la intoxicación digitálica: administración de 2 g de potasio
cada 6 h por vía oral. Si el ionograma revela un potasio muy
bajo (inferior a 3 mEq/L) o el enfermo presenta arritmias
puede recurrirse a la vía intravenosa (60-120 mEq de potasio
en 500 mL de solución glucosada al 5% en 4 h). Hay que re-
cordar que el potasio por vía intravenosa produce flebitis
con facilidad y que su administración debe hacerse con pre-
caución a fin de evitar los riesgos de una hiperpotasemia
(bloqueo y paro).
2. Alcalosis hipoclorémica. La eliminación de sodio por
los diuréticos acarrea una excreción aumentada de cloruros,
que favorece la reabsorción de bicarbonatos. Puede produ-
cirse así una alcalosis hipoclorémica, potenciada por la se-
creción renal de hidrogeniones y por su entrada en la célula
como consecuencia de la depleción del potasio intracelular.
Sus manifestaciones clínicas consisten –al igual que en otros
trastornos electrolíticos– en apatía y cambios de la personali-
dad. Puede ser la causa de que la insuficiencia cardíaca se
haga refractaria al tratamiento convencional, ya que la alca-
losis tiende a disminuir la eficacia de los diuréticos.
La alcalosis hipoclorémica se evita asociando el ion cloro
al programa terapéutico, ya sea en forma de cloruro amóni-
co (3 g/día) o, mejor, de ClK.
3. Reducción de sodio. La disminución acusada de sodio
es poco frecuente, aunque puede producirse cuando la ad-
ministración prolongada de diuréticos potentes se asocia a
una restricción drástica de sodio, vómitos o diarreas. Aunque
el síndrome se acompaña de una reducción relativa del con-
tenido de agua y disminución del volumen extracelular, se
produce hiponatremia. Ésta se debe a que el agua, pese a ser
eliminada en mayor proporción que el sodio, se recupera
más fácilmente. El aspecto del paciente suele revelar grave-
dad, con tendencia a la hipotensión, sobre todo ortostática, y
a la insuficiencia renal por disminución del volumen circu-
lante; hay sequedad de piel y mucosas y los edemas son ra-
ros.
El simple tratamiento diurético, cuando es excesivo, deter-
mina también una reducción hidrosalina, aunque de carác-
ter leve. En este caso, la concentración plasmática de sodio
suele ser normal, pero el volumen circulante se encuentra re-
ducido. Pese a la disminución de la disnea y de los edemas,
el paciente experimenta gran debilidad e hipotensión y, en
ocasiones, síncopes. Por ello, es importante descartar la hi-
potensión ortostática y comprobar que el pulso venoso yugu-
lar es visible en decúbito antes del alta hospitalaria a los en-
fermos sometidos a tratamiento diurético.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Efecto
Oral Máximo Duración
1h 4h 6-12 h
2h 4h 12 h
2h 6h 24 h
p.o. 1 h 1-2 h 4h
i.v. 5 min 30 min 2h
p.o. 30 min – –
24-48 h 72 h 72 h
24 h 6-8 h 12-16 h
4. Hiponatremia dilucional. Este cuadro clínico, presente
en algunos casos de insuficiencia cardíaca grave, se debe a
una mayor retención de agua que de sal. El mecanismo res-
ponsable es, probablemente, una actividad excesiva de la
hormona antidiurética que se segrega en respuesta a la dis-
minución del volumen circulante efectivo (aun cuando el
volumen total esté aumentado). La hiponatremia dilucional
se acompaña de oliguria, pero, a diferencia del síndrome de
reducción de sodio y de la hipovolemia inducida por los diu-
réticos, el paciente se encuentra edematoso y no suele pre-
sentar hipotensión ortostática. La insuficiencia cardíaca con
hiponatremia dilucional es un cuadro de difícil tratamiento.
Debe procederse, ante todo, a reducir el aporte hídrico y de
sal, al tiempo que se instaura un tratamiento diurético muy
enérgico.
5. Tratamiento del edema agudo de pulmón. El edema
agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquierdo o
a una estenosis mitral constituye una urgencia médica, ya
que pone en peligro la vida del paciente. Por ello, el tra-
tamiento debe instaurarse sin dilación. El paciente ha de
mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno
venoso al corazón. Debe administrarse morfina por vía sub-
cutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lenta-
mente, en 2-3 min); el efecto beneficioso de la morfina se
debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por
bloqueo simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio
y del estrés del paciente. Dado que el líquido alveolar dificul-
ta el intercambio del oxígeno y conduce a la hipoxemia,
conviene administrar oxígeno al 100%, preferentemente con
presión positiva; ésta reduce la trasudación del contenido ca-
pilar al alveolo pulmonar y disminuye el retorno venoso sisté-
mico, con lo que la presión capilar pulmonar desciende.
Debe administrarse un diurético enérgico, furosemida o áci-
do etacrínico, por vía intravenosa para reducir la volemia. Si
el paciente no estaba digitalizado se usa una dosis de 0,5 mg
de digoxina intravenosa, particularmente en caso de taquia-
rritmia supraventricular. De no contraindicarlo una presión
arterial baja, las presiones de llenado ventricular pueden re-
ducirse eficazmente con el uso de nitroglicerina por vía intra-
venosa.
6. Vasodilatadores. El objetivo del tratamiento vasodilata-
dor en la insuficiencia cardíaca es la reducción de la precar-
ga y de la poscarga, con el fin de disminuir la congestión ve-
nosa y aumentar el volumen minuto. En la insuficiencia
cardíaca aguda se utilizan vasodilatadores por vía intraveno-
sa (fundamentalmente el nitroprusiato), mientras que en el
caso de insuficiencia cardíaca crónica se emplean por vía
oral. Aunque su efecto a largo plazo es menos espectacular
que en la insuficiencia cardíaca aguda, se ha demostra-
do que mejoran la tolerancia al ejercicio y, con determina-
das pautas de tratamiento, también el pronóstico.
Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles los
más utilizados son: a) la hidralazina, como vasodilatador ar-
terial; b) los nitratos, como vasodilatadores venosos, y c) el
prazosín, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como va-
sodilatadores mixtos. Sus efectos hemodinámicos varían se-
491
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.29. Vasodilatadores
Fármacos Vía de administración Comienzo de acción (min)
Nitroprusiato i.v.
Nitroglicerina i.v.
Sublingual
Percutánea
Dinitrato de isosorbide p.o.
Captopril p.o.
Enalapril p.o.
Prazosín p.o.
Hidralazina p.o.
gún el territorio sobre el que actúan. Así, los vasodilatadores
venosos reducen las presiones de llenado de ambos ven-
trículos sin modificar sustancialmente el índice cardíaco, la
frecuencia cardíaca ni la presión arterial; aunque no alteran
las resistencias periféricas, sí reducen las resistencias pulmo-
nares. Los vasodilatadores arteriales actúan sobre las resis-
tencias vasculares sistémicas; al disminuir la resistencia a la
eyección se eleva el volumen expulsado en cada latido y se
reduce la presión de llenado ventricular y, en consecuencia,
la presión capilar pulmonar. La presión arterial disminuye, ya
que el aumento del gasto es relativamente menor que la
reducción de las resistencias. Los vasodilatadores mixtos ac-
túan a la vez disminuyendo las resistencias vasculares sisté-
mica y pulmonar y las presiones de llenado de ambos ven-
trículos; el índice cardíaco aumenta, la presión arterial suele
descender y la frecuencia cardíaca no se modifica.
En la elección de un vasodilatador hay que tener en cuen-
ta la situación hemodinámica del paciente. Si ésta es inesta-
ble se utilizará un vasodilatador de acción rápida y de breve
duración, cuya dosis pueda modificarse en cada momento
de acuerdo con la respuesta obtenida. Estas condiciones las
cumplen los vasodilatadores de uso intravenoso en perfusión
continua, como el nitroprusiato sódico y la nitroglicerina. En
pacientes normotensos o hipertensos se elegirá el nitroprusia-
to sódico, reservándose la nitroglicerina para los casos con
presión arterial límite dado su menor efecto hipotensor.
Debe señalarse que la administración intravenosa de un va-
sodilatador requiere monitorización hemodinámica conti-
nua del enfermo, ya que la dosis óptima es variable y, dada
su eficacia, puede resultar peligroso si no se toman las pre-
cauciones debidas. En cuanto al tratamiento con vasodilata-
dores de la insuficiencia cardíaca crónica, debe tenerse en
cuenta un efecto de tolerancia, que se ha descrito con el uso
de nitratos, prazosín y también de hidralazina, que obliga a
un aumento de las dosis. En el caso de los primeros se debe
a la formación de puentes disulfuro en el músculo liso vascu-
lar en los receptores de los nitratos, por lo que éstos dejan de
responder transitoriamente a la administración del fármaco;
de hecho, la respuesta vasodilatadora existe, aunque atenua-
da. La tolerancia a la hidralazina se debe a hiperaldosteronis-
mo (mecanismo que se ha implicado también en el caso del
prazosín) y se corrige con el empleo de diuréticos. Mediante
el uso combinado de hidralazina (300 mg/día) y dinitrato de
isosorbide se ha objetivado una reducción de la tasa de mor-
talidad en comparación con un tratamiento con prazosín o
con la administración de un placebo. El inconveniente de
este régimen es el desarrollo de un síndrome similar al lupus,
frecuente cuando se sobrepasan los 200 mg/día de hidralazi-
na. Los fármacos inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (ECA), en particular el captopril y el enalapril,
han alcanzado recientemente una enorme difusión en el tra-
tamiento de la insuficiencia cardíaca. Diversos estudios han
demostrado su utilidad en la mejoría de los síntomas y de la
tolerancia al esfuerzo. En pacientes con disfunción sistólica
secundaria a infarto de miocardio, la administración de cap-
topril y enalapril se asocia a una mejoría de pronóstico. El
tratamiento con estos fármacos debe iniciarse con dosis ba-
jas, en especial si se asocia a diuréticos, por el riesgo de hi-
potensión. También debe controlarse la función renal. Un
492
Duración del efecto Dosis
2-3 2-3 min 50-300 µg/min
2-3 15 min 50-300 µg/min
2-3 15-20 min 0,4-0,8 mg
15 6h 20-25 mg
20 4-6 h 20-30 mg
30 6-8 h 25-50 mg
60 12-24 h 5-20 mg
30 6-8 h 1-2-5 mg
30-60 6-8 h 50-100 mg
efecto colateral sin riesgo que, no obstante, puede obligar a
la interrupción del medicamento, es la presencia de tos irrita-
tiva y persistente en el 10% de los casos.
En la tabla 3.29 se indican las dosis, las vías de administra-
ción y el tiempo de duración del efecto de los vasodilatado-
res de uso más habitual en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca.
7. Fármacos inotrópicos. Las aminas simpaticomiméticas
tienen su mayor campo de aplicación en los estados de
shock, aunque también se han demostrado útiles en situacio-
nes transitorias de bajo gasto por depresión de la contractili-
dad (como en la fase aguda del infarto de miocardio o tras
una intervención a corazón abierto). Recientemente se ha
comprobado que la perfusión de dopamina durante 48 h me-
joraba la situación hemodinámica de pacientes con miocar-
diopatía dilatada e insuficiencia cardíaca crónica. Este agen-
te es un precursor natural de la noradrenalina que, a dosis
bajas (inferiores a 4 µg/kg/min), dilata los vasos sanguíneos
renales y mesentéricos por estimulación de los receptores es-
pecíficos dopaminérgicos, con lo que aumenta el flujo san-
guíneo de estos territorios y la excreción de sodio. A estas
mismas dosis la dopamina estimula los receptores betadre-
nérgicos, aumentando la contractilidad y la frecuencia car-
díacas, mientras que a dosis más altas presenta un efecto al-
fadrenérgico manifiesto. La dobutamina es una catecolamina
sintética que estimula sobre todo los receptores beta. Posee
una fuerte acción inotrópica y es menos taquicardizante que
la dopamina. A dosis de 2,5-15 µg/kg/min es útil en el trata-
miento de la insuficiencia cardíaca. La amrinona y la milrino-
na, cuya acción, distinta a la de los digitálicos y de las ami-
nas simpaticomiméticas, puede deberse a un aumento de
AMP cíclico en la célula por inhibición de la fosfodiesterasa,
aumentan la fracción de eyección y el gasto cardíaco redu-
ciendo las presiones de llenado.
8. Tratamiento de la disfunción diastólica. El tratamiento
de la disfunción diastólica puede diferir en algunos aspectos
del que se recomienda generalmente al paciente con dilata-
ción cardíaca y déficit de la función sistólica. Así, aunque en
caso de congestión pulmonar también es beneficioso el uso
de diuréticos y vasodilatadores, la reducción excesiva de la
precarga puede determinar en este caso una caída drástica
del gasto cardíaco. Por lo que se refiere a la etiología, es pre-
ceptivo prevenir la isquemia y tratar de reducir la hipertrofia,
lo que puede conseguirse en ocasiones –aunque con menos
éxito que en el campo experimental– con el empleo de cier-
tos antagonistas del calcio, como el verapamilo. La contribu-
ción de la contracción auricular al llenado del ventrículo es
crítica en estos pacientes, por lo que debe mantenerse o, en
su caso, restaurarse el ritmo sinusal. El papel de los agentes
inotrópicos en la disfunción diastólica no se halla plenamen-
te establecido, aunque están contraindicados en pacientes
con miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
9. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca refractaria.
Cuando la respuesta a las medidas descritas no es la adecua-
da se considera que la insuficiencia cardíaca es refractaria al

tratamiento. Sin embargo, antes de llegar a esta conclusión
conviene descartar:
1. Errores diagnósticos, en especial disnea de origen respi-
ratorio.
2. Posibilidad de corrección quirúrgica de una cardiopatía
subyacente mal identificada (pericarditis constrictiva, este-
nosis aórtica silente, etc.).
3. Mal manejo de la digital (con dosis insuficientes o tóxi-
cas) y de los diuréticos (hipovolemia y/o trastornos electrolí-
ticos) o ingesta excesiva de sal.
4. No identificación de factores favorecedores o desenca-
denantes de la insuficiencia cardíaca (infección, anemia,
tromboembolia pulmonar, endocarditis bacteriana, etc.).
Si tras descartar estas posibilidades se considera que se
trata de una insuficiencia cardíaca refractaria, debe recurrir-
se –en régimen hospitalario– a las siguientes medidas:
1. Reposo absoluto en cama.
2. Limitación estricta de la ingesta sódica. Se seguirá un ré-
gimen dietético limitado a verduras, arroz, cereales, pescado
blanco, carnes sin sal, huevos, frutas y dulces (200 mg-2 g de
sal/día).
3. Asociación de medicación vasodilatadora.
4. Intensificación del tratamiento diurético o, mejor aún,
administración de un diurético de acción distinta o combina-
ción de diuréticos diferentes. Con frecuencia hay que recu-
rrir a la vía intravenosa.
El fracaso de estas medidas obliga a estudiar las posibilida-
des de un trasplante cardíaco.
10. Trasplante cardíaco. El mejor control del rechazo, a
cuyo diagnóstico ha contribuido de forma decisiva la biopsia
endomiocárdica, relanzó hace unos 10 años los programas
de trasplante cardíaco en la mayoría de los países occidenta-
les. Actualmente la supervivencia al año es del 80% y a los
5 años del 50%. Además, con el trasplante se consigue la re-
habilitación funcional de los pacientes.
Shock cardiogénico
J. López-Sendón y J.L. Delcán
Concepto. Se define como shock o choque la situación clíni-
ca y hemodinámica correspondiente a un estado de dismi-
nución general y grave de la perfusión tisular. La falta de
aporte de oxígeno y sustratos metabólicos así como la acu-
mulación de metabolitos tóxicos producen un daño celular
que puede llegar a ser irreversible. Hipotensión y shock no
son sinónimos; el shock generalmente se acompaña de hipo-
tensión grave, pero algunos enfermos previamente hiperten-
sos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular del
shock con cifras de presión arterial en límites “normales”.
Por otra parte, puede existir hipotensión importante con per-
fusión tisular normal si los mecanismos de compensación
son adecuados.
Causas. El aporte de sangre a los tejidos depende del volu-
men de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto)
y de las resistencias vasculares sistémicas. La reducción gra-
ve de estos dos parámetros puede conducir a una situación
de hipoperfusión periférica grave o shock. En la tabla 3.30 se
señalan las causas principales de shock, que pueden agru-
parse en cuatro tipos: a) por disminución del volumen circu-
lante (shock hipovolémico), como sucede en las hemorra-
gias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o
en las diarreas graves; b) por causas cardíacas, entre las que
SHOCK CARDIOGÉNICO
El paciente debe encontrarse en insuficiencia cardíaca
grave e irreversible, y con una expectativa de vida mala a
corto plazo (menos de 6 meses). Dado que los resultados del
trasplante son mejores en los jóvenes, para acceder a él se ha
fijado un límite de edad que suele ser de 50 años. Se exige
además un buen nivel de estabilidad emocional y disciplina
en la medicación. Las contraindicaciones son: hipertensión
arterial pulmonar (a menos que se proceda a un trasplante
de corazón y pulmón), enfermedades del parénquima pul-
monar, infarto pulmonar reciente, infecciones activas, diabe-
tes mellitus insulinodependiente y coexistencia de enferme-
dades extracardíacas potencialmente letales. En la mayoría
de los casos, la cardiopatía de base es una enfermedad coro-
naria o una miocardiopatía.
La inmunodepresión requiere la administración de gluco-
corticoides y ciclosporina A como pauta de tratamiento más
común. Las crisis agudas de rechazo se tratan con dosis altas
de glucocorticoides y suero antitimocítico. El riesgo de esta
medicación reside en las infecciones, responsables de un nú-
mero sustancial de muertes en estos pacientes.
Bibliografía especial
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SMITH TW (ed). Digitalis glycosides. Orlando, Grune and Stratton,
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se incluyen la pérdida de función contráctil del miocardio
(shock cardiogénico), como sucede en el infarto agudo de
miocardio, y las alteraciones mecánicas como la insuficien-
cia mitral o aórtica; c) por obstrucción al flujo sanguíneo
como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento
cardíaco, y d) por disfunción vasomotora por pérdida del
tono vascular (shock neurogénico) o alteración de la micro-
circulación sanguínea.
Shock cardiogénico. El shock cardiogénico es la manifesta-
ción extrema de insuficiencia cardíaca, en la que los meca-
nismos de compensación han resultado insuficientes para
mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades
mínimas vitales de nutrición tisular. La causa más frecuente
de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio;
aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto sufren
esta complicación durante las primeras horas o días de su
evolución.
Aunque en ocasiones el término shock cardiogénico se
aplica al paciente cardiópata en situación de shock, en senti-
do estricto se considera como shock cardiogénico el secun-
dario a una alteración primaria de la contractilidad miocárdi-
ca, lo que puede suceder en el infarto de miocardio, en las
miocardiopatías y cuando se deteriora la función ventricular
en las formas de insuficiencia cardíaca grave secundaria a
493
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.30. Factores etiológicos del shock
Disminución del volumen circulante (hipovolemia)
Pérdida de sangre
Hemorragias
Pérdida de volumen plasmático
Quemaduras
Peritonitis
Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis)
Pérdida de agua y electrólitos
Diaforesis
Vómitos
Diarreas
Uso excesivo de diuréticos
Causas cardíacas
Pérdida de la función contráctil del miocardio (shock
cardiogénico)
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología
Lesión miocárdica poscirugía cardíaca
Factores cardíacos mecánicos
Insuficiencia aórtica o mitral agudas
Rotura del tabique interventricular
Arritmias
Taquicardias o bradicardias graves
Obstrucción del flujo sanguíneo
Embolia pulmonar
Taponamiento cardíaco
Aneurisma disecante de aorta
Disfunción de prótesis cardíacas (trombos)
Obstrucción de cavas
Neumotórax
Mixomas
Disfunción vasomotora
Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico)
Anafilaxia
Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos)
Lesión medular
Dolor
Insuficiencia de la microcirculación
Anafilaxia
Sepsis (shock séptico)
cualquier etiología. En todas estas situaciones pueden existir
factores contribuyentes al estado de shock distintos al déficit
de contractilidad. Entre ellos destacan:
1. Hipovolemia. Puede se secundaria a vómitos, diaforesis
profusa, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, hiper-
ventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc., y muchas ve-
ces es un factor contribuyente importante en el enfermo con
insuficiencia cardíaca.
2. Arritmias. Ciertas arritmias, especialmente taquicardias
o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor
contribuyente al estado de shock.
3. Empleo de fármacos. Algunos fármacos, como los se-
dantes y los vasodilatadores, pueden provocar hipotensión
importante que puede conducir por sí misma a una situación
de shock.
4. Dolor. El dolor y el estrés durante las primeras horas de
evolución del infarto de miocardio pueden ser un factor con-
tribuyente muy importante.
En presencia de las causas expuestas, no puede hablarse
con propiedad de shock cardiogénico. Es preciso corregirlas
convenientemente y valorar de nuevo la situación del enfer-
mo, que en muchas ocasiones habrá mejorado de manera
ostensible.
Existe, además, otra serie de factores o afecciones asocia-
das que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiogé-
nico o ser la causa principal de éste, incluso en ausencia de
alteraciones importantes de la contractilidad miocárdica. En
las siguientes situaciones el término shock cardiogénico no
es apropiado y su exclusión o diagnóstico y tratamiento son
imprescindibles en el enfermo con shock:
494
1. Rotura del tabique interventricular. Ocurre en el 1% de
los pacientes con infarto agudo de miocardio y su evolución
natural es hacia el shock en la mayoría de los casos.
2. Rotura de músculo papilar. Se produce aproximada-
mente en 2/1.000 pacientes con infarto agudo de miocardio
y se acompaña casi siempre de shock de instauración brus-
ca y refractario al tratamiento médico. Otra situación distinta
es la disfunción, sin rotura completa, de un músculo papilar,
que origina insuficiencia mitral que pocas veces es la causa
principal del shock, aunque puede ser un factor contribuyen-
te importante.
3. Taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco du-
rante la fase aguda del infarto ocurre en el 2% de los enfer-
mos y casi siempre se secundario a rotura de la pared libre
ventricular, con la consiguiente hemorragia en la cavidad pe-
ricárdica. Constituye una entidad clínica y una forma de
shock bien definida cuyo tratamiento es quirúrgico.
4. Embolia pulmonar. Rara en el infarto agudo, la embolia
pulmonar es una complicación frecuente de los pacientes
con insuficiencia cardíaca crónica de cualquier etiología y
puede por sí misma originar shock, por lo que debe de ex-
cluirse en todos los pacientes.
5. Infarto de ventrículo derecho. Es la causa de shock en
el 5% de los pacientes con infarto. Esta forma de shock pue-
de considerarse como cardiogénico propiamente dicho, y su
diagnóstico reviste especial interés por el tipo de tratamiento
necesario en estos enfermos.
Fisiopatología. 1. Mecanismos de compensación. La re-
ducción inicial de la presión arterial y del volumen minuto
pone en juego un complejo mecanismo de compensación o
de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteracio-
nes iniciales de la insuficiencia cardíaca (fig. 3.84). Hay tres
tipos de mecanismos de compensación: cardíacos, periféri-
cos y mixtos.
Mecanismos de compensación cardíacos. Incluyen la dila-
tación y la hipertrofia ventriculares, siendo esta última irrele-
vante en las formas agudas de insuficiencia cardíaca como
el shock. La dilatación ventricular y el aumento de la presión
diastólica ventricular (aumento de la precarga) son conse-
cuencia directa de la incapacidad del ventrículo para expul-
sar la sangre en la sístole y, teóricamente, aumenta la fuerza
de contracción miocárdica (ley de Frank-Starling). No obs-
tante, cuando la contractilidad está disminuida (shock car-
diogénico), este mecanismo es inoperante y sólo contribuye
a aumentar el grado de congestión pulmonar. En algunas for-
mas de shock, como el hipovolémico, la precarga está dismi-
nuida.
Mecanismos de compensación periféricos. Tienen una ac-
tuación inmediata frente a la disminución de la presión arte-
rial o el volumen minuto e incluyen: a) la redistribución del
flujo sanguíneo mediado por el sistema nervioso simpático y
el sistema renina-angiotensina, con objeto de mantener el
flujo sanguíneo a los órganos vitales, como el corazón y cere-
bro, en detrimento del flujo a músculos, piel, territorio es-
plácnico y riñón; b) aumento de la extracción de oxígeno
por los tejidos, y c) aumento del metabolismo anaerobio.
Mecanismos de compensación mixtos. Incluyen el aumen-
to del tono simpático y de la descarga adrenérgica y la acti-
vación del sistema renina-angiotensina, de menor trascen-
dencia en la insuficiencia cardíaca aguda y el shock. El
aumento del tono simpático ejerce su efecto a través del neu-
rotransmisor noradrenalina (estimulante alfa y beta) y oca-
siona: a) aumento de la contractilidad y la frecuencia car-
díacas; b) vasoconstricción arterial con aumento de las
resistencias periféricas (poscarga), efecto que es selectivo,
ya que es máximo en los vasos con mayor densidad de re-
ceptores alfa (músculos, piel y tejido esplácnico), y c) vaso-
constricción venosa con aumento del retorno venoso al cora-
zón (aumento de la precarga).
2. Grados evolutivos del shock. Fase de hipotensión com-
pensada. En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica
 SHOCK CARDIOGÉNICO

HIPOPERFUSIÓN CONGESTIÓN
PERIFÉRICA PULMONAR

↑Distensibilidad Compensación
↓CONTRACTILIDAD (Frank-Starling)
Discinesia

↓Presión ↓Gasto Dilatación

ISQUEMIA arterial ↑PRECARGA
cardíaco ↑Tono simpático ventricular

↑ Frecuencia ↑Resistencias
cardíaca periféricas

↓Aporte de O2

↑Consumo de O2 ↑POSCARGA
Estenosis
coronaria

Fig. 3.84. Fisiopatología y mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca.

existen varios mecanismos compensadores, fundamental-
mente la taquicardia y el aumento de las resistencias vascu-
lares sistémicas, que pueden ser suficientes para que el pa-
ciente no presente síntomas e, incluso, no se pueda clasificar
la situación hemodinámica o metabólica de shock en senti-
do estricto.
Fase de hipotensión descompensada. En un segundo esta-
dio, cuando se mantiene la causa etiológica que produce hi-
poperfusión periférica, los mecanismos compensadores pue-
den resultar insuficientes o incluso perjudiciales (fig. 3.84).
El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin
aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está
muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares,
cuyo objetivo es mantener una presión arterial adecuada y
redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, represen-
ta una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que
disminuyen más el volumen minuto y la perfusión periférica.
Las manifestaciones más importantes dependen de la redis-
tribución del flujo sanguíneo a órganos vitales con el consi-
guiente deterioro de los menos perfundidos. Los síntomas de-
penden del gran aumento de las resistencias vasculares
sistémicas como mecanismo compensador (diaforesis, frial-
dad de piel, oliguria, etc.) y, posteriormente, del déficit de
flujo neurológico (obnubilación o agitación, etc.) y del défi-
cit de perfusión tisular (acidosis).
Fase irreversible. El tercer estadio corresponde a una dis-
minución máxima del volumen minuto, de la presión arterial
y de la perfusión tisular con isquemia prolongada que produ-
ce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los
mecanismos de compensación resultan todavía más perjudi-
ciales, originando una mayor reducción de la perfusión peri-
férica, con lo que se producen acidosis metabólica importan-
te, relajación de los esfínteres precapilares y alteraciones de
la permeabilidad capilar. Esta última permite la extravasa-
ción de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la
hipovolemia (fig. 3.85). Se producen reabsorción de toxinas
y bacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo, mi-
crotrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la mem-
brana de los lisosomas provoca la liberación de enzimas liso-
sómicas con capacidad proteolítica. Todos los órganos
sufren lesiones graves, destacando por su precocidad e im-
portancia las renales y las cardíacas.

Gasto
cardíaco Extravasación
sanguínea
Hipovolemia
Dilatación
esfínter precapilar

↓CONTRACTILIDAD ↓Presión Acidosis

arterial

Hipoperfusión
tisular
↑Tono simpático
Vasoconstricción
Isquemia
Fig. 3.85. Fisiopatología del shock car-
diogénico en estadios avanzados.

495
CARDIOLOGÍA
3. Afectación orgánica. Riñón. La hipotensión y la vaso-
constricción compensadora disminuyen el flujo renal y, por
tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada
origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal
más o menos persistentes, incluso si se recupera el shock.
Corazón. La hipotensión aumenta la isquemia y la necrosis
miocárdica, con el consiguiente empeoramiento de la fun-
ción contráctil del músculo, lo que contribuye a perpetuar el
shock. En la depresión miocárdica participan la acidosis y
otros factores tóxicos.
Pulmón. El aumento de la presión capilar pulmonar secun-
daria a insuficiencia cardíaca produce congestión pulmonar
y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseo-
so y contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusión pul-
monar altera la permeabilidad capilar, facilitando la extrava-
sación de líquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye
además la producción de surfactante, lo que favorece la for-
mación de atelectasias y cortocircuitos funcionales. En for-
mas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación
pueden provocar hemorragias y trombosis intravascular. El
conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmón
húmedo de shock.
Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia gene-
ral alteran la función hepática y llegan a producir necrosis
del hepatocito, que se traduce en elevación de las enzimas
hepáticas y, en ocasiones, aumento de la bilirrubina. En las
fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación
debido a la falta de producción hepática de los factores rela-
cionados con aquélla.
Cuadro clínico. El shock es un síndrome clínico y para su
diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios:
a) presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o, en enfer-
mos hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel ba-
sal anterior, mantenida durante más de 30 min; b) signos de
hipoperfusión tisular reducida, evidenciada por la compro-
bación de acidosis láctica o por la presencia de alguno de
los siguientes criterios clínicos: depresión sensorial, diafore-
sis (sudación profusa, fría, viscosa) o cianosis, y c) diuresis
inferior a 20 mL/h, preferentemente con bajo contenido en
sodio. Estos signos clínicos son secundarios a la disminución
del flujo tisular y pueden instaurarse súbitamente o de forma
lenta.
Datos de laboratorio. En el shock existe una profunda alte-
ración metabólica provocada por la hipoperfusión tisular pe-
riférica. Las manifestaciones más importantes desde el punto
de vista práctico son las siguientes:
Acidosis. La hipoxia tisular origina un aumento de la pro-
ducción de ácido láctico que se traduce por acidosis meta-
bólica (pH inferior a 7,35, con disminución del exceso de
bases) que es constante en esta afección. Puede existir, ade-
más, hiposaturación de la sangre arterial, mientras que la
pCO2 puede ser normal.
Hiperglucemia. Es muy frecuente y puede ser muy impor-
tante, incluso en enfermos no diabéticos. El aumento de la
glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y
también al déficit de producción de insulina a causa de la hi-
poperfusión pancreática.
Alteraciones de la coagulación. En los estadios más avanza-
dos de shock son frecuentes las alteraciones de la coagu-
lación y de la función normal de las plaquetas, pudiendo de-
sencadenarse un estado de coagulación intravascular dise-
minada que contribuye a producir una mayor alteración de
la hipoperfusión tisular y puede acompañarse de fenómenos
hemorrágicos. El tratamiento consiste en la anticoagulación
del enfermo.
Otras alteraciones. Son consecuencia de las lesiones en di-
versos órganos e incluyen hipoxemia, aumento de la creati-
nina, alteraciones electrolíticas y aumento de la bilirrubina.
Alteraciones hemodinámicas. La monitorización hemodi-
námica pone de manifiesto ciertas alteraciones que confir-
496
man el diagnóstico de shock. Además, ayuda a establecer el
diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de shock, per-
mite conocer las causas o factores desencadenantes más im-
portantes y proporciona datos muy valiosos para regular el
tratamiento más correcto en cada enfermo y en cada mo-
mento. Por ello se entiende fácilmente que la monitorización
hemodinámica es obligada en el enfermo con shock. La mo-
nitorización hemodinámica básica incluye la implantación
de un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar y también
es conveniente la implantación de un catéter intrarterial.
Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse los siguien-
tes parámetros: a) presión de la aurícula derecha, que permi-
te valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo
derecho o taponamiento cardíaco; b) presión de la arteria y
capilar pulmonares, que permiten valorar el grado de con-
gestión pulmonar y descartar la presencia de embolias pul-
monares como causa de shock, y c) volumen minuto o gasto
cardíaco indicativo del grado de hipoperfusión periférica. El
volumen minuto varía en cada individuo de acuerdo con su
peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en re-
lación con estos dos parámetros (índice cardíaco = volumen
minuto/superficie corporal).
Vía arterial. La implantación de una vía arterial tiene por
objeto el control continuo de la presión intrarterial, más fia-
ble y más cómodo que la determinación por esfigmomano-
metría. Además, permite la extracción de muestras de sangre
para análisis de oximetrías, pH, etc., sin necesidad de nuevas
punciones arteriales. Las vías arteriales deben ser sometidas
a controles rigurosos de estabilidad y asepsia para evitar
complicaciones, y a través de ellas nunca se administrará fár-
maco alguno, con excepción de las dosis adecuadas de he-
parina disuelta en suero fisiológico para evitar su obstruc-
ción.
Pronóstico. La primera dificultad en la valoración pronósti-
ca y en el enfoque terapéutico del shock cardiogénico reside
en la falta de un criterio de diagnóstico uniforme. Aunque el
shock cardiogénico se define como una forma grave de hipo-
perfusión periférica secundaria a disminución de la contrac-
tilidad miocárdica, desde el punto de vista clínico es una en-
tidad relativamente ambigua, caracterizada por la presencia
de hipotensión arterial, oliguria y signos de hipoperfusión ti-
sular. En la mayoría de los estudios se intenta diferenciar el
concepto de shock cardiogénico como el grado más grave
de insuficiencia cardíaca, exigiéndose la demostración de
un aumento de la presión de llenado ventricular (superior
a 18 mmHg), disminución del volumen minuto (inferior a
2 L/min/m2), reducción de la presión arterial (sistólica infe-
rior a 90 mmHg) y algún signo de hipoperfusión tisular, en
ausencia de alteraciones del ritmo y otros factores contribu-
yentes al deterioro hemodinámico, pero nunca se han defini-
do con precisión las alteraciones hemodinámicas. Por tanto,
no existe un límite clínico ni hemodinámico preciso entre la
insuficiencia cardíaca grave y el shock cardiogénico.
En las descripciones clásicas del infarto de miocardio la
mortalidad en los pacientes en clase funcional IV (shock car-
diogénico) alcanzaba al 80%, lo que contrasta con las cifras
de mortalidad observadas en los otros grupos funcionales,
que eran del 6, 17 y 38%, respectivamente, para las clases I
(sin insuficiencia cardíaca), II (insuficiencia cardíaca ligera-
moderada) y III (edema de pulmón). En la actualidad, la
mortalidad en los pacientes en clase funcional IV alcanza
al 70%, es decir, ligeramente inferior a la cifra referida.
El pronóstico del paciente en shock cardiogénico depen-
de de: a) la gravedad del deterioro hemodinámico; b) el
tiempo de evolución de shock; c) la presencia de lesiones ti-
sulares en distintos órganos; d) la edad del paciente, y e) la
causa que origina el shock. El shock cardiogénico propia-
mente dicho tiene una mortalidad superior al 90% emplean-
do el tratamiento más adecuado. El shock cardiogénico se-
cundario a infarto de ventrículo derecho tiene un pronóstico
algo más favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60%
de los enfermos. Otras formas de shock, secundarias a rotura
 SHOCK CARDIOGÉNICO

del tabique interventricular, de un músculo papilar o de la
pared ventricular, se asocian a una mortalidad variable de-
pendiendo de las posibilidades de tratamiento quirúrgico,
siendo la mortalidad próxima al 100% en su evolución natu-
ral.
El desarrollo de los métodos de diagnóstico, los avances
en la investigación farmacológica, las técnicas de revascula-
rización y de soporte circulatorio mecánico y, en casos aisla-
dos, el trasplante cardíaco, probablemente han contribuido
a mejorar la supervivencia de algunos de estos pacientes. A
pesar de ello, en términos generales no existe evidencia cla-
ra de una mejoría de la supervivencia en los pacientes con
shock cardiogénico postinfarto.
Tratamiento. El tratamiento del shock cardiogénico es com-
plejo y debe ser individualizado en todos los casos. Nunca
debe considerarse como una situación intratable en el mo-
mento de establecer el diagnóstico ya que los enfermos
supervivientes, lo son gracias al establecimiento del trata-
miento adecuado, y en muchas ocasiones, la corrección de
ciertos factores mejora o hace desaparecer la situación
de shock. En la tabla 3.31 se indican los controles básicos en
el shock.
TABLA 3.31. Monitorización del enfermo en shock
Monitorización electrocardiográfica continua
ECG completo cada 8 h
Ecocardiograma urgente
Sonda vesical: diuresis horaria, control de sodio en orina
Análisis
Gases sanguíneos y pH: mínimo cada 8 h
lones, urea, creatinina, glucemia y coagulación: mínimo cada
24 h
Catéter de Swan-Ganz: controles variables según respuesta
Presión de aurícula derecha
Presión de arteria pulmonar
Presión capilar pulmonar
Volumen minuto
Resistencias periféricas
Vía intrarterial: monitorización continua de la presión arterial
1. Tratamiento de los factores contribuyentes al estado
de shock. En términos generales, la identificación precoz y
correcta de los factores cardíacos y extracardíacos “corregi-
bles” constituye la orientación terapéutica más eficaz en el
paciente con cardiopatía y shock (figs. 3.86 y 3.87). La moni-

SHOCK
TRATAMIENTO
Monitorización hemodinámica
Ecocardiograma FACTORES ASOCIADOS
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Hipovolemia
Arritmias
Acidosis
Infarto VALVULOPATÍA MIOCARDIOPATÍA POSCARDIOTOMÍA Hipoxia
agudo de
miocardio FÁRMACOS
INOTRÓPICOS
Decisión cirugía

No Sí
CONTRAPULSACIÓN
INTRAÓRTICA

SOPORTE MECÁNICO
ADICIONAL

TRASPLANTE
Fig. 3.86. Enfoque diagnóstico y tera-
péutico del shock en el enfermo con car-
diopatía.

SHOCK
Infarto agudo de miocardio TRATAMIENTO

Monitorización hemodinámica FACTORES ASOCIADOS

Ecocardiograma Hipovolemia
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Arritmias
Acidosis
TROMBÓLISIS Hipoxia
COMPLICACIONES Angioplastia coronaria
MECÁNICAS transluminal percutánea FÁRMACOS
¿Cirugía? INOTRÓPICOS
Infarto
de VD SHOCK
CARDIOGÉNICO
Comunicación Rotura de Rotura de
interventricular músculo pared libre CONTRAPULSACIÓN
papilar ventricular INTRAÓRTICA
Líquidos
Estimulación SOPORTE MECÁNICO
CIRUGÍA URGENTE auriculoventricular
ADICIONAL
?
?
Fig. 3.87. Enfoque diagnóstico y tera- TRASPLANTE
péutico del shock en el enfermo con infar-
to agudo de miocardio. VD: ventrículo de-
recho.

497
CARDIOLOGÍA
torización hemodinámica y la ecocardiografía son dos técni-
cas de diagnóstico fácilmente asequibles a la cabecera del
enfermo y podrían considerarse imprescindibles en las fases
iniciales del shock y en cualquier paciente con insuficiencia
cardíaca grave, ya que permiten identificar el grado relativo
de hipovolemia y la posible presencia de factores mecánicos
corregibles contribuyentes en el deterioro de la función ven-
tricular.
Hipovolemia. La hipovolemia es la causa corregible más
frecuente en los enfermos con shock postinfarto. La efectivi-
dad del tratamiento (administración de líquidos, como suero
fisiológico, dextrano) es inversamente proporcional a las ci-
fras de precarga ventricular basales, cuya monitorización
(presión capilar pulmonar) es necesaria en este tipo de en-
fermos para proporcionar el aporte de líquidos adecuado
y para determinar la posible necesidad de otras medidas
terapéuticas. La administración de líquidos está indicada en
presencia de cifras de presión capilar pulmonar inferior a
18 mmHg.
Infarto de ventrículo derecho. El 40% de los infartos de loca-
lización electrocardiográfica inferior presentan algún grado
de necrosis en la pared ventricular derecha y, con frecuen-
cia, esta es la causa de shock en ausencia de un deterioro
grave de la contractilidad del ventrículo izquierdo. Las altera-
ciones hemodinámicas se caracterizan por un aumento de la
presión auricular derecha que, en los casos de shock, es
igual o superior a la presión capilar pulmonar y presenta una
morfología característica, similar a la de la pericarditis cons-
trictiva (seno y más profundo que el seno x).
En estos casos, la situación de shock está condicionada
por la inefectividad de la contracción del ventrículo dere-
cho y la distorsión de la geometría del ventrículo izquierdo
originada por el aumento de la presión en las cavidades de-
rechas. En las formas más graves de shock, el retorno veno-
so a las cavidades izquierdas se realiza de forma pasiva, por
el mero gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la
aurícula izquierda a través del lecho vascular pulmonar de
baja resistencia. Por ello, las formas más efectivas de trata-
miento, aparte de la administración de fármacos inotrópi-
cos, consisten en aumentar ese gradiente de presiones, me-
diante sobrecarga de líquidos y estimulación auricular
cuando existe disociación AV. En estos casos, la monitoriza-
ción hemodinámica es obligada, para determinar la cifra de
presión de llenado ventricular derecha óptima (la que se
acompaña de un mayor aumento del volumen minuto en
ausencia de congestión pulmonar importante). El aporte de
líquido puede no acompañarse de una mejoría del enfermo
por dos motivos: distorsión de la geometría ventricular iz-
quierda y cortocircuito derecha-izquierda en casos con agu-
jero oval permeable.
El shock cardiogénico del infarto de ventrículo derecho
tiene un pronóstico más benigno que el ocasionado por la
pérdida de masa contráctil ventricular izquierda, y con trata-
miento correcto la supervivencia se aproxima al 50%.
Taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco se ca-
racteriza por un conjunto de alteraciones hemodinámicas se-
cundarias al aumento de la presión en la cavidad pericárdica
que pueden confundirse con una situación de shock cardio-
génico. De hecho, en el contexto del infarto agudo de mio-
cardio esta confusión diagnóstica es la norma habitual. En el
paciente cardiópata, el taponamiento cardíaco es raro, pero
durante la fase aguda del infarto su incidencia alcanza el 2%
del total de los enfermos. En esta entidad clínica el tapona-
miento es secundario a rotura de la pared libre ventricular,
aunque en casos aislados puede ser el resultado de derrames
serohemorrágicos, especialmente después del tratamiento
trombolítico. En raras ocasiones está producido por la hemo-
rragia intrapericárdica de la perforación de la pared ventricu-
lar derecha por un catéter-electrodo.
En su forma más frecuente, la rotura de la pared ventricu-
lar se acompaña de muerte súbita, pero en ocasiones la
hemorragia en la cavidad pericárdica produce un grado va-
riable de deterioro hemodinámico similar al del shock car-
498
diogénico (hipotensión arterial, reducción del volumen mi-
nuto y aumento de la presión de llenado ventricular) y el en-
fermo sobrevive durante horas o incluso días. En estos casos,
la administración de fármacos inotrópicos puede mejorar li-
geramente la situación hemodinámica, pero el único trata-
miento correcto es el quirúrgico. El diagnóstico se basa en la
administración hemodinámica y ecocardiográfica del tapo-
namiento.
Hemodinámicamente el taponamiento se caracteriza por
la elevación de la presión auricular derecha, que alcanza ci-
fras similares a la presión capilar pulmonar, con una morfo-
logía característica en la curva de presión auricular: seno x
profundo y seno y borrado. Este patrón típico nunca se
acompaña de dip-plateau (morfología en “raíz cuadrada”) en
la curva de presión ventricular derecha.
La ecocardiografía permite identificar la presencia de de-
rrame pericárdico importante y signos de aumento de pre-
sión intrapericárdica: compresión de las paredes de la au-
rícula y del ventrículo derechos.
El tratamiento consiste en el drenaje pericárdico urgente
y, en caso de derrame hemorrágico, está indicada la cirugía,
también urgente. En la rotura de la pared libre ventricular la
cirugía es efectiva, permitiendo la supervivencia a largo pla-
zo de más de la mitad de los pacientes.
Rotura del tabique interventricular. La rotura del tabique in-
terventricular es una complicación poco frecuente el infarto
de miocardio, pero generalmente provoca un deterioro he-
modinámico importante y su presencia debe descartarse en
todos los pacientes con shock. El diagnóstico de la comuni-
cación interventricular es sencillo. La presencia de un soplo
sistólico en mesocardio es la norma; la obtención de mues-
tras de sangre en la aurícula derecha y la arteria pulmonar
permite comprobar un gradiente oximétrico y el cálculo del
cortocircuito izquierda-derecha. En el estudio ecocardiográ-
fico por Doppler es posible observar la comunicación inter-
ventricular en el 90% de las ocasiones y valorar en el mismo
estudio el grado de deterioro de la contracción segmentaria
de las paredes ventriculares.
Cuando la rotura del tabique interventricular se acompaña
de insuficiencia cardíaca grave o shock, el único tratamiento
efectivo es el quirúrgico, ya que la mortalidad del paciente
con shock cardiogénico y rotura del tabique es del 100%
durante la estancia hospitalaria. Los resultados quirúrgicos
están condicionados por el grado de deterioro de la contrac-
tilidad segmentaria de ambos ventrículos y la edad del
paciente. En presencia de infartos amplios, con zonas aciné-
ticas extensas la mortalidad quirúrgica supera el 80%, espe-
cialmente en enfermos de edad avanzada.
Disfunción de músculos papilares. Insuficiencia mitral. La
rotura del aparato valvular mitral puede ser secundaria a is-
quemia, traumatismos o endocarditis infecciosa y siempre
produce un cuadro de insuficiencia cardíaca grave o shock.
Su incidencia es muy baja y el diagnóstico se realiza con re-
lativa facilidad al demostrar mediante ecocardiografía la ro-
tura de parte del aparato subvalvular.
Al igual que en la rotura del tabique interventricular, los
resultados quirúrgicos dependen del grado de deterioro de
la contracción segmentaria ventricular. Sólo cuando ésta se
halla conservada puede conseguirse una supervivencia qui-
rúrgica superior al 50%.
La existencia de insuficiencia mitral en ausencia de rotura
de músculos papilares es relativamente frecuente postinfarto,
pudiendo ser secundaria a isquemia de los músculos papila-
res o a dilatación del ventrículo. Cuando el grado de regurgi-
tación es importante, puede ser un factor contribuyente al
shock, aunque en esta situación se desconoce la eficacia de
la cirugía de revascularización.
2. Fármacos en el shock cardiogénico. El gran desarrollo
de la medicina intensiva durante los últimos 20 años ha con-
tribuido de forma notable al estudio de la fisiopatología del
shock cardiogénico así como a la investigación de nume-
rosos fármacos inotrópicos y vasodilatadores efectivos en
 SHOCK CARDIOGÉNICO

TABLA 3.32. Fármacos en el tratamiento del shock

Fármacos secundarios Acciones Indicaciones Dosis Efectos
Catecolaminas
Dopamina Dosis baja: vasodilatador Oliguria 0,5-2 µg/kg/min
Dosis media: estimulante Hipotensión 2-5 µg/kg/min Taquicardia
inotrópico beta
Dosis alta: estimulante Hipotensión 5-15 µg/kg/min Arritmias, vasoconstricción
vasoconstrictor alfa
Dobutamina Estimulante beta Hipotensión 1-15 µg/kg/min Menos arritmogénico
Noradrenalina Estimulantes alfa y beta Escasa 2-8 µg/min Vasoconstricción
Vasoconstrictor potente Fracaso de otros Arritmias, taquicardia
fármacos
Otros inotrópicos
Milrinona Inotrópico inhibidor Fracaso de catecolaminas 0,5-1 µg/kg/min Poco arritmogénico
de la fosfodiesterasa
Vasodilatación mixta ligera
Amrinona Inotrópico inhibidor Fracaso de catecolaminas 5-10 µg/kg/min Trombocitopenia
de la fosfodiesterasa
Vasodilatación mixta ligera
Digital Inotrópico, estimulación vagal General Inicial: 0,50 mg Bloqueos, arritmias
Fibrilación auricular Mantenimiento:
0,25 mg/24 h
Vasodilatadores
Nitroglicerina Vasodilatador venoso predominante PA conservada 5-100 µg/min Hipotensión
Reduce edema pulmonar PCP elevada
Mejora isquemia miocárdica Isquemia miocárdica
Nitroprusiato Vasodilatador mixto, arterial PA conservada 1-8 µg/kg/min Hipotensión
y venoso, de acción directa PCP elevada
PA: presión arterial; PCP: presión capilar pulmonar.

el tratamiento de las formas más graves de insuficiencia car-
díaca.
En el shock cardiogénico, la administración de estimulan-
tes beta (dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibido-
res de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y digital, de
forma aislada, en combinación o asociados a vasodilatado-
res (nitroglicerina, nitroprusiato), aumenta el volumen minu-
to y mejora las condiciones de precarga ventricular, siendo
la mejoría clínica evidente en muchos enfermos. Sin embar-
go, con ninguno de estos fármacos ha podido comprobarse
efectividad para reducir la mortalidad del paciente con
shock cardiogénico establecido. En la tabla 3.32 se indican
los fármacos más utilizados.
3. Revascularización miocárdica. En el sentido más estric-
to, el shock cardiogénico de la fase aguda del infarto de mio-
cardio se debe a la pérdida de masa muscular contráctil su-
perior al 40% del ventrículo izquierdo, y ésta, a su vez, se
relaciona con la presencia de oclusión trombótica de la arte-
ria causante del infarto y de lesiones estenóticas significati-
vas en varias arterias coronarias. Por tanto, el tratamiento
más racional del shock cardiogénico en el paciente con car-
diopatía isquémica consiste en intentar revascularizar el terri-
torio isquémico responsable del déficit de contractilidad
antes de que la isquemia miocárdica provoque lesiones irre-
versibles. Existen tres tipos de revascularización miocárdica:
trombólisis, angioplastia y cirugía.
Trombólisis. Los fármacos trombolíticos, administrados
por vía intracoronaria o intravenosa, lisan los trombos coro-
narios produciendo una recanalización coronaria efectiva en
el 70% de los casos. La terapéutica trombolítica precoz (an-
tes de las primeras 6 h de evolución) en el paciente con in-
farto agudo de miocardio disminuye el área del infarto, mejo-
ra la función ventricular y reduce la mortalidad a corto y
largo plazo. El tratamiento fibrinolítico se acompaña de una
disminución de la incidencia de shock cardiogénico, pero se
desconoce si mejora el pronóstico de los pacientes que pre-
sentan shock antes de recibir el tratamiento. No obstante, a
pesar de la falta de datos objetivos, en la actualidad se consi-
dera que el shock no constituye una contraindicación para
la trombólisis y sería una actitud terapéutica racional cuando
han transcurrido menos de 6 h de evolución de los síntomas
del infarto. Otro inconveniente del tratamiento trombolítico
reside en el hecho de que, en un porcentaje amplio de enfer-
mos, el desarrollo de shock cardiogénico ocurre cuando ya
han transcurrido varias horas de evolución del infarto, tiem-
po suficiente para que la necrosis miocárdica alcance la to-
talidad del área inicialmente en riesgo, y en estos casos la
recanalización arterial sería inefectiva para mejorar la con-
tractilidad de una zona de miocardio que ya es necrótica.
Por último, al menos la mitad de los pacientes con shock car-
diogénico postinfarto presentan lesiones graves en varias ar-
terias coronarias, y la eficacia de la trombólisis se limita ex-
clusivamente a la lisis del componente trombótico de la
arteria responsable del infarto.
Angioplastia coronaria. La angioplastia coronaria translu-
minal percutánea consiste en la introducción de un catéter-
balón en la arteria coronaria estenótica. El insuflado del ba-
lón sobre la zona estenótica permite dilatar eficazmente la
arteria responsable de la isquemia. Esta forma de revasculari-
zación miocárdica es la que se ha empleado en más ocasio-
nes como tratamiento del shock cardiogénico. A pesar de
que no se dispone de estudios aleatorizados que comparen
los resultados de la angioplastia con el tratamiento conven-
cional, en los últimos años se han publicado numerosos tra-
bajos en los que la supervivencia hospitalaria fue igual o su-
perior al 50%, cifra superior a la de los grupos controles con
iguales características en cuanto a edad, sexo, localización
del infarto, infarto de miocardio previo, creatinfosfocinasa
máxima y grado de deterioro de la función ventricular.
La eficacia de la angioplastia coronaria para prolongar la
supervivencia del enfermo con shock cardiogénico postinfar-
to está relacionada con la eficacia del procedimiento para
recanalizar la arteria responsable del infarto, con el tiempo
de evolución del infarto y con el número de vasos con este-
nosis significativas. En los pacientes en los que se intenta la
angioplastia, la supervivencia hospitalaria y al año de evolu-
ción es notablemente superior cuando ésta se realiza con

499
CARDIOLOGÍA
éxito, logrando reperfundir la arteria relacionada con el in-
farto, cuando se lleva a cabo en las primeras 6 semanas de
evolución de los síntomas y cuando las otras arterias corona-
rias son normales.
Cirugía de revascularización. En la mayoría de los estudios
de revascularización miocárdica quirúrgica durante la fase
aguda del infarto de miocardio se excluyeron los pacientes
con shock cardiogénico, y no existe ningún estudio aleatori-
zado en el que se comparen los resultados quirúrgicos con
los del tratamiento convencional. No obstante, en las series
publicadas se registran los resultados de un reducido núme-
ro de pacientes con shock antes de la intervención quirúrgi-
ca. En su análisis conjunto, la supervivencia hospitalaria fue
del 74%, es decir, muy superior a la conseguida con el trata-
miento convencional. Independientemente de la dificultad
logística de este tipo de tratamiento, los resultados quirúrgi-
cos dependen de varios factores, entre los que se incluyen:
grado de deterioro de la función ventricular, tiempo de evo-
lución del shock, estado funcional previo al episodio del in-
farto, grado de afectación coronaria y calidad de la revascu-
larización obtenida. Los mejores resultados se obtienen
cuando se observa una mejoría de la función ventricular con
tratamiento médico o contrapulsación intraórtica previa a la
cirugía y cuando ésta se realiza en las primeras 4-6 h desde el
inicio de los síntomas de oclusión coronaria. Debido a que
después de las primeras 6 h de evolución la necrosis miocár-
dica es completa en el territorio de la arteria ocluida, la inter-
vención quirúrgica tardía sólo estaría justificada en pacientes
con enfermedad de varios vasos en los que exista una amplia
zona de isquemia sin necrosis.
4. Asistencia circulatoria mecánica. La ineficacia del tra-
tamiento médico en muchos pacientes con shock cardio-
génico ha estimulado la investigación de sistemas de ayuda
circulatoria mecánica que permiten mejorar la situación he-
modinámica del enfermo, bien de forma definitiva, bien de
forma temporal mientras no se realiza una corrección quirúr-
gica o un trasplante cardíaco. Con excepción de la contra-
pulsación intraórtica, todos los métodos de ayuda circulato-
ria deben considerarse experimentales, estando su empleo
restringido para pacientes de ciertos hospitales debidamente
acreditados.
Contrapulsación intraórtica. Consiste en el insuflado y des-
insuflado de un balón intraórtico, de 30-40 mL, en forma sin-
crónica con la diástole y la sístole. El catéter con el balón se
introduce a través de la arteria femoral y se sitúa en la aorta
descendente. El insuflado del balón durante la diástole eleva
la presión aórtica y aumenta la perfusión coronaria. El desin-
suflado brusco durante la sístole facilita el vaciamiento del
ventrículo izquierdo (disminución de la poscarga). Estos
efectos se traducen en una mejoría importante de los distin-
tos parámetros de función ventricular. A pesar de ello, excep-
to en determinados centros, su empleo en pacientes con
shock cardiogénico se restringe a: a) enfermos posquirúrgi-
cos (en los que el deterioro de la función ventricular poscir-
culación extracorpórea puede tener un carácter transitorio);
b) enfermos en los que se pretende realizar alguna explora-
500
ción cruenta de riesgo (cateterismo cardíaco); c) como me-
dida previa a la cirugía en pacientes potencialmente quirúr-
gicos, y d) enfermos en lista de espera para trasplante cardía-
co. Estas restricciones se deben a los malos resultados que se
obtienen en pacientes con shock cardiogénico de cualquier
etiología cuando la contrapulsación se emplea como único
método de tratamiento cruento. En estos casos, la mortalidad
se aproxima al 90%.
Sistema extracorpóreo de oxigenador de membrana. En
esta forma de soporte circulatorio mecánico se emplea un
sistema de circulación extracorpórea con canulación de la
vena y la arteria femorales. Sólo puede mantenerse durante
unas horas, por lo que su empleo está restringido a situacio-
nes en las que está programada una intervención quirúrgica
inmediata.
Ventrículos artificiales. Consisten en bombas de flujo mecá-
nicas conectadas externamente en paralelo a la circulación
del ventrículo derecho o izquierdo. Su empleo exige la prác-
tica de una esternotomía y permite prolongar la ayuda circu-
latoria durante días o semanas en espera de un trasplante
cardíaco. Su utilización, al igual que la del corazón artificial,
es experimental.
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 Arritmias cardíacas
G.A. Sanz Romero

Al igual que otras células de nuestro organismo (sistema

nervioso, músculo esquelético), las células cardíacas en re-
poso están polarizadas, es decir, mantienen una diferencia
de potencial entre su interior y el medio que las rodea. Este
potencial eléctrico, denominado potencial de reposo trans-
membrana, se debe a la capacidad del sarcolema para man-
tener en el interior de la célula una concentración iónica
diferente a la del medio externo. En reposo, la membrana
de las células miocárdicas es impermeable a todos los iones
excepto al potasio; a pesar de ello, la concentración intrace-
lular de este catión es 30 veces más elevada que la extracelu-
lar, debido a la denominada “bomba de sodio”, un mecanis-
mo enzimático que intercambia constantemente sodio y
potasio a través del sarcolema. El gradiente entre las concen-
traciones intracelular y extracelular de potasio es el principal
responsable del potencial de reposo transmembrana; en los
casos en que aquél se altera, por ejemplo por la digital o la
hipopotasemia, dicho potencial de reposo puede modificar-
se y provocar trastornos eléctricos.
En respuesta a un estímulo (eléctrico, mecánico), la per-
meabilidad de la membrana celular se modifica, el equili-
brio se altera y las células se despolarizan (fig. 3.88). Como
consecuencia del movimiento de iones que se produce, pe-
netra calcio en el interior de la célula y se inicia la contrac-
ción de las fibras musculares. A la propiedad que tienen las
células cardíacas de despolarizarse en respuesta a un estímu-
lo de suficiente amplitud se la denomina excitabilidad. Tras
la despolarización, que es un fenómeno rápido, la concen-
tración intracelular de los diferentes iones y, en consecuen-
cia, el potencial intracelular vuelven lentamente a sus valo-
res basales (repolarización); el conjunto de estos cambios se
denomina potencial de acción transmembrana. Durante gran
parte de la repolarización las células no pueden excitarse de
nuevo, ni siquiera ante estímulos de gran magnitud; se dice
entonces que están en período refractario absoluto. Antes de
recuperar su excitación normal pasan por una fase en la que
se requieren estímulos superiores a los normales para conse-
guir una respuesta (período refractario relativo).
La amplitud y la rapidez con que se genera el potencial de Fig. 3.88. Potencial de acción transmembrana de una célula muscu-
lar cardíaca (arriba) y una célula marcapasos (abajo).
acción dependen del tipo de célula y del grado de polariza-
ción diastólica. Así, las células de los nódulos sinusal y auri-
culoventricular (AV) tienen un potencial de reposo menor,
una velocidad de despolarización más lenta y un potencial sinusal, algo menor en el haz de His y menor aún en las fi-
de acción de menor amplitud (fig. 3.88). Lo mismo puede bras de Purkinje. En condiciones normales, el nódulo AV y el
observarse en otras células miocárdicas en presencia de is- músculo contráctil carecen de automatismo.
quemia o de hipopotasemia.
El potencial de acción de una célula es, en condiciones
normales, un estímulo de amplitud suficiente para provocar
Activación normal. Ritmo sinusal
la despolarización de las células vecinas, lo que permite la En condiciones normales, la activación del corazón se ini-
propagación de la onda de activación. La velocidad de con- cia en el nódulo sinusal, el cual, como ya se ha mencionado,
ducción no es idéntica en las diferentes células del corazón es la estructura cardíaca con mayor automatismo. Debido a
y depende de la amplitud y la rapidez del potencial de ac- su situación en la porción más alta de la aurícula derecha, la
ción. Así, es máxima en el haz de His y sus ramas, mínima en onda de despolarización auricular avanza de arriba hacia
el nódulo AV e intermedia en el músculo contráctil auricular abajo, y de derecha a izquierda, de forma que el eje eléctrico
y ventricular. A esta propiedad de transmitir el impulso eléc- (AP) se sitúa normalmente entre 0° y +70°. En consecuencia,
trico se la denomina conductibilidad. la onda P normal es positiva en la derivación DII y negativa
Algunas células son capaces de despolarizarse de manera en aVR. La frecuencia sinusal normal de un adulto en reposo
espontánea, sin necesidad de un estímulo externo, y se dice oscila entre 60 y 100 lat/min y está determinada por el auto-
que gozan de automatismo. Estas células pierden progresiva- matismo del nódulo sinusal y la influencia que el sistema
mente su potencial de reposo hasta llegar a un valor crítico nervioso vegetativo ejerce sobre él. Debido a cambios conti-
denominado potencial umbral, momento en el que se inicia nuos en el tono vegetativo, el ritmo sinusal no es por comple-
la activación celular espontánea (fig. 3.88). La causa de la to regular: se acelera durante la inspiración (predominio sim-
despolarización diastólica propia de las células marcapasos pático) y se enlentece con la espiración (predominio vagal).
es la disminución paulatina de la permeabilidad de la mem- En condiciones normales las variaciones en la duración de
brana para el potasio. El automatismo es mayor en el nódulo los ciclos cardíacos (PP) son inferiores a 0,16 seg.

501
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.89. Ritmo sinusal normal: ondas P positivas en DII, intervalo
PR, frecuencia cardíaca y compejo QRS dentro de los límites norma-
les.
La onda de activación alcanza rápidamente el nódulo AV,
donde, debido a su conducción lenta, sufre un retraso. Una
vez en el haz de His, la velocidad de conducción aumenta,
las ramas y el tejido de Purkinje se despolarizan, y se produ-
ce la activación ventricular (complejo QRS). Desde el inicio
de la despolarización auricular hasta el comienzo de la acti-
vación ventricular (intervalo PR) transcurren entre 0,12 y
0,20 seg; la mayor parte de este tiempo se debe al retraso que
presenta la onda de activación en el nódulo AV. De esta for-
ma, el alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a
una alteración de la conducción en el propio nódulo o en
las ramas del haz de His.
Debido a la amplia distribución de la red de Purkinje, la ac-
tivación ventricular es rápida y, en consecuencia, el complejo
QRS dura en condiciones normales menos de 0,11 seg. Un
complejo QRS de mayor amplitud indica que la activación
ventricular es anormal, ya sea porque existe un trastorno de
la conducción en las ramas o bien porque la activación se ha
originado en un foco ectópico del propio ventrículo.
En resumen, el ritmo sinusal normal se reconoce en el ECG
por los siguientes criterios (fig. 3.89): a) onda P positiva en
DII y negativa en aVR; b) frecuencia entre 60 y 100 lat/min;
c) cada onda P seguida de un complejo QRS con un interva-
lo PR de 0,12-0,20 seg; d) duración del complejo QRS inferior
a 0,11 seg, y e) ciclos regulares o con variaciones inferiores a
0,16 seg. Si un ritmo cumple estos criterios puede concluirse
que se origina en el nódulo sinusal y que la conducción AV y
la intraventricular son normales.
Mecanismos de las arritmias
Como ya se ha señalado, el ritmo normal del corazón se
origina en el nódulo sinusal, que, al poseer mayor automatis-
mo, genera un impulso eléctrico que se propaga y despolari-
za al resto de las células. La despolarización progresa siem-
pre en un sentido y de forma ordenada porque las células,
una vez activadas, quedan en período refractario, de forma
que el impulso eléctrico no puede retroceder y penetrar de
nuevo en el tejido ya despolarizado. Las arritmias cardíacas
son alteraciones en la formación del impulso, en su conduc-
ción o en ambas propiedades a la vez.
Alteraciones del automatismo
La frecuencia cardíaca normal oscila entre 60 y 100 lat/min
y refleja el automatismo sinusal y la acción normal del siste-
ma nervioso vegetativo sobre éste. Por acción de diferentes
estímulos, el automatismo del nódulo sinusal puede aumen-
tar o disminuir y, por consiguiente, sobrepasar los límites
normales y originar arritmias: taquicardia y bradicardia sinu-
sal, respectivamente.
En algunas circunstancias, otras células del tejido específi-
co de conducción, que en condiciones normales tienen un
automatismo inferior al del nódulo sinusal, aceleran la fre-
cuencia de sus impulsos hasta sobrepasar la de aquél y se
constituyen así en el marcapasos dominante.
Por otro lado, cuando el automatismo sinusal disminuye y
la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lat/min,
502
puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras
estructuras, como la unión AV o el tejido de Purkinje. Estos
ritmos se denominan “de escape”.
Otras alteraciones de la formación del impulso
Durante la fase de repolarización, el potencial de acción
puede presentar una oscilación, denominada también post-
potencial precoz, que en ocasiones alcanza suficiente volta-
je para iniciar una nueva activación. La taquicardia ventri-
cular tipo torsade de pointes se atribuye a este mecanismo.
De igual forma, estas oscilaciones pueden producirse en
forma tardía, una vez que la célula se ha repolarizado por
completo (pospotenciales tardíos), originando un impulso
ectópico anormal. Estos mecanismos parecen los respon-
sables de las arritmias secundarias a la intoxicación digi-
tálica.
Alteraciones de la conducción
La conducción normal del impulso eléctrico en las células
cardíacas exige que el potencial de acción tenga un voltaje
determinado y se genere con rapidez. En ciertas zonas del
corazón, como el nódulo AV, el potencial de acción normal
es lento y de escasa amplitud, por lo que el impulso eléctrico
se enlentece al llegar a ellas. Se dice que estas zonas tienen
conducción decremental y ésta es muy vulnerable al efecto
de los fármacos, los trastornos electrolíticos o la isquemia.
Cuando en estas circunstancias el potencial de acción se de-
teriora, la conducción se interrumpe y aparece un bloqueo;
éste puede ocurrir en cualquier punto del sistema específico
de conducción.
En ocasiones, casi siempre en relación con una frecuencia
cardíaca rápida, el impulso eléctrico alcanza las ramas del
haz de His durante el período refractario, que puede estar
prolongado por la isquemia; en estos casos el complejo QRS
se ensancha y adquiere la morfología del bloqueo de rama,
lo que se denomina aberrancia de conducción.
En condiciones normales, el estímulo eléctrico proceden-
te de las aurículas sólo puede alcanzar los ventrículos a tra-
vés del nódulo AV y el haz de His. Algunos pacientes tienen
haces anómalos que conectan directamente la aurícula y el
ventrículo homolateral (haz de Kent) o bien la aurícula con
el haz de His, evitando el nódulo AV (haz de James). En es-
tos casos el tiempo de conducción (PR) está acortado y se
producen con frecuencia arritmias.
Reentrada
Es uno de los mecanismos más frecuentes en la génesis
de las arritmias y explica gran parte de las extrasístoles y
taquicardias paroxísticas. Las reentradas se producen en
áreas de conducción decremental y bloqueo unidireccio-
nal. Cuando el impulso eléctrico llega a una de estas zonas
se detiene, mientras la conducción continúa por el tejido
normal y puede alcanzar un punto distal a la zona de blo-
queo. Si éste era unidireccional puede penetrar en la zona
anormal de forma retrógrada y, lentamente regresar hasta el
tejido sano, originando un nuevo impulso. La reentrada pue-
de describir un circuito amplio que incluya, por ejemplo,
parte del tejido auricular, el nódulo AV, el tejido ventricular
y un haz anómalo (macrorreentrada) o, por el contrario,
afectar una pequeña zona del Purkinje (microrreentrada),
como sucede en las taquicardias paroxísticas ventriculares
(fig. 3.90).
Alteraciones de la excitabilidad
Aunque son menos frecuentes, las alteraciones de la exci-
tabilidad también constituyen una causa de arritmia. Así, se
ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estímulo
de mucha intensidad (fenómeno de Wedenski). Asimismo, el
aumento de intensidad que ocurre espontáneamente hacia
el final de la repolarización (período de excitabilidad super-
normal) puede ser el origen de trastornos del ritmo. Aunque
es casi simultáneo a él, esta fase del ciclo cardíaco no debe
confundirse con el período vulnerable, en el que una extra-

A B
Fig. 3.90. Reentrada. A. Activación normal. B. El estímulo se bloquea en una zona de conducción deprimida (z), pero avanza en sentido retró-
grado, originando un nuevo latido (n) extrasistólico (flecha).
sístole puede provocar taquicardia o fibrilación ventricula-
res.
Alteraciones hemodinámicas y peligro de las arritmias
Una arritmia determinada puede ser peligrosa por las al-
teraciones hemodinámicas que provoca o por la posibili-
dad de que degenere en otra arritmia potencialmente letal.
Las consecuencias hemodinámicas dependen del tipo de
arritmia y del estado del miocardio; los pacientes con una
función ventricular muy deprimida toleran mal alteracio-
nes leves de la frecuencia o el ritmo, mientras que los indi-
viduos con un corazón sano pueden persistir asintomáticos
en una amplia variedad de arritmias. En esencia, los tras-
tornos del ritmo provocan alteraciones hemodinámicas
por uno de estos tres mecanismos: frecuencia excesiva-
mente rápida, frecuencia muy lenta y pérdida de la contri-
bución auricular al llenado ventricular. Un individuo sano
puede mantener el gasto cardíaco dentro de los límites
normales siempre que la frecuencia cardíaca no se eleve
por encima de los 160 lat/min o disminuya por debajo de
40. Las arritmias muy rápidas reducen el gasto porque
acortan la diástole y dificultan el llenado ventricular. Ade-
más, el acortamiento de la diástole reduce el flujo corona-
rio, mientras la frecuencia rápida aumenta el consumo de
oxígeno.
La pérdida de la contracción auricular limita el llenado
ventricular, sobre todo en los pacientes con hipertrofia del
ventrículo izquierdo. Así, los enfermos con hipertensión arte-
rial grave, miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica
pueden deteriorarse rápidamente y presentar un edema agu-
do de pulmón cuando, por ejemplo, presentan fibrilación au-
ricular.
Manifestaciones clínicas
En ocasiones, una arritmia es un hallazgo fortuito en un
paciente por lo demás asintomático: esto es frecuente sobre
ARRITMIAS CARDÍACAS
todo con las extrasístoles, aunque puede ocurrir con la fibri-
lación auricular e, incluso, con la taquicardia ventricular. En
general, las arritmias se manifiestan clínicamente por palpita-
ciones, síncopes, insuficiencia cardíaca o angina. El estado
del miocardio y, en consecuencia, la repercusión hemodiná-
mica de la arritmia son los principales factores que determi-
nan la sintomatología; no obstante, las molestias y la ansie-
dad que la arritmia puede provocar son muy variables de un
paciente a otro.
Se define como palpitación la sensación desagradable del
latido cardíaco que puede notarse en el precordio, en el cue-
llo o, con menor frecuencia, en el epigastrio. Con este térmi-
no los pacientes describen dos situaciones diferentes. Por un
lado, un latido intenso aunque normal en cuanto a frecuen-
cia y ritmo, que corresponde a un aumento del volumen de
sangre expulsado por el ventrículo izquierdo en cada sístole.
Estas molestias son habituales en los pacientes con circula-
ción hipercinética y en la insuficiencia aórtica. En la mayoría
de los casos, no obstante, las palpitaciones traducen altera-
ciones de la frecuencia o del ritmo cardíaco. La anamnesis
permite en muchos casos el diagnóstico retrospectivo de la
arritmia; para ello, debe interrogarse sobre la frecuencia del
pulso durante las crisis, la regularidad, la forma de inicio y
terminación, la duración de las crisis y los síntomas acompa-
ñantes (fig. 3.91 y tabla 3.33).
Aunque el diagnóstico etiológico del síncope es en gene-
ral difícil, algunas características clínicas permiten, con fre-
cuencia, reconocer que su causa es una arritmia. La pérdida
de la conciencia en estos casos no está precedida de aura ni
es seguida por un estado confusional; el síncope suele ocu-
rrir independientemente de la posición corporal y puede pre-
sentarse varias veces al día. Por último, muchos pacientes
perciben palpitaciones y un pulso radial excesivamente rápi-
do o muy lento antes de perder la conciencia. Las taquiarrit-
mias, sobre todo la fibrilación auricular, son una causa fre-
cuente de descompensación cardíaca e incluso de edema
agudo de pulmón. Asimismo, pueden determinar la apari-
ción de angina de pecho en pacientes con cardiopatía isqué-
503
CARDIOLOGÍA

Palpitaciones

Ritmo y frecuencia cardíaca normales Ritmo o frecuencia cardíaca anormales

Aisladas En crisis o continuas

Rápidas Lentas

Irregulares Regulares

Comienzo lento Comienzo súbito

Ritmo sinusal Extrasístoles Fibrilación Taquicardia Taquicardias Bloqueos

(síndromes hipercinéticos, auricular sinusal paroxísticas
insuficiencia aórtica,
ansiedad)
Extrasístoles Flúter Bradicardia
auricular sinusal

Fig. 3.91. Diagnóstico diferencial de las palpitaciones.

mica y, de forma excepcional, en ausencia de enfermedad
coronaria.
Etiología
Una vez establecido el diagnóstico electrocardiográfico de
la arritmia, es imprescindible, como paso previo al tratamien-
to, identificar los factores que la han provocado, pues su co-
rrección a menudo hace innecesaria la administración de
antiarrítmicos.
En muchos pacientes los trastornos del ritmo se deben
a alteraciones estructurales del miocardio. Corresponden a
este tipo las arritmias ventriculares del infarto de miocardio y
las miocardiopatías, la fibrilación auricular de las valvulopa-
tías reumáticas o la bradicardia del síndrome del nódulo si-
nusal enfermo. En otros casos la arritmia refleja el efecto so-
bre el corazón de alteraciones sistémicas, muchas veces me-
diadas a través del sistema nervioso vegetativo (hipertiroidis-
mo, anestesia, reflejos vagales). Una causa muy frecuente la
constituyen los trastornos electrolíticos, en especial la hipo-
potasemia, el efecto de ciertas sustancias estimulantes (café)
o del alcohol, el consumo excesivo de tabaco y la acción de
fármacos como la digital. Es importante recordar que los pro-
pios antiarrítmicos pueden favorecer la aparición de arrit-
mias.
Actitud ante un paciente con arritmias
Los objetivos inmediatos ante un paciente en el que se sos-
pecha un trastorno del ritmo son el diagnóstico electrocar-
diográfico de la arritmia, la identificación de los factores que
la han provocado y la valoración del peligro que entraña. To-

TABLA 3.33. Diagnóstico clínico de las principales taquicardias

Frecuencia Intensidad Desdoblamiento Onda a Maniobras
Arritmia Ritmo
del pulso del 1.er ruido del 2.o ruido yugular vagales
Taquicardia sinusal 60-100 Regular (arritmia Constante Normal Normal Sin efecto o ↓
respiratoria) FC transitoria
Taquicardia 150-250 Muy regular Constante pero Normal Aumentada Cese brusco o
paroxística débil (ondas cañón sin efecto
supraventricular regulares)
Flúter auricular 75-175 Regular (en Constante si es Normal Ondas de flúter ↓ FC transitoria
ocasiones regular y brusca
irregular)
Fibrilación auricular 100-160 Muy irregular Variable Normal Ausentes ↓ FC irregular
Taquicardia 100-250 Regular Variable Anormal Ondas cañón Sin efecto
paroxística intermitentes
ventricular
FC: frecuencia cardíaca; ↓: disminución.

504

dos estos aspectos son esenciales para iniciar el tratamiento
y condicionan la actitud terapéutica. La anamnesis y la ex-
ploración física son, pues, esenciales, y nunca debe instau-
rarse el tratamiento sin considerar el paciente en su conjun-
to. La sintomatología, la presión arterial y los signos de
insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio determinarán la
urgencia y la naturaleza del tratamiento (tabla 3.33).
El dato más importante para el diagnóstico electrocardio-
gráfico de una arritmia lo constituye la morfología de la onda
P y su relación con el complejo QRS. Así pues, el primer paso
es identificar las ondas P en el trazado y analizar su morfolo-
gía y frecuencia; para ello es imprescindible contar con un
registro en DII, que permitirá establecer si el origen del ritmo
es sinusal (onda P positiva), así como su frecuencia y regula-
ridad. A continuación se analizará el intervalo PR, conside-
rando además si cada onda P va seguida de un QRS. El tercer
paso consiste en valorar la configuración y la duración del
complejo QRS. Por último se analizan los latidos anormales
(anticipados, aberrantes) y las pausas.
Técnicas diagnósticas complementarias
Se denomina electrocardiografía dinámica o ECG de Hol-
ter al registro continuo del ECG en una cinta magnética o
casete durante un período prolongado, en general 24 h. Para
ello se utiliza una grabadora portátil de pequeño tamaño y
un sistema computarizado de lectura que diagnostica, clasifi-
ca y cuantifica los trastornos del ritmo (véase Métodos in-
cruentos de exploración cardíaca). Es una técnica muy útil
que suele emplearse en el diagnóstico de las arritmias y en el
estudio del síncope o las palpitaciones, así como en la valo-
ración de la eficacia de los fármacos antiarrítmicos.
La introducción de electrocatéteres en las cavidades car-
díacas mediante las técnicas habituales del cateterismo per-
mite registrar los potenciales eléctricos intracavitarios y, so-
bre todo, la despolarización del haz de His. Al mismo
tiempo, es posible provocar extrasístoles y reproducir las ta-
quicardias para analizar sus mecanismos y la respuesta al tra-
tamiento (véase Métodos cruentos de exploración cardíaca).
Esta técnica es indispensable para localizar el origen de las
taquicardias ventriculares o la situación de una vía anómala
antes del tratamiento quirúrgico o la ablación de algunas
arritmias (véase Cateterismo terapéutico).
Una nueva técnica es la denominada “promediación de la
señal eléctrica”, que consiste en promediar, filtrar y amplifi-
car varios ciclos con el fin de eliminar interferencias y detec-
tar los potenciales ventriculares tardíos. Éstos corresponden
a la activación de zonas de conducción lenta y señalan el
riesgo de taquicardias.
Clasificación y diagnóstico de las principales
arritmias
Existen diversas clasificaciones de las arritmias según el
mecanismo, la localización y el riesgo que entrañan. Aunque
todas son incompletas, resultan útiles desde un punto de vis-
ta didáctico. De acuerdo con la frecuencia cardíaca y el ori-
gen del ritmo pueden clasificarse como se muestra en la ta-
bla 3.34.
Taquicardia sinusal
En esta arritmia la activación se origina en el nódulo sinu-
sal con una frecuencia superior a 100 lat/min. Se debe a un
aumento del automatismo normal, en general por un incre-
mento del tono simpático o una reducción del tono vagal.
En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat/min,
mientras que durante el ejercicio y en los niños puede alcan-
zar frecuencias más elevadas, de hasta 200 lat/min.
Diagnóstico electrocardiográfico. El diagnóstico de la ta-
quicardia sinusal se basa en la identificación de ondas P si-
ARRITMIAS CARDÍACAS
TABLA 3.34. Clasificación de las arritmias
Arritmias activas (taquiarritmias)
Taquicardia sinusal. Taquicardia sinusal paroxística
Extrasístoles
Supraventriculares (auriculares, de la unión AV)
Ventriculares
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia paroxística supraventricular
Taquicardia auricular con bloqueo
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia no paroxística de la unión AV
Flúter o aleteo auricular
Fibrilación auricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia paroxística ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Torsade de pointes
Fibrilación ventricular
Parasistolia
Síndromes de preexcitación
Arritmias pasivas (bradiarritmias)
Sinusales
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Migración del marcapasos
Paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo AV
Conceptos como disociación AV o ritmos de escape no se clasifican como
arritmias por no tratarse propiamente de trastornos del ritmo sino de una con-
secuencia de éstos.
AV: auriculoventricular.
nusales (positivas en DII), regulares, con una frecuencia su-
perior a 100 lat/min. Habitualmente, los complejos QRS son
normales, excepto si coexiste un bloqueo de rama (fig. 3.92).
El masaje del seno carotídeo enlentece de manera paulatina
y transitoria la frecuencia cardíaca, que vuelve al valor pre-
vio al interrumpir las maniobras.
Etiología. La taquicardia sinusal puede presentarse sin cau-
sa aparente en individuos sanos, en cuyo caso se denomina
fisiológica. De idéntica significación es la taquicardia sinusal
que aparece durante el ejercicio, la digestión, la ansiedad o
las emociones. Cuando es patológica, obedece casi siempre
a una causa determinada que debe investigarse como paso
previo al tratamiento. Así, esta arritmia es una manifestación
frecuente de la fiebre, la anemia, la hipovolemia, la insufi-
ciencia cardíaca, el hipertiroidismo, el shock o la trombo-
embolia pulmonar, entre otras situaciones. Finalmente, pue-
de deberse a la acción de diferentes fármacos, sobre todo
estimulantes adrenérgicos (adrenalina, bencedrina) o inhi-
bidores del vago (atropina), así como al exceso de tabaco
o café.
Presentación clínica. En general es una arritmia bien tole-
rada que no provoca deterioro hemodinámico; por ello suele
ser asintomática o manifestarse sólo por palpitaciones rápi-
das, de inicio y final graduales, que en los individuos muy
ansiosos puede causar alarma y motivar una consulta. En pa-
cientes con una reserva coronaria muy comprometida puede
provocar angina por aumento del consumo de oxígeno mio-
cárdico y acortamiento de la diástole. Por estos mismos me-
canismos puede extender la zona necrosada durante el infar-
to agudo de miocardio.
505
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.92. Taquicardia sinusal.
Fig. 3.93. Bigeminismo supraventricular: latidos anticipados precedidos de una onda P anormal (flecha) y un QRS de morfología normal.
Tratamiento. El tratamiento de la taquicardia sinusal debe
comenzar siempre por una investigación exhaustiva de su
etiología con el fin de corregir la causa desencadenante. El
tratamiento farmacológico se reserva para los pacientes sin-
tomáticos, en especial con angina, o bien para la fase aguda
del infarto de miocardio. Los fármacos de elección son los
bloqueadores betadrenérgicos; no obstante, siempre debe te-
nerse presente que la taquicardia sinusal puede ser la prime-
ra y única manifestación de una insuficiencia cardíaca, y en
estos casos su administración puede agravar el cuadro.
Taquicardia sinusal paroxística
En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en
forma de crisis recortadas (10-20 lat/min), de comienzo súbi-
to y con una frecuencia algo inferior a la de la taquicardia si-
nusal habitual. Se debe a una reentrada en la región sinoau-
ricular y suele ocurrir en pacientes con cardiopatía, en
particular enfermedad del nódulo sinusal.
El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la observa-
ción de un ritmo rápido, de comienzo súbito y escasa dura-
ción, con ondas P sinusales (pueden ser algo diferentes al rit-
mo normal del paciente). Es característico de este ritmo que
se enlentezca antes de interrumpirse y que el intervalo PR se
alargue discretamente. La arritmia suele interrumpirse con el
masaje del seno carotídeo. Las indicaciones de tratamiento y
los fármacos empleados son similares a los descritos para la
taquicardia sinusal.
Extrasístoles supraventriculares
Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen
como latidos anticipados de origen ectópico, es decir, inicia-
dos fuera del nódulo sinusal. Las extrasístoles supraventricu-
lares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión
AV, y se producen por dos mecanismos fundamentales: por
un foco ectópico que adquiere de forma momentánea un au-
tomatismo superior al del nódulo sinusal o, con mayor fre-
cuencia, por una reentrada.
Diagnóstico electrocardiográfico. En el ECG, las extrasísto-
les supraventriculares aparecen como complejos QRS prema-
turos, anticipados, de configuración y duración normales, si-
milares a los latidos sinusales (fig. 3.93). Cuando se originan
en las aurículas, y por tanto éstas se activan antes que los
ventrículos, se observa una onda P anormal (configuración
diferente a la sinusal), que precede al menos en 0,12 seg al
complejo QRS. En ocasiones, esta onda P queda enmascara-
da por coincidir con la onda T del latido precedente, que
presentará una morfología algo distinta al resto de las ondas
506
T del trazado. Si el foco se sitúa en la unión AV, la onda P
tendrá una polaridad opuesta a la del ritmo sinusal y será ne-
gativa en DII y positiva en aVR. Además, la activación auricu-
lar podrá ocurrir antes, durante o incluso después de la ven-
tricular, según que el impulso eléctrico se desplace con
mayor velocidad hacia arriba o hacia los ventrículos; por
este motivo, la onda P puede preceder al QRS (en general
con PR inferior a 0,12 seg), coincidir con él o seguirlo.
Tras la extrasístole se observa una pausa de duración algo
superior a un ciclo normal, que se denomina compensadora.
En las supraventriculares la pausa suele ser incompleta, es
decir, la distancia entre la P sinusal que precede a la extrasís-
tole y la que le sigue es inferior al doble de un ciclo sinusal, y
se debe a la despolarización del nódulo sinusal por la extra-
sístole. Aunque las de origen ventricular suelen tener pausa
compensadora completa, este criterio tiene sólo un valor re-
lativo en el diagnóstico diferencial.
Las extrasístoles tienen un acoplamiento fijo, es decir, la
distancia entre la onda P extrasistólica y la onda P sinusal
previa se mantiene constante. Sin embargo, puede existir
una pequeña variación en el acoplamiento, más evidente en
las auriculares que en las ventriculares.
Cuando las extrasístoles auriculares son muy precoces, el
estímulo eléctrico puede alcanzar el nódulo AV durante su
período refractario; de esta forma, el impulso eléctrico que-
dará bloqueado y el ECG mostrará una onda P anormal y an-
ticipada sin complejo QRS (extrasístoles bloqueadas). Un fe-
nómeno similar puede ocurrir en las ramas del haz de His,
en cuyo caso el complejo QRS de la extrasístole supraven-
tricular tendrá morfología de bloqueo de rama (extrasístoles
supraventriculares aberrantes) (fig. 3.94).
Con independencia de su origen, las extrasístoles pueden
presentarse de forma aislada, sin un patrón definido; otras
veces alternan un latido sinusal y una extrasístole, lo que se
denomina bigeminismo (fig. 3.93). La sucesión de dos lati-
dos sinusales y una extrasístole se designa trigeminismo. Fi-
nalmente, la sucesión de dos extrasístoles consecutivas se
conoce como salva, y a partir de tres se denomina ya taqui-
cardia, en este caso supraventricular. En un mismo paciente
pueden presentarse extrasístoles con ondas P de dos o más
morfologías diferentes, que se originan probablemente en fo-
cos distintos (extrasístoles multifocales).
Etiología. Las extrasístoles supraventriculares ocurren con
mucha frecuencia en individuos sanos, en especial en pre-
sencia de un consumo elevado de tabaco, alcohol o café, así
como en momentos de ansiedad. Pueden presentarse en pa-
cientes con valvulopatías reumáticas, sobre todo insuficien-
cia mitral y tricúspide, en la enfermedad coronaria, en el hi-
pertiroidismo y en la enfermedad pulmonar obstructiva

Fig. 3.94. Extrasístoles auricular aberrante (flecha) y bloqueada (★). En la primera, una de las ramas del haz de His se encuentra en período
refractario. En la segunda, la onda P, muy prematura, se inscribe simultáneamente a la T del latido precedente y encuentra la unión AV en período
refractario.
crónica con hipoxemia, en la insuficiencia cardíaca o en la
intoxicación digitálica.
Presentación clínica. Con frecuencia cursan de forma asin-
tomática y son hallazgos casuales de la exploración o el
ECG. En ocasiones se presentan como palpitaciones o pau-
sas que pueden llegar a causar ansiedad y angustia. En la
palpación del pulso arterial aparecen como latidos anticipa-
dos.
Las extrasístoles supraventriculares no causan un trastorno
hemodinámico apreciable y su único peligro es provocar ta-
quiarritmias supraventriculares, como taquicardia paroxísti-
ca, flúter y fibrilación, que en algunos pacientes pueden pro-
vocar insuficiencia cardíaca, angina e incluso síncope.
Particularmente susceptibles a estas complicaciones son los
enfermos con miocardiopatías, estenosis mitral y estenosis
aórtica, en los que la contribución de la sístole auricular al
llenado ventricular es importante para mantener un gasto
cardíaco adecuado.
Tratamiento. En general, las extrasístoles auriculares no re-
quieren tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y
causan ansiedad o bien en los enfermos con historia previa
de taquiarritmias, en particular si presentan cardiopatías del
tipo mencionado en el apartado anterior. Es conveniente
reducir el consumo de alcohol, café y tabaco; en algunas
ocasiones, las administración de sedantes es suficiente para
suprimir la arritmia. Cuando las medidas anteriores son inefi-
caces pueden estar indicados la propafenona, los bloquea-
dores betadrenérgicos (sobre todo en el prolapso de la válvu-
la mitral) y, en pacientes de alto riesgo, la amiodarona.
Extrasístoles ventriculares
Probablemente es la arritmia más común y se presenta
tanto en individuos sanos como en cardiópatas. Las extrasís-
toles ventriculares se producen por un mecanismo de reen-
trada y, con menor frecuencia, por un foco ectópico. En los
últimos años se ha señalado que, en ciertas circunstancias,
como la intoxicación digitálica, pueden deberse a pospoten-
ciales.
Diagnóstico electrocardiográfico. En el ECG, las extrasísto-
les ventriculares aparecen como complejos QRS anticipados
y de configuración anormal, con una duración superior a
0,11 seg, que simulan la morfología de un bloqueo de rama.
La repolarización ventricular es también anormal y el seg-
mento ST y la onda T se oponen al QRS (fig. 3.95 A). Cuando
las extrasístoles se originan en el tabique interventricular, en
la porción proximal de las ramas y de los fascículos del siste-
ARRITMIAS CARDÍACAS
ma de conducción, su configuración puede ser menos abe-
rrante. En general, las extrasístoles ventriculares no alcanzan
las aurículas y no interfieren en el ritmo sinusal. De esta for-
ma, la activación auricular es normal y se produce habitual-
mente al mismo tiempo que la ventricular; así pues, la onda
P suele inscribirse simultáneamente al complejo QRS y que-
dar enmascarada por éste. En los casos raros en que las aurí-
culas son activadas en forma retrógrada, puede observarse
una onda P negativa en DII tras el complejo ventricular, con
un RP superior a 0,12 seg. En un mismo paciente pueden
aparecer extrasístoles ventriculares con diferente morfología,
indicando que su origen o la dirección de la activación son
también diferentes; reciben el nombre de multifocales o, pro-
piamente, multiformes (fig. 3.95 B).
Al igual que las extrasístoles auriculares, las ventriculares
están seguidas de una pausa compensadora, que en este
caso es completa, es decir, la distancia entre la onda P previa
a la extrasístole y la siguiente a ella es el doble del ciclo de
base; cuando carecen de pausa compensadora se denomi-
nan interpoladas. El acoplamiento, distancia al latido previo,
es fijo. Por último, pueden presentarse aisladas, en ritmo bi-
geminado (fig. 3.95 C) y en salvas de dos o más (fig. 3.95 D).
Tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas constitu-
yen, por definición, una salva de taquicardia ventricular.
En ocasiones es difícil distinguir entre una extrasístole su-
praventricular conducida con aberración y una extrasístole
ventricular; en el primer caso el complejo QRS suele presen-
tar morfología rsR’ en la derivación V1 y qRs en V6. Por el
contrario, son más característicos de las extrasístoles ven-
triculares la morfología de bloqueo de rama izquierda, la R o
qR en V1 y el acoplamiento fijo.
Etiología. Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en
los que pueden persistir durante años, incluso en forma de
bigeminismo. En ocasiones están favorecidas por el abuso
de alcohol, tabaco, café y los fármacos simpaticomiméticos.
Son también muy frecuentes durante la anestesia, en la hi-
poxemia y en los trastornos electrolíticos, en especial la hipo-
potasemia y la hipocalcemia. A veces aparecen durante el
ejercicio, incluso en los individuos sanos.
Pueden observarse en cualquier cardiopatía, sobre todo
en la enfermedad coronaria, el prolapso de la válvula mitral
y las miocardiopatías. La intoxicación digitálica es una causa
muy frecuente, en particular si se acompaña de hipopotase-
mia; por el contrario, pueden presentarse en la insuficiencia
cardíaca y desaparecer con la digitalización al mejorar el
cuadro clínico.
Presentación clínica. Pueden cursar de forma asintomáti-
ca, aunque con frecuencia provocan palpitaciones o una
507
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.95. A. Extrasístoles ventriculares (flechas). Obsérvese la diferencia con la extrasístole supraventricular (★) que va precedida de onda P y
el QRS es normal. B. Extrasístoles ventriculares multifocales (flechas). C. Bigeminismo ventricular. Las extrasístoles inciden sobre la onda T del la-
tido previo (fenómeno de “R sobre T”). D. Salvas de dos extrasístoles ventriculares (flechas).

sensación de fallo o pausa en el ritmo. En la palpación del
pulso arterial se perciben como latidos anticipados o pausas
largas, a menudo acompañadas de ondas a gigantes en el
pulso yugular.
Las extrasístoles ventriculares son en general benignas
cuando se presentan en individuos sin cardiopatía, inclu-
so cuando aparecen en salvas cortas de taquicardia ventricu-
lar. El mismo significado se atribuye a las extrasístoles que
aparecen durante el ejercicio en individuos por lo demás sa-
nos. Por el contrario, el riesgo de muerte súbita es mayor en
los pacientes con extrasístoles ventriculares y enfermedad
coronaria, en especial tras un infarto de miocardio, así como
en las miocardiopatías y en el prolapso de la válvula mitral.
Algunas características electrocardiográficas de las extrasís-
toles se consideran criterios de gravedad; así, las multiformes
y las que se presentan en salvas o son muy frecuentes pa-
recen acarrear mayor riesgo. Aunque a menudo se catalo-
gan como peligrosas las extrasístoles muy precoces que ocu-
rren en coincidencia con la repolarización del latido previo,
lo que se denomina “fenómeno de R sobre T” (fig. 3.95 C),
no existe evidencia clínica de que revistan importancia pro-
nóstica.
Tratamiento. En los individuos sin cardiopatía, las extrasís-
toles ventriculares que cursan en forma asintomática no re-
quieren tratamiento; en cualquier caso se aconseja eliminar
o reducir el consumo de alcohol, tabaco, café y otros exci-
tantes. Cuando provocan palpitaciones, y por consiguiente
angustia o ansiedad, se puede administrar un sedante. Los
antiarrítmicos se reservan para los casos con riesgo de muer-
te súbita, que se mencionan en el apartado anterior. La lido-
caína es el fármaco de elección para el tratamiento de las ex-
trasístoles ventriculares durante la fase aguda del infarto de
miocardio.
Cuando la lidocaína es ineficaz o cuando la isquemia no
es la causa de la extrasistolia, puede utilizarse procainamida
por vía intravenosa.
Para el tratamiento crónico por vía oral se utilizan prefe-
rentemente la propafenona, la flecainida, la mexiletina y la
amiodarona. En los pacientes con historia de infarto de mio-

508

TABLA 3.35. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos
Clase I. Anestésicos locales (estabilizadores de la membrana)
Ia Ib Ic
Quinidina Lidocaína Lorcainida
Procainamida Difenilhidantoína Propafenona
Disopiramida Aprindina Flecainida
Mexiletina
Tocainida
Clase II. Bloqueadores betadrenérgicos
Clase III. Fármacos que prolongan el potencial de acción
Amiodarona
Tosilato de bretilio
Sotalol
Clase IV. Antagonistas del calcio
Verapamilo
Diltiazem
Bepridilo
cardio y disfunción ventricular, los antiarrítmicos del grupo I
(tabla 3.35) pueden aumentar la mortalidad; en estos pacien-
tes los fármacos de elección son la amiodarona y el sotalol.
Es importante recordar que todos estos agentes son poten-
cialmente arritmogénicos cuando se utilizan a dosis ele-
vadas. Las extrasístoles del prolapso valvular mitral suelen
responder a los bloqueadores betadrenérgicos, siendo el pro-
pranolol el que cuenta con mayor experiencia clínica.
Taquicardia paroxística supraventricular
La sucesión rápida de tres o más extrasístoles supraventri-
culares consecutivas se denomina taquicardia supraventricu-
lar. En su forma más habitual se presenta como un ritmo rá-
pido y regular, con una frecuencia de unos 200 lat/min, que
comienza por una extrasístole supraventricular y termina
también de forma súbita. La duración de las crisis es muy va-
riable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso
días; de igual forma, los episodios pueden presentarse de
modo esporádico, 1 o 2 veces por año, o bien aparecer cons-
tantemente en el ECG, con crisis cortas pero muy frecuentes,
separadas apenas por unos latidos sinusales (fig. 3.96).
La taquicardia paroxística supraventricular puede produ-
cirse por dos mecanismos distintos: por reentrada o por au-
mento del automatismo, siendo el primero mucho más fre-
cuente (95% de los casos). La reentrada puede ocurrir en
diferentes niveles; con gran frecuencia, el nódulo AV se diso-
cia en dos vías con diferente velocidad de conducción, de
forma que el impulso baja por la vía lenta y sube en sentido
retrógrado por la rápida, estableciéndose una reentrada. En
el 30% de los casos, el impulso desciende por las vías norma-
les de conducción (nódulo AV y haz de His) y vuelve a las
aurículas a través de un haz anómalo, cuya existencia, en
muchas ocasiones, no se aprecia en el ECG durante el ritmo
sinusal (vía oculta). A este tipo de arritmias pertenecen,
entre otras, las taquicardias paroxísticas del síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW). Con mucha menor frecuen-
Fig. 3.96. Salvas de taquicardia paroxística supraventricular. Obsérvense las ondas P que preceden a los complejos QRS de morfología normal
(flechas).
ARRITMIAS CARDÍACAS
cia (10%), la reentrada se establece exclusivamente en el in-
terior de tejido auricular o incluyendo en su circuito al nódu-
lo sinusal. Por último, como ya se ha mencionado, la taqui-
cardia puede deberse a un aumento del automatismo de un
foco situado en las aurículas o en el haz de His.
El diagnóstico clínico de estos mecanismos es hoy posible
mediante técnica de electrostimulación y registros intracavi-
tarios que pueden resultar de una notable ayuda en el trata-
miento de las taquicardias que no responden a los fármacos
habituales (véase Métodos cruentos de exploración car-
díaca).
Diagnóstico electrocardiográfico. El diagnóstico debe rea-
lizarse, en general, cuando la arritmia ya está establecida y
no se cuenta, como referencia, con el ritmo sinusal del pa-
ciente. Su diagnóstico se basa, pues, en la configuración y la
frecuencia de las ondas P y los complejos QRS.
La taquicardia paroxística supraventricular se caracteriza
por una sucesión rápida de ondas P anormales, diferentes de
las P sinusales. Su frecuencia suele oscilar entre 150 y 220
lat/min, aunque estos límites son convencionales y pueden
observarse taquicardias más lentas o, por el contrario, con
una frecuencia casi similar a la del flúter auricular. Muy a
menudo, la onda P no puede reconocerse en el ECG conven-
cional porque coincide con la T del latido previo; no obstan-
te, en estos casos el diagnóstico es en general fácil por las ca-
racterísticas de los complejos QRS.
En su forma habitual, cada uno de los impulsos auricula-
res alcanza el tejido ventricular y lo despolariza; así, la fre-
cuencia de los complejos QRS es similar a la auricular. Es ca-
racterístico que el ritmo sea completamente regular, excepto
al comienzo y al final de la arritmia. La conducción intraven-
tricular es también normal en la mayoría de las taquicardias
supraventriculares, de forma que el complejo QRS es normal,
con una duración inferior a 0,11 seg. No obstante, cuando la
frecuencia es muy elevada, el impulso puede alcanzar una
parte del sistema de conducción ventricular en período re-
fractario y adoptar, así, morfología de bloqueo de rama, en
general, derecha. Estas taquicardias, que pueden ser difíciles
de diferenciar de las ventriculares, se denominan aberrantes,
y el fenómeno que las provoca, aberrancia de conducción.
Con menor frecuencia, las taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares se acompañan de bloqueo AV, en cuyo caso
sólo uno de cada dos o más impulsos auriculares alcanza los
ventrículos; esta es una arritmia frecuente en la intoxicación
digitálica y en la hipopotasemia (fig. 3.97).
Las características electrocardiográficas de las taquicar-
dias supraventriculares pueden orientar hacia el mecanismo
que las produce. Así, cuando la onda P es simultánea con el
QRS y éste presenta una configuración normal, se trata pro-
bablemente de una reentrada dentro de la unión AV. La fre-
cuencia muy rápida con aberrancia de conducción y ondas
P que siguen al complejo QRS sugiere una reentrada cuyo
circuito utiliza un haz anómalo. Por último, cuando la reen-
trada ocurre exclusivamente en la aurícula o incluye el nó-
dulo sinusal, la P se inscribe delante del complejo QRS. Las
taquicardias producidas por aumento del automatismo en
un foco ectópico suelen presentar cierta irregularidad al co-
mienzo y final del episodio; en el primer caso, la frecuencia
se acelera de manera progresiva hasta alcanzar su valor defi-
509
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.97. Taquicardia auricular con bloqueo: ondas P (flechas) a una frecuencia de 160 lat/min y complejos QRS a 80 lat/min.
Fig. 3.98. Taquicardia supraventricular que cesa súbitamente (flecha) durante las maniobras vagales. (★) Extrasístoles ventriculares.
nitivo, mientras que al final pueden alternar ciclos largos y
cortos hasta que cede definitivamente.
Etiología. Con mucha frecuencia estas taquicardias se pre-
sentan en individuos sin cardiopatía, en especial las produci-
das por reentrada en la unión AV. También pueden aparecer
en pacientes con cardiopatía reumática, isquémica o hiper-
tensiva y en la tirotoxicosis. Son frecuentes en los síndro-
mes de preexcitación y a menudo constituyen la única evi-
dencia de que existe un haz anómalo. Como se ha mencio-
nado previamente, la intoxicación digitálica constituye la
causa más común (50-75%) de taquicardia auricular con blo-
queo, aunque puede deberse también a una hipopotasemia.
Otras causas son el cor pulmonale crónico y el consumo
excesivo de alcohol o tabaco.
Presentación clínica. Se trata de una arritmia muy común y
una urgencia frecuente; no obstante, en general es benigna
y puede ser asintomática. Habitualmente el paciente refiere
palpitaciones rápidas y regulares; es también característico
que aparezca poliuria al ceder la arritmia. Algunos pacientes
saben cómo abortar los episodios de taquicardia mediante el
vómito, la apnea inspiratoria mantenida o la maniobra de
Valsalva; esta propiedad de ceder con las maniobras vagales
es muy característica de las taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares (fig. 3.98). Cuando la frecuencia es muy eleva-
da o la cardiopatía subyacente es grave, pueden provocar
angina, mareos, síncopes o insuficiencia cardíaca.
Tratamiento. El tratamiento de la crisis se inicia siempre
con las maniobras vagales, entre las cuales el masaje del
seno carotídeo es el más utilizado. Debe realizarse tras una
palpación y una auscultación cuidadosas del pulso carotí-
deo para descartar una estenosis de estas arterias, ya que en
este caso la compresión podría provocar isquemia cerebral.
Es conveniente también contar con una vía venosa y atropi-
na, sobre todo en los pacientes de edad avanzada en los que
las maniobras pueden provocar bradicardia extrema e hipo-
tensión. La compresión debe realizarse con energía, pero
sólo sobre una carótida por vez y durante unos 10 seg. Apro-
ximadamente en el 50% de los casos se consigue revertir la
arritmia. En caso contrario, el fármaco de elección es el ade-
nosintrifosfato (ATP) que se administra en bolos crecientes
de 5-30 mg separados entre sí por 5 min. También puede uti-
lizarse verapamilo por vía intravenosa a dosis de 5-10 mg en
510
un bolo rápido; de esta forma se revierten más del 90% de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares. Otro antagonis-
ta del calcio, el diltiazem, parece producir un efecto similar.
Cuando estas medidas fallan, puede iniciarse una digitali-
zación rápida por vía intravenosa y repetir las maniobras va-
gales después de cada dosis. No obstante, si la arritmia es re-
belde a las primeras medidas farmacológicas o el paciente
presenta hipotensión grave, angina o signos de insuficiencia
ventricular avanzada, se aconseja utilizar la cardioversión
eléctrica sincronizada; por lo general, es suficiente una des-
carga de 100 W/seg con el paciente ligeramente anestesiado.
En la taquicardia con bloqueo por intoxicación digitálica, la
principal medida es, por supuesto, interrumpir su administra-
ción y proporcionar potasio lentamente por vía intravenosa.
Si las crisis son muy frecuentes puede ser conveniente ad-
ministrar medicación crónica para evitarlas. En estos casos,
la digital es el fármaco de elección; el verapamilo, la quinidi-
na, la amiodarona o el propranolol son otras alternativas.
Cuando los episodios son recidivantes, causan graves trastor-
nos al paciente o no pueden controlarse médicamente, debe
intentarse un tratamiento más agresivo mediante la interrup-
ción del circuito de reentrada por ablación mediante radio-
frecuencia, usando un catéter, y previa localización del cir-
cuito de la taquicardia con un estudio electrofisiológico. Esta
técnica prácticamente ha desplazado la interrupción quirúr-
gica (véase Cateterismo terapéutico).
Taquicardia auricular multifocal
Denominada también ritmo auricular caótico, se trata de
una arritmia poco frecuente, que suele aparecer en pacien-
tes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar crónica.
Se caracteriza por la presencia de un ritmo auricular a una
frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al menos, tres
morfologías diferentes (fig. 3.99). La conducción AV suele
ser normal y la mayoría de los impulsos auriculares alcanzan
los ventrículos, de forma que la frecuencia cardíaca es acep-
table y no suelen observarse alteraciones hemodinámicas.
Tiende a progresar hacia la fibrilación auricular, por lo que
el tratamiento, además de orientarse a mejorar la enferme-
dad subyacente, se basa en la administración de digital y qui-
nidina para evitar la aparición de fibrilación y controlar la
frecuencia ventricular en el caso de que ésta se produzca. Se
han utilizado alternativamente el verapamilo y el propranolol
con idénticos objetivos.

Fig. 3.99. Taquicardia auricular multifocal. Obsérvense las diferentes morfologías de ondas P (flechas).
Fig. 3.100. Flúter auricular: A. La línea de base muestra la configuración en “diente de sierra” (flechas) claramente visible durante las manio-
bras vagales (M). B. Flúter auricular tras el tratamiento con digital, en el que se observa un grado más avanzado de bloqueo AV.
Flúter o aleteo auricular
Es una de las arritmias más frecuentes y a menudo evolu-
ciona de manera espontánea hacia la fibrilación auricular;
no obstante, puede ser crónica o presentarse en episodios
aislados de breve duración y sin causa aparente. A diferencia
de la taquicardia paroxística supraventricular, suele presen-
tarse en pacientes con cardiopatías que cursan con dilata-
ción auricular.
El mecanismo que produce el flúter auricular es todavía
motivo de discusión; en general se atribuye a una reentrada
o un movimiento circular alrededor de las aurículas, que
ocasionaría una activación muy rápida, con una frecuencia
de 250-350 lat/min.
Diagnóstico electrocardiográfico. La rápida secuencia de
activación y repolarización auriculares, con una frecuencia
de alrededor de 300 lat/min, se traduce en unas ondas an-
chas y regulares (ondas F), que distorsionan la línea de base,
confiriéndole un aspecto en “diente de sierra”, sobre todo en
DII, DIII y aVF (fig. 3.100 A). Debido a que el nódulo AV tiene
un período refractario más prolongado que la aurícula, no to-
dos los impulsos auriculares pueden atravesarlo y, de esta
forma, la frecuencia ventricular es inferior –por lo general la
mitad– a la frecuencia auricular, si el paciente no ha recibi-
do tratamiento antiarrítmico. Este grado de bloqueo tiende
a ser constante, aunque en ocasiones se observan casos de
flúter con conducción variable, que pueden ser difíciles de
diferenciar de la fibrilación auricular. Por todo ello, la fre-
cuencia de los complejos QRS en el flúter auricular es de
alrededor de 150 lat/min, aunque disminuye a medida que el
grado de bloqueo AV avanza (fig. 3.100 B). Con frecuencias
rápidas, una de cada dos ondas F puede quedar enmascara-
da por el complejo QRS, lo que dificulta el diagnóstico dife-
rencial con la taquicardia sinusal o la taquicardia paroxística
supraventricular.
Por tratarse de una arritmia supraventricular, la morfología
del QRS es normal y su duración inferior a 0,11 seg, excepto
cuando el paciente presenta un bloqueo de rama previo o la
frecuencia muy elevada provoca un fenómeno de aberran-
cia; esto último suele ocurrir en los casos excepcionales en
que todos los impulsos auriculares se transmiten a los ven-
trículos (conducción 1:1).
ARRITMIAS CARDÍACAS
Las maniobras vagales rara vez consiguen abortar la arrit-
mia, pero son útiles en el diagnóstico; el aumento del blo-
queo AV que provocan reduce la frecuencia ventricular, dis-
tancia los complejos QRS y permite observar las típicas
ondas F (fig. 3.100 A). Al interrumpir la maniobra, la frecuen-
cia cardíaca vuelve a su valor inicial. A veces, la compresión
del seno carotídeo convierte el flúter en fibrilación auricular.
Etiología. El flúter auricular, sobre todo el que se presenta
en cortos episodios aislados, puede aparecer en individuos
sin cardiopatía. Sin embargo, en la mayoría de los casos es
un signo de enfermedad cardíaca. Suele asociarse a cardio-
patía isquémica, cor pulmonale y enfermedad valvular reu-
mática, especialmente mitral y tricúspide. Otras causas fre-
cuentes son la tirotoxicosis, el alcoholismo, la pericarditis,
las miocardiopatías y la comunicación interauricular.
Presentación clínica. El flúter auricular aislado en indivi-
duos sanos puede cursar de forma asintomática, sin causar
trastorno hemodinámico alguno; con frecuencia se manifies-
ta por palpitaciones rápidas y regulares. Aunque persiste cier-
to grado de actividad mecánica auricular, la contracción es
prácticamente ineficaz; esto, unido a la elevada frecuencia
ventricular, puede provocar angina, insuficiencia cardíaca e
incluso síncope en los pacientes con una cardiopatía grave.
Esta mínima actividad mecánica parece reducir el riesgo de
trombosis auricular y, por consiguiente, de embolias sistémi-
cas, mucho más frecuentes en la fibrilación auricular.
En la exploración física destaca habitualmente un pulso
arterial regular con una frecuencia de alrededor de 150
lat/min. La frecuencia varía de acuerdo con el grado de blo-
queo, disminuye con el tratamiento adecuado y puede acele-
rarse con el ejercicio o tras la administración de fármacos
que aceleran la conducción AV, como la quinidina y otros
antiarrítmicos del grupo I (efecto vagolítico inicial). Asimis-
mo, en estas circunstancias el pulso puede hacerse irregular.
Tratamiento. El tratamiento del flúter auricular depende de
la situación clínica del paciente y de la urgencia con que
deba restaurarse el ritmo sinusal. Cuando la situación es esta-
ble, el objetivo es reducir la frecuencia ventricular para me-
jorar el gasto cardíaco. En estas circunstancias, la digital es el
fármaco de elección y se utiliza preferentemente por vía in-
511
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.101. A. Fibrilación auricular rápida. Obsérvese la irregularidad de los ciclos (intervalos RR) característica de esta arritmia. B. Fibrilación
auricular tras el tratamiento con digital. Se observan claramente las ondas “f” (flecha).
travenosa con una pauta de digitalización rápida. Si el pa-
ciente recibía digital, o las dosis correctas no consiguen con-
trolar la frecuencia, puede administrarse verapamilo o pro-
pranolol (la combinación de estos dos últimos por vía
intravenosa está contraindicada). Con frecuencia, la digitali-
zación convierte el flúter en fibrilación auricular y la respues-
ta ventricular disminuye, mejorando la situación hemodiná-
mica del paciente.
En caso de urgencia, la cardioversión eléctrica está indica-
da para convertir rápidamente el flúter en ritmo sinusal. La
dosis de energía necesaria es en general inferior a la que se
requiere en la fibrilación auricular: unos 50 J. Aunque el
paso a ritmo sinusal puede conseguirse también con quinidi-
na por vía oral a dosis altas, la cardioversión es más eficaz y
carece de los efectos indeseables de aquélla. La sobreestimu-
lación auricular a frecuencias similares o superiores a las del
flúter puede resultar eficaz en algunos pacientes.
La profilaxis de nuevos episodios, una vez controlada la
arritmia, puede realizarse con digital, flecainida, quinidina o
amiodarona por vía oral, al igual que en la fibrilación o en la
taquicardia paroxística supraventricular.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular es una de las arritmias más fre-
cuentes en la práctica clínica, en particular en pacientes de
edad avanzada, en los que tiende a ser crónica y permanen-
te. A menudo, sobre todo en personas sin cardiopatía, puede
presentarse en paroxismos, cuya duración oscila desde unos
minutos a varias horas, que ceden de manera espontánea.
En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activa-
ción auricular y, desde un punto de vista electrofisiológico,
las aurículas quedan fragmentadas en múltiples parcelas que
se activan de manera independiente; como consecuencia
cesa la actividad mecánica útil. Entre los factores que favore-
cen su aparición se incluyen la dilatación auricular, la dis-
persión del período refractario, el aumento de la velocidad
de conducción en las aurículas y la presencia de extrasísto-
les auriculares frecuentes.
Diagnóstico electrocardiográfico. La activación rápida e
irregular de las aurículas se traduce en el ECG convencio-
nal en las llamadas ondas f, que son totalmente irregulares
y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 lat/min.
El voltaje y la configuración de estas ondas es muy variable
de un paciente a otro, e, incluso, en el mismo enfermo; en
ocasiones son apenas perceptibles y la línea isoeléctrica
es prácticamente recta; en otros casos, el voltaje es mayor
y las ondas guardan cierta regularidad simulando un flú-
512
ter. Esta forma suele denominarse fibriloflúter o fibrilación
“gruesa”.
Las múltiples ondas de activación auricular alcanzan la
unión AV de forma irregular, de manera que sólo algunas de
ellas pueden atravesarla y determinar la activación ventricu-
lar. Esto explica el dato electrocardiográfico más característi-
co de la fibrilación auricular: la irregularidad en la presenta-
ción de los complejos QRS. La distancia entre ellos es
totalmente variable, lo que explica la denominación de arrit-
mia completa con la que también se la conoce (fig. 3.101 A).
La frecuencia ventricular está determinada por varios facto-
res, entre los cuales el período refractario de la unión AV es
el más importante; en el paciente que no ha recibido trata-
miento suele oscilar entre 100 y 160 lat/min.
En los enfermos ya tratados, y en forma espontánea en los
de edad avanzada, el grado de bloqueo AV aumenta y la fre-
cuencia ventricular disminuye (fig. 3.101 B), llegando, por
ejemplo en la intoxicación digitálica, a producirse un blo-
queo AV completo.
La morfología del complejo QRS es normal (duración del
QRS inferior a 0,11 seg) puesto que la conducción intraven-
tricular se lleva a cabo a través del tejido específico de con-
ducción. No obstante, la fibrilación auricular presenta una si-
tuación favorable para la aparición de aberrancias. Por su
elevada frecuencia, algunos impulsos auriculares alcanzan
las ramas del haz de His, sobre todo la derecha, durante el
período refractario y se conducen con morfología de blo-
queo de rama, dando lugar a un complejo QRS ancho. Cuan-
do la aberrancia se produce en latidos aislados, como ocurre
a menudo, puede ser imposible de distinguir de una extrasís-
tole ventricular; este diagnóstico diferencial puede ser de
gran interés práctico, sobre todo si el enfermo recibe digital y
se sospecha intoxicación digitálica, lo que obligaría a inte-
rrumpir su administración. Los complejos con morfología de
bloqueo de rama derecha de tipo rSR’ en la derivación V1, en
particular si cierran un ciclo corto tras uno más largo, suelen
ser aberrancias. Por el contrario, los complejos con morfolo-
gía de bloqueo de rama izquierda o del tipo R en V1-V3, con
acoplamiento fijo, suelen corresponder a extrasístoles ven-
triculares (fig. 3.102).
Etiología. La fibrilación auricular paroxística, también deno-
minada aislada, puede presentarse en individuos sanos. No
obstante, esta arritmia se asocia casi siempre a una enferme-
dad cardíaca y puede presentarse en cualquier tipo de car-
diopatía, como enfermedad valvular reumática, cardiopatía
isquémica (en especial en el curso del infarto de miocardio),
pericarditis constrictiva, cardiopatía hipertensiva e insufi-
ciencia cardíaca. También es frecuente en el cor pulmonale,

Fig. 3.102. Fibrilación auricular con un latido conducido con abe-
rrancia (flecha superior) y con una extrasístole ventricular (flecha in-
ferior).
las miocardiopatías, la comunicación interauricular y el pro-
lapso de la válvula mitral. La fibrilación auricular puede ser
la primera manifestación de un hipertiroidismo o puede
complicar un síndrome de WPW; en este último se trata de
una arritmia grave, de la que se han descrito casos de fibrila-
ción ventricular y muerte.
Presentación clínica. El cese de la actividad mecánica auri-
cular que se produce en la fibrilación auricular dificulta el
llenado de los ventrículos y puede reducir el gasto cardíaco.
Esto ocurre sobre todo en los pacientes con estenosis mitral
o hipertrofia acusada del ventrículo izquierdo, que depen-
den, en gran medida, de la contracción auricular para alcan-
zar un volumen telediastólico ventricular suficiente. Así, por
ejemplo, en los pacientes con estenosis aórtica o miocardio-
patía hipertrófica, suele provocar un deterioro grave de la si-
tuación clínica y a menudo desencadena un edema agudo
de pulmón, sobre todo si la frecuencia cardíaca es rápida.
Asimismo, puede causar angina, mareo y síncope, en fun-
ción de la gravedad de la cardiopatía subyacente y de la fre-
cuencia ventricular. En los casos de fibrilación paroxística en
individuos sanos puede cursar de forma asintomática o ma-
nifestarse exclusivamente por palpitaciones rápidas e irregu-
lares.
La exploración física permite, en general, el diagnóstico
de la arritmia. El pulso arterial es por completo irregular y rá-
pido, excepto cuando el paciente ya ha recibido tratamiento.
La frecuencia del pulso suele ser inferior a la que se obtiene
por auscultación o al registrar el ECG (pulso deficitario), de-
bido a que algunos latidos cardíacos expulsan tan poca can-
tidad de sangre que no determinan onda pulsátil. El primer
ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y en el
pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a.
La tromboembolia es una complicación frecuente de la fi-
brilación auricular, y los pacientes que la padecen de forma
crónica tienen un riesgo 5 veces superior de presentar embo-
lias periféricas; el riesgo es todavía mayor si además se trata
de un enfermo con una valvulopatía mitral.
Tratamiento. El tratamiento de la fibrilación auricular es si-
milar al del flúter y, al igual que el de éste, depende de la si-
tuación clínica del paciente y de la urgencia. Cuando la fibri-
lación auricular es reciente y ha provocado insuficiencia
cardíaca grave o angina, el tratamiento de elección es la car-
dioversión eléctrica con el fin de pasar enseguida a ritmo si-
nusal. No obstante, se prefiere, si la situación clínica lo per-
ARRITMIAS CARDÍACAS
mite, controlar la frecuencia ventricular con tratamiento far-
macológico y evaluar a continuación la conveniencia de
practicar cardioversión.
La digital por vía intravenosa es el tratamiento de elección
para el control rápido de la fibrilación auricular; si no se ob-
tiene la respuesta deseada puede combinarse con verapami-
lo o propranolol. Al igual que en el flúter, no debe emplearse
quinidina (en general los antiarrítmicos del grupo I) si pre-
viamente no se ha digitalizado al paciente para evitar un au-
mento de la frecuencia ventricular por su efecto vagolítico.
La cardioversión eléctrica es el método de elección para
convertir la fibrilación a ritmo sinusal. Debe intentarse cuan-
do la fibrilación es reciente y la aurícula izquierda no está
excesivamente dilatada, ya que los casos de larga evolución
con episodios repetidos o aurículas de gran tamaño suelen
ser rebeldes al tratamiento o bien la arritmia recidiva en
poco tiempo. La cardioversión eléctrica no debe realizarse, a
menos que sea imprescindible, en pacientes digitalizados, en
los que puede provocar arritmias ventriculares graves, muy
resistentes al tratamiento; de esta forma se aconseja interrum-
pir su administración 2 o 3 días antes y, durante este tiempo,
controlar la frecuencia ventricular, si fuese necesario, con ve-
rapamilo o propranolol.
Para evitar el desprendimiento de trombos intrauriculares,
y por tanto de embolias periféricas, cuando se reanuda la
contracción auricular, es conveniente administrar tratamien-
to anticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores
a la cardioversión. De igual forma, este tratamiento está indi-
cado de por vida en los pacientes con fibrilación crónica y
antecedentes de embolias o valvulopatía mitral. Algunos au-
tores recomiendan la anticoagulación en cualquier paciente
en fibrilación auricular, independientemente del diagnóstico
de base, incluso en ausencia de cardiopatía.
Una vez en ritmo sinusal, la prevención de las recidivas
puede conseguirse mediante la administración de propafe-
nona, flecainida o amiodarona.
Taquicardia no paroxística de la unión auriculoventricular
En ciertas circunstancias, el automatismo de las células de
la unión AV puede aumentar y su frecuencia sobrepasar a la
del ritmo sinusal, apareciendo un ritmo de la unión AV que
se denomina taquicardia no paroxística o taquicardia idiono-
dal. Su mecanismo es, pues, un aumento del automatismo
normal de estos tejidos, en general acompañado de una dis-
minución de la frecuencia sinusal.
Diagnóstico electrocardiográfico. Se caracteriza por la
presencia de complejos QRS normales, similares a los del
ritmo sinusal, a una frecuencia que oscila entre 70 y 130
lat/min. En general es un ritmo bastante regular, aunque las
maniobras vagales pueden enlentecerlo y los fármacos va-
golíticos acelerarlo. Su comienzo suele ser gradual y, pues-
to que su frecuencia es muy similar a la del ritmo sinusal,
no se produce captura retrógrada de las aurículas; éstas y
los ventrículos se activan, pues, independientemente por
dos focos distintos, lo que recibe el nombre de disociación
AV. En ocasiones, el ritmo sinusal puede adelantarse al rit-
mo nodal y originar un latido normal que interrumpe de
forma momentánea la taquicardia y se denomina captura
(fig. 3.103).
Etiología. Las causas más frecuentes son la intoxicación di-
gitálica y el infarto de miocardio de localización inferior;
puede observarse también en la carditis reumática, el cor
pulmonale, tras la cirugía cardíaca y en los trastornos electro-
líticos.
Presentación clínica. En general no causa alteraciones he-
modinámicas importantes y cursa de forma asintomática. No
obstante, es importante su diagnóstico en caso de intoxica-
ción digitálica para interrumpir el tratamiento. Los signos en
la exploración física son escasos y se reducen a los cambios
513
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.103. Taquicardia no paroxística de la unión AV. Los primeros 4 latidos corresponden a un ritmo sinusal normal; cuando la frecuencia si-
nusal disminuye aparecen complejos QRS de origen nodal, algo diferentes y a una frecuencia más rápida que el ritmo sinusal, y se produce una di-
sociación AV. En la parte inferior se reanuda el ritmo sinusal (flecha).
Fig. 3.104. A. Taquicardia ventricular. Complejos QRS anchos a una frecuencia de 125 lat/min. Se observan ondas P sinusales disociadas (fle-
chas). B. Taquicardia ventricular con latidos de fusión (flechas).
de intensidad del primer ruido cardíaco y a la disociación
entre las ondas a del pulso yugular y el latido arterial.
Tratamiento. El tratamiento se orienta hacia la corrección
de la causa subyacente, en especial en el caso de intoxica-
ción digitálica. En ocasiones puede intentarse acelerar el rit-
mo sinusal mediante atropina con el fin de restablecer la se-
cuencia de activación normal. No obstante, esta actitud
terapéutica rara vez es necesaria.
Taquicardia ventricular
Se conoce como taquicardia ventricular la sucesión de
tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas. En su for-
ma más habitual, denominada taquicardia ventricular paro-
xística o extrasistólica, la frecuencia del ritmo ventricular es
de 100-250 lat/min, en general entre 150 y 200.
Al igual que en otras taquicardias, los mecanismos que la
producen pueden ser variados; sin embargo, la aparición de
un foco ectópico y la reentrada son los más frecuentes. Esta
última puede originarse en una pequeña porción del tejido
de Purkinje o afectar una parte más extensa del ventrículo,
incluyendo una de las ramas del haz de His. En la intoxica-
ción digitálica es probable que los pospotenciales constitu-
yan el mecanismo subyacente.
Diagnóstico electrocardiográfico. El dato fundamental
para el diagnóstico es la presencia de una sucesión de com-
plejos QRS anchos (duración superior a 0,11 seg), con una
514
frecuencia mayor de 100 lat/min. La onda T y el segmento ST
se oponen, como en las extrasístoles ventriculares, al com-
plejo QRS. En general se trata de un ritmo regular, aunque
con pequeñas variaciones en la duración de los ciclos; a ve-
ces, la taquicardia es irregular, sobre todo al comienzo y al fi-
nal de ella.
Con frecuencia, la activación ectópica ventricular no atra-
viesa el nódulo AV y las aurículas se activan normalmente a
partir del nódulo sinusal, es decir, existe disociación AV. De
esta forma, en el 20% de los casos es posible observar ondas
P normales que aparecen en el trazado con independencia
del QRS. Con menor frecuencia, la actividad ventricular se
propaga en dirección retrógrada a las aurículas, y la onda P
sigue regularmente al QRS, en general con un RP prolonga-
do. En el primer caso, la taquicardia puede verse interrumpi-
da en ocasiones por un latido sinusal normal, que ocurre
cuando el impulso sinusal normal alcanza la unión AV y el
tejido ventricular fuera del período refractario; estos latidos
se denominan capturas. Otras veces, por un mecanismo simi-
lar, la activación ventricular se efectúa en parte por el foco
ectópico y en parte por un impulso supraventricular, en cuyo
caso se produce un complejo QRS intermedio entre los lati-
dos sinusales y los propios de la taquicardia ventricular de-
nominados latidos de fusión (fig. 3.104).
Según la morfología de los complejos QRS, las taquicar-
dias ventriculares se dividen en monomórficas, un solo tipo
o morfología del QRS, y polimórficas, cuando la morfología
del complejo QRS varía. Estas últimas pueden cursar con
un intervalo QT normal o prolongado (torsade de pointes).

Fig. 3.105. Flúter ventricular.
Cuando la frecuencia de la taquicardia es muy elevada, su-
perior a 250 lat/min y el ECG adquiere una morfología sinu-
soidal, en zigzag, se denomina flúter ventricular (fig. 3.105).
Por su duración, las taquicardias ventriculares se dividen en
sostenidas, cuando su duración es superior a 30 seg o requie-
ren cardioversión antes de ese tiempo, y no sostenidas, si su
duración es inferior a 30 seg.
El diagnóstico diferencial entre la taquicardia ventricular y
una taquicardia supraventricular aberrante es a menudo difí-
cil. Los siguientes signos electrocardiográficos sugieren el
diagnóstico de taquicardia ventricular: a) duración del com-
plejo QRS superior 0,14 seg; b) desviación del eje a la izquier-
da de –30°; c) complejos QS, R, rS en todas las derivaciones
precordiales; d) morfología de bloqueo de rama derecha del
haz de His con complejos R o RSR’ con R > R’; e) morfología
de bloqueo de rama izquierda con complejos RS en V1 (R
mayor de 30 mseg o inicio R-nadir de la S mayor de 70
mseg); f) presencia de capturas o latidos de fusión, y g) diso-
ciación AV.
Por el contrario, la morfología de bloqueo de rama dere-
cha típico y la respuesta a las maniobras vagales abogan en
favor de la taquicardia supraventricular. En última instancia,
los registros intracavitarios o intraesofágicos y el estudio elec-
trofisiológico permiten establecer con certeza el diagnóstico.
En caso de no llegar a un diagnóstico concluyente debe tra-
tarse como una taquicardia ventricular.
Etiología. Las causas más frecuentes de taquicardia ventri-
cular son la enfermedad coronaria, las miocardiopatías, la in-
toxicación digitálica o por antiarrítmicos, el prolapso valvu-
lar mitral y las alteraciones electrolíticas. En ocasiones puede
presentarse en corazones sin alteraciones orgánicas.
La causa más frecuente en España es el infarto de miocar-
dio, tanto durante la fase aguda como después de superar
ésta. En estos casos suele adoptar la forma de una taquicar-
dia monomórfica sostenida secundaria a una reentrada en la
zona limítrofe entre el tejido sano y la necrosis. Su presencia
es un signo de mal pronóstico y suele asociarse a una disfun-
ción ventricular grave o a un aneurisma. Idéntico mal pro-
nóstico tienen los pacientes con infarto que presentan episo-
dios de taquicardia ventricular no sostenida y disfunción
ventricular. La segunda causa en frecuencia es la miocardio-
patía dilatada, que se presenta en el 20% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca avanzada.
Se denomina displasia arritmogénica del ventrículo dere-
cho a una situación clínica caracterizada por alteraciones
de la contractilidad del ventrículo derecho y episodios de
taquicardia ventricular sostenida. El ecocardiograma y la
presencia de un ECG basal anormal permiten el diagnóstico
clínico de esta entidad. Se han descrito dos tipos de taqui-
cardia ventricular en pacientes sin cardiopatía orgánica,
una con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje
eléctrico vertical (taquicardia monomórfica repetitiva), y
otra con bloqueo de rama derecha y eje a la izquierda (ta-
quicardia fascicular). Estos dos tipos de taquicardia respon-
den bien al tratamiento con bloqueadores beta y verapami-
lo, respectivamente.
ARRITMIAS CARDÍACAS
Presentación clínica. La taquicardia ventricular puede ser
bien tolerada, en especial en ausencia de cardiopatía, y ma-
nifestarse por palpitaciones. Con frecuencia, la pérdida de la
contribución auricular al llenado ventricular y la elevada fre-
cuencia cardíaca determinan una reducción del gasto car-
díaco que deteriora la situación clínica del paciente provo-
cando hipotensión, síncope, angina o insuficiencia cardíaca
grave.
La exploración física muestra un pulso rápido, regular y,
en general, débil; en el pulso yugular se aprecian ondas a gi-
gantes que aparecen de forma intermitente. El primer ruido
es de intensidad variable y suele estar, al igual que el segun-
do, desdoblado.
La taquicardia ventricular evoluciona con frecuencia a la
fibrilación ventricular y, por consiguiente, al paro cardíaco.
En algunos pacientes, en particular los que han presentado
un infarto de miocardio, su aparición es un signo de mal
pronóstico y se asocia a una mortalidad del 38% durante el
primer año. Debe, pues, considerarse una arritmia grave y
potencialmente letal, especialmente en pacientes con disfun-
ción ventricular grave (fracción de eyección menor del 30%)
y si la taquicardia produce síncope.
Tratamiento. El tratamiento de la taquicardia ventricular de-
pende de la duración y la frecuencia de las crisis, así como
de la situación clínica del paciente. Cuando se trata de episo-
dios breves pero repetidos, en el contexto de un infarto agu-
do de miocardio, el tratamiento de elección es la lidocaína
por vía intravenosa; si es ineficaz, la procainamida, la propa-
fenona, o la amiodarona por vía intravenosa pueden yugular
las crisis. Si la etiología no es el infarto de miocardio, la pro-
cainamida suele ser más eficaz que la lidocaína. Idéntico tra-
tamiento requiere la taquicardia ventricular mantenida si la
situación clínica del paciente es estable y no existen signos
de fallo circulatorio. En los casos en que la taquicardia ven-
tricular determina síntomas de bajo gasto o isquemia corona-
ria, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica,
seguida de la administración continuada de lidocaína para
prevenir nuevas crisis. En la intoxicación digitálica, el pota-
sio y la difenilhidantoína son los fármacos de elección.
Puesto que la taquicardia ventricular acarrea un pronósti-
co ominoso en muchos pacientes, su profilaxis es muy im-
portante. Los fármacos más eficaces son la amiodarona y el
sotalol. Cuando, a pesar de un tratamiento farmacológico
adecuado, la arritmia recidiva y se localiza el foco en el estu-
dio electrofisiológico, puede plantearse la ablación o la re-
sección endocárdica. No obstante, en las arritmias que pro-
vocan síncope y en los pacientes que tienen una historia de
paro cardíaco por fibrilación ventricular se aconseja hoy la
implantación de un desfibrilador.
Ritmo idioventricular acelerado
Al igual que sucede con la taquicardia no paroxística de la
unión AV, un marcapasos ventricular puede aumentar su au-
tomatismo y controlar el ritmo de los ventrículos. Los crite-
rios diagnósticos son similares a los de la taquicardia ven-
515
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.106. Taquicardia ventricular no paroxística o ritmo ventricular acelerado. El cuarto y último latido de la taquicardia es una fusión
(flecha).
Fig. 3.107. Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes.
tricular paroxística, excepto la frecuencia, que oscila entre
50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios latidos de fusión,
tras los cuales se establece un período de disociación AV,
hasta que el ritmo sinusal captura de nuevo los ventrículos;
la duración de estos episodios es en general breve, de unos
minutos, y son bien tolerados (fig. 3.106). Su causa más fre-
cuente es el infarto de miocardio, en particular el de localiza-
ción inferior, y no entraña un riesgo especial, ya que no sue-
le progresar a arritmias más graves. Por este motivo, no
requiere tratamiento, excepto cuando la frecuencia, relativa-
mente lenta, unida a la pérdida de la contribución auricular
determinan hipotensión; en este caso, la administración de
atropina por vía intravenosa consigue acelerar el automatis-
mo sinusal y restablecer el ritmo normal.
Torsade de pointes. Síndrome del QT largo
Con el nombre de torsade de pointes se designa una taqui-
cardia ventricular de frecuencia muy rápida, del orden de
200-250 lat/min, caracterizada, además, por complejos QRS
de configuración variable, que parecen retorcerse alrede-
dor de la línea de base, con una morfología en ocasiones si-
milar a la de la fibrilación ventricular (fig. 3.107). Suele apa-
recer en el contexto de un síndrome de QT largo y cursar en
episodios autolimitados que pueden, no obstante, desembo-
car en un paro cardíaco. Debe diferenciarse, pues, de la ta-
quicardia ventricular multiforme o pleomórfica que se pro-
duce en pacientes con el QT normal.
El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma
congénita o adquirida. Se han descrito dos síndromes congé-
nitos; en el primero, el trastorno electrocardiográfico coexis-
te con una sordera congénita y se transmite de forma autosó-
mica recesiva (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen), mientras
516
que en el segundo la herencia es de tipo autosómica domi-
nante y cursa sin sordera (síndrome de Romano-Ward). La
causa de esta anomalía de la repolarización parece residir en
una asimetría en la actividad de los nervios simpáticos car-
díacos. Entre estos pacientes existe una incidencia elevada
de muerte súbita.
Numerosos antiarrítmicos, como la quinidina, la procaina-
mida y la amiodarona entre otros, los antidepresivos tricícli-
cos, la hipopotasemia, las dietas proteicas líquidas, algunas
lesiones del SNC y ciertos tóxicos (insecticidas) pueden pro-
longar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida.
El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de
taquicardia ventricular, puesto que la mayoría de los anti-
arrítmicos prolongan el QT. Durante los episodios se aconse-
ja la implantación de un marcapasos transitorio para estimu-
lar el corazón con una frecuencia superior al ritmo sinusal
basal. Si esto resulta insuficiente, la perfusión de catecolami-
nas bajo monitorización continua del ECG puede resultar efi-
caz. La prevención de las crisis y de la muerte súbita en los
pacientes con QT largo congénito se realiza con bloqueado-
res beta a las dosis máximas tolerables. En los casos rebeldes
al tratamiento farmacológico se ha recomendado la gan-
gliectomía de la cadena cervicotorácica del lado izquierdo.
Parasistolia
Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribu-
yen simultánea e independientemente a la activación cardía-
ca. El foco ectópico está protegido de los impulsos del otro
marcapasos por un bloqueo unidireccional que se localiza
en su proximidad. En general, el ritmo sinusal existe junto
con un foco ectópico ventricular, pero se han descrito tam-
bién parasístoles auriculares y nodales. En el primer caso

Fig. 3.108. Fibrilación ventricular.
Fig. 3.109. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observan claramente la onda D (flecha) y el intervalo PR corto.
suele manifestarse en forma de latidos aislados, similares a
las extrasístoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan
constituyendo una taquicardia ventricular rápida. Su presen-
cia debe sospecharse ante una extrasistolia ventricular con
acoplamiento variable y se confirma si la duración de los ci-
clos interectópicos es múltiplo del menor de los ciclos o si
puede calcularse una frecuencia del marcapasos ectópico
que sea divisor común a todos ellos. Aunque se consideraba
un ritmo poco frecuente y siempre asociado a una enferme-
dad cardíaca grave, puede observarse en ocasiones en indi-
viduos sanos y evolucionar como una arritmia benigna. El
tratamiento es similar al de las extrasístoles y la taquicardia
ventriculares.
Fibrilación ventricular
Es una forma de paro cardíaco en el que la activación ven-
tricular se realiza de forma desorganizada y parcelar, con
múltiples movimientos de reentrada (fig. 3.108). No existe ac-
tividad mecánica útil, por lo que, si no revierte en el plazo de
3-4 min, sobreviene la muerte. Su causa más frecuente es la
cardiopatía isquémica, en particular el infarto agudo de mio-
cardio, y constituye, en las primeras horas de éste, la causa
más frecuente de muerte. Con menor frecuencia puede ser la
consecuencia de una alteración electrolítica o una intoxica-
ción farmacológica (digital). Su único tratamiento eficaz
consiste en practicar una desfibrilación eléctrica y, si esto no
es posible, maniobras de reanimación cardiopulmonar hasta
que se disponga de un desfibrilador.
Síndromes de preexcitación. Síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW)
El anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede
conducir el impulso eléctrico; de esta forma, en condiciones
normales, el nódulo AV y el haz de His constituyen la única
vía por la que la activación eléctrica puede progresar desde
las aurículas a los ventrículos, o viceversa. Puesto que el nó-
dulo AV tiene una conducción lenta y la onda de activación
se retrasa en él, el ECG muestra en el individuo normal un
intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con una se-
paración clara entre la activación auricular (onda P) y la
ven-tricular (complejo QRS). Algunos pacientes tienen cone-
xiones anatómicas anómalas, que pueden evitar total o par-
cialmente el paso a través del nódulo AV. Según el tipo y la
ARRITMIAS CARDÍACAS
localización del haz anómalo, las manifestaciones electro-
cardiográficas pueden ser distintas, pero en general estos
casos tienen en común un intervalo PR inferior a 0,12 seg y
la tendencia a presentar taquicardias supraventriculares. No
obstante, es frecuente que las vías anómalas, aun estando
presentes, no funcionen y sólo se pongan de manifiesto me-
diante técnicas especiales de electrofisiología.
Desde un punto de vista práctico, los haces anómalos se
pueden dividir en dos tipos: los que comunican directamen-
te las aurículas y los ventrículos y los que comunican el nó-
dulo AV o el haz de His con el tejido auricular o ventricular,
con lo que el impulso eléctrico evita sólo una parte del tejido
específico de conducción. El primer tipo, denominado haz
de Kent, constituye la base anatómica del síndrome de
WPW. Esta vía anómala se caracteriza, desde el punto de vis-
ta electrofisiológico, por un período refractario largo, una ve-
locidad de conducción elevada, una inmunidad a la estimu-
lación vagal y una mayor susceptibilidad frente a ciertos
fármacos, como la quinidina, la procainamida o la amioda-
rona, entre otros. La conexión puede establecerse en la cara
lateral de la aurícula y del ventrículo derechos, en la pa-
red lateral de las cavidades izquierdas o bien en el tabique
interventricular; con mucha menor frecuencia, un paciente
puede tener dos haces anómalos.
Diagnóstico electrocardiográfico. En el síndrome de WPW
el haz de Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápi-
damente los ventrículos, cuya activación se inicia en un pun-
to anormal, alejado del sistema de conducción intraventricu-
lar; simultáneamente, la onda de activación atraviesa el
nódulo AV, el haz de His y las ramas y llega al tejido ventricu-
lar, siguiendo un trayecto normal. Todo ello se manifiesta en
el ECG por un intervalo PR corto (inferior a 0,12 seg), un
complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T
(fig. 3.109). De hecho, la activación ventricular se origina a
partir de dos frentes de onda: el procedente del haz de Kent
y el que se inicia a partir del tejido específico de conduc-
ción, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de
fusión; la contribución de cada uno de estos componentes
varía en un mismo enfermo, que puede, en un momento
dado, tener un trazado electrocardiográfico normal. La parte
inicial del QRS, que traduce la activación anómala, se inscri-
be lentamente y muestra un empastamiento característico
denominado onda D (fig. 3.109). La anchura del QRS y la
altura y la duración de la onda D dependerán, fundamental-
517
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.110. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. En la derivación V2 puede observarse la onda D (flecha), que desaparece a partir del cuarto lati-
do, indicando que la conducción se realiza principalmente por el sistema de conducción normal.
mente, de la velocidad de conducción a través del haz anó-
malo y del sistema de conducción, así como de la localiza-
ción del primero. Un intervalo PR muy corto con una onda D
prominente indican que gran parte de la activación ventricu-
lar se ha llevado a cabo a partir de la vía anómala.
De acuerdo con la morfología del complejo QRS se distin-
guían dos tipos de síndrome de WPW; en el tipo A las deriva-
ciones V1 y V2 muestran ondas R predominantes, mientras
que en el B, estas mismas derivaciones presentan ondas S
prominentes (fig. 3.110). Esta clasificación, hoy en desuso,
no permite conocer con exactitud la localización de la vía
anómala; por el contrario, el ECG de 12 derivaciones orienta
sobre la localización del haz anómalo, que puede identificar-
se perfectamente durante el estudio electrofisiológico.
El ECG del síndrome de WPW puede interpretarse errónea-
mente como infarto de miocardio, en particular de localiza-
ción inferior, hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de
rama. A su vez, otras situaciones clínicas, como la miocardio-
patía hipertrófica o ciertas extrasístoles, pueden simular los
hallazgos electrocardiográficos del síndrome.
Etiología. El síndrome de WPW se debe a la existencia de
una vía AV anómala; es, pues, una enfermedad congénita.
Además, se ha descrito una incidencia familiar y en ocasio-
nes se asocia a otras anomalías congénitas, como la enferme-
dad de Ebstein; habitualmente el corazón es, por lo demás,
normal. La prevalencia de este síndrome oscila entre 0,1 y 3
por cada 1.000 ECG.
Presentación clínica. Puede constituir un hallazgo electro-
cardiográfico fortuito y cursar de forma asintomática durante
toda la vida del paciente. No obstante, entre estos enfermos
existe una incidencia elevada de taquiarritmias, que oscila,
518
según las series, entre el 12 y el 80%. La más frecuente de
ellas es la taquicardia paroxística supraventricular, seguida
de la fibrilación auricular. La primera se debe a una reentra-
da, en cuyo circuito participan la aurícula, el sistema de con-
ducción AV (por donde habitualmente desciende el impul-
so), el ventrículo y el haz anómalo, a través del cual retorna
a la aurícula. De esta forma, los criterios diagnósticos de di-
cha arritmia son similares a los descritos en el apartado co-
rrespondiente; en ocasiones, la reentrada sigue una direc-
ción inversa y desciende por la vía anómala, originando una
taquicardia con complejos QRS anchos y aberrantes. La sin-
tomatología de los enfermos con síndrome de WPW y taqui-
arritmias es similar a la descrita, es decir, palpitaciones, dis-
nea, angina y ansiedad, según la frecuencia de la arritmia y
el estado de la función ventricular.
La fibrilación auricular, aunque es menos frecuente, tiene
peor pronóstico, ya que puede degenerar en fibrilación ven-
tricular y muerte súbita. Cuanto más elevada es la frecuencia
ventricular durante los episodios de fibrilación auricular, ma-
yor es la posibilidad de que se produzca una fibrilación ven-
tricular, sobre todo si los intervalos RR llegan a ser inferiores
a 205 mseg (fig. 3.111).
Tratamiento. El paciente con síndrome de WPW que per-
manece asintomático, sin taquiarritmias, no requiere trata-
miento. Sin embargo, algunos autores aconsejan que todo
paciente con este síndrome, independientemente de la sinto-
matología, debe ser estudiado mediante técnicas de electro-
fisiología, con el fin de determinar el período refractario de
la vía anómala y la posibilidad de provocar fibrilación auri-
cular y, en definitiva, el riesgo de muerte súbita.
El tratamiento de los episodios de taquicardia paroxística
supraventricular consiste en la práctica de maniobras vaga-

Fig. 3.111. Fibrilación auricular rápida en un síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observan algunos latidos conducidos por las vías normales
de conducción (flecha).
Fig. 3.112. Bradicardia sinusal. Ondas P, intervalo PR y complejos QRS normales a una frecuencia de 51 lat/min.
les y la administración de ATP, verapamilo o ajmalina por vía
intravenosa y, si las medidas anteriores son ineficaces, en la
cardioversión. Si la fibrilación auricular provoca una altera-
ción hemodinámica importante, el tratamiento de elección
es también la conversión eléctrica. En la mayoría de los ca-
sos, cuando es bien tolerada, el fármaco de elección es la aj-
malina. Si ésta es incapaz de bloquear por completo la vía
anómala, su período refractario es probablemente corto y
existe el riesgo de muerte súbita. En los pacientes con síndro-
me de WPW está contraindicado el uso de digital –en par-
ticular en la fibrilación auricular– porque acorta el período
refractario de la vía anómala y puede facilitar la fibrilación
ventricular.
La prevención de nuevos episodios de taquiarritmia puede
efectuarse con diferentes antiarrítmicos como amiodarona,
propafenona, quinidina, procainamida y propranolol. En los
pacientes que presentan con frecuencia crisis de taquicardia
o fibrilación auricular, está indicada la ablación por radiofre-
cuencia, previa localización de la vía anómala por técnicas
electrofisiológicas. Si esta técnica es ineficaz, puede practi-
carse la interrupción quirúrgica de aquélla.
Bradicardia sinusal
Es una de las arritmias más comunes que se define como
un ritmo de origen sinusal con una frecuencia inferior a
60 lat/min; se debe a una disminución del automatismo del
nódulo sinusal (fig. 3.112). Es frecuente que se acompañe de
cierto grado de arritmia sinusal (véase más adelante).
Etiología. La depresión del automatismo sinusal puede ser
secundaria a un aumento del tono vagal, a una reducción
del tono simpático o a una alteración anatómica del nódulo
sinusal. A menudo se desarrolla en individuos sanos, sobre
todo jóvenes, deportistas, o bien durante el sueño, denomi-
nándose en estos casos bradicardia fisiológica. Como mani-
festación patológica puede observarse en el infarto de mio-
cardio, sobre todo en las primeras horas del infarto inferior,
en el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensión
intracraneal; algunos fármacos como la digital, los bloquea-
dores beta, la amiodarona, la morfina, la reserpina, los sim-
paticomiméticos y algunos antagonistas del calcio pueden
también provocarla. Por último, puede presentarse durante
ARRITMIAS CARDÍACAS
maniobras vagales como el vómito o con ciertas manipula-
ciones quirúrgicas que producen un acusado predominio va-
gal. La bradicardia sinusal persistente, secundaria a las alte-
raciones anatómicas del nódulo sinusal, forma parte del
denominado “síndrome del nódulo sinusal enfermo” (sick si-
nus syndrome), que se estudia más adelante.
Presentación clínica. La bradicardia sinusal puede cursar
de modo asintomático, sobre todo si es fisiológica. La fre-
cuencia se mantiene por encima de 40 lat/min y la función
ventricular se encuentra preservada. En caso contrario, pue-
de provocar hipotensión, mareo, síncope e insuficiencia car-
díaca. La exploración física sólo muestra un pulso lento y re-
gular. Una frecuencia inferior a 40 lat/min debe alertar
siempre sobre la posibilidad de otras arritmias, como el blo-
queo sinoauricular o el AV.
Tratamiento. En ausencia de síntomas o de deterioro he-
modinámico no requiere tratamiento. La atropina es el fár-
maco de elección para acelerar la frecuencia cardíaca rápi-
damente. La perfusión continua de isoproterenol puede
acelerar la frecuencia sinusal en algunos casos que no res-
ponden a la atropina. En caso de bradicardia crónica sin-
tomática, el tratamiento es la implantación de un marca-
pasos.
Arritmia sinusal
En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aun-
que la duración de los ciclos varía ligeramente, la diferencia
entre el PP más largo y el más corto no es superior a 0,12-0,16
seg. Por encima de este límite se considera que existe arrit-
mia sinusal (fig. 3.113). En su forma más habitual, las varia-
ciones en los ciclos guardan relación con la respiración, de
forma que el ritmo se acelera durante la inspiración y se en-
lentece con la espiración; esta arritmia es fisiológica, aparece
en jóvenes y no causa síntomas ni requiere tratamiento. La
arritmia sinusal no respiratoria se caracteriza por cambios fá-
sicos en la duración de los ciclos sinusales (PP) sin relación
con la respiración y suele deberse a intoxicación digitálica;
en ausencia de bradicardia sinusal grave o bloqueo AV
acompañante no provoca síntomas ni requiere, por lo tanto,
tratamiento.
519
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.113. Arritmia sinusal. Ciclos de duración variable (entre los dos marcados por las flechas la variación es superior a 0,16 seg).

Fig. 3.114. Migración del marcapasos. Cambio progresivo en la morfología de la onda P, que llega a ser negativa (flecha), lo cual indica el
desplazamiento del marcapasos cardíaco.

Fig. 3.115. Paros sinusales en un paciente con “síndrome del nódulo sinusal enfermo”. Pausas de hasta 2,5 seg que, en ocasiones, terminan
con latidos de escape (flechas).

Migración del marcapasos
Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo ge-
neral un hallazgo fortuito del ECG. En ella el sitio de forma-
ción del impulso se desplaza de manera intermitente de unas
regiones a otras del nódulo sinusal o desde éste a la aurícula
o al nódulo AV. Se reconoce por un cambio generalmente
progresivo de la onda P, acompañado de un enlentecimien-
to progresivo de la frecuencia cardíaca. Si el marcapasos se
desplaza hasta el nódulo AV, la onda P se vuelve negativa
y el intervalo PR puede acortarse por debajo de 0,12 seg.
Traduce una hipertonía vagal y no requiere tratamiento
(fig. 3.114).
Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular
El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el
ritmo, que puede terminar con un nuevo latido sinusal o
un ritmo de escape; la duración de la pausa es variable y
nunca múltiplo del ciclo sinusal de base. A menudo es difícil
distinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular, con el que
tiene en común el significado clínico y el tratamiento.
El retraso o la interrupción de la conducción del impulso
eléctrico desde el nódulo sinusal al tejido auricular circun-
dante se denomina bloqueo sinoauricular. Como la activi-
dad del nódulo sinusal no se registra en el ECG convencio-
nal, el simple retraso en la conducción sinoauricular
(bloqueo de primer grado) no puede diagnosticarse sin la
ayuda de técnicas especiales. La interrupción esporádica de
la conducción sinoauricular o bloqueo de segundo grado
impide de forma intermitente la activación auricular y se ma-
nifiesta en el ECG por una pausa con ausencia de onda P.
Esta pausa será doble del ciclo sinusal normal si sólo se ha
bloqueado un impulso sinusal, y, en cualquier caso, múltiplo
del ciclo de base si se han bloqueado varios. Esta es la prin-
cipal diferencia con las pausas debidas a paro o fallo sinusal
(fig. 3.115). Cuando antes de cada impulso bloqueado la
conducción se alarga progresivamente (bloqueo de segundo
grado tipo Wenckebach), la distancia PP del ECG se acorta
también en forma progresiva antes de la pausa y ésta es infe-

520
 ARRITMIAS CARDÍACAS

rior al doble del ciclo de base. Por último, la interrupción

completa de la conducción o bloqueo de tercer grado deter-
mina la ausencia de ondas P sinusales y requiere la existen-
cia de un ritmo de escape que mantenga la actividad cardía-
ca. Su distinción clínica con el paro sinusal es imposible.
Las causas más frecuentes de paro y bloqueo sinoauricula-
res son la estimulación vagal excesiva, las alteraciones es-
tructurales del nódulo sinusal (síndrome del nódulo sinusal
enfermo) y la intoxicación por fármacos como la digital, al- NS
gunos antiarrítmicos, los bloqueadores beta y ciertos antago-
nistas del calcio.
El tratamiento se reserva para los casos sintomáticos y es NAV
similar al de la bradicardia sinusal.

Síndrome del nódulo sinusal enfermo

Se conoce con este nombre un síndrome caracterizado
por síncopes, mareos e insuficiencia cardíaca, entre otros sig-
nos de bajo gasto cardíaco, debido a disfunción sinusal,
secundaria a su vez a alteraciones estructurales del nódulo
sinusal. En el ECG se manifiesta como bradicardia sinusal
persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de ta-
quiarritmias supraventriculares que alternan con bradicardia
(síndrome de taquicardia-bradicardia). Suele acompañarse V
además de cierta inhibición de los otros marcapasos cardía-
A
cos, de forma que la ausencia de un ritmo de escape eficaz
contribuye a la aparición de los síntomas; en muchos casos H
existe junto con bloqueos de rama y puede considerarse una
enfermedad generalizada del sistema específico de conduc-
ción. Es una afección propia de pacientes de edad avanzada
y su incidencia es de aproximadamente 3 por cada 5.000
ECG.
La naturaleza de las alteraciones anatómicas observadas
es muy variada, y el síndrome se ha descrito en presencia de
fibrosis difusa, amiloidosis y aterosclerosis. Aunque su forma
más frecuente es la idiopática, se ha asociado a pericarditis, QRS
infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del coláge-
no y otros.
Como ya se ha mencionado, la sintomatología se debe a la
disminución de la frecuencia cardíaca y es, por tanto, similar
a la de la bradicardia sinusal. Antes de instaurar el tratamien- P
to es conveniente evaluar la función sinusal mediante técni-
cas de electrofisiología; el tiempo de recuperación sinusal,
el tiempo de conducción sinoauricular, la frecuencia cardía-
ca intrínseca (tras el bloqueo farmacológico simultáneo
del vago y el simpático) y la respuesta del nódulo sinusal a Fig. 3.116. Esquema de la conducción AV y localización más fre-
la administración de atropina o a las maniobras vagales son cuente del bloqueo cardíaco. NS: nódulo sinusal; NAV: nódulo auricu-
los parámetros más utilizados. Una vez demostrado que la loventricular; A: aurícula, V: ventrículo; H: haz de His.
disfunción sinusal es responsable de los síntomas, el trata-
miento de elección es la implantación de un marcapasos ar-
tificial; en los pacientes con el síndrome de taquicardia-bra-
dicardia, la administración de antiarrítmicos para controlar
la frecuencia agrava la bradicardia, por lo que debe también
implantarse un marcapasos antes de instaurar el tratamiento
farmacológico.

Bloqueo auriculoventricular
El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impul-
so sinusal para alcanzar los ventrículos (onda P no seguida de
QRS) indican un trastorno de la conducción que, en teoría,
puede estar localizado en la propia aurícula, en el nódulo AV
y en el haz de His o sus ramas. La posibilidad de registrar el
potencial eléctrico que genera la activación del haz de His
mediante técnicas de electrofisiología ha permitido conocer
con exactitud la localización de los bloqueos (fig. 3.116). El
nódulo AV y las ramas del haz de His son los puntos donde se
localiza con mayor frecuencia; en el primer caso se denomina
bloqueo suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano. El blo-
queo en el propio haz de His es menos frecuente.
Diagnóstico electrocardiográfico. Se distinguen tres tipos
de bloqueo AV, de primero, segundo y tercer grados, que co-
Fig. 3.117. Bloqueo AV de primer grado (PR = 0,26 seg) suprahisia-
no (duración del QRS < 0,11 seg).
rresponden a grados crecientes de deterioro en la conduc-
ción. En el bloqueo de primer grado sólo existe un retraso en
la conducción de los impulsos eléctricos, pero todos ellos al-
canzan los ventrículos. De esta forma, el ECG muestra ondas
P sinusales seguidas, en todos los casos, de complejos QRS,
pero con un PR superior a 0,20 seg (fig. 3.117).
En el bloqueo AV de segundo grado, el impulso sinusal
queda a veces interrumpido, de forma que el ECG muestra
ondas P que, en ocasiones, no van seguidas del complejo
QRS correspondiente. Se distinguen 3 variedades: tipo I,
Wenckebach o Mobitz I; tipo II o Mobitz II, y el de grado
avanzado. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I, el tiem-

521
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.118. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach). El PR se alarga de forma progresiva hasta que una onda P se bloquea (flecha).
El tipo de bloqueo y la duración del QRS sugieren que el trastorno de la conducción se localiza por encima del haz de His.

Fig. 3.119. Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II). La onda P se bloquea (flecha) sin que se modifique el PR en los latidos previos. La
duración del QRS (> 0,11 seg) y el tipo de bloqueo sugieren su localización infrahisiana.

Fig. 3.120. Bloqueo AV avanzado (grado 2:1), en el que se bloquea una de cada dos ondas P (flechas).

Fig. 3.121. Bloqueo AV de tercer grado. Obsérvese el ritmo sinusal regular (flechas) independiente del ritmo nodal de escape, también regular,
pero más lento.

po de conducción se alarga progresivamente hasta que un
impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG por un alar-
gamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P
no va seguida de QRS (fig. 3.118). En el tipo II, por el contra-
rio, el intervalo PR permanece constante previamente al blo-
queo de la onda P (fig. 3.119). En el primer caso, el bloqueo
suele estar localizado en el nódulo, mientras que en el tipo II
por lo general es infrahisiano.
Por último, el de grado avanzado se caracteriza porque se
bloquean la mitad o más de las ondas P; en realidad no cons-
tituye una variedad diferente de las anteriores sino un grado
más avanzado de cualquiera de ellas (fig. 3.120).
En el bloqueo AV, la morfología del complejo QRS permi-
te conocer con relativa exactitud la localización del blo-
queo. Así, cuando su duración es inferior a 0,11 seg, se trata
probablemente de un bloqueo suprahisiano y la activación
intraventricular es normal (figs. 3.117 y 3.118). Por el contra-
rio, si la anchura del QRS supera los 0,11 seg y tiene una mor-
fología de bloqueo de rama, con gran probabilidad se locali-
za por debajo de la bifurcación del haz de His (fig. 3.119).
En el bloqueo de tercer grado, la interrupción de la con-
ducción entre las aurículas y los ventrículos es completa, de
forma que laten de manera independiente. Las aurículas
pueden despolarizarse a partir del nódulo sinusal (fig. 3.121)
o, con menor frecuencia, por una taquiarritmia supraventri-
cular (fig. 3.122); los ventrículos lo hacen a partir de un ritmo
de escape que se originará en la unión AV o en los ventrícu-
los según la localización del bloqueo. El ECG mostrará ondas
P rítmicas, de origen sinusal, y complejos QRS a una frecuen-
cia menor y con un ritmo regular totalmente independien-
te del ritmo auricular. Si el bloqueo es suprahisiano y el rit-
mo de escape se origina en el haz de His, el complejo QRS
será de configuración y duración normales, y su frecuencia
oscilará entre 40 y 60 lat/min (fig. 3.121); por el contrario, si
se trata de un bloqueo infrahisiano y el ritmo de escape es
ventricular, el complejo QRS será ancho, de morfología simi-

522

Fig. 3.122. Bloqueo AV de tercer grado en un paciente con fibrilación auricular. Se observan ondas “f” y complejos QRS regulares a una frecuen-
cia de 40 lat/min.
lar a una extrasístole ventricular y con una frecuencia infe-
rior a 40 lat/min.
Etiología. El alargamiento del PR puede presentarse en indi-
viduos normales con una frecuencia del 5%; de igual forma,
el registro continuo del ECG durante 24 h en personas sanas,
mediante la técnica de Holter, ha mostrado una incidencia
de bloqueo AV de segundo grado tipo I del 6%, y del 9% en
deportistas. El bloqueo AV puede ser congénito y acompañar
a diferentes malformaciones, como la comunicación interau-
ricular, la enfermedad de Ebstein y la transposición de los
grandes vasos.
La estimulación vagal, ciertos fármacos como la digital, los
bloqueadores beta, algunos antagonistas del calcio y anti-
arrítmicos, la fiebre reumática, las miocarditis y el infarto
de miocardio de localización inferior pueden producir blo-
queos AV suprahisianos, que suelen ser transitorios y ceden
cuando desaparece la causa que los ha provocado. El blo-
queo infrahisiano suele ser consecuencia de una alteración
estructural de las ramas y los fascículos del haz de His, y sus
causas más frecuentes son el infarto de miocardio de locali-
zación anterior (necrosis del tabique interventricular), la de-
generación y esclerosis del sistema de conducción (enferme-
dad de Lenègre) o su calcificación por invasión de calcio a
partir de estructuras vecinas (enfermedad de Lev). Así pues,
se trata de bloqueos crónicos y progresivos, que suelen ir
precedidos durante años de bloqueos de rama y fasciculares
y que rara vez remiten.
Presentación clínica. La sintomatología en el bloqueo AV
depende fundamentalmente de la frecuencia ventricular y
del grado de afectación del miocardio. Así, los bloqueos de
primer grado, gran parte de los de segundo (excepto los
de grado avanzado) e incluso los bloqueos de tercer grado
suprahisianos con un ritmo de escape relativamente rápido
pueden ser asintomáticos. Si la frecuencia ventricular es len-
ta, aparecen síntomas de bajo gasto cardíaco, como mareos,
síncope, angina e insuficiencia cardíaca. Cuando el bloqueo
de tercer grado, en particular el infrahisiano, se instaura brus-
camente, es frecuente que se produzca un período de asisto-
lia hasta que se inicia el ritmo de escape, que puede durar
más de un minuto; esto conduce a un cuadro de pérdida de
conciencia, en ocasiones acompañada de convulsiones y re-
lajación de esfínteres, denominado ataque de Stokes-Adams.
Tratamiento. En el tratamiento del bloqueo deben distin-
guirse dos situaciones diferentes: el bloqueo agudo de ins-
tauración reciente y el paciente con bloqueo crónico. En el
primer caso, la actitud terapéutica dependerá del grado de
bloqueo y de su localización. Los bloqueos suprahisianos
(por lo general transitorios) de primero y segundo grado que
cursan de forma asintomática no requieren tratamiento; la
supresión del fármaco implicado en caso de intoxicación o
la observación en el infarto de miocardio son suficientes. Los
bloqueos de segundo o tercer grado con signos de bajo gasto
pueden tratarse con atropina por vía intravenosa, que en este
tipo de bloqueo mejora la conducción AV y acelera la fre-
cuencia cardíaca. Si el bloqueo persiste o, lo que es poco fre-
cuente en los bloqueos de esta localización, aparecen crisis
ARRITMIAS CARDÍACAS
de Stokes-Adams, es aconsejable la implantación de un mar-
capasos provisional.
La instauración de un bloqueo de tercer grado en un pa-
ciente con enfermedad distal del sistema de conducción (blo-
queos infrahisianos) se acompaña a menudo de un ataque de
Stokes-Adams. En estos casos, la atropina suele ser ineficaz y
el tratamiento de elección es la implantación urgente de un
marcapasos provisional; no obstante, si ello no es posible,
puede acelerarse la frecuencia del ritmo de escape ventricular
mediante la perfusión continua de isoproterenol.
Los pacientes con bloqueos crónicos de tercer grado son
candidatos a la colocación de un marcapasos definitivo, in-
cluso si cursan de forma asintomática. Los enfermos con blo-
queos crónicos de primero y segundo grados que muestran
complejos QRS anchos, con morfología de bloqueo de rama
que sugiere una localización infrahisiana, y que presentan
una historia de síncopes o lipotimias, son igualmente candi-
datos a la implantación de un marcapasos definitivo.
Terapéutica antiarrítmica
Fármacos antiarrítmicos
En los últimos años se ha desarrollado un número consi-
derable de fármacos antiarrítmicos, al tiempo que se ha pro-
fundizado en el conocimiento de sus acciones electrofisioló-
gicas. Según éstas, se clasifican en cuatro grupos (tabla 3.35).
En la clase I se agrupan los anestésicos locales, que reducen
la velocidad de ascenso del potencial de acción al modificar
la entrada de sodio en la célula; no es un grupo homogéneo,
y de acuerdo con su efecto sobre la duración del potencial
de acción se subdividen en tres categorías; a esta clase I per-
tenecen la quinidina y gran parte de los antiarrítmicos. La
clase II la constituyen los bloqueadores betadrenérgicos, en-
tre los cuales el más utilizado es el propranolol, que posee
también un efecto estabilizador de membrana, como los
fármacos de la clase I. En la clase III se incluyen los agentes
que prolongan la duración del potencial de acción, y, por
último, la clase IV está constituida por algunos antagonistas
del calcio que tienen propiedades electrofisiológicas como
el verapamilo y el diltiazem. A pesar del mejor conocimiento
de sus propiedades, la elección de un antiarrítmico es, en
gran parte, empírica y se basa en la experiencia propia y en
los diferentes efectos indeseables que cabe esperar de cada
uno de ellos. Los efectos electrofisiológicos, la farmacocinéti-
ca, las dosis y los efectos tóxicos se indican en las tablas 3.36
y 3.37.
Quinidina
Es el prototipo de los agentes de la clase I; reduce la velo-
cidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción, pro-
longa el período refractario efectivo y reduce el automatismo
espontáneo. En el ECG provoca un ensanchamiento del com-
plejo QRS y una prolongación del intervalo QT; cuando el
primero representa el 50% de la duración inicial del comple-
jo debe interrumpirse su administración.
Tiene un efecto vagolítico e inotrópico negativo importan-
te. Por vía oral se absorbe rápida y completamente (biodis-
523
CARDIOLOGÍA

TABLA 3.36. Acciones farmacológicas de los fármacos antiarrítmicos

Acción Duración Vía
Fármaco PR QT Contractilidad
principal del QRS anómala
Quinidina ↓ Velocidad ascenso PAT ↑ ↑ ↑ ↓ ↓*
Procainamida ↓ Velocidad ascenso PAT ↑ ↑ ↑ ↓ ↓*
Disopiramida ↓ Velocidad ascenso PAT =↑ ↑ ↑ ↓ ↓
Lidocaína ↓ Velocidad ascenso = = = =↓ =
y acorta PAT
Mexiletina ↓ Velocidad ascenso = =↑ =↑ =↓ =
y acorta PAT
Propafenona, flecainida ↓ Velocidad ascenso PAT ↑ ↑ ↑ ↓ ↓*
Bloqueadores beta Bloqueo adrenérgico ↑ = = =↓ ↓
Amiodarona Prolonga PAT =↑ = ↑ ↓ ↓*
Verapamilo Bloqueo del canal del Ca++ ↑ = = = ↓**
PAT: potencial de acción transmembrana; ↑ alarga; ↓ disminuye o acorta; = no modifica.
* Sobre todo por vía intravenosa.
** Sobre todo en combinación con bloqueadores beta o en el infarto agudo de miocardio.

TABLA 3.37. Dosis, metabolismo y efectos colaterales de los fármacos antiarrítmicos

Vida Efectos
Fármaco Metabolismo Dosis
media colaterales
Quinidina 7-9 h Hepático 1,2-2 g/día p.o. (en 2-3 tomas) Gastrointestinales
Renal (10-50%) Cinconismo
Arritmias*

Procainamida 3,5 h Hepático 25 mg/min i.v. hasta un máximo de Fiebre

Renal 1 g; luego como mantenimiento, AAN positivos
2-4 mg/min; p.o.: 250-500 mg/4 h Leucopenia
Arritmias

Lidocaína 2 h** Hepático 1 mg/kg i.v. y repetir en 5 min; luego, Obnubilación

mantenimiento, 2-4 mg/min Convulsiones
Paro respiratorio

Mexiletina 10 h Hepático 200-300 mg 8 h/p.o. Temblor

Renal (< 10%) Nistagmos
Trastornos gastrointestinales

Propafenona 4h Hepático 150-300 mg 8 h/p.o. –

1-2 mg/kg i.v. seguido por perfusión
2 mg/min
Propranolol 4-6 h Hepático 0,1-0,2 mg/kg i.v.; 80-480 mg/día p.o. Broncospasmo
Bradicardia
Hipotensión

Flecainida 20 h Hepático 100-200 mg/12 h p.o. Insuficiencia cardíaca

Amiodarona 15-105 días Hepático 200-600 mg/día p.o. Neumonitis

Bradicardia
Pigmentación
Disfunción tiroidea

Verapamilo 3-8 h Hepático 5-10 mg i.v. en 1 min, mantenimiento, Hipotensión

0,005 mg/kg/min Bradicardia
80-120 mg/8 h p.o. Estreñimiento
AAN: anticuerpos antinucleares.
* Gran parte de los antiarrítmicos son arritmogénicos cuando se administran a dosis altas.
** Una vez alcanzado el estado estable.

ponibilidad del 80%), alcanza su concentración máxima en
1,5 h y la vida media de eliminación es de 7-9 h.
No debe administrarse en el flúter ni en la fibrilación au-
riculares, a menos que el paciente haya recibido previamen-
te dosis adecuadas de digital, ya que por su efecto vagolítico
puede incrementar la conducción AV y acelerar la frecuen-
cia ventricular. No obstante, debe tenerse en cuenta que la
administración de quinidina eleva los niveles plasmáticos de
digital y favorece la intoxicación por ésta.
Sus efectos colaterales son frecuentes y, algunos de ellos,
graves. A menudo provoca náuseas y diarrea que obligan a
interrumpir el tratamiento; la idiosincrasia a la quinidina pue-
de provocar síncope y muerte súbita por torsade de pointes
en el 0,5% de los pacientes que la reciben; a dosis elevadas
produce un cuadro denominado cinconismo. El alargamien-
to del QT por encima de 0,6 seg y el ensanchamiento del
QRS más del 50% de su valor inicial son signos para interrum-
pir la medicación.
Procainamida
Los efectos de la procainamida sobre las fibras cardíacas,
su acción vagolítica y los cambios que provoca en el ECG
son similares a los de la quinidina. Su efecto depresor de la
contractilidad es menor y por ello se utiliza por vía intraveno-
sa cuando la lidocaína es ineficaz. Se absorbe casi por com-
pleto por vía oral y su concentración máxima se alcanza a
los 60 min; se metaboliza en el hígado y tiene una vida me-

524

dia relativamente corta (3,5 h), lo que limita su uso en el tra-
tamiento crónico.
Se utiliza por vía intravenosa en el control y la profilaxis
de las taquicardias ventriculares repetitivas cuando la lido-
caína se muestra ineficaz. No obstante, debido a su efecto hi-
potensor debe administrarse bajo monitorización continua
del ECG y de la presión arterial.
Los efectos colaterales son también numerosos; son fre-
cuentes las molestias gastrointestinales, y el tratamiento cró-
nico puede complicarse con un síndrome similar al lupus eri-
tematoso con anticuerpos antinucleares y células LE. Las
arritmias ventriculares y las torsades de pointes son menos
frecuentes que con la quinidina; no obstante, el alargamien-
to del PR y el QT o el ensanchamiento del complejo QRS tie-
nen el mismo significado que con aquélla.
Lidocaína
Es el más eficaz de los antiarrítmicos para el tratamiento
de las arritmias ventriculares graves, especialmente en el in-
farto agudo de miocardio y durante la anestesia. Comparte
con la quinidina la reducción de la velocidad de ascenso del
potencial de acción y del automatismo espontáneo; sin em-
bargo, y a diferencia de aquélla, acorta la duración del po-
tencial de acción y no produce depresión apreciable de la
contractilidad. A menos que exista una alteración previa de
la conducción AV, no alarga el PR ni ensancha el QRS; no
modifica la duración del intervalo QT. No se absorbe por vía
oral; se metaboliza en el hígado y su dosis debe reducirse en
presencia de insuficiencia hepática o disminución del flujo
hepático. Con un solo bolo el efecto antiarrítmico dura 10-
20 min, pero tras su administración continua, la vida media
de eliminación es de 1,5-2 h.
Su utilización se halla limitada por la ausencia de absor-
ción oral; así, se reserva para el tratamiento de las extrasísto-
les ventriculares peligrosas y la taquicardia ventricular o en
la profilaxis de la fibrilación ventricular en pacientes que
han padecido un episodio previo, en particular en la fase
aguda del infarto de miocardio. Asimismo, es el fármaco de
elección en las arritmias ventriculares durante la anestesia y
la cirugía cardíaca.
Los efectos colaterales de la lidocaína son inicialmente
neurológicos y sólo a dosis más elevadas provoca alteracio-
nes cardíacas y respiratorias. La intoxicación leve se mani-
fiesta por obnubilación, temblor y disartria; a dosis más ele-
vadas aparecen convulsiones y, por último, hipotensión y
paro respiratorio.
Mexiletina
Es un antiarrítmico de la clase I con propiedades similares
a la lidocaína y que está indicado en la prevención de las ta-
quicardias ventriculares repetitivas. Se absorbe bien por vía
oral (biodisponibilidad del 90%) y alcanza su concentración
máxima en 2-4 h, con una vida media de 10 h. Su uso está
muy limitado por la frecuencia de sus efectos colaterales,
que obligan a interrumpir el tratamiento o reducir la dosis en
casi el 40% de los pacientes; además, el margen terapéutico
es muy estrecho. Los efectos adversos más frecuentes son
temblor, disartria, nistagmo, náuseas y vómitos.
Propafenona
Es un fármaco perteneciente al grupo Ic, con un espectro
de indicaciones similar a los anteriores. Se absorbe bien por
vía oral y se ha ensayado igualmente por vía intravenosa con
éxito. Los efectos colaterales más frecuentes son gastrointes-
tinales, elevación de la ASAT y rara vez desorientación. Pue-
de prolongar el PR y el QRS.
Flecainida
Es también un fármaco del grupo Ic, indicado en el trata-
miento de las extrasístoles ventriculares y en la prevención
de la fibrilación auricular. Está contraindicado si la función
ventricular es anormal. Aunque es muy eficaz en las arritmias
ventriculares, su uso se ha limitado tras demostrar que au-
ARRITMIAS CARDÍACAS
menta la mortalidad postinfarto de miocardio. Alarga el PR y
el QRS; además, puede provocar vértigo y temblor. En el 12-
15% de los casos puede agravar la arritmia.
Aprindina
Sus efectos electrofisiológicos son similares a los de otros
fármacos de la clase I, ya que reduce la velocidad de ascen-
so del potencial de acción y el automatismo. Se ha ensayado
con éxito en arritmias tanto supraventriculares como ventri-
culares. Tiene una biodisponibilidad elevada y una vida me-
dia larga de más de 30 h; requiere varios días para alcanzar
su máximo efecto antiarrítmico. Puede administrarse por vía
intravenosa para el control de las arritmias ventriculares po-
tencialmente letales que no responden a la lidocaína o a la
procainamida; en estos casos debe administrarse bajo moni-
torización del ECG y de la presión arterial, ya que puede pro-
ducir hipotensión, en especial en pacientes con infarto agu-
do de miocardio. Su margen terapéutico es estrecho, por lo
que a las dosis habituales por vía oral son frecuentes los efec-
tos colaterales, como temblor, ataxia y alucinaciones. Se han
descrito asimismo molestias gastrointestinales, ictericia y
puede producir agranulocitosis; por todo ello, su uso ha dis-
minuido en forma considerable.
Sotalol
Se trata de un fármaco todavía no comercializado pero
que se ha mostrado muy eficaz en el tratamiento de las arrit-
mias ventriculares malignas. Prolonga la duración del poten-
cial de acción y del período refractario (clase III) y a la vez
tiene efecto bloqueador beta (clase II). Se absorbe bien por
vía oral y la vida media es de 11 h. Aventaja a los antiarrítmi-
cos del grupo I en su capacidad para reducir el número de
extrasístoles ventriculares y las crisis de taquicardia ventricu-
lar. Tiene un efecto inotrópico negativo y puede causar fatiga
e hipotensión, así como agravar los trastornos de conduc-
ción preexistentes. En el 2% de los casos aparecen torsades
de pointes. Por vía intravenosa la dosis es de 0,6-1,2 mg/kg de
peso, y por vía oral, de 80-160 mg 2 veces al día.
Amiodarona
Es un potente antiarrítmico, cuya principal acción electro-
fisiológica consiste en prolongar la duración del potencial de
acción en los diferentes tejidos cardíacos: aurículas, nódulo
AV, haz de His, Purkinje, ventrículos e incluso haces anóma-
los del síndrome de WPW. Prácticamente carece de efecto
inotrópico negativo, tiene un efecto antisimpático no compe-
titivo y es vasodilatador. Cuando se administra por vía intra-
venosa sus efectos cardíacos son diferentes, observándose
un retraso en la conducción AV sin alargamiento del QT.
Su farmacocinética es en gran parte desconocida; se ab-
sorbe por vía oral con una biodisponibilidad del 35% y una
vida media de eliminación muy larga de hasta 100 días. El
máximo efecto terapéutico no se consigue hasta pasadas va-
rias semanas de su administración continua. La amiodarona
interfiere en el metabolismo periférico de las hormonas tiroi-
deas, al inhibir la conversión de T3 en T4.
Está indicada en el tratamiento de las arritmias ventricula-
res graves: extrasístoles y taquicardias ventriculares repetiti-
vas en pacientes con historia de infarto de miocardio o recu-
perados de una fibrilación ventricular. Puede ser útil para
mantener en ritmo sinusal a los pacientes con fibrilación au-
ricular una vez realizada la cardioversión eléctrica. A pesar
de sus extraordinarios efectos antiarrítmicos, su uso está limi-
tado por sus frecuentes efectos colaterales, algunos de los
cuales revisten gravedad.
Una gran proporción de pacientes bajo tratamiento con
amiodarona presentan microdepósitos corneales y fotosensi-
bilidad cutánea, que a veces produce un tinte azulado; am-
bas complicaciones son benignas y ceden al interrumpir el
tratamiento. Son frecuentes las alteraciones en las determina-
ciones hormonales tiroideas, aunque sólo en ocasiones se
traducen en manifestaciones clínicas. Se han descrito pares-
tesias, temblor y ataxia; al igual que otros antiarrítmicos, pue-
525
CARDIOLOGÍA
de provocar arritmias ventriculares del tipo torsades de poin-
tes. Una de las complicaciones más graves y potencialmente
letal es la neumonitis intersticial, descrita en el 7% de los pa-
cientes tratados con amiodarona; requiere la interrupción
del tratamiento y, en algunos casos, la administración de glu-
cocorticoides.
Bloqueadores betadrenérgicos
Como antiarrítmicos tienen indicaciones muy limitadas,
que prácticamente se circunscriben a los pocos casos de ta-
quicardia sinusal que requieren tratamiento, al síndrome de
QT largo congénito y a las arritmias del prolapso de la válvu-
la mitral. Sin embargo, son fármacos de reconocida eficacia
para prevenir la muerte súbita. Ciertos bloqueadores beta
comparten algunas de las acciones de los antiarrítmicos de
clase I (propiedad anestésica local), pero su eficacia parece
basarse, sobre todo, en su capacidad para bloquear los re-
ceptores simpáticos.
Antagonistas del calcio
El verapamilo, el diltiazem y el bepridilo son antagonistas
del calcio que tienen propiedades antiarrítmicas. Los dos pri-
meros cuentan ya con una amplia experiencia clínica y sus
indicaciones son, fundamentalmente, el tratamiento de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares y la reducción
de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular que no
responde a la digital. En la fibrilación auricular del síndrome
de WPW pueden acelerar la respuesta ventricular, efecto si-
milar al de la digital, por lo que su uso se ha desaconsejado
en estos pacientes. Del mismo modo, no deben utilizarse por
vía intravenosa en pacientes previamente tratados con blo-
queadores betadrenérgicos, en particular en los que presen-
tan depresión de la función ventricular.
Digital
La digital tiene propiedades electrofisiológicas que la con-
vierten en el fármaco de elección para el tratamiento de la fi-
brilación y el flúter auriculares, cuando se trata de reducir la
frecuencia ventricular. Puede ser útil en el tratamiento de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares. En el capítulo
correspondiente a Insuficiencia cardíaca se estudia con más
detalle.
Adenosina
Es un nucleósido endógeno que se utiliza actualmente en
el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxís-
ticas. Cuando se administra por vía intravenosa produce en-
lentecimiento de la frecuencia cardíaca y prolonga el tiempo
de conducción AV, pudiendo provocar bloqueo. Su vida me-
dia es muy corta, de 1-6 seg, por lo que los efectos colatera-
les son escasos y fugaces. Se administra en bolo, a dosis cre-
cientes de 5-30 mg, con intervalos de 1 min y de acuerdo con
la respuesta de la arritmia. Tras cada bolo los pacientes pue-
den notar sensación de calor y dolor torácico; el ECG puede
mostrar bradicardia o bloqueo y, de forma excepcional, fibri-
lación auricular. Todos estos efectos desaparecen rápida-
mente y no requieren tratamiento.
Atropina
Es un bloqueador colinérgico y, por lo tanto, aumenta el
automatismo de los nódulos sinusal y AV, y acelera la con-
ducción a través de éste.
Sus indicaciones son la bradicardia sinusal y los bloqueos
AV suprahisianos que cursan con síntomas de bajo gasto car-
díaco. En estos casos se utiliza por vía intravenosa a dosis de
0,5-2 mg, que pueden repetirse al cabo de 3-4 h. Los efectos
colaterales más frecuentes son retención urinaria, aumento
de la presión intraocular, psicosis y trastornos visuales. En los
pacientes con enfermedad coronaria, la taquicardia produci-
da por una dosis excesiva de atropina puede provocar angi-
na y agravar la isquemia miocárdica.
526
Ablación (véase Cateterismo terapéutico)
Se trata de una técnica cuyo uso se ha extendido rápida-
mente para el tratamiento de las taquicardias supraventricu-
lares por reentrada en el nódulo AV o en pacientes con el
síndrome de WPW, así como en casos de fibrilación auricu-
lar en los que no puede controlarse la frecuencia ventricular.
Consiste en la destrucción de una zona del miocardio me-
diante una descarga eléctrica a través de un catéter o, lo que
es preferible, mediante el calor producido por radiofrecuen-
cia. La tasa de éxitos en la ablación por radiofrecuencia de
las taquicardias supraventriculares por reentrada se sitúa al-
rededor del 90%, siendo las complicaciones infrecuentes, so-
bre todo taponamiento cardíaco y bloqueo AV. Cuando se
realiza ablación del nódulo para control de la fibrilación au-
ricular, el procedimiento se completa con la implantación
de un marcapasos. La ablación de las taquicardias ventricu-
lares es menos eficaz.
Marcapasos artificiales
Un estímulo eléctrico aplicado al corazón provoca la des-
polarización de sus fibras y origina una contracción cardíaca;
éste es el fundamento de los marcapasos artificiales, aparatos
capaces de generar impulsos eléctricos de forma rítmica y a
una frecuencia suficiente para mantener un gasto cardíaco
adecuado. En esencia constan de un generador de impulsos,
una fuente de energía (batería) y electrodos que transmiten
el impulso eléctrico desde el generador hasta el corazón.
La colocación de un marcapasos puede ser temporal o de-
finitiva, según se prevea que el trastorno del ritmo que acon-
sejó su colocación será reversible o definitivo. En el primer
caso, el electrocatéter se introduce por una vena periférica
(basílica, femoral, yugular o subclavia), se avanza hasta el
ventrículo derecho y se conecta a una batería o generador
externo. Los marcapasos definitivos se implantan bajo la
piel, y el electrodo se coloca por una vena torácica; con me-
nor frecuencia se suturan directamente al epicardio ventricu-
lar mediante una toracotomía.
Los primeros marcapasos se denominaban “fijos o asincró-
nicos” porque emitían impulsos de forma rítmica y continua
a una frecuencia preestablecida; si la frecuencia espontánea
del paciente aumentaba, el marcapasos entraba en compe-
tencia y podían producirse arritmias, incluida la fibrilación
ventricular. Actualmente se prefiere implantar marcapasos “a
demanda o sincrónicos”. En este tipo, el generador puede
captar el ritmo espontáneo del paciente e inhibirse; sólo emi-
te impulsos si se producen pausas de una duración predeter-
minada. Si no se recupera el ritmo del paciente, actúa de for-
ma continua como un marcapasos fijo. En los últimos años
se han desarrollado múltiples variedades de marcapasos que
permiten adaptarse a las necesidades hemodinámicas del
paciente; de esta forma, es posible estimular en primer lugar
la aurícula y, tras unos milisegundos, el ventrículo (marcapa-
sos secuenciales), con lo que no se pierde la contribución
de la sístole auricular, esencial en pacientes con miocardio-
patías o hipertrofia grave. Con el fin de facilitar la adaptación
al ejercicio se han introducido marcapasos capaces de de-
tectar el aumento de la actividad física a partir de los cam-
bios en la frecuencia respiratoria o de la actividad muscular;
de esta forma elevan la frecuencia de descarga durante el
ejercicio. Actualmente se están introduciendo marcapasos
programables capaces de reconocer una taquiarritmia e ini-
ciar la estimulación rápida (sobreestimulación), lo que per-
mite, en muchas ocasiones, revertir la arritmia.
Como resultado de todos estos avances técnicos, las indi-
caciones para la implantación definitiva de los marcapasos
artificiales se están ampliando continuamente. Las principa-
les son las siguientes: bloqueo crónico AV de tercer grado in-
cluidos los asintomáticos; bloqueos bifasciculares con PR lar-
go, historia de síncopes o episodios de bloqueo de grado
más avanzado; síndrome del nódulo sinusal enfermo y en ge-
neral bradiarritmias crónicas sintomáticas, y, por último, ta-

Fig. 3.123. Ritmo de marcapasos. Se observan complejos QRS anchos precedidos de una espícula producida por el estímulo artificial del marca-
pasos (flecha).
quiarritmias graves que no responden al tratamiento farma-
cológico. En el ECG el ritmo de marcapasos se reconoce por
la aparición de una espícula o deflexión lineal rápida que
precede al QRS; éste es, a su vez, ancho y aberrante, como
corresponde a una activación ventricular anormal (fig.
3.123). Las alteraciones en el funcionamiento de los marca-
pasos no son infrecuentes y constituyen una fuente de arrit-
mias complejas; las causas más habituales son el agotamien-
to de la batería, los defectos en el sistema de inhibición, y
por lo tanto la competencia con el ritmo del paciente, y la ro-
tura o el desplazamiento del electrocatéter.
Cardioversión eléctrica. Desfibrilación
Se denomina cardioversión al tratamiento de las arritmias
mediante un choque eléctrico sincronizado; el término desfi-
brilación se reserva para la conversión de la fibrilación ven-
tricular con una descarga eléctrica, no sincronizada. Un es-
tímulo eléctrico breve pero de alta energía, aplicado sobre el
corazón, despolariza las fibras miocárdicas e interrumpe mo-
mentáneamente su actividad eléctrica, permitiendo con fre-
cuencia que el nódulo sinusal reemprenda su función de
marcapasos fisiológico. La descarga eléctrica puede aplicar-
se directamente sobre el corazón durante la cirugía cardíaca
o bien sobre la superficie de la pared torácica. Un desfibrila-
dor consta, en esencia, de una capacitancia que acumula
energía eléctrica (hasta 300-400 J) y la libera en forma de un
pulso único de corriente continua a través de unos electro-
dos en forma de palas. Los desfibriladores incorporan, ade-
más, un sistema de sincronización que permite descargar la
corriente en una fase preseleccionada del ciclo cardíaco,
evitando el denominado período vulnerable y, por tanto, la
posibilidad de una fibrilación ventricular. Uno de los electro-
dos se sitúa sobre el segundo espacio intercostal derecho, y
el otro en el ápex del corazón; para evitar quemaduras de la
piel, la superficie de los electrodos se cubre con pasta con-
ductora.
La cardioversión eléctrica de urgencia está indicada en el
tratamiento de las taquiarritmias que provocan un trastorno
hemodinámico grave y constituyen un peligro para el pa-
ciente. Se emplea de forma electiva en la conversión a ritmo
sinusal de la fibrilación y el flúter auriculares. Por su parte, la
desfibrilación es, en la práctica, el único método para rever-
tir la fibrilación ventricular. Con excepción de este último
caso, en el que el paciente se encuentra inconsciente, el uso
del choque eléctrico precordial requiere un grado leve de
ARRITMIAS CARDÍACAS
anestesia con pentotal o diazepam. La dosis de corriente
eléctrica varía según el tipo de arritmia a tratar; así, la fibrila-
ción auricular suele ser la más resistente y requiere descar-
gas de 100-200 J e incluso más, mientras que el flúter auricu-
lar o la taquicardia paroxística de la unión AV suelen ceder
con 50 J. En la desfibrilación se utilizan siempre 300-400 J.
Como la fibrilación auricular tiende a ser un ritmo crónico
y recidivante, la cardioversión sólo debe utilizarse cuando se
prevé que existen posibilidades de éxito y que el ritmo sinu-
sal permanecerá estable durante algún tiempo. Por ello se re-
serva para los enfermos con fibrilación reciente (menos de
un año) y sin dilatación grave de la aurícula izquierda. Algu-
nos autores recomiendan que todos los enfermos reciban an-
ticoagulantes durante las 2 semanas previas a la cardiover-
sión electiva. También suele administrarse quinidina durante
las horas previas para evitar recidivas. Por último, hay que se-
ñalar que los pacientes bajo tratamiento digitálico pueden
presentar arritmias graves tras la cardioversión, por lo que se
debe interrumpir este tratamiento al menos 48 h antes. Si
existe intoxicación digitálica, las arritmias pueden ser letales.
Desfibrilador implantable
Se han desarrollado desfibriladores de pequeño tamaño
que permiten su implantación crónica; constan de una bate-
ría que, una vez detectada la arritmia, descarga una corriente
eléctrica de 25-30 J a través de los electrodos, implantados en
la superficie del corazón o a través de una vena en el endo-
cardio. La implantación de desfibriladores requiere un estu-
dio electrofisiológico previo para la selección adecuada de
los pacientes y está indicada, en general, en pacientes con
taquicardias ventriculares malignas o sincopales en los que
han fallado otras terapéuticas, especialmente si la fracción
de eyección del paciente es inferior al 30%.
Bibliografía especial
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ZIPES D, JALIFE J. Cardiac electrophysiology. Filadelfia, WB Saunders,
1990.
527
 Síncope cardiovascular
V. López Merino y R. García Civera
Definición. El síncope se define como una pérdida de con-
ciencia y tono postural de aparición brusca y corta duración
que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
El término presíncope se utiliza par describir episodios brus-
cos de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad, de los
que el paciente se recupera rápidamente sin llegar a la pérdi-
da completa de conciencia. El presíncope se considera una
forma frustrada del síncope.
El síncope es un cuadro clínico común. Alrededor del 20%
de la población adulta ha sufrido, en algún momento de su
vida, un cuadro sincopal. Por otra parte, el síncope constitu-
ye entre el 1 y el 2% de todas las urgencias de un hospital ge-
neral.
Fisiopatología. El síncope se debe a una caída brusca del
flujo cerebral o a la alteración de los componentes sanguí-
neos que produce un déficit transitorio del metabolismo
cerebral. Las necesidades energéticas del cerebro son muy
importantes; así, en tanto que éste representa sólo el 10% del
peso corporal, requiere el 20% del volumen minuto cardíaco
y del consumo de oxígeno. De la misma manera, sus reservas
de glucosa y glucógeno son muy limitadas, por lo que el me-
tabolismo cerebral depende, críticamente, del aporte circu-
latorio.
En el adulto sano, el flujo cerebral se cifra alrededor de 55
mL/100 g de tejido y minuto. En un amplio rango de presio-
nes arteriales sistémicas, la constricción o la dilatación de los
vasos cerebrales constituye un fenómeno de autorregulación
que mantiene el flujo cerebral adecuado para sus necesida-
des. Cuando se produce una caída tensional con cifras de
presión arterial media inferiores a 60 mmHg, la autorregula-
ción cerebral es incapaz de mantener el flujo, y un descenso
crítico de éste, por debajo de 25 mL/100 g/min, determina la
aparición de disfunción cerebral.
En estudios experimentales, la interrupción del flujo cere-
bral ocasiona, tras unos segundos de latencia (12-14 seg), la
aparición en el EEG de ondas lentas (1-3 ciclos/seg) que se
acompañan de pérdida de conciencia. Si la interrupción del
flujo se mantiene, se pasa a una fase de silencio eléctrico
(EEG plano). Si la ausencia de flujo se prolonga más de 3-5
min, las lesiones neurológicas son irreversibles.
Etiología. Como se muestra en la tabla 3.38, las causas del
síncope son múltiples, e incluyen desde procesos triviales
hasta otros muy graves capaces de poner en peligro la vida
del paciente. Los síncopes de origen cardiovascular agrupan
aquéllos de causa puramente cardíaca y a los que se basan
en fallos de la regulación tensional. Este grupo de síncopes
representan las formas etiológicas más frecuentes, constitu-
yendo más del 80% de todos los casos.
Síncope cardíaco. El descenso brusco del volumen minuto
o gasto cardíaco, o la incapacidad de incrementarlo durante
el ejercicio, debido a la presencia de una alteración cardía-
ca, constituye la base fisiopatológica del síncope cardíaco.
La alteración básica puede ser una arritmia, un proceso obs-
tructivo, o la aparición de una disfunción mecánica aguda.
El síncope arrítmico es el más frecuente. Tanto las bradia-
rritmias como las taquiarritmias pueden provocar síncope,
siendo, en orden decreciente de frecuencia, el bloqueo auri-
culoventricular (AV), las taquicardias ventriculares, la disfun-
ción sinusal y las taquicardias supraventriculares, las arrit-
mias sincopales más comunes.
El síncope del bloqueo AV constituye el denominado sín-
drome de Stokes-Adams. Generalmente, el síncope ocurre en
el momento de aparición de un bloqueo AV completo in-
528
TABLA 3.38. Causas de síncope
Síncope de origen cardíaco
Obstructivo
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Estenosis pulmonar
Mixomas, trombos
Arrítmico
Bradicardias (enfermedad del seno, bloqueo AV)
Taquicardias (supraventriculares, ventriculares)
Disfunción de marcapasos
Disfunción aguda
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Embolia pulmonar
Síncope por fallo de la regulación tensional
Hipotensión ortostática
Reflejos anormales
Síncope vasovagal
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Otros síncopes reflejos (deglutorio, defecatorio, miccional,
neuralgia del IX par)
Síncope de causa neurológica
Vasculocerebral
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar
Migraña vertebrobasilar
Síndrome del robo de la subclavia
Lesiones ocupantes de espacio
Tumores
Hematomas
Síncope metabólico
Hipoxia
Hipoglucemia
Síncope de causa mixta
Tusígeno, hiperventilación
Pérdidas de conciencia de causa psiquiátrica
frahisiano debido a la asistolia que se produce hasta que se
ponen en marcha los marcapasos subsidiarios. Más raras
veces, el síncope es consecuencia de un bloqueo completo
hemodinámicamente estable por depresión de los automatis-
mos subsidiarios o por aparición de taquicardias ventricula-
res del tipo torsade de pointes debida a la inestabilidad eléc-
trica asociada a la bradicardia. El bloqueo AV sincopal
puede tener un carácter paroxístico, de forma que, al exami-
nar al paciente, éste ha recuperado la conducción AV. En es-
tos casos suelen existir trastornos de conducción intraventri-
cular que sugieren la afectación bifascicular o trifascicular
del sistema de conducción intraventricular. El síncope es
el síntoma clínico dominante hasta en el 70% de los casos
diagnosticados de síndrome del nódulo sinusal enfermo.
Este síndrome se caracteriza por anomalías en la formación
o la conducción del impulso sinusal. Sus manifestaciones
electrocardiográficas fundamentales son bradicardia sinusal
intensa, paros sinusales o la asociación de taquiarritmias au-
riculares (sobre todo fibrilación y flúter auriculares) con bra-
dicardia o paros sinusales (síndrome taquicardia-bradicar-
dia). En este contexto, el síncope es más frecuente con la
aparición de pausas sinusales prolongadas espontáneas tras
el cese de un episodio taquiarrítmico.
La aparición de síncope en el curso de taquiarritmias de-
pende del desarrollo de una hipotensión acusada y durade-
ra. La producción de esta hipotensión depende de múltiples

factores, entre los que cabe destacar la frecuencia de la ta-
quicardia, la relación AV durante ésta, la función ventricular
previa, la postura del paciente al inicio del episodio y la ca-
pacidad de regulación tensional dependiente del sistema ve-
getativo. Las taquicardias ventriculares que aparecen en el
curso de cardiopatías crónicas (infarto crónico, miocardio-
patía, etc.) son las taquiarritmias que con mayor frecuencia
se asocian al síncope, pero éste puede ocurrir también en
otros tipos de taquiarritmia ventricular o supraventricular.
El síncope obstructivo se presenta típicamente como un
síncope de esfuerzo, en cardiopatías con obstrucción grave
que afectan tanto el lado izquierdo como el derecho del co-
razón. En estos casos, la vasodilatación periférica que se pro-
duce durante el ejercicio no se acompaña del incremento
apropiado del gasto cardíaco (limitado por la obstrucción).
En consecuencia, la presión arterial cae y se produce el sín-
cope. Por otra parte, en pacientes con estenosis aórtica con
hipertrofia y presiones ventriculares elevadas, el aumento de
contractilidad derivado de la estimulación simpática durante
el ejercicio puede activar los mecanorreceptores cardíacos
dando lugar a una mayor vasodilatación a través del reflejo
de Bezold-Jarisch (véase más adelante). El síncope de esfuer-
zo puede aparecer en el 40% de los pacientes con estenosis
aórtica grave y, en ausencia de cirugía valvular, es un marca-
dor de mal pronóstico. En pacientes con miocardiopatía hi-
pertrófica obstructiva, la obstrucción al flujo puede ser la
causa de un síncope de esfuerzo; sin embargo, en estos pa-
cientes, el síncope puede también ser provocado por arrit-
mias ventriculares. En individuos jóvenes con miocardiopa-
tía obstructiva, la aparición de síncope se asocia a un
incremento del riesgo de muerte súbita sugiriendo el origen
arrítmico del síncope. La estenosis pulmonar, la hipertensión
pulmonar y ciertas cardiopatías congénitas (tetralogía de Fa-
llot, comunicaciones interauriculares e interventriculares,
etc.) pueden causar también síncopes de esfuerzo.
Ciertos procesos que provocan una disfunción cardíaca
aguda pueden llegar a producir un cuadro sincopal. Así pue-
de ocurrir en el taponamiento cardíaco, la disección aórtica
(generalmente con rotura al espacio pericárdico y tapona-
miento) y la embolia pulmonar. En pacientes con infarto
agudo de miocardio, el síncope puede ser uno de los sínto-
mas iniciales en un pequeño porcentaje de casos. El meca-
nismo del síncope en tales casos puede ser diverso, incluyen-
do: a) insuficiencia ventricular aguda con hipotensión
intensa debida a la isquemia; b) taquiarritmias ventriculares,
y c) bradiarritmias, especialmente el denominado síndrome
bradicardia-hipotensión que ocurre en el infarto inferior,
como consecuencia de reflejos iniciados en la pared poste-
rior del ventrículo izquierdo. Los cuadros sincopales que
aparecen clínicamente asociados a episodios de angina,
pueden responder a mecanismos similares.
Síncope por hipotensión ortostática. Con el paso del decú-
bito a la bipedestación se produce un desplazamiento del
volumen circulante, de forma que 500-700 mL de sangre que-
dan retenidos en las extremidades inferiores y los vasos del
área esplácnica, lo que determina una reducción del retorno
venoso y del gasto cardíaco. En estas circunstancias, el man-
tenimiento de la presión arterial se logra a partir de la estimu-
lación de los barorreceptores carotídeos y cardiopulmonares
que, a través de un complejo arco reflejo, provocan la esti-
mulación simpática y la inhibición vagal, lo que resulta en
vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia car-
díaca. Cuando el reflejo barorreceptor falla o es incapaz de
mantener una presión arterial adecuada, se produce el cua-
dro de hipotensión ortostática, que puede llegar a provocar
un síncope cuando el paciente se incorpora.
Para investigar la presencia de hipotensión ortostática se
determina la presión arterial en decúbito y se repite la deter-
minación inmediatamente y tras 2 min de adoptar la bipe-
destación mientras el paciente permanece de pie. En gene-
ral, se considera que existe hipotensión ortostática cuando
se detecta una caída de 20 mmHg o más en la presión sistóli-
ca o de 15 mmHg o más en la diastólica. No obstante, este
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR
hecho es bastante común en pacientes de edad avanzada,
por lo que el diagnóstico de síncope por hipotensión ortostá-
tica requiere: a) una anamnesis compatible (síncope o pre-
síncope al incorporarse), y b) pruebas tensionales positivas,
sobre todo si se reproducen total o parcialmente los sínto-
mas.
Las causas de hipotensión ortostática son múltiples y abar-
can desde alteraciones funcionales hasta procesos neurológi-
cos graves que afectan el arco reflejo barorreceptor. En la
práctica diaria, la causa más común de hipotensión ortostáti-
ca es la reducción del volumen intravascular (hemorragia,
deshidratación, etc.) y los efectos adversos de numerosos fár-
macos (hipotensores, diuréticos, bloqueadores beta, vasodi-
latadores, fenotiazinas, derivados tricíclicos, etc.). Los ancia-
nos son particularmente vulnerables debido a la menor
sensibilidad barorreceptora, la fisiosclerosis arterial y la exis-
tencia de un flujo cerebral disminuido. La hipotensión ortos-
tática es una manifestación importante de disfunción autó-
noma que puede ser secundaria a numerosas enfermedades
(diabetes mellitus, neuropatía alcohólica, síndrome de Gui-
llain-Barré, etc.) o una alteración idiopática en los síndromes
de Bradbury-Eggleston (fallo autónomo puro) o de Shy-Dra-
ger (fallo autónomo con atrofia multisistémica).
Síncope vasovagal. El término vasovagal fue introducido
en 1932 por Sir Thomas Lewis para describir un síncope refle-
jo caracterizado fisiopatológicamente por la asociación, en
mayor o menor grado, de estimulación vagal e inhibición
simpática, que daba como resultado bradicardia e hipoten-
sión.
A lo largo del tiempo, síncopes fisiopatológicamente seme-
jantes al descrito por Lewis han recibido numerosas denomi-
naciones, como: síncope vasodepresor, síncope emocional,
lipotimia común, síncope mediado neurológicamente o sín-
cope neurocardíaco.
El síncope vasovagal es el más frecuente en la población
general. En su forma típica es desencadenado por emocio-
nes, dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos
procedimientos médicos. La pérdida de conciencia puede ir
precedida de una breve fase de malestar general, con pali-
dez, sudación, sensación nauseosa, entre otros.
Recientemente, se ha descrito la existencia de síncopes re-
currentes con características fisiopatológicas semejantes al
síncope vasovagal, que se producen en ausencia de desenca-
denantes típicos mientras el paciente está en posición erecta.
Por la brusquedad de su aparición y la aparente ausencia de
desencadenantes, se los ha denominado síncopes vasovaga-
les malignos. Los pacientes que sufren estos síncopes pue-
den ser identificados por la prueba de la tabla basculante
(véase más adelante).
El mecanismo fisiopatológico del síncope vasovagal no
está totalmente aclarado. Clásicamente, se han distinguido
dos fases en el síncope vasovagal. En la primera, parece exis-
tir una estimulación simpática que origina taquicardia, au-
mento de la contractilidad cardíaca y favorece el vaciamien-
to ventricular. Esta fase va seguida de otra caracterizada por
inhibición simpática y estimulación vagal, con producción
brusca de hipotensión y bradicardia. La teoría más aceptada
en la actualidad es que la hipercontractilidad cardíaca en un
ventrículo con un volumen disminuido produce la estimula-
ción de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fi-
bras vagales aferentes (fibras C). Estas fibras conectan en el
bulbo con el núcleo del tracto solitario, produciendo una
fuerte estimulación del núcleo motor del vago y una inhibi-
ción de los núcleos simpáticos situados en la médula ventro-
lateral (fig. 3.124). El resultado de este reflejo, denominado
reflejo de Bezold-Jarisch, es la aparición brusca de bradicar-
dia e hipotensión.
Otros síncopes reflejos. En ciertas circunstancias, reflejos fi-
siológicos pueden desencadenar respuestas anormales y pro-
ducir síncope. En este grupo puede destacarse la hipersensi-
bilidad del seno carotídeo y los denominados síncopes
situacionales desencadenados por la deglución, la micción,
la defecación o la neuralgia del glosofaríngeo.
529
CARDIOLOGÍA

POSIBLE MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DEL SÍNCOPE VASOVAGAL

Xm
NTS
X

X
MVL Bradicardia
Desencadenantes Fibras
C Bulbo
Emoción
Dolor
Hemorragia
Hipovolemia
Ortostatismo
Esfuerzo
Fibras
simpáticas
Contracción en ventrículo
casi vacío Médula Hipotensión

FASE 1 FASE 2

Fig. 3.124. Representación esquemática del posible mecanismo fisiopatológico del síncope vasovagal. En la fase inicial, los distintos desencade-
nantes originan un aumento del tono simpático, con incremento de la contractilidad ventricular. Si ésta no se asocia a un retorno venoso adecua-
do, se producirá a la contracción ventricular enérgica en un ventrículo casi vacío, lo que provocará la estimulación de los mecanorreceptores ven-
triculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). La descarga de estas fibras en el bulbo (núcleo del tracto solitario, NTS) causa una
fuerte estimulación de los núcleos motores del vago (Xm) y una inhibición de los núcleos simpáticos situados en la médula ventrolateral (MVL).
Como resultado se producen bradicardia e hipotensión.

Síncope de causa neurológica. Excluida la epilepsia, que,
aunque puede provocar pérdidas de conciencia, no es un
verdadero síncope, los síncopes de causa puramente neuro-
lógica son relativamente escasos. La isquemia transitoria lo-
calizada en el tallo cerebral, asiento del sistema reticular as-
cendente (sistema de vigilia), puede producir pérdida de
conciencia transitoria. Este hecho ocurre con frecuencia en
los accidentes isquémicos transitorios del sistema vertebro-
basilar, la migraña vertebrobasilar y el síndrome de robo de
la subclavia. También se han observado cuadros sincopales
en algunos casos de lesiones ocupantes de espacio cerebral
(tumores, hematomas). El mecanismo en estos casos no está
aclarado y puede deberse a diversos motivos: hipertensión
intracraneal con reducción del flujo cerebral, fallos de la au-
torregulación, fenómenos irritativos, etc.
Síncope de causa metabólica. Las anomalías en la compo-
sición sanguínea (hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pue-
den provocar alteraciones de la conciencia, aunque raras ve-
ces originan cuadros sincopales recortados. Las crisis
hipoxémicas transitorias son la causa de las crisis sincopales
observadas en cardiopatías congénitas con shunt derecha-iz-
quierda. En las crisis hipoglucémicas la alteración de la con-
ciencia suele ser progresiva y para su recuperación se requie-
re la administración de glucosa.
Pérdidas de conciencia de causa psiquiátrica y tóxica. Los
trastornos psiquiátricos pueden cursar con alteraciones y
pérdidas de conciencia. Éstas son más frecuentes en mujeres
jóvenes sin anomalías orgánicas detectables, pero pueden
afectar a ambos sexos y a cualquier grupo de edad siendo en
ocasiones de difícil evaluación. La ansiedad produce hiper-
ventilación y reacciones vasodepresoras que dan origen a
pérdidas de conocimiento. Algunas formas de síncope en in-
dividuos jóvenes, de presentación epidémica, pueden atri-
buirse a crisis de ansiedad como respuesta a la tensión am-
biental. El síncope puede ser, también, una manifestación
somática en las crisis de pánico; las relaciones del síncope
con los estados depresivos no están bien aclaradas.
El alcoholismo puede acompañarse de cuadros convulsi-
vos y pérdidas de conciencia difícilmente distinguible del
síncope.
Cuadro clínico. La pérdida de conciencia característica del
síncope puede instaurarse bruscamente, sin ningún tipo de
pródromos, o ir precedida de un breve período de malestar
general, con mareo, sensación nauseosa, sudación y pérdida
progresiva de la visión. En algunas formas etiológicas pue-
den existir síntomas previos de dolor precordial (síncope
provocado por un episodio cardíaco isquémico) o de otras
localizaciones (aneurisma disecante de aorta, embolia pul-
monar, síncope vasovagal desencadenado por episodios do-
lorosos), palpitaciones rápidas (síncope arrítmico, pero tam-
bién en algunos casos síncopes de otras etiologías), etc.
La pérdida de conciencia se acompaña de pérdida del
tono muscular y caída al suelo si el paciente se encuentra de
pie. Es frecuente que el síncope provoque distintos tipos
de traumatismo, que en ocasiones pueden ser graves.
La duración de la pérdida de conciencia es breve, en ge-
neral unos segundos o minutos. Pérdidas de conciencia más
prolongadas (superiores a 5 min) deben alertar sobre otros
procesos. Durante la pérdida de conciencia el paciente per-
manece inmóvil, en general pálido, con respiración percepti-
ble. Si la pérdida de conocimiento se prolonga puede apare-
cer un espasmo o contracción tónica, en ocasiones seguida
de una o dos contracciones clónicas generalizadas (algunos
autores han denominado a este cuadro síncope convulsivo).
La exploración física en el momento del episodio sincopal
es variable y depende de la causa. El pulso puede ser rápido
(taquicardias) o lento (bradicardias, bloqueos), mientras
que en la mayoría de los casos la presión arterial está muy
disminuida.
En el síncope, la recuperación de la conciencia es com-
pleta y no existen secuelas neurológicas, aunque el paciente
puede relatar un estado de debilidad tras el episodio. La per-
sistencia de un estado confusional debe sugerir una crisis
epiléptica, y la existencia de disartria, parestesias u otros sín-
tomas focales, un accidente isquémico cerebral transitorio.
Diagnóstico. El síncope debe distinguirse de otros procesos
que pueden cursar con pérdida de la conciencia o del tono
postural. Para ello, una anamnesis cuidadosa es fundamen-
tal. La pérdida de conciencia que acompaña a las crisis epi-

530

lépticas suele ser de mayor duración, puede ir precedida de
aura, a menudo coexiste un cuadro convulsivo y su recupe-
ración es seguida de un estado confusional más o menos
prolongado.
El vértigo es una alucinación de movimiento en la que el
paciente siente que él o su entorno giran. La inestabilidad
del vértigo no se acompaña de pérdida de conciencia.
Los dropp attacks consisten en pérdida del tono postural
en los miembros inferiores sin alteración de la conciencia.
El diagnóstico diferencial de las causas etiológicas puede
ser muy difícil cuando, como ocurre en la mayoría de los ca-
sos, el paciente es visto por el médico en las intercrisis. En es-
tos casos, el diagnóstico se basa en la valoración minuciosa
de la anamnesis y la exploración física, pruebas ortostáticas,
ECG, pruebas diagnósticas complementarias y, en pacientes
seleccionados, registros de Holter, estudios electrofisiológi-
cos o pruebas de tabla basculante.
Anamnesis, exploración y ECG. El primer escalón diagnós-
tico lo constituyen la anamnesis, la exploración física, la
práctica de un ECG y, si no existen contraindicaciones, la re-
alización de masaje del seno carotídeo y pruebas tensionales
ortostáticas. Este escalón es el más importante de toda la eva-
luación. Con los datos obtenidos el médico debe ser capaz
de: a) establecer si el paciente ha sufrido un verdadero sín-
cope; b) diagnosticar los síncopes vasovagales típicos, la
hipotensión ortostática, los síncopes reflejos asociados a
distintas situaciones (deglutorio, defecatorio, etc.), algunos
síncopes arrítmicos evidentes en el ECG (bloqueo AV, bra-
diarritmias, taquiarritmias, etc.) y la existencia de hipersensi-
bilidad del seno carotídeo; c) diagnosticar o sospechar la
existencia de cardiopatía o enfermedad neurológica y solici-
tar las pruebas complementarias necesarias para confirmar
el diagnóstico, y d) valorar el estado neuropsíquico del pa-
ciente y la posible contribución farmacológica o tóxica en el
desencadenamiento del síncope.
Registro de Holter. El resultado del registro de Holter tiene
valor diagnóstico positivo o negativo cuando durante su
práctica se produce un cuadro sincopal o presincopal claro.
Si los síntomas coinciden con una arritmia significativa, el
diagnóstico de síncope arrítmico es evidente. Desgraciada-
mente, esta circunstancia es poco frecuente (en general, en
menos del 10% de los casos). La situación inversa, es decir,
síncope o presíncope sin arritmias, es también poco frecuen-
te pero permite excluir una causa arrítmica de síncope.
Cuando no existen síntomas durante el registro, se pueden
dar dos situaciones:
1. Existencia de arritmias significativas (bradicardia acusa-
da, pausas sinusales de más de 2 seg, taquiarritmias supra-
ventriculares rápidas o arritmias ventriculares complejas).
Aunque en estos casos el registro de Holter no puede consi-
derarse diagnóstico, es sugestivo de síncope arrítmico, y la
exploración del paciente debería completarse con pruebas
de provocación (estudio electrofisiológico, prueba de esfuer-
zo, etc.).
2. No existen arritmias significativas ni síntomas durante el
registro por lo que éste no tiene valor diagnóstico.
Estudio electrofisiológico. La estimulación programada del
corazón asociada a diversos registros simultáneos del ECG
de superficie y de electrogramas intracavitarios constituye la
base de los estudios electrofisiológicos. En pacientes con sín-
cope, estos estudios tienen los siguientes objetivos:
1. Evaluar el estado de la función sinusal determinando el
tiempo de recuperación sinusal. Este es el tiempo que tarda
en ponerse en marcha el marcapasos sinusal, tras ser tempo-
ralmente inhibido por la estimulación eléctrica auricular a
una frecuencia superior. El tiempo de recuperación sinusal
está anormalmente prolongado en pacientes con disfunción
sinusal.
2. Evaluar el estado de la conducción AV analizando sus
distintos componentes mediante el registro del hisiograma,
respuesta de la conducción al aumento de frecuencia produ-
cido por estimulación auricular y, eventualmente, a ciertos
fármacos con acción depresora sobre la conducción AV.
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR
3. Desencadenar taquicardias supraventriculares o ventri-
culares, mediante estimulación programada del corazón
(fig. 3.125). Dado que la mayoría de las taquicardias recu-
rrentes obedecen a mecanismos de reentrada, pueden ser
desencadenadas e interrumpidas por estimulación progra-
mada del corazón.
Como en todas las pruebas diagnósticas, el valor de los es-
tudios electrofisiológicos en pacientes con síncope depende,
fundamentalmente, de la prevalencia del síncope arrítmico
en el grupo sometido a estudio. Si los estudios electrofisioló-
gicos se utilizan en series generales de síncope, su valor diag-
nóstico será bajo. Si, en cambio, se efectúan en pacientes
con alto grado de sospecha de síncope arrítmico, el valor
diagnóstico será alto.
Prueba de tabla basculante. En los últimos años, numero-
sos estudios han mostrado que en un alto porcentaje de pa-
cientes con síncopes, cuya causa permanece desconocida a
pesar de una completa evaluación, el síncope puede ser des-
encadenado por la prueba de la tabla basculante, que es una
prueba de provocación consistente en mantener al paciente
en completa inmovilidad en una tabla basculante con una
pendiente entre 60 y 75°. La perfusión de aleudrina durante
la prueba favorece la aparición del síncope, que cursa con
hipotensión acusada y, en general, bradicardia.
La prueba de la tabla basculante se utiliza para identificar
pacientes con síncope vasodepresor sin desencadenantes tí-
picos. El mecanismo desencadenante es la disminución del
retorno venoso producida por el ortostatismo y la inmovili-
dad que llevaría a una contracción enérgica de un ventrículo
con volumen disminuido. La perfusión de aleudrina favorece
el desencadenamiento al aumentar la frecuencia y la con-
tractilidad cardíacas.
Estratificación de las pruebas diagnósticas. Para conseguir
un mejor rendimiento de las distintas pruebas utilizadas en el
diagnóstico del síncope, éstas deben realizarse de forma es-
calonada, como se muestra en la tabla 3.39. Con las dos pri-
meras fases del protocolo diagnóstico es posible diagnosticar
hasta la tercera parte de los casos vistos en las consultas hos-
pitalarias. La mayoría de los casos restantes pertenecen a dos
categorías: a) síncopes debidos a arritmias paroxísticas no
detectadas y b) síncopes debidos a reacciones vasovagales
en ausencia de desencadenantes específicos.
Si existen datos que sugieren un origen arrítmico del sín-
cope (presencia de cardiopatía estructural, ECG anormal o
registro de Holter sugestivo), la investigación debería conti-
nuarse con la práctica de un estudio electrofisiológico. En
ausencia de estos datos, la realización de una prueba de ta-
bla basculante parece la mejor opción. En última instancia,
el seguimiento a largo plazo y la reevaluación periódica pue-
den revelar nuevos datos en aquellos casos en los que no se
consigue alcanzar el diagnóstico.
Pronóstico. El variado espectro etiológico del síncope, que
abarca desde procesos benignos hasta otros potencialmente
letales, es responsable de la gran variabilidad en el pronósti-
co individual de los pacientes con síncope. Es más, aún den-
tro de grupos etiológicos específicos, el pronóstico puede
verse modificado por factores individuales, como la edad,
los procesos asociados o el estado funcional del paciente. En
diversas series hospitalarias de síncope, la mortalidad global
TABLA 3.39. Protocolo diagnóstico del síncope
Fase 1. Anamnesis, exploración física, pruebas ortostáticas,
ECG, masaje del seno carotídeo. Pruebas complementarias
dirigidas (ecocardiografía, prueba de esfuerzo, cateterismo
cardíaco, angiografías, EEG, tomografía computarizada
cerebral, etc.)
Fase 2. Registro de Holter de 24 h
Fase 3. Estudio electrofisiológico. Prueba de tabla basculante
531
CARDIOLOGÍA

T
Est. V : CL 280
DI

DII

340
DIII

V1

V6

aVF
V V V V V V V V V V V V V

VD

A A A A A A A
AD

Fig. 3.125. Trazado obtenido durante el estudio electrofisiológico de un paciente con síncope de causa desconocida. Con la estimulación rápida
ventricular (Est. V.) se desencadena una taquicardia ventricular monomórfica sostenida con un ciclo de 340 mseg. Este tipo de respuesta se consi-
dera bastante específica para el diagnóstico del síncope. Obsérvese la presencia de disociación AV durante la taquicardia. VD: electrograma intra-
cavitario obtenido en el ápex del ventrículo derecho; AD: electrograma intracavitario obtenido en la aurícula derecha.

varía entre el 5 y el 15%, mientras que la incidencia de muer-
te súbita oscila entre el 2,3% y el 7,8%. La edad inferior a
30 años y la etiología no cardiovascular o desconocida (tras
una evaluación completa) del síncope son marcadores de
buen pronóstico. El síncope de origen cardíaco, especial-
mente en individuos de edad avanzada, entraña el peor pro-
nóstico. En general las cifras estimadas de mortalidad en un
año son del 18 al 33% en síncopes de causa cardíaca, del 0 al
12% en los de causa no cardíaca y del 6% en los de causa
desconocida.
Tratamiento. El tratamiento del síncope es el de los proce-
sos etiológicos que lo causan. Si el paciente es visto durante
el episodio sincopal, debe procederse a: a) asegurar que no
se encuentra en situación de paro cardiorrespiratorio; b) co-
locar al paciente en posición de decúbito supino con la ca-
beza baja y las piernas elevadas, y c) realizar una explora-
ción clínica inmediata lo más completa posible a fin de
intentar determinar el mecanismo sincopal.
La sospecha de síncope debido a procesos cardiológicos
agudos (arritmias, cardiopatía isquémica, aneurisma dise-
cante de aorta, taponamiento, etc.) debe motivar el ingreso
hospitalario urgente.
La presencia de síncope de esfuerzo en pacientes con car-
diopatía obstructiva requiere una evaluación completa para
el tratamiento quirúrgico de la obstrucción. De la misma ma-
nera, cuando una arritmia origina episodios sincopales debe
plantearse un tratamiento específico y “agresivo” (marcapa-
sos, desfibrilador implantable, ablación, cirugía, etc.).
En la hipotensión ortostática, la búsqueda y retirada de fár-
macos que puedan contribuir a ella es esencial. En los casos
debidos a alteraciones neurológicas generalizadas o localiza-
das en el arco reflejo barorreceptor el tratamiento es comple-
jo y, a veces, ineficaz.
El síncope vasovagal recurrente plantea importantes pro-
blemas para su prevención. Evitar los desencadenantes co-
nocidos, aprender a reconocer los síntomas premonitorios y
efectuar ciertas maniobras para intentar yugular las crisis
(adoptar el decúbito, realizar movimientos de piernas para
aumentar el retorno venoso, etc.), son elementos útiles en el
síncope vasovagal típico. Desde hace tiempo se sabe que la
administración de fármacos vagolíticos tiene escaso valor en
la prevención del síncope vasovagal. Más recientemente se
ha preconizado el uso de otros fármacos que actuarían en
distintos puntos del posible arco reflejo. Entre éstos cabe des-
tacar el uso de bloqueadores betadrenérgicos (que disminu-
yen la contractilidad cardíaca y atenúan la respuesta de los
mecanorreceptores cardíacos), la disopiramida (que tiene
efectos inotrópicos negativos y vagolíticos) y fármacos alfa-
drenérgicos, como la fenilefrina. El uso de marcapasos bica-
merales es capaz de controlar el componente cardioinhibi-
dor pero no afecta al vasodepresor.
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Cardiopatía isquémica
G.A. Sanz Romero
Definición y epidemiología. La isquemia es una situación
producida por la deprivación de oxígeno y la eliminación
inadecuada de los metabolitos; desde un punto de vista prác-
tico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre a una
disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias coro-
narias. Por este motivo, las manifestaciones clínicas y las
consecuencias anatomopatológicas de la isquemia coronaria
se denominan indistintamente cardiopatía isquémica o en-
fermedad coronaria. De igual forma, la reducción del flujo
coronario es secundaria, en la mayoría de los casos, a lesio-
nes aterosclerosas; ello explica que los términos cardiopatía
coronaria y aterosclerosis coronaria, aunque no son sinóni-
mos, se empleen como tales. Sin embargo, la embolia, el es-
pasmo o la arteritis coronaria pueden ser otras causas de is-
quemia cuyos síntomas son, a menudo, indistinguibles de los
producidos por la aterosclerosis.
La prevalencia de esta enfermedad varía ampliamente de
unas áreas geográficas a otras; los datos del Seven Countries
Study obtenidos del análisis de 12.770 varones en 18 comuni-
dades de 7 países muestran que la tasa de mortalidad coro-
naria oscila entre 61 por 10.000 individuos y por 10 años en
zonas rurales del Japón y 681 en el este de Finlandia, pasan-
do por una tasa del 424 en los EE.UU. Aproximadamente un
número similar de pacientes padece un infarto de miocardio
no letal.
La mortalidad por cardiopatía isquémica en España en
1985, para los varones de 30-69 años, fue de 104 por 100.000,
mientras que para las mujeres de la misma edad fue una
cuarta parte. Estos datos indican una relativa baja frecuencia
en comparación con los países del norte y centro de Europa
o con EE.UU. Sin embargo, en estos países se ha observado
un significativo descenso de la mortalidad en los últimos
años. A pesar de ello, la enfermedad coronaria todavía cons-
tituye un grave problema sanitario y uno de los motivos de
consulta más frecuentes en España.
Fisiología de la circulación coronaria. El corazón es un
órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo
de oxígeno para su funcionamiento; el metabolismo cardía-
co debe producir fosfatos de alta energía continuamente, ya
que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y
creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. Puesto
que la producción de estas sustancias por la glucólisis anae-
robia es muy limitada, la circulación coronaria ha de sumi-
nistrar constantemente el oxígeno y los sustratos necesarios.
La energía producida, y por tanto el oxígeno consumido por
el miocardio, se destina en una mínima parte al manteni-
miento de las funciones vitales de las células; en segundo lu-
gar, a mantener el gradiente iónico indispensable para la ac-
tividad eléctrica y, por último, en mucha mayor proporción,
a la actividad mecánica del miocardio.
En
. consecuencia, el consumo miocárdico de oxígeno
(MVO2) varía de forma constante y es proporcional al núme-
ro de contracciones (frecuencia cardíaca), a la contractili-
dad miocárdica y a la tensión generada en la pared del ven-
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
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trículo; ésta, a su vez, se halla determinada principalmente
por la presión aórtica y el radio de la cavidad ventricular (ley
de Laplace). Es lógico, pues, que la hipertensión arterial, la
dilatación de. las cavidades cardíacas y la taquicardia au-
menten el MVO2.
El oxígeno llega al miocardio a través de las arterias coro-
narias en las cuales la sangre circula a favor del gradiente de
presión que se establece entre la raíz de la aorta y el seno
coronario (drenaje venoso coronario). El flujo coronario está
limitado por dos tipos de factores: los factores mecánicos ex-
trínsecos y las resistencias arteriales coronarias. La compre-
sión que el miocardio circundante ejerce sobre las arterias
intramiocárdicas durante la sístole reduce notablemente la
circulación en aquéllas, sobre todo en el ventrículo izquier-
do; en éste la circulación coronaria se produce casi exclusi-
vamente en diástole y a favor de la presión diastólica aórtica
(las situaciones que la reduzcan, como el shock cardiogéni-
co o la insuficiencia aórtica, pueden causar isquemia). En se-
gundo lugar, la presión diastólica intraventricular comprime
el subendocardio y dificulta la irrigación de esta zona, sus-
ceptible siempre de presentar isquemia.
En el individuo sano, las arterias coronarias epicárdicas
apenas ofrecen resistencia al flujo y constituyen práctica-
mente vasos de conducción; las resistencias coronarias se
hallan localizadas en las arteriolas intramiocárdicas, cuyo
flujo se halla regulado, además de por los factores mecáni-
cos antes mencionados, por el tono arterial, sobre el que in-
fluyen factores neurógenos, metabólicos y miógenos. Los pri-
meros actúan a través del sistema nervioso vegetativo: los
receptores betadrenérgicos y el parasimpático transmiten es-
tímulos vasodilatadores, mientras que los receptores alfadre-
nérgicos provocan respuestas vasoconstrictoras. Sin embar-
go, la regulación del tono arterial es fundamentalmente
metabólica a través de mediadores como la adenosina, que
se libera en respuesta a un aumento del trabajo del miocar-
dio o a la isquemia y determina una vasodilatación arterial y
un aumento del flujo coronario. Así pues, los cambios en el
tono simpático o parasimpático tienen menor importancia
en la regulación de la circulación coronaria normal, que
cuenta con la propiedad de equilibrar de manera constante
las demandas y el aporte de oxígeno. Recientemente se ha
destacado el papel del endotelio vascular en la regulación
del flujo coronario; el endotelio normal libera sustancias va-
soactivas, como la PGI2, el óxido nítrico y las endotelinas. El
óxido nítrico, que es un potente vasodilatador y antiagregan-
te plaquetario, se libera en respuesta a múltiples sustancias,
como la acetilcolina o la serotonina; igualmente, cuando au-
menta la velocidad del flujo sanguíneo en respuesta a un
aumento del consumo de oxígeno, el endotelio libera óxido
nítrico, lo que favorece la vasodilatación coronaria y el au-
mento normal del flujo. Se ha demostrado disfunción endo-
telial coronaria en pacientes con aterosclerosis, incluso en
las arterias que aparecen normales en la angiografía; esta dis-
función parece guardar una relación directa con la presen-
cia y la gravedad de los factores de riesgo coronario. Como
533
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.126. Lesiones ateroscleróticas en las arterias coronarias co-
rrespondientes a dos pacientes fallecidos por una cardiopatía corona-
ria. A la izquierda (A), obstrucción de la luz vascular por placas ate-
rosclerosas; a la derecha (B) oclusión de un vaso por un trombo
formado sobre una placa aterosclerosa.
consecuencia de la disfunción endotelial, estos pacientes
muestran una respuesta vasoconstrictora durante el ejercicio
o la administración de acetilcolina.
Insuficiencia coronaria
La insuficiencia coronaria puede definirse como un des-
equilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica
de oxígeno. Las causas de insuficiencia coronaria son múlti-
ples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos, el
aumento desproporcionado de las necesidades miocárdicas
de oxígeno en presencia de un árbol coronario normal o una
reducción del flujo sanguíneo por afectación de los vasos co-
ronarios. La estenosis aórtica, la hipertensión arterial y la
miocardiopatía hipertrófica pueden determinar un aumento
considerable de la masa miocárdica, y en consecuencia del
consumo de oxígeno, provocando insuficiencia coronaria
incluso cuando las arterias coronarias son normales. La fre-
cuencia de la estenosis aórtica degenerativa o senil ha creci-
do en los últimos años con el envejecimiento de la pobla-
ción y debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial
de la angina de pecho de los ancianos. De cualquier forma,
el mecanismo más frecuente de isquemia es la reducción del
flujo por una disminución u obstrucción de la luz arterial.
Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso
hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha
zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las
demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean exce-
sivas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxígeno
aumentan, el flujo no puede hacerlo proporcionalmente a
través de la estenosis y se produce una situación de déficit e
isquemia. Cuando la reducción de la luz es mayor y el área
resultante es inferior al 20%, el flujo arterial coronario en esta
zona será insuficiente incluso en condiciones de reposo.
La causa más frecuente de insuficiencia coronaria es la re-
ducción del flujo sanguíneo por lesiones aterosclerosas de
las grandes arterias epicárdicas coronarias. Con menor fre-
cuencia, la disminución del flujo se debe al espasmo, que
puede localizarse en una placa aterosclerosa o, incluso, en
arterias angiográficamente normales. La trombosis coronaria
es una causa común de oclusión total de la arteria, y aunque
en ocasiones puede producirse en un vaso libre de lesiones,
los trombos se injertan en general sobre placas aterosclero-
sas obstructivas. Otras causas menos frecuentes de isquemia
coronaria son las embolias, la disección espontánea, la en-
fermedad de los pequeños vasos y la arteritis.
Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad generalizada que se
caracteriza por la formación de ateromas en la pared de las
arterias de tamaño grande o intermedio. En el desarrollo de
las placas de ateroma contribuyen los siguientes procesos:
534
acumulación de macrófagos y linfocitos, proliferación de las
células musculares lisas, formación y acumulación de colá-
geno, fibras elásticas y en general tejido fibroso, y, por últi-
mo, depósito intracelular y extracelular de lípidos.
La formación de las placas ateromatosas se explica hoy
por la denominada teoría de la respuesta a la lesión. Según
ésta, la alteración en el patrón del flujo arterial en ciertos
puntos del árbol arterial, como las bifurcaciones, puede pro-
vocar lesiones mínimas en el endotelio que, aunque no afec-
tan su morfología, pueden alterar su permeabilidad o su
capacidad para liberar sustancias antitrombóticas o vasoac-
tivas. Esta lesión puede potenciarse por la presencia de
hipercolesterolemia, hipertensión o sustancias irritantes
como las derivadas el tabaco. La lesión provoca un aumento
de la permeabilidad frente a los lípidos y la adherencia al
endotelio de monocitos que emigran al subendotelio donde
se transforman en macrófagos que acumulan lípidos en su
interior y adquieren aspecto de células espumosas. Esta
constituye la lesión inicial de la aterosclerosis, denomina-
da estría grasa y puede observarse ya en la primera década
de la vida. La lesión contiene además fibras musculares lisas
con lípidos en su interior y linfocitos T. La liberación de cier-
tas sustancias tóxicas por los macrófagos puede producir
una lesión más grave del endotelio, lo que favorece la adhe-
rencia plaquetaria; macrófagos y plaquetas liberan además
factores de crecimiento, que promueven la proliferación y
migración de las células musculares lisas desde la media y
la formación de una lesión más avanzada que se denomina
placa fibrosa.
La placa fibrosa es también una lesión excéntrica de la ín-
tima que puede protruir hacia la luz del vaso y reducirla. Está
cubierta por una capa fibrosa constituida por células muscu-
lares lisas y una matriz de colágeno. Por debajo, la composi-
ción de la placa es variable, con mayor o menor participa-
ción de lípidos, células musculares, macrófagos y un núcleo
de material necrótico constituido por restos celulares, lípi-
dos, cristales de colesterol y calcio. La cubierta de las placas
con alto contenido lipídico tiene tendencia a fisurarse, deno-
minándose entonces placa complicada, que facilita la adhe-
rencia plaquetaria y la trombosis. Dependiendo del grado de
fisuración, la trombosis puede ocluir total o sólo parcialmen-
te la luz del vaso; en este último caso, el trombo se organiza
e incorpora a la placa, creciendo ésta y aumentando el gra-
do de estenosis que produce (fig. 3.126).
Factores de riesgo. Las investigaciones epidemiológicas so-
bre la aterosclerosis han sido muy numerosas durante los úl-
timos 30 años y han demostrado que en los pacientes con
enfermedad coronaria se presentan, con mayor frecuencia
que en la población general, una serie de signos biológicos y
hábitos adquiridos.
Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y
su presencia en un individuo determinado aumenta la proba-
bilidad de que éste padezca la enfermedad. Los más impor-
tantes, además de la edad y el sexo, son el tabaco, la hiper-
tensión arterial y la dislipemia.
La incidencia de cardiopatía isquémica aumenta con la
edad, siendo máxima entre los 50 y los 65 años y excepcio-
nal antes de los 35. Afecta en mayor grado el sexo masculi-
no, de manera que en el grupo de edad inferior a 45 años es
10 veces más frecuente en los varones que en las mujeres;
entre los 45 y los 60 años, 2 veces más en los varones, y en
edades superiores tiende a igualarse. La menopausia y el uso
de anticonceptivos orales aumentan el riesgo de enfermedad
coronaria; estos últimos, que tienden a elevar la presión arte-
rial y las lipoproteínas séricas, han demostrado una fuerte
interacción con otros factores de riesgo, en particular el ta-
baco.
Tabaco. Múltiples estudios epidemiológicos han demostra-
do claramente que el consumo de cigarrillos aumenta el ries-
go de cáncer de pulmón, enfermedad vascular periférica, in-
farto de miocardio y muerte súbita. Dicho riesgo guarda
relación con el número de cigarrillos, la precocidad del hábi-

to y el tipo de tabaco, siendo inferior en los fumadores de
pipa o cigarros. Cuando se abandona el hábito tabáquico, el
riesgo de enfermedad coronaria decrece en un 50% durante
el primer año y se aproxima al de los no fumadores al cabo
de 2-10 años. Los mecanismos a través de los cuales el taba-
co favorece la aterogénesis son la lesión del endotelio por el
monóxido de carbono circulante. Otros efectos del humo del
tabaco son el aumento del fibrinógeno, una reducción de la
fibrinólisis, el aumento de la concentración plasmática de lí-
pidos y el incremento de la agregación plaquetaria, provoca-
da probablemente por un aumento de los niveles de cateco-
laminas circulantes.
Hipertensión arterial. Las cifras de presión arterial, tanto sis-
tólicas como diastólicas, se correlacionan con la incidencia
de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares cere-
brales. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del
rango de presiones, de forma que los individuos con hiper-
tensión arterial límite o fronteriza tienen un riesgo algo supe-
rior al de los normotensos. Algunos estudios han mostrado
una reducción en la incidencia de accidentes coronarios, en-
fermedad cerebrovascular e insuficiencia cardíaca con el tra-
tamiento antihipertensivo. Este factor de riesgo al parecer ac-
túa a través de una lesión de la pared arterial y favoreciendo
su permeabilidad a los lípidos.
Hiperlipemia. La correlación entre el colesterol sérico y la
incidencia de cardiopatía coronaria es evidente a partir de
los estudios epidemiológicos y de ciertas investigaciones ex-
perimentales que demuestran la posibilidad de provocar ate-
rosclerosis en algunas especies animales aumentando el con-
tenido en grasa de la dieta. El valor predictivo del colesterol
desaparece con la edad y es escaso con cifras inferiores a
220 mg/dL; no obstante, actualmente se recomienda la cifra
de 200 mg/dL como límite superior de la normalidad. Por el
contrario, existe una buena correlación entre el colesterol de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la incidencia
de coronariopatía, así como una relación inversa entre ésta y
las lipoproteínas de alta densidad (HDL), relación que se
mantiene de forma independiente de la edad. El nexo entre
la hipertrigliceridemia y la enfermedad coronaria no parece
totalmente establecido y los estudios muestran resultados
dispares.
En los estudios epidemiológicos se ha observado también
una buena correlación entre la ingesta de colesterol en la
dieta, los niveles de colesterol sérico y la prevalencia de en-
fermedad coronaria. La reducción de la proporción de gra-
sas saturadas de la dieta parece, pues, aconsejable en los in-
dividuos con cifras de colesterol superiores a 220 mg/dL.
Algunas enfermedades que cursan con una alteración de los
lípidos se acompañan de una incidencia elevada de ateros-
clerosis, como sucede en la hipercolesterolemia familiar o,
en menor grado, en el mixedema.
Los tres factores citados, tabaco, hipertensión y dislipemia,
contribuyen de forma independiente al riesgo de presentar
enfermedad coronaria; el aumento moderado de dos o tres
de estos factores supone un riesgo similar al de una hiperco-
lesterolemia o una hipertensión arterial graves. En la práctica
diaria son más frecuentes los aumentos moderados, y debe
actuarse sobre ellos si se desea reducir la incidencia de infar-
to de miocardio y en general de enfermedad coronaria.
Predisposición familiar. La enfermedad se presenta con
mayor frecuencia en ciertas familias, cuyos miembros son
afectados incluso durante la juventud. Los factores genéti-
cos y familiares pueden actuar a través de otros factores de
riesgo: hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia familiar
de hipertensión arterial. No obstante, es posible que exista
una predisposición hereditaria independiente de estos facto-
res.
Diabetes. La incidencia de enfermedad coronaria y de vas-
culopatía periférica se halla elevada en los diabéticos y en
los pacientes con una curva de glucemia (prueba de toleran-
cia a la glucosa) anormal. Así, en las mujeres la diabetes tri-
plica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala el riesgo
al de los varones no diabéticos. Esta enfermedad determina
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
una elevación de los lípidos sanguíneos y una mayor con-
centración de glucosaminoglicanos en la íntima arterial. La
hiperglucemia contribuye de forma independiente al riesgo y
sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo
que obliga a corregirlos con energía en cualquier paciente
diabético.
Obesidad. Aunque la asociación entre obesidad y enfer-
medad coronaria parece clara, especialmente antes de los
50 años de edad, se duda de que el exceso de peso constitu-
ya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este
aumento del riesgo se explique a través de otros factores,
como la hipertensión y la dislipemia, que a menudo acompa-
ñan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de
corregir la obesidad en los pacientes coronarios.
Sedentarismo. Existen indicios de que el ejercicio físico
moderado ejerce cierto efecto protector y se ha considerado
que una vida sedentaria es un factor de riesgo coronario in-
dependiente. El ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se co-
rrelacionan de forma inversa con la incidencia de enferme-
dad coronaria. Los estudios son contradictorios, ya que el
sedentarismo se asocia a la obesidad, la dislipemia y el taba-
quismo, lo que impide conocer la contribución de cada uno
de ellos al riesgo. De cualquier forma, el ejercicio moderado
es una medida aconsejable en los pacientes coronarios y
contribuye al mejor control de otros factores citados.
Patrón de conducta. Durante los últimos 10 años se ha
especulado sobre la posibilidad de que los enfermos corona-
rios presenten ciertos rasgos de conducta particulares. FRIED-
MAN y ROSEMAN denominaron patrón tipo A al de los indivi-
duos con mayores grados de hostilidad, agresividad,
competitividad y sentido de urgencia del tiempo, y le atribu-
yeron la naturaleza de factor de riesgo coronario a esta for-
ma de conducta; su importancia está en discusión.
Otros factores de riesgo. Además de los ya mencionados,
se han descrito otros muchos factores cuya asociación con la
enfermedad coronaria no se ha confirmado o es todavía mo-
tivo de discusión. Así, se ha señalado que la hiperuricemia,
el consumo de azúcar refinado, alcohol y café, el estrés y la
escasa dureza del agua aumentarían la probabilidad de pa-
decer cardiopatía isquémica; su importancia es, en todo
caso, relativa e incomparablemente menor que la del taba-
co, la hipertensión y la dislipemia.
Espasmo coronario
Como ya se ha indicado, en condiciones normales las arte-
rias coronarias epicárdicas apenas ofrecen resistencia al flujo
sanguíneo. Sin embargo, estos vasos no son tubos rígidos,
sino que cuentan con actividad espontánea y su tono varía
por la influencia de estímulos nerviosos o farmacológicos.
Estos cambios en el tono arterial son insuficientes para com-
prometer el flujo coronario, excepto cuando el calibre del
vaso está reducido por lesiones aterosclerosas graves.
En algunos pacientes, las arterias coronarias desarrollan
espasmos que pueden reducir e incluso interrumpir de ma-
nera transitoria el aporte de sangre a una zona del miocar-
dio. El espasmo es una disminución localizada del diámetro
del vaso, diferente del aumento generalizado del tono arte-
rial antes mencionado. Con frecuencia ocurre sobre una pla-
ca de ateroma, y sólo el 10% de los pacientes en quienes se
sospecha angina de pecho vasospástica tienen coronarias
angiográficamente normales.
No se conoce con exactitud el mecanismo responsable
del espasmo; se ha señalado que la aterosclerosis determina-
ría una reactividad especial de las arterias que facilitaría el
espasmo. De igual forma se han sugerido mecanismos adre-
nérgicos y parasimpáticos, un aumento de la respuesta a la
serotonina o la histamina y alteraciones de las prostaglandi-
nas y del transporte de calcio en las células musculares de la
pared vascular por cambios en la concentración de los iones
hidrógeno; ninguna de estas teorías parece explicar todos los
casos de espasmo coronario. Recientemente se ha demostra-
do que la inhalación de cocaína puede provocar espasmo
coronario, isquemia e incluso necrosis miocárdica.
535
CARDIOLOGÍA
Trombosis coronaria
Con frecuencia, la íntima arterial presenta lesiones en la
placa de ateroma que favorecen la formación de trombos;
durante las primeras fases de la evolución de la placa –cuan-
do su tamaño no es excesivo– no comprometen en exceso la
luz arterial y no modifican el grado de isquemia preexistente;
de esta forma, el trombo se incorpora y la placa crece sin
que se traduzca en un cuadro clínico definido. No obstante,
si la luz del vaso ya está reducida inicialmente, un trombo
puede alterar el equilibrio, desencadenar la isquemia y, en
consecuencia, agravar el cuadro clínico (fig. 3.126). Si la obs-
trucción que produce es total y no existe circulación colate-
ral a la zona o ésta es insuficiente, sobrevendrá la necrosis
del miocardio. Así pues, la trombosis coronaria es la causa
de gran parte de los infartos de miocardio y de un número
apreciable de casos de angina inestable.
Disfunción endotelial. Síndrome X
El endotelio desempeña un papel esencial en la regula-
ción del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clíni-
cas, entre las que se incluyen la hipertensión y la hipercoles-
terolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para
generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la respuesta
vasodilatadora de los vasos coronarios, tanto epicárdicos
como prearteriolas. Se ha sugerido que este mecanismo pue-
de ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacien-
tes con angina de pecho y arterias coronarias angiográfica-
mente normales, el denominado síndrome X o angina
microvascular. Idéntico mecanismo se ha invocado para ex-
plicar la isquemia miocárdica en pacientes posmenopáusi-
cas con arterias coronarias normales y deficiencia de estró-
genos.
Otras causas de isquemia miocárdica
En ocasiones, otras situaciones diferentes a la aterosclero-
sis o al espasmo pueden provocar isquemia y originar un
cuadro clínico (angina, infarto de miocardio, muerte súbita)
similar al de aquéllas. Estas causas poco frecuentes deben
sospecharse en pacientes adolescentes o jóvenes, sin facto-
res de riesgo coronario o con enfermedades generalizadas
que afectan el sistema arterial. Las más frecuentes son las
malformaciones congénitas de las arterias coronarias, la di-
sección espontánea de éstas (suele ocurrir durante el emba-
razo), las vasculitis (poliarteritis nudosa, Wegener, Takayasu)
y enfermedades metabólicas (amiloidosis).
Consecuencias y manifestaciones clínicas de la isquemia
miocárdica
La isquemia provoca la liberación celular de sustancias
como la serotonina, la histamina o la bradicinina y permite
la acumulación de metabolitos ácidos y de potasio; se cree
que alguna de estas sustancias estimula las terminaciones
nerviosas y provoca el dolor característico de la isquemia
miocárdica.
La deprivación de oxígeno y nutrientes producida por la
isquemia crónica determina una reducción de los fosfatos de
alta energía y una disminución de la capacidad contráctil
del miocardio (miocardio hibernado). Incluso una isquemia
transitoria de unos minutos de duración puede causar un
trastorno metabólico y una depresión de la contractilidad
prolongados que no se recuperan hasta transcurrida una se-
mana (miocardio “aturdido”). La isquemia altera igualmente
las propiedades elásticas del miocardio originando una dis-
función diastólica. Otra consecuencia de la isquemia es la al-
teración de las propiedades eléctricas de las células cardía-
cas, al reducir la energía necesaria para el funcionamiento
de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica provoca a
menudo arritmias cardíacas que pueden ser letales. Por últi-
mo, la disminución del flujo coronario puede ser tan profun-
da que determine la muerte celular o necrosis miocárdica.
Así pues, el dolor coronario (angina de pecho), la insufi-
ciencia cardíaca, las arritmias o la necrosis (infarto de mio-
536
cardio) son consecuencias de la isquemia y constituyen las
formas de presentación habituales de la cardiopatía corona-
ria. En un paciente determinado, la enfermedad puede co-
menzar con cualquiera de ellas, y es habitual que en su evo-
lución estén presentes más de una. La angina de pecho es la
forma inicial de presentación en aproximadamente el 45%
de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muer-
te súbita en el 13%.
Angina de pecho
La angina se define como el dolor, opresión o malestar,
por lo general torácico, atribuible a la isquemia miocárdica
transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su diag-
nóstico se basa en las características y circunstancias que
acompañan el dolor. El mecanismo que provoca la isquemia
no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un au-
mento de las necesidades de oxígeno, provocado por los
cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejer-
cicio y emociones), en un paciente con lesiones aterosclero-
sas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor so-
breviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha producido
una reducción espontánea del aporte de oxígeno.
Diagnóstico. Como ya se ha mencionado, la angina es un
concepto clínico y su diagnóstico se basa fundamentalmente
en el interrogatorio del dolor. Cuando las características de
éste sugieren su origen coronario, es necesario establecer el
tipo de angina y, en consecuencia, la urgencia del tratamien-
to, así como las exploraciones indicadas para confirmar el
diagnóstico.
Las características que definen el dolor coronario son: el
tipo, la localización, la irradiación, la duración, los factores
desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su
forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso
como una opresión, un peso o una sensación urente, locali-
zado en la región retrosternal o en toda la cara anterior del
tórax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandíbula.
Las excepciones a esta descripción son numerosas; en oca-
siones se trata de una molestia indefinida que dificulta la res-
piración o bien se localiza exclusivamente en el cuello, la
mandíbula, los brazos o incluso en las muñecas. Los episo-
dios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan
pronto su máxima intensidad y desaparecen también de for-
ma paulatina en 1-10 min. En la angina de esfuerzo clásica,
los síntomas presentan una clara relación con el ejercicio, en
especial si éste se realiza tras las comidas o en un ambiente
frío; las emociones pueden asimismo desencadenar la crisis.
El cese de la actividad que provocó el dolor, el reposo o la
administración de nitroglicerina sublingual determinan rápi-
damente su desaparición, excepto en algunas formas de an-
gina (prolongada) en las que puede durar más de 30 min. Un
dolor de menos de 30 seg de duración o continuo durante
todo el día rara vez es de origen coronario.
La frecuencia con que la angina se presenta de forma atí-
pica y el gran número de enfermedades que se manifiestan
por dolor torácico exigen un diagnóstico diferencial cuida-
doso y, a menudo, difícil. Los dolores punzantes, fugaces y
localizados en el precordio suelen ser de origen psíquico. El
dolor de la disección aórtica, del neumotórax y, en general,
de los procesos que cursan con rotura o laceración de los te-
jidos comienza de forma brusca y su intensidad es máxima
desde el principio. Las circunstancias y los síntomas que
acompañan al dolor son muy útiles en el diagnóstico diferen-
cial. La relación con la ingesta de alimentos o la mejoría con
alcalinos orientarán hacia un problema digestivo; los cam-
bios de intensidad con los movimientos de los miembros
superiores o el cuello y con la respiración o la posición cor-
poral sugieren una radiculitis cervical o una pericarditis, res-
pectivamente. Por el contrario, el dolor anginoso suele
acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, en
ocasiones, de sudación y palpitaciones. La disnea durante el
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

dolor no es frecuente, pero su aparición indica una afección

coronaria grave y es un signo de mal pronóstico. La presen-
cia de un dolor localizado en la parte superior del tronco du-
rante el ejercicio obliga a pensar en la enfermedad coronaria
como causa de aquél.

Clasificación. Las circunstancias en que aparece el dolor

anginoso indican en líneas generales el mecanismo que lo
provoca y, a su vez, el conocimiento de éste permite indivi-
dualizar el tratamiento. Atendiendo a estos criterios, se han
propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad Española
de Cardiología distingue tres tipos de angina: angina de es-
fuerzo, de reposo y mixta.
La angina de esfuerzo es provocada por la actividad física
o por otras situaciones que implican un aumento de la de-
manda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desapare-
cer al interrumpir el ejercicio o con la administración de ni-
troglicerina. Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a
un mes, progresiva si ha empeorado durante el último mes
en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de es-
fuerzo en que aparece, y, finalmente, estable si sus caracterís-
ticas y la capacidad funcional del paciente no se han modifi-
cado en el último mes.
La angina de reposo se produce de manera espontánea,
sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxí-
geno del miocardio; su duración es variable y en ocasiones
los episodios son muy prolongados y el cuadro simula un in-
farto de miocardio. La angina variante, vasospástica o angina
de Prinzmetal es una variedad de la angina de reposo, carac-
terizada por una elevación transitoria del segmento ST del
ECG durante las crisis.
La angina mixta es aquella en la que coexisten la angi-
na de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de
una de ellas.
La angina inicial, la progresiva y la de reposo son formas
de evolución imprevisible y pronóstico variable, por lo que
se agrupan bajo la denominación de angina inestable. Su tra-
tamiento difiere en forma considerable del de la angina de
esfuerzo estable, por lo que se estudian por separado. Fig. 3.127. ECG correspondientes a un enfermo con angina de
esfuerzo estable, sin dolor (arriba) y durante una crisis anginosa
(abajo).
Angina estable
Diagnóstico. El diagnóstico de la angina de esfuerzo estable
se realiza por la relación entre el dolor coronario y el ejerci- Durante el acceso de angina el paciente puede aparecer
cio. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar pálido y con diaforesis. La frecuencia del pulso suele encon-
la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos trarse aumentada, al igual que la presión arterial; la palpa-
períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer ción del precordio puede revelar un doble impulso apical.
de antemano qué actividades de su vida diaria la provoca- La auscultación cardíaca puede ser normal, pero a menudo
rán. En algunos casos, no obstante, el umbral puede variar a se ausculta un cuarto ruido y, con menor frecuencia, un so-
lo largo del día y presentarse el dolor con los primeros es- plo sistólico de insuficiencia mitral por disfunción transitoria
fuerzos de la mañana, mientras que después se toleran ejerci- del músculo papilar, un desdoblamiento paradójico del se-
cios más vigorosos. Se admite que, en estos casos, los cam- gundo ruido o un tercer ruido. La presencia de hipotensión
bios en el tono arterial coronario modifican el grado de arterial e insuficiencia cardíaca durante las crisis anginosas
estenosis y, por tanto, la capacidad de esfuerzo. se ha señalado como signo de gravedad y con frecuencia se
Según su gravedad y la limitación funcional que impone al asocia a lesiones aterosclerosas coronarias graves e, incluso,
paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados si- afección del tronco principal de la coronaria izquierda, con
guiendo la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society: isquemia de una amplia zona de miocardio. Todos estos sig-
Grado I. La actividad física no causa dolor; éste aparece nos remiten al desaparecer el dolor.
con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor Electrocardiograma. Aproximadamente el 50% de los pa-
aparece al caminar con paso normal dos o más travesías o cientes con angina crónica tienen un ECG normal durante el
subir más de un piso. reposo y en ausencia de dolor; el resto puede mostrar los
Grado III. Limitación importante de la capacidad funcio- signos electrocardiográficos de un infarto de miocardio anti-
nal; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso guo, una depresión del segmento ST o cambios isquémicos
normal una travesía. de la onda T. En algunos casos se añaden además signos de
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier activi- hipertrofia ventricular secundaria a hipertensión arterial,
dad física sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer bloqueos de rama, etc. El registro del ECG durante la crisis
en reposo. de dolor es de gran utilidad; en estas circunstancias es fre-
cuente la aparición de una depresión del segmento ST, cam-
Exploración física. La exploración es con frecuencia nor- bios en el voltaje y polaridad de la onda T y, más rara vez,
mal, en especial una vez que ha pasado la crisis; una explo- bloqueos de rama o trastornos del ritmo (fig. 3.127). Un ECG
ración cuidadosa permite descartar otras posibles causas de basal normal no permite descartar la enfermedad coronaria
dolor torácico y detectar factores de riesgo coronario. (un error frecuente en la práctica diaria); incluso durante

537
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.128. Prueba de esfuerzo positiva: descenso del segmento ST.
Fig. 3.129. Gammagrafía con talio en un paciente con isquemia an-
terior. Se comprueba la ausencia de captación en la zona anterior (fle-
chas), durante el esfuerzo (izquierda), que se corrige parcialmente en
la gammagrafía realizada en reposo 4 h más tarde (derecha).
las crisis anginosas el ECG puede permanecer sin cambios o
presentar signos inespecíficos, si bien estos casos son poco
frecuentes.
Ergometría. La prueba de esfuerzo estudia la respuesta clí-
nica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado;
constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del
paciente coronario y, además, proporciona datos sobre su
pronóstico y capacidad funcional (véase Prueba de esfuer-
zo).
La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca do-
lor o el segmento ST desciende al menos 1 mm (medido 0,08
seg después del punto J), adoptando una forma horizontal
(fig. 3.128). La sensibilidad de esta técnica para diagnosticar
enfermedad coronaria es del 60% y su especificidad del 90%.
La prueba de esfuerzo se utilizó inicialmente con fines
diagnósticos; así, está indicada en los siguientes casos: a) pa-
cientes con dolor anginoso típico y ECG de reposo normal;
b) presencia de dolores atípicos pero sospechosos de ser co-
ronarios, y c) pacientes con ECG anormal pero sin angina. En
los últimos años se ha empleado para valorar la capacidad
funcional de los enfermos y su pronóstico. En los pacientes
con angina estable se consideran signos de mal pronóstico la
aparición precoz (menos de 6 min) de angina o cambios del
segmento ST, la depresión de éste superior a 2 mm, la inca-
pacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el des-
censo de la presión arterial durante el esfuerzo. También re-
538
sulta extraordinariamente útil para evaluar la respuesta al tra-
tamiento; por todo ello una prueba de esfuerzo es obligada
en todo paciente coronario.
Estudios radioisotópicos. La prueba de esfuerzo conven-
cional tiene una sensibilidad y una especificidad limitadas
para el diagnóstico de insuficiencia coronaria; la utilización
simultánea de la gammagrafía con talio-201 o isonitrilos me-
jora el valor diagnóstico de la prueba (véase Cardiología nu-
clear).
Cuando el flujo coronario es normal, el radioisótopo se
distribuye de forma uniforme; si, por el contrario, la perfu-
sión está reducida en un área del miocardio, la gammagrafía
muestra un defecto o “zona fría” que permite localizar la
zona isquémica (fig. 3.129). La sensibilidad y la especificidad
de la prueba de esfuerzo combinada con la gammagrafía
con talio alcanzan el 80 y el 90%, respectivamente. Por su
mayor coste debe reservarse para los casos en que la prueba
de esfuerzo no es concluyente, es decir, pacientes con angi-
na típica y prueba de esfuerzo normal y enfermos con altera-
ciones basales del ECG que impiden su interpretación [blo-
queo de rama, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)].
La ventriculografía con 99mTc se utiliza para el análisis in-
cruento de la función ventricular tras el infarto de miocardio
o en cualquier otra situación en que se sospecha la presen-
cia de disfunción ventricular. Además, la disminución de la
fracción de eyección durante el ejercicio es también un sig-
no útil en el diagnóstico del enfermo coronario.
Ecocardiografía (véase Ecocardiografía-Doppler). El eco-
cardiograma constituye un método sensible e incruento para
el diagnóstico de los defectos segmentarios de la contractili-
dad y la evaluación global de la función ventricular. De esta
forma, el ecocardiograma es fundamental en el diagnóstico y
la evaluación de los pacientes con infarto de miocardio.
Además, se está utilizando en combinación con la prueba de
esfuerzo para el diagnóstico de la isquemia miocárdica (eco-
cardiografía de estrés). Para ello, se valoran las alteraciones
segmentarias de la contracción ventricular que aparecen du-
rante el ejercicio como consecuencia de la isquemia. Aproxi-
madamente en el 80% de los casos se consiguen imágenes
adecuadas para el diagnóstico; la sensibilidad de esta técni-
ca para el diagnóstico de isquemia es del 75-90%. En los ca-
sos en que el paciente es incapaz de realizar un esfuerzo sufi-
ciente se utiliza el ecocardiograma en combinación con el
dipiridamol, de forma similar a la descrita para el talio.
Cateterismo cardíaco. Coronariografía. Mediante la opa-
cificación del ventrículo izquierdo y de las arterias corona-
rias, el cateterismo cardíaco permite el análisis de la función
ventricular y el conocimiento del grado y la extensión de las
lesiones coronarias (véase Métodos cruentos de exploración
cardíaca). Así pues, las indicaciones principales de esta téc-
nica son dos:
1. El diagnóstico de la enfermedad en pacientes con un
cuadro clínico y exploraciones incruentas dudosos o contra-
dictorios.
2. El diagnóstico de la localización de las estenosis coro-
narias en pacientes en los que está indicada la revasculariza-
ción (los que no responden al tratamiento médico o tienen
signos clínicos de mal pronóstico).
En ocasiones puede utilizarse para evaluar el pronóstico
de un paciente determinado; de cualquier forma es una ex-
ploración que entraña cierto riesgo, por lo que debe em-
plearse de forma selectiva y no indiscriminada.
El grado de afectación coronaria observado durante la co-
ronariografía en las diferentes series de angina estable publi-
cadas varía ligeramente; en general, existe una proporción si-
milar (25%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres
arterias coronarias principales. El 5-10% muestra lesiones co-
ronarias no obstructivas e incluso puede tener un árbol coro-
nario angiográficamente normal. Existen algunas diferencias
entre sexos; las mujeres tienen mayor prevalencia de corona-

rias normales, mientras que las lesiones del tronco común de
la coronaria izquierda son 6 veces más frecuentes en los va-
rones.
La función ventricular es normal en la mayoría de los pa-
cientes con angina estable y sin antecedentes de infarto de
miocardio. Durante la angina provocada mediante estimula-
ción auricular rápida con un marcapasos pueden evidenciar-
se alteraciones segmentarias de la motilidad que reflejan is-
quemia miocárdica.
Evolución y pronóstico. El pronóstico de los pacientes con
angina estable, y en general del enfermo coronario, depende
del estado de la función ventricular y de la extensión de las
lesiones coronarias. Aproximadamente un tercio de los pa-
cientes con angina de esfuerzo de comienzo reciente quedan
libres de síntomas de forma espontánea. En el estudio de Fra-
mingham, la mortalidad anual en la angina crónica estable
fue del 4%. El sexo maculino, el antecedente de hipertensión
y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronóstico.
Asimismo, la insuficiencia cardíaca ocasiona una elevada
mortalidad, próxima al 12% anual. Otro factor de riesgo es la
presencia de depresión del segmento ST en el ECG basal. Por
último, los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a car-
gas bajas (5 METS) o a frecuencias cardíacas inferiores a 120
lat/min tienen una mortalidad del 15-20% anual y constituyen
un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones
del tronco común de la coronaria izquierda. Los pacientes de
estos grupos de mal pronóstico deben referirse para cateteris-
mo cardíaco y revascularización coronaria.
Como ya se ha mencionado, la coronariografía permite
una evaluación más precisa del pronóstico. Los enfermos
con lesiones en un solo vaso coronario y función ventricular
normal tienen una mortalidad anual del 0,6%, que asciende
al 3,5% si la función ventricular es anormal. Estas cifras son,
respectivamente, del 1,6 y 5,6% para los pacientes con afec-
ción de dos vasos, del 3,6 y 11% para los de tres y del 10 y
25% para los que presentan afección del tronco común de la
coronaria izquierda.
Tratamiento. 1. Medidas generales. Aliviar el dolor angi-
noso, prevenir nuevas crisis e interrumpir el progreso de la
aterosclerosis coronaria constituyen los tres objetivos princi-
pales del tratamiento de la angina estable. Como en todo pa-
ciente coronario, el primer paso debe ser el control de los
factores de riesgo, fundamentalmente el de la hipertensión
arterial, el abandono del tabaco y la modificación de la die-
ta, que consiste en reducir el aporte de grasas y moderar el
consumo de café y alcohol. Además, deben corregirse, cuan-
do existen, situaciones como la anemia o la hipoxemia, que
favorecen la aparición de isquemia.
La educación del paciente ocupa un lugar importante en
esta enfermedad; es imprescindible informarle de su natura-
leza e infundirle confianza, animándolo a desarrollar una
vida normal; casi todos los pacientes con angina crónica
pueden permanecer activos laboralmente, excepto los que
desarrollan oficios especiales, como pilotos o conductores, o
trabajos que requieren un esfuerzo físico muy intenso. El pa-
ciente debe conocer los esfuerzos y las situaciones que le
provocan angina para evitarlos, así como la importancia de
no realizar actividades físicas intensas tras las comidas, con
tiempo frío o durante una situación de estrés. Por el contra-
rio, se le debe recomendar que practique regularmente ejer-
cicio, de acuerdo con su sintomatología; en general, caminar
4-6 km diarios es una medida prudente, pero algunos enfer-
mos poco sintomáticos pueden realizar otros deportes como
ciclismo o tenis, siempre no competitivos y sin que le causen
estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios isométricos
deben desaconsejarse.
2. Tratamiento farmacológico. Tratamiento de las crisis an-
ginosas. La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimi-
dos o aerosol, es el tratamiento de elección de las crisis angi-
nosas y el paciente debe recibir instrucción para utilizarla de
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
forma adecuada. Los nitritos reducen el consumo de oxíge-
no miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga.
Al mismo tiempo causan vasodilatación coronaria, un meca-
nismo que puede ser importante cuando el espasmo desem-
peña un papel en la producción de la angina.
La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como apa-
rezca el dolor e, incluso, utilizarse con carácter profiláctico si
el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente
le ocasionará dolor. El comprimido se fracciona con los
dientes y se deja debajo de la lengua, sin deglutir saliva du-
rante unos instantes; cuando se toma por primera vez convie-
ne hacerlo sentado o en decúbito, ya que algunos enfermos
experimentan hipotensión y mareos con las dosis habituales
(0,3-1 mg). El dolor suele aliviarse rápidamente, en 2-3 min,
aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimi-
dos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medi-
das el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un
infarto de miocardio. Los efectos más frecuentes tras la admi-
nistración sublingual de nitratos son las cefaleas y la hipoten-
sión.
Prevención de las crisis de angina. Cuando las crisis ocu-
rren de forma muy aislada o guardan una relación muy estre-
cha con ciertos esfuerzos –por ejemplo, la angina que ocurre
por las mañanas con el primer esfuerzo del día (angina de
primoesfuerzo)– pueden controlarse fácilmente con nitratos
de acción prolongada. Los preparados más útiles son los de
mononitrato de isosorbide por vía oral y la nitroglicerina per-
cutánea. Por el contrario, el dinitrato de isosorbide tiene una
biodisponibilidad variable debido a un efecto de primer
paso hepático. El principal problema que presentan estos fár-
macos es el desarrollo de tolerancia, en especial a dosis altas
y con administración continuada durante las 24 h del día
(parches de nitroglicerina).
En los pacientes con angina de esfuerzo moderada o grave
(capacidad funcional grados II a IV), los bloqueadores beta-
drenérgicos son los fármacos de elección. Su efecto antiangi-
noso se debe a la reducción del consumo de oxígeno provo-
cada por la bradicardia y la disminución de la contractilidad
que determinan. Además, los bloqueadores beta aumentan
el flujo coronario al alargar la diástole, al mismo tiempo que
reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y contro-
lan la presión arterial en los pacientes hipertensos. Todos los
bloqueadores beta son eficaces en el tratamiento de la angi-
na de esfuerzo, y su elección depende fundamentalmente de
la experiencia; en algunos pacientes con asma bronquial o
claudicación intermitente se utilizan preferentemente los car-
dioselectivos, aunque a dosis altas las diferencias entre los
distintos tipos de bloqueadores betadrenérgicos se atenúan.
Pueden combinarse con los nitratos de acción prolongada o
con los antagonistas del calcio, en especial el nifedipino, en
las formas rebeldes al tratamiento. Los bloqueadores beta
pueden elevar los niveles plasmáticos de triglicéridos y redu-
cir las HDL.
Aproximadamente el 20% de los pacientes con angina no
responden a los bloqueadores beta; además, existen múl-
tiples contraindicaciones pulmonares (asma, enfermedad
pulmonar crónica), cardíacas (insuficiencia cardíaca, bradi-
cardia), circulatorias (claudicación) y neurológicas (depre-
sión), entre otras. En estos casos los antagonistas del calcio
son una buena alternativa, especialmente el verapamilo, que
comparte con los bloqueadores beta los efectos bradicardi-
zante e inotrópico negativo. Se ha observado una mejoría clí-
nica, tanto con este fármaco como con el diltiazem y el nife-
dipino, que se traduce en mayor capacidad de esfuerzo y
menor consumo de nitroglicerina (tablas 3.40 y 3.41).
Un estudio reciente ha demostrado que el ácido acetilsali-
cílico (AAS) a dosis bajas (75 mg/día) en pacientes con angi-
na estable reduce la incidencia de muerte e infarto de mio-
cardio. Parece, pues, razonable aconsejar su administración
en estos enfermos.
3. Angioplastia coronaria transluminal percutánea (véa-
se Cateterismo terapéutico). En 1978 GRUNTZIG introdujo una
539
CARDIOLOGÍA

TABLA 3.40. Efectos de los fármacos antianginosos farto es del 1,5%. En el 30% de los casos se produce una rees-
tenosis durante el primer año.
Frecuencia Presión Contractilidad Resistencias
Fármacos
cardíaca arterial coronarias
4. Tratamiento quirúrgico. En los pacientes en los que el
Nitratos ↑* =↓ ↑* ↓ tratamiento médico es ineficaz o en aquellos que consideran
Bloqueadores inaceptable la calidad de vida que éste les proporciona, la ci-
beta ↓ ↓ ↓ ↑ rugía de revascularización mediante injerto venoso aortoco-
Antagonistas ronario o con la arteria mamaria interna consigue a menudo
del calcio
Verapamilo ↓ ↓ ↓ ↓ eliminar las crisis anginosas. Así pues, la indicación funda-
Nifedipino ↑* ↓ ↓ ↓ mental de esta cirugía es la angina rebelde al tratamiento far-
Diltiazem ↓= ↓ = ↓ macológico. Además, se ha demostrado que la cirugía mejo-
ra la expectativa de vida en ciertos grupos de pacientes de
*Efecto reflejo. alto riesgo, fundamentalmente aquellos con enfermedad del
↑: aumenta; ↓: disminuye; =: no se modifica.
tronco común de la coronaria izquierda o afectación de los
tres vasos coronarios y también los que presentan los signos
clínicos y ergométricos de mal pronóstico antes menciona-
TABLA 3.41. Dosis y efectos colaterales de los fármacos dos. En la angina estable, la mortalidad operatoria oscila en-
antianginosos tre el 1 y el 3%, excepto para los enfermos con afectación del
Vía de tronco común, en los que puede elevarse hasta el 10%; la
Fármacos Dosis Efecto máxima incidencia de infarto peroperatorio aceptable es del
administración
10% y la oclusión de los injertos coronarios no debe sobrepa-
Nitratos sar el 20% durante el primer año.
Nitroglicerina Sublingual 0,15-0,6 mg Cefalea,
hipotensión
Percutánea 2,15-15 mg/día; Cefaleas, Angina inestable
mantener el hipotensión
parche 12 h Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas
y retirarlo, inestables de la enfermedad coronaria y su tratamiento difie-
dejando un re sensiblemente del de la angina crónica de esfuerzo. Bajo
intervalo libre el término de angina inestable se incluyen los siguientes ti-
de 12 h pos: a) angina inicial o de comienzo reciente (duración de
Mononitrato p.o. 20-40 mg Cefalea, los síntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas
de sólo 3 hipotensión
isosorbide tomas para crisis dolorosas se hacen más frecuentes o de mayor dura-
dejar intervalo ción, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con es-
libre fuerzos cada vez de menor intensidad (angina progresiva), y
Dinitrato de p.o. 20-40 mg Cefalea, c) angina de reposo. El término angina inestable ha despla-
isosorbide cada 6 h hipotensión zado a otras denominaciones, como insuficiencia coronaria
sólo 3 aguda, síndrome preinfarto o síndrome intermedio, con las
tomas para que se designaba hasta hace unos años a estas formas de an-
dejar intervalo gina. Indica una situación de evolución imprevisible, sin que
libre
ello implique necesariamente mal pronóstico.
Bloqueadores beta Su prevalencia es difícil de establecer, ya que una de sus
Propranolol p.o. 40-120 mg Hipotensión, formas, la angina inicial, pasa con frecuencia inadvertida y
cada 6-8 h broncospasmo, no se diagnostica. No obstante, aproximadamente el 20-30%
bradicardia, de los ingresos en una unidad coronaria están constituidos
bloqueo AV,
ICC
por angina inestable; una proporción similar de pacientes
Metoprolol p.o. 100-200 mg/día operados mediante injerto aortocoronario lo son por este
Atenolol p.o. 50-100 mg/día diagnóstico.
Desde el punto de vista de su fisiopatología, la angina ines-
Antagonistas del calcio table se interpreta como una fase evolutiva de la enfermedad
Verapamilo p.o. 80-120 mg Hipotensión, coronaria. En este sentido, la coronariografía de dichos en-
cada 8 h bradicardia, ICC
Nifedipino p.o. 10-20 mg Edemas, fermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregula-
cada 4-6 h rubefacción, res e imágenes de trombos intracoronarios, lo que sugiere la
hipotensión existencia de placas ateromatosas complicadas (rotura de
Diltiazem p.o. 60-120 mg Bradicardia, la íntima, hemorragias). En algunos pacientes se ha demos-
cada 6-8 h bloqueo AV trado que el espasmo coronario constituye la causa de las
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
crisis dolorosas; la angina vasospástica o de Prinzmetal cons-
tituye un tipo particular de angina y se trata más adelante.

Diagnóstico. Las características del dolor son similares a las

nueva forma de tratamiento de la isquemia miocárdica con-
sistente en dilatar la lesión aterosclerosa mediante un catéter
con un balón en su extremo. Inicialmente se la consideró
una alternativa al tratamiento quirúrgico y, por lo tanto, indi-
cada sólo en los pacientes que no respondían al tratamiento
farmacológico. Aunque en líneas generales este concepto
continúa siendo válido, los buenos resultados que actual-
mente se obtienen han ampliado las indicaciones de la an-
gioplastia coronaria. Está contraindicada en pacientes con
lesiones difusas y distales o en las localizadas en el tronco
común de la coronaria izquierda. En manos experimentadas,
el porcentaje de éxitos sobrepasa el 90%, la mortalidad oscila
entre el 0,2 y el 0,5%, y el 2,5% de los enfermos requieren re-
vascularización quirúrgica de urgencia. La incidencia de in-
de la angina estable y el diagnóstico se establece por los
cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en
su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presen-
tarse varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina,
confiriendo un carácter de gravedad al cuadro.
La exploración física puede ser normal en ausencia de do-
lor coronario, mientras que los hallazgos durante las crisis
son similares a los descritos para la angina estable: tercero y
cuarto ruidos, soplo sistólico de regurgitación mitral y altera-
ciones de la presión arterial, entre otros.
Aunque un ECG normal no excluye el diagnóstico de angi-
na inestable, la mayoría de los pacientes presentan alteracio-
nes de la repolarización, en especial durante las crisis de do-
lor; en ellas es muy frecuente la depresión del segmento ST,

540

Fig. 3.130. Coronariografía normal de las arterias derecha (A) e izquierda (B); estenosis significativa en la arteria coronaria derecha (flecha)
(C) y placa complicada con ulceración en la arteria circunfleja (flecha) (D).
el aplanamiento o la inversión de la onda T, la normali-
zación de una onda T previamente negativa y, en ocasiones,
la elevación del segmento ST. Como ya se ha mencionado, la
combinación de dolor en reposo, supradesnivel del segmen-
to ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasos-
pástica, variante o de Prinzmetal.
Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina
inestable la gammagrafía con pirofosfato de tecnecio es posi-
tiva en ausencia de otros signos clínicos, electrocardiográfi-
cos o enzimáticos de infarto de miocardio. No obstante, este
hallazgo suele interpretarse como sugestivo de una pequeña
necrosis sin traducción clínica.
La prueba de esfuerzo no está indicada hasta que el pa-
ciente se ha estabilizado y las crisis anginosas han desapare-
cido; en este momento es de gran utilidad para detectar a los
pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a revas-
cularización miocárdica.
Coronariografía. La coronariografía está indicada en la ma-
yoría de los pacientes con angina inestable. Una excepción
la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo inicial
que se controla rápidamente con el tratamiento y no se
acompaña de cambios en el ECG; estos pacientes suelen te-
ner un pronóstico excelente, sobre todo si la prueba de es-
fuerzo posterior no muestra signos de isquemia grave. Si es
posible, el estudio angiográfico debe efectuarse pasados los
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
primeros días y una vez que el dolor se ha controlado; no
obstante, si la medicación se muestra ineficaz en las prime-
ras 24-48 h, hay que proceder a su realización.
El patrón angiográfico de la angina inestable no difiere, en
cuanto a gravedad y distribución de las lesiones, del de la
angina estable. Alrededor de un tercio de los enfermos tie-
nen lesiones de una sola arteria coronaria, y un número simi-
lar presenta afectación de dos o tres vasos; en el 10% de los
casos las coronarias son angiográficamente normales, tratán-
dose de pacientes con angina vasospástica o dolores no co-
ronarios. La prevalencia de lesiones del tronco común de la
coronaria izquierda se aproxima al 15%, y en la mayoría de
estos casos existen además lesiones de dos o las tres arterias
principales. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes
con angina de esfuerzo estable, las lesiones coronarias apa-
recen en la angiografía como excéntricas y de bordes irregu-
lares, indicando la presencia de una placa ateromatosa com-
plicada, es decir, con rotura y ulceración de la íntima,
hemorragia y, a menudo, trombosis (fig. 3.130).
Evolución y pronóstico. La angina inestable tiene un pro-
nóstico algo peor que la angina crónica de esfuerzo; alrede-
dor del 15-25% de los enfermos padecen un infarto de miocar-
dio durante el año que sigue a la presentación de los
síntomas, y el 8-20% fallece durante el mismo período. Ade-
más, un número sustancial de ellos requiere cirugía de revas-
541
CARDIOLOGÍA
cularización para el control de dolor anginoso. El pronóstico
durante la fase de hospitalización ha mejorado con la admi-
nistración de AAS y heparina; la incidencia de muerte o rein-
farto con este tratamiento es del 1-3%. Los factores que indi-
can un pronóstico desfavorable son el antecedente de infarto
previo, la ausencia de respuesta a la medicación, la recurren-
cia de las crisis, un ECG basal anormal y la depresión o la ele-
vación del segmento ST durante el dolor, así como la presen-
cia de lesiones en los tres vasos coronarios principales o en el
tronco común de la coronaria izquierda. Una prueba de es-
fuerzo muy positiva una vez pasada la fase de inestabilidad
tiene igual significado que en la angina estable.
Tratamiento. Debido a la elevada incidencia de infarto de
miocardio y muerte súbita, los pacientes con angina inesta-
ble deben ingresarse con la máxima prioridad en la unidad
coronaria. El reposo absoluto, la administración de ansiolíti-
cos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agra-
vantes (fiebre, infecciones, insuficiencia cardíaca, hiperten-
sión), si los hubiera, constituyen medidas comunes a los
distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han de-
mostrado que la administración de AAS, a dosis de 325 mg 1-
3 veces por día, reduce la incidencia de infarto y la mortali-
dad en los meses siguientes. Uno de dichos estudios,
además, reveló que la heparina por vía intravenosa posee un
efecto igualmente beneficioso sobre el pronóstico. Por el
contrario, el tratamiento trombolítico no se ha mostrado efi-
caz. Por ello, la pauta más aceptada en la actualidad incluye
la administración de heparina y AAS.
Si el paciente no recibía tratamiento previo, la elección
del fármaco depende del tipo de angina; en la de esfuerzo
progresiva o inicial se prefiere comenzar el tratamiento con
bloqueadores betadrenérgicos y nitratos orales; por el con-
trario, si el dolor aparece en reposo se inicia con antagonis-
tas del calcio. De cualquier forma, se han observado efectos
beneficiosos de todos estos fármacos con independencia de
las características del dolor. Las dosis deben aumentarse
de modo progresivo y el tratamiento ajustarse según la res-
puesta; se pueden combinar antagonistas del calcio (en par-
ticular nifedipino) y bloqueadores beta si se alcanzan las do-
sis máximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir
el efecto deseado.
En los pacientes con angina previa que ya recibían trata-
miento se aconseja mantener el mismo fármaco, aumentan-
do la dosis si es posible o combinándolo con otro. Cuando
las crisis anginosas son muy frecuentes (tres o más al día),
prolongadas o se acompañan de cambios en el segmento ST
se inicia simultáneamente la perfusión de nitroglicerina intra-
venosa y se mantiene hasta el control de los síntomas. Con
estas medidas terapéuticas quedan asintomáticos entre el 70
y el 90% de los pacientes con angina inestable. En los casos
en que el dolor persiste más de 48 h a pesar de un tratamien-
to médico correcto, debe practicarse una coronariografía de
urgencia; en algunos pacientes la implantación de un balón
de contrapulsación intraórtico permite controlar el dolor y
realizar el estudio hemodinámico con menor riesgo. En estos
pacientes están indicadas la cirugía o la angioplastia, según
las lesiones coronarias que se encuentren.
En los restantes enfermos, en los que el tratamiento farma-
cológico consigue controlar el dolor, debe practicarse una
prueba de esfuerzo con el fin de evaluar el riesgo y seleccio-
nar los que requieren coronariografía; algunos autores reco-
miendan practicar el estudio hemodinámico a todos los pa-
cientes, incluso si se encuentran asintomáticos; no obstante,
esta pauta más agresiva no se traduce en un mejor pronóstico.
Angina variante
En 1959 PRINZMETAL describió un tipo de angina caracteri-
zada por crisis dolorosas en reposo y elevación del segmento
ST durante éstas. En ocasiones, los episodios de angina se
acompañan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ven-
tricular o bloqueo auriculoventricular (AV), y pueden com-
542
plicarse con un infarto de miocardio o muerte súbita. La an-
gina variante representa aproximadamente el 5% de todos
los ingresos por angina inestable. Aunque en la descripción
inicial de PRINZMETAL los pacientes tenían aterosclerosis coro-
naria grave, el cuadro clínico puede presentarse tanto en pa-
cientes con lesiones como en enfermos con arterias angio-
gráficamente normales; en cualquier caso, el mecanismo
responsable es un espasmo localizado en un segmento de la
arteria coronaria; en alrededor el 25% de los casos existe el
antecedente de migrañas o enfermedad de Raynaud.
El dolor de la angina variante es similar al de la angina tí-
pica, excepto por su falta de relación con el esfuerzo y por la
tendencia a presentarse durante el reposo nocturno. No obs-
tante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerosas obs-
tructivas, puede mostrar una combinación de angina de re-
poso y esfuerzo. Es característica la gran variabilidad en la
frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar
con largos períodos asintomáticos. La exploración física es
normal en ausencia de dolor y muestra signos de disfunción
ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis.
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obs-
trucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la ele-
vación característica del segmento ST (fig. 3.131). En ocasio-
nes, la monitorización continua del ECG muestra episodios
de elevación o depresión del segmento ST sin dolor (isque-
mia silente, que puede observarse en otras formas de angi-
na). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no
existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la
provocación del espasmo por el ejercicio.
La coronariografía está indicada en todos los pacientes en
los que se sospecha una angina variante, con el objeto de
descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas.
El 10-30% de los casos presentan una coronariografía normal,
aproximadamente el 35% tienen afectación de un solo vaso
coronario, y el 30%, lesiones de dos o las tres arterias princi-
pales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una
respuesta muy acentuada a la administración de ergonovina,
que reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico de la
angina variante; la prueba de la ergonovina está indicada en
los pacientes con sospecha de angina variante en los que no
ha podido registrarse un episodio típico con cambios electro-
cardiográficos y que muestran arterias normales en la coro-
nariografía. Es una prueba potencialmente peligrosa que
debe practicarse siempre en una unidad coronaria o en el la-
boratorio de hemodinámica; no debe realizarse cuando no
se conoce el estado del árbol coronario o cuando existen le-
siones obstructivas graves, debido a la posibilidad de provo-
car una isquemia rebelde al tratamiento.
El pronóstico de estos pacientes depende fundamental-
mente del estado del árbol coronario. Los enfermos con an-
gina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un
grupo de alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte
durante el primer año del 20 y 15%, respectivamente. En los
restantes casos el pronóstico es benigno, con largos períodos
de remisión.
Las crisis anginosas responden bien a los nitratos, tanto
por vía sublingual como intravenosa. Los antagonistas del
calcio son los fármacos de elección para la prevención de
las crisis; los bloqueadores betadrenérgicos están contraindi-
cados en los casos de angina vasospástica, en particular
cuando no hay lesiones obstructivas fijas. De igual forma, la
cirugía de revascularización y la angioplastia no están indica-
das, excepto que existan lesiones aterosclerosas. Algunos au-
tores han propuesto la plexectomía como alternativa para el
tratamiento del espasmo coronario rebelde a los fármacos.
Infarto de miocardio
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda
de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria. A pesar de algunas ob-
servaciones previas aisladas, se atribuye a HERRICK la primera

Fig. 3.131. Angina variante o de Prinzmetal. Elevación del segmento ST durante el dolor.
descripción del cuadro clínico del infarto de miocardio. Du-
rante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente, pero
tras la difusión de la electrocardiografía clínica pasó a consi-
derarse una de las primeras causas de muerte en muchos
países. Su incidencia varía ampliamente de unas comunida-
des a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitan-
tes y por año; existe un claro predominio entre los varones y
su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años. El
infarto de miocardio es, además, la manifestación inicial de
la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes co-
ronarios. No sólo es una enfermedad frecuente, sino alta-
mente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha esti-
mado entre el 20 y el 50%.
Anatomía patológica. Miocardio. La lesión histológica fun-
damental en el infarto de miocardio es la necrosis isquémi-
ca, ausente en la angina de pecho debido a que, en ésta, por
la menor duración e intensidad de la isquemia, no se llega
a la muerte celular. Tras la necrosis se producen la elimina-
ción del tejido necrótico y la organización y cicatrización del
infarto.
Al principio, las lesiones son exclusivamente microscópi-
cas y consisten en una ondulación de las fibras musculares;
a las 6 h se observan edema, depósito de grasa en los mioci-
tos y extravasación de hematíes; a las 24 h hay fragmenta-
ción e hialinización de las fibras musculares, con pérdida de
la estriación normal y eosinofilia (necrosis por coagulación).
En los infartos en los que se produce la reperfusión miocárdi-
ca aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinó-
filas transversales en las fibras musculares cardíacas lesiona-
das, producidas por la hipercontracción de las miofibrillas
(necrosis en bandas de contracción). Simultáneamente se
inicia una reacción inflamatoria con un infiltrado leucocita-
rio que persiste 2-3 semanas. Al comienzo de la segunda se-
mana la zona es invadida desde la periferia por capilares y
tejido conjuntivo; la producción de colágeno convierte el te-
jido de granulación en una cicatriz fibrosa en el término de 6
a 8 semanas.
El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrícu-
lo que influyen en la función ventricular residual. Estos cam-
bios se denominan remodelado ventricular e incluyen la ex-
pansión de la zona necrótica y la hipertrofia y dilatación de
la zona normal. La expansión y el adelgazamiento del área
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
necrótica se inician en las primeras horas y se deben al desli-
zamiento y realineación de los miocitos; el grado de expan-
sión depende directamente del tamaño del infarto y, por
ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos trans-
murales extensos, especialmente los de localización anterior.
La expansión puede favorecer la rotura cardíaca y la forma-
ción de un aneurisma ventricular, una complicación que
ocurre en el 8-20% de los infartos. El aumento de la tensión
que se produce en la pared normal del ventrículo como con-
secuencia de la expansión, estimula la hipertrofia y dilata-
ción del tejido sano, conduciendo al remodelado y a la dis-
función ventricular.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en
cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio
o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto
subendocárdico o no transmural. La necrosis afecta, prácti-
camente en todos los casos, el ventrículo izquierdo, aunque
puede extenderse al ventrículo derecho o a las aurículas; su
tamaño oscila entre unos centímetros y el 50% o más de la
masa ventricular.
Arterias coronarias. Las arterias coronarias presentan, en la
mayoría de los casos (95%), lesiones ateromatosas obstructi-
vas. En los infartos transmurales, la arteria que irriga la zona
del infarto se encuentra ocluida con frecuencia por un trom-
bo fresco, único, de unos 2-3 cm, adherido a una placa ate-
rosclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como
fisuración o rotura de la íntima y hemorragias.
Fisiopatología y etiología. La rotura de la placa es proba-
blemente la circunstancia que desencadena el infarto, al ex-
poner el colágeno subendotelial a la acción de las plaquetas
y provocar su activación, la formación de agregados y la libe-
ración de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano,
inducen espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso. Todo
ello, en definitiva, determina la formación de un trombo,
que, como ya se ha mencionado, se halla presente en la ma-
yoría de los pacientes. Así pues, aunque durante años se ha-
bía discutido el papel de la trombosis en la génesis del infar-
to, sugiriéndose que el trombo sería consecuencia y no
causa de la oclusión arterial, con la introducción del trata-
miento trombolítico y la realización de coronariografías en la
fase precoz del infarto esta teoría ya no puede sostenerse. En
las horas y los días siguientes, el trombo sufre un proceso de
543
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.42. Formas atípicas de presentación del infarto
de miocardio
Localización atípica del dolor, sólo en mandíbula, hombro,
dolor abdominal simulando abdomen agudo
Náuseas y vómitos sin dolor, no infrecuente en los infartos
de localización inferior
Angina de pecho clásica sin aumento en la duración
o la intensidad del dolor
Insuficiencia cardíaca aguda
Accidente embólico: accidente vascular cerebral, embolia
sistémica
Síncope por arritmias
Alteraciones psiquiátricas como manía o psicosis aguda
lisis, de forma que la prevalencia de oclusión completa es
del 50% a los 15 días y del 45% al mes.
En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo
coronario puede causar infarto de miocardio; no obstante,
esta circunstancia es, al parecer, rara y la administración in-
tracoronaria de nitroglicerina durante las primeras horas sólo
conduce a la reapertura de la arteria en un número muy limi-
tado de casos. Finalmente, la disección aórtica o coronaria,
una embolia, las anomalías congénitas de las arterias corona-
rias, su laceración por un traumatismo y la arteritis, entre
otras causas, pueden reducir la perfusión hasta un nivel críti-
co, provocar isquemia y conducir a la necrosis miocárdica;
no obstante, suelen ser mecanismos muy poco frecuentes.
En los últimos años se han descrito con cierta frecuencia ca-
sos de infarto de miocardio por consumo de cocaína; esta
droga provoca espasmo coronario y aumenta el consumo de
oxígeno del miocardio.
Una vez producida la oclusión coronaria, la zona de mio-
cardio irrigada por la arteria afecta queda isquémica; debido
en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flu-
jo de sangre, la necrosis no se establece de forma inmediata
sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.
Experimentalmente, tras 40 min de oclusión, la necrosis al-
canza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a
las 3 h esta proporción es ya del 57%, y a las 6 h, del 75%. Por
este motivo, las intervenciones terapéuticas destinadas a evi-
tar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las prime-
ras 3-4 h de iniciados los síntomas. Además, pasado este pe-
ríodo, el restablecimiento del flujo coronario puede producir
una hemorragia en la zona infartada, cuya importancia fun-
cional está en discusión. En resumen, la necrosis es un fenó-
meno dinámico y su extensión definitiva dependerá funda-
mentalmente de la masa ventricular irrigada por la arteria
ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de
lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas
colaterales, de la posibilidad de una reperfusión miocár-
dica precoz por lisis espontánea o terapéutica del trombo y,
en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del
músculo isquémico.
La repercusión del infarto sobre la situación hemodinámi-
ca del paciente es muy variable y depende de la extensión
de la necrosis y del estado de la función ventricular previa al
infarto. Aproximadamente el 80% de los enfermos muestran
una elevación de la presión de llenado ventricular izquierda
por encima del límite normal (12 mmHg); sin embargo, se ha
demostrado que en estos pacientes la presión telediastólica
ventricular óptima se sitúa alrededor de 18 mmHg, debido a
los cambios en la distensibilidad ventricular. La respuesta del
gasto cardíaco es, asimismo, variable y los pacientes sin sig-
nos de insuficiencia cardíaca suelen cursar con un índice
cardíaco normal. De acuerdo con el grado de disfunción
ventricular puede observarse activación del sistema simpáti-
co, y elevación del factor natriurético auricular, la angiotensi-
na y la aldosterona en plasma.
Cuando el infarto se extiende al ventrículo derecho, la pre-
sión telediastólica en esta cavidad y, por consiguiente, la
presión media de la aurícula derecha se elevan, llegando a
igualar e incluso a superar a la presión pulmonar enclavada.
544
El colapso y de la presión auricular se acentúa y, en los casos
de infarto ventricular derecho masivo, se pierde la morfolo-
gía habitual de la presión pulmonar ante la incapacidad del
ventrículo para generar presión. La hipovolemia enmascara
estos signos, que con frecuencia se ponen de manifiesto al
forzar la administración de líquidos.
Diagnóstico. Cuadro clínico. El dolor es el síntoma domi-
nante en la mayoría de los casos; sus características son si-
milares en cuanto a calidad, localización e irradiación al de
la angina; no obstante, suele ser más intenso y prolongado,
no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifesta-
ciones vegetativas. De cualquier forma, la intensidad del do-
lor y en general la gravedad del cuadro son muy variables y
no guardan relación con la extensión y la importancia de la
necrosis.
Aproximadamente en la mitad de los casos existe el ante-
cedente de dolor anginoso en los días o semanas previos al
infarto. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican
correctamente y sólo a posteriori se catalogan de angina. El
dolor no guarda relación con el esfuerzo y en más del 50%
de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo,
con frecuencia durante la noche y determina su despertar; es
poco habitual que se presente tras un esfuerzo intenso o
extenuante. La mayor incidencia de infarto ocurre durante
la mañana, hacia las 9:00, y coincide con los cambios en la
agregabilidad plaquetaria y en los niveles de cortisol que
ocurren a estas horas.
El cuadro clínico se acompaña casi constantemente de
sudación fría, debilidad, náuseas, vómitos, angustia y sensa-
ción de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro
una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis an-
ginosa.
Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se reco-
nocen clínicamente; la mitad de ellos cursan de forma asin-
tomática y el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva al
registrar un ECG; en el resto, el dolor es atípico o no está pre-
sente, pero pueden observarse otras manifestaciones clínicas
debidas al síndrome vegetativo o a alguna de las complica-
ciones del infarto. Así, el dolor puede localizarse exclusiva-
mente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el
contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vó-
mitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan
la disnea, un síncope o un accidente vascular cerebral. La
ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéti-
cos y en los de edad avanzada (tabla 3.42).
La exploración física es muy variable; durante los episo-
dios de dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso e in-
tranquilo. El pulso suele ser rápido, excepto si existe bradi-
cardia (muy frecuente durante las primeras horas) o bloqueo
AV. La hipotensión es también habitual mientras persisten
el dolor y la bradicardia; cuando se prolonga, debe sospe-
charse la posibilidad de un shock cardiogénico. De cual-
quier forma, la presión puede ser normal e incluso detectar-
se hipertensión secundaria a una descarga adrenérgica. La
palpación precordial puede mostrar un doble impulso apical
por discinesia ventricular; en la auscultación casi siempre se
detectan un cuarto ruido y la disminución en la intensidad
de los ruidos cardíacos; con menor frecuencia se ausculta un
soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de insufi-
ciencia cardíaca pueden aparecer un tercer ruido con
cadencia de galope, un desdoblamiento paradójico del se-
gundo ruido y estertores pulmonares. La afectación del ven-
trículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular
derecho, que incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia
y reflujo hepatoyugular. Una exploración normal no descarta
la existencia de un infarto de miocardio.
Electrocardiograma. Junto a la clínica y las determinacio-
nes enzimáticas constituye un elemento fundamental para el
diagnóstico del infarto agudo; además, permite analizar su
evolución, localizar la necrosis y evaluar de forma aproxima-
da su extensión. La génesis de los signos de isquemia, lesión
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TABLA 3.43. Localización del infarto de miocardio según el ECG

Localización Derivaciones Criterios
Anterior

}
Septal V1 y V2
Apical V3 y V4
Anteroseptal V1-V4 Q > 0,04 seg y/o
Lateral bajo V5 y V6 Q > 25% altura QRS
Lateral alto DI y aVL
Anterior extenso DI, aVL, V1-V6
Inferior DII, DIII, aVF
Posterior V1 y V2 R>S
No transmural ST ↓
(sin Q) ↓ voltaje R

y necrosis en el ECG se estudia detalladamente en Electro-

cardiografía.
La interrupción experimental del flujo coronario determi-
na, casi de manera instantánea, cambios en el ECG que ini-
cialmente se circunscriben a la onda T; ésta aumenta de ta-
maño y se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se
denomina fase de isquemia. Unos minutos más tarde, si per-
siste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se
desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que ca-
racteriza la denominada fase de lesión. Hasta este punto los
cambios en el ECG son idénticos a los de la angina variante
y, como en ella, reversibles si se restablece el flujo arterial.
En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se mani-
fiesta eléctricamente por ondas Q de amplitud superior al
25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
En la mayoría de los pacientes, el primer ECG se registra
un tiempo después del inicio de los síntomas y presenta, en
las derivaciones que exploran directamente la zona del infar-
to, una combinación de los signos de isquemia y lesión. Con
frecuencia aparecen ya ondas Q, que se hacen más eviden-
tes en los trazados posteriores, al mismo tiempo que disminu-
ye el voltaje de la onda R. En los días posteriores, el segmen-
to ST desciende y puede llegar a normalizarse, mientras que
la onda T se vuelve más negativa; con el tiempo, sin embar-
go, puede llegar a normalizarse. La onda Q, por el contrario,
suele persistir definitivamente, excepto en una pequeña pro-
porción de pacientes (6%) en los que el ECG llega a ser nor-
mal.
Las derivaciones electrocardiográficas que presentan
onda Q, elevación del segmento ST e inversión de la onda T
orientan sobre la localización del infarto. Sin embargo, hay
que señalar que no se ha observado una correlación estricta
entre los resultados de la autopsia y los datos electrocardio-
gráficos. La localización del infarto puede tener importancia
pronóstica; se acepta que, en general, los infartos anteriores
tienen peor pronóstico, ya que se complican más a menudo
con shock cardiogénico, aneurismas ventriculares y trastor-
nos graves de la conducción intraventricular. Las derivacio-
nes alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cam-
bios electrocardiográficos indirectos o en espejo (ondas R
altas, depresión del segmento ST y ondas T positivas) que Fig. 3.132. ECG correspondientes a 3 pacientes con infarto de mio-
son de utilidad en el diagnóstico de algunos infartos de loca- cardio. A. Infarto anterior agudo de 2 h de evolución. B. Infarto inferior
lización posterior. En la tabla 3.43 se muestran los criterios agudo. C. Infarto inferior en fase crónica.
electrocardiográficos que permiten la localización del infarto
de miocardio (fig. 3.132).
El diagnóstico electrocardiográfico de infarto puede ser di- estricta entre los hallazgos electrocardiográficos y anatomo-
fícil en presencia de algunos trastornos de la conducción patológicos, de forma que algunos infartos sin onda Q apare-
como el bloqueo de rama izquierda. Cuando la necrosis no cen en la autopsia como transmurales; por este motivo, los
es transmural la onda Q suele faltar y el diagnóstico debe términos infarto subendocárdico y no transmural en la actua-
realizarse por los cambios de la repolarización (depresión lidad tienden a sustituirse por el de infarto sin onda Q.
del segmento ST) y, en ocasiones, por una disminución del Los signos electrocardiográficos de infarto de ventrículo
voltaje de la onda R. En estos casos, las determinaciones en- derecho o de infarto auricular son más inespecíficos y a me-
zimáticas, la historia clínica, el vectocardiograma y, eventual- nudo el diagnóstico se basa exclusivamente en criterios clíni-
mente, los estudios isotópicos permiten el diagnóstico defini- cos; el primero suele dar elevación del segmento ST en la de-
tivo. Como ya se ha indicado, no existe una correlación rivación V4R (quinto espacio intercostal y línea clavicular

545
CARDIOLOGÍA
media del lado derecho), y el segundo depresión del espacio
PR.
Exámenes de laboratorio. El infarto de miocardio ocasio-
na diversas alteraciones humorales, como leucocitosis y au-
mento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). No
obstante, desde el punto de vista diagnóstico, sólo tiene im-
portancia el aumento en la actividad sérica de ciertas enzi-
mas, liberadas al torrente circulatorio como consecuencia
de la necrosis. En la práctica se determinan tres de ellas, la
CK, la transaminasa glutámico-oxalacética (ASAT) y la lácti-
co-deshidrogenasa (LDH). La velocidad con que se activan
es diferente para cada una de ellas; la más precoz es la CK
(6-8 h), intermedia la ASAT (8-12 h) y más tardía la LDH (24-
48 h). Los valores de las dos primeras se normalizan al cabo
de 3-4 días, mientras que la LDH permanece elevada entre 8
y 14 días.
Es importante recordar que estas enzimas no son específi-
cas del corazón, puesto que se encuentran en otros tejidos;
por consiguiente, un valor anormal de cualquiera de ellas
puede deberse a un proceso distinto al infarto. Así pues, para
sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan
determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 días y se
requiere que muestren la curva de ascenso y su normaliza-
ción típica para cada una de ellas. La determinación de las
isoenzimas de la CK y de la LDH facilita el diagnóstico y per-
mite conocer si el aumento se debe específicamente a un in-
farto de miocardio, ya que las isoenzimas CK-MB y la LDH1
son casi exclusivas en el corazón. Además, la primera puede
estar anormalmente elevada en algunos casos en que la acti-
vidad de la CK total es normal.
Los valores máximos de estas enzimas presentan una co-
rrelación discreta con la extensión de la necrosis y se han uti-
lizado con fines pronósticos; no obstante, existen muchos
factores diferentes que influyen en el grado de actividad en-
zimática, por lo que este parámetro sólo tiene un valor orien-
tativo. La determinación seriada de la CK o de su isoenzima
MB, cada 2-4 h durante los primeros días, permite calcular el
área de la curva de eliminación enzimática y estimar la mag-
nitud del infarto con mayor precisión. De cualquier forma, es
un parámetro de cálculo complejo y carece de utilidad prác-
tica.
En los últimos años se han desarrollado técnicas para la
determinación de la mioglobina y la miosina; aunque toda-
vía no se ha generalizado su uso, es posible que permitan un
diagnóstico más precoz y tengan mayor especificidad que las
enzimas clásicas.
Estudios radioisotópicos (véase Cardiología nuclear). El te-
jido necrótico del miocardio capta pirofosfato de tecnecio
(99mTc) radiactivo, lo que permite detectar el infarto y estimar
aproximadamente su extensión. La sensibilidad de esta técni-
ca para detectar necrosis es del 85%, pero se reduce al 40%
en los infartos sin onda Q. Las indicaciones de la gammagra-
TABLA 3.44. Situación hemodinámica en el infarto agudo de miocardio
Clasificación
Situación clínica
clínica
Sin insuficiencia I IC > 2,2 L/min/m2
Tercer ruido, estertores II
Edema agudo de pulmón III
Hipovolemia
Shock IV
IC: índice cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar.
546
fía con 99mTc se limitan a los casos en que el diagnóstico elec-
trocardiográfico no es posible (bloqueo de rama izquierda,
necrosis antigua). El talio-201, por el contrario, se distribuye
en las zonas del miocardio con perfusión normal, de forma
que las áreas de necrosis aparecen como zonas frías en la
gammagrafía. En la práctica no se utiliza para el diagnóstico
del infarto agudo.
Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional constitu-
ye un método esencial para el diagnóstico del infarto de mio-
cardio y sus complicaciones mecánicas, a la vez que permite
una evaluación incruenta de la función cardíaca y del pro-
nóstico. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se ob-
tienen registros de buena calidad, y en el 90% de éstos pue-
den detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que
confirman el diagnóstico de infarto. Por ello, está indicada
en los pacientes con un cuadro sugestivo de infarto en los
que el ECG es normal o presenta anormalidades que dificul-
tan su interpretación (bloqueo de rama, síndrome de WPW).
También debe realizarse con urgencia ante la sospecha de
una complicación mecánica del infarto. Finalmente, antes
del alta, la ecocardiografía proporciona una información fi-
dedigna sobre el estado funcional del ventrículo y, en conse-
cuencia, permite valorar el pronóstico.
Cateterismo cardíaco. Coronariografía. La valoración he-
modinámica del paciente con infarto agudo de miocardio
puede realizarse en la actualidad fácilmente mediante caté-
teres flotantes con balón, dirigidos por el flujo sanguíneo.
Los catéteres pueden introducirse hasta la arteria pulmonar
a la cabecera del enfermo sin equipo de rayos X y permiten
la determinación de las presiones de las cavidades dere-
chas, la presión pulmonar enclavada (equivalente a la pre-
sión telediastólica del ventrículo izquierdo) y el gasto car-
díaco. La monitorización hemodinámica está indicada
cuando el infarto se complica con insuficiencia cardíaca, hi-
potensión, shock cardiogénico, taponamiento, rotura septal
o del músculo papilar y, en general, cuando se requiere la
administración de fármacos vasodilatadores o inotrópicos.
Los hallazgos hemodinámicos tienen valor pronóstico, y el
grado de disfunción ventricular se correlaciona con la mor-
talidad (tabla 3.44).
En la fase aguda del infarto, la coronariografía sólo está in-
dicada en los pacientes con angina postinfarto rebelde al tra-
tamiento farmacológico y en aquellos con complicaciones
mecánicas graves en los que se considera el tratamiento qui-
rúrgico o la angioplastia. Cuando se realiza en las primeras
horas del cuadro agudo se observa la oclusión de la arteria
que irriga la zona necrosada en aproximadamente el 85% de
los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresi-
va en los días siguientes como consecuencia de la lisis es-
pontánea del trombo. El 25% de los enfermos tienen lesiones
aterosclerosas circunscritas a una sola arteria coronaria, el
33% a dos, y otro porcentaje similar muestra lesiones obstruc-
Parámetros Clasificación Mortalidad
hemodinámicos hemodinámica (%)
I 3
PCP < 18 mmHg
}
IC > 2,2 L/min2/m2
PCP > 18 mmHg II 10-12
IC > 2,2 L/min/m2
PCP > 18 mmHg
IC < 2,2 L/min/m2 III 15-30
PCP < 18 mmHg
IC < 2,2 L/min/m2 IV 50-90
PCP > 18 mmHg

TABLA 3.45. Diagnóstico diferencial del infarto de miocardio
Dolores torácicos
Aneurisma disecante
Pericarditis
Tromboembolia pulmonar
Neumotórax espontáneo
Enfisema mediastínico
Esofagitis
Síndromes abdominales
Perforación
Colelitiasis
Colecistitis
Pancreatitis
tivas en los tres vasos principales. Las lesiones del tronco co-
mún de la coronaria izquierda son raras (1-3%), al igual que
una coronariografía estrictamente normal (3%).
Diagnóstico diferencial. Se plantea habitualmente con
otros procesos que cursan con dolor torácico intenso (tabla
3.45), en particular el aneurisma disecante, la embolia pul-
monar y la pericarditis aguda y, con menor frecuencia, el
neumotórax o el enfisema mediastínico. En general, el ECG y
las determinaciones enzimáticas seriadas permiten el diag-
nóstico con facilidad; sin embargo, debe tenerse presente
que un ECG normal no descarta la existencia de infarto.
El dolor del aneurisma disecante suele ser agudo, tere-
brante, su intensidad es máxima desde el inicio y suele irra-
diarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la disec-
ción avanza; el antecedente de hipertensión arterial grave o
de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteria-
les y la auscultación de una insuficiencia aórtica son datos
en favor de este diagnóstico. La embolia pulmonar masiva
que a veces cursa con dolor torácico intenso suele producir-
se en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y
operaciones abdominales recientes; se acompaña de taquip-
nea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de
sobrecarga del ventrículo derecho. Por último, el dolor y los
cambios eléctricos de la pericarditis suelen ser suficiente-
mente claros para orientar el diagnóstico (tabla 3.46).
La pancreatitis aguda, la perforación de una úlcera gástri-
ca o un episodio biliar agudo pueden plantear dificultades
diagnósticas, que en general se resuelven con el estudio
electrocardiográfico, ecocardiográfico o radiológico.
Complicaciones. El infarto de miocardio puede presentar
una gran variedad de complicaciones, en particular durante
los primeros días; su prevención y control constituyen los ob-
jetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda.
Las complicaciones suelen dividirse en eléctricas y mecáni-
cas y su frecuencia y gravedad son muy variables.
Complicaciones eléctricas. El 75-95% de los pacientes con
infarto agudo de miocardio presentan alguna alteración del
TABLA 3.46. Diagnóstico diferencial del dolor del infarto de miocardio
Infarto
Pericarditis
de miocardio
Dolor Continuo, retrosternal, Variable con la respiración
irradiado a brazos
Antecedentes Angina Resfriado o infección
respiratoria reciente
Exploración física Cuarto ruido Frote pericárdico
ECG Ondas Q ↑ ST difuso
Otros exámenes Enzimas Ecocardiograma
diagnósticos
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva: BRDHH: bloqueo de rama derecha del haz de His.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ritmo durante su estancia en la unidad coronaria; las más fre-
cuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la ta-
quicardia sinusales.
Prácticamente todos los pacientes presentan extrasístoles
ventriculares durante las primeras 72 h de infarto, y en la ma-
yoría de los casos son inocuas; el único peligro radica en su
capacidad para provocar taquicardia y fibrilación ventricula-
res, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%,
respectivamente, y que son letales si no se instaura ensegui-
da el tratamiento adecuado. Aunque se han señalado como
signos de gravedad de las extrasístoles una frecuencia supe-
rior a 6/min, el acoplamiento corto (fenómeno de R sobre T)
o su presentación en salvas, no parece existir una buena co-
rrelación entre estos criterios de alarma y la aparición de ta-
quicardia o fibrilación ventriculares.
La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las prime-
ras horas, cuando la incidencia puede alcanzar el 30-40%;
puede acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al
suprimir el dolor. La taquicardia sinusal aparece en un tercio
de los pacientes y se debe con frecuencia a la ansiedad, la
persistencia del dolor o la insuficiencia cardíaca; se consi-
dera un signo oneroso cuando persiste pasadas las primeras
horas.
Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden cons-
tituir el único signo de infarto auricular; su único peligro ra-
dica en que pueden provocar flúter y fibrilación auriculares,
los cuales, aunque benignos desde un punto de vista eléctri-
co, pueden deteriorar la situación clínica del paciente al re-
ducir el gasto cardíaco.
Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el infarto
de miocardio está constituido por el bloqueo AV. En el infar-
to de localización inferior suele ser suprahisiano y transitorio
y responde bien al tratamiento farmacológico. Por el contra-
rio, en el infarto anterior traduce por lo general una afecta-
ción difusa del sistema intraventricular de conducción por la
isquemia, es con frecuencia definitivo y entraña un mal pro-
nóstico, incluso cuando se implanta un marcapasos. Los blo-
queos de rama bifasciculares secundarios a un infarto agudo
suelen traducir una necrosis extensa e indican mal pronósti-
co.
Complicaciones mecánicas. La insuficiencia cardíaca es la
más frecuente entre las complicaciones mecánicas del infar-
to y se debe a la reducción de la masa contráctil del ven-
trículo izquierdo. Cuando la necrosis afecta más del 25% de
ésta, aparecen los signos clínicos de fallo izquierdo; un infar-
to que afecte al 40% provocará shock cardiogénico. Así pues,
las manifestaciones clínicas de fallo ventricular durante el in-
farto agudo de miocardio pueden limitarse a la auscultación
de estertores pulmonares o de un tercer ruido o bien consti-
tuir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. La isque-
mia determina también una alteración de la distensibilidad
ventricular, lo que provoca una elevación de la presión dias-
tólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas
de congestión pulmonar. Otros factores, como la sobrecarga
Aneurisma Tromboembolia
disecante pulmonar
Intenso desde el comienzo, Retrosternal pleurítico
terebrante, cambiante
Hipertensión arterial Tromboflebitis
Cirugía
ICC
Asimetría de pulsos Cuarto ruido derecho
Sobrecarga izquierda BRDHH
Sobrecarga derecha
Aortografía Gammagrafía pulmonar
547
CARDIOLOGÍA
de volumen secundaria a otras complicaciones mecánicas o
el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la
aparición de insuficiencia cardíaca. Los signos de fallo ven-
tricular derecho, como la ingurgitación yugular o el reflujo
hepatoyugular, aparecen en una elevada proporción de ca-
sos de infarto inferior, indicando la afectación del ventrículo
derecho.
La insuficiencia cardíaca es un signo de mal pronóstico, y
el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correla-
ciona con la mortalidad. En la tabla 3.44 se indica la mortali-
dad durante la fase aguda de acuerdo con el grado de insufi-
ciencia cardíaca evaluada por la exploración física y los
parámetros hemodinámicos.
El shock cardiogénico constituye la forma más grave del
fallo ventricular izquierdo y se diagnostica por la aparición
de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg)
junto a signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubila-
ción, piel fría y pálida), en ausencia de hipovolemia, dolor o
una arritmia. Su mortalidad es superior al 80-90% a pesar de
los nuevos fármacos adrenérgicos y de las medidas de sopor-
te mecánico como el balón de contrapulsación intraórtico.
La rotura del miocardio como consecuencia de la isque-
mia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones dis-
tintas. La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la
salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de tapona-
miento rápidamente letal a menos que pueda suturarse de
inmediato; su traducción clínica suele consistir en una hipo-
tensión profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG
permanece sin modificarse durante unos minutos (diso-
ciación electromecánica) y es responsable del 10% de los fa-
llecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse
también en el tabique interventricular y originar una comuni-
cación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente
por un soplo sistólico con frémito, irradiado al borde esternal
derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular gra-
ve. Su incidencia es del 0,5% y tiene una elevada mortalidad.
Por último, la necrosis de un músculo papilar ocasiona un
cuadro de regurgitación mitral y edema agudo de pulmón; la
isquemia de menor intensidad, en la que el músculo no al-
canza a romperse, puede provocar distintos grados de insufi-
ciencia mitral. Las roturas son complicaciones muy graves
que requieren por lo general cateterismo cardíaco de urgen-
cia y tratamiento quirúrgico.
Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un
aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica, que
forman una bolsa no contráctil, de pared delgada, que se dis-
tiende durante la sístole y resta eficacia a la contracción ven-
tricular. Por lo general se localizan en la pared anterior, se
acompañan de trombosis mural y pueden provocar insufi-
ciencia cardíaca. La aparición de un doble impulso apical y
la persistencia de la elevación del segmento ST en el ECG
son los signos clínicos que permiten sospechar el diagnósti-
co; el ecocardiograma, la ventriculografía isotópica y el cate-
terismo cardíaco confirmarán su presencia. Como ya se ha
mencionado, el remodelado que sufre el ventrículo tras el in-
farto determina una dilatación progresiva, con disminución
de la función ventricular; de esta forma, incluso en ausencia
de nuevos episodios isquémicos puede aparecer tardíamente
insuficiencia cardíaca.
Otras complicaciones. La tromboembolia pulmonar era
una complicación frecuente del infarto cuando el reposo
prolongado en cama constituía una medida terapéutica habi-
tual; en la actualidad su aparición es rara. De igual forma,
aunque con frecuencia (20-40%) se observan en los estudios
ecocardiográficos trombos adheridos a la zona necrosada,
las embolias sistémicas son raras y se detectan en la autopsia
de, aproximadamente, el 10% de los pacientes fallecidos du-
rante la fase aguda; los trombos pediculados, de gran tama-
ño y localizados en la cara inferior tienen mayor tendencia a
desprenderse.
El 20% de los pacientes presentan en los primeros días del
infarto un frote pericárdico acompañado de un dolor clara-
mente relacionado con los movimientos respiratorios y que
548
en general se distingue con facilidad del dolor coronario. En
esta fase del infarto, la pericarditis es una complicación be-
nigna que sólo en los pacientes tratados con anticoagulantes
puede plantear problemas al provocar un hemopericardio.
Más tarde, a las 2-6 semanas del infarto, el 1-2% de los enfer-
mos padecen una pericarditis, por lo general con derrame,
acompañada de pleuritis o neumonitis, que recibe el nom-
bre de síndrome de Dressler. Se trata de un proceso autoin-
mune que puede recurrir durante el primer año y requerir la
administración de glucocorticoides e incluso la creación de
una ventana pericárdica.
Pronóstico inmediato del infarto de miocardio. La mor-
talidad global del infarto de miocardio durante el primer mes
del episodio agudo es del 30%; la mitad de estos fallecimien-
tos se deben a trastornos del ritmo y se desencadenan en las
primeras 2 h, generalmente antes de que el paciente haya re-
cibido asistencia médica. Las muertes por arritmias son raras
en la unidad coronaria; en estos pacientes ingresados, la in-
suficiencia cardíaca y las roturas constituyen las causas más
frecuentes de mortalidad. Entre los pacientes ingresados la
mortalidad es del 7-12% y depende fundamentalmente de
la edad y de la gravedad del infarto. Son signos de mal pro-
nóstico en esta fase del infarto la presencia de fallo izquierdo
o shock, los bloqueos bifasciculares, los infartos anteriores
de gran extensión, la taquicardia sinusal persistente, las arrit-
mias ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, la edad
avanzada, el antecedente de infarto previo y la diabetes de
difícil control.
Tratamiento del infarto agudo de miocardio. El trata-
miento del infarto agudo está condicionado por varios facto-
res, entre los cuales los más importantes son los siguientes:
1. El infarto es habitualmente un cuadro súbito e inespera-
do que cursa con un dolor intenso, que por sí mismo puede
dar origen a arritmias, hipotensión y vegetatismo.
2. Más del 50% de los fallecimientos por infarto se desarro-
llan en las primeras 2 h y se deben a fibrilación ventricular.
3. En la mayoría de los casos la causa del infarto es la
oclusión del vaso por un trombo, cuya lisis es posible espon-
tánea o farmacológicamente.
4. La necrosis se establece en forma progresiva a lo largo
de las primeras 4-6 h y ciertas intervenciones pueden reducir
el área necrosada, en particular la reperfusión precoz.
5. La extensión de infarto es el principal determinante del
pronóstico.
6. Durante los primeros días persiste el riesgo de complica-
ciones eléctricas y mecánicas graves.
En consecuencia, los objetivos del tratamiento en esta fase
del infarto son: a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias,
en especial la fibrilación ventricular; c) reducir el tamaño de
la necrosis, y d) prevenir y tratar las complicaciones mecá-
nicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardio-
génico. Una vez superada esta fase, la evaluación del pro-
nóstico a largo plazo, la prevención de nuevos episodios
isquémicos y la rehabilitación funcional, social y laboral del
paciente constituyen nuevos objetivos.
1. Organización de los cuidados coronarios. Los pa-
cientes con infarto suelen llegar al hospital una vez transcu-
rridas las primeras 4-6 h; por este motivo, y con el fin de re-
ducir la elevada mortalidad prehospitalaria, algunas
ciudades han desarrollado programas de asistencia urgente
que permiten desplazar hasta el mismo lugar en que se ini-
cian los síntomas una ambulancia con personal y material
especializados. Pese a la eficacia demostrada de este siste-
ma, su complejidad y elevado coste han impedido su gene-
ralización. La introducción del tratamiento trombolítico
con el objeto de recanalizar la arteria y reducir la necrosis,
así como el corto intervalo de tiempo en que puede aplicar-
se, han vuelto a poner de manifiesto que el paciente debe
ser atendido lo más rápidamente posible y trasladado a una
unidad coronaria en las mejores condiciones posibles, es

decir, una vez calmado el dolor y controladas las arritmias
iniciales.
Dos estudios recientes han demostrado que es posible co-
menzar el tratamiento fibrinolítico antes del traslado cuando
se dispone de ambulancias con personal entrenado y un
equipo que permite realizar el diagnóstico de infarto con se-
guridad. Aunque ello permite adelantar en casi una hora el
tratamiento sin aumentar el riesgo de complicaciones, no ha
podido demostrarse una reducción significativa de la morta-
lidad. Por todo ello, el tratamiento trombolítico prehospitala-
rio sólo se utiliza en ciertas ciudades que disponen de un sis-
tema de urgencias adecuado.
El concepto de cuidados intensivos coronarios ha ido evo-
lucionando de manera progresiva; en un principio, la unidad
coronaria se limitaba al tratamiento del paro cardíaco; en
una etapa posterior se intentó su profilaxis mediante el trata-
miento de las arritmias premonitorias y el fallo de bomba; fi-
nalmente se ha llegado al concepto de reducción del tama-
ño de la necrosis. Aunque después de 2 décadas de su
creación todavía se discuten su eficacia en la reducción de
la mortalidad global y la conveniencia de ingresar a todos
los pacientes con infarto no complicado, la dificultad para
establecer en forma temprana durante su curso qué pacien-
tes evolucionarán satisfactoriamente sin estos cuidados espe-
ciales aconseja su ingreso sistemático en estas unidades.
Aunque en menor grado, el riesgo de muerte por arritmias
persiste pasados los primeros días de tratamiento en la uni-
dad coronaria; para prevenir esta mortalidad, que puede re-
presentar el 30% de todos los fallecimientos por infarto que
ocurren en el hospital, es conveniente mantener a los pa-
cientes de mayor riesgo en unidades de cuidados interme-
dios, en las que sea posible monitorizar el ECG durante los
primeros días de deambulación del paciente.
2. Tratamiento del infarto sin complicaciones. Cuidados
generales. El reposo absoluto en cama se mantiene durante
48 h en el caso de pacientes sin complicaciones y se prolon-
ga hasta la desaparición de aquéllas en el resto. Tan pronto
como es posible se inicia la movilización progresiva, que co-
mienza sentando al paciente en un sillón y continúa a los 5-6
días con la deambulación. En general es posible abandonar
el hospital a los 7-12 días de iniciados los síntomas. Durante
este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional,
administrando sedantes en caso necesario.
Aunque no se ha demostrado su eficacia en el enfermo sin
insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar, suele admi-
nistrarse oxígeno a razón de 2-4 L/min durante las primeras
24 h.
El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalóri-
ca, pobre en sodio y repartida en 4 tomas. Con frecuencia
existe estreñimiento, y es importante que el paciente no se
esfuerce al defecar; si es necesario puede administrarse un
laxante suave.
3. Tratamiento del dolor. El dolor del infarto agudo debe
tratarse inmediatamente con cloruro o sulfato de morfina; la
dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede re-
petirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcan-
za la dosis máxima (10-15 mg cada 4-6 h). Por esta vía la ac-
ción máxima se consigue a los 10-15 min y los efectos
colaterales más graves son la depresión respiratoria, la hipo-
tensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardía-
ca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis
fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg cada 4-
6 h. El efecto analgésico de estos fármacos se potencia con
la administración de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg
3 veces al día.
4. Profilaxis de las complicaciones. Con el fin de prevenir
la aparición de taquicardia y fibrilación ventriculares se ha
aconsejado la administración de lidocaína por vía intrave-
nosa en todos los pacientes con infarto durante las primeras
48 h; la utilidad de esta práctica está hoy en discusión y tien-
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
de a abandonarse. Por el contrario, cuando se atiende al pa-
ciente antes de su ingreso en el hospital y se prevé un trasla-
do prolongado, puede administrarse lidocaína por vía intra-
muscular (deltoides) a dosis de 200-300 mg.
La administración de anticoagulantes para prevenir las
complicaciones tromboembólicas ha sido un tema muy dis-
cutido; en la actualidad se utilizan dosis bajas de heparina
(25 mg cada 6-12 h) en todos los pacientes mientras perma-
necen en reposo absoluto, y se reservan las dosis completas
para los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, shock,
insuficiencia venosa previa y en general con riesgo de embo-
lias pulmonares. Algunos autores recomiendan asimismo ad-
ministrar anticoagulantes en los pacientes con aneurismas
ventriculares o infarto extenso de localización anterior, con
el fin de reducir el riesgo de embolia sistémica.
5. Limitación del área de necrosis. Aunque son numero-
sos los fármacos y las intervenciones que, experimentalmen-
te, reducen la extensión de la necrosis, sólo la fibrinólisis
y los bloqueadores betadrenérgicos tienen importancia prác-
tica.
El mecanismo a través del cual actúan los trombolíticos en
el infarto agudo de miocardio es la apertura de la arteria y,
en consecuencia, la reducción del área necrótica. En efecto,
se ha demostrado que tras la administración intravenosa de
estreptocinasa se consigue la recanalización del 40% de las
arterias coronarias responsables del infarto, siendo esta cifra
algo superior para el activador tisular del plasminógeno (tPA,
65%). El tratamiento trombolítico reduce la necrosis miocár-
dica, valorada mediante determinaciones enzimáticas, entre
un 10 y un 20%; como consecuencia de lo anterior, la fun-
ción ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se
reduce en un 20-30%. El tratamiento es tanto más eficaz
cuanto más precozmente se administra. De las diferentes
pautas ensayadas, la administración de estreptocinasa a do-
sis de 1,5 millones de unidades en una hora y la pauta acele-
rada de tPA (100 mg en 60 min) son las más utilizadas en la
actualidad.
Las principales complicaciones del tratamiento trombolíti-
co son las hemorragias, especialmente la hemorragia cere-
bral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos, de-
pendiendo del fármaco y la dosis empleados. La tasa de
hemorragias es algo mayor para el htPA, sobre todo a dosis
superiores a 100 mg. Las hemorragias de otra localización
aparecen en el 20% de los casos, aunque sólo son importan-
tes en el 5% de ellos. A pesar de estas complicaciones, el
efecto beneficioso de los trombolíticos en el infarto de mio-
cardio es claro y la mortalidad hospitalaria del infarto se ha
reducido actualmente al 7-9%.
El tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes
de cualquier edad que acuden al hospital durante las prime-
ras 4-6 h posteriores al infarto y que presentan una elevación
del segmento ST en el ECG. Por el contrario, no ha podido
comprobarse su eficacia cuando el ECG muestra depresión
del segmento ST (infartos no transmurales o sin onda Q) o
cuando es normal. Una vez transcurridas 6 h desde el co-
mienzo de los síntomas, sólo se aconseja tratar a los pacien-
tes en los que persisten el dolor y los signos electrocardiográ-
ficos de isquemia. Las contraindicaciones del tratamiento
trombolítico se circunscriben fundamentalmente a los casos
de diátesis hemorrágicas, antecedentes de hemorragia cere-
bral, intervenciones mayores recientes, úlcera gastroduode-
nal activa y retinopatía diabética, entre otras.
La angioplastia coronaria se ha ensayado, con buenos re-
sultados, como tratamiento alternativo a los trombolíticos en
los pacientes que presentan contraindicaciones a éstos. Re-
cientemente, se ha sugerido incluso que la angioplastia, en
comparación con los trombolíticos, determina una mayor
tasa de repermeabilización, menor grado de estenosis resi-
dual y de isquemia residual y, en un estudio, menor tasa de
mortalidad y reinfarto. De cualquier forma, estos resultados
deben confirmarse, y las dificultades de orden logístico y
económico determinan que los trombolíticos sean el trata-
549
CARDIOLOGÍA
miento de elección. Varios estudios han revelado que la rea-
lización de una angioplastia coronaria sistemática tras la
trombólisis, con el fin de disminuir la estenosis arterial coro-
naria residual, no ofrece ventajas y se acompaña de un nú-
mero mayor de complicaciones.
El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2)
demostró de una manera definitiva que la administración de
AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la morta-
lidad en un 20%; de esta forma, tan pronto se sospecha el
diagnóstico de infarto, se recomienda administrar una dosis
de al menos 160 mg de AAS. El papel de la heparina como
tratamiento coadyuvante de la trombólisis es más discutible.
Los resultados de los diferentes estudios que han abordado
este problema son contradictorios, probablemente por las di-
ferencias en las dosis y las vías de administración de la hepa-
rina. Además, su eficacia guarda relación con el fibrinolítico
utilizado, siendo mayor cuanto más corta es la vida media de
éste; así pues, hoy podría concluirse que la heparina es nece-
saria cuando se administra tPA, mientras que no se ha de-
mostrado su utilidad con la estreptocinasa.
La administración temprana de bloqueadores betadrenér-
gicos por vía intravenosa, seguida de mantenimiento por vía
oral durante la hospitalización del paciente, reduce la morta-
lidad del infarto durante los primeros 7 días en un 15%; el
efecto es máximo en los primeros 2 días, probablemente por
la prevención de la rotura cardíaca y la fibrilación ventricu-
lar.
6. Tratamiento de las complicaciones. Tratamiento de las
arritmias. La corrección de los factores que condicionan o fa-
vorecen la aparición de las alteraciones del ritmo constituye
el primer paso en el tratamiento de las arritmias en la fase
aguda del infarto. De esta forma deben controlarse la hipoxe-
mia o la hipopotasemia, si las hubiese, y suprimir el dolor.
Los fármacos y las pautas son similares a los descritos en los
apartados correspondientes.
La angina de pecho que ocurre precozmente, durante el
período de hospitalización del infarto, en particular si se
acompaña de cambios eléctricos, es un signo de mal pronós-
tico y una indicación de coronariografía y revascularización.
Tratamiento de las complicaciones mecánicas. La insufi-
ciencia cardíaca es una complicación grave, cuyo tratamien-
to adecuado exige contar con parámetros hemodinámicos y
clínicos, por lo que constituye una indicación para la moni-
torización del gasto cardíaco y de la presión pulmonar. El
tratamiento difiere sensiblemente de otros tipos de insufi-
ciencia, sobre todo porque la digital se considera ineficaz e
incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilación
auricular. Los diuréticos y los vasodilatadores constituyen los
fármacos de elección en las formas leves o moderadas, mien-
tras que en los casos graves se añaden aminas simpaticomi-
méticas, como dopamina o dobutamina.
El tratamiento del shock cardiogénico tiene como objetivo
elevar la presión arterial y el gasto cardíaco a niveles que
permitan una perfusión tisular adecuada, en particular en la
circulación coronaria, cerebral y renal. El fármaco más utili-
zado es la dopamina, que a dosis bajas (2-5 µg/kg/min) tiene
un efecto betadrenérgico, aumenta la contractilidad y al mis-
mo tiempo produce vasodilatación renal por estimulación
de los receptores dopaminérgicos; a dosis altas ejerce una
acción vasoconstrictora. La dobutamina es menos taquicar-
dizante, carece de efecto sobre la circulación renal y se utili-
za en los pacientes con frecuencia cardíaca muy elevada.
Cuando las aminas simpaticomiméticas consiguen elevar la
presión arterial y persiste la congestión pulmonar (presión
capilar elevada), puede añadirse un vasodilatador como el
nitroprusiato sódico con el fin de disminuir la poscarga del
ventrículo izquierdo. Si la respuesta inicial al tratamiento mé-
dico no es satisfactoria puede recurrirse a la asistencia circu-
latoria mecánica con el balón de contrapulsación intraórti-
ca. Recientemente se ha sugerido que la apertura precoz de
la arteria responsable del infarto mediante fibrinolíticos y an-
gioplastia puede mejorar la función ventricular y el pronósti-
550
co. De cualquier forma, la mortalidad del shock continúa
siendo muy elevada.
La rotura de la pared libre del ventrículo es siempre una
urgencia quirúrgica y sólo en contados casos es posible evi-
tar la muerte inmediata; en los casos más favorables en que
se forma un falso aneurisma (seudoaneurisma), el tratamien-
to quirúrgico proporciona mejores resultados. El tratamiento
de la rotura del tabique interventricular tiene como objetivo
controlar la insuficiencia cardíaca y estabilizar al paciente
durante el mayor tiempo posible con el fin de retrasar la in-
tervención quirúrgica unas semanas, cuando la mortalidad
es menor; si ello no fuese posible debe intervenirse de urgen-
cia. La rotura del músculo papilar es también una urgencia
quirúrgica; hasta el momento de la intervención, la insufi-
ciencia cardíaca y la congestión pulmonar deben aliviarse
con vasodilatadores por vía intravenosa.
Morbilidad y mortalidad tardías. Pronóstico a largo pla-
zo. En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocar-
dio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente
coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en
los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del
10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los
5 años, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han
fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el
39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe
cierta evidencia en la literatura de que el pronóstico postin-
farto de miocardio ha mejorado en los últimos años. Así, en
los pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los
6 meses es del 3-4%.
Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo
son fundamentalmente tres: el grado de disfunción ventricu-
lar residual, la gravedad de la afectación coronaria, expresa-
da por el número de arterias con lesiones, y la presencia de
arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente
en los pacientes con fracción de eyección normal (≥ 50%),
que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el
contrario, los enfermos con fracción de eyección inferior al
30%, afectación de los tres vasos y arritmias ventriculares re-
petitivas constituyen un grupo de riesgo elevado.
Mención especial merecen los infartos sin onda Q; aunque
la mortalidad durante el período de hospitalización es infe-
rior a la del infarto con onda Q, el pronóstico a largo plazo es
más grave, por lo que se aconseja su evaluación precoz me-
diante ergometría y coronariografía. En diferentes series de la
literatura la mortalidad en los primeros 2-3 años alcanzó el
31%, y la incidencia de reinfarto durante la hospitalización,
el 15%, 3 veces más que la de los infartos con onda Q.
Tratamiento tras el alta hospitalaria. Prevención secun-
daria. Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase
aguda son interrumpir la progresión de la enfermedad coro-
naria, prevenir la muerte súbita y el reinfarto, controlar los
síntomas, si los hubiese, y conseguir la rehabilitación funcio-
nal y laboral del paciente.
Previamente al alta, el paciente debe recibir información
sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en
particular el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hiper-
colesterolemia. En este sentido, debe instruírsele sobre la
importancia de abandonar el hábito tabáquico y de seguir
una dieta baja en colesterol y sodio. Salvo contraindicacio-
nes, los bloqueadores betadrenérgicos constituyen el trata-
miento de elección en la hipertensión arterial de estos enfer-
mos.
Aunque los resultados con los antiagregantes no son con-
cluyentes, se recomienda administrar AAS (100-200 mg/día)
de forma crónica. Los anticoagulantes por vía oral se reser-
van para los pacientes con infartos extensos, aneurismas o
evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma;
el tratamiento se mantiene 6 meses. Los bloqueadores beta-
drenérgicos han demostrado un efecto favorable sobre el
pronóstico, con una reducción de la mortalidad del 30%. Sin
embargo, se ha puesto en duda la conveniencia de adminis-

Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia Angina postinfarto
cardíaca o precoz y grave
depresión acusada
de la función
ventricular
Cateterismo Cateterismo
1 o 2 vasos Lesiones del
tronco o de
los 3 vasos
Tratamiento
médico Cirugía
Fig. 3.133. Pauta de evaluación del seguimiento y tratamiento tras el infarto agudo de miocardio.
trar de manera sistemática bloqueadores adrenérgicos a to-
dos los pacientes que sobreviven a la fase aguda del infarto,
ya que un porcentaje apreciable de ellos tiene un buen pro-
nóstico. Por el contrario, parece razonable tratar de identifi-
car a aquellos con riesgo de muerte o reinfarto, con el fin de
individualizar el tratamiento.
Como se ha mencionado en el apartado anterior, el catete-
rismo cardíaco permite conocer la probabilidad de desarro-
llar un nuevo accidente coronario grave mediante la corona-
riografía (número de arterias afectas) y la ventriculografía
(fracción de eyección). Aunque en algunos centros se reali-
za de forma sistemática durante la segunda semana del infar-
to, previamente al alta, la práctica más extendida consiste en
evaluar el riesgo a través de pruebas incruentas, en especial
la ventriculografía isotópica y la prueba de esfuerzo. Se con-
sideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fracción
de eyección inferior al 30%, los que presentan angina o de-
presión del segmento ST en los primeros estadios de la prue-
ba de esfuerzo, aquellos en los que la depresión es superior a
0,2 mV y, en general, los enfermos que tienen una capacidad
funcional muy limitada. En la figura 3.133 se muestra la pau-
ta terapéutica recomendada, de acuerdo con los resultados
de estas técnicas.
Un estudio reciente ha demostrado que el tratamiento con
captopril reduce el remodelado ventricular y mejora la su-
pervivencia; por ello se aconseja su administración en pa-
cientes con infartos extensos o fallo cardíaco. El tratamiento
de la angina tras el infarto no difiere del de otras formas de
angina, aunque su aparición precoz es para muchos autores
una indicación de cateterismo y cirugía o angioplastia, en es-
pecial si se acompaña de cambios en el segmento ST duran-
te la crisis anginosa. No obstante, si éstas son recortadas, sin
cambios eléctricos importantes, y se controlan bien con la
medicación, la decisión puede retrasarse hasta la realización
de la prueba de esfuerzo antes del alta.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Sin angina
ni insuficiencia
cardíaca
Prueba de esfuerzo
Muy Positiva Negativa
positiva
1 o 2 vasos
Angioplastia Bloqueadores beta Observación
El tratamiento antiarrítmico sólo está indicado en presen-
cia de arritmias ventriculares sintomáticas o potencialmente
letales; la amiodarona y el sotalol parecen los fármacos de
elección. Por el contrario, los antiarrítmicos tipo I pueden in-
crementar la mortalidad.
El ejercicio físico moderado y progresivo es una parte im-
portante de la rehabilitación del enfermo coronario; su inten-
sidad debe prescribirse de forma individual, de acuerdo con
la existencia de síntomas y los resultados de la prueba de es-
fuerzo. La gran mayoría de los enfermos pueden reanudar la
actividad sexual unas 4 semanas después del infarto y alrede-
dor del 60-75% de los pacientes pueden volver a su actividad
laboral al cabo de 3 meses; constituyen una excepción los
pacientes cuyo trabajo implica una actividad física extenuan-
te o puede afectar la seguridad de otras personas (pilotos,
conductores de autobuses) y, lógicamente, aquellos que pa-
decen una disminución grave de su capacidad funcional por
angina o insuficiencia cardíaca. La comprensión y la ayuda
del médico constituyen factores importantes en la rehabilita-
ción social y laboral del paciente, que a menudo tiende a la
depresión una vez que abandona el hospital.
Otras formas de la enfermedad coronaria
Como ya se ha indicado, la cardiopatía coronaria puede
adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y
el infarto de miocardio son las más frecuentes; en ocasiones,
la enfermedad puede presentarse sin dolor, como en la insu-
ficiencia mitral aguda por rotura de un músculo papilar, en
algunos casos de arritmias graves, en la muerte súbita, en la
denominada isquemia silente y en la miocardiopatía isqué-
mica (véase la descripción detallada de las tres primeras en
Valvulopatías, Arritmias cardíacas y Miocardiopatías).
551
CARDIOLOGÍA
Isquemia silente
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante
pueden presentar episodios de isquemia miocárdica que no
se acompañan de angina; aunque la existencia de este fenó-
meno se conoce desde hace varias décadas, la posibilidad
de diagnosticarlo mediante la electrocardiografía dinámica
(Holter) o durante la monitorización en la unidad coronaria
ha despertado recientemente mucho interés por su estudio.
Se ha demostrado que alrededor del 75% de los pacientes
con lesiones coronarias significativas muestran desplaza-
mientos del segmento ST durante el día y que sólo un tercio
de estos episodios se acompaña de dolor; estos cambios de
la repolarización ventricular sin dolor anginoso asociado se
han demostrado también en pacientes con angina variante,
en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios.
Por el contrario, las alteraciones del segmento ST en indivi-
duos sin enfermedad coronaria durante un registro electro-
cardiográfico de 24 h (Holter) son extremadamente raras si
se utiliza un equipo adecuado. Hasta el momento se desco-
nocen la importancia, el significado clínico y el valor pronós-
tico de la isquemia silente.
Miocardiopatía isquémica
En ocasiones la aterosclerosis coronaria determina una
grave afectación de la función ventricular que provoca sínto-
Muerte súbita
A. Bayés de Luna, X. Viñolas Prat y J. Guindo Soldevila
Definición. La muerte de origen cardíaco es la causa más
frecuente de mortalidad en los países occidentales. De las di-
ferentes formas de muerte cardíaca, la súbita adquiere carac-
terísticas dramáticas por su forma de presentación y sus im-
plicaciones socioeconómicas.
El término muerte súbita ha sido usado de distinta manera
por epidemiólogos, clínicos, anatomopatólogos, especialistas
en medicina legal, etc. No existe unanimidad en cuanto al in-
tervalo de tiempo que debe existir entre el inicio de los sínto-
mas y la muerte para considerar que ésta es súbita. Desde el
punto de vista clínico, lo más frecuente es considerar como
muerte súbita la que ocurre por causas naturales (lo que ex-
cluye accidentes, suicidio, envenenamientos, etc.), dentro de
la primera hora tras el inicio de los síntomas. Se considera
que la muerte súbita puede ser de tipo arrítmico (90% de los
casos) o debida a fallo cardíaco (10% restante). La primera se
caracteriza porque la pérdida de la conciencia y la falta de
pulso arterial se presentan en ausencia de colapso circulato-
rio, mientras que en la segunda se produce un fallo car-díaco
progresivo, que conduce al colapso circulatorio antes de que
se presente el paro cardíaco. En el caso de que el paciente se
haya encontrado muerto, se considera que ésta es súbita, si se
había visto vivo en buen estado en las 24 h previas.
Enfermedades asociadas. En alrededor del 90% de los ca-
sos, la muerte súbita se presenta en cardiópatas (tabla 3.47).
En un número pequeño de casos (inferior al 5%), acompaña
a un proceso extracardíaco grave como una hemorragia ce-
rebral o digestiva masiva. Por último, en el resto no se en-
cuentra enfermedad asociada alguna. La cardiopatía isqué-
mica está presente en más del 80% de los individuos que
fallecen de forma súbita, en particular después de los 35-
40 años.
552
mas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva, a menudo
sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cua-
dro clínico similar al de la miocardiopatía dilatada, y sólo la
existencia de lesiones aterosclerosas en la coronariografía
permite su diagnóstico diferencial. El ECG puede sugerir el
diagnóstico cuando muestra signos electrocardiográficos de
necrosis. El pronóstico es grave, es especial en el caso de pa-
cientes que cursan con arritmias ventriculares malignas.
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BETRIU A, BOSCH X. Tratamiento de la angina. Actualidad Cardiológi-
ca. Barcelona, Tolosa, 1986.
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NAVARRO F, SANZ G, BETRIU A. Infarto de miocardio. En: SOLER J, BAYÉS
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SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. Guía para el tratamiento del pa-
ciente coronario. Santander, Monterreina, 1992.
TABLA 3.47. Enfermedades asociadas a muerte súbita
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica y displasia arritmogénica
Valvulopatías
Alteraciones electrofisiológicas: síndrome de preexcitación,
síndrome del QT largo, alteraciones del sistema específico
de conducción
Otras afecciones (cardiopatías congénitas, embolia pulmonar)
Sin cardiopatía aparente
Enfermedaes extracardíacas (hemorragias masivas digestivas,
cerebrales)
Muerte súbita infantil
Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se pueden
distinguir dos grupos: a) los que fallecen súbitamente en el
contexto de un accidente coronario agudo y b) los que pre-
sentan una cardiopatía isquémica crónica (sobre todo infar-
to agudo de miocardio antiguo), en los que la muerte súbita
se produce por lo general en ausencia de una crisis isquémi-
ca aguda evidente. Esta diferenciación no es puramente aca-
démica, ya que tanto los mecanismos desencadenantes,
como la arritmia final y la posible prevención y tratamiento
son distintos.
Antes de los 35-40 años es relativamente frecuente la
asociación a miocardiopatía hipertrófica, sobre todo en jóve-
nes y deportistas, y a valvulopatías. Otras enfermedades aso-
ciadas, pero en un número pequeño de casos, en este grupo
de edad son la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White
(WPW), la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, el
prolapso mitral y las anomalías congénitas de las coronarias,
entre otras.
 MUERTE SÚBITA

Arritmias finales. En los pacientes en los que la muerte sú-

Taquicardia Fibrilación Muerte bita está en relación con un accidente coronario agudo, en
ventricular ventricular súbita general un infarto de miocardio, la arritmia final más fre-
62,4 % cuente es la fibrilación ventricular primaria, es decir, no pre-
cedida de taquicardia ventricular. En cambio, en el grupo de
pacientes que no presentan infarto agudo de miocardio en el
momento de la muerte súbita, la arritmia final más común es
una taquicardia ventricular sostenida que desencadena una
fibrilación ventricular (fig. 3.134).
Cuando existe insuficiencia cardíaca congestiva avanzada,
el número de muertes súbitas asociadas a una bradiarritmia
Fibrilación como suceso final es mucho más alto.
ventricular Un grupo especial lo constituyen los pacientes que mue-
primaria
ren de forma súbita en los que no se identifica una cardio-
8,3 % patía orgánica. En éstos, la arritmia final suele ser una fibri-
lación ventricular primaria. Otro grupo reducido, pero
importante, debido a la posibilidad de prevención con fár-
Torsade macos, es el de los pacientes con síndrome de QT largo. En
de pointes éstos las arritmias malignas suelen ser torsade de pointes.
Bradiarritmias 12,7 %
16,6 %
Marcadores y mecanismos desencadenantes de la muer-
te súbita. La mayoría de los pacientes que fallecen por
Fig. 3.134. Arritmia final detectada en pacientes que fallecieron sú- muerte súbita presentan un miocardio vulnerable del cual
bitamente mientras se hallaban sometidos a un registro de Holter. En existen distintos marcadores. Sobre este miocardio vulnera-
la mayoría de ellos (más del 80%) esta arritmia final fue una taqui- ble actúan determinados factores desencadenantes que con-
arritmia ventricular maligna. (Adaptada de A. BAYÉS DE LUNA et al, ducen a la muerte súbita.
1989.) En los pacientes postinfarto el riesgo de muerte súbita se
debe especialmente a la presencia de inestabilidad eléctrica
y a la interacción de ésta con la disfunción ventricular iz-
Independientemente de la edad y de la enfermedad aso- quierda y la isquemia. Estos tres factores forman el triángulo
ciada acompañante, la muerte súbita ocurre más a menudo imaginario de riesgo de complicaciones postinfarto (fig.
en presencia de insuficiencia cardíaca. 3.135). Pueden considerarse como marcadores de inestabili-

Parámetros morfofuncionales

Factor
desencadenante
↓
Inestabilidad
eléctrica
↓
Arritmia ventricular
maligna
Clínicos / ECG SNA

Inestabilidad
eléctrica

Riesgo de
complicaciones
postinfarto
Disfunción Isquemia
ventricular
izquierda

Factores neurohumorales Isquemia residual

Factor Factor
desencadenante desencadenante
↓ ↓
Disfunción Isquemia
ventricular izquierda ↓
↓ Nuevo
Insuficiencia accidente
cardíaca coronario
Factores Factores Estenosis Trombosis y
morfofuncionales clínicos coronaria agregación
plaquetaria

Fig. 3.135. El riesgo de complicaciones postinfarto puede ser representado como el centro de un triángulo cuyos vértices los constituyen la is-
quemia, la inestabilidad eléctrica y la disfunción ventricular izquierda. Cada uno de estos factores, además, depende de la interacción con los
otros. El riesgo de muerte súbita está pues en relación con la presencia de inestabilidad eléctrica y de la interacción de ésta con la isquemia y la
disfunción ventricular izquierda. En la figura pueden verse los distintos marcadores de inestabilidad eléctrica (clínicos/ECG, marcadores del siste-
ma nervioso autónomo [SNA] y parámetros morfofuncionales), de isquemia (isquemia residual, estenosis coronaria y marcadores de trombosis y
agregación plaquetaria) y de disfunción ventricular izquierda (factores neurohumorales, morfofuncionales y clínicos). En todos los casos un factor
desencadenante que actúa sobre la isquemia residual, la disfunción ventricular izquierda o la inestabilidad eléctrica provoca la complicación clíni-
ca correspondiente (nuevo accidente coronario, insuficiencia cardíaca y arritmia ventricular maligna, respectivamente).

553
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.48. Pacientes en riesgo de sufrir muerte súbita*
Antecedentes de arritmias ventriculares malignas (taquicardia
ventricular sostenida, paro cardíaco fuera del hospital)
Cardiopatías con marcadores de miocardio vulnerable para
arritmias ventriculares (mala función ventricular, isquemia,
inestabilidad eléctrica)
Bradiarritmias graves
*Para más detalles, véase el texto.
TABLA 3.49. Métodos para detectar a los pacientes en riesgo
de sufrir muerte súbita
Valoración de la historia clínica y exploración física
(antecedentes, síncope, angina)
ECG de superficie (hipertrofia ventricular izquierda,
Q de necrosis, QT largo, arritmias)
ECG de Holter (arritmias, isquemia, parámetros de disfunción del
SNA, potenciales tardíos)
Estudios electrofisiológicos (inducibilidad de taquicardia
ventricular, estudio de haces anómalos, síndrome del nódulo
sinusal enfermo)
ECG de señal promediada (potenciales tardíos)
Eco-Doppler (función ventricular, anomalías de la contracción,
aneurisma ventricular)
Estudios isotópicos (función ventricular, anomalías
de la contracción, aneurisma ventricular)
Cateterismo cardíaco (estenosis coronaria, función ventricular,
aneurisma, biopsia)
dad eléctrica y, por tanto, de miocardio vulnerable para la
muerte súbita distintos parámetros morfofuncionales (cica-
triz postinfarto, hipertrofia ventricular izquierda, fracción de
eyección disminuida), del sistema neuro autónomo (SNA)
(variabilidad RR, intervalo QT, sensibilidad barorrefleja) y de
tipo clínico y electrocardiográfico (datos de anamnesis y del
ECG de superficie y del registro de Holter, como el número y
las características de las arritmias ventriculares).
Sin embargo, muchos de estos marcadores pueden estar
presentes durante meses o incluso años sin que ocurra una
muerte súbita. Se requiere que sobre el miocardio vulnerable
actúen uno o varios factores desencadenantes, entre los cua-
les, los más importantes son: a) estrés físico o psíquico; b) al-
teraciones iónicas o metabólicas; c) aceleración del ritmo si-
nusal o aparición de una arritmia supraventricular o una
pausa; d) administración de determinados fármacos (efecto
arritmogénico) que pueden provocar torsade de pointes, de-
primir la contractilidad e interferir en la isquemia; el estudio
CAST ha demostrado que la administración de algunos fár-
macos tipo I (flecainida, encainida, morizidina) aumenta la
mortalidad en los pacientes postinfarto con arritmias ventri-
culares asintomáticas y fracción de eyección deprimida;
e) interacción de la inestabilidad eléctrica con la isquemia
y/o la disfunción ventricular izquierda debida a múltiples
causas, y f) el aumento brusco de alguno de los marcadores
que a menudo está relacionado con la presencia de uno o va-
rios de los factores desencadenantes previamente descritos.
Ya se ha señalado que la muerte súbita ocurre muy a me-
nudo en pacientes con cardiopatía isquémica. Sin embargo,
el papel de la isquemia como mecanismo desencadenante
de la muerte súbita no es tan conocido. Es evidente que el
infarto agudo (isquemia transmural grave y persistente) pue-
de presentarse como muerte súbita. Pero en la isquemia
transmural transitoria (angina de Prinzmetal, angioplastia) y
en la isquemia subendocárdica, su relación con las arritmias
ventriculares malignas es mucho más baja. Probablemente,
pues, la isquemia desencadena la muerte súbita sólo en un
número pequeño de casos de los pacientes que fallecen por
taquiarritmia ventricular (10-20%), pero es, sin embargo, la
responsable de la mayoría de las muertes súbitas debidas a
bradiarritmia (80-90%). En conjunto, la isquemia explica sólo
un tercio de los pacientes ya cardiópatas conocidos que fa-
llecen súbitamente fuera del hospital.
554
También la muerte súbita de los pacientes con otras car-
diopatías ocurre en presencia de un miocardio vulnerable y
de determinados factores desencadenantes. La insuficiencia
cardíaca, la hipertrofia ventricular izquierda y la inestabili-
dad eléctrica (arritmias ventriculares, disfunción del SNA)
suelen ser los marcadores más importantes de miocardio vul-
nerable, mientras que los factores desencadenantes están
por lo general en relación con un aumento de estos marca-
dores, facilitados por el estrés físico o psíquico, alteraciones
iónicas o metabólicas, administración de fármacos, etc. En
los síndromes de preexcitación tipo WPW y en el QT largo
congénito, el miocardio vulnerable se traduce por la existen-
cia de una vía anómala y de alteraciones de la repolariza-
ción, respectivamente, y el factor desencadenante es, en el
síndrome de WPW, la instauración de fibrilación auricular rá-
pida, que provoca una fibrilación ventricular, y en el síndro-
me de QT largo, el estrés físico o psíquico.
En las situaciones de muerte súbita sin cardiopatía aparen-
te, el factor desencadenante a veces puede estar relacionado
con el estrés físico o psíquico. Sin embargo, no se encuen-
tran marcadores de afectación orgánica o funcional (de mio-
cardio vulnerable), seguramente por incapacidad de las téc-
nicas actuales para detectar lesiones incipientes (miocarditis
subclínica, desequilibrio del SNA no detectado, etc.). Cuan-
do se presenta un cuadro de muerte súbita hay que suponer
que algún problema existe, pues es muy difícil desencadenar
fibrilación ventricular en un corazón sano.
Los pacientes que mueren con bradiarritmia tienen, en ge-
neral, una cardiopatía avanzada y aquélla suele ser irreversi-
ble. En este grupo de pacientes, la isquemia aguda (acciden-
te coronario agudo) con disociación electromecánica es la
causa más frecuente de muerte. En los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca congestiva es, tal como hemos expuesto,
mucho más frecuente que la causa de muerte súbita sea una
bradiarritmia maligna. En otras ocasiones, la bradiarritmia se
presenta en el contexto de una alteración hemodinámica
grave secundaria a determinados procesos (embolia pulmo-
nar, etc.). Por último, el mecanismo que explica el síndrome
de la muerte súbita infantil no está del todo aclarado, pero
probablemente se relaciona, por lo menos en parte, con alte-
raciones del SNA, que afectan la regulación de los aparatos
cardiovascular y respiratorio, produciendo apnea, trastornos
del ritmo y muerte.
Identificación de los pacientes de riesgo. En la tabla 3.48
se indican los pacientes que se hallan en riesgo de sufrir
muerte súbita. Dentro del grupo de pacientes que no han
presentado arritmias ventriculares malignas, el riesgo está en
relación con la presencia de los distintos marcadores y facto-
res desencadenantes mencionados previamente. En general,
los pacientes más expuestos son los que padecen una car-
diopatía avanzada (postinfarto, miocardiopatía) con insufi-
ciencia cardíaca o que se hallan en fase aguda de insuficien-
cia coronaria y/o presentan otros marcadores. Para detectar
a estos pacientes se utilizan, además de los datos clínicos,
distintas técnicas (tabla 3.49). A pesar de ello, los datos clíni-
cos son aún de gran utilidad, tanto para estratificar el riesgo
en pacientes que ya han presentado arritmias graves (fig.
3.136), como para el estudio general postinfarto. Los pacien-
tes con antecedentes de arritmia ventricular maligna deben
ser remitidos a un centro especializado para estudio comple-
to, que incluya exploraciones electrofisiológicas y coronario-
grafía, con el fin de poder actuar en consecuencia y lo antes
posible.
La mayoría de estos procedimientos usados para estratifi-
car el riesgo de muerte súbita tienen un valor limitado, tanto
si para ello se valora la inestabilidad eléctrica (cualquiera de
sus marcadores) como la isquemia o la disfunción ventricu-
lar izquierda. Esto se debe a que aunque la especificidad y la
sensibilidad suelen ser altas, el valor predictivo en los casos
positivos (es decir, el número de casos con el parámetro en
cuestión alterado que presentarán la complicación, en este
caso, arritmia maligna o muerte súbita) es bajo (inferior al
 MUERTE SÚBITA

Muerte súbita o
taquicardia ventricular

SÍ NO

Taquicardia ventricular dentro

NYHA = III? de los 2 meses postinfarto

SÍ NO SÍ NO

Mortalidad Infartos de Mortalidad

25% miocardio múltiples NYHA = III? 0%

SÍ NO SÍ NO

Mortalidad ¿Taquicardia ventricular Mortalidad Mortalidad

20% de esfuerzo? 11% 4%

SÍ NO

Mortalidad Mortalidad
35% 9%

Fig. 3.136. Esquema de estratificación de riesgo en pacientes que han presentado una taquicardia ventricular utilizando exclusivamente datos
clínicos. Sólo con los datos presentes en la historia clínica es posible diferenciar subgrupos de pacientes con mortalidades muy bajas y otros con
una tasa alta de muerte súbita. NYHA: New York Heart Association. (Adaptada de P. BRUGADA et al, 1989.)

TABLA 3.50. Sensibilidad, especificidad y valor predictivo de los potenciales ventriculares tardíos en los pacientes postinfarto
Potenciales ventriculares Potenciales ventriculares
tardíos positivos tardíos negativos
Presencia de arritmias
ventriculares malignas 9 1 10 Sensibilidad = 90% (9/10)
Ausencia de arritmias
ventriculares malignas 40 160 200 Especificidad = 80% (160/200)
VPP = 18% (9/49) VPN = 99% (160/161) Incidencia AVM= 4,7% (10/210)
AVM: arritmias ventriculares malignas. VPN: valor predictivo para negativos. VPP: valor predictivo para positivos. (Véase explicación en el texto.)

20%). En la tabla 3.50 se expone un ejemplo, en el que se
considera el valor de la presencia de potenciales tardíos para
estratificar el riesgo de arritmias malignas en los pacientes
postinfarto. En dicha tabla se puede observar cómo, si bien
la sensibilidad es elevada (90%) y la especificidad es tam-
bién bastante alta (80%), debido a la realidad epidemiológi-
ca (la mayoría de los pacientes postinfarto no presentan arrit-
mias malignas) el valor predictivo para positivos (VPP) es
bajo (inferior al 20%). Esto significa que de 100 pacientes
con potenciales tardíos positivos, sólo alrededor de 20 pre-
sentarán una arritmia maligna. El valor predictivo para nega-
tivos (VPN) es, en cambio, muy alto (99%), lo que pone de
manifiesto el buen pronóstico en cuanto a muerte súbita
de los pacientes postinfarto que no presentan potenciales tar-
díos. Es, pues, evidente que se debe realizar un enfoque mul-
tifactorial con el fin de aumentar el VPP. Para ello es aconse-
jable valorar distintos parámetros que estudien diferentes
factores relacionados con el problema multifactorial de la
muerte súbita. La asociación que hasta la fecha ha dado un
VPP más alto (alrededor del 40%) es la suma de la variabili-
dad RR + potenciales tardíos + salvas de taquicardia ventricu-
lar en el registro de Holter. En el futuro el objetivo debe ser
aumentar aún más este VPP para poder identificar mejor a
los pacientes de alto riesgo y, de esta forma, aplicar en ellos
las medidas preventivas oportunas.
También presentan riesgo, a veces elevado, de muerte sú-
bita los pacientes con bradiarritmias graves (síndrome del
nódulo sinusal enfermo y/o bloqueo auriculoventricular). En
estos pacientes, el riesgo puede detectarse, además de por
los síntomas (síncope), mediante la técnica de Holter (pau-
sas) y los estudios electrofisiológicos intracavitarios.
Prevención. La relativa baja incidencia de muerte súbita en
España se relaciona con la menor tasa de cardiopatía isqué-
mica, en comparación con los países anglosajones. Proseguir
en la lucha contra los factores de riesgo e intentar tratar la
cardiopatía isquémica aguda de la forma más precoz posible
son, pues, las mejores medidas para conseguir reducir aún
más la incidencia de muerte súbita. También han demostra-
do su utilidad, la aplicación de los nuevos tratamientos de la
fase aguda (trombolíticos) y el enfoque de protección global
del paciente durante el seguimiento posterior.
Es importante señalar que los pacientes que ya han pre-
sentado una crisis de arritmia ventricular maligna (taquicar-
dia ventricular sostenida o fibrilación ventricular fuera del
hospital), deben ingresar en un centro de referencia, pues
existen en la actualidad soluciones eficaces que en general
no son farmacológicas (desfibrilador implantado, ablación,
etc.) (véase el capítulo de Arritmias).
Otro grupo de pacientes que se debe considerar lo consti-
tuyen los que aún no han sufrido una arritmia maligna, pero
presentan marcadores de alto riesgo (p. ej., pacientes postin-
farto con fracción de eyección baja + arritmia ventricular
inducible en el estudio electrofisiológico + taquicardia ven-
tricular no sostenida en el Holter o pacientes con síndrome
de WPW y crisis paroxísticas del ritmo con parámetros elec-

555
CARDIOLOGÍA
trofisiológicos de riesgo). En alguno de estos casos, como el
paciente con síndrome de WPW en riesgo, está claro que la
ablación con radiofrecuencia es la solución definitiva de su
problema. En otros casos, como el paciente postinfarto en
riesgo, pero sin antecedentes de arritmia ventricular maligna,
es probable que el enfoque no farmacológico sea también la
solución, pero se deben esperar los resultados de distintos
ensayos multicéntricos, sobre todo con desfibriladores im-
plantados, para poder tomar una decisión con pleno conoci-
miento de causa (véase el capítulo de Arritmias).
Por último, un número importante de pacientes cardiópa-
tas –en la actualidad más de la mitad de los pacientes postin-
farto– presentan un riesgo bajo de muerte súbita (no tienen
marcadores importantes de inestabilidad eléctrica, disfun-
ción ventricular y/o isquemia). En estos casos, el tratamiento
postinfarto que suele utilizarse consiste en ácido acetilsalicí-
lico y bloqueadores beta. Los inhibidores de la enzima con-
versora de la angiotensina y quizá la amiodarona pueden ser
también útiles en algunos pacientes. Sin embargo, con este
último fármaco se debe esperar el resultado de algunos estu-
dios multicéntricos para poder definir su eficacia de forma
definitiva.
Bibliografía especial
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lar fibrillation outside hospital in patients with acute ischemic he-
art disease. Br Heart J 1982, 47: 55.
Paro cardiorrespiratorio
G.A. Sanz Romero
Toda pérdida repentina del conocimiento debe sugerir la
posibilidad de un paro cardíaco; aunque en la mayoría de
los casos se tratará de una lipotimia o síncope, deben iniciar-
se rápidamente las maniobras dirigidas al diagnóstico y, si se
confirma la existencia de un paro, su tratamiento. Éste puede
dividirse en dos fases: las maniobras básicas de manteni-
miento de la vida o “ABC de la reanimación” y el tratamiento
definitivo o “avanzado”. Las primeras deberían ser conocidas
por todo el personal sanitario e incluso por la población en
general.
Maniobras de reanimación cardiopulmonar
Las maniobras de resucitación están consituidas por una
combinación de la respiración y de la circulación artificiales,
cuyo objetivo es mantener la vida hasta que se instaura el tra-
tamiento definitivo del paro cardíaco.
Para iniciar las maniobras, es necesario que el paciente
esté en decúbito supino y sobre una superficie dura: el suelo
o la cama provista de una tabla de madera. La American
Heart Association sugiere denominar estas maniobras como
el “ABC de la reanimación” para señalar los tres pasos esen-
ciales de la reanimación cardiopulmonar: A (assessment),
evaluación y diagnóstico; B (breath), respiración o ventila-
ción, y C (circulation), circulación.
A. Evaluación. En primer lugar es necesario cerciorarse de
que la víctima está inconsciente, para lo cual se la puede sa-
cudir o llamar. Si no responde, debe procederse a despejar
las vías respiratorias y comprobar si respira espontáneamen-
te. La lengua es la causa más frecuente de obstrucción de las
vías respiratorias en una víctima inconsciente, ya que, debi-
do a la relajación de la musculatura, cae hacia atrás y blo-
quea el paso del aire. Para abrir las vías aéreas debe exten-
556
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391.
derse (no hiperextenderse) la cabeza, colocando una mano
en la frente y la otra debajo de la nuca (fig. 3.137). Muchas
veces esta maniobra es suficiente para que la víctima recupe-
re la respiración. En caso de que la lengua aún obstruya la
tráquea, un método alternativo consiste en levantar la barbi-
lla con la mano de la nuca y mantener la otra en la frente,
para forzar así la extensión.
Una vez que las vías respiratorias están libres hay que sa-
ber si la víctima respira por sí misma, para lo cual se acercan
la mejilla y el oído a la boca y la nariz del paciente; de esta
forma puede percibirse fácilmente si el paciente exhala aire,
mientras se observa si se mueve el tórax, lo que confirmará
también la existencia de respiración espontánea.
B. Ventilación artificial. Si no existe signo alguno de respi-
ración, el reanimador debe actuar inmediatamente para pro-
veer de oxígeno a la víctima, mediante la respiración boca a
boca o, si fuese posible, con una mascarilla.
Para realizar la respiración boca a boca hay que mantener
abiertas las vías respiratorias, mediante la colocación de una
mano debajo de la nuca y la otra en la frente, de forma que
los dedos pulgar e índice puedan pinzar la nariz. Se inspira y
a continuación se exhala dentro de la boca de la víctima,
procurando que los labios queden bien sellados alrededor
de la boca del paciente: la cantidad de aire y la fuerza con
que se introduce deben ser suficientes para elevar el tórax de
la víctima en cada insuflación. A continuación se levanta la
boca rápidamente, justo el tiempo de tomar aire de nuevo, y
se repite la ventilación. Estas dos ventilaciones deben reali-
zarse de forma que obliguen a los pulmones a expandirse
por completo; las siguientes se darán a un ritmo de 12/min,
lo que significa una ventilación cada 5 seg. Inicialmente no
debe perderse tiempo en buscar restos de comida o cuerpos
extraños en la boca, excepto que sean evidentes; si el pa-
 PARO CARDIORRESPIRATORIO

Paro cardíaco

Maniobras
de reanimación

Diagnóstico
electrocardiográfico

A
Fibrilación Asistolia Disociación
ventricular electromecánica

Desfibrilación Maniobras de Maniobras de

eléctrica (200 J) reanimación reanimación
Atropina Adrenalina
Adrenalina
Si persiste

Si persiste Si persiste
Desfibrilación
eléctrica (200 J)
Maniobras de Maniobras de
B reanimación reanimación
Bicarbonato Calcio
Si persiste Marcapasos
E

Desfibrilación
eléctrica (360 J)

Si persiste

Maniobras de reanimación
Adrenalina intravenosa o endotraqueal
Desfibrilación eléctrica (360 J)

Si persiste

Bicarbonato
C Desfibrilación eléctrica (360 J)

Si persiste

Bretilio o lidocaína
Desfibrilación eléctrica

Fig. 3.138. Pautas de tratamiento en el paro cardíaco.

En ocasiones se dispone de una mascarilla para realizar la

D da. El respirador de balón acoplado a la mascarilla es el mé-
Fig. 3.137. A y B. Tracción hacia delante del maxilar inferior, con la
cabeza hacia atrás, para dejar expeditas las fauces y evitar que
la base de la lengua caiga hacia atrás ocluyendo la laringe. C y D.
Respiración positiva boca a boca. El reanimador insufla el pulmón del
asfíctico, y éste se expande. Cuando el socorrista inspira aire para
reinsuflarlo, el enfermo experimenta la espiración pasiva. E. Si es ne-
cesario puede tirarse de la lengua. (Según SAFER.)
ciente vomita debe ladearse su cabeza, limpiar la boca y pro-
seguir la ventilación; en caso de que sea portador de prótesis
dentarias que interfieran en la ventilación, hay que retirarlas.
respiración artificial y pueden evitarse los inconvenientes de
la respiración boca a boca; no obstante, su utilización re-
quiere experiencia para conseguir una ventilación adecua-
todo de ventilación estándar en los equipos de reanimación
y permite una oxigenación adecuada hasta que el paciente
se recupera o se procede a la intubación endotraqueal. Para
su utilización el reanimador se sitúa por detrás de la víctima,
a la cabecera, y extiende al máximo el cuello del paciente,
colocando la mascarilla sobre su cara, con la base entre la
barbilla y el labio inferior, y el vértice encima de la nariz.
Con los dedos se fija la máscara a la cara, de forma que no se
escape el aire y al mismo tiempo se mantenga el cuello en
extensión. Con la otra mano se comprime el balón una vez
cada 5 seg en el caso de paro respiratorio, o una vez cada
5 compresiones en el caso de paro cardiorrespiratorio (véase

557
CARDIOLOGÍA
más adelante). En cada compresión del balón se administra
aproximadamente 1 L de aire. Durante la ventilación con
ambú, un tubo de Mayo facilita la apertura de las vías aéreas.
C. Circulación. Para determinar si una víctima inconscien-
te que no respira se encuentra en paro cardíaco, debe bus-
carse el pulso arterial carotídeo, ya que es el más asequible
(no hay necesidad de quitar la ropa), se encuentra próximo
al reanimador y, además, suele ser intenso. Si la víctima tiene
pulso, se continúa la ventilación artificial a un ritmo de
12/min, hasta que recupere la respiración espontánea, com-
probando la presencia de pulso cada minuto. En caso con-
trario se inicia el masaje cardíaco externo.
Para realizar las compresiones del tórax, la víctima debe
estar en decúbito supino, sin almohada y en una superficie
dura, con el reanimador de rodillas a la altura del tórax. La
correcta posición de las manos es esencial para minimizar
los posibles accidentes; incluso cuando se hace de forma co-
rrecta, el masaje cardíaco puede ocasionar lesiones (rotura
de una costilla, contusión del hígado o de los pulmones). La
compresión debe realizarse sobre la mitad inferior del ester-
nón, pero no en el apéndice xifoides; así pues, se localiza
éste con los dedos índice y mayor de la mano derecha y se
coloca el talón de la otra mano junto al índice de la primera,
con lo cual se evita comprimir sobre el apéndice xifoides. A
continuación se sitúa el talón de la mano derecha encima de
la izquierda y se entrelazan los dedos de ambas para alejar-
los de la pared torácica durante la compresión y evitar así
que lesionen las costillas. Durante el masaje se debe ejercer
fuerza suficiente para deprimir unos 3-6 cm la pared del tó-
rax, apoyando el propio peso sobre los talones de las manos
y manteniendo los brazos estirados. Sin mover las manos de
su posición se libera la presión para permitir que el corazón
se llene de nuevo de sangre. El número de compresiones por
minuto debe ser de 80-100 cuando las maniobras las realiza
un solo reanimador. Cada 15 compresiones deben intercalar-
se dos ventilaciones rápidas. Las maniobras no deben inte-
rrumpirse más de 5 seg. Es importante asegurarse que las
maniobras de resucitación son efectivas; para ello se com-
prueba si el paciente recupera el pulso y la respiración des-
pués del primer minuto de reanimación y posteriormente
cada 4-5 min.
Cuando dos reanimadores asisten el paro cardiorrespirato-
rio, uno se asegura de la permeabilidad de las vías respirato-
Valvulopatías
A. Betriu Gibert
Valvulopatía mitral
Estenosis mitral
Etiología. En la mayoría de casos la estenosis mitral es de
origen reumático. Sin embargo, el antecedente clínico de fie-
bre reumática falta en la mitad de ellos. Dos tercios de los pa-
cientes con estenosis mitral son mujeres. En la estenosis mi-
tral reumática las valvas aparecen difusamente engrosadas y
rígidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por de-
pósitos de calcio (figs. 3.139 y 3.140). Las comisuras se fusio-
nan, lo mismo que las cuerdas tendinosas, que además están
retraídas. El conjunto de estos cambios determina un estre-
chamiento del área orificial.
558
rias y realiza la ventilación artificial, mientras el otro com-
prueba la ausencia de pulso y efectúa las compresiones. En
este caso, las compresiones se harán a un ritmo más lento,
80/min, interponiendo una ventilación cada 5 compresiones,
sin perder el ritmo de éstas.
Tratamiento avanzado
El tratamiento definitivo del paro cardiocirculatorio con-
siste en el diagnóstico de la arritmia que lo ha provocado y
su corrección; ello sólo es posible cuando se cuenta con un
electrocardiógrafo o un desfibrilador con un monitor incor-
porado. La figura 3.138 muestra las pautas de tratamiento re-
comendadas para cada una de las tres situaciones habitua-
les. De igual forma, es necesario colocar una vía venosa para
administrar la medicación necesaria y corregir la acidosis,
que en ocasiones es el motivo del fracaso del tratamiento. Si
el paciente no se recupera rápidamente, puede ser necesario
colocar un tubo endotraqueal para asegurar una ventilación
correcta. Incluso cuando el pulso y la respiración se reanu-
dan enseguida, el paciente debe considerarse de alto riesgo
y candidato a un nuevo paro; por consiguiente, debe mante-
nerse en una UCI durante, al menos, 48 h o hasta que la situa-
ción se estabilice.
Una vez que el paciente se ha recuperado del paro cardior-
respiratorio, el riesgo de una recurrencia es elevado. Inicial-
mente debe controlarse en una UCI con el fin de prevenir las
arritmias e identificar la causa del paro. Los enfermos con
cardiopatía coronaria conocida o aquellos cuya clínica su-
giera este diagnóstico son candidatos a coronariografía y re-
vascularización miocárdica. La eficacia del tratamiento an-
tiarrítmico para prevenir la muerte súbita en estos pacientes
está en discusión; la terapéutica debe guiarse mediante Hol-
ter o estudios electrofisiológicos e incluye no sólo el trata-
miento farmacológico sino también cirugía, fulguración eléc-
trica y desfibriladores implantables.
Bibliografía especial
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Standards and guidelines for cardiopul-
monary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA 1980;
244: 453-509.
EWY G.A. Current status of cardiopulmonary resuscitation. Mod Con-
cepts Cardiovasc Dis 1984; 53: 43-80.
La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse
a cardiopatías complejas. En general, la válvula adopta una
morfología “en paracaídas”, ya que todas las cuerdas tendi-
nosas se insertan en un músculo papilar único.
Fisiopatología. El área valvular mitral del adulto es de apro-
ximadamente unos 5 cm2. Cuando el área orificial se reduce
de manera significativa, el llenado ventricular es posible gra-
cias a la aparición de un gradiente de presión entre la aurícu-
la y el ventrículo durante la diástole. La presencia de este
gradiente, que no existe en condiciones normales (ya que
las presiones de aurícula y ventrículo se igualan), constituye
la alteración hemodinámica característica de la estenosis mi-
tral. El gasto cardíaco varía considerablemente de un enfer-
mo a otro con estenosis mitral. Así, hay pacientes que man-
tienen el gasto a expensas de elevar el gradiente de presión

Fig. 3.139. Ecocardiograma en modo M de una estenosis mitral mo-
derada. Obsérvense el engrosamiento de los ecos de las valvas, la
apertura DE reducida, el aplanamiento de la pendiente EF y el movi-
miento hacia delante de la valva posterior en diástole. A pesar de que
el ritmo es sinusal, la onda A está ausente. MI: válvula mitral; Va: val-
va anterior; Vp: valva posterior.
transmitral, mientras que otros muestran un gasto reducido
con un gradiente transvalvular escaso. Cuando el orificio mi-
tral es de 1 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento
del gasto no es posible si la presión de la aurícula izquierda
no alcanza los 20-25 mmHg. Como consecuencia de esta ele-
vación, la presión capilar y la presión arterial pulmonar as-
cenderán también, con lo que aparecerá disnea. En la este-
nosis mitral ligera o moderada, la presión arterial pulmonar
puede ser normal en reposo y elevarse sólo con el ejercicio.
En estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del
gradiente transvalvular, el cual depende no sólo del flujo de
sangre a través de la mitral (gasto cardíaco), sino también
de la duración de la diástole. El acortamiento de ésta con la
taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, por lo
que, para un gasto cardíaco determinado, la aceleración del
ritmo cardíaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la
presión de la aurícula izquierda.
La presión arterial pulmonar puede elevarse de forma pasi-
va, como consecuencia del aumento de la presión venosa
(hipertensión poscapilar), o activa, al aumentar las resisten-
cias arteriolares pulmonares (hipertensión precapilar). En
ocasiones, la presión arterial pulmonar alcanza valores sisté-
micos. En general, cuando la presión sistólica pulmonar re-
basa los 60 mmHg, las presiones de llenado del ventrículo
derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se ele-
van. Como consecuencia de la dilatación de las cavidades
derechas puede aparecer insuficiencia tricúspide. Aunque la
hipertensión arterial pulmonar es una complicación de la es-
tenosis mitral grave y de larga evolución, ejerce un efecto
protector sobre la congestión pulmonar, si bien a expensas
de una reducción del gasto cardíaco.
Cuadro clínico. El intervalo libre entre el episodio de cardi-
tis y el inicio de los síntomas suele ser prolongado, en gene-
ral de unos 20 años. Aunque hay individuos con síntomas in-
VALVULOPATÍAS
Fig. 3.140. Ecocardiograma bidimensional de una estenosis mitral
grave. El plano apical de cuatro cámaras permite apreciar una gran
dilatación de la aurícula izquierda (AI) así como la imagen típica en
cúpula diastólica de la válvula mitral (flechas).
capacitantes en la segunda y la tercera décadas de la vida, la
mayoría de los pacientes desarrollan estas manifestaciones
clínicas después de los 40 años. Cuando se alcanza este esta-
dio se produce un deterioro relativamente rápido que lleva a
la muerte en menos de 5 años, a no ser que se altere la histo-
ria natural de la enfermedad con la cirugía. En ocasiones, sin
embargo, pueden descubrirse estenosis mitrales de distinta
gravedad en el anciano.
Cuando el grado del estrechamiento valvular es ligero pue-
den darse todos los signos de una estenosis mitral bien cons-
tituida en ausencia de síntomas. Con todo, es posible que se
produzca una elevación transitoria de la presión auricular iz-
quierda capaz de desencadenar crisis de disnea en ocasión
de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo. A medi-
da que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos
progresivamente menores hasta que el paciente se halla in-
capacitado para las actividades diarias. Luego el decúbito se
hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paro-
xística nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón
suele ser secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de
una arritmia, en general una fibrilación auricular. La instau-
ración de ésta determina siempre un deterioro hemodinámi-
co significativo derivado de la pérdida de la contracción au-
ricular y de la respuesta ventricular rápida. La hemoptisis,
que aparece como consecuencia de la rotura de las venas
pulmonares o bronquiales, es una complicación menos fre-
cuente que puede ocurrir en presencia de una presión capi-
lar pulmonar elevada con resistencias arteriales pulmonares
relativamente bajas. Debe distinguirse del esputo rosado del
edema agudo de pulmón o del infarto pulmonar. Las infec-
ciones pulmonares son también frecuentes. Además de los
cambios descritos en el lecho vascular del pulmón, la pared
del alveolo es también asiento de fibrosis. Por ello, la capaci-
dad de difusión del oxígeno está disminuida, en especial
durante el ejercicio. La reducción de la distensibilidad pul-
monar contribuye a aumentar el trabajo respiratorio y desem-
peña un papel importante en la producción de disnea. El en-
grosamiento de las paredes capilar y alveolar dificulta la
trasudación de líquido al interior del alveolo y retarda la apa-
rición del edema agudo de pulmón cuando la presión capi-
lar excede la presión oncótica del plasma. El aumento de ca-
pacidad del sistema linfático del pulmón actúa en igual
sentido.
La elevación de las resistencias arteriales pulmonares sue-
le aliviar los síntomas congestivos pulmonares, pero aumenta
la presión sistólica del ventrículo derecho, que puede claudi-
car. Entonces el enfermo presenta los síntomas característi-
cos de insuficiencia ventricular derecha, es decir, fatiga y de-
bilidad. En estas condiciones se favorece la tromboembolia
559
CARDIOLOGÍA
pulmonar, una importante causa de morbilidad y de mortali-
dad en la estenosis mitral evolucionada.
La embolia sistémica es consecuencia de la formación de
trombos en la aurícula izquierda y, en particular, en la ore-
juela. Es más frecuente en pacientes con fibrilación auricular
y gasto cardíaco bajo, aunque puede ocurrir en estenosis mi-
trales de distinta gravedad. En ocasiones, una embolia sisté-
mica (cerebral, en una extremidad, etc.) puede constituir la
primera manifestación de la enfermedad. La frecuencia con
que el cirujano descubre trombos auriculares no es mayor
en los individuos con un antecedente embólico que en el
resto, lo que sugiere que son los trombos frescos los que em-
bolizan con mayor facilidad. De forma excepcional se consti-
tuyen grandes trombos pedunculados que, como el mixoma,
pueden ocluir transitoriamente el orificio mitral y acompa-
ñarse de sus mismas manifestaciones clínicas: auscultación
cambiante, síncope o angina.
Algunos pacientes con estenosis mitral (menos del 16%)
presentan dolor torácico, cuyo origen es difícil de determinar;
se ha atribuido a hipertensión pulmonar o a isquemia secun-
daria a embolia o afectación coronaria por aterosclerosis.
Por último, la endocarditis bacteriana es rara en la estenosis
mitral pura.
Exploración física. La inspección sólo aporta datos cuando
la estenosis mitral es grave. Los pómulos pueden presentar
un tinte rojizo característico (“chapetas malares”). En presen-
cia de fallo derecho y gasto cardíaco bajo existe palidez cu-
tánea, así como frialdad y cianosis de las partes acras. La
onda a del pulso yugular, que desaparece con la fibrilación
auricular, es prominente cuando existe hipertensión arterial
pulmonar grave. En la insuficiencia tricúspide funcional es la
onda v la que alcanza mayor relieve.
La palpación mostrará un pulso arterial periférico pequeño
y, en caso de fibrilación auricular, irregular. Cuando hay cre-
cimiento ventricular derecho se percibe un latido enérgico
junto al borde esternal izquierdo, en su porción inferior. En
la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el
chasquido de apertura mitral; en decúbito lateral izquierdo
puede palparse un frémito diastólico. Cuando hay hiperten-
sión arterial pulmonar grave es posible palpar el cierre pul-
monar (segundo ruido) a la altura del segundo o tercer espa-
cio intercostal, a la izquierda del esternón.
Los signos auscultatorios característicos de la estenosis mi-
tral son un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura
después del segundo ruido y un soplo diastólico. A ello pue-
de sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. La
intensidad aumentada del primer ruido se debe a que la vál-
vula se cierra con gran rapidez, desde una posición relativa-
mente abierta; cuando la movilidad valvular está comprome-
tida por la presencia de calcificaciones, el primer ruido
pierde su sonoridad. El chasquido de apertura es un rui-
do breve y seco que se produce 0,06-0,12 seg después del
componente aórtico del segundo ruido y se ausculta en el
ápex, aunque puede propagarse a lo largo del borde esternal
izquierdo hasta la base; se oye mejor con la membrana del
estetoscopio, por estar constituido por vibraciones de alta
frecuencia. La distancia entre el segundo ruido y el chasqui-
do de apertura mitral constituye un buen índice del grado de
la estenosis, ya que se reduce cuando –al iniciarse la relaja-
ción ventricular– la presión del ventrículo izquierdo descien-
de por debajo de la presión auricular, y el cruce de ambas
presiones se producirá antes cuanto más elevada sea la de la
aurícula. Así, en la estenosis mitral grave, la distancia entre el
segundo ruido y el chasquido será de 0,6-0,8 seg, y en la este-
nosis mitral ligera, de 0,10-0,12 seg. El soplo diastólico de la
estenosis mitral, que por su tonalidad se denomina también
arrastre o retumbo, se detecta mejor con la campana del es-
tetoscopio y con el enfermo en decúbito lateral izquierdo. Su
foco de máxima auscultación corresponde a la punta, au-
menta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila.
Se genera por el paso de sangre a través de la válvula estre-
cha y su duración se correlaciona con la intensidad de la es-
tenosis. En pacientes en ritmo sinusal se produce un refuerzo
560
presistólico del soplo, ya que la contracción auricular au-
menta el flujo de la sangre a través de la válvula.
El fallo derecho se manifiesta por la presencia de ingurgi-
tación yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia tri-
cúspide secundaria a hipertensión arterial pulmonar y dilata-
ción del ventrículo derecho determina la aparición de un
soplo sistólico suave sobre el apéndice xifoides y el borde es-
ternal izquierdo. Este soplo, que aumenta en inspiración y
disminuye en espiración y durante la maniobra de Valsalva,
puede desaparecer al compensarse el fallo derecho. Debe
distinguirse del soplo de insuficiencia mitral, que, al igual
que la calcificación de la válvula, tiende a reducir la intensi-
dad del primer ruido y del chasquido de apertura y, cuando
es grave, a abolirlos. Si la insuficiencia mitral es muy impor-
tante determina, además, la aparición de un tercer ruido;
éste se distingue del chasquido de apertura por su tonalidad
más grave, su menor intensidad y por registrarse más retrasa-
do en relación con el segundo ruido. Aunque poco frecuen-
te, el soplo de Graham-Steell es diastólico y se ausculta a lo
largo del borde esternal izquierdo en pacientes que desarro-
llan una insuficiencia pulmonar por dilatación del anillo de
esta válvula a causa de la hipertensión pulmonar. Se parece
al soplo de la insuficiencia aórtica, del que se distingue por
acompañarse de signos de hipertensión pulmonar y aumen-
tar con la inspiración.
Radiología. El dato radiológico más característico es el cre-
cimiento de la aurícula izquierda, que se manifiesta en la
proyección de frente por la aparición de un doble contorno
en el arco inferior derecho y de un tercer arco –entre el bor-
de del ventrículo izquierdo y el de la arteria pulmonar–
izquierdo; este último corresponde a la orejuela izquierda.
Un dato indirecto del crecimiento auricular es la elevación
del bronquio izquierdo. En la proyección oblicua anterior
derecha y con el empleo de papilla baritada, la dilatación de
la aurícula izquierda se pone de manifiesto por el desplaza-
miento hacia atrás del esófago. Las demás cavidades cardía-
cas no aparecen dilatadas en la estenosis mitral pura, a me-
nos que se desarrollen hipertensión arterial significativa y
fallo derecho, en cuyo caso se producirá cardiomegalia a ex-
pensas de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar.
Los campos pulmonares pueden presentar todas las altera-
ciones propias de la congestión pulmonar, desde las imáge-
nes de redistribución del flujo con dilatación de las venas
apicales hasta las de edema intersticial (halo perivascular y
líneas B de Kerley) y alveolar. En la hipertensión venosa cró-
nica pueden producirse en ambos campos pulmonares de-
pósitos de hemosiderina, que se manifiestan como un motea-
do nodular difuso. En zonas con edema intersticial crónico
pueden desarrollarse nódulos fibrosos que se calcifican.
Debe buscarse siempre la calcificación de la válvula, muy
frecuente en la estenosis mitral de larga evolución.
Electrocardiograma. En ausencia de fibrilación auricular se
observan signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda
P se ensancha (alrededor de 0,12 seg) y se hace bimodal,
con una separación entre los modos de 0,04 seg, y su eje
eléctrico se desvía a la izquierda. La presencia de criterios de
crecimiento ventricular derecho indica que existe hiperten-
sión pulmonar con aumento de las resistencias del circuito
menor. La existencia de crecimiento ventricular izquierdo
implica siempre una enfermedad asociada, insuficiencia mi-
tral, valvulopatía aórtica o hipertensión arterial.
Ecocardiograma. Constituye el método incruento más sensi-
ble y específico de diagnóstico de la estenosis mitral. En
diástole, las dos hojas, anterior y posterior, de la mitral no se
separan adecuadamente, dirigiéndose ambas hacia delante.
Además, la pendiente EF está reducida, ya que la hoja ante-
rior no se desplaza hacia atrás en la mesodiástole. El engro-
samiento y la calcificación de la válvula se traducen por la
presencia de múltiples ecos en la hoja anterior o por un au-
mento difuso de todos los ecos de la mitral (fig. 3.139). La au-

rícula izquierda suele estar agrandada (fig. 3.140). La deter-
minación del grado de apertura de la válvula es más exacta
con el examen bidimensional, que permite además la detec-
ción de trombos en el interior de la aurícula izquierda. Para
ello la técnica transesofágica resulta todavía más útil. La téc-
nica de Doppler permite estimar la gravedad de la estenosis,
ya que el tamaño del orificio valvular se correlaciona con el
THP (tiempo requerido para que el pico máximo de veloci-
dad del flujo transmitral se reduzca a la mitad).
Cateterismo. Permite el diagnóstico al poner de manifiesto
la presencia de un gradiente diastólico de presión entre la
aurícula y el ventrículo izquierdos. La medida del gradiente y
del gasto cardíaco permite el cálculo del área valvular mitral.
La práctica de una angiografía en el ventrículo izquierdo per-
mite descartar la existencia de una regurgitación mitral aso-
ciada.
El estudio hemodinámico permite, además, el estudio de
otras lesiones valvulares, de la función ventricular y del árbol
coronario, factores importantes en la valoración del riesgo
quirúrgico.
Diagnóstico diferencial. Aunque la insuficiencia mitral gra-
ve puede acompañarse de un soplo diastólico, el inicio de
éste es más tardío, y la disminución de la intensidad del pri-
mer ruido, el soplo sistólico y el tercer ruido han de poner so-
bre aviso acerca de su origen; además, en este caso la explo-
ración física, la radiología y el ECG pondrán en evidencia
una dilatación del ventrículo izquierdo. En la insuficiencia
aórtica, la aparición de un soplo mesodiastólico apical (so-
plo de Austin Flint) puede confundirse con el retumbo dias-
tólico de la estenosis mitral; sin embargo, la ausencia de
chasquido de apertura y de refuerzo presistólico del soplo (si
el ritmo es sinusal) no apoyan la posibilidad de una esteno-
sis mitral asociada.
La disnea de esfuerzo podría adscribirse de forma errónea
a una broncopatía crónica, aunque en este caso faltan los da-
tos auscultatorios característicos de estenosis mitral. La aus-
cultación también permitirá dilucidar si un episodio de he-
moptisis es secundario a esta valvulopatía o debe atribuirse,
por el contrario, a una tuberculosis pulmonar o a bronquiec-
tasias. Algunas de las manifestaciones clínicas de la hiperten-
sión arterial pulmonar primitiva son semejantes a las de la es-
tenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y
el soplo diastólico a la auscultación, no hay evidencia radio-
lógica ni electrocardiográfica de crecimiento auricular iz-
quierdo y, en el cateterismo, no se observa gradiente mitral y
la presión capilar pulmonar es normal.
La comunicación interauricular determina un crecimiento
ventricular derecho y un aumento de la vascularización pul-
monar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confun-
dirse con un chasquido de apertura mitral, y el soplo de hi-
peraflujo tricúspide con el retumbo; no hay, en cambio,
crecimiento auricular izquierdo y las imágenes radiológicas
son de aumento de flujo, no de congestión pasiva. En el mi-
xoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acom-
pañarse de un soplo diastólico de estrechamiento mitral, la
auscultación suele ser cambiante (al variar la posición del
cuerpo), falta el chasquido de apertura y el paciente puede
referir síncopes; además, aparecen con frecuencia hallazgos
característicos de enfermedad sistémica, como elevación de
la VSG, pérdida de peso, anemia, etc. En todas estas situacio-
nes el método más asequible de diagnóstico es el examen
ecocardiográfico.
Tratamiento. En el adolescente asintomático las únicas me-
didas terapéuticas que se han de adoptar son la profilaxis de
las infecciones por el estreptococo betahemolítico y cierta li-
mitación del ejercicio físico. La disnea mejora con la restric-
ción de sal y el uso de diuréticos; la digital no es particular-
mente útil si el paciente se mantiene en ritmo sinusal. En
cambio, mejora de manera considerable la tolerancia al es-
fuerzo en el caso de la fibrilación auricular al disminuir la
VALVULOPATÍAS
Fig. 3.141. Valvuloplastia mitral mediante catéter-balón. Éste se ha
avanzado desde la vena femoral derecha hasta alcanzar las cavida-
des izquierdas por vía transeptal. Obsérvese la indentación del balón
(flechas) por la válvula durante la maniobra de insuflado. AD: aurícu-
la derecha; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
respuesta ventricular. Los anticoagulantes están indicados en
la fibrilación auricular crónica o intermitente y en los pacien-
tes que han presentado una embolia. En la fibrilación auricu-
lar reciente es útil intentar la reversión a ritmo sinusal me-
diante cardioversión eléctrica, en particular después de
practicar una comisurotomía mitral. Cuando la aurícula iz-
quierda es muy grande y la antigüedad de la fibrilación es su-
perior al año, el ritmo sinusal no suele mantenerse y no está
indicada la cardioversión.
La comisurotomía mitral no sólo alivia los síntomas sino
que mejora la expectativa de vida de los pacientes con este-
nosis grave (área valvular de 1,5 cm2 o menos), ya que la
mortalidad operatoria es baja (1-2%). En la estenosis mitral
moderada, la comisurotomía mejora los síntomas pero no
parece influir en el pronóstico. En pacientes con capacidad
funcional normal, o sólo ligeramente disminuida, la comisu-
rotomía no está indicada, a menos que haya antecedentes
de embolia sistémica. Un riesgo de la comisurotomía es el
desarrollo de una regurgitación mitral significativa, que pue-
de requerir un reemplazo valvular mediante prótesis. Por su
parte, la progresión de los síntomas después de un tiempo
más o menos prolongado de practicada una comisurotomía
efectiva puede deberse a una reestenosis o al deterioro de la
función ventricular. La valvotomía mitral percutánea, que se
realiza con la ayuda de un catéter-balón, constituye una al-
ternativa válida a la comisurotomía simple, con la que com-
parte las mismas indicaciones (válvula móvil, competente y
poco calcificada) y excelentes resultados (fig. 3.141).
Cuando la válvula mitral está calcificada o es muy rígida
(con comisurotomía previa o sin ella), la única opción qui-
rúrgica válida es su sustitución por una prótesis mecánica o
biológica. Dado que la mortalidad operatoria de este tipo de
cirugía es más elevada (5-10%) y el futuro de la prótesis es in-
cierto, se aconseja limitar sus indicaciones a los pacientes
que permanecen sintomáticos para los esfuerzos de la vida
habitual a pesar de un tratamiento médico adecuado. Los re-
sultados dependen fundamentalmente del nivel de las pre-
siones pulmonares, de la función ventricular y del buen fun-
cionamiento de la prótesis. Las prótesis mecánicas, aunque
son muy duraderas, entrañan un riesgo mayor de tromboem-
bolia, por lo que requieren un tratamiento anticoagulante
por tiempo indefinido. En las bioprótesis no son necesarios
los anticoagulantes si el paciente se mantiene en ritmo sinu-
sal, pero dado que se deterioran antes, a los 7-10 años de im-
plantadas se requiere una reintervención. Con ambos tipos
de prótesis existe el riesgo de endocarditis bacteriana; por
ello, en ocasiones de riesgo hay que instaurar una profilaxis
antibiótica adecuada.
561
CARDIOLOGÍA
El síndrome poscardiotomía, que puede ocurrir en cual-
quier tipo de cirugía cardíaca, es un proceso febril que cursa
con pleuropericarditis y, en ocasiones, con poliartralgias. Se
inicia entre una semana y 2 meses después de la interven-
ción y su base es inmunológica. Los antiinflamatorios son úti-
les para el control de los síntomas.
Insuficiencia mitral
Etiología. En la mitad de los casos la insuficiencia mitral es
de origen reumático. Las alteraciones anatómicas que deter-
minan la incompetencia de la válvula son la rigidez y la re-
tracción de las valvas y el acortamiento y la fusión de las
cuerdas tendinosas. A diferencia de la estenosis mitral pura,
la insuficiencia mitral reumática es más frecuente en los va-
rones.
En la cardiopatía isquémica puede producirse una insufi-
ciencia mitral por rotura o disfunción de un músculo papilar
y/o por dilatación del ventrículo, con aneurisma o sin éste.
La dilatación del ventrículo izquierdo de cualquier etiología,
pero en particular en la miocardiopatía dilatada, origina una
regurgitación mitral por ensanchamiento del anillo y despla-
zamiento hacia fuera de los músculos papilares. La calcifica-
ción del anillo mitral, más común en los ancianos, puede
también determinar una incompetencia de la válvula. En la
endocarditis bacteriana, la regurgitación mitral, que se instau-
ra de forma aguda, se debe a la afectación de las propias val-
vas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas.
También puede producirse como resultado de una comisuro-
tomía inadecuada o por dehiscencia de una prótesis mitral.
Otra causa importante de insuficiencia mitral la constituye
el síndrome de prolapso mitral, cuyo sustrato anatómico –la
degeneración mixomatosa de la válvula mitral– determina
una elongación anormal de las cuerdas tendinosas y un au-
mento de tamaño de la hoja posterior que, en sístole, se pro-
yecta parcialmente en el interior de la aurícula. Causas me-
nos frecuentes de regurgitación mitral son la miocardiopatía
hipertrófica, la artritis reumatoide, la espondiloartritis anquilo-
poyética y ciertas anomalías congénitas (defecto de los coji-
nes endocárdicos, válvula mitral “en paracaídas”, fibroelasto-
sis endocárdica y transposición de los grandes vasos).
Fisiopatología. La insuficiencia mitral disminuye la resisten-
cia al vaciado ventricular. El volumen de sangre regurgitada
al inicio de la eyección reduce la tensión del ventrículo, por
lo que la aurícula actúa como cámara de descompresión de
aquél. El gasto cardíaco suele mantenerse, incluso en la insu-
ficiencia mitral grave, ya que la actividad contráctil se em-
plea en producir un vaciado ventricular más completo.
Cuando la función ventricular se deteriora, el volumen del
ventrículo aumenta y, en estadios avanzados, el gasto cardía-
co disminuye. La curva de presión auricular suele mostrar
una onda v alta que traduce el aumento de llenado, y un
descenso y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un vo-
lumen de regurgitación dado, la elevación de la presión au-
ricular media y, por consiguiente, de las presiones pulmona-
res depende fundamentalmente de la distensibilidad de la
aurícula (es decir, de la relación pasiva presión-volumen).
Cuando la distensibilidad auricular es normal o está reduci-
da, la aurícula está poco aumentada de tamaño y su presión
es alta, en particular la onda v. Un ejemplo de ello lo ofrece
la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior en
un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación sú-
bita de la presión puede determinar la aparición de un ede-
ma agudo de pulmón y, a veces, fallo derecho, manteniendo
el paciente un ritmo sinusal. La situación opuesta correspon-
de a los enfermos con insuficiencia mitral crónica, aurícula
izquierda gigante y presiones normales o sólo ligeramente
elevadas en el árbol pulmonar. Por ello, los signos de con-
gestión pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gas-
to cardíaco suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y
la debilidad muscular. Todos estos pacientes se hallan en fi-
562
brilación auricular. El grupo más numeroso de enfermos, sin
embargo, presenta una elevación moderada de la distensibi-
lidad auricular y su situación es intermedia entre los extre-
mos antes referidos; presentan, en consecuencia, un grado
variable de dilatación auricular, junto con un aumento más
o menos importante de la presión media de la aurícula.
En la insuficiencia mitral grave, la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo aumenta, aunque la elevación depende
también de la distensibilidad de la pared del ventrículo. Lo
mismo que en la aurícula, la sobrecarga crónica de volumen
parece modificar la relación presión-volumen diastólico ven-
tricular en el sentido de aumentar la distensibilidad.
Cuadro clínico. Las consideraciones fisiopatológicas ex-
puestas explican que la historia natural de la insuficiencia
mitral no sea uniforme. Los síntomas que dependen de la
congestión pulmonar (disnea) son progresivos y menos epi-
sódicos que en el caso de la estenosis mitral. Así, las hemopti-
sis y el edema agudo de pulmón son raros, excepto en la insu-
ficiencia mitral aguda. En los casos menos frecuentes en los
que predomina la reducción del gasto cardíaco, las manifes-
taciones clínicas características son fatiga y debilidad muscu-
lar, que también aparecen al producirse un fallo derecho
como consecuencia de una hipertensión pulmonar. En la in-
suficiencia mitral pura la embolia sistémica es infrecuente.
Exploración física. El pulso venoso yugular es normal, en
ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El pulso caro-
tídeo suele mostrar un ascenso rápido.
El latido de la punta suele ser amplio, como corresponde
a una sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia
fuera y abajo. En la zona parasternal izquierda baja puede
palparse la aurícula izquierda cuando, al final de la sístole,
alcanza su máxima distensión. Cuando existe hipertensión
pulmonar, se palpan el cierre pulmonar y el latido del ven-
trículo derecho hipertrófico. La auscultación pone de mani-
fiesto un primer ruido de intensidad disminuida, que queda
incluido prácticamente en un soplo sistólico en general largo
(holosistólico), de frecuencia alta, en chorro de vapor, irra-
diado a la axila y que se detecta mejor con la membrana del
estetoscopio. El segundo ruido suele tener un desdoblamien-
to fisiológico, si bien en la insuficiencia mitral grave el cierre
aórtico precoz puede determinar un desdoblamieno amplio
(tanto en inspiración como en espiración). Cuando hay hi-
pertensión pulmonar, el componente pulmonar del segundo
ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyec-
ción. La presencia de un chasquido de apertura mitral indica
la existencia de una estenosis asociada. En la insuficiencia
mitral grave el llenado rápido ventricular produce un tercer
ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastólico de hiper-
aflujo (que no es indicativo de estenosis asociada). La exis-
tencia de un primer ruido intenso, al igual que la ausencia
de tercer ruido, excluyen una insuficiencia mitral grave. La
principal característica de ésta es el soplo sistólico largo, de
intensidad III/VI o mayor, con frecuencia acompañado
de frémito. La irradiación más común del soplo sistólico de
insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en ciertos pa-
cientes (con rotura de cuerdas tendinosas o con afectación
preferente de la valva posterior) puede transmitirse hacia la
base y confundirse con un soplo de estenosis aórtica. En
la insuficiencia mitral aguda el soplo puede ser decrescendo
y acompañarse de un cuarto ruido.
Radiología. Los signos radiológicos característicos son la di-
latación de la aurícula y del ventrículo izquierdos y, en su
caso, la aparición de imágenes de congestión pulmonar. En
la insuficiencia mitral pura no suelen observarse calcificacio-
nes valvulares, al contrario de lo que sucede en el caso de la
estenosis. Aunque una y otra forma de afectación valvular
pueden determinar una dilatación importante de la aurícula
izquierda, ésta suele ser más acusada en la insuficiencia mi-
tral grave crónica. El examen fluoroscópico con el amplifica-
dor de imagen permite observar la expansión sistólica de la
aurícula.

Electrocardiograma. Mientras el paciente mantiene el rit-
mo sinusal, la dilatación auricular se traduce, como en el
caso de la estenosis, por el ensanchamiento de la onda P y
su aspecto bimodal. El crecimiento ventricular izquierdo se
manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R
altas con T positiva (patrón de sobrecarga diastólica); estos
signos se hacen menos evidentes cuando hay un crecimiento
ventricular derecho por hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma. El ecocardiograma muestra imágenes in-
directas de insuficiencia mitral, que se expresan por dilata-
ción auricular acompañada de signos de sobrecarga de volu-
men del ventrículo izquierdo (dilatación de la cavidad con
aumento de la excursión sistólica del tabique y de la pared
posterior). En la rotura de las cuerdas tendinosas se observa
un movimiento errático de la válvula mitral en diástole y la
existencia de ecos múltiples en sístole. En la endocarditis in-
fecciosa puede detectarse la presencia de verrugas. El diag-
nóstico de insuficiencia mitral por Doppler se basa en la de-
tección de un flujo turbulento en la aurícula izquierda
durante la sístole. La gravedad de la regurgitación se estable-
ce según la distancia recorrida por el chorro turbulento den-
tro de la aurícula y el tamaño de ésta.
Cateterismo. La altura de las ondas v de la aurícula izquier-
da está aumentada, lo mismo que la presión auricular media
y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Ya se in-
dicó en qué medida la distensibilidad de la aurícula y del
ventrículo determinaba, para un volumen de regurgitación
dado, la elevación de estas presiones.
La angiografía permite cuantificar la insuficiencia mitral.
En efecto, la inyección de contraste en el ventrículo izquier-
do permite ver la aurícula, en mayor o menor medida, según
el grado de incompetencia de la válvula.
Síndrome del prolapso mitral (enfermedad de Barlow).
Aunque generalmente es benigno, en algunos individuos
puede cursar con una regurgitación mitral importante y gran
dilatación ventricular. Algunos pacientes presentan arritmias
diversas, embolias sistémicas o dolores torácicos de etiología
incierta. El origen de este síndrome no está completamente
aclarado; se ha implicado una degeneración mixomatosa del
tejido valvular, en particular de la valva posterior, una elon-
gación de las cuerdas tendinosas y una alteración regional
de la contractilidad, isquémica o no. Es frecuente en mujeres
jóvenes y en el síndrome de Marfan. Algunos pacientes pre-
sentan malformaciones torácicas o, incluso en ausencia de
un síndrome de Marfan florido, un paladar ojival. En ocasio-
nes se asocia a una cardiopatía congénita, sobre todo la co-
municación interauricular. La auscultación se caracteriza
por la presencia de un clic mesosistólico o telesistólico, a ve-
ces múltiple, seguido de un soplo telesistólico. El clic se ha
atribuido a la tensión de las cuerdas tendinosas o a la propia
válvula, cuando su grado de prolapso dentro de la aurícula
es mayor; el soplo correspondería a la regurgitación. Las in-
tervenciones que disminuyen el volumen ventricular, como
la inhalación de nitrito de amilo, la maniobra de Valsalva
o el simple hecho de adoptar la posición ortostática, aumen-
tan el grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo; por el
contrario, el ejercicio isométrico y los fármacos que elevan
las resistencias periféricas, al aumentar el volumen ventricu-
lar, reducen el prolapso y pueden disminuir o hacer desapa-
recer sus manifestaciones acústicas. En el ECG suelen obser-
varse trastornos de la repolarización (ondas T bifásicas o
invertidas), en especial en las caras inferior y lateral. El eco-
cardiograma registra un desplazamiento hacia atrás de la
hoja posterior de la mitral en sístole (fig. 3.142). La angiogra-
fía pone de relieve el prolapso de la valva posterior hacia la
aurícula izquierda en sístole, así como ciertas anomalías de
la contracción ventricular.
El tratamiento debe incluir la profilaxis de la endocarditis
bacteriana. El tratamiento del dolor torácico es sintomático,
y el de las arritmias resulta en ocasiones difícil. En pacientes
VALVULOPATÍAS
Fig. 3.142. Plano apical de cuatro cámaras en un caso de prolapso
mitral holosistólico que afecta ambas valvas (flechas). AI: aurícula iz-
quierda; VI: ventrículo izquierdo.
que presentan palpitaciones por la existencia de extrasístoles
ventriculares frecuentes se ha aconsejado el empleo de pro-
pranolol. La cirugía de recambio valvular se reserva para la
regurgitación mitral grave.
Tratamiento. El tratamiento definitivo de la regurgitación mi-
tral es quirúrgico y consiste, en general, en la implantación
de una prótesis, aunque algunos pacientes con válvula móvil
(no calcificada) y dilatación del anillo pueden beneficiarse
de una anuloplastia. De todas formas, la opción quirúrgica es
relativamente restringida. Así, los pacientes asintomáticos o
que sólo presentan síntomas al realizar esfuerzos considera-
bles, pueden vivir durante muchos años con escaso deterio-
ro funcional, por lo que no son a priori candidatos al tra-
tamiento quirúrgico. En cambio, la intervención debe consi-
derarse seriamente en los individuos que no pueden llevar a
término una vida normal a pesar de un tratamiento médico
adecuado. Hay que tener en cuenta que el riesgo quirúrgico
aumenta de forma considerable en los pacientes que han
desarrollado insuficiencia tricúspide y fallo ventricular dere-
cho; a pesar de ello, debe indicarse cirugía, ya que las posibi-
lidades de un tratamiento conservador son escasas (mortali-
dad del 50% a los 5 años) y, en ocasiones, la mejoría tras la
sustitución valvular es espectacular. Antes de la intervención
debe practicarse un cateterismo cardíaco para confirmar la
gravedad de la regurgitación, valorar el estado de la función
ventricular y descartar lesiones valvulares asociadas o una
cardiopatía isquémica.
El tratamiento médico consiste en la reducción del ejer-
cicio físico y del aporte de sodio y en el uso de diuréticos.
Los anticoagulantes se emplean cuando hay antecedentes
de embolia, gran dilatación auricular o fibrilación auricular.
Las indicaciones de cardioversión en la fibrilación auricular
son las mismas descritas en la estenosis mitral. Los pacientes
con insuficiencia mitral deben recibir profilaxis antibiótica
en caso de una extracción dentaria o de cualquier otro tipo
de intervención.
Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica
Etiología. La estenosis aórtica representa el 25% de las valvu-
lopatías y es más frecuente en los varones que en las muje-
563
CARDIOLOGÍA
res. Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcifi-
cación de las válvulas sigmoides. La anomalía congénita más
frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenóti-
ca en el momento del nacimiento o estrecharse con los años
(por lo común, dentro de las primeras 3 décadas) como con-
secuencia de su calcificación. La afectación reumática de la
válvula determina primero una fusión de las comisuras y,
posteriormente, su calcificación. Cuando el grado de obs-
trucción causa síntomas incapacitantes, las válvulas sigmoi-
des suelen hallarse tan calcificadas que resulta imposible
determinar si la enfermedad subyacente es congénita o reu-
mática. La estenosis aórtica reumática se asocia generalmen-
te a una afectación de la válvula mitral. También apoyan un
origen reumático el antecedente clínico de fiebre reumática
y la coexistencia de una regurgitación aórtica significativa.
La estenosis aórtica calcificada idiopática es más frecuente
en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aun-
que en general su repercusión hemodinámica es escasa, en
ocasiones puede producir una obstrucción significativa.
Otras causas de obstrucción del flujo del ventrículo izquier-
do a la aorta son la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y
las estenosis aórtica supravalvular y subvalvular.
Fisiopatología. El trastorno hemodinámico fundamental es
la resistencia a la eyección ventricular provocada por la es-
trechez y que determina la aparición de un gradiente sistó-
lico de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. El
gradiente transvalvular aórtico puede ser de considerable
magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dila-
tación de la cavidad o aparezcan síntomas. Rara vez el ven-
trículo genera una presión sistólica máxima superior a los
280 mmHg. Las estenosis significativas, que representan una
reducción igual o superior a la tercera parte del área orificial
normal, determinan –en presencia de un gasto cardíaco ba-
sal conservado– un gradiente superior a los 50 mmHg. La hi-
pertrofia cardíaca generada en el curso de los años por la so-
brecarga de presión es el mecanismo de compensación que
mantiene el gasto cardíaco. La hipertrofia determina una dis-
minución de la distensibilidad ventricular, que es responsa-
ble de la elevación de la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatación. Por la misma
razón, la curva de presión auricular muestra una onda a pro-
minente, que contribuye de manera notable al llenado ven-
tricular; la pérdida de la contracción auricular (como sucede
en la fibrilación auricular) es particularmente deletérea en
estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y ápex redon-
deado como consecuencia de una contracción progresiva-
mente isométrica.
La reducción del gasto cardíaco o la incapacidad para ele-
varlo con el esfuerzo debido al agotamiento de los meca-
nismos de compensación explican algunos de los síntomas
(síncope y presíncope). Otros dependen de la congestión
pulmonar causada por la transmisión retrógrada de las pre-
siones de llenado ventricular, que se incrementan con la di-
latación ventricular (disnea), o de una isquemia miocárdica
(angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxí-
geno del miocardio más allá de las posibilidades de la oferta.
Cuadro clínico. La estenosis aórtica puede ser asintomática
durante muchos años merced a la hipertrofia que permite al
ventrículo generar una presión sistólica elevada. Las manifes-
taciones clínicas de la enfermedad, disnea, síncope y angina,
suelen aparecer en la cuarta o la quinta décadas de la vida.
La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce de
forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La an-
gina, que suele presentarse más adelante, obliga a descartar
una ateromatosis coronaria asociada; en la estenosis aórtica
grave, la ausencia de angina permite excluir con razonable
seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas.
El síncope, que, como se ha indicado, obedece a la incapaci-
dad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis, pue-
de también ser secundario a la reducción de aquél por una
arritmia.
564
Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más
avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen
ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una
hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e
insuficiencia tricúspide.
Exploración física. El pulso carotídeo muestra un ascenso
lento, tanto más acusado cuanto más grave es la estenosis, si
bien en los estadios más avanzados –cuando el gasto cae y la
presión diferencial se reduce– puede ser difícil de percibir.
En estas circunstancias puede aparecer un pulso alternante.
La palpación de un pulso bisferiens excluye una estenosis
aórtica pura o predominante. De igual modo, el hallazgo de
una presión sistólica elevada (superior a 180 mmHg) es in-
compatible con una estenosis aórtica grave. El pulso venoso
yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que
no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino
que refleja la reducción de la distensibilidad del ventrículo
derecho por la hipertrofia del septo.
El latido de la punta es enérgico y puede hallarse despla-
zado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado
que en las sobrecargas de volumen. Por lo común, se palpa
un doble impulso, correspondiendo el primero a la contrac-
ción auricular y el segundo a la eyección ventricular. Si exis-
te hipertensión pulmonar se palpa el latido del ventrículo de-
recho en el borde esternal izquierdo. En la base del corazón,
en particular en el foco aórtico y, a veces, en el hueco su-
prasternal e incluso sobre las carótidas, suele palparse un fré-
mito sistólico. Para ponerlo de manifiesto es necesario a ve-
ces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea
postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso.
El dato auscultatorio más característico es la presencia de
un soplo sistólico de eyección, rudo e intenso (en general
de intensidad III-IV) y de morfología romboidal; el acmé del
soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la estenosis.
En los casos más avanzados, cuando el gasto disminuye, el
soplo decrece. El foco de máxima intensidad del soplo es
el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón, des-
de el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta medi-
da, al ápex. En el caso de la estenosis aórtica congénita con
válvula todavía flexible, se ausculta un chasquido de eyec-
ción en el ápex que precede al soplo; cuando la válvula se
vuelve rígida y se calcifica, el chasquido desaparece. La cal-
cificación valvular ocasiona también una disminución en la
intensidad del segundo ruido a expensas de su componente
aórtico. El retraso de éste por prolongación de la sístole ven-
tricular puede determinar un desdoblamiento paradójico del
segundo ruido, que –en ausencia de bloqueo de rama iz-
quierda– indica una obstrucción grave. La aparición de un
ruido de galope ventricular acompaña la claudicación del
ventrículo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto
ruido es prácticamente constante y traduce la hipertrofia
ventricular y la elevación de las presiones de llenado.
Radiología. La hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele
deformar la silueta cardíaca de manera apreciable. Cuando
es muy acusada, la punta aparece redondeada y, en la pro-
yección lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrás.
Cuando la estenosis aórtica es significativa, la aorta descen-
dente aparece elongada. El amplificador de imagen permite
apreciar la calcificación valvular, hallazgo prácticamente
constante en la estenosis aórtica del adulto. Cuando el ven-
trículo se dilata aparece cardiomegalia, en la que participan
además la aurícula izquierda y, luego, las cavidades dere-
chas. En estas circunstancias podrán observarse también los
signos característicos de congestión pulmonar.
Electrocardiograma. Muestra signos de crecimiento ventri-
cular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas
R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones DI,
aVL y en precordiales izquierdas. Algunos enfermos desarro-
llan un bloqueo de rama izquierda. Conviene tener en cuen-
ta que la correlación entre las imágenes electrocardiográfi-
cas y la gravedad de la estenosis es escasa. Así, puede existir

un ECG normal en presencia de una estenosis aórtica grave.
La asociación de signos de crecimiento auricular y, en parti-
cular, la aparición de una fibrilación auricular sugieren la
asociación de una valvulopatía mitral.
Ecocardiograma. Revela la hipertrofia de las paredes del
ventrículo izquierdo, incluido el tabique. La válvula aórtica
pierde su configuración ecocardiográfica normal, que es re-
emplazada por ecos densos y múltiples correspondientes a la
calcificación. La excentricidad de la línea de ecos diastóli-
cos sugiere la existencia de una válvula bicúspide. La dilata-
ción del ventrículo, que puede medirse con exactitud, se
acompaña de una reducción del movimiento de sus paredes.
Utilizando una modificación de la ecuación de Bernoulli, la
técnica de Doppler permite determinar el gradiente de pre-
sión entre el ventrículo izquierdo y la aorta, que se correla-
ciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateteris-
mo.
Cateterismo. El cateterismo muestra la presencia de un gra-
diente sistólico transvalvular aórtico, cuya magnitud depen-
de de la gravedad de la estenosis para un gasto cardíaco
determinado. Si éste se conserva, un gradiente superior a
50 mmHg ya es significativo. A partir de la determinación del
gasto cardíaco y de la medición del gradiente puede calcu-
larse el área valvular. La inyección de material de contraste
en el ventrículo izquierdo permite apreciar el tamaño de su
cavidad, así como el espesor y la dinámica de sus paredes y
la posible existencia de una regurgitación mitral. Pueden ob-
servarse además la deformidad (aspecto “en cúpula”) y la
movilidad de las válvulas sigmoides aórticas y el tamaño de
la aorta ascendente, también visibles mediante aortografía.
Ésta permite apreciar la existencia de regurgitación aórtica
asociada y cuantificarla. El estudio del árbol coronario re-
quiere la práctica de una coronariografía.
El cateterismo debe considerarse siempre que se contem-
ple la opción quirúrgica, en particular si coexisten otras le-
siones valvulares o el paciente presenta angina.
Tratamiento. Cuando hay evidencia de estenosis aórtica gra-
ve, debe desaconsejarse el ejercicio físico intenso, aun en in-
dividuos asintomáticos. Cuando corresponda se administrará
tratamiento antibiótico para prevenir la endocarditis. Si el pa-
ciente desarrolla insuficiencia cardíaca, el tratamiento ha de
incluir restricción de sodio y administración de diuréticos y
digital. En las crisis de angina de pecho suele ser beneficioso
el uso de nitroglicerina sublingual. Sin embargo, en el indivi-
duo sintomático debe sentarse siempre la indicación quirúrgi-
ca. En efecto, aunque la estenosis aórtica del adulto no suele
ocasionar la muerte antes de la sexta década de la vida, una
vez que aparecen los síntomas el paciente fallece antes de
5 años; así, la supervivencia media es de 3 años en caso de
angina o síncope y de 2 años cuando aparece disnea. El ries-
go de la intervención es relativamente bajo (inferior al 10%)
mucho menor que el de su evolución espontánea, y la mejo-
ría funcional, notable en la mayoría de los casos. Cuando el
paciente ha desarrollado una insuficiencia cardíaca franca,
el riesgo quirúrgico es mayor (del 15-30%) y la disfunción ven-
tricular puede persistir a pesar de una intervención técnica-
mente adecuada; pese a ello, y habida cuenta de los pobres
resultados a medio plazo del tratamiento médico en este gru-
po de pacientes, su única esperanza es la sustitución valvular.
En caso de lesiones coronarias, se aconseja proceder a la re-
vascularización miocárdica en el mismo acto operatorio. La
implantación de prótesis mecánicas requiere el empleo de
anticoagulantes a largo plazo. La valvuloplastia aórtica con
catéter-balón se sigue de un porcentaje muy alto de reesteno-
sis, por lo que ha quedado relegada al tratamiento de ciertos
subgrupos de riesgo quirúrgico elevado.
En niños y adolescentes con estenosis aórtica grave y vál-
vula no calcificada, la comisurotomía simple puede seguirse
de un excelente resultado hemodinámico, con una mortali-
dad operatoria inferior al 3%. De todas formas, esta correc-
VALVULOPATÍAS
ción no restablece la normalidad anatómica de la válvula,
que al cabo de los años se reestenosará y exigirá una reinter-
vención.
Insuficiencia aórtica
Etiología. La insuficiencia aórtica pura es más frecuente en
el varón; en la mujer suele asociarse a una valvulopatía mi-
tral. La causa más frecuente de la insuficiencia aórtica, pu-
ra o asociada, es la afectación reumática de la válvula, que
puede determinar engrosamiento, deformación y acorta-
miento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuada-
mente. Otras causas de regurgitación aórtica por afectación
primaria de la válvula son la endocarditis bacteriana y la rotu-
ra traumática de la válvula –que constituyen ejemplos de in-
suficiencia aguda– y ciertas anomalías congénitas, como la
válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una
sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicación inter-
ventricular, y la estenosis subaórtica membranosa, a menudo
acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que se
vuelven incompetentes. En cualquier caso de afectación pri-
maria de las sigmoides, la dilatación secundaria del anillo
valvular puede aumentar el grado de regurgitación.
En ocasiones, la insuficiencia aórtica –tanto aguda como
crónica– depende en primer lugar de la dilatación de la raíz
de la aorta, que determinará con el tiempo un ensancha-
miento del anillo valvular y la separación de las sigmoides.
Dentro de este grupo se incluyen la dilatación idiopática de
la aorta, la necrosis quística de la media (asociada o no a un
síndrome de Marfan florido), el aneurisma disecante (por di-
sección retrógrada), la hipertensión arterial intensa, la sífilis
(que puede afectar también los ostia coronarios) y ciertas
enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloar-
tritis anquilopoyética, la artritis reumatoide y la arteritis de
células gigantes.
Fisiopatología. La regurgitación de sangre desde la aorta al
ventrículo izquierdo representa una sobrecarga de volumen
para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar
mayor cantidad de sangre. La dilatación del ventrículo per-
mite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el
acortamiento de cada unidad contráctil. Por ello, una insufi-
ciencia aórtica grave puede cursar con un volumen latido y
una fracción de eyección normales y con un aumento del
volumen y de la presión telediastólicos. Cuando la función
ventricular se deteriora, el aumento del volumen telediastóli-
co no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyec-
ción se reduce. El gasto cardíaco puede mantenerse en repo-
so, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo iz-
quierdo que, dada la incompetencia de la válvula, es respon-
sable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo
largo de la diástole. Este fenómeno explica el carácter del so-
plo, que es decrescendo. Al final de la diástole, las presiones
aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particu-
lar cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la
presión de llenado ventricular explica los síntomas de con-
gestión pulmonar. Cuando la presión telediastólica del ven-
trículo izquierdo es muy alta puede exceder la presión au-
ricular en la mesodiástole; la existencia de un gradiente
transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de
esta válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele
ocurrir en la insuficiencia aórtica aguda grave.
La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desa-
rrollar se debe, por un lado, al incremento de las demandas
miocárdicas de oxígeno derivadas del aumento de la tensión
sobre la pared y, por otro, al descenso de la presión de perfu-
sión como consecuencia de la reducción del gradiente de
presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo.
Cuadro clínico. La insuficiencia aórtica crónica suele ser
asintomática durante muchos años. Cuando su origen es reu-
565
CARDIOLOGÍA
mático, el intervalo libre entre el brote de fiebre reumática
y el desarrollo de una regurgitación significativa es de unos
10 años, pudiendo transcurrir otros diez antes de que aparez-
can síntomas. La primera manifestación clínica la constitu-
yen las palpitaciones, que no traducen necesariamente la
existencia de una arritmia, sino que se deben a que el pa-
ciente toma conciencia del latido vigoroso que resulta del
mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. Esta
sensación es más perceptible en decúbito y resulta molesta
en particular durante el ejercicio o las emociones. Aparecen
luego los síntomas derivados del fallo ventricular izquierdo,
disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El
edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte
de estos pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la in-
suficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es menos frecuen-
te (cerca del 20% de los casos) que los síntomas de conges-
tión pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como
durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la
nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicación
del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica del
bajo gasto cardíaco (fatigabilidad, astenia, etc.).
Con frecuencia, la anamnesis ayuda a determinar la causa
de la insuficiencia aórtica. Así, suele haber un antecedente
remoto de fiebre reumática cuando éste es su origen, mien-
tras que la detección de un soplo desde la infancia sugiere
una malformación congénita de la válvula, y una historia re-
ciente de fiebre apoya una endocarditis infecciosa. En el
caso de la artritis reumatoide o de la espondiloartritis anqui-
lopoyética, los datos clínicos permiten en general el diagnós-
tico de la enfermedad fundamental. Cuando la causa no es
evidente conviene interrogar al paciente acerca de sus ante-
cedentes clínicos o de un posible traumatismo torácico. En
el síndrome de Marfan suelen existir antecedentes familiares.
Exploración física. En la insuficiencia aórtica grave, la ins-
pección puede revelar el balanceo del tórax e, incluso, de la
cabeza (signo de Musset), sincrónicos con los latidos del co-
razón. También pueden resultar visibles la distensión y el
colapso súbitos de las arterias más accesibles a la inspección
(pulso de Corrigan). Con frecuencia, la palpación del pulso
pone de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens) y la
presión distal de las uñas permite apreciar el pulso capilar
(signo de Quincke, caracterizado por la alternancia de pali-
dez y rubor en cada latido). La presión diferencial es amplia,
con cifras máximas altas y persistencia de los ruidos de Ko-
rotkov hasta 0 mmHg; en realidad, los valores de la presión
diastólica corresponden al momento en que estos ruidos se
amortiguan. La magnitud de la presión del pulso no es siem-
pre un buen índice de la gravedad de la regurgitación, ya
que la vasoconstricción secundaria a la insuficiencia cardía-
ca puede elevar la presión diastólica; además, la presión tele-
diastólica del ventrículo izquierdo se halla aumentada y la
presión diastólica periférica no puede ser inferior a ella. El
pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una in-
suficiencia cardíaca congestiva.
El latido apical es amplio, como corresponde a una sobre-
carga de volumen y, en general, se halla desplazado lateral-
mente y hacia abajo. La expansión y la ulterior retracción de
la punta contrastan con el latido sostenido de la estenosis aór-
tica. El hiperaflujo aórtico puede determinar –aun en ausencia
de estenosis asociada– la aparición de un frémito en el foco
aórtico, que puede transmitirse al hueco suprasternal y a los
vasos del cuello y, en ocasiones, también a lo largo del borde
esternal izquierdo. En éste se palpa a veces un frémito diastóli-
co, que indica que la regurgitación es acusada. En estas cir-
cunstancias los ruidos cardíacos están disminuidos, en parti-
cular el de cierre aórtico, que puede llegar a borrarse. La
existencia de un tercer ruido es muy frecuente, auscultándose
también a veces un cuarto ruido. La presencia de un soplo sis-
tólico acompañante, que al igual que el frémito traduce el hi-
peraflujo de sangre a través de las sigmoides aórticas, es cons-
tante y su intensidad (a veces III, IV/VI) no presupone una
obstrucción orgánica; en ocasiones se halla precedido de un
clic de eyección. Su localización es la referida en el caso del
566
frémito sistólico. No obstante, el elemento auscultatorio carac-
terístico es un soplo diastólico, aspirativo, decrescendo, que se
percibe mejor aplicando la membrana del estetoscopio en el
borde esternal izquierdo. En la regurgitación ligera y en las for-
mas agudas es muy breve (no suele prolongarse más allá del
primer tercio de la diástole) y a veces sólo se detecta con el
enfermo incorporado y en apnea postespiratoria. El ejercicio
isométrico lo potencia. En la insuficiencia aórtica grave el so-
plo puede ser holodiastólico. Cuando la regurgitación es se-
cundaria a la dilatación de la raíz de la aorta, se percibe mejor
a lo largo del borde esternal derecho. El soplo de regurgita-
ción aórtica debe distinguirse del de insuficiencia pulmonar
(soplo de Graham-Steell), mucho más raro, que tiene igual ca-
rácter y se localiza también en el borde esternal izquierdo; fa-
cilita el diagnóstico la existencia en este caso de un segundo
ruido pulmonar fuerte y palpable, junto a otros signos de
hipertensión pulmonar. El soplo de Austin Flint es un soplo
mesodiastólico apical, que se asocia a insuficiencia aórtica he-
modinámicamente significativa y que se atribuye al desplaza-
miento hacia atrás de la valva anterior de la mitral por el cho-
rro regurgitante; a pesar de esta expresividad acústica, el
llenado ventricular no parece hallarse comprometido. El diag-
nóstico diferencial con la estenosis mitral se establece por la
intensidad del primer ruido y el chasquido de apertura; ade-
más, en la estenosis mitral el soplo diastólico suele ser más lar-
go y se acompaña, en pacientes en ritmo sinusal, de un refuer-
zo presistólico. La presencia de un soplo sistólico apical
irradiado a la axila sugiere la asociación de insuficiencia mi-
tral funcional secundaria a la dilatación del ventrículo izquier-
do. Los ruidos de pistoletazo sobre las arterias periféricas y el
denominado doble soplo crural de Duroziez, que se percibe al
nivel de la femoral al ejercer sobre ella una débil presión con
la membrana del estetoscopio, son otras manifestaciones aus-
cultatorias de la insuficiencia aórtica.
Radiología. Cuando la regurgitación aórtica es moderada o
importante, existe una dilatación ventricular izquierda, ex-
cepto en las formas agudas. La raíz de la aorta aparece dilata-
da y en el examen fluoroscópico muestra una pulsatilidad
amplia opuesta a la del ventrículo. La elongación aórtica es
más acusada cuando ésta es la causa de la incompetencia
valvular. Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pul-
monares mostrarán las imágenes características.
Electrocardiograma. El ritmo es casi siempre sinusal, ex-
cepto que se asocie a una valvulopatía mitral. Aunque en la
insuficiencia aórtica ligera el ECG es normal, en los restantes
casos se observan signos de crecimiento ventricular izquier-
do del tipo de la sobrecarga diastólica (q profunda, R alta y T
picuda). En los estadios más avanzados suele producirse una
depresión del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la iz-
quierda y puede haber una prolongación del intervalo PR.
Ecocardiograma. Los signos ecocardiográficos de la insufi-
ciencia aórtica son indirectos. La imagen más característica
es la aparición de una vibración diastólica (flúter) en la val-
va anterior de la mitral, producida por el choque del chorro
de sangre regurgitada con dicha estructura. Es un signo prác-
ticamente constante e independiente de la importancia de la
regurgitación. En la insuficiencia aórtica aguda el ecocardio-
grama muestra, además, el cierre precoz de la válvula mitral,
secundario a la elevación de la presión de llenado ventricu-
lar. El aumento de las dimensiones de la cavidad ventricular
se debe a la sobrecarga de volumen y no indica fallo ventri-
cular si la dinámica de las paredes está conservada. El eco-
cardiograma permite apreciar la existencia de verrugas y de
lesiones asociadas. El examen Doppler constituye el método
diagnóstico más sensible de la insuficiencia aórtica, pues
permite detectar grados menores de regurgitación, a veces
inaudibles. Como en el caso de la insuficiencia mitral, la
cuantificación de la incompetencia valvular se basa en el re-
corrido del chorro de regurgitación y en el tamaño del ven-
trículo izquierdo.

Cateterismo. La angiografía permite apreciar el estado de la
aorta ascendente y determinar la importancia de la regurgi-
tación, lo que es particularmente importante cuando la fun-
ción ventricular se deteriora y los signos periféricos de insufi-
ciencia aórtica desaparecen o se hacen menos evidentes. En
pacientes con angina de pecho debe practicarse siempre
una coronariografía. En la insuficiencia aórtica aguda, el ca-
teterismo permitirá descartar una disección o, en el caso de
la endocarditis, la rotura de un aneurisma del seno de Valsal-
va en las cavidades cardíacas.
Tratamiento. El tratamiento médico de la insuficiencia aór-
tica crónica se limita al uso de digital y diuréticos, junto con
la reducción del aporte de sodio cuando el paciente desarro-
lla insuficiencia cardíaca. La administración de vasodilatado-
res arteriales resulta útil pues, al disminuir las resistencias
vasculares (poscarga), reduce el grado de regurgitación de
sangre al ventrículo izquierdo durante la diástole. Aunque,
según se ha indicado, la respuesta a la nitroglicerina es po-
bre, su administración está indicada en el paciente con angi-
na de pecho. El descubrimiento de una lúes no tratada re-
quiere la administración de penicilina. No debe olvidarse la
prevención de la endocarditis con antibióticos. Las arritmias
deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. La co-
rrección definitiva de la regurgitación exige la implantación
de una prótesis valvular. Habida cuenta de los riesgos quirúr-
gicos, este tratamiento debe ofrecerse a los pacientes cuya
insuficiencia aórtica determina una limitación de, al menos,
su actividad física habitual. La mortalidad a largo plazo de-
pende del estado de la función ventricular en el momento de
la intervención; cuando el ventrículo está muy dilatado la
mortalidad anual es del 5%. En la insuficiencia aórtica aguda
el tratamiento quirúrgico urgente es imperativo. En estas cir-
cunstancias, el paciente puede beneficiarse temporalmente
de un tratamiento vasodilatador por vía intravenosa (nitro-
prusiato), que debe administrarse siempre bajo monitori-
zación hemodinámica. En el aneurisma disecante, su repara-
ción y la suspensión del piso valvular no son con frecuencia
suficientes para controlar la regurgitación, por lo que debe
asociarse al tratamiento la implantación de una prótesis aór-
tica.
La conveniencia de indicar cirugía en el caso de la insufi-
ciencia aórtica grave en pacientes asintomáticos u oligosin-
tomáticos es discutible. Se considera, en general, que la in-
tervención será beneficiosa cuando la fracción de eyección
está disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastólico
aumentado y la fracción de acortamiento (determinada me-
diante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%).
Otras valvulopatías
Insuficiencia tricúspide
Etiología. La insuficiencia tricúspide es casi siempre funcio-
nal y secundaria a una dilatación del ventrículo derecho
de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor pulmonale,
hipertensión arterial primitiva, cardiopatía isquémica y mio-
cardiopatías. En general es reversible si la hipertensión pul-
monar remite. La fiebre reumática puede causar una insu-
ficiencia tricúspide orgánica, que se asocia a veces a una es-
tenosis tricúspide. En otras ocasiones es de origen congénito,
como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del ca-
nal auriculoventricular. Recientemente, la endocarditis infec-
ciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa im-
portante de regurgitación tricúspide. Entre las causas más
raras cabe citar los traumatismos, el infarto de los músculos
papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocárdi-
ca.
VALVULOPATÍAS
Fisiopatología. La insuficiencia tricúspide agrava el cuadro
de fallo ventricular derecho, aunque la reducción del gasto
cardíaco que ocasiona alivia la congestión pulmonar. La so-
brecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa
el grado de dilatación de éstas. La inspiración profunda, al
aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el retorno
venoso, con lo que el volumen regurgitado también será ma-
yor.
Cuadro clínico. Suele superponerse al de la cardiopatía ini-
cialmente responsable de la regurgitación. Al producirse
ésta, disminuye el gasto cardíaco y aumenta la congestión
venosa sistémica. Las venas del cuello aparecen distendidas
y muestran una onda v prominente, hay hepatomegalia gene-
ralmente acusada, con reflujo hepatoyugular positivo y pul-
satilidad sistólica y edemas. Puede haber además ascitis y de-
rrame pleural. El latido del ventrículo derecho, en la porción
baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se
ausculta un soplo holosistólico, en ocasiones piante, que au-
menta con la inspiración y disminuye con la espiración y la
maniobra de Valsalva. La radiografía de tórax muestra en ge-
neral una cardiomegalia que incluye el ventrículo y la aurí-
cula derechos; esta última es a veces gigante. En el ECG, el
ritmo de base es una fibrilación auricular; la tricuspidización
suele determinar una desviación del eje eléctrico a la dere-
cha y, en ocasiones, la reducción del voltaje en la derivación
V1 con morfologías QS del complejo ventricular. El cateteris-
mo cardíaco revela una disminución del gasto cardíaco con
elevación de las presiones de llenado del ventrículo y la aurí-
cula derechos, con onda v y descenso y pronunciados; la in-
yección de contraste en el ventrículo derecho pone de relie-
ve la regurgitación tricúspide, que puede cuantificarse. El
ecocardiograma es característico de la sobrecarga de volu-
men del ventrículo derecho, al mostrar la dilatación de esta
cavidad y un movimiento paradójico del tabique interventri-
cular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Dop-
pler permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en
este caso en la aurícula derecha.
Tratamiento. En ausencia de hipertensión pulmonar (trau-
matismo, endocarditis, etc.) la insuficiencia tricúspide es
bien tolerada y no requiere corrección quirúrgica. En la ma-
yoría de los casos, como en la estenosis mitral, el tratamiento
eficaz de la lesión causal conduce a una reducción de la hi-
pertensión pulmonar y a la remisión progresiva de la regurgi-
tación tricúspide. Con todo, en ocasiones la gravedad de la
hipertensión pulmonar, el grado de dilatación del ventrículo
derecho y la magnitud de la insuficiencia tricúspide aconse-
jan su corrección mediante anuloplastia, preferiblemente, o
recambio valvular.
Estenosis tricúspide
Etiología. Es una valvulopatía rara. En general es de origen
reumático y se asocia casi siempre a estenosis mitral. Otras
causas de estenosis tricúspide son el síndrome carcinoide y
la fibrosis endomiocárdica.
Fisiopatología. Al igual que en la estenosis mitral, se produ-
ce un gradiente transvalvular durante la diástole. Su magni-
tud es escasa, ya que el gasto cardíaco se encuentra reduci-
do, pero aumenta en la inspiración. La elevación de la
presión auricular determina congestión venosa sistémica.
Cuando el paciente mantiene el ritmo sinusal, presenta on-
das a gigantes en el trazado de presión de la aurícula dere-
cha.
Aunque coexista una estenosis mitral, la elevación de las
presiones pulmonares es leve, como consecuencia de la re-
ducción del gasto cardíaco.
Cuadro clínico. En la mayoría de los casos hay signos clíni-
cos previos de congestión pulmonar (por la lesión mitral aso-
567
CARDIOLOGÍA

ciada), si bien cuando la estenosis tricúspide es significativa Lesiones valvulares pulmonares

existe una discordancia entre el grado de disnea y la magni-
tud del fallo derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia,
edemas y ascitis. Algunos pacientes presentan además esple-
nomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia.
Las manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad
muscular son prácticamente constantes.
El diagnóstico puede omitirse fácilmente, ya que los sig-
nos auscultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada.
Hay que buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos
de apertura, el primero tricúspide (a 0,06 seg del segundo
ruido) y el segundo mitral, y de un soplo diastólico que au-
menta en inspiración en el área xifoide. Los signos de hiper-
tensión pulmonar pueden faltar, al igual que el latido ven-
tricular derecho. Radiológicamente se aprecia la dilatación
de la aurícula derecha y de la vena cava superior. En pacien-
tes en ritmo sinusal el ECG muestra ondas P picudas en las
derivaciones DII y V1; en la mayoría de los casos, sin embar-
go, el ritmo de base es una fibrilación auricular. El ecocar-
diograma de la válvula tricúspide estenótica es análogo al de
la estenosis mitral y la aportación del examen por Doppler,
similar. El cateterismo pone de manifiesto el gradiente dias-
tólico transtricúspide; por encima de 5 mmHg la estenosis
suele ser grave, lo que corresponde a un área valvular de
1,5 cm2 o inferior.
Tratamiento. El tratamiento de la estenosis tricúspide grave
es quirúrgico. La comisurotomía a cielo abierto suele seguir-
se de un resultado funcional satisfactorio y es siempre prefe-
rible a la sustitución valvular. Se practica en el curso de la
misma intervención en que se efectúe la reparación de la le-
sión mitral.
La estenosis pulmonar congénita, aislada y asociada a
otras malformaciones cardíacas, se estudia en Cardiopatías
congénitas. La afectación reumática de la válvula pulmonar
es excepcional, lo mismo que la endocarditis infecciosa,
aunque esta última –asociada o no a una endocarditis tricús-
pide– se ha observado en drogadictos. El trastorno más fre-
cuente de la válvula pulmonar es la regurgitación secundaria
a hipertensión pulmonar de cualquier causa; su repercusión
hemodinámica es escasa. En la auscultación se traduce por
el soplo de Graham-Steell, ya descrito, que puede desapare-
cer si la hipertensión es retrógrada.
Bibliografía especial
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Miocardiopatías
F. Navarro-López

El término miocardiopatía se aplica a las afecciones del TABLA 3.51. Clasificación de las miocardiopatías
miocardio o del endomiocardio del ventrículo izquierdo
Fracción de
que, por su carácter difuso, pueden causar insuficiencia car- Miocardio- Tipo de Volumen
eyección
Espesor
díaca. patía disfunción del VI de la pared
(%)
Constituyen un amplio grupo de enfermedades de etiolo-
gía muy diversa, difíciles de definir morfológicamente, por- Dilatada Sistólica ↑↑ < 30 Normal o ↓
que la mayoría carece de lesiones histológicas específicas, Hipertrófica Diastólica ↓↓ 30-70 ↑↑
pero que tienen un contexto clínico común: la aparición de
insuficiencia cardíaca izquierda o bilateral, latente o mani- Restrictiva Diastólica ↓, normal o ↑ 45-95 Normal o ↑
fiesta, en ausencia de cualquier otra causa extrínseca capaz VI: ventrículo izquierdo.
de provocarla (lesiones valvulares o congénitas, hipertensión
arterial, fístulas arteriovenosas, otros síndromes hipercinéti-
cos, o enfermedad coronaria).
Miocardiopatía dilatada
Clasificación. De acuerdo con su etiología se clasifican en
idiopáticas, cuando no tienen causa ni asociación conocida,
y secundarias, si pueden relacionarse con alguna enferme- Constituye un síndrome que refleja la depresión intensa de
dad causal específica (tabla 3.51). la contractilidad del miocardio (fracción de eyección menor
Según la alteración funcional predominante, hiposistolia o del 30%) y la dilatación ventricular compensadora, cuyas
hipodiastolia, definida en la práctica a partir de la fracción manifestaciones capitales son la insuficiencia cardíaca con-
de eyección y del volumen ventricular –dos datos que se ob- gestiva y la cardiomegalia, a expensas sobre todo del ven-
tienen fácilmente mediante el ecocardiograma bidimensio- trículo izquierdo. Su diagnóstico requiere la exclusión previa
nal o el ventriculograma isotópico–, las miocardiopatías se de cualquier otro tipo de cardiopatía y, en particular, de la
clasifican en dilatadas y no dilatadas, y éstas, a su vez, en hi- denominada por algunos autores “miocardiopatía isquémi-
pertróficas y restrictivas, según que la dificultad del llenado ca”. Ésta se presenta especialmente en pacientes diabéticos
diastólico se deba a la hipertrofia o a la infiltración o fibrosis con lesiones coronarias graves y múltiples infartos de miocar-
de la pared (tabla 3.52). dio, y es difícil distinguirla de la miocardiopatía idiopática

568
 MIOCARDIOPATÍAS

TABLA 3.52. Principales causas de miocardiopatía

Infecciosas (miocarditis)*
Víricas
Coxsackie
ECHO
Protozoarias y micóticas
Toxoplasmosis
Aspergillus
Parasitarias
Enfermedad de Chagas

Tóxicas y agentes físicos

Alcohol*
Antraciclinas
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Emetina
Radiaciones
Fig. 3.143. Miocardiopatía dilatada. A y B. Ecocardiograma bidi-
Endocrinas, metabólicas y carenciales mensional en proyección apical (“4 cavidades”) en diástole (A) y sís-
Uremia* tole (B), que muestra un ventrículo izquierdo (VI) muy dilatado y la
Mixedema escasa excursión de la pared (fracción de eyección del 18%). AD: au-
Hipertiroidismo* rícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho.
Acromegalia
Posparto
Hipocalcemia*
Hipofosforemia* El estudio post mortem muestra una importante dilatación
de las cuatro cavidades, con predominio del ventrículo iz-
Enfermedades autoinmunes quierdo, cuyas paredes son fláccidas y delgadas. El peso del
Esclerosis sistémica corazón se encuentra aumentado. Se observa trombosis in-
Lupus eritematoso sistémico traventricular en el 75% de los casos, que puede ser fuente
Panarteritis nudosa
de embolias. El estudio histológico es anodino: se comprue-
Infiltrativas ban hipertrofia de las células musculares y pequeños focos
Amiloidosis dispersos de fibrosis intersticial cicatricial, que corresponden
Sarcoidosis* al estadio final reparativo de una lesión cuyas fases iniciales
Hemocromatosis* se desconocen. La necrosis o la infiltración celular son esca-
Infiltración neoplásica sas o inexistentes. Podría tratarse de un proceso de destruc-
Glucogenosis ción celular (miocitólisis focal difusa), de origen inflamato-
Lipoidosis: Hurler-Fabry rio, quizá vírico o autoinmune, o ser el resultado de la
Neuromusculares
isquemia focal (necrosis celular isquémica) producida por la
Enfermedad de Friedreich obstrucción de los pequeños vasos lesionados por la inflama-
Distrofias musculares ción o por un espasmo vascular atribuible a la hiperreactivi-
Distrofia miotónica dad de la microcirculación coronaria, como sugiere la mio-
cardiopatía hereditaria del hámster sirio, en el que se ha
Fibrosis endomiocárdicas comprobado la existencia de una sobrecarga intracelular de
Fibroelastosis calcio.
Fibrosis endomiocárdica de Davies La sintomatología de la insuficiencia cardíaca (disnea, fati-
Fibrosis endomiocárdica de Loeffler
Seudoxantoma elástico
ga, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas) aparece
tardíamente, cuando existe ya una gran cardiomegalia, por
* Miocardiopatías potencialmente reversibles. lo que representa la etapa final de un proceso subclínico
cuya antigüedad casi siempre se ignora. La taquicardia sinu-
sin la ayuda de la coronariografía, sobre todo cuando faltan sal puede ser muy llamativa. El signo auscultatorio más típi-
el dolor precordial o las ondas Q de necrosis (8% de los co es el galope protodiastólico o de sumación; con frecuen-
casos). cia se perciben soplos de insuficiencia mitral funcional por
disfunción del músculo papilar o dilatación del anillo valvu-
lar, o de insuficiencia tricúspide. El 20% de los pacientes pre-
Miocardiopatía dilatada idiopática senta fibrilación auricular.
Es la forma más clásica y frecuente de miocardiopatía dila- La radiología muestra una gran cardiomegalia y, eventual-
tada, cuya incidencia es 10 veces inferior a la “isquémica”. mente, signos de congestión venosa pulmonar. El ECG revela
Como posibles factores de riesgo o etiológicos se han suge- alteraciones de la repolarización, signos de crecimiento ven-
rido: la existencia de un defecto genético, pues a veces se tricular, progresión anormal de las ondas r en precordiales
presentan con carácter familiar; la desnutrición, por su fre- derechas o un bloqueo de rama izquierda. Los bloqueos de
cuencia en países pobres; alguna carencia específica, como rama derecha y auriculoventriculares (AV) son más típicos
es el caso de la miocardiopatía del Ke-Sahn, en China, en la de otras miocardiopatías. En el 5-10% de los casos se obser-
que se descubrió un déficit de selenio; un factor tóxico, van ondas Q patológicas. El estudio de Holter revela con fre-
como ocurrió con la miocardiopatía de los bebedores de cuencia la presencia de extrasístoles y taquicardias ventricu-
cerveza, debida al cobalto que se utilizaba como aditivo es- lares.
pumante; el alcohol, el tabaco, el embarazo y el puerperio, El ecocardiograma y la ventriculografía isotópica son muy
la hipertensión arterial, la diabetes y sobre todo las infeccio- útiles para confirmar la dilatación ventricular y la reducción
nes víricas. Se ha sospechado que algunos casos de miocar- acusada de la fracción de eyección (inferior al 30%) y ex-
ditis vírica, clínica o subclínica, podrían pasar a la cronici- cluir las cardiomegalias debidas a derrame u otras cardiopa-
dad merced a la intervención de un proceso autoinmune o tías (fig. 3.143).
de los factores de riesgo descritos, dando lugar a la miocar- El cateterismo cardíaco no suele aportar más datos que las
diopatía dilatada después de un período de latencia varia- técnicas no invasivas. La ventriculografía muestra un ven-
ble. trículo izquierdo dilatado, que se contrae débilmente. La co-

569
CARDIOLOGÍA
ronariografía es imprescindible para descartar las lesiones
coronarias. La biopsia endomiocárdica es a veces útil para
descartar algunas miocardiopatías secundarias y confirmar si
existe un componente inflamatorio o de reparación activo.
El curso clínico es progresivo y las recaídas son frecuen-
tes. La elevada incidencia de embolias (18%), muchas veces
en ritmo sinusal y de punto de partida ventricular, obliga a
administrar anticoagulantes a largo plazo. La supervivencia
a los 5 años es del 25-40% y la muerte es súbita en la mitad
de los casos.
El tratamiento es el clásico de la insuficiencia cardíaca:
restricción moderada de sal, diuréticos, digital (que con fre-
cuencia provoca intoxicación), vasodilatadores o inotrópi-
cos orales. En los pacientes menores de 50 años con deterio-
ro hemodinámico importante está indicado el trasplante
cardíaco, que ofrece una supervivencia del 50% a los 5 años.
Miocardiopatía alcohólica
Se considera una miocardiopatía muy afín a la idiopática
que aparece después del abuso prolongado del alcohol,
como consecuencia de su efecto tóxico directo, dependien-
te de la dosis, sobre las células musculares estriadas (el mio-
cardio no contiene la enzima alcohol-deshidrogenasa, por lo
que su efecto deletéreo no se debe al exceso de NADH como
en el hígado). El alcohol ejerce un efecto estructural irrever-
sible sobre los sistemas de membrana, que causa necrosis
del miocito y fibrosis de sustitución, y un efecto metabólico
sobre la respiración mitocondrial, el ciclo de Krebs y la cap-
tación del calcio citosólico, que deprime la contractilidad.
Cabe esperar que la abstinencia mejore en algunos casos la
miocardiopatía si existe un componente reversible significati-
vo, sobre todo en fases iniciales. Sin embargo, las manifesta-
ciones clínicas de disfunción ventricular no aparecen hasta
una fase muy tardía, cuando la fibrosis es ya extensa, la dila-
tación cardíaca, muy acusada, masiva y la disfunción mecá-
nica, grave. Es importante, pues, reconocer las manifestacio-
nes iniciales de la miocardiopatía alcohólica, cuando la
cardiomegalia es todavía ligera. Su diagnóstico se halla difi-
cultado por la escasa fiabilidad de la historia de ingesta alco-
hólica referida por estos pacientes.
Miocardiopatía del embarazo y del puerperio
Se denomina así a la miocardiopatía dilatada que aparece
a partir del segundo trimestre del embarazo o en los prime-
ros 5 meses después del parto. Las manifestaciones clínicas
son idénticas a las de la forma idiopática. La insuficiencia
cardíaca a veces se presenta rápidamente y el cuadro clínico
puede ser alarmante. Se produce con preferencia en multípa-
ras de raza negra, en ausencia de eclampsia o preeclampsia.
Su aparición puede relacionarse con alteraciones inmunoló-
gicas de la madre o con la sobrecarga circulatoria del emba-
razo, que facilitarían la infección por virus cardiotrópicos, o
la intervención de un mecanismo autoinmune. La biopsia
miocárdica ha permitido comprobar la presencia en algunos
casos de infiltrados inflamatorios que sugieren una miocar-
ditis.
Miocarditis vírica aguda
La afección cardíaca no es infrecuente en el curso de las
infecciones por virus coxsackie A y B, ECHO, poliomielitis,
gripe, adenovirus o rubéola (virus cardiotrópicos), y suele li-
mitarse a alteraciones del segmento ST-T carentes de impor-
tancia. En ocasiones, sin embargo, puede provocar una mio-
cardiopatía dilatada aguda, que aparece típicamente varias
semanas después del episodio agudo febril; ello sugiere la
participación de un mecanismo inmunológico, lo que se ha
ratificado por el hallazgo de anticuerpos, mediante técnicas
de inmunofluorescencia, en la biopsia del endocardio. Son
más frecuentes y graves en los niños y a veces tienen un ca-
rácter epidémico; se han descrito alteraciones cardíacas en
570
el 10% de las epidemias por enterovirus, sobre todo en pa-
cientes que padecen artromialgias graves (típicas de los gru-
pos coxsackie y ECHO), y no es infrecuente que se acompa-
ñen de pericarditis (miopericarditis aguda). La confirmación
de la infección vírica raras veces se consigue por la clínica,
excepto que tenga carácter epidémico. Es sugestiva la eleva-
ción importante del título de anticuerpos.
La miocarditis vírica aguda tiene una mortalidad elevada a
corto plazo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la mio-
carditis evoluciona con rapidez y cura sin secuelas antes de
los 6 meses. En ocasiones (10%) se produce una evolución
progresiva, subaguda (de 6 meses a 3 años) o crónica (de
uno a más de 5 años). La biopsia endomiocárdica permite
reconocer el tipo evolutivo y tiene valor pronóstico. En las
formas agudas predominan las lesiones de necrosis y lisis ce-
lulares y los infiltrados inflamatorios difusos, en tanto que en
las subagudas destacan las lesiones en fase de curación (pér-
dida de miocitos con sustitución por tejido de granulación)
o curadas (fibrosis intersticial sin infiltración celular). En las
formas crónicas los hallazgos son similares, aunque, a veces,
el cuadro histológico es indistinguible de la miocardiopatía
dilatada idiopática.
En los casos subagudos y crónicos se ha ensayado el trata-
miento inmunodepresor, con glucocorticoides o citolíticos,
cuya eficacia no se ha podido confirmar.
Toxoplasmosis
Es una causa relativamente frecuente de miocarditis en re-
cién nacidos, ya que el parásito atraviesa la barrera placenta-
ria; no obstante, puede presentarse también en el adulto y
debe tenerse presente en el diagnóstico diferencial de las
miocardiopatías dilatadas. La afectación cardíaca puede pre-
sentarse aislada o como parte de la toxoplasmosis generali-
zada. Se confirma mediante la prueba de la fijación del com-
plemento y se trata con antibióticos. Los glucocorticoides
pueden ser beneficiosos en el tratamiento de las arritmias y
los trastornos de la conducción.
Miocardiopatía de la enfermedad de Chagas
La tripanosomiasis americana es prácticamente exclusiva
de América Central y del Sur, donde afecta a unos 7 millo-
nes de individuos. La miocardiopatía tiene una fase aguda, a
veces poco aparente, un período de latencia de 20-30 años y
una fase crónica, que afecta al 30% de los pacientes infecta-
dos y se manifiesta por cardiomegalia e insuficiencia cardía-
ca congestiva atribuible a la fibrosis difusa. El ECG remeda el
del infarto de miocardio, y en el ecocardiograma se aprecia
trombosis intracavitaria y formación de aneurismas apicales
muy característicos. En ocasiones, el cuadro clínico puede
ser de tipo restrictivo. Al igual que la sarcoidosis y la esclero-
dermia, tiene especial predilección por producir lesiones del
sistema específico de la conducción, que ocasionan blo-
queos de rama derecha, bloqueos AV avanzados, extrasísto-
les o taquicardias ventriculares recurrentes y muerte súbita
(20%). La insuficiencia cardíaca aparece a veces años des-
pués del bloqueo. El mecanismo fisiopatogénico básico es
una reacción autoinmune y/o la destrucción de las células
ganglionares que inervan el corazón.
Miocardiopatías tóxicas por antraciclinas
Existen dos tipos de toxicidad por antraciclinas (doxorubi-
cina, adriamicina): la aguda, que produce arritmias, altera-
ciones del segmento ST-T y depresión de la fracción de eyec-
ción, y la tardía, caracterizada por la aparición de una
miocardiopatía dilatada indistinguible de la idiopática. Aun-
que puede tener un comienzo insidioso, lo habitual es que
se presente de manera aguda, con edema agudo de pulmón,
dentro de los primeros 2 meses después de la última dosis.
Su incidencia y gravedad dependen de la dosis total acumu-
lada, siendo del 3,5% si la dosis alcanza los 400 mg/m2. Su

pronóstico es grave, aunque no indefectiblemente mortal,
siempre que se interrumpa el tratamiento ante la menor sos-
pecha de insuficiencia cardíaca.
El ecocardiograma es el estudio más eficaz para confirmar
la toxicidad. La histología de muestras obtenidas mediante
biopsia endomiocárdica muestra la lisis de las miofibrillas y
la vacuolización citoplasmática. A diferencia de las lesiones
por irradiación, la fibrosis es mucho menos frecuente y no
hay respuesta inflamatoria.
Otros fármacos con capacidad para causar alteraciones
electrocardiográficas o deprimir la función cardíaca son los
psicotropos (antidepresivos tricíclicos) y las fenotiazinas.
Lesiones por irradiación
Aunque el corazón es uno de los órganos más resistentes a
las radiaciones ionizantes, las dosis superiores a 5.000 rad pue-
den provocar lesiones que se manifiestan después de un perí-
odo de latencia de meses o años. Las alteraciones más comu-
nes son la pericarditis aguda con derrame o la constricción
crónica. La fibrosis del miocardio y la insuficiencia cardíaca
son menos frecuentes. Se atribuyen a las lesiones del endote-
lio que obliteran la microcirculación, provocando una fibrosis
focal extensa. Posiblemente produce también lesiones fibróti-
cas en las arterias coronarias y acelera la aterogénesis.
Miocardiopatía urémica
La insuficiencia cardíaca es frecuente en los pacientes uré-
micos y puede atribuirse a hipertensión arterial, anemia, so-
brecarga de líquidos, trastornos electrolíticos (hipocalcemia)
o toxinas urémicas. Se han descrito, sin embargo, una mio-
cardiopatía dilatada reversible que desaparece con la hemo-
diálisis, y una forma irreversible que se presenta en pacientes
en el curso de la diálisis crónica, cuya etiología es confusa.
Se ha invocado a veces la presencia de calcificaciones del
miocardio en pacientes con un cociente calcio/fósforo muy
elevado (véase Manifestaciones cardíacas de las enfermeda-
des sistémicas).
Hipocalcemia e hipofosforemia
Estas alteraciones pueden producir una miocardiopatía
dilatada completamente reversible. La miocardiopatía del hi-
poparatiroidismo incontrolado, relacionado con la hipocal-
cemia profunda y prolongada y, quizá, con el déficit asocia-
do de magnesio, responde de forma espectacular cuando se
consiguen corregir las alteraciones con vitamina D, calcio y
magnesio.
La hipofosforemia intensa (inferior a 1,0 mg/dL o a 0,323
mml/L) causa el agotamiento de compuestos fosforados de
alta energía del miocardio y puede deprimir de forma acusa-
da la función cardíaca, agravando el cuadro clínico respon-
sable.
Tirotoxicosis
El exceso de hormona tiroidea y el aumento de la deman-
da metabólica provoca un estado hipercontráctil e hiperciné-
tico, con taquicardia, aumento del gasto cardíaco y vasodila-
tación periférica, que pueden desencadenar insuficiencia
cardíaca en pacientes con hipertensión arterial, coronariopa-
tía o valvulopatías. La posibilidad de que exista una miocar-
diopatía hipertiroidea genuina, sin embargo, es discutible. La
alteración molecular que se considera típica de la tirotoxico-
sis consiste en la sustitución reversible de la miosina cardía-
ca con actividad ATPasa baja por otra isoenzima más activa,
que en todo caso sugiere un aumento de la eficacia del me-
canismo contráctil.
La insuficiencia cardíaca con cardiomegalia se presenta
en el 40% de los enfermos, casi siempre mayores de 50 años.
La alteración más frecuente y llamativa es la fibrilación au-
ricular.
MIOCARDIOPATÍAS
El diagnóstico se confirma con las pruebas bioquímicas
específicas (T3, T4 y TSH). El tratamiento es el de la tirotoxi-
cosis, y la taquicardia suele ceder con bloqueadores beta. En
la mayoría de los casos, las manifestaciones cardiovasculares
revierten pronto cuando se suprime la hiperfunción tiroidea,
sin que queden deficiencias residuales, aunque la mejoría y
el pronóstico dependen fundamentalmente de que se corrija
la fibrilación auricular.
Mixedema
Las manifestaciones clínicas del mixedema pueden ser su-
tiles y de comienzo insidioso, por lo que el diagnóstico se re-
trasa a veces varios años, confundido con achaques del en-
vejecimiento (lentitud mental y física, caída del cabello, piel
seca, voz ronca, intolerancia al frío o sordera). Pueden apa-
recer estreñimiento, anemia, o una miocardiopatía. La car-
diomegalia es muy frecuente y casi siempre se debe a derra-
me pericárdico abundante, que, por su carácter crónico, rara
vez compromete la función cardíaca. Se acompaña de bradi-
cardia relativa (50-60 lat/min). Algunos pacientes, sin embar-
go, presentan cardiomegalia e insuficiencia cardíaca sin de-
rrame que cede con el tratamiento de sustitución hormonal.
Esclerosis sistémica progresiva
La esclerosis y la vasculitis que afectan en forma difusa la
piel, el pulmón, el riñón y el tubo digestivo pueden también
lesionar el miocardio provocando una miocardiopatía dilata-
da (o a veces restrictiva) que se manifiesta clínicamente por
insuficiencia cardíaca asociada a trastornos de la conduc-
ción AV o bloqueos de rama, taquicardias ventriculares y
muerte súbita. La fibrosis miocárdica se atribuye a la isque-
mia inducida por el espasmo intermitente de los pequeños
vasos coronarios (fenómeno de Raynaud miocárdico).
La miocardiopatía, como las restantes lesiones viscerales,
es más temprana y grave en la esclerodermia difusa que en
la forma cutánea limitada. La existencia de miocardiopatía
reviste mal pronóstico, carece de tratamiento y la mayoría de
los pacientes fallecen antes de los 3 años.
Lupus eritematoso sistémico
La cardiopatía del lupus es una pancarditis que puede pre-
sentarse bajo las siguientes modalidades:
1. La pericarditis lúpica es su expresión clínica más fre-
cuente (25%), aunque rara vez provoca taponamiento car-
díaco o fibrosis constrictiva.
2. La endocarditis verrugosa de Libman-Sacks es la lesión
más específica, presente en el 40% de las autopsias.
3. La miocardiopatía lúpica es la complicación que reviste
mayor gravedad, se observa también en el 40% de los estu-
dios anatómicos y se debe probablemente a la acción de los
anticuerpos antimúsculo cardíaco o al depósito de inmu-
nocomplejos que provocan una carditis con necrosis y fibro-
sis focales. Clínicamente se detecta sólo en el 10% de los
casos cuando aparecen cardiomegalia, insuficiencia cardía-
ca, arritmias ventriculares, taquicardia sinusal y alteraciones
electrocardiográficas inespecíficas. Es probable que contri-
buyan también a la aparición de este cuadro la hipertensión
arterial, presente en la mitad de los casos, la administración
de glucocorticoides y la anemia.
4. La arteritis lúpica, que en alguna ocasión es la causa de
angina o infarto de miocardio en una mujer joven, puede be-
neficiarse del tratamiento con glucocorticoides.
Poliarteritis nudosa
La arteritis coronaria es un hallazgo frecuente en la panar-
teritis nudosa clásica (50% de los casos). Típicamente se
afectan las pequeñas arterias coronarias, poco después de
penetrar en el epicardio, respetando las zonas más profun-
das, y las lesiones adoptan la forma de nudosidades blanque-
571
CARDIOLOGÍA
cinas producidas por la inflamación y la necrosis de la pared
vascular (vasculitis necrosante). Son frecuentes la presencia
de trombosis y la formación de aneurismas muy característi-
cos. La isquemia provoca fibrosis intersticial difusa o focal y
pequeñas zonas de necrosis.
La cardiomegalia y la insuficiencia cardíaca casi siempre
están relacionadas con la presencia de infartos de miocardio
que pasan inadvertidos porque habitualmente no provocan
dolor, con hipertensión arterial, con insuficiencia renal o
con tratamiento glucocorticoide. La pericarditis es infrecuen-
te, a menos que exista insuficiencia renal.
El cuadro clínico suele estar dominado por las manifesta-
ciones sistémicas, como fiebre, pérdida ponderal y artromial-
gias, pero la cardiopatía es con frecuencia la causa de la
muerte. El tratamiento inmunodepresor puede ser eficaz en
las fases iniciales de la vasculitis.
Distrofia muscular progresiva
La distrofia muscular progresiva, junto con la ataxia de
Friedreich (véase la sección Neurología), son las dos enfer-
medades neuromusculares hereditarias que con mayor fre-
cuencia causan problemas cardíacos. Esta enfermedad se
reconoce por la tríada clásica de marcha titubeante, seu-
dohipertrofia de las pantorrillas y un movimiento de las pier-
nas al andar como si se estuviera subiendo una escalera. Las
manifestaciones clínicas iniciales son taquicardia sinusal y
cardiomegalia. El ECG suele ser muy típico, con ondas R al-
tas en las derivaciones precordiales derechas y ondas Q pro-
fundas en las izquierdas. Los pacientes fallecen en la segun-
da década de la vida y el único tratamiento posible es el
sintomático.
Enfermedad de Friedreich
Esta enfermedad hereditaria se reconoce fácilmente por la
tríada de ataxia grave progresiva de miembros superiores e in-
feriores, pie cavo y su aparición antes de la pubertad. A juzgar
por las alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas,
la afectación cardíaca es prácticamente constante y, aunque
suele ser asintomática, puede ser causa de muerte. Se debe
probablemente a un defecto genético del metabolismo del pi-
ruvato, responsable a la vez de las alteraciones neurológicas y
miocárdicas. No existen lesiones de otros órganos.
La miocardiopatía puede adoptar una forma “hipertrófi-
ca”, indistinguible de la forma idiopática (19% de los casos),
en la que falta, sin embargo, la desorganización celular típi-
ca de aquélla, aparentemente responsable de sus arritmias
malignas, o una forma “distrófica o dilatada mínima”. Los sín-
tomas cardíacos suelen aparecer en forma tardía, cuando el
trastorno neurológico es florido, pero en ocasiones pueden
precederlo. Los signos electrocardiográficos más comunes
son: alteraciones de la onda T (80%), eje eléctrico desviado
hacia la derecha (40%), PR corto, hipertrofia del ventrículo
izquierdo (16%) y ondas Q patológicas. A veces se adelantan
varios años al resto de las manifestaciones, por lo que el ECG
se considera el método de elección para detectar la enferme-
dad en los estadios más tempranos, aparte de que su norma-
lidad debe poner en duda el diagnóstico. La miocardiopatía
progresa lentamente y la insuficiencia cardíaca franca no
suele aparecer antes de los 30-50 años.
Sarcoidosis
La sarcoidosis cardíaca se caracteriza por la presencia de
granulomas de células epitelioides, no caseificantes, duros,
blancos, a menudo transmurales, que sustituyen a veces ex-
tensas zonas del miocardio y tienden a evolucionar espontá-
neamente a la resolución o a la cicatrización. Se encuentran
en el 20-30% de las autopsias, aunque sólo el 1% de los pa-
cientes mueren a causa de cardiopatía.
Puede reconocerse clínicamente por la aparición de un
cuadro de miocardiopatía congestiva entre los 30 y los
572
50 años, con deterioro clínico rápido y fallecimiento en el
término de un año.
Puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral por dis-
función del músculo papilar, que refleja la localización del
granuloma en el músculo papilar o el miocardio subyacente.
En ocasiones se forman aneurismas ventriculares, a veces
con aparición de trombos (6%), producidos por la cicatriza-
ción de un granuloma y el adelgazamiento de la pared. Con
frecuencia, el diagnóstico inicial es de infarto de miocardio,
pues la infiltración granulomatosa puede producir ondas Q
de necrosis y defectos de perfusión en la gammagrafía con ta-
lio-201. Las anomalías electrocardiográficas más característi-
cas son alteraciones inespecíficas del segmento ST-T, extra-
sístoles y taquicardias ventriculares y bloqueos de rama o AV
graves, cuando los granulomas se localizan en la parte alta
del tabique. Puede aparecer un derrame pericárdico recurren-
te. Por último, constituye una causa importante y olvidada
de muerte súbita, que es a veces su manifestación inicial. El
diagnóstico de sarcoidosis cardíaca es difícil cuando faltan
las manifestaciones extracardíacas o puede confundirse con
el cor pulmonale crónico secundario a la fibrosis pulmonar.
Las alteraciones electrocardiográficas o los defectos detecta-
dos en el estudio con talio se encuentran en una tercera par-
te de los pacientes con sarcoidosis, aunque el riesgo de que
desarrollen síntomas cardíacos es mínimo (3%). El beneficio
que puede reportar el tratamiento con glucocorticoides a do-
sis altas se encuentra todavía en discusión, aunque se consi-
dera una miocardiopatía potencialmente reversible.
Hemocromatosis
El depósito excesivo de hierro en el interior de las fibras
miocárdicas, sea de origen genético o postransfusional, pro-
voca una insuficiencia cardíaca congestiva rápidamente pro-
gresiva, con disnea, congestión sistémica, ascitis y arritmias
supraventriculares. En general se presenta cuando ya otros
órganos están afectados, pero puede ocurrir también en au-
sencia de cirrosis, diabetes o pigmentación cutánea simulan-
do una miocardiopatía idiopática genuina. Es 5 veces más
frecuente en el varón y es causa del fallecimiento de más de
la tercera parte de los pacientes. El ecocardiograma parece
indicar que la alteración hemodinámica inicial es de tipo res-
trictivo y que las características de miocardiopatía dilatada
aparecerían en las fases más tardías. El diagnóstico se confir-
ma mediante biopsia y análisis cuantitativo del hierro en el
tejido hepático desecado.
La hemocromatosis idiopática se debe a un defecto here-
ditario que permite la absorción excesiva del hierro en el
tubo digestivo; su eliminación mediante flebotomías repeti-
das puede facilitar la reversión de la cardiopatía. La forma
postransfusional es una complicación de la terapéutica de
las anemias refractarias sometidas a múltiples transfusiones
(más de 100), cuyas manifestaciones cardíacas son idénticas
a las de la forma genética y se tratan con agentes quelantes.
Glucogenosis cardíaca tipo II (enfermedad de Pompe)
Es la forma más clásica de enfermedad cardíaca por depó-
sito y se debe a la acumulación de glucógeno en los lisoso-
mas. El corazón presenta hipertrofia masiva similar a la de la
miocardiopatía hipertrófica idiopática, que ocasiona una in-
suficiencia cardíaca precoz y el fallecimiento de los pacien-
tes antes de llegar a la adolescencia. Los niños presentan un
aspecto cretinoide, con hipotonía muscular, macroglosia y
un ECG muy típico, con complejos QRS de más de 10 mV
y PR corto.
Mucopolisacaridosis
La enfermedad de Hurler o “gargolismo” es una alteración
metabólica hereditaria rara, caracterizada por deformidades
esqueléticas, hepatosplenomegalia y retraso mental. La afec-
tación cardíaca es predominantemente valvular y se debe al

engrosamiento de las válvulas mitral y aórtica producido por
depósitos nodulares de mucopolisacáridos y fibrosis. La ma-
yoría de los pacientes fallecen en la edad pediátrica.
La enfermedad de Fabry es una lipoidosis hereditaria liga-
da al sexo en la que se acumula un glucolípido, la ceramida,
en el interior de las células de la piel (angioqueratoma difu-
so), en el riñón (insuficiencia renal e hipertensión), en los
pequeños vasos (complicaciones cerebrales) y en el cora-
zón. La cardiomegalia y la insuficiencia cardíaca pueden
atribuirse a la afectación intrínseca del miocardio (miocar-
diopatía), pero habitualmente están relacionadas con las le-
siones valvulares aórtica o mitral causadas por su engrosa-
miento. Son circunstancias coadyuvantes la enfermedad
coronaria, la hipertensión arterial y la insuficiencia renal. El
ECG suele mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo y un
PR corto. Los pacientes fallecen en la cuarta o la quinta dé-
cadas de la vida.
Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad de ori-
gen genético caracterizada por la presencia de hipertrofia
aislada del ventrículo izquierdo, sin ninguna causa aparente
que la justifique. Descrita por BROCK y TEARE, se diagnostica
cada vez con mayor frecuencia desde que se dispone de la
ecocardiografía. Constituye una causa importante de muerte
súbita en los adultos jóvenes.
Etiología. La causa de la enfermedad es, en la mayoría de
los casos, una mutación puntual del gen del cromosoma
14q1 que codifica la cadena pesada de la betamiosina, la
principal proteína contráctil del miocardio. La entidad es, sin
embargo, muy heterogénea desde el punto de vista genético.
Se han descrito numerosas mutaciones del gen de la miosi-
na, que tienen expresión clínica distinta, y es probable que
la enfermedad también pueda ser producida por mutaciones
en otros cromosomas. La hipertrofia congénita sería el meca-
nismo compensador de la anomalía contráctil de las miofi-
brillas. En los casos de carácter familiar, su transmisión es de
tipo autosómico dominante.
Anatomía patológica. La hipertrofia afecta de forma prefe-
rente el tabique (hipertrofia septal asimétrica), que duplica o
triplica su espesor normal y reduce considerablemente el ta-
A B
Fig. 3.144. Mecanismo de la obstrucción sistólica en la miocardio-
patía hipertrófica. A. Ventrículo izquierdo normal, con amplio tracto
de salida y válvula mitral cerrada en sístole. B. Ventrículo con hipertro-
fia septal asimétrica que estrecha la salida y facilita el desplazamiento
anterior de la válvula mitral que contacta con el tabique por el efecto
Venturi (flecha gruesa). La obstrucción se acompaña de apertura de
la válvula mitral y de regurgitación valvular (flecha fina).
MIOCARDIOPATÍAS
maño de la cavidad. En la tercera parte de los casos, sin em-
bargo, la hipertrofia es simétrica o concéntrica, como en la
hipertensión arterial, con la que puede confundirse. Otras ve-
ces (14%) afecta sólo la parte distal del ventrículo izquierdo
(miocardiopatía apical).
Fisiopatología. La hipertrofia ventricular se asocia a altera-
ciones funcionales de tipo mecánico, isquémico y eléctrico,
cuya presencia en grado variable determina el cuadro clíni-
co de la enfermedad. La alteración más llamativa es la disfun-
ción diastólica. El miocardio hipertrófico, poco distensible,
crea un “obstáculo a la entrada” de la sangre en el ventrículo
izquierdo, que tiende a paliarse con la contracción enérgica
de la aurícula. A esta dificultad diastólica suele añadirse una
disfunción sistólica, la “estenosis subaórtica dinámica” u
“obstáculo a la salida”, producido, en parte, por la hipertrofia
septal y, en parte, por la interposición del velo anterior de la
mitral, que se pega al tabique durante parte de la sístole. Este
desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral, que es
también responsable de la insuficiencia mitral asociada, se
debe al efecto de succión de la sangre expulsada a gran velo-
cidad a través de un trayecto estrecho (efecto Venturi) (fig.
3.144). Esto explica que la obstrucción sea un fenómeno di-
námico, que puede acentuarse con las maniobras que acele-
ran la expulsión ventricular, como el ejercicio o la adminis-
tración de isoproterenol y digital, o que reducen el diámetro
de la cavidad, como la maniobra de Valsalva o la administra-
ción de nitrito de amilo. En cambio, puede suprimirse con
los vasoconstrictores, que aumentan la poscarga y dilatan la
cavidad. La obstrucción está presente en reposo en el 43%
de los casos (forma obstructiva en reposo), aparece con las
maniobras de provocación en un 33% adicional (forma obs-
Fig. 3.145. Registro fonocardiográfico, carotidograma y cardioápex
en la miocardiopatía hipertrófica. A. Soplo de eyección característico,
galope presistólico (cuarto ruido) y configuración típica en “punta-
onda” del latido carotídeo. B. Latido apical triple (cardioápex).
573
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.146. Ecocardiograma en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Corte longitudinal, en diástole (A), que muestra la hipertrofia septal
(S) desproporcionada respecto a la de la pared posterior (P). AI: aurícula izquierda; TS: tracto de salida del ventrículo izquierdo. Las flechas seña-
lan el velo anterior de la mitral. B. La misma proyección en sístole, que muestra la obliteración de la cavidad y el movimiento sistólico anterior de
la válvula mitral (flechas) C. Ecocardiograma en modo M donde se aprecian el enorme espesor del tabique (hipertrofia septal asimétrica), supe-
rior al de la pared posterior (PP) y el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (flechas).

574
 MIOCARDIOPATÍAS

tructiva latente) y está ausente en el 24% restante (forma no

obstructiva).
La disminución de la reserva coronaria favorece la apari-
ción de fenómenos isquémicos. La incidencia de arritmias y
muerte súbita se atribuye a las propiedades electrofisiológicas
alteradas de los miocitos deformes.

Cuadro clínico. Puede manifestarse a cualquier edad, pero

suele detectarse entre los 20 y los 40 años, muchas veces a
causa del descubrimiento ocasional de un soplo o una alte-
ración inexplicable en el ECG. Sus síntomas son parecidos
a los de la estenosis valvular aórtica, con la que a veces
se confunde: a) disnea e insuficiencia cardíaca izquierda;
b) angina de esfuerzo o de reposo que puede limitarse a pe-
queñas molestias precordiales u originar un cuadro de dolor
intenso que motive el ingreso en una unidad coronaria; se
atribuye a la isquemia producida por la hipertrofia y la re-
ducción de la densidad capilar o la compresión prolongada
de los pequeños vasos coronarios debida a la relajación
anormalmente lenta; c) mareos de poca intensidad o sínco-
pes, en gran parte atribuibles a las arritmias ventriculares, y
d) palpitaciones.
Las formas obstructivas se diagnostican fácilmente a la ca-
becera del enfermo cuando presenta la tríada compuesta
por: soplo sistólico parasternal, que tiene un doble origen en
la estenosis subaórtica y la insuficiencia mitral concomitante
y que, a diferencia de la estenosis aórtica valvular, se acen-
túa con el nitrito de amilo y la maniobra de Valsalva; pulso
carotídeo bisferiens, que refleja la interrupción de la eyec-
ción en mesosístole, y el doble o triple latido apical, produci-
do por la adición de un cuarto ruido apical. El diagnóstico,
en cambio, puede ser difícil en ausencia de obstrucción,
pues la exploración suele ser normal o, a lo sumo, se auscul-
ta un cuarto ruido auricular (fig. 3.145).
El ECG es anormal en el 75% de los casos y con frecuencia
sugiere el diagnóstico. Los signos más comunes son la hiper-
trofia ventricular izquierda, ondas Q septales prominentes
que simulan una necrosis miocárdica y alteraciones de la re-
polarización, con ondas T isquémicas a veces gigantes. Con
menor frecuencia aparecen alteraciones de la onda P, QT
largo o bloqueos de rama, hemibloqueos o síndrome de
Wolff-Parkinson-White. Fig. 3.147. Registro simultáneo de las presiones del ventrículo iz-
quierdo y de la aorta que muestra la aparición del gradiente durante la
En la radiografía de tórax destacan la ausencia de cardio- maniobra de Valsalva y la inhalación de nitrito de amilo y su desapari-
megalia y la dilatación de la aurícula izquierda, que configu- ción con la metoxamina.
ra a veces una “silueta mitral” típica. No es infrecuente que
exista una calcificación del anillo mitral que se presta a con-
fusiones con una posible calcificación valvular. coronariografía permite descartar las lesiones coronarias ate-
El ecocardiograma bidimensional se ha consagrado como rosclerosas y con frecuencia muestra el fenómeno de com-
el procedimiento idóneo para confirmar o excluir el diagnós- presión sistólica de las arterias perforantes septales o de la
tico, ya que permite localizar y definir la importancia y la ex- descendente anterior, cuyo papel en la génesis de la isque-
tensión de la hipertrofia. El ecocardiograma en modo M mia ha sido muy discutido.
muestra los dos signos más clásicos: la hipertrofia septal asi-
métrica y el desplazamiento sistólico anterior de la válvula Complicaciones y curso clínico. Los accidentes más gra-
mitral (fig. 3.146). ves que pueden presentar estos pacientes son: fibrilación au-
El ECG ambulatorio (técnica de Holter) se considera hoy ricular, de aparición tardía, que al suprimir la contracción au-
una exploración obligada en estos pacientes, porque de- ricular compromete gravemente la situación hemodinámica
muestra la incidencia sorprendentemente elevada de arrit- y requiere tratamiento de urgencia, pues con cierta frecuen-
mias auriculares (flúter o fibrilación paroxísticos) o ventricu- cia desencadena un edema agudo de pulmón; insuficiencia
lares. En el 20% de los casos se detectan taquicardias cardíaca crónica favorecida por la persistencia de fibrilación
ventriculares cortas, de menos de 10 seg de duración, por auricular; endocarditis infecciosa propia de las formas obs-
completo asintomáticas, pero que se asocian a una mortali- tructivas, que justifica la profilaxis adecuada; angina de pe-
dad del 24% a los 3 años y en las que es posible obtener be- cho e infarto de miocardio, a veces con arterias coronarias
neficios con el tratamiento antiarrítmico. normales, que aparece en el 15% de las autopsias, y muerte
súbita, una de las manifestaciones más clásicas y temibles,
Cateterismo cardíaco. Desde el advenimiento de la ecocar- que puede ser la primera. Por lo general, la enfermedad tie-
diografía, el cateterismo ya no es esencial para el diagnósti- ne un curso lento; la mayoría de los pacientes se mantienen
co, pero facilita la orientación del tratamiento. Permite valo- asintomáticos durante muchos años, hasta que evolucionan
rar la importancia de la disfunción diastólica (presión hacia una insuficiencia cardíaca y mueren al cabo de meses
telediastólica elevada y onda a prominente) y sistólica res- o años desarrollando un deterioro hemodinámico progresi-
puesta del gradiente de presión subaórtica en diferentes con- vo o, por el contrario, mueren de forma súbita, sin ninguna
diciones) (fig. 3.147). La ventriculografía izquierda (fig. 3.148) sintomatología previa. El primer tipo de evolución es más fre-
muestra la configuración típica de la cavidad, de tamaño cuente a partir de los 45 años y la mortalidad es del 2,5%
muy reducido, y la existencia de la insuficiencia mitral. La anual. El segundo es más propio de los adolescentes. Se con-

575
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.148. Ventriculografía izquierda (oblicua anterior derecha) correspondiente a una miocardiopatía hipertrófica “obstructiva” (A y B) y a
una miocardiopatía hipertrófica “apical” (C y D). El catéter se ha emplazado en el ventrículo por vía aórtica retrógrada. A. Silueta en diástole que
muestra la imagen típica arriñonada o en “pie de bailarina”. La repleción de las arterias coronarias (flechas) facilita la apreciación del espesor de
la pared. B. En sístole casi se oblitera la cavidad y se opacifica toda la aurícula izquierda, debido a la existencia de una insuficiencia mitral grave.
C. Miocardiopatía hipertrófica apical en diástole, que muestra la forma clásica de as de pic. Las puntas de flecha muestran el límite del espesor de
la pared hipertrófica. D. En sístole se aprecian las digitaciones hipertróficas de los músculos papilares. AI: aurícula izquierda; Ao: aorta ascenden-
te; VI: ventrículo izquierdo.

sideran factores de mal pronóstico el descubrimiento precoz
de la enfermedad, los síncopes y la historia familiar de muer-
tes repentinas (forma maligna de Maron), los episodios de ta-
quicardia ventricular asintomática en el registro de Holter
y la presencia de determinadas mutaciones (Arg403Gin y
Arg453Cys). Otras, en cambio (Val606Met), tienen un exce-
lente pronóstico. La detección de las mutaciones puede ha-
cerse en el RNA de la miosina de los linfocitos circulantes, lo
que facilita el diagnóstico preclínico.
Tratamiento. Incluye la administración de bloqueadores
beta a dosis altas (propranolol, 60 mg 4 veces al día), que
mejora la angina, pero no modifica la obstrucción en reposo
ni previene la muerte súbita. Recientemente se ha propuesto
el verapamilo, un inhibidor del calcio que facilita la relaja-
ción ventricular y deprime el inotropismo miocárdico, que,
al parecer, constituye el tratamiento de elección en las for-
mas no obstructivas. Debe iniciarse con prudencia (80 mg
cada 8 h), aumentando la dosis hasta 120 mg por toma, se-
gún tolerancia. Entraña el riesgo de producir bradicardias
acusadas o bloqueos AV, y debe evitarse en los casos en que
la presión telediastólica ventricular sea superior a 20 mmHg,
a causa del riesgo de hipotensión profunda y/o edema pul-
monar. La disopiramida es otro agente que puede ser idóneo
en las formas obstructivas, a dosis de 300-800 mg/día, si el
ecocardiograma confirma su eficacia en la supresión del gra-
diente. El efecto beneficioso de estos tratamientos se debe,
en parte, a sus propiedades antiarrítmicas.
Recientemente se ha comprobado la eficacia de la amio-
darona en la prevención de la muerte súbita. Si los síntomas
son graves y el gradiente subvalvular es superior a 50 mmHg,
puede indicarse la implantación de un marcapasos secuen-
cial AV que modifica la secuencia de la activación septal y
reduce el gradiente. Si fracasa, puede practicarse la mioto-
mía-miectomía septal (operación de Morrow) o la implanta-
ción de una prótesis mitral.
Miocardiopatía restrictiva
El concepto de miocardiopatía restrictiva se introdujo para
designar las afecciones del miocardio que pueden confun-
dirse con la pericarditis constrictiva, porque originan un cua-
dro de insuficiencia cardíaca derecha diastólica (sin cardio-
megalia), en la que la dificultad del llenado ventricular es
atribuible a la rigidez anormal del miocardio. Sus causas
pueden ser la fibrosis, la hipertrofia o la infiltración secunda-
ria a la amiloidosis, la hemocromatosis, la sarcoidosis o la fi-

576

broelastosis endocárdica. La distinción es importante porque
la constricción pericárdica tiene curación quirúrgica.
El patrón hemodinámico restrictivo se define por:
1. El aumento de la presión venosa pulmonar y yugular, que
se acentúa a veces durante la inspiración (signo de Kussmaul).
2. La ausencia de dilatación ventricular o cardiomegalia
(ventrículo izquierdo menor de 110 mL/m2).
3. Una función sistólica normal o poco alterada (fracción
de eyección del 50-70%).
4. La curva de la presión diastólica ventricular muestra a
veces la imagen típica del dip-plateau (morfología en “raíz
cuadrada”).
A diferencia del “patrón constrictivo”, sin embargo, la ele-
vación de las presiones diastólicas de las cuatro cavidades
es asimétrica: las del lado izquierdo superan en más de
5 mmHg a las del derecho, diferencia que se acentúa con el
ejercicio o la perfusión de líquidos.
El estudio ecocardiográfico con eco-Doppler es muy útil
en el diagnóstico diferencial pues muestra el correspondien-
te aumento de la velocidad del flujo protodiastólico mitral
(pico E), pero no se observan las importantes variaciones
respiratorias del flujo mitral y del flujo de las venas pulmona-
res y hepáticas, propias de la constricción pericárdica.
La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magné-
tica (RM) descartan el engrosamiento del pericardio.
A pesar de estas diferencias, a veces es imposible diferen-
ciarla de la pericarditis constrictiva y es necesario recurrir a
la toracotomía exploradora.
Amiloidosis cardíaca
El depósito de amiloide es causa de alteraciones funciona-
les sobre todo en tres órganos: el riñón, el tubo digestivo y el
corazón, donde produce la miocardiopatía restrictiva más
frecuente en España. La afectación cardíaca puede aparecer
en cualquiera de sus formas: a) suele ser la manifestación
predominante en la amiloidosis primaria; b) la lesión cardía-
ca, en cambio, es mínima o inexistente en las amiloidosis se-
cundarias o reactivas, en las que predomina la afectación re-
nal; c) la polineuropatía amiloidótica familiar, que incluye la
forma portuguesa o mallorquina (PAF-I), cuyo cuadro clínico
suele estar dominado por las manifestaciones neurológicas y
renales, y d) por último, la amiloidosis cardiovascular o senil,
que se presenta a partir de los 70 años, se limita habitual-
mente a la presencia de pequeños depósitos nodulares de
0,5 mm, sin consecuencias clínicas.
El estudio anatomopatológico muestra el engrosamiento
del miocardio producido por la infiltración amiloide difusa,
y en ocasiones ofrece al corte una resistencia de goma dura
característica y un aspecto céreo muy típico. El peso del co-
razón con frecuencia excede los 600 g. El examen microscó-
pico revela el depósito intersticial difuso de la sustancia ami-
loide que rodea, comprime y llega a sustituir a las células
miocárdicas. Se identifica por su birrefringencia “verde man-
zana” en el microscopio de luz polarizada.
La enfermedad es rara antes de los 40 años y tiene cuatro
formas de presentación clínica: a) distensión crónica de las
yugulares sin cardiomegalia (insuficiencia cardíaca con pa-
trón restrictivo), y cuya presencia debe sospecharse sobre
todo si la insuficiencia cardíaca es refractaria al tratamiento,
es particularmente sensible a la intoxicación digitálica (40%
de los casos) y cursa con presión arterial baja (inferior a 130
mmHg); la presencia de hipertensión debe poner en duda el
diagnóstico, porque la amiloidosis es una de las causas de
curación espontánea de la hipertensión arterial; b) insufi-
ciencia cardíaca sistólica; c) cardiopatía isquémica, y d) pre-
sencia de arritmias o defectos aislados de la conducción. La
muerte súbita es relativamente frecuente.
Otras manifestaciones que sugieren la amiloidosis son: co-
loración púrpura de los pliegues cutáneos, proteinuria, ede-
mas congestivos o nefróticos, neuropatía periférica similar a
la de la diabetes, con parestesias, síncopes y mareos por hi-
potensión ortostática (que son raros en la insuficiencia car-
MIOCARDIOPATÍAS
díaca congestiva de cualquier otro origen merced a la hiper-
volemia), ronquera, macroglosia (infrecuente en las formas
secundarias) y síndrome del túnel carpiano (particularmente
común en el mieloma).
La silueta radiológica apenas se altera. El ECG, en cambio,
es siempre anormal y puede ser diagnóstico, sobre todo
cuando muestra un bajo voltaje generalizado (60%), con
imágenes que simulan un infarto de miocardio (80%). Son
frecuentes los hemibloqueos (75%), los bloqueos de rama
(18%), los trastornos de conducción AV (45%) y las arritmias
de todo tipo (75%), entre las que destacan la fibrilación au-
ricular (20%) y el síndrome del nódulo sinusal enfermo. El
ecocardiograma confirma la ausencia de dilatación ventricu-
lar; la fracción de eyección es normal y el engrosamiento de
la pared miocárdica a veces es de tipo asimétrico y con ecos
densos jaspeados. La gammagrafía con 99mTc suele mostrar
imágenes características.
El cateterismo cardíaco revela el patrón restrictivo clásico.
El diagnóstico se confirma habitualmente mediante biop-
sia. El curso clínico suele ser progresivo y el promedio de su-
pervivencia es de 3-5 años. El tratamiento es sintomático y
deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de complica-
ciones hemorrágicas. La muerte súbita es frecuente, sobre
todo en pacientes que reciben digital.
Enfermedades endomiocárdicas
Son infrecuentes y se caracterizan por el engrosamiento fi-
broso difuso del endocardio de uno o ambos ventrículos,
que adquiere un aspecto blanco nacarado muy llamativo y
una consistencia coriácea que dificulta el llenado ventricular
y provoca el cuadro restrictivo.
Fibroelastosis endocárdica
Es una variedad de fibrosis en la que predominan de for-
ma masiva las fibras elásticas. Su etiología es oscura y se ha
relacionado con una posible infección vírica. Constituye la
causa más frecuente de insuficiencia cardíaca y muerte car-
diovascular en el primer año de vida, pero algunos pacientes
sobreviven hasta la edad adulta.
Fibrosis endomiocárdica o enfermedad de Davies
Es una entidad de etiología desconocida, relacionada po-
siblemente con la eosinofilia, y frecuente en África central,
aunque se la ha detectado de modo esporádico en otras lati-
tudes. La fibrosis de tipo hialino afecta uno o ambos ven-
trículos y se extiende sobre todo al ápex, la cámara de entra-
da y las válvulas mitral o tricúspide y la pared posterior;
respeta el tracto de salida del ventrículo izquierdo y oblitera
progresivamente la cavidad. El proceso interesa también al
subendocardio, que se calcifica a veces de forma masiva.
Predomina en varones de 10 a 40 años y el cuadro clínico
depende de la cavidad y de la válvula afectadas. El ECG es
de escasa ayuda diagnóstica y el ecocardiograma revela la
obliteración característica del ápex por masas de fibrosis o
trombosis muy ecogénicas y la presencia de calcificaciones
extensas. La dilatación de la aurícula izquierda suele ser im-
portante, y la fracción de eyección, normal. La ventriculogra-
fía muestra, además, la dilatación peculiar del infundíbulo
del ventrículo derecho, que contrasta con la obliteración del
ápex y la presencia de las insuficiencias valvulares. El trata-
miento médico es insatisfactorio y los pacientes fallecen en
pocos años. Se ha intentado la resección quirúrgica del en-
docardio, al parecer con buenos resultados.
Fibrosis endomiocárdica de Loeffler
También denominada endocarditis fibroplástica. Sólo se
distingue de la anterior porque se acompaña de una eosinofi-
lia sanguínea importante y de un infiltrado eosinófilo del en-
docardio. Con frecuencia se descubre su asociación con una
leucemia eosinófila, un linfoma o una periarteritis nudosa. En
la actualidad tiende a considerarse que se trata de la misma
enfermedad que la fibrosis endomiocárdica africana.
577
CARDIOLOGÍA
Otra causa conocida de fibrosis endomiocárdica es el seu-
doxantoma elástico, capaz de provocar un cuadro restrictivo
clásico que afecta preferentemente el ventrículo izquierdo y
simula una estenosis mitral. La fibroelastosis del endocardio
muestra en estos casos las lesiones degenerativas de las fibras
elásticas que son consideradas específicas de la enfermedad.
Bibliografía especial
BRAUNWALD E, WYNNE J. The cardiomyopathies and myocarditides:
Toxic, chemical, and physical damage to the heart. En: BRAUN-
Cardiopatía hipertensiva
J. Ferreira Montero
Concepto e importancia. Se aplica la denominación de
cardiopatía hipertensiva al conjunto de modificaciones ana-
tómicas, funcionales y clínicas que la hipertensión arterial
determina en el corazón, y que pueden llegar a manifestarse
como un síndrome de insuficiencia cardíaca.
Como es bien conocido, la hipertensión arterial es la afec-
ción circulatoria más frecuente en los países desarrollados y
en muchos en vías de desarrollo. En España afecta al 20% de
la población. Al menos el 50% de los hipertensos presentan
algún tipo de alteración en la exploración cardiológica, que
en la mayoría de los casos se relaciona con la existencia de
hipertrofia ventricular izquierda.
Desde el advenimiento de la ecocardiografía se ha podido
precisar que la hipertrofia ventricular tiene una prevalencia
muy elevada entre la población hipertensa, aunque variable
según el grupo de población que se considere. Para todo el
conjunto de la población hipertensa se puede establecer una
prevalencia de hipertrofia ventricular ecocardiográfica del
50%.
A partir de los resultados del estudio epidemiológico de
Framingham, se sabe que tanto la hipertensión como la hi-
pertrofia ventricular son factores de riesgo de gran poder pre-
dictivo para la insuficiencia cardíaca, de forma que la aso-
ciación de ambos factores, como ocurre en la mitad de la
población que sufre hipertensión, multiplica el riesgo de in-
suficiencia cardíaca hasta por 10 y más. De estas cifras se de-
duce la gran trascendencia epidemiológica de la cardiopatía
hipertensiva.
Aunque una proporción importante de pacientes con esta
enfermedad sufren además cardiopatía isquémica, debido a
que también la hipertensión arterial y la hipertrofia ventricu-
lar son factores de riesgo independientes para dicha afec-
ción, excluimos del contenido de la cardiopatía hipertensiva
la ateromatosis coronaria y sus consecuencias, si bien se ha
de considerar la isquemia miocárdica demostrable en el hi-
pertenso, en ausencia de lesiones coronarias visibles en la
angiografía coronaria.
Fisiopatología y anatomía patológica. Durante muchos
decenios se ha considerado la hipertrofia ventricular de la hi-
pertensión como una “hipertrofia compensadora”, secundaria
al incremento de la poscarga que aquélla impone.
En efecto, la sobrecarga hemodinámica debe considerarse
el determinante principal, aunque no el único, de la hipertro-
fia del ventrículo izquierdo en los pacientes con hiperten-
sión. Sin embargo, hay otros factores determinantes de hiper-
trofia que parecen desempeñar un papel importante, no sólo
en el grado de hipertrofia, sino también en su estructura ana-
tómica (tabla 3.53). Se trata de una hipertrofia concéntrica,
con incremento del espesor de la pared ventricular izquierda
y del tabique interventricular, mientras que el radio ventricu-
578
WALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB SAUNDERS, 1992; 1.394-
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WIGLE ED. Impaired left ventricular relaxation in hypertrophic car-
diomyopathy: Relation to extent of hypertrophy. J Am Coll Cardiol
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TABLA 3.53. Factores inductores y reguladores de la hipertrofia
miocárdica
Alteraciones de la expresión génica
Expresión de protooncogenes
Expresión de genes para las proteínas fetales
Expresión de genes para las proteínas colágenas
Factores de crecimiento hormonales
Noradrenalina
Angiotensina II
Aldosterona
Hormona tiroidea
Insulina
Hormona del crecimiento
Factores de crecimiento no hormonales
FGF (a, b)
TGF-beta
IGF (I, II)
Miotrofina
Endotelina
Otros
Raza
Sexo
Edad
Obesidad
Ingesta de sodio
lar no aumenta, al menos hasta estadios avanzados. Esta hi-
pertrofia concéntrica permite mantener normal el estrés pa-
rietal a pesar del incremento de la poscarga, de acuerdo con
la ley de Laplace (véase Función ventricular normal y patoló-
gica), hasta estadios muy evolucionados, cuando puede so-
brevenir un incremento progresivo del radio ventricular y,
con ello, un aumento paralelo del estrés parietal.
A diferencia de la hipertrofia fisiológica del deportista, en
los pacientes con hipertensión arterial se produce un remo-
delado histológico del miocardio. Hay hipertrofia de los mio-
cardiocitos, pero también incremento desproporcionado del
tejido colágeno intersticial y perivascular (colágeno tipos I y
III), que puede comprometer las propiedades de distensión
ventriculares. El número de capilares disminuye proporcio-
nalmente al incremento de la masa miocárdica, por angiogé-
nesis insuficiente. Hay hiperplasia de la capa media de las ar-
terias coronarias de pequeño calibre, que, junto a lo anterior,
favorece la aparición de isquemia, predominantemente en la
región subendocárdica del ventrículo izquierdo.
Las modificaciones anatómicas referidas son capaces de
inducir alteraciones funcionales miocárdicas que se resu-
men en: alteraciones en la función diastólica, alteraciones en

la función sistólica, alteraciones del flujo coronario y arritmo-
génesis.
Alteraciones en la función diastólica. Pueden aparecer en
el corazón del hipertenso, incluso antes que se haya desarro-
llado hipertrofia ventricular. Es posible apreciar alteraciones
tanto en la denominada fase activa de la diástole (período de
relajación) como en el período de distensión pasiva (diastasis
y contribución auricular). Se han descrito incrementos del
tiempo de relajación isovolumétrica y de la fase de llenado
rápido, así como disminución de la máxima velocidad de lle-
nado rápido. De forma secundaria aumentan la contribución
auricular al llenado ventricular y la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo. Las modificaciones de la relajación se
atribuyen fundamentalmente a alteraciones de la cinética
del calcio citosólico, que dificultan su recaptación en las or-
ganelas del retículo sarcoplásmico y su salida a través de la
membrana, mientras que las alteraciones de la distensibili-
dad se deben atribuir a la mayor rigidez propia de la hiper-
trofia ventricular, así como al incremento del colágeno in-
tersticial y perivascular.
Alteraciones en la función sistólica. La función sistólica, ex-
presada en términos de fracción de eyección, es normal e in-
cluso supernormal en la mayoría de los hipertensos. Aun así,
la capacidad para aumentarla durante el esfuerzo puede re-
ducirse de forma relativamente precoz. Este comportamiento
se atribuye a alteraciones del metabolismo energético celu-
lar, a desacoplamiento de la excitación y de la contracción y
a la isquemia. Todo ello, unido a la disfunción diastólica, lle-
va a una limitación en la capacidad de esfuerzo, que apare-
ce de forma precoz en el curso de la cardiopatía hipertensi-
va. Cuando sobreviene la dilatación ventricular izquierda, es
frecuente observar una disminución progresiva de la frac-
ción de eyección.
Alteraciones del flujo coronario. En los últimos años se han
podido demostrar en la cardiopatía hipertensiva alteraciones
del flujo coronario aun en ausencia de estenosis de los gran-
des vasos coronarios. En presencia de hipertrofia ventricular
se comprueba una disminución de la denominada reserva
coronaria, que expresa la diferencia entre el flujo coronario
autorregulado y el obtenido después de provocar una vasodi-
latación coronaria máxima con nitroglicerina, papaverina o
dipiridamol. Las causas de la reducción de la reserva corona-
ria en la cardiopatía hipertensiva se resumen en la tabla 3.54.
En la hipertensión arterial existe una disminución del fac-
tor de relajación endotelial identificado como óxido nítrico.
Por consiguiente, en la cardiopatía hipertensiva con hipertro-
fia ventricular se dan las condiciones idóneas que justifican
la aparición de isquemia, ya que el aumento de la masa mio-
cárdica implica un incremento de las demandas metabó-
licas, que puede no ser adecuadamente compensado al dis-
minuir la reserva coronaria, al menos en situaciones que
favorezcan este desequilibrio (esfuerzo, crisis hipertensivas,
taquiarritmias, o bien hipotensión, etc.).
Arritmogénesis. La hipertrofia ventricular favorece la apari-
ción de arritmias ventriculares. Los resultados del estudio de
Framingham demuestran la existencia de una correlación
entre el grado de hipertrofia y la gravedad de las arritmias. La
hipertrofia miocárdica junto a la fibrosis intersticial constitui-
rían el sustrato arritmogénico, que favorecería el desarrollo
de arritmias por reentrada. La isquemia sería un factor favo-
recedor en la génesis de arritmias. Probablemente también
la hipopotasemia y la hipomagnesemia, secundarias a deter-
minados tratamientos con diuréticos, deberían considerarse
un importante factor patogénico en la producción de arrit-
mias en la cardiopatía hipertensiva.
Cuadro clínico. La hipertensión arterial puede cursar sin
sintomatología evidente durante mucho tiempo. No es raro
que la primera manifestación de la cardiopatía hipertensiva
sea una alteración electrocardiográfica del tipo de la hiper-
trofia ventricular izquierda, con sobrecarga sistólica o sin
ella, o bien la auscultación de un cuarto ruido izquierdo. Por
otro lado, con mucha menor frecuencia se observa alguna
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
TABLA 3.54. Causas de la disminución de la reserva coronaria
en la cardiopatía hipertensiva
Estenosis coronarias ateromatosas
Hipertrofia de la capa media de los pequeños vasos
Hipertrofia ventricular izquierda
Angiogénesis insuficiente
Compresión extravascular
Respuesta vasodilatadora anormal
Defecto en la producción de óxido nítrico
Reflejos cardíacos
Vasoconstricción alfadrenérgica
Neuropéptido Y
Endotelina
evidencia de cardiopatía hipertensiva, fundamentalmente hi-
pertrofia ventricular, antes de que pueda demostrarse la exis-
tencia de hipertensión.
El síntoma cardinal de la cardiopatía hipertensiva es la dis-
nea, generalmente de esfuerzo, por insuficiencia cardíaca
izquierda. Puede haber episodios de ortopnea, disnea paro-
xística nocturna e incluso edema agudo de pulmón. En oca-
siones, un episodio disneico agudo durante una taqui-arrit-
mia, un sobreesfuerzo, una infección respiratoria o una crisis
coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), señala el
comienzo de la sintomatología. Son asimismo frecuentes los
dolores precordiales, típicamente anginosos en ocasiones,
pero también molestias precordiales difíciles de tipificar, y
las palpitaciones, en la mayoría de los casos motivadas por
arritmias ventriculares o supraventriculares. La astenia y la fa-
tigabilidad son propias de estadios avanzados de la afección,
tan frecuentes como inespecíficas. La existencia de síncope o
presíncope, debe relacionarse con arritmias ventriculares gra-
ves o bloqueos auriculoventriculares (AV).
En la exploración física el latido de la punta está general-
mente poco desplazado hacia la izquierda, pero suele ser
algo más amplio y enérgico de lo normal. En el foco mitral se
ausculta a menudo un cuarto ruido y, con menor frecuencia,
un soplo sistólico de pequeña intensidad de disfunción mi-
tral leve. En el foco aórtico el segundo ruido suele estar refor-
zado y precedido de un soplo sistólico de expulsión aórtica,
que no propaga a la región cervical. La auscultación de un
tercer ruido en el foco mitral debe sugerir un grado más evo-
lucionado de cardiopatía hipertensiva con dilatación ventri-
cular izquierda. Las cifras de presión arterial deben anotarse
cuidadosamente, así como las características de los pulsos
arteriales periféricos en las distintas arterias accesibles.
Diagnóstico. En la radiografía de tórax puede faltar la car-
diomegalia, aunque el arco ventricular suele ser más conve-
xo como expresión de la hipertrofia concéntrica. Deben bus-
carse los signos vasculares de hipertensión pulmonar. En
estadios avanzados hay cardiomegalia, con dilatación de las
cavidades izquierdas, signos de hipertensión pulmonar post-
capilar, derrames pleurales, etc.
En el ECG se deben buscar los signos de hipertrofia ventri-
cular izquierda, así como de dilatación auricular izquierda.
Es típico el patrón electrocardiográfico de sobrecarga sistóli-
ca del ventrículo izquierdo con ondas R altas y complejo ST-T
negativo en precordiales izquierdas, aVL y DI. De todas for-
mas, el ECG es poco sensible para la detección de hipertrofia
ventricular, por lo que la mayoría de los pacientes con car-
diopatía hipertensiva no tienen criterios electrocardiográfi-
cos de dicha afección.
Exámenes complementarios especiales. La ecocardiografía
en modo M es de gran valor diagnóstico, ya que permite me-
dir los diámetros de la aurícula y el ventrículo izquierdos y el
espesor del tabique interventricular y de la pared posterior
del ventrículo izquierdo y, a partir de estas medidas, deducir
parámetros funcionales, como la fracción de eyección ven-
tricular izquierda y la masa ventricular izquierda. La ecocar-
diografía bidimensional y el Doppler cardíaco tienen, asimis-
579
CARDIOLOGÍA

Las pruebas de esfuerzo consiguen valorar con precisión la

A E capacidad funcional, siempre que se combinen con determi-
naciones gasométricas (consumo de oxígeno, anhídrido car-
A bónico, umbral anaerobio, etc.). La prueba de esfuerzo elec-
trocardiográfica es una exploración de primera línea cuando
I se sospecha cardiopatía isquémica asociada. Sin embargo, al
menos un tercio de los pacientes con cardiopatía hipertensi-
D
va tienen pruebas de esfuerzo positivas en ausencia de este-
nosis coronarias significativas. En estos casos, la ergometría
combinada con escintigrafía con talio-201 o con isonitrilos au-
menta la sensibilidad y especificidad en el estudio de la
isquemia miocárdica, aunque no esté exenta tampoco de re-
sultados falsos positivos en pacientes con cardiopatía hiper-
tensiva e hipertrofia ventricular con disminución de la reser-
va coronaria.
La angiografía coronaria tiene su indicación principal en
B presencia de cardiopatía isquémica asociada o en el diag-
nóstico diferencial del dolor anginoso.

Evolución y pronóstico. La historia natural de la cardiopa-

Fig. 3.149. A. Esquema del registro Doppler de flujo transmitral y
aórtico para el estudio de la función diastólica. I: fase isovolumétrica
diastólica entre el final de la eyección aórtica (curva hacia abajo) y el
comienzo del flujo transmitral (curva hacia arriba); E: velocidad máxi-
ma en la fase de llenado rápido; A: velocidad máxima en la fase de
contracción auricular. D: tiempo de desaceleración de la curva de lle-
nado rápido. B. Registro del flujo transmitral con Doppler pulsado en
un paciente hipertenso con disfunción diastólica. E y A: igual que
en A. En este caso la razón E/A es menor que 1.
mo, un alto rendimiento en el diagnóstico de la cardiopatía
hipertensiva. La ecocardiografía bidimensional tiene su prin-
cipal aplicación en la determinación de la contractilidad glo-
bal y regional, en tanto que el Doppler se aplica fundamen-
talmente para calcular parámetros con el fin de valorar la
función diastólica, a partir de las imágenes del flujo transmi-
tral y aórtico (fig. 3.149 A). En este sentido, se ha generaliza-
do la razón E/A que relaciona la máxima velocidad de flujo
en el llenado rápido (E) con la máxima velocidad en la fase
de contribución auricular (A), y que es menor de 1 en la car-
diopatía hipertensiva con deterioro de la función diastólica
(fig. 3.149 B).
La ventriculografía isotópica por medio de hematíes marca-
dos con 99mTc permite una excelente valoración de la fun-
ción sistólica y diastólica por el análisis de las curvas de acti-
vidad-tiempo.
tía hipertensiva comprende una serie de fases, que se repre-
sentan de forma esquemática en la tabla 3.55. Inicialmente
asintomática, puede ya presentar disfunción diastólica aun
en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda (grado I). En
el grado II ya hay disfunción diastólica. Son pacientes gene-
ralmente asintomáticos, pero que presentan una reducción
de la capacidad de ejercicio, siendo normal la función sistó-
lica. En el grado III hay clínica de insuficiencia cardíaca, con
función sistólica conservada. Es frecuente la percepción de
un cuarto ruido izquierdo y, más raras veces, de un tercer rui-
do. Por último, en el grado IV progresa la insuficiencia car-
díaca, hay ya compromiso de la función sistólica, a menudo
cardiomegalia y percepción de un tercer ruido izquierdo.
La cardiopatía hipertensiva se complica con frecuencia,
como ya se ha indicado, con cardiopatía isquémica, de for-
ma que la evolución de aquélla se altera profundamente por
la presentación y manifestaciones de la cardiopatía isquémi-
ca: angina de pecho, angina inestable, infarto de miocardio,
isquemia silente y muerte súbita cardíaca. En su conjunto, la
prevalencia de cardiopatía isquémica es 2 veces superior en
presencia de hipertensión arterial. Los últimos grados evoluti-
vos de la cardiopatía hipertensiva tienen generalmente un
componente isquémico que puede ser decisivo en la progre-
sión de la insuficiencia cardíaca.
Además de las complicaciones señaladas, las arritmias car-
díacas también complican con frecuencia la cardiopatía hi-
pertensiva, sobre todo si se asocia a cardiopatía isquémica.
La muerte súbita suele tener como sustrato una arritmia ven-
tricular “maligna”. Una fibrilación auricular puede iniciar el
cuadro de insuficiencia cardíaca en un paciente con cardio-
patía hipertensiva asintomática y disfunción diastólica.
Tratamiento. El tratamiento adecuado de la hipertensión ar-
terial, con medidas no farmacológicas y, si está indicado,
con fármacos, constituye la mejor terapéutica preventiva de
la cardiopatía hipertensiva. El control adecuado de la pre-
sión arterial disminuye de forma consistente el riesgo de in-
suficiencia cardíaca. Hoy se presta mayor atención al trata-
miento individualizado de la hipertensión, en el que se
deben tener en cuenta todos los aspectos clínicos asociados

TABLA 3.55. Fases evolutivas de la cardiopatía hipertensiva

Hipertrofia Capacidad de Función
Función Reserva
Grado ventricular Clínica esfuerzo
. sistólica
diastólica coronaria
izquierda VO2máx (fracción de eyección)
I 0 0 Normal Normal-alta ↓ Normal
II + 0 ↓ Normal-alta ↓ ↓
III ++ Disnea, cuarto ruido ↓↓ Normal ↓↓ ↓↓
IV +++ Disnea, tercer ruido ↓↓↓ ↓ ↓↓ ↓↓
.
VO2máx: consumo máximo de oxígeno.

580

antes de elegir una determinada terapéutica. La mayoría de
los fármacos antihipertensivos reducen la masa ventricular
izquierda. Esta reducción mejora la función diastólica y, pro-
bablemente, también la reserva coronaria y se acompaña de
una disminución de las arritmias detectadas en el ECG diná-
mico de Holter. Sin embargo, todavía se desconoce la in-
fluencia de la reducción de la hipertrofia en la mortalidad y
el riesgo de cardiopatía isquémica.
La insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada
responde bien a la restricción salina, diuréticos y, en su caso,
antagonistas del calcio o bien inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA). En estos casos, la digi-
tal tiene muy poca utilidad, excepto en presencia de arritmia
completa por fibrilación auricular (taquiarritmia). En caso
de insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida
(tercer ruido, cardiomegalia, fracción de eyección menor
del 50%) están indicados los diuréticos, que si es necesario
se pueden asociar a un IECA. La digital puede ser en estos
casos útil, siempre que la fracción de eyección esté reduci-
da, haya cardiomegalia o tercer ruido izquierdo o fibrilación
auricular.
Por último, en la cardiopatía hipertensiva con sospecha de
cardiopatía isquémica asociada o de reducción de la reserva
coronaria (hipertrofia ventricular importante, sobrecarga sis-
tólica en el ECG, angina o infarto, ergometría positiva, defec-
to de captación de talio-201, estenosis coronarias en la angio-
grafía, etc.) no conviene reducir la presión arterial diastólica
por debajo de 80-85 mmHg, dado que ello puede asociarse a
un incremento de la mortalidad, seguramente por reducción
inadecuada de la presión de perfusión coronaria.
Enfermedades del pericardio
J. Soler Soler
Las enfermedades del pericardio constituyen un conjunto
de trastornos muy heterogéneo, caracterizado por un espec-
tro etiológico muy amplio, una expresividad fisiopatológica y
clínica relativamente homogénea y unas alteraciones anató-
micas poco específicas. Estas características dificultan la
agrupación de las enfermedades de esta serosa en una sola
clasificación que englobe todas las características antes men-
cionadas. La clasificación sindrómica es útil, pues permite in-
cluir la inmensa mayoría de las enfermedades pericárdicas
en uno de los cuatro grupos siguientes: a) pericarditis aguda;
b) derrame pericárdico; c) taponamiento cardíaco, y d) peri-
carditis constrictiva. Estos grupos no son excluyentes entre sí,
de modo que un enfermo determinado, en el que coincidan
más de uno de ellos, se clasifica en aquel que tenga mayor
relevancia clínica.
Pericarditis aguda
Es una inflamación aguda del pericardio, que puede cur-
sar con o sin derrame pericárdico, y acompañarse, o no, de
taponamiento cardíaco.
Etiología. Es muy amplia. En la tabla 3.56 se enumeran los
grupos etiológicos más frecuentes, los cuales a su vez com-
prenden muchas causas concretas de pericarditis aguda
(que no se incluyen, por razones de espacio). A pesar de
esta enorme variedad etiológica, en todas las series la más
frecuente es la pericarditis aguda en la que no se reconoce el
agente causal (pericarditis aguda idiopática). Así, en nuestra
serie de 231 pericarditis agudas consecutivas, el 86% era de
origen idiopático, a pesar de un estudio etiológico extenso.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Bibliografía especial
CRUICKSHANK JM. Clinical importance of coronary perfusion pressure
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TABLA 3.56. Clasificación etiológica de las pericarditis
Pericarditis infecciosa
Vírica
Tuberculosa
Purulenta
Otros tipos
Pericarditis por mecanismo inmunológico y por vasculitis
Pericarditis secundaria a afectación de estructuras próximas
Pericarditis asociada a enfermedades metabólicas
Pericarditis neoplásica
Pericarditis por agentes físicos
Otros tipos
Modificada de SPODICK.
Es probable que la elevada prevalencia de pericarditis agu-
das idiopáticas esté sobrevalorada debido a la baja identifi-
cación de pericarditis víricas, por la dificultad práctica de
obtener estudios sistemáticos adecuados de virus.
Diagnóstico. El diagnóstico de pericarditis aguda es clínico
y se establece a partir de la tríada dolor torácico, roce y fie-
bre. El dolor pericárdico es torácico (plano anterior) y au-
menta de manera característica con la inspiración y la tos,
pudiendo mejorar si el paciente se sienta; en ocasiones se
irradia al cuello, el dorso o los hombros, y su intensidad
(desde muy ligero hasta muy intenso) y su duración (horas a
días) son muy variables. El roce pericárdico es un fenómeno
acústico en general poco intenso (sólo en forma excepcional
se acompaña de frémito), que suele auscultarse mejor en el
mesocardio, en espiración y con el enfermo sentado; puede
ser sistodiastólico, sistólico y diastólico (en estas dos últimas
581
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.150. Pericarditis aguda, fase inicial. Importante supradesnivel
del segmento ST, en la mayoría de las derivaciones; sólo en aVR y V1
el desplazamiento del segmento ST es negativo. Este patrón suele ser
poco duradero; en este caso, a las 12 h de evolución desaparecieron
los desniveles del segmento ST y se observaron ondas T negativas.
circunstancias se puede confundir fácilmente con un soplo),
aunque sus características auscultatorias especiales (sensa-
ción acústica de roce) ayudan a identificarlo; su duración es
variable (horas a días), siendo característico que cambie, a
lo largo de la evolución de la enfermedad, de intensidad y,
en ocasiones, de localización en el ciclo cardíaco (p. ej., un
roce sistólico inicial se convierte luego en sistodiastólico y
acaba siendo sólo diastólico antes de desaparecer). La fiebre
(con mayor frecuencia, febrícula) es común, aunque no
constante. La pericarditis aguda puede acompañarse de dis-
nea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de tapona-
miento cardíaco.
Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnóstica, ya que
puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericar-
ditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%); en
los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes.
En su forma más típica el ECG muestra supradesnivel del seg-
mento ST (fig. 3.150), de concavidad superior, que abarca to-
das o casi todas las derivaciones, excepto aVR; posteriormen-
te aparece inversión de las ondas T con negatividad de grado
variable. Se ha considerado que estos dos patrones (“lesión-
isquemia”) no coinciden en el tiempo y que, cuando lo ha-
cen, el cuadro es más sospechoso de cardiopatía isquémica
que de pericarditis. Sin embargo, el 10% de los enfermos pre-
sentan este patrón electrocardiográfico en el curso de la evo-
lución. El supradesnivel del segmento ST es de corta duración
(en general, horas); por el contrario, las ondas T pueden per-
sistir meses sin que ello indique que la enfermedad se en-
cuentra en fase activa. En cualquier caso debe tenerse en
cuenta que un número elevado de pacientes presenta mani-
festaciones electrocardiográficas atípicas.
Ecocardiograma. No es útil para el diagnóstico de la peri-
carditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de de-
rrame, aunque frecuente (50%), no presupone la existencia
de aquélla; por otra parte, la ausencia de derrame pericárdi-
co no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. Lo mismo
ocurre con la radiografía de tórax; así, la gran mayoría de las
pericarditis agudas cursan con una radiografía de tórax nor-
mal, excepto que se acompañen de gran derrame pericárdi-
co o afección pulmonar.
Datos de laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespe-
cíficas propias de una infección aguda, como leucocitosis y
VSG elevadas. Algunas pericarditis agudas graves, no secun-
darias a infarto de miocardio, pueden cursar con aumento
de la enzima creatincinasa (incluso de la fracción MB), en re-
lación con una miocarditis focal acompañante; algunos au-
tores creen que este contexto clínico corresponde a una ver-
dadera miocarditis en la mayoría de los casos. Si se dispone
582
de cultivo de virus, éstos pueden ser positivos, aunque una
sola determinación positiva no establece necesariamente
una relación causal. Por otra parte, en las pericarditis agudas
específicas, el laboratorio puede, en ocasiones, aportar datos
etiológicos definitivos. La intradermorreacción de Mantoux
tiene escaso o nulo valor diagnóstico; en nuestra serie de
20 pacientes con pericarditis tuberculosa, fue negativa en el
25% de casos, mientras que fue positiva en el 41% de las peri-
carditis agudas idiopáticas. El valor diagnóstico del líquido
pericárdico se analiza en el apartado siguiente (Derrame pe-
ricárdico).
Diagnóstico etiológico. Es complejo, pues en la inmensa
mayoría de los casos no se encuentra un agente causal (peri-
carditis aguda idiopática), aunque, como ya se ha comenta-
do, es muy probable que un número considerable de estas
pericarditis tenga un origen idiopático vírico no identificado.
Por ello, en la investigación etiológica debe buscarse un
equilibrio entre el coste y la eficacia del protocolo seguido,
ya que incluso con el protocolo más complejo la gran mayo-
ría de las pericarditis agudas serán idiopáticas o víricas. Por
otra parte, las características clínicas (dolor, roce, fiebre) de
la pericarditis no guardan relación con la etiología. En los ca-
sos de derrame y sin taponamiento, prácticamente nunca es-
tán indicadas la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica
con finalidad diagnóstica, pues su rendimiento diagnóstico
es muy bajo (6%).
Evolución. Es muy variable. Casi todas tienden a la cura-
ción, a menudo espontánea, aunque en el 15-20% de los ca-
sos se presentan recidivas (pericarditis aguda recidivante) en
las semanas o los meses posteriores al brote agudo. La peri-
carditis recidivante suele autolimitarse de un modo definiti-
vo, aunque a veces lo hace sólo después de varios brotes a lo
largo de algunos años; en ocasiones la pericarditis recidivan-
te no se autolimita, con los consiguientes problemas tera-
péuticos. El taponamiento cardíaco, al contrario de lo que
siempre se ha descrito, no es raro en la fase aguda de las
pericarditis idiopáticas o víricas. Por último, sólo una peque-
ña proporción de las pericarditis agudas desarrollan un cua-
dro de constricción cardíaca crónica (pericarditis constrictiva
o pericarditis efusivoconstrictiva); muy raras veces, esta evo-
lución se produce en las formas víricas o idiopáticas que, sin
embargo, pueden evolucionar una forma de pericarditis
constrictiva transitoria.
Tratamiento. Es sintomático (reposo en cama y ácido acetil-
salicílico 0,5 g cada 6 h). La administración de tratamiento
antituberculoso es desaconsejable, a menos que se haya
identificado el bacilo de Koch; asimismo, la mayoría de auto-
res no son partidarios de administrar glucocorticoides, por
considerarlos innecesarios y perjudiciales para el control de
la sintomatología. En las pericarditis con etiología conocida,
el tratamiento se hará según ésta.
Derrame pericárdico
La cavidad pericárdica contiene, en condiciones norma-
les, unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma), por
lo que no se considera que exista un aumento anómalo has-
ta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame pericárdico). Un
número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de
pericarditis; por el contrario, el taponamiento sólo se presen-
ta en una pequeña proporción de derrames pericárdicos. En
este apartado se consideran los derrames pericárdicos que
se presentan como factor dominante del cuadro clínico, ya
sea porque constituyen la única manifestación de la enfer-
medad pericárdica o porque es la que tiene mayor expresivi-
dad clínica.
Etiología. La etiología del derrame pericárdico es muy varia-
ble (tabla 3.57), siendo la más frecuente la pericarditis agu-
da. Una forma especialmente llamativa, poco frecuente, es el
 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

TABLA 3.57. Clasificación etiológica del derrame pericárdico

Pericarditis de cualquier origen
Trasudación serosa
Hemorragia intrapericárdica
Enfermedades metabólicas
Quilopericardias
Idiopática
Otros tipos

derrame pericárdico crónico masivo, que en general es idio-

pático, pero que puede deberse a hipotiroidismo, etiología
que hay que descartar de forma sistemática, dada su impor-
tancia terapéutica.

Exploración física. En ausencia de pericarditis o de otra

afección cardíaca puede ser totalmente normal, aun en pre-
sencia de gran derrame pericárdico. Por otra parte, en derra-
mes abundantes no es excepcional que la auscultación de
los ruidos cardíacos sea normal y que la punta sea palpable,
sin que se sospeche la presencia del derrame, a pesar de
efectuar una exploración física meticulosa.

Diagnóstico. No se basa en las manifestaciones clínicas,

sino en el ecocardiograma, que muestra un espacio libre de
ecos en los sacos anterior y posterior (modo M) o alrededor
del corazón (modo bidimensional) (fig. 3.151). Aunque el
ecocardiograma es muy sensible y específico, debe tenerse
en cuenta que puede proporcionar falsos diagnósticos positi-
vos de derrame pericárdico, ya sea por el uso de criterios
ecocardiográficos no valorados adecuadamente o por la pre-
sencia de grasa epicárdica que simula un derrame pericárdi-
co. Por ello, aunque el ecocardiograma es imprescindible
para el diagnóstico, éste no debe basarse sólo en una imagen
ecocardiográfica. La radiografía de tórax aislada sólo es su-
gestiva del diagnóstico en los grandes derrames (más de
200 mL); por el contrario, una secuencia radiológica, con po-
cos días de intervalo, que muestre variaciones importantes
de la silueta cardíaca, en ausencia de cambios en la circula-
ción pulmonar, es altamente sugestiva de derrame pericárdi-
co. La tomografía computarizada (TC) torácica es un buen
método para establecer el diagnóstico, pero su elevado coste
y su menor disponibilidad aconsejan indicar esta exploración
sólo en casos seleccionados. El ECG es poco útil, pues no
muestra alteraciones directamente relacionadas con el derra-
me, excepto el bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud
de los complejos QRS en las derivaciones bipolares –DI, DII y
DIII– inferior a 15 mm) que sólo a veces se observa, o los cam-
bios morfológicos del complejo QRS (“bamboleo”), en las de-
rivaciones precordiales, que también son inconstantes.
El laboratorio no aporta datos para el diagnóstico de derra-
me, pero puede ser útil en su diagnóstico etiológico (véase a
continuación).

Diagnóstico etiológico. Al igual que el de la pericarditis

aguda, puede ser complejo. El único modo de obtener un
rendimiento diagnóstico sustancial es aplicar un protocolo
sistemático de estudio: este tipo de protocolo debe evitar la
búsqueda de etiologías excepcionales y la práctica de proce-
dimientos cruentos (pericardiocentesis y biopsia pericár-
dica) indicados con fines diagnósticos, debido a su bajo ren-
dimiento diagnóstico, como ya se ha explicado.
Evolución. Es variable. Aproximadamente una tercera parte
(28%) de las pericarditis agudas con derrame cursan con ta-
ponamiento, siendo muy pequeño el número de casos que
desarrollan constricción. El resto evoluciona en forma satis-
factoria. El derrame pericárdico crónico masivo idiopático
puede ocasionar un taponamiento en cualquier momento de
su evolución, aparentemente estable, como se ha observado
en una serie de 33 enfermos de los que el 30% presentó un
taponamiento.
Fig. 3.151. Derrame pericárdico. A. La ecocardiografía en modo M
muestra un espacio anterior libre de ecos (DP) situado por delante del
ventrículo derecho (VD), y otro espacio posterior, también libre de
ecos (DP), situado por detrás de la pared libre del ventrículo izquierdo
(VI); ambos espacios corresponden a un abundante derrame pericár-
dico (DP), que se pone más de manifiesto al aumentar la “ganancia”
del aparato (parte derecha del trazado). Las flechas indican la ima-
gen de seudoprolapso mitral, frecuente en los grandes derrames. B. La
ecocardiografía bidimensional muestra un espacio libre de ecos (DP),
que rodea al corazón, y que corresponde a un abundante derrame pe-
ricárdico (DP). Mi: válvula mitral; TIV: tabique interventricular; AI: au-
rícula izquierda; Ao: aorta.
Tratamiento. Debe ser causal y no está justificada su eva-
cuación, como ya se ha comentado, en ausencia de tapona-
miento. En los casos de derrame pericárdico crónico masivo
idiopático debe practicarse una pericardiocentesis que eva-

583
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.58. Diagnóstico diferencial del taponamiento cardíaco
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis exudativoconstrictiva
Pericarditis constrictiva aguda y subaguda
Constricción cardíaca transitoria
Compresión cardíaca extrínseca
Infarto de ventrículo derecho
Shock cardiogénico
Cor pulmonale agudo
cue el máximo líquido pericárdico posible; si tras éste, el de-
rrame masivo reaparece, se indicará, a los 6 meses, una peri-
cardiectomía amplia.
Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco es un síndrome de gran interés
a causa de su importancia práctica; su desconocimiento im-
plica el manejo incorrecto de una situación grave, potencial-
mente letal, que es controlable, por lo menos a corto plazo,
con un tratamiento correcto. Se entiende por taponamiento
cardíaco el compromiso hemodinámico de la función car-
díaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con
aumento anormal de la presión intrapericárdica. Existe un
amplio espectro de grados de taponamiento; se denomina ta-
ponamiento “descompensado” al que se acompaña de bajo
gasto cardíaco o shock cardiogénico. Asimismo, el tapona-
miento se divide, según su modo de aparición, en agudo y
crónico, aunque en este caso el término “crónico” debe
adoptarse con reservas, pues se trata, por lo general, de un
proceso de duración relativamente corta (semanas).
Etiología. Es muy amplia, pues prácticamente todas las enti-
dades clínicas que se acompañan de derrame pericárdico
(tabla 3.58) pueden cursar con taponamiento, aunque las pe-
ricarditis son la causa más frecuente. Considerando que la
pericarditis aguda idiopática es la forma de pericarditis más
frecuente, la mayoría de los enfermos con taponamiento, en
un medio extraquirúrgico, presentan esta etiología. Es impor-
tante retener este concepto, pues es común la creencia de
que la pericarditis aguda idiopática y la pericarditis vírica no
120
90
Presión pericárdica (mmHg)
60
30
0 versa, y c) la volemia; la hipovolemia, al acompañarse de
0 150
Volumen pericárdico total (mL)
Fig. 3.152. Curva intrapericárdica de presión-volumen en un perro
al que se ha sacado el corazón de la cavidad pericárdica. El volumen
pericárdico puede aumentar considerablemente, hasta unos 250 mL,
sin que se observen variaciones de la presión intrapericárdica, pero a
partir de un momento crítico, pequeños aumentos de volumen deter-
minan grandes incrementos de la presión. (Tomada de J.P. HOLT.)
584
suelen complicarse con taponamiento. Ciertamente, las peri-
carditis tuberculosa, neoplásica y purulenta se acompañan
de taponamiento a menudo (68%), pero estas etiologías son
poco frecuentes, por lo que en la práctica clínica diaria la
causa más común de taponamiento es la pericarditis aguda
idiopática.
Fisiopatología. En condiciones normales la cavidad pericár-
dica contiene unos 15-50 mL de líquido y la presión intraperi-
cárdica oscila entre 0 y –3 mmHg (presión subatmosférica),
aunque existe controversia sobre el valor real de dicha pre-
sión al no haber acuerdo sobre la forma de medirla. Los estu-
dios experimentales (fig. 3.152) demuestran que, inicialmen-
te, los aumentos paulatinos del volumen pericárdico no se
acompañan de incrementos significativos de la presión intra-
pericárdica, debido al volumen de reserva de la cavidad pe-
ricárdica. Se observa luego que pequeños aumentos del vo-
lumen del líquido intrapericárdico se siguen de grandes
elevaciones de la presión intrapericárdica; este comporta-
miento de la curva presión-volumen intrapericárdica es cru-
cial para entender el taponamiento cardíaco y explica, asi-
mismo, que la evacuación de pequeñas cantidades de
líquido pericárdico pueda aliviar gravísimos taponamientos
que cursan con shock cardiogénico, como se observa con
frecuencia en la práctica clínica diaria. El aumento progresi-
vo de la presión intrapericárdica puede alcanzar valores que
superen las presiones fisiológicas de las cavidades derechas
y comprometan así el llenado diastólico ventricular. Este de-
terioro hemodinámico es tanto más intenso cuanto mayor es
el aumento de la presión intrapericárdica, pudiendo llegar a
afectarse, también, las presiones de llenado del ventrículo iz-
quierdo. Si estas alteraciones progresan, el gasto cardíaco
disminuye y se establece el cuadro clínico de taponamiento
cardíaco descompensado. En esta situación es típico que las
presiones de ambos ventrículos y aurículas, venas cavas y ca-
vidad pericárdica sean iguales. Este patrón hemodinámico
también puede verse en la otra forma de constricción cardía-
ca: la pericarditis constrictiva. En ésta, el inicio de la diástole
(fase de llenado ventricular rápido) no está significativamen-
te comprometido, a diferencia del taponamiento cardíaco,
en el que el aumento de la presión intrapericárdica ejerce su
efecto perturbador hemodinámico a lo largo de toda la diás-
tole. Los cambios hemodinámicos protodiastólicos son,
pues, los que diferencian el taponamiento de la constricción.
La compresión auricular derecha desempeña un papel deter-
minante en la instauración del taponamiento, sugiriendo que
la compresión ventricular sería un fenómeno más tardío; esta
hipótesis coincide con los hallazgos hemodinámicos y eco-
cardiográficos en enfermos taponados, observados en otros
estudios. La mayor distensibilidad de la pared auricular res-
pecto a la ventricular, debida a su menor espesor, explicaría
que los cambios hemodinámicos secundarios al aumento de
la presión intrapericárdica se manifiesten inicialmente en la
aurícula derecha. La presión intrapericárdica crítica que de-
termina el taponamiento cardíaco no depende sólo del au-
mento del líquido pericárdico. Otros factores que se deben
considerar son: a) la velocidad de acumulación del líquido
pericárdico; si esta acumulación es muy rápida puede apare-
cer taponamiento en pocos segundos (p. ej., herida incisa
cardíaca); por el contrario, aumentos muy importantes pero
paulatinos no se acompañan necesariamente de tapona-
miento; b) el grado de distensibilidad del pericardio: a me-
nor distensibilidad, mayor facilidad de taponamiento, y vice-
300 mayor volumen de reserva del saco pericárdico (debido a la
disminución del volumen cardíaco secundaria a la hipovole-
mia), dificulta la instauración de taponamiento.
Cuadro clínico y diagnóstico. La falta de datos patognomó-
nicos, por una parte, y el hecho de que algunos de los sig-
nos clínicos más importantes (pulso arterial paradójico y
colapso x prominente en el pulso yugular) sólo sean recono-
cibles por un médico avezado en la exploración cardiovascu-

a
Taponamiento
c a
v
y
R1 x R2
Fig. 3.153. Pulso venoso yugular. En el taponamiento, el accidente predominante es el colapso x, que, a diferencia del que se inscribe en condi-
ciones normales, es mucho más profundo. En la constricción, el colapso y es mucho más profundo que el x; en algunas pericarditis ambos colap-
sos tienen una profundidad similar, configurando un yugulograma en W o en M (no representado en la figura). Compárese con el pulso yugular
normal de la figura 3.19. R1: primer ruido; R2: segundo ruido.
lar, por otra, constituyen una limitación importante para esta-
blecer el diagnóstico con la prontitud requerida en un enfer-
mo grave; por ello, sólo un alto índice de sospecha de tapo-
namiento ante un enfermo con bajo gasto cardíaco o shock
cardiogénico, de causa no aparente, permitirá establecer el
diagnóstico sindrómico correcto. Este diagnóstico debe plan-
tearse ante todo enfermo que presente signos sugestivos de
fallo ventricular derecho y derrame pericárdico, a sabien-
das de que en algunos raros casos de insuficiencia cardíaca
puede existir derrame pericárdico (trasudado pericárdico)
sin taponamiento. La historia clínica es de gran valor al permi-
tir recoger, a menudo, datos sugestivos de afección pericárdi-
ca (p. ej., pericarditis aguda reciente) o causas predisponen-
tes de taponamiento (infección pulmonar grave, neoplasia,
antecedente reciente de cirugía cardíaca o de exploraciones
cardíacas invasivas –cateterismo, estimulación cardíaca,
etc.–, enfermo en programa de diálisis, etc.). El dolor torácico
(con características de dolor pericárdico o sin ellas) la disnea
y la fiebre son frecuentes, aunque inespecíficos; no es rara su
ausencia. Asimismo, la afectación del estado general es varia-
ble, dependiendo de la causa del taponamiento y de su dura-
ción. Por el contrario, la ortopnea y un estado de inquietud, a
menudo muy manifiesto, suelen estar casi siempre presentes.
El grado de fallo cardíaco es muy variable, en función de la
gravedad del taponamiento; por ello, la exploración puede
mostrar desde signos sutiles de hipertensión venosa (ligera in-
gurgitación yugular, hepatomegalia dudosa, etc.), como úni-
ca anomalía, hasta un estado de shock cardiogénico en un
enfermo agónico con gran ingurgitación yugular.
La presencia de ingurgitación yugular es fundamental para
establecer el diagnóstico de taponamiento, aunque en los
denominados “taponamientos a baja presión” (generalmente
en enfermos con hipovolemia) puede ser poco manifiesta.
La ingurgitación yugular suele acompañarse de hiperpulsati-
lidad yugular; en los casos extremos con shock cardiogéni-
co, las venas yugulares pueden estar muy ingurgitadas y
poco móviles. Por todo ello, resulta difícil reconocer a la ca-
becera del enfermo (a menudo muy taquicárdico) un dato
patognomónico de taponamiento: la presencia de un colap-
so x muy prominente en el pulso yugular (fig. 3.153).
La presencia de pulso arterial paradójico reviste gran im-
portancia para el diagnóstico, pues es casi constante en el ta-
ponamiento cardíaco. Se entiende por pulso paradójico un
descenso de la presión arterial superior a 10 mmHg en la ins-
piración: este fenómeno representa una acentuación del
fenómeno fisiológico consistente en el descenso inspirato-
rio de la presión arterial, que se considera normal hasta
10 mmHg. El término “paradójico” es, pues, equívoco. El me-
canismo que explica el fenómeno paradójico no es perfecta-
mente conocido y resulta multifactorial. De forma esquemáti-
ca, en el enfermo taponado (al igual que en circunstancias
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Constricción
v
c
x
y
R1 R2
normales) la inspiración aumenta el aflujo sanguíneo a las
cavidades derechas, con el consiguiente incremento del vo-
lumen de éstas; este aumento de volumen determina un in-
cremento adicional de la presión intrapericárdica de la cavi-
dad pericárdica cuyo volumen de reserva está prácticamente
“agotado” por el propio taponamiento. Durante la espiración
ocurre lo contrario: disminuye el flujo sanguíneo a las cavi-
dades izquierdas y, por consiguiente, su volumen, lo cual se
acompaña de menor presión intrapericárdica. Esquemática-
mente, pues, el pulso paradójico representa una acentuación
clínica (inspiratoria) del grado de taponamiento, con el con-
siguiente deterioro hemodinámico momentáneo. La determi-
nación del pulso paradójico se realiza mediante un esfigmo-
manómetro; esta medición es, en teoría, sencilla, pero sin un
entrenamiento adecuado el médico será incapaz de recono-
cer este importante signo en un enfermo taquicárdico, ta-
quipneico y, a menudo, agitado. Sólo en algunos tapona-
mientos importantes el pulso paradójico se traduce en la
palpación del pulso radial, al comprobarse un importante
descenso inspiratorio del latido radial. Aunque el pulso para-
dójico es casi constante en el taponamiento cardíaco des-
compensado, puede estar ausente en enfermos taponados
con alguna de las siguientes circunstacias acompañantes:
shock cardiogénico, insuficiencia ventricular izquierda, co-
municación interauricular e insuficiencia aórtica. Por el con-
trario, la obesidad importante, la broncopatía obstructiva
grave, la pericarditis constrictiva (20-40%), la miocardiopatía
restrictiva, la embolia pulmonar, el infarto de ventrículo de-
recho y el shock pueden acompañarse de pulso paradójico
en ausencia de taponamiento.
La radiografía de tórax no es útil para el diagnóstico de ta-
ponamiento, ya que puede observarse en cualquier grado de
cardiomegalia; así, es posible observar desde siluetas cardía-
cas completamente normales en taponamientos gravísimos
por herida incisa cardíaca, hasta grandes cardiomegalias en
pacientes con derrame crónico masivo con taponamiento se-
cundario a pericarditis aguda.
El registro del pulso venoso yugular (fig. 3.154) permite ob-
jetivar un colapso x muy profundo, característico de tapona-
miento, aunque la dificultad de su registro, en un enfermo
grave (a menudo inquieto), determina que esta exploración,
en teoría muy útil, tenga un valor práctico limitado.
Ecocardiograma. La ecocardiografía, al ser la mejor explora-
ción para el diagnóstico de derrame pericárdico, reviste gran
utilidad en el diagnóstico de taponamiento, pues en ausen-
cia de aquél no hay posibilidad de taponamiento. Además,
puede aportar datos concretos para el diagnóstico de tapo-
namiento propiamente dicho. Así, el movimiento de “bam-
boleo” (en casos con gran derrame pericárdico), consistente
en el desplazamiento posterior en sístole de todas las estruc-
585
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.154. Taponamiento cardíaco. El corazón está rodeado por un
gran derrame pericárdico (DP). La presencia de taponamiento es su-
gerida por un gran colapso (flecha grande) de la pared lateral de la
aurícula derecha (AD) y un ligero colapso (flecha pequeña) del ven-
trículo derecho (VD), en un plano apical de cuatro cámaras. AI: aurí-
cula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
turas cardíacas, es un hallazgo bastante específico aunque
poco sensible; otro signo ecocardiográfico frecuente, pe-
ro poco específico, es la observación, en modo M, del au-
mento del diámetro del ventrículo derecho y la disminución
del ventrículo izquierdo con la inspiración. En el modo bidi-
mensional, el colapso del ventrículo y de la aurículas dere-
chas (fig. 3.155) es un hallazgo importante en enfermos con
taponamiento; el valor diagnóstico de estos signos se ha con-
firmado hemodinámicamente, comprobándose que el colap-
so auricular es muy sensible y el colapso ventricular muy es-
pecífico, pero menos sensible. El ecocardiograma aporta,
pues, datos de gran valor diagnóstico.
Electrocardiograma. El ECG puede mostrar un bajo voltaje
generalizado (suma de la amplitud del complejo QRS –en DI,
DII y DIII– menor de 15 mm), pero este signo guarda mayor
relación con la cantidad de derrame que con el taponamien-
to propiamente dicho. La alternancia eléctrica del complejo
QRS es rara. El “bamboleo” eléctrico (cambios cíclicos del
complejo QRS a lo largo de varios latidos) es, en nuestra ex-
periencia, mucho más frecuente, aunque menos específico.
Cateterismo cardíaco. El cateterismo cardíaco, con el regis-
tro adicional de la presión intrapericárdica, establece el diag-
nóstico de certeza de taponamiento al objetivar su patrón he-
modinámico característico: presiones elevadas e iguales en
ambos ventrículos y aurículas, venas cavas y cavidad pericár-
dica. El carácter cruento y complejo (sobre todo la determi-
nación de la presión pericárdica) de esta exploración expli-
ca que no se use de forma sistemática en la práctica clínica,
a pesar de ser el único modo de establecer el diagnóstico
inequívoco de taponamiento, máxime considerando que
muchos enfermos taponados se encuentran en una situación
de emergencia que no aconseja la demora de tiempo que
implica una exploración de este tipo.
Datos de laboratorio. El laboratorio no aporta datos para el
diagnóstico de taponamiento, aunque puede proporcionar
datos de valor para su diagnóstico etiológico.
586
Fig. 3.155. Pericarditis constrictiva. Registro simultáneo de las pre-
siones del ventrículo izquierdo (VI) y del ventrículo derecho (VD). En
la parte izquierda, la taquicardia condiciona un importante acorta-
miento de la diástole que impide el registro de la típica curva en dip-
plateau (colapso-meseta), identificándose con un profundo colapso
protodiastólico (flecha). En la parte derecha, una larga pausa postex-
trasistólica permite poner de manifiesto la morfología en dip-plateau o
en “raíz cuadrada” de las presiones diastólicas ventriculares que son
prácticamente iguales (12-24 mmHg) a lo largo de la meseta diastó-
lica.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico de taponamiento
debe sospecharse ante cualquier síndrome clínico que se
acompañe de hipertensión venosa (ingurgitación yugular);
este aforismo es particularmente útil ante un enfermo grave
que no presente una causa aparente que explique un dete-
rioro hemodinámico agudo. En la tabla 3.58 se exponen las
causas más frecuentes de diagnóstico diferencial. El ecocar-
diograma es la primera exploración que se debe realizar, y
permite descartar el diagnóstico de taponamiento en ausen-
cia de derrame pericárdico. Si éste se halla presente, el diag-
nóstico puede ser difícil y, según la gravedad del enfermo,
cabe adoptar dos conductas distintas:
1. En el enfermo con deterioro hemodinámico importante
debe practicarse una pericardiocentesis y valorar la respues-
ta clínica inmediata, pues en caso de estar taponado, la me-
joría es espectacular tras la evacuación de cantidades mode-
radas de líquido (en general a partir de 50-100 mL). Si la
pericardiocentesis evacuadora no se acompaña de mejoría
clínica, deben considerarse las formas poco habituales de
pericarditis efusivoconstrictivas o de insuficiencia cardíaca
con derrame pericárdico por trasudación.
2. En el enfermo hemodinámicamente estable y poco
comprometido es aconsejable una conducta expectante, al
tiempo que se profundiza en el estudio global del paciente,
el cual puede establecer el diagnóstico correcto (p. ej., infar-
to de miocardio con extensión al ventrículo derecho o em-
bolia pulmonar).
Tratamiento. En los casos de taponamiento descompensa-
do, el tratamiento consiste en la evacuación del derrame pe-
ricárdico hasta alcanzar una mejoría clínica evidente, a falta
de la comprobación hemodinámica de la normalización de
la presión intrapericárdica. Habitualmente esta evacuación
se obtiene mediante la pericardiocentesis (por vía subxifoi-
dea o precordial) debido a su mayor facilidad. La otra técni-
ca de evacuación es el drenaje pericárdico, el cual debe
practicarse en un medio quirúrgico reglado; por ello sólo se
aconseja en circunstancias concretas: a) taponamiento por
rotura cardíaca (provocada o espontánea), al ser necesaria
la sutura cardíaca; b) taponamiento por pericarditis purulen-
ta, al ser mandatorio dejar un drenaje quirúrgico permanen-
te; c) taponamiento recidivante, a pesar de una pericardio-

centesis previa efectiva, y d) en caso de pericardiocentesis
blanca (raro en presencia de taponamiento) o pericardio-
centesis abundante que no alivia el taponamiento (formas
de derrame tabicado o, con mayor frecuencia, pericarditis
efusivoconstrictiva).
En los raros casos en los que se establece el diagnóstico
de taponamiento agudo y no se puede practicar una pericar-
diocentesis debe administrarse una perfusión rápida de líqui-
dos, en un intento de elevar la presión diastólica ventricular,
al tiempo que se traslada urgentemente el enfermo a un cen-
tro hospitalario. En estas circunstancias, o en cualquier otra
forma de taponamiento, no deben administrarse diuréticos,
ya que disminuyen la presión de llenado ventricular, con el
consiguiente empeoramiento del taponamiento.
En los enfermos con taponamiento compensado puede
adoptarse una conducta expectante, al tiempo que se intenta
establecer un diagnóstico etiológico e indicar el tratamiento
de acuerdo con éste.
Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco fre-
cuente, que puede ser clínicamente muy espectacular cuan-
do se acompaña de calcificación pericárdica extensa. Su in-
terés práctico radica en que, reconocida a tiempo, tiene un
tratamiento quirúrgico curativo o muy favorable en la mayo-
ría de los casos.
La pericarditis constrictiva se caracteriza por una limita-
ción del llenado ventricular, secundaria a una alteración del
pericardio que impide la relajación diastólica ventricular
normal. Esta entidad, en su forma clínica más habitual (peri-
carditis constrictiva crónica), es de instauración lenta (años),
aunque, en ocasiones, se observan formas de instauración
subaguda (semanas) y, rara vez, de instauración aguda (po-
cos días). En 1971, HANCOCK describió una nueva forma clíni-
ca subaguda de constricción cardíaca que, a diferencia de la
pericarditis constrictiva clásica antes descrita, no se debía a
fusión del pericardio visceral y parietal sino al engrosamien-
to limitado al pericardio visceral y que, además, se acompa-
ñaba de derrame pericárdico, a menudo abundante: a esta
entidad se la denomina pericarditis exudativo-constrictiva. En
1977, BUSH et al publicaron una serie de 19 enfermos con
otra forma clínica de constricción que denominaron pericar-
ditis constrictiva oculta, debido a que las manifestaciones
propias de ésta sólo se ponían de manifiesto tras una perfu-
sión rápida (6-8 min), intravenosa, de 1 L de suero fisiológi-
co. Recientemente, hemos descrito un nuevo síndrome de
constricción cardíaca que se caracteriza por ser transitorio y
aparecer en el curso evolutivo de algunas pericarditis agu-
das, generalmente idiopáticas, denominado constricción car-
díaca transitoria.
Etiología. En su forma crónica se desconoce la etiología en
la mayoría de los pacientes; así, en una serie de 32 casos
consecutivos, en 21 de ellos no se reconoció la etiología. En
esta misma serie, la tuberculosis se consideró responsable
sólo en 4 casos, de acuerdo con la idea actual de que la peri-
carditis constrictiva crónica es poco frecuente en dicha en-
fermedad. Aunque cualquier tipo de pericarditis aguda pue-
de evolucionar hacia la constricción, parece evidente que
unas etiologías son más propensas que otras a desarrollarla.
La serie de 231 casos de PERMANYER et al demuestra que, a
medio plazo (seguimiento de 31±20 meses), sólo una de las
199 pericarditis agudas idiopáticas evolucionó hacia la cons-
tricción; por el contrario, ocho (33%) de los 24 casos con pe-
ricarditis tuberculosa, neoplásica o purulenta siguieron di-
cha evolución. El estudio etiológico está limitado por dos
circunstancias: a) un elevado porcentaje de pacientes con
pericarditis constrictiva crónica no tienen antecedentes reco-
nocibles de enfermedad pericárdica, de modo que la cons-
tricción es la primera manifestación de la enfermedad peri-
cárdica, y b) en las formas crónicas, sobre todo si están
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
calcificadas (más del 50% de las pericarditis constrictivas), el
estudio histológico es inespecífico, al mostrar un patrón uni-
forme de fibrosis generalizada que no permite establecer un
diagnóstico diferencial.
Fisiopatología. El trastorno fisiopatológico característico de
la pericarditis constrictiva es la compresión cardíaca, causa-
da por el pericardio engrosado (puede medir 1-2 cm, en lu-
gar de 1-2 mm), que afecta fundamentalmente la función
diastólica ventricular. De forma característica, la relajación
diastólica está conservada en la protodiástole, único interva-
lo del ciclo cardíaco en que pueden llenarse los ventrículos,
ya que después de él el pericardio engrosado no puede dis-
tenderse en forma normal. A diferencia del taponamiento
cardíaco, en el que la constricción se ejerce a lo largo de
toda la diástole, en la pericarditis constrictiva la protodiásto-
le está poco (o nada) afectada por la constricción; ello se
traduce en la curva de presión auricular o en el flebograma
yugular (fig. 3.153) por un colapso y profundo, característico
de este cuadro. Asimismo, la presión diastólica ventricular
está elevada a causa de la constricción, aunque en la pro-
todiástole se mantienen los valores normales (próximos a
0 mmHg); dado que la distensibilidad del pericardio engro-
sado se halla muy reducida, la presión se eleva enseguida,
ocasionando una curva ventricular diastólica característica
en la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mmHg: curva en
“raíz cuadrada” o dip-plateau (colapso-meseta) (fig. 3.156).
Desafortunadamente, esta curva no es patognomónica de
constricción cardíaca, ya que la restricción miocárdica (limi-
tación del llenado ventricular secundaria a un ventrículo
poco distensible; véase Miocardiopatía restrictiva) puede dar
una curva idéntica. Otra característica es que, al afectar por
igual (o casi) ambos ventrículos, las presiones diastólicas de
éstos son parecidas, aunque no necesariamente iguales.
Cuadro clínico. La sintomatología de la pericarditis constric-
tiva, en su forma crónica, es imprecisa. Los síntomas predomi-
nantes son la disnea, las molestias propias de los edemas de
extremidades inferiores y de la hinchazón abdominal, y la as-
tenia. La disnea aparece ante esfuerzos medianos a grandes y,
aunque la ortopnea es frecuente (25%), el edema agudo de
pulmón es excepcional. Alrededor de la cuarta parte de los
pacientes presentan palpitaciones, en relación con arritmias
supraventriculares. El síncope y el dolor torácico, de causa no
aclarada, son poco frecuentes. Es característico que este cua-
dro clínico se instaure de un modo insidioso, con excepción
de las formas agudas o subagudas de pericarditis constrictiva
en las que predominan los síntomas propios de un bajo gasto
instaurado de un modo relativamente rápido.
Exploración física. Remeda a la propia de la insuficiencia
cardíaca congestiva, con predominio manifiesto de la hepa-
tomegalia, de los edemas y de la ascitis (80%) que siempre
se acompañan de ingurgitación yugular muy llamativa, en
ocasiones con distensión de las venas frontales. El análisis de
la ingurgitación yugular aporta datos de gran valor semiológi-
co para el diagnóstico de pericarditis constrictiva: a) la pre-
sencia de un colapso y profundo (fig. 3.153) que, en presen-
cia de ritmo sinusal, puede conferir un movimiento en W o M
al pulso yugular; en caso de fibrilación auricular, el colapso y
constituye el único accidente negativo, siendo brusco, pro-
fundo y de corta duración; b) la ingurgitación yugular de
la pericarditis constrictiva no disminuye ni desaparece con la
inspiración profunda sino que puede aumentar (signo de
Kussmaul), debido a que el pericardio engrosado impide el
aumento fisiológico de flujo sanguíneo de las cavidades de-
rechas durante la inspiración; aunque este signo es útil, no es
específico, y c) a menudo, sobre todo en los casos de cons-
tricción muy grave, las yugulares están inmóviles con el en-
fermo en decúbito supino o ligeramente incorporado; por
consiguiente, si se trata de un paciente con venas yugulares
poco visibles, puede pasar inadvertido el signo más impor-
tante de la pericarditis constrictiva. Los casos menos evo-
587
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.156. Pericarditis constrictiva calcárea. En ambas proyecciones (A y B) se visualizan extensas calcificaciones (flechas) que engloban gran
parte del corazón. Nótese la ausencia de cardiomegalia. Los campos pulmonares no pueden valorarse adecuadamente debido a que las caracte-
rísticas radiográficas son las apropiadas para el estudio de las calcificaciones.
lucionados y algunos sometidos a un intenso tratamiento
diurético pueden cursar con signos poco manifiestos de hi-
pertensión venosa. La inspección y la palpación precordiales
pueden mostrar una retracción sistólica de la punta, signo
poco útil debido a su inconstancia y a su difícil valoración
cuando no es muy evidente. El pulso paradójico se presenta
en el 20-40% de los enfermos, pero, a diferencia del tapona-
miento cardíaco, sus valores son próximos a la normalidad
(10 mmHg de disminución tensional con la inspiración). La
auscultación cardíaca aporta, en especial en pacientes sin
calcificación pericárdica, un dato de interés en el 15-60% de
los casos: el ruido o chasquido pericárdico. Se trata de un fe-
nómeno acústico protodiastólico (0,06-0,12 seg del segundo
ruido), de bajas frecuencias, con epicentro en la punta. Por
su localización en el ciclo cardíaco puede confundirse con
un tercer ruido o con un chasquido mitral. Su génesis se ha-
lla en discusión (distensión pericárdica al final de la fase de
llenado rápido ventricular y/o ruido intracardíaco en rela-
ción con los bruscos cambios hemodinámicos).
Electrocardiograma. Está alterado en la mayoría de los ca-
sos, pero los cambios son inespecíficos (ondas T aplanadas
o negativas). En las formas crónicas, la fibrilación auricular
es frecuente (25%) y el flúter auricular esporádico (3-5%).
Los pacientes evolucionados que mantienen el ritmo sinusal
muestran ondas P de duración aumentada (mayor de 0,12
seg), con bimodalismos, que recuerdan el ECG de la esteno-
sis mitral.
Radiografía de tórax. Puede mostrar datos de gran interés:
a) en el 50% de las formas crónicas existe una extensa calcifi-
cación pericárdica (fig. 3.156) que se ve mejor en la proyec-
ción lateral y con un intensificador de imágenes; se debe te-
ner presente que las calcificaciones pericárdicas, sobre todo
las ligeras, no se acompañan invariablemente de constric-
ción cardíaca, por lo que calcificación cardíaca y pericardi-
tis constrictiva no se pueden considerar sinónimos; b) el gra-
do de cardiomegalia es muy variable; su ausencia es muy
sugestiva de pericarditis constrictiva en presencia de ingurgi-
tación yugular llamativa; por otra parte, el 50% de las pericar-
ditis crónicas se acompañan de cardiomegalia, que en el 5%
de los casos es muy manifiesta; c) el derrame pleural es fre-
588
cuente (60%); en general es bilateral, pero, si es unilateral,
suele ser izquierdo, al contrario de lo que ocurre en la insufi-
ciencia cardíaca congestiva convencional, y d) los signos ra-
diológicos de hipertensión venocapilar pulmonar son ligeros
en los pocos pacientes que los presentan (10%).
Ecocardiograma. Puede mostrar signos sugestivos de peri-
carditis constrictiva: a) horizontalización diastólica del eco
pericárdico; b) aumento de densidad de éste, y c) movimien-
to anterior protodiastólico del tabique interventricular. Todos
estos signos son poco específicos, de modo que el diagnósti-
co de pericarditis constrictiva no se puede basar en el estu-
dio ecocardiográfico. Excepto en la forma exudativo-cons-
trictiva, el ecocardiograma nunca muestra la presencia de
derrame pericárdico. La técnica Doppler aporta datos diag-
nósticos de interés, aunque su especificidad no está bien de-
finida. Los hallazgos más significativos se producen durante
la espiración: aumento exagerado (> 25%) del flujo mitral,
disminución exagerada (> 25%) del flujo tricuspídeo e inver-
sión del flujo telediastólico de las venas suprahepáticas.
El fonocardiograma y el yugulograma son útiles en tanto
permiten objetivar un posible ruido pericárdico y la dinámi-
ca del pulso yugular, respectivamente. Esto último puede ser
en especial importante al permitir registrar un colapso y pro-
fundo, pues se requiere un gran entrenamiento semiológico
para poder identificarlo basándose en la simple inspección.
El registro del latido apexiano (apexcardiograma) puede po-
ner de manifiesto una retracción sistólica o un levantamiento
diastólico, aunque este tipo de registro puede manipularse
con facilidad.
Datos de laboratorio. No aportan datos específicos para el
diagnóstico sindrómico y, raras veces, para el diagnóstico
etiológico. Es importante recordar que estos enfermos tienen
una intensa estasis venosa crónica, con la consiguiente dis-
función hepática; las alteraciones bioquímicas hepáticas pro-
pias de ésta pueden inducir a error diagnóstico al atribuirlas
a enfermedad hepática primaria (p. ej., cirrosis hepática).
Cateterismo cardíaco. Muestra un patrón hemodinámico
que traduce el trastorno fisiopatológico propio de la constric-
ción pericárdica. Las principales alteraciones hemodinámi-

TABLA 3.59. Diagnóstico diferencial de la pericarditis constrictiva
crónica
Cirrosis hepática
Miocardiopatía restrictiva
Estenosis mitral silente
Miocardiopatía dilatada
Tumor de aurícula derecha
Cor pulmonale crónico
Síndrome de la vena cava superior
cas son: a) elevación importante (hasta 20-30 mmHg) de las
presiones diastólicas de ambos ventrículos (y de ambas au-
rículas y del lecho capilar pulmonar) con tendencia a igua-
larse las presiones de ambos ventrículos; b) la protodiástole
muestra una presión normal; ello, junto a la elevación de la
presión en el resto de la diástole, configura la morfología en
dip-plateau (colapso-meseta) de la curva diastólica de la pre-
sión ventricular; cuando el enfermo se halla taquicárdico
puede ser difícil reconocer esta típica morfología, como se
muestra en la figura 3.155; c) la curva de presión auricular
derecha muestra el colapso y profundo, coincidente con el
colapso protodiastólico (dip) de la presión intraventricular
derecha, y d) la función sistólica del ventrículo izquierdo
(fracción de eyección) es normal, a pesar de una importante
reducción de los volúmenes ventriculares y, a menudo, del
gasto cardíaco. Todas estas características hemodinámicas
están muy influidas por el grado de repleción vascular del
paciente. El patrón hemodinámico descrito es muy sugestivo
de pericarditis constrictiva, pero no es patognomónico, pues
la miocardiopatía restrictiva puede cursar con un patrón
idéntico.
Diagnóstico diferencial. Es de gran interés práctico al ser la
pericarditis constrictiva una enfermedad reversible, median-
te la cirugía, en un elevado número de casos. En la tabla 3.59
se exponen las causas que con mayor frecuencia simulan
una pericarditis constrictiva. Curiosamente, la causa más fre-
cuente de error es una enfermedad extracardíaca (la cirrosis
hepática). SHABETAI afirma que “la gran mayoría de los enfer-
mos afectos de pericarditis constrictiva que me han remitido
habían sido diagnosticados, en un momento u otro de su
evolución, de cirrosis hepática”; en España, según nuestra
experiencia, ocurre algo parecido. Aunque el error se pueda
explicar por la alta prevalencia de cirrosis hepática frente a
la baja prevalencia de pericarditis constrictiva, esta lamenta-
ble equivocación se debe a una exploración física inadecua-
da que no ha incluido una simple inspección, cuidadosa, de
las venas del cuello que ponga de manifiesto la ausencia
de ingurgitación yugular.
En presencia de ingurgitación yugular, los restantes diag-
nósticos diferenciales son relativamente fáciles a partir de la
anamnesis (cor pulmonale crónico, estenosis mitral), del eco-
cardiograma (estenosis mitral, miocardiopatía dilatada gra-
ve) y, si es necesario, del estudio hemodinámico, aunque la
miocardiopatía es una excepción.
El diagnóstico diferencial entre la pericarditis constrictiva
crónica no calcárea y la miocardiopatía restrictiva es un au-
téntico reto diagnóstico, con posibles consecuencias letales
si no se reconoce la pericarditis. Por ello debe tenerse un
alto índice de sospecha de pericarditis constrictiva ante una
miocardiopatía supuestamente restrictiva en la que no exista
diagnóstico etiológico de certeza, lo cual es frecuente, pues
la mayoría de ellas son idiopáticas. En este contexto, la difi-
cultad diagnóstica se debe a que el patrón hemodinámico
de ambas enfermedades puede ser idéntico; los signos he-
modinámicos (igualdad de las presiones diastólicas ventricu-
lares, rápida velocidad del llenado ventricular izquierdo ini-
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
cial, igualdad de elevación de las presiones diastólicas ven-
triculares tras la perfusión rápida de líquidos) tienen un valor
limitado. Lo mismo ocurre con los signos ecocardiográficos
(movimiento septal protodiastólico) o con los hallazgos de la
biopsia endomiocárdica, excepto que ésta muestre abundan-
tes depósitos de amiloide (miocardiopatía restrictiva secun-
daria a amiloidosis). En la actualidad, la tomografía compu-
tarizada torácica es una exploración obligada, pues si
sugiere la existencia de un pericardio claramente engrosado,
el médico debe considerar que tiene suficiente evidencia
para indicar una toracotomía; por el contrario, una tomogra-
fía computarizada normal no es suficiente evidencia para
descartar el diagnóstico de constricción pericárdica, pues no
existe todavía experiencia suficiente en ello. Teóricamente,
la resonancia magnética debería poder establecer el diag-
nóstico definitivo, dada su gran capacidad de definición de
las distintas estructuras anatómicas, pero en la actualidad no
hay series amplias que demuestren sus ventajas teóricas en
este contexto clínico. En los pacientes en los que persiste la
duda diagnóstica a pesar de un estudio adecuado debe pro-
cederse a una toracotomía exploradora, a sabiendas de que
en ocasiones sólo se descubrirá un pericardio normal. Este
riesgo terapéutico “calculado” está plenamente justificado y
es mínimo en comparación con la amarga experiencia de
comprobar una pericarditis constrictiva en la mesa de ne-
cropsias.
Tratamiento. Consiste en la práctica de una pericardiecto-
mía, lo más extensa posible. En las formas crónicas calcáreas
el cirujano no siempre puede practicar una decorticación
pericárdica amplia, a causa de la infiltración cálcica miocár-
dica; por ello el riesgo quirúrgico es mayor (10%) y el resulta-
do puede ser menos satisfactorio. En las formas agudas y
subagudas los resultados son mejores, obteniéndose, gene-
ralmente, una restitución funcional completa. Las formas
exudativo-constrictivas son tributarias de tratamiento quirúr-
gico, el cual consiste en la evacuación del derrame y la re-
sección de ambas hojas pericárdicas, aunque a veces es difí-
cil practicar una liberación amplia del pericardio visceral.
Por último, en las formas transitorias el tratamiento quirúrgi-
co, por definición, está contraindicado.
El tratamiento médico con diuréticos sólo está indicado
en las formas con hipertensión venosa evidente que, por al-
guna otra contraindicación, no puedan ser sometidas a peri-
cardiectomía.
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589
 Cardiopatías congénitas
F. Navarro-López

Las cardiopatías congénitas son malformaciones estructu- patías congénitas más comunes, que son responsables del
rales del corazón y de los grandes vasos que están presentes 80-90% de los casos clínicos.
en el momento de nacer. Su incidencia global es del 8/1.000
nacidos vivos. Aproximadamente la mitad, las más com- Etiología y prevención. Se ignora la etiología del 90% de
plejas, motivan el fallecimiento en los primeros años de vida las malformaciones que suelen atribuirse a la interacción
y son objeto de estudio preferente de la cardiología pediátri- de múltiples factores ambientales y genéticos mal definidos.
ca. Pasado este período de selección natural, el pronóstico La etiología ambiental mejor conocida es la rubéola mater-
es más benigno, y una parte considerable de enfermos alcan- na del primer trimestre del embarazo, que produce cataratas,
za la adolescencia o la edad adulta sin mayores contratiem- sordera, microcefalia, estenosis pulmonares distales o persis-
pos. El interés principal de las cardiopatías congénitas radica tencia del conducto arterioso (síndrome de la rubéola con-
en que la mayoría son tributaria de corrección quirúrgica. En génita) y que puede prevenirse inmunizando a las niñas con-
la tabla 3.60 se indica la frecuencia relativa de las 10 cardio- tra la enfermedad. Las pruebas del papel causal de otras
infecciones víricas, como la de coxsackie o la de citomegalo-
virus, son menos ciertas. La talidomida fue otro ejemplo, trá-
TABLA 3.60. Incidencia de las 10 cardiopatías congénitas gico, de etiología específica, que produjo deformidades de
más frecuentes los miembros y cardiopatías congénitas de varios tipos. Son
Al nacer Niños mayores numerosos los fármacos que poseen un efecto teratógeno ex-
(%) y adultos (%) perimental, como la progesterona, los glucocorticoides, los
antiepilépticos, la warfarina o el exceso de vitaminas, que el
Comunicación interventricular 30,5 17 médico debe conocer y proscribir durante la gestación,
Comunicación interauricular 9,8 17,5
Persistencia del conducto arterioso 9,7 14,5 como cualquier otro tipo de tratamiento que no sea absoluta-
Estenosis pulmonar 6,9 13 mente necesario. El síndrome alcohólico fetal se asocia a mi-
Coartación de aorta 6,8 7 crocefalia, micrognatismo, microftalmía y comunicación in-
Estenosis aórtica 6,1 5 terventricular. Las exploraciones radiológicas sin protección
Tetralogía de Fallot 5,8 15,5 adecuada de las gónadas o el embrión aumentan el riesgo
Transposición de los grandes vasos 4,2 2 de malformaciones. La persistencia del conducto arterioso es
Truncus 2,2 2 mayor en niños nacidos a gran altura, a causa de la hipoxia.
Atresia tricúspide 1,3 1 El origen genético es evidente en las siguientes cardiopa-
Otros 16,7 8,5
tías: a) las que se presentan con carácter familiar, afectando a

TABLA 3.61. Síndromes asociados a cardiopatías congénitas

Anomalías cromosómicas
Trisomía 21 (Down) Canal AV Facies mongoloide, retraso mental, bradicardia, clinodactilia
Tetralogía de Fallot
Trisomía 13 (Patau) CIV, ventrículo Defectos faciales y del ventrículo cerebral, polidactilia, retraso mental
derecho con doble salida
Trisomía 18 (Edwards) CIV, PCA, EP, Retraso mental, contractura en flexión de la mano, esternón corto
persistencia del conducto
arterioso, estenosis pulmonar
Chi du chat (cromosoma 5) CIV Retraso mental, microcefalia, metacarpo corto, clinodactilia
Síndrome de Turner (X0) Coartación Mujer de corta estatura, infantilismo sexual, cúbito valgo, cuarto
metacarpiano corto, pterigium colli
Síndrome XXXY Persistencia del conducto Retraso mental, sinostosis radiocubital, hipogenitalismo
arterioso
Síndrome XXXX Persistencia del conducto Retraso mental, manos pequeñas, meñique curvo
arterioso

Síndromes hereditarios
Alagille Estenosis pulmonar, estenosis Atresia conductos biliares, anomalías vertebrales, hipogonadismo
de las ramas de la arteria
pulmonar
Apert (D) CIV Sindactilia simétrica
Cornelia de Lange CIV, persistencia Talla corta, microdactilia, oligodactilia
del conducto arterioso
Ellis-Van Creveld (R) CIA, A única Enanismo condrodistrófico, hipoplasia radial, polidactilia, displasia
de uñas y dientes
Holt-Oram (D) CIA Agenesia del pulgar, hipoplasia de clavícula
Laurence-Moon-Biedl Varias Obesidad, polidactilia, retinitis pigmentaria, hipogenitalismo, déficit mental
Noonan (D/R) Estenosis pulmonar, persistencia Fenotipo Turner, hipertelorismo
del conducto arterioso, CIA
Rubinstein-Taybi Persistencia del conducto Pulgares anchos, dedos grandes
arterioso
TAR (R) Tetralogía de Fallot, CIA Trombocitopenia (T); aplasia radial (AR)
Williams Estenosis aórtica supravalvular Labios prominentes, voz ronca, hipertelorismo, orejas de duende
AV: auriculoventricular; CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular; EP: estenosis pulmonar; D: dominante; R: recesivo; A: aurícula.

590
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

dos o más miembros de la misma familia, como ocurre en al-

gunos defectos septales; b) las que acompañan a las malfor-
maciones cromosómicas, cuyo diagnóstico puede efectuarse
precozmente mediante el estudio del cariotipo de las células
fetales del líquido amniótico, y c) las asociadas a los sín- T
dromes hereditarios expuestos en la tabla 3.61. Las malforma-
ciones cardíacas suelen acompañarse en estos casos de de-
formidades de los miembros superiores, cuyo desarrollo C
embrionario coincide con la tabicación cardíaca (síndromes
cardiobraquiales).
En ausencia de estas circunstancias, que siguen las leyes V
de la herencia mendeliana, la probabilidad de que existan
otras anomalías cardíacas en la misma familia, en los dos ge-
melos univitelinos o de que el paciente tenga un hijo con A
cardiopatía congénita, no supera el 2-5%, por lo que no pare-
ce justificada la limitación de nuevos embarazos.

Desarrollo embrionario y anomalías congénitas. La for-

mación del corazón es un proceso complejo que puede alte-
rarse en cualquiera de sus etapas (fig. 3.157). T
Torsión del tubo primitivo [inversión auriculoventricular
(AV) ]. El tubo cardíaco primitivo consta de varios segmen-
tos: el seno venoso, la aurícula común, el ventrículo primiti-
vo, el cono y el tronco común. Al crecer en el interior del V
saco pericárdico, el tubo cardíaco sufre un proceso de tor-
C
sión en S a la derecha (asa-dextro) que incorpora el cono, el
cual ocupa siempre una posición anterior, al ventrículo dere- A
cho, constituyendo el infundíbulo. Parte del pliegue que for-
ma el infundíbulo con la cámara ventricular se convertirá en
la “cresta supraventricular” que separa la cámara de entrada
y la de salida. Si la torsión se realiza hacia la izquierda (asa-
levo), el ventrículo anatómicamente derecho, identificado
por el infundíbulo y la cresta supraventricular, queda situado
a la izquierda y en conexión con la aurícula arterial y produ- T
ce la inversión o discordancia AV.
La migración del canal AV a la derecha alinea el ventrícu-
lo derecho con la válvula tricúspide y facilita la separación V
de los dos ventrículos. La alteración de este proceso puede
originar anomalías del tipo del ventrículo único.
Desarrollo de los cojinetes endocárdicos y tabicación car- C
díaca (defectos septales). El crecimiento de los rodetes endo- A
cárdicos anterior y posterior contribuye al cierre del plano AV
y a la separación de la válvula tricúspide de la mitral, al mis-
mo tiempo que se inicia el tabicamiento de las aurículas con
el descenso del septum primum y el de los ventrículos con el
Válvula AV
ascenso de la parte muscular del tabique interventricular. La
interrupción del desarrollo en este momento origina un de-
fecto septal amplio en la parte baja de la aurícula (ostium pri-
mum), que puede extenderse al tabique interventricular for- Fig. 3.157. Desarrollo normal del corazón: torsión del tubo cardíaco
primitivo. De arriba abajo, la torsión del asa a la derecha (asa-dextro)
mando un canal AV común, con una válvula AV única. El incorpora el cono (C) al ventrículo primitivo (V) para formar el infun-
tabicamiento auricular se completa con el desarrollo del sep- díbulo del ventrículo derecho que ocupa siempre una posición ante-
tum secundum y la formación del foramen oval, recubierto rior. A: aurículas; T: tronco común; AV: auriculoventricular.
por el lado izquierdo por el septum primum que constituye la
válvula del foramen. Por él pasa la sangre de la cava inferior a
la aurícula izquierda hasta el momento de nacer.
El tabicamiento ventricular culmina con el cierre de la gen en espejo de la dextrotransposición que acompaña a la
parte alta o “membranosa”. La detención de este proceso torsión del tubo primario a la izquierda (asa-levo) y a la in-
produce la persistencia de los defectos septales clásicos. versión AV, de manera que la aorta transpuesta nace del in-
Partición del tronco-cono (defectos troncoconales). El tron- fundíbulo del ventrículo anatómicamente derecho situado a
co común queda dividido en dos por un tabique espiral que la izquierda y en conexión con la aurícula izquierda. La
desciende y separa los dos grandes vasos (fig. 3.157): la arte- transposición vascular queda así corregida por la inversión
ria pulmonar, que se origina en el infundíbulo del ventrículo anatómica de los ventrículos. Si se fusionan los tractos de sa-
derecho, y ocupa por consiguiente una posición anterior, as- lida de ambos ventrículos y no se produce la partición del
ciende dirigiéndose hacia la izquierda y atrás y rodea a la tronco, persiste un gran vaso o tronco común que nace a ca-
aorta que nace por detrás, en el ventrículo posterior o iz- ballo de un gran defecto septal interventricular. Si con los va-
quierdo (grandes vasos en posición normal). Si no se produ- sos en posición normal, el vaso posterior (la aorta) se incor-
ce la espiralización del tabique, el vaso que nace del infundí- pora a la cámara de entrada del ventrículo contralateral, se
bulo del ventrículo derecho es la aorta, y la arteria pulmonar crea el ventrículo derecho con doble salida.
se origina en el ventrículo izquierdo, por detrás y a la izquier- Estenosis, hipoplasias y atresias. Estas alteraciones congé-
da. Ambos vasos ascienden paralelamente, sin entrecruzarse nitas suelen deberse al efecto morfogenético de la reducción
(“en cañón de escopeta”), y adoptan la configuración clási- precoz del flujo sanguíneo que atraviesa determinadas es-
ca de la transposición de los grandes vasos o dextrotransposi- tructuras, como ocurre con la hipoplasia del corazón izquier-
ción. La levotransposición o transposición corregida es la ima- do, que se atribuye al cierre precoz del foramen oval.

591
CARDIOLOGÍA
Persistencia del
conducto arterioso
Ventana
aortopulmonar
CIA
Seno venoso
CIV
Ostium supracrestal
secundum
Ostium primum Membranosa
Muscular
Fig. 3.158. Comunicaciones anormales auricular, ventricular o de
los grandes vasos. CIA: comunicación interauricular; CIV: comunica-
ción interventricular.
Definición del situs cardíaco (malposiciones cardíacas). La
posición o situs del corazón se determina en forma temprana
por: a) la situación de la aurícula derecha, que depende de
la localización del hígado (situs visceral), y b) la posición
del ápex, que está relacionada, entre otros factores, con la
torsión del asa a la derecha o a la izquierda.
Cambios circulatorios en el nacimiento. La expansión de
los pulmones en el momento de nacer dilata el lecho vascu-
lar pulmonar, que se había mantenido prácticamente exan-
güe durante el período fetal (sólo recibía el 10% del volumen
sistólico del ventrículo derecho), y da comienzo la circula-
ción menor. De forma simultánea se produce el cierre de las
tres comunicaciones que desvían la sangre venosa al cora-
zón izquierdo: el conducto arterioso, que comunica la arteria
pulmonar con la aorta descendente; el foramen oval, que
drena la sangre de la vena cava inferior a la aurícula izquier-
da, y el conducto venoso, que une la vena umbilical a la cava
inferior. El fallo de los mecanismos normales de cierre de
estas estructuras, en el que intervienen cambios de la satura-
ción de oxígeno y liberación de sustancias vasoactivas, de-
termina la persistencia de comunicaciones anómalas des-
pués del nacimiento.
Alteraciones hemodinámicas. Las malformaciones congé-
nitas producen básicamente dos tipos de alteraciones funcio-
nales: obstrucciones y cortocircuitos.
Cortocircuito de izquierda a derecha. Flujo pulmonar exce-
sivo. Cuando existe un defecto septal o persiste una comuni-
cación anómala auricular, ventricular o aórtica, parte de la
sangre del corazón izquierdo pasa al derecho (fig. 3.158),
luego a la circulación pulmonar, vuelve al corazón izquierdo
y atraviesa de nuevo el defecto, creando
. un circuito parásito
que se suma al circuito sistémico (Qs) cuyas consecuencias
funcionales más importantes
. son: a) el aumento del flujo san-
guíneo pulmonar (Qp) o plétora pulmonar, cuya magnitud
depende del tamaño del defecto, pero sobre todo del nivel
de las resistencias vasculares pulmonares (RVP): . si son nor-
males o poco . elevadas
. (menos de 6 U/m2), el Qp puede ser
torrencial
. (Qp/Qs de 3 a 5:1); a medida que las RVP aumen-
tan, el Qp disminuye, y cuando llegan a ser iguales o superio-
res a las sistémicas
. . (10-12 U/m2) el cortocircuito se anula y se
invierte (Qp/Qs menor de 1) (véase apartado Síndrome de
Eisenmenger); b) la sobrecarga de volumen del ventrículo
que tiene a su cargo el mantenimiento del cortocircuito: el
ventrículo derecho en los defectos auriculares, el izquierdo
en los aórticos, y los dos en los ventriculares; c) eventual-
mente pueden acompañarse de hipertensión pulmonar, ya
sea porque se transmite la presión sistémica a través del de-
fecto, conservando un flujo pulmonar excesivo (“hiperten-
sión hipercinética”), ya sea porque aparece una reacción
592
vascular obstructiva, denominada reacción de Eisenmenger,
que aumenta progresivamente las RVP (hipertensión obstruc-
tiva) merced a una serie de cambios estructurales irreversi-
bles de las arteriolas, con engrosamiento de la íntima e hiper-
trofia de la media. Esta reacción aparece de manera tardía,
en respuesta al exceso de presión y de flujo a que está some-
tido el lecho vascular pulmonar, o precoz, por falta de la in-
volución normal de la hipertrofia arteriolar fetal, y, por últi-
mo, d) la hipertensión pulmonar que representa una carga
adicional para el ventrículo derecho (sobrecarga de presión),
que sumada a las anteriores, tiene como consecuencia últi-
ma la insuficiencia .cardíaca.
El aumento del Qp o plétora pulmonar se reconoce en la
radiografía de tórax por la dilatación de la arteria pulmonar y
de sus ramas, que se extiende hasta sus ramas más distales
y confiere al pulmón un aspecto hipervascularizado muy típi-
co, con imágenes nodulares que corresponden a los vasos re-
pletos vistos de través. La hipertensión pulmonar obstructiva
reduce la vascularización del lecho distal.
Cortocircuito de derecha a izquierda. Cianosis. Para que la
sangre venosa insaturada pase al corazón izquierdo y pro-
duzca cianosis es necesario que exista: a) un defecto septal
asociado a una obstrucción del corazón derecho, como una
estenosis pulmonar (trilogía o tetralogía de Fallot) o un
aumento de las RVP (síndrome de Eisenmenger), . circunstan-
cias que se traducen en una reducción del Qp, o b) un defec-
to o anomalía que entrecruce las dos circulaciones pulmo-
nar y sistémica (transposiciones) o facilite la mezcla
bidireccional (cortocircuito bidireccional), lo que se acom-
paña de plétora pulmonar.
Se manifiesta clínicamente por: hipoxia (saturación arte-
rial inferior al 90%), cianosis, que aparece cuando la concen-
tración de la hemoglobina reducida supera los 5 g%, lo que
suele ocurrir cuando la saturación es inferior al 85% (al 65%
si existe anemia o al 90% si existe policitemia), y acropaquía
(dedos en palillo de tambor). El riesgo más importante que
entraña la hipoxia es la aparición de crisis anóxicas o sin-
copales, que pueden ser causa de muerte, sobre todo en la
edad pediátrica, o producir lesiones cerebrales. Otras com-
plicaciones son la policitemia, que puede provocar trombosis
venosa cerebral cuando el hematócrito supera el 65-70%, el
absceso cerebral o las embolias paradójicas. El desarrollo
mental no suele afectarse, pero sí el pondostatural, que no
siempre se recupera después de la corrección quirúrgica.
Clasificación clínica. Con el fin de facilitar el diagnóstico,
las cardiopatías congénitas se clasifican en cuatro grupos
principales, de acuerdo con la presencia o la ausencia de
cianosis (cortocircuito de derecha a izquierda) y de plétora
y/o hipertensión pulmonar (tabla 3.62).
Cortocircuitos de izquierda a derecha
(sin cianosis)
Comunicación interauricular
La presencia de un orificio en el tabique interauricular,
que comunica las dos aurículas (CIA), constituye la cardio-
patía congénita más frecuente en el adulto. Su incidencia en
las mujeres es mayor que en los varones, en una proporción
de 2:1 a 3:1. El foramen oval permeable que permite el paso
de un catéter pero permanece cerrado funcionalmente gra-
cias a la mayor presión de la aurícula izquierda, no debe
considerarse una CIA.
Anatomía. Se distinguen tres tipos de defectos (fig. 3.159):
a) el más común (90% de los casos) es el tipo ostium secun-
dum, que está situado en la parte central del tabique y puede
acompañarse de un prolapso de la válvula mitral (15-20%);
b) el tipo ostium primum (5%), que ocupa la parte baja a ca-
ballo entre la válvula tricúspide y la mitral, cuya valva ante-
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Tabla 3.62. Clasificación clínica de las cardiopatías congénitas

Flujo pulmonar normal Flujo pulmonar excesivo
o bajo y/o perfusión pulmonar
Saturación normal
Obstrucciones Cortocircuitos de izquierda
* Coartación a derecha
* Estenosis pulmonar * CIA, drenaje venoso pulmonar
anómalo parcial
* Estenosis aórtica * CIV, canal AV
* Persistencia del conducto arterioso,
ventana aortopulmonar, rotura
seno Valsalva, fístula coronaria
Insaturación arterial (cianosis)
Comportamiento de Fallot Comportamiento de transposición
(estenosis pulmonar + CIV) de. las grandes arterias
*Tetralogía de Fallot (Qp excesivo)
Ventrículo único con Transposición de los grandes vasos
estenosis pulmonar Truncus
(ventrículo derecho-doble Ventrículo derecho-doble salida
salida y transposición
de los grandes vasos Comportamiento de Eisenmenger
con estenosis pulmonar * Síndrome de Eisenmenger
y truncus tipo IV)
Mezcla venosa auricular
Estenosis pulmonar sin CIV Drenaje venoso pulmonar
* Trilogía de Fallot anómalo total
Aurícula única
VD hipoplásico o normal
Ebstein Obstrucciones del corazón
Atresia tricúspide izquierdo + cortocircuito
Vena cava-aurícula izquierda de derecha a izquierda
Cor triatriatum
Hipoplasia del corazón izquierdo
Cortocircuito extracardíaco Atresia mitral
Fístula AV pulmonar
En letra cursiva se indican las cardiopatías cuya supervivencia hasta la edad
adulta es frecuente. En letra cursiva con asterisco se expresan las más
frecuentes en el adolescente y el adulto.
AV: auriculoventricular.
. CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación
interventricular; Qp: gasto cardíaco pulmonar, VD: ventrículo derecho.

rior puede estar hendida, y c) el tipo seno venoso (5%), que

está localizado en la parte alta, junto a la desembocadura de
la vena cava superior, y suele acompañarse de un drenaje ve-
noso pulmonar anómalo parcial. Otras anomalías asociadas
pueden ser una estenosis pulmonar ligera (4%) o una esteno-
sis mitral, casi siempre adquirida (síndrome de Lutembacher).

Fisiopatología. Los defectos de más de 2 cm de diámetro

implican una comunicación amplia de las dos aurículas, que
se vacían preferentemente en el ventrículo derecho porque
tiene la pared más delgada y distensible . que
. el izquierdo.
Provocan un cortocircuito abundante (Qp/Qs igual o supe-
rior a 2:1) y una sobrecarga de volumen del corazón dere-
cho. Gracias a la gran capacidad del lecho vascular pulmo-
nar la presión apenas se altera.
Cuando el defecto es pequeño, restrictivo, las presiones en
ambas
. . aurículas son distintas y el cortocircuito escaso
(Qp/Qs inferior a 1,5:1).

Cuadro clínico. Por lo general la CIA es asintomática hasta

que aparecen insuficiencia cardíaca derecha o fibrilación
auricular, alrededor de los 40-50 años. Los primeros síntomas
son disnea, fatiga o palpitaciones, si bien con frecuencia se
descubre una historia previa de infecciones bronquiales
repetidas, debidas a la retención de secreciones provoca-
da por la compresión de las ramas bronquiales más peque-
ñas por los vasos distales dilatados.
Los pacientes suelen ser de talla normal, aunque de peso
reducido (“hábito grácil”) y, en ocasiones, presentan otras
anomalías cardiobraquiales, siendo la más típica la agenesia
del pulgar (síndrome de Holt-Oram) (tabla 3.61). La palpa-
ción puede detectar la presencia de dos latidos precordiales:
el del ventrículo derecho hipercinético en la región paraster-
nal (cuarto y quinto espacios intercostales) y el de la arteria
Fig. 3.159. Comunicación interauricular. Arriba, radiografía de tó-
rax que muestra la prominencia del arco medio pulmonar y de la
rama derecha y los hilios hipervascularizados. Abajo, ECG típico de
bloqueo incompleto de rama derecha.
pulmonar dilatada en el segundo espacio. El signo ausculta-
torio más característico es el desdoblamiento amplio y fijo
del segundo ruido pulmonar, que refleja la prolongación de
la sístole ventricular derecha. La ausencia de modificación
en los movimientos respiratorios se debe a que el incremen-
to inspiratorio de retorno venoso se distribuye por igual en
ambos ventrículos. Se acompaña de un soplo sistólico suave
y a veces de un soplo mesodiastólico tricúspide funcional
atribuible al hiperaflujo a través de la válvula.

593
CARDIOLOGÍA
No es infrecuente que el defecto se descubra en un estu-
dio radiológico sistemático, que suele ser muy llamativo: la
arteria pulmonar y sus ramas aparecen dilatadas y contrastan
con un botón aórtico reducido (síndrome de “gran pulmo-
nar-aorta pequeña”). Los hilios son hiperpulsátiles (“danza
hiliar”), la hipervascularidad alcanza todo el pulmón y existe
una cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y, en
particular, de la aurícula derecha, cuyo crecimiento distin-
gue esta anomalía de los demás defectos septales. La aurícu-
la izquierda no es prominente (fig. 3.159).
En el 90% de los casos el ECG registra un bloqueo incom-
pleto (menor de 0,12 seg) de rama derecha, debido a la dila-
tación ventricular, cuya presencia obliga siempre a descar-
tar este diagnóstico. Un eje de QRS a la izquierda sugiere el
ostium primum, y un eje de P a la izquierda el seno venoso
(fig. 3.159).
El ecocardiograma permite visualizar el defecto o sospe-
charlo por el aumento de las dimensiones del ventrículo de-
recho y el movimiento paradójico del tabique, que reflejan la
sobrecarga de volumen.
Cateterismo cardíaco. El estudio de las oximetrías permi-
te. comprobar
. el nivel y la importancia del cortocircuito
(Qp/Qs). Otros datos de interés que ofrece el cateterismo son
el estado de la circulación pulmonar y la ausencia de ano-
malías asociadas, en particular de la insuficiencia mitral y las
lesiones coronarias en pacientes mayores de 40 años.
Historia natural y complicaciones. La sobrecarga de vo-
lumen del ventrículo derecho se tolera bien durante mu-
chos años, hasta que se instaura finalmente la insuficiencia
cardíaca, desencadenada a veces por la caída en fibrilación
auricular, que no suele producirse antes de los 40 años; por
la hipertensión pulmonar obstructiva, que es rara (15%),
siempre tardía y excepcional antes de los 20 años; por la hi-
pertensión arterial sistémica, frecuente en el adulto, que al
reducir la distensibilidad del ventrículo izquierdo a causa
de la hipertrofia, acentúa el cortocircuito de izquierda a de-
recha, o por la presencia de una insuficiencia mitral grave
(2-10% de los casos) producida por la progresión del pro-
lapso mitral o la hendidura congénita de la válvula. Las
embolias pulmonares o sistémicas (paradójicas) son compli-
caciones menos frecuentes. El riesgo de endocarditis bacte-
riana es prácticamente inexistente y la profilaxis innecesa-
ria, excepto que exista una insuficiencia mitral agregada. El
75% de los pacientes fallecen antes de los 50 años, si no se
operan.
Variedades clínicas. El drenaje venoso pulmonar anómalo
parcial es una anomalía en la que una o varias venas pulmo-
nares drenan en la vena cava superior, en la aurícula dere-
cha o en la cava inferior. A veces se dibuja en la radiografía
una sombra vascular que desciende a la derecha del cora-
zón, hacia el diafragma, conocida como síndrome de la cimi-
tarra, que suele asociarse a malformaciones de pulmón. La
situación hemodinámica y el cuadro clínico son idénticos a
los de la CIA, con la que con frecuencia se asocia. El diag-
nóstico se confirma cuando se localiza el vaso anómalo du-
rante el cateterismo.
La CIA de tipo ostium primum es una forma parcial del ca-
nal AV, cuyo diagnóstico se sospecha cuando al cuadro clí-
nico clásico de la CIA se añaden las manifestaciones de una
insuficiencia mitral; la sintomatología es más precoz y la hi-
pertensión pulmonar más frecuente. El ECG muestra la des-
viación del eje eléctrico hacia la izquierda y la ventriculogra-
fía descubre la deformidad del trayecto de salida del
ventrículo izquierdo en “cuello de ganso”, característica de
los defectos de los cojinetes endocárdicos.
La aurícula única o ausencia completa del tabique interau-
ricular puede considerarse una forma extrema de ostium pri-
mum, con la particularidad de que se acompaña de cianosis
moderada debida a la mezcla bidireccional de sangre a nivel
auricular. Se presenta en el 50% de los pacientes con displa-
sia condroectodérmica y en la asplenia (tabla 3.61).
594
En el síndrome de Lutembacher, la obstrucción mitral au-
menta considerablemente el cortocircuito sin que se eleve la
presión venosa pulmonar. La fibrilación auricular es frecuen-
te y la sintomatología suele ser muy florida, aunque en gene-
ral no se ausculta el soplo de estenosis mitral. Su diagnóstico
es fácil con el ecocardiograma.
Tratamiento. La CIA debe intervenirse cuando
. . es de gran ta-
maño y el cortocircuito es importante (Qp/Qs igual o supe-
rior a 1,5:1). La mortalidad quirúrgica no supera el 2% y los
resultados son excelentes, incluso en la quinta o la sexta dé-
cadas de la vida, aunque en los adultos son frecuentes las
arritmias auriculares residuales o la persistencia de cierto
grado de disfunción ventricular, por lo que la edad óptima
para la intervención se sitúa por debajo de los 5 años.
Comunicación interventricular
La comunicación interventricular (CIV) aislada es la car-
diopatía congénita más común, aunque su prevalencia dis-
minuye considerablemente en los niños mayores y en los
adultos, en parte porque tiene cierta tendencia a cerrar de
forma espontánea.
Anatomía. En el 90% de los casos el defecto se localiza en la
parte alta o “membranosa” del tabique interventricular, por
detrás de la cresta supraventricular e inmediatamente por de-
bajo de las sigmoides aórticas. Raras veces es subpulmonar
(infundibular) o está situada en pleno tabique, en cuyo caso
suele ser múltiple. Las anomalías asociadas más frecuentes
son la persistencia del conducto arterioso (6%) y la coarta-
ción de la aorta (5%) (fig. 3.158).
Fisiopatología. La CIV abarca un amplio espectro de situa-
ciones hemodinámicas muy distintas, cuya gravedad depen-
de del tamaño del defecto septal y del estado de las resisten-
cias vasculares pulmonares.
1. La CIV pequeña o enfermedad de Roger (inferior a 1 cm)
ofrece una resistencia considerable al paso de la sangre
. . y el
cortocircuito de izquierda a derecha es mínimo (Qp/Qs me-
nor de 1,5:1).
2. Si la CIV es de tamaño mediano (1-1,5 cm), tiene todavía
cierto efecto restrictivo y la presión del ventrículo derecho es
inferior a la. sistémica,
. aunque el cortocircuito puede ser im-
portante (Qp/Qs 2-4:1).
3. En la CIV de gran tamaño (1,5-3 cm) o CIV hipertensa, se
igualan las presiones de ambos ventrículos (ventrículo dere-
cho sistémico), que actúan como si fueran un ventrículo úni-
co, y la magnitud del cortocircuito ya sólo depende de la im-
portancia relativa de las resistencias vasculares pulmonares y
sistémicas (RVP/RVS). Cuando las RVP son bajas, el flujo pul-
monar puede ser masivo (hipertensión hipercinética) y la so-
brecarga biventricular intensa. A medida que las resistencias
pulmonares aumentan (hipertensión obstructiva), el flujo
disminuye y puede llegar a invertirse, en cuyo caso aparece:
4. La CIV tipo Eisenmenger con cianosis, en la que la
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho se sustituye
por una sobrecarga de presión. El defecto septal se convierte
en una válvula de escape que descomprime el circuito pul-
monar y cuyo cierre quirúrgico está contraindicado.
Cuadro clínico. La CIV pequeña es asintomática y compati-
ble con una vida normal. Su diagnóstico se basa en la aus-
cultación de un soplo pansistólico muy llamativo, rudo,
intenso, con frémito en el tercero y el cuarto espacios inter-
costales, que a diferencia de la estenosis aórtica se irradia
horizontalmente en vez de hacerlo hacia el cuello.
La CIV de gran tamaño, con flujo pulmonar torrencial, pue-
de provocar insuficiencia cardíaca (letal), sobre todo duran-
te el segundo o el tercer mes de vida, cuando regresa de la
hipertrofia arteriolar fetal. Si el paciente sobrevive el primer
año, a costa de la elevación de las resistencias (4-6 U/m2),
que reducen el flujo pulmonar y hacen más llevadera la so-

brecarga biventricular, la cardiopatía suele tolerarse bien,
como si fuera una CIV de tamaño moderado. En el cuadro clí-
nico destacan el antecedente de infecciones pulmonares re-
petidas, el retraso del crecimiento y la prominencia de la re-
gión precordial debida a la dilatación cardíaca precoz, la
palpación del ventrículo izquierdo hipercinético, que despla-
za el ápex a la izquierda, y del latido parasternal derecho y la
auscultación del soplo pansistólico característico, asociado a
veces a un soplo mesodiastólico por hiperaflujo mitral y a un
tercer ruido. (La CIV hipertensa se describe en el síndrome
de Eisenmenger.)
El ECG es normal en la enfermedad de Roger. Cuando el
cortocircuito es importante aparece la imagen típica del cre-
cimiento biventricular, con R altas o bloqueo incompleto de
rama derecha en precordiales derechas, que coexisten con
qR altas en izquierdas, e isodifasismo amplio de las deriva-
ciones apicales (fig. 3.160). La presencia de ondas Q profun-
das en V5-V6 indica que la sobrecarga del volumen del ven-
trículo izquierdo todavía es importante y, por lo tanto, la CIV
es quirúrgica. La aparición de hipertensión pulmonar obs-
tructiva acentúa el voltaje de las ondas R y la negatividad de
las ondas T en las derivaciones derechas y suprime las ondas
Q de las izquierdas. La radiografía es normal en la enferme-
dad de Roger. En la CIV de gran tamaño hay cardiomegalia
biventricular y plétora pulmonar. El ecocardiograma bidimen-
sional suele mostrar el defecto septal, y el eco-Doppler regis-
tra las turbulencias que provocan las CIV más pequeñas.
Cateterismo cardíaco. El estudio hemodinámico permite
describir con detalle la localización (fig. 3.160) y el tamaño
de la CIV, las anomalías asociadas y, sobre todo, definir el es-
tado de la circulación pulmonar:
. . la presión arterial pulmo-
nar, las RVP y la relación Qp/Qs. En casos de indicación qui-
rúrgica dudosa es imperativo el estudio del comportamiento
del cortocircuito en respuesta al esfuerzo moderado o a la
perfusión de isoproterenol.
Historia natural y complicaciones. Si el paciente no fa-
llece por insuficiencia cardíaca durante el primer año de
vida, ya es improbable que ello ocurra antes de la segunda
década, momento a partir del cual el aumento de las resis-
tencias pulmonares suele ser progresivo y culmina con la
instauración del síndrome de Eisenmenger clásico. La dismi-
nución del flujo pulmonar puede deberse también a la apa-
rición de una estenosis infundibular reaccional (CIV a pul-
món protegido o síndrome de Gasul), que remeda la
tetralogía de Fallot rosada, o a la disminución o cierre es-
pontáneo del defecto septal, que ocurre en el 25% de los ca-
sos que sobreviven al primer año, habitualmente antes de
alcanzar la pubertad.
En ocasiones, la falta del soporte del tabique interventricu-
lar facilita el prolapso de las sigmoides aórticas y la aparición
de una insuficiencia aórtica progresiva que suele iniciarse en
la adolescencia y puede ser grave a los 20 años, dominando
el cuadro clínico (síndrome de Laubry).
La enfermedad de Roger tiene, en cambio, un pronóstico
excelente y no plantea otro problema que el riesgo de endo-
carditis infecciosa, más frecuente a partir de los 20 años.
Variedades clínicas. La forma completa del canal AV co-
mún equivale a una CIV de gran tamaño, asociada a una CIA
de tipo ostium primum e insuficiencia mitral. Se manifiesta
habitualmente por insuficiencia cardíaca en la infancia, con
ligera cianosis debida a la mezcla bidireccional de la sangre
o a la aparición precoz de hipertensión pulmonar obstructi-
va. Son datos muy sugestivos del diagnóstico su asociación
con el síndrome de Down (mongolismo), que se encuentra
presente en el 50% de los casos, la coexistencia de insuficien-
cia mitral y la desviación del eje eléctrico a la izquierda. Es
clásica la deformidad en “cuello de ganso” del tracto de sali-
da del ventrículo izquierdo que muestra la angiografía ven-
tricular, debida a la situación anormal de las válvulas AV.
La comunicación entre el ventrículo izquierdo y la aurícula
derecha (defecto tipo Gerbode) ocasiona un cuadro semejan-
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
te al de la CIV. Su diagnóstico se confirma mediante el cate-
terismo cardíaco.
Tratamiento. La intervención quirúrgica está indicada en
los niños mayores y en los adultos. .con cortocircuito de iz-
quierda a derecha importante (Qp/Qs de 1,5-2:1). Si las RVP
se encuentran aumentadas (5-10 U/m2) el riesgo quirúrgico
es mayor y el resultado no es tan favorable, pero el defecto
sigue siendo operable. Por encima de las 10 U (síndrome . de.
Eisenmenger) son inoperables. En los casos límite (Qp/Qs
de 1,5-1,8:1) debe asegurarse que el cortocircuito de derecha
a izquierda y la instauración arterial no aumentan con el ejer-
cicio o el isoproterenol, lo que contraindica la intervención.
Persistencia del conducto arterioso
El conducto arterioso es el vaso que durante el período fe-
tal comunica la bifurcación de la arteria pulmonar con la
aorta descendente (fig. 3.158). Si persiste después del naci-
miento se convierte en una fístula arteriovenosa que manda
la sangre a los pulmones durante todo el ciclo cardíaco. La
persistencia del conducto arterioso es 2-3 veces más frecuen-
te en las mujeres que en los varones y tiene mayor tendencia
a presentarse en niños prematuros, en la embriopatía rubeó-
lica (asociado con frecuencia a estenosis pulmonares) y en
nacidos a gran altitud.
Cuadro clínico. Al igual que en la CIV, los síntomas se de-
ben al cortocircuito, cuya magnitud depende del tamaño del
defecto, casi siempre restrictivo, y de la relación RVP/RVS.
Si el conducto arterioso es pequeño (menor de 4 mm de
diámetro), el paciente suele estar asintomático y la única
anomalía detectable es el soplo continuo o sistodiastólico tí-
pico (soplo de Gibson o “en maquinaria”), con reforzamien-
to telesistólico, rudo, a veces intenso, con frémito, pero que
puede pasar inadvertido si no se ausculta con detenimiento
la zona alta infraclavicular izquierda. No debe confundirse
con el zumbido venoso de la anemia, que desaparece al
comprimir la base del cuello.
Si el conducto es de tamaño moderado (5-8 mm) el escape
de la sangre de la aorta puede originar un cuadro hiperciné-
tico similar al de la insuficiencia aórtica, con pulso arterial
amplio y saltón y un latido precordial hiperdinámico, debido
a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo atribui-
ble al cortocircuito de izquierda a derecha. El soplo conti-
nuo se acompaña a veces de un soplo de hiperaflujo mitral y
de un tercer ruido o galope protodiastólico. La radiografía
muestra cardiomegalia izquierda moderada y aumento del
flujo pulmonar. A diferencia de los demás defectos septales,
la aorta suele ser bien visible. El ECG muestra la sobrecarga
de volumen del ventrículo izquierdo, y el ecocardiograma
confirma la dilatación de las cavidades izquierdas y la pre-
sencia del conducto. Esta forma de conducto arterioso per-
meable suele ser asintomática hasta la segunda o la tercera
décadas de la vida, cuando aparece insuficiencia cardíaca
izquierda.
Si el conducto es de gran tamaño, las presiones aórtica y
pulmonar se igualan y el cortocircuito puede ser masivo, pro-
vocando insuficiencia cardíaca temprana. El 30% de los pa-
cientes fallecen durante el primer año de vida por esta cau-
sa. Si el paciente sobrevive, la evolución hacia el síndrome
de Eisenmenger es rápida: aparece cianosis alrededor de los
5 años, que clásicamente se limita a los miembros inferiores.
Cateterismo cardíaco. El cuadro clínico es muy típico y el
cateterismo cardíaco no es indispensable para el diagnósti-
co. Su interés radica en la exclusión de las frecuentes ano-
malías asociadas: la coartación de la aorta, la CIV o la este-
nosis pulmonar valvular o distal. El diagnóstico se confirma
al pasar el catéter a la aorta descendente a partir de la arteria
pulmonar o mediante la aortografía.
Complicaciones. Aparte de la insuficiencia cardíaca precoz
o tardía o de la hipertensión pulmonar obstructiva, el conduc-
595
CARDIOLOGÍA

Fig. 3.160. Comunicación interventricular. A. Radiografía de tórax que muestra la gran cardiomegalia por dilatación biventricular, la prominen-
cia del arco medio y la hipervascularidad de los hilios pulmonares. B. Angiografía selectiva en el ventrículo izquierdo (VI) en posición lateral que
muestra el paso de la sangre al ventrículo derecho (VD) y posteriormente a la arteria pulmonar (AP) a través de una comunicación de pequeño
tamaño (tipo Roger). C. ECG típico de comunicación interventricular con gran flujo pulmonar y dilatación de ambos ventrículos. (Véase el texto.)

to entraña un riesgo importante de endocarditis infecciosa,
con formación de vegetaciones en el extremo pulmonar de
la fístula, que pueden embolizar en el pulmón y producir in-
fartos infectados que se confunden con neumonías. La pre-
sencia de calcificaciones o de dilatación aneurismática puede
dificultar la intervención quirúrgica.
Tratamiento. Todos los conductos arteriosos deben cerrarse
quirúrgicamente, aunque sólo sea para prevenir la endocar-
ditis infecciosa, cuyo riesgo es mayor que el de la interven-
ción.
Ventana aortopulmonar
Es un defecto ovalado de la aorta ascendente, situado in-
mediatamente por encima de las válvulas sigmoides, que co-
munica ampliamente con la arteria pulmonar (fig. 3.158).
Aunque su origen embriológico guarda relación con el del

596
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

tronco común, el cuadro clínico y fisiopatológico es idéntico
al del conducto arterioso hipertenso, con exceso de flujo pul-
monar o con síndrome de Eisenmenger. El diagnóstico pue-
de sospecharse cuando: a) el soplo tiene una localización
más baja, en el tercer espacio intercostal izquierdo, y no es
continuo, ya que se igualan las presiones en los grandes va-
sos; b) al invertirse el cortocircuito y aparecer cianosis tam-
bién en los miembros superiores, y c) durante el cateterismo
cardíaco la sonda pasa a la aorta ascendente a partir de la ar-
teria pulmonar. La aortografía confirma el diagnóstico. En la
mitad de los casos se asocia a otras lesiones importantes,
como CIV, estenosis subaórtica o tetralogía de Fallot. El arco
aórtico a la derecha se observa en el 7% de los casos.
El cierre quirúrgico requiere circulación extracorpórea.
Los criterios de operabilidad son los mismos que en la CIV o
en la persistencia del conducto arterioso.
Aneurisma del seno de Valsalva
El aneurisma congénito del seno de Valsalva es una dilata-
ción progresiva del seno coronario derecho o del no corona-
rio, debida a la falta de continuidad de la capa media de la
aorta y el anillo valvular fibroso, que puede romperse y pro-
ducir una fístula de pared delgada, en dedo de guante estre-
cho, que se encuentra en comunicación directa con el ven-
trículo derecho (66%) o con la aurícula derecha (33%).
Cuadro clínico. El aneurisma es asintomático hasta que se
rompe y aparece la fístula aortocardíaca alrededor de la ter-
cera o la cuarta décadas de la vida. La situación hemodiná-
mica recuerda a la de la persistencia del conducto arterioso
o la insuficiencia aórtica asociada a un cortocircuito con so-
brecarga biventricular. El cuadro clínico puede presentarse
de manera aguda (35%) con dolor precordial o epigástrico,
disnea y aparición de un soplo continuo o un escape aórtico
característico, con frémito; el diagnóstico diferencial se plan-
tea con el conducto arterioso permeable, la CIV con insufi-
ciencia aórtica asociada, la ventana aortopulmonar y las fís-
tulas AV coronaria o pulmonar. Otras veces el cuadro tiene
un carácter crónico (45%), de comienzo solapado, o incluso
puede ser asintomático, hasta que aparece la insuficiencia
cardíaca.
La radiografía muestra la cardiomegalia, la plétora pulmo-
nar y a veces los signos de congestión venosa pulmonar de-
bidos a la insuficiencia cardíaca izquierda. El ecocardiogra-
ma bidimensional y la aortografía confirman el diagnóstico.
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria
pulmonar
Al producirse el descenso de la presión de la arteria pul-
monar en el momento de nacer, se invierte la circulación a
través de la arteria coronaria izquierda anómala, y la sangre
que recibe de la arteria coronaria derecha a través de la cir-
culación colateral se vierte a la circulación pulmonar. En es-
tas circunstancias, la arteria coronaria derecha es la única
que irriga el miocardio.
La mayoría de los pacientes fallecen a causa de un infarto
de miocardio durante los primeros meses de vida (síndro-
me de White-Garland), pero el 10% alcanza la adolescencia
o la edad adulta y presenta un cuadro clínico con angina, in-
suficiencia mitral por disfunción del músculo papilar e insufi-
ciencia cardíaca izquierda.
El ECG muestra necrosis anterolateral, y la radiografía, el
crecimiento del ventrículo izquierdo. El diagnóstico se con-
firma mediante la coronariografía selectiva.
Tratamiento. Puede ligarse la arteria coronaria izquierda en
su origen, lo que potencia la irrigación del territorio corona-
rio izquierdo a través de las colaterales, o reinsertarse en la
aorta.
Lesiones obstructivas
Coartación de aorta
La coartación es un estrechamiento del cayado de la aor-
ta, situado en la inserción del conducto arterioso, que obs-
truye el paso de la sangre a la aorta descendente (fig. 3.161).
Incide 3 veces más en el varón que en la mujer y es particu-
larmente frecuente en el síndrome de Turner, en el que se
descubre en casi la mitad de los casos.
Fisiopatología. Sus consecuencias más importantes son: a)
la hipertensión arterial sistémica, que afecta exclusivamente la

Tratamiento. La esperanza de vida a partir del momento de

la fistulización es, como promedio, de 4 años; el paciente fa-
llece por insuficiencia cardíaca o endocarditis bacteriana,
que ocurre en el 8% de los casos. La corrección quirúrgica es
obligada y consiste en la escisión quirúrgica y la sutura de la
pared aórtica al anillo fibroso valvular.

Fístula arteriovenosa coronaria

Es una anomalía rara en la que existe una comunicación
directa entre la arteria coronaria derecha y la aurícula o el
ventrículo derechos (o excepcionalmente con la arteria pul-
monar). El cortocircuito de izquierda a derecha suele ser pe-
queño y la sobrecarga ventricular mínima, pero la anomalía
puede comprometer el flujo coronario y ser causa de isque-
mia miocárdica. Debe tenerse presente en el diagnóstico di-
ferencial de los soplos continuos precordiales.
La técnica de Doppler permite descubrir el orificio de en-
trada de la fístula, localizando el origen del soplo continuo, y
la coronariografía confirma la anatomía de la arteria corona-
ria tortuosa.
Entre las posibles complicaciones destacan la endocarditis
infecciosa, la oclusión trombótica con infarto de miocardio, la
rotura de la fístula aneurismática y, sólo de forma excepcio-
nal, la insuficiencia cardíaca. El tratamiento consiste en el cie- Fig. 3.161. Coartación de la aorta. Aortografía que muestra la este-
rre de la fístula. nosis circunscrita al istmo (flechas).

597
CARDIOLOGÍA
mitad superior del cuerpo y es responsable de las complica-
ciones clínicas; b) la aparición de una rica circulación colateral
a través de las arterias subclavias, axilares, mamarias inter-
nas y sus ramas intercostales, que vierten en la aorta descen-
dente y contribuyen a mantener la perfusión de la mitad infe-
rior del organismo, de manera que el pinzamiento de la aorta
durante la intervención quirúrgica no provoca una paraplejía
isquémica; c) la dilatación preestenótica y postestenótica del
cayado, de origen mecánico, y d) la hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo debida a la sobrecarga de presión.
Anomalías asociadas. Es relativamente frecuente que la
coartación se combine con otras anomalías, como: a) la vál-
vula aórtica bicúspide (80%), que adquiere una especial rele-
vancia en el adulto, por su tendencia a evolucionar hacia la
estenosis aórtica o complicarse con endocarditis infecciosa;
b) la persistencia de un conducto arterioso proximal a la
coartación (coartación posductal), con cortocircuito de iz-
quierda a derecha (7%); c) la CIV; d) las anomalías de la vál-
vula mitral del tipo de músculo papilar único (válvula mitral
en paracaídas); e) el origen anómalo de la arteria subclavia
derecha por debajo de la coartación, siguiendo un curso re-
troesofágico, que provoca disfagia y ausencia del pulso ra-
dial derecho; f) la hipoplasia o interrupción completa del ist-
mo (síndrome de Steidele), y g) el riñón poliquístico.
Cuadro clínico. La coartación es prácticamente asintomáti-
ca hasta los 20-30 años, cuando aparecen las complicaciones
de la hipertensión arterial. Los pacientes pueden, si acaso, re-
ferir síntomas menores, como cefaleas, epistaxis, fatiga y
frialdad de los miembros inferiores y, rara vez, claudicación
intermitente. El diagnóstico debe sospecharse siempre que
se descubre una hipertensión arterial en un paciente joven, y
se confirmar si se comprueba la debilidad o el retraso de los
pulsos femorales en relación con los radiales. La diferencia
de las presiones de los miembros superiores e inferiores es
siempre mayor de 30 mmHg.
En algún caso se ha descrito el desarrollo desproporciona-
do del torso, que contrasta con la pelvis y las piernas delga-
das. La simple inspección sugiere el diagnóstico cuando se
observa un latido arterial bien visible en el hueco supraster-
nal. La circulación colateral se ve y/o se palpa en los espa-
cios intercostales, en la axila o en el dorso. La auscultación
puede detectar tres tipos de soplo distintos: el soplo sistólico
producido por la coartación, junto a las apófisis espinosas
de la séptima cervical a la quinta dorsal; el soplo sistólico de
eyección de la válvula aórtica bicúspide o estenótica en los
focos de la base, acompañado a veces de un escape aórtico
o de un chasquido sistólico, o el soplo sistólico o continuo
de la circulación colateral, que se percibe en la espalda y
disminuye de intensidad al comprimir con el fonendoscopio.
El estudio radiológico permite muchas veces objetivar el
diagnóstico sin necesidad de recurrir a la aortografía, cuan-
do se comprueban: a) las erosiones de las costillas (signo de
Röesler) producidas por dilatación y tortuosidad de las arte-
rias intercostales, particularmente evidente en el arco poste-
rior de la tercera a la quinta costillas a partir de los 5-7 años,
y b) un botón aórtico anormal, rectificado por la superposi-
ción de la arteria subclavia izquierda dilatada, en continui-
dad directa con la aorta descendente (“imagen en chime-
nea”) o en forma de doble arco producido por la dilatación
preestenótica y postestenótica (“signo del 3”), visible a veces
en el esofagograma. No debe confundirse con la seudocoar-
tación o kinking de la aorta (aorta cervical), que es una tor-
tuosidad congénita que no origina estenosis.
El ECG es con frecuencia normal hasta avanzada la ado-
lescencia, cuando aparece la hipertrofia del ventrículo iz-
quierdo, excepto que exista una estenosis aórtica asociada.
El cateterismo cardíaco y la aortografía (fig. 3.161) pueden es-
tar indicados para descartar las malformaciones asociadas.
Historia natural y complicaciones. El 90% de los pacientes
fallecen antes de los 50 años si no se operan (a los 35 años
598
como promedio), a causa de las complicaciones de la hiper-
tensión arterial: la hipertrofia y la insuficiencia cardíaca izquier-
da, la hemorragia cerebral facilitada por la frecuente asocia-
ción con aneurismas congénitos del polígono de Willis, la
rotura de un aneurisma intercostal o la disección de la aorta,
debida a la necrosis quística de la media, de origen mecáni-
co. Otra causa puede ser la endocarditis infecciosa que asienta
en la coartación o en la válvula bicúspide aórtica.
En determinadas circunstancias, la coartación puede tener
un carácter maligno y provocar la muerte por insuficiencia
cardíaca en niños menores de 2 años. Se aplica a estos casos
el calificativo de coartación de tipo infantil, para distinguirla
de la forma clásica descrita o tipo adulto, de evolución más
favorable. Su gravedad proviene de la asociación con tres
malformaciones graves: una estenosis aórtica o mitral cerra-
das, una CIV de gran tamaño o un conducto arterioso hiper-
tenso, que se vierte en la aorta descendente por debajo de la
coartación (“coartación preductal”).
Tratamiento. Todos los pacientes deben ser intervenidos,
cualquiera que sea su edad. El momento ideal se sitúa, sin
embargo, entre los 3 y los 6 años debido a que el riesgo qui-
rúrgico de la “coartectomía” a esta edad no supera el 2%, a
que se minimiza el efecto deletéreo que ejerce la hiperten-
sión si se mantiene durante muchos años, a que la recoarta-
ción ya no es un problema como en los niños más pequeños
y a que el porcentaje de hipertensiones residuales es míni-
mo. La intervención en los adultos tiene una mortalidad más
elevada (5-10%) y la prevalencia de la hipertensión residual
en reposo o durante el ejercicio es del orden del 30-50%.
Para explicar la persistencia de cifras tensionales anormales
una vez resuelto el obstáculo mecánico, se ha sugerido la
existencia de lesiones arteriolares orgánicas difusas, un
factor renal-humoral o una alteración de los reflejos barorre-
ceptores con pérdida de la distensibilidad de la aorta. En el
post-operatorio inmediato puede aparecer un cuadro de hi-
pertensión arterial paradójica con dolor abdominal agudo,
debido a arteritis mesentérica, que entraña el riesgo de ne-
crosis y perforación intestinal. Dicha arteritis se ha atribuido
a los cambios de régimen tensional del lecho vascular me-
sentérico, los cuales provocarían una respuesta vasomotora
somática exagerada, que responde al tratamiento con agen-
tes bloqueadores beta.
Estenosis aórtica congénita
Véase Estenosis valvular aórtica.
Estenosis valvular pulmonar
La estenosis congénita de la válvula pulmonar tiene una
forma muy característica en “cúpula”, con un orificio estre-
cho en la cúspide que obstruye la salida del ventrículo dere-
cho (fig. 3.162). Se presenta de preferencia en las mujeres,
en la embriopatía rubeólica, y en el síndrome de Noonan. Su
espectro de gravedad es muy amplio: puede ser tan intensa
(puntiforme) que cause la muerte en el recién nacido o tan
benigna que permita la vida hasta los 80 años.
Fisiopatología. El obstáculo que representa la estenosis se
vence mediante el aumento de la presión del ventrículo de-
recho, cuyo nivel puede ser inferior, igual o superior a la sis-
témica, gracias a que el tabique interventricular se encuentra
intacto (estenosis pulmonar con tabique interventricular ce-
rrado). Constituye el ejemplo más clásico de sobrecarga sis-
tólica o de presión del ventrículo derecho que se acompaña
de hipertrofia concéntrica. El gradiente transvalvular que se
genera para mantener la presión y el gasto pulmonar norma-
les puede ser ligero (inferior a 50 mmHg), moderado (50-100
mmHg) o acusado (superior a 100 mmHg), según la impor-
tancia de la estenosis y del gasto cardíaco.
Cuando la estenosis pulmonar es acusada y existe una CIA
asociada o se da la circunstancia de que la dilatación progre-

A
AP
Válvula
pulmonar
AD (estenótica)
VD
Válvula pulmonar
B
AP
Estenosis
infundibular
AD
VD
Fig. 3.162. Variedades anatómicas principales de la estenosis pul-
monar. A. Estenosis valvular. B. Estenosis infundibular. AD: aurícula
derecha. AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho.
siva de la aurícula derecha llega a abrir el foramen oval, se
produce un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel de
la aurícula y aparece cianosis; ello origina la variedad de es-
tenosis pulmonar denominada trilogía de Fallot, que consti-
tuye una de las cardiopatías cianóticas más frecuentes en el
niño mayor o en el adulto.
Cuadro clínico. La mayoría de los pacientes se hallan asin-
tomáticos y la cardiopatía se descubre casualmente por la
auscultación del soplo característico. Cuando la estenosis es
grave y el gasto cardíaco muy limitado, pueden aparecer dis-
nea, fatiga y síncopes de esfuerzo y/o un cuadro de insufi-
ciencia cardíaca. La presencia de cianosis progresiva es pro-
pia de la trilogía de Fallot. El desarrollo pondostatural es
normal y se ha descrito una “facies de luna llena” que recuer-
da la del hipercorticismo. Para realizar el diagnóstico basta
con la auscultación en el foco pulmonar del soplo sistólico
de eyección romboidal típico, parecido al de la estenosis
aórtica, rudo, intenso, casi siempre con frémito, que se irra-
dia al cuello y a veces al cráneo y hasta el codo. Suele estar
precedido de un chasquido sistólico, que traduce la interrup-
ción brusca del despliegue de la cúpula valvular. A medida
que aumenta la gravedad de la estenosis se prolonga la sísto-
le ventricular derecha, se alarga el soplo y su máximo de in-
tensidad se hace más tardío, se retrasa el ruido pulmonar,
acentuándose el desdoblamiento del segundo ruido, y desa-
parece el chasquido de eyección. La aparición de un galope
auricular y una onda a prominente en el pulso yugular refleja
la contracción enérgica de la aurícula que intenta compen-
sar la dificultad del llenado ventricular producida por la hi-
pertrofia.
El signo radiológico más llamativo es la convexidad del
arco medio pulmonar producida por la dilatación posteste-
nótica del tronco de la arteria, que, a diferencia de la dilata-
ción debida al exceso del flujo pulmonar, se acompaña de
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Fig. 3.163. Estenosis valvular pulmonar. Arriba, radiografía de tó-
rax que muestra la dilatación del arco medio pulmonar, pero con
rama derecha de escaso tamaño y campos pulmonares claros. Abajo,
ECG de crecimiento del ventrículo derecho (ondas R altas en precor-
diales derechas) con sobrecarga de presión interna (ondas T negati-
vas más allá de V2).
una rama derecha de tamaño exiguo y unos campos pulmo-
nares claros. La aurícula derecha puede estar dilatada, aun-
que la hipertrofia ventricular concéntrica no produce cardio-
megalia (fig. 3.163). El ECG orienta acerca de la gravedad de
la estenosis. En los casos ligeros la altura de la onda R en V1
es inferior a 10 mm o aparece un bloqueo incompleto de
rama derecha con R-R’. Cuando la estenosis es moderada o
acusada existen los signos típicos de la sobrecarga sistólica,
con ondas R altas en precordiales derechas y ondas T negati-
vas que pueden extenderse más allá de V1. Las ondas P son
de tipo pulmonale (fig. 3.163). El ecocardiograma muestra el
tronco pulmonar dilatado y la válvula engrosada. La técnica
Doppler constituye el método de elección para estimar la
gravedad del gradiente transvalvular y seguir su evolución.
El cateterismo cardíaco y la angiografía confirman la mag-
nitud del gradiente, la localización de la estenosis valvular
pulmonar y la presencia de un tabique interventricular intac-
to. La saturación arterial periférica indica si existe un corto-
circuito de derecha a izquierda auricular. La estenosis puede
también localizarse en el infundíbulo (“estenosis infundibu-
lar”), que es rara en ausencia de CIV, o en la bifurcación o
las ramas de la arteria pulmonar y puede ser múltiple.
Tratamiento. El pronóstico es benigno cuando la estenosis
pulmonar es ligera y el paciente sólo requiere un control pe-
riódico de la progresión del gradiente. Los casos graves en-
599
CARDIOLOGÍA
trañan, en cambio, el riesgo de insuficiencia cardíaca o de
muerte súbita. Se aconseja la intervención quirúrgica de to-
dos los pacientes con un gradiente superior a 60 mmHg, aun-
que estén asintomáticos. Los resultados son muy satisfacto-
rios y la mortalidad es escasa. Tras la valvulotomía se
observa a veces una ligera insuficiencia pulmonar, que no
tiene trascendencia, y en el adulto persiste habitualmente
cierto grado de disfunción ventricular debida a la hipertrofia
residual. La recurrencia de la estenosis es muy rara. Reciente-
mente se han descrito excelentes resultados tras la dilatación
de la válvula mediante un balón hinchable situado en el ex-
tremo de un catéter introducido en forma percutánea por vía
femoral (“angioplastia pulmonar percutánea”), que evita la
toracotomía.
Cardiopatías cianóticas
(cortocircuitos de derecha a izquierda)
con campos pulmonares claros
Tetralogía de Fallot
Se caracteriza por la asociación de una estenosis pulmo-
nar, casi siempre de tipo infundibular, y una CIV amplia (es-
tenosis pulmonar con tabique interventricular abierto). Cons-
tituye la cardiopatía cianótica más común después del pri-
mer año de vida y una de las que permiten una mayor longe-
vidad, siendo responsable del 75% de los casos que se pre-
sentan en niños mayores y adultos.
Anatomía. El defecto básico es la malformación del tracto
de salida del ventrículo derecho, con estenosis y/o hipopla-
sia del infundíbulo, del anillo valvular y del tronco de la arte-
ria pulmonar. Ésta queda a veces reducida a un cordón fibro-
so (atresia pulmonar), lo que define la tetralogía “extrema” o
pseudotruncus. La CIV es del tipo clásico, situada debajo de
las válvulas sigmoides aórticas. FALLOT (1888) describió otros
dos componentes, irrelevantes, que completan la tetralogía:
la hipertrofia del ventrículo derecho y el “acabalgamiento”
de la aorta sobre el defecto septal.
Entre las anomalías que la acompañan con mayor fre-
cuencia destacan: a) el arco aórtico a la derecha (25%); b) la
persistencia de una vena cava superior izquierda, c) una CIA
(pentalogía de Fallot); d) una insuficiencia aórtica; e) la age-
nesia de la válvula pulmonar; f) la ausencia de la rama iz-
quierda de la pulmonar, y g) una arteria coronaria del cono
anómala que atraviesa el infundíbulo y puede dificultar la
corrección quirúrgica.
Fisiopatología. Los dos ventrículos presentan una amplia
comunicación entre sí a través de la CIV, igualan las presio-
nes y actúan como si fueran un ventrículo único que se vacía
preferentemente a la aorta (cortocircuito venoarterial) o a la
pulmonar según la intensidad de la estenosis y, en cierta me-
dida, del nivel de las RVS. Según el grado de estenosis pul-
monar se distinguen tres variedades de gravedad creciente:
1. La tetralogía de Fallot “rosada” o acianótica, con esteno-
sis ligera que no impide que exista cierto grado de cortocir-
cuito de izquierda a derecha.
2. La tetralogía de Fallot clásica o cianótica, con flujo pul-
monar reducido y cortocircuito de derecha a izquierda ven-
tricular importante.
3. La tetralogía de Fallot extrema o pseudotruncus, con
atresia pulmonar y cianosis intensa, cuya circulación pulmo-
nar se mantiene gracias a la circulación bronquial.
A diferencia de la estenosis pulmonar con tabique cerrado,
la presión del ventrículo derecho es siempre la presión sisté-
mica, independientemente de la gravedad de la estenosis.
Cuadro clínico. Su manifestación más característica es la
cianosis generalizada, que aparece al nacer o después de un
600
intervalo libre de meses. Se acentúa durante el esfuerzo,
pues la vasodilatación periférica agrava el cortocircuito ve-
noarterial, y se acompaña con frecuencia de disnea e hiper-
ventilación debidas a la estimulación de los quimiorrecepto-
res arteriales por la hipoxia. El niño descansa adoptando la
posición clásica “en cuclillas”, en la cual aumentan las RVS y
disminuye el retorno venoso de los miembros inferiores, que
contienen sangre muy insaturada. En los casos más graves
pueden aparecer crisis anóxicas, con disnea y síncope, que
responden al oxígeno y a la morfina, y tienen el riesgo de le-
sionar el cerebro o producir la muerte. Son raras después de
los 2 años.
Aparte de la cianosis y la acropaquía, otros signos de inte-
rés son: la palpación del latido aórtico junto a la articulación
costosternal derecha (arco aórtico a la derecha), la ausculta-
ción de un segundo ruido intenso y único debido al cierre hi-
perdinámico de la sigmoide aórtica, el soplo sistólico de la
estenosis infundibular y el soplo continuo de la circulación
colateral bronquial en el dorso. En este caso el soplo de la
CIV es apenas audible.
El ECG es similar al de la estenosis valvular, con la diferen-
cia de que las ondas T negativas en precordiales derechas se
limitan a lo sumo a V1, pues la sobrecarga del ventrículo de-
recho nunca excede la presión sistémica (fig. 3.164). En la
radiografía sorprende la normalidad de la silueta cardíaca y
la ausencia de cardiomegalia. El arco medio pulmonar es
normal o cóncavo, por falta de dilatación postestenótica de
la pulmonar, y dibuja a veces un ángulo recto (“signo del ha-
chazo”) que es más propio del Fallot extremo. La elevación
del ápex confiere a veces a la silueta el aspecto de un zueco.
El arco aórtico a la derecha es un signo adicional muy suges-
tivo (fig. 3.164). El ecocardiograma muestra la discontinuidad
del tabique y la pared posterior de la aorta, la hipertrofia del
ventrículo derecho y el tamaño reducido de la arteria pulmo-
nar.
El cateterismo cardíaco confirma la presencia de un ven-
trículo derecho sistémico, la estenosis infundibular, la reple-
ción simultánea de la arteria pulmonar y de la aorta a tra-
vés de la CIV y la posición normal de los grandes vasos
(fig. 3.164).
Historia natural y complicaciones. En los casos graves la
muerte sobreviene en la infancia en una crisis cianótica. El
30% de los casos, sin embargo, sobreviven a los 10 años y
son propensos a tener problemas debidos a la poliglobulia
progresiva, con hematócrito elevado y riesgo de trombosis
pulmonar o cerebral, a la anemia ferropénica, que agrava la
hipoxia, a la endocarditis infecciosa y a la embolia paradójica,
que puede originar un infarto cerebral o un absceso.
Los pacientes suelen fallecer a causa de la hipoxia o de las
complicaciones cerebrales. La insuficiencia cardíaca dere-
cha es excepcional y sólo ocurre en pacientes mayores de
50 años, en general hipertensos o con agenesia de la válvula
pulmonar.
Tratamiento. El tratamiento de elección es la corrección to-
tal temprana, entre los 3 y los 7 años de edad, que consiste
en la resección de la estenosis y el cierre de la CIV. Los resul-
tados son buenos y la mortalidad no debe pasar del 10-15%.
En los niños más pequeños la mortalidad es muy alta, por lo
que puede aplazarse la corrección practicando una opera-
ción paliativa que aumente el flujo pulmonar, ya sea median-
te una fístula subclaviopulmonar (operación de Blalock-
Taussig) o aortopulmonar (operación de Potts).
Ventrículo único
En esta malformación, las dos válvulas AV vacían en un
ventrículo sistémico donde se mezcla toda la sangre de las
venas cavas y pulmonares. Este ventrículo está provisto de
una cámara rudimentaria de la que nace la aorta transpuesta
(85% de los casos), o la arteria pulmonar (15%) (corazón de
Holmes).
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Fig. 3.164. Tetralogía de Fallot. A. Placa de tórax. Ausencia de cardiomegalia y disminución de la vascularización pulmonar. B. Ventriculografía
derecha. Estenosis pulmonar infundibular (flecha) y repleción simultánea de la aorta (Ao) y la pulmonar (AP) con posición normal de ambas ar-
terias. Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho. C. ECG que muestra la hipertrofia del ventrículo derecho (ondas R altas en V1) y
ausencia de T negativas en precordiales derechas.

Una tercera parte de los pacientes alcanzan la edad adulta
gracias casi siempre a la coexistencia de una estenosis pul-
monar, que confiere al cuadro clínico un parecido sorpren-
dente con la tetralogía de Fallot. El diagnóstico puede suge-
rirse cuando el ECG registra complejos rS o qRs en todas las
precordiales o signos de crecimiento del ventrículo izquier-
do, y el ecocardiograma revela la ausencia de la parte poste-
rior del tabique entre las dos válvulas AV o la presencia de la
cámara rudimentaria típica. El diagnóstico requiere la confir-
mación mediante la angiografía, que delimita la anatomía
del ventrículo único, de la cámara rudimentaria y la posición
de los grandes vasos.
En ausencia de estenosis pulmonar (25% de los casos), el
cuadro clínico simula una CIV con flujo excesivo, con la par-
ticularidad de que aparece en forma precoz una cianosis
moderada, o un complejo de Eisenmenger clásico. Importa
diferenciar esta anomalía de la CIV clásica o del ventrículo
derecho con doble salida, que pueden corregirse quirúrgica-
mente de manera muy satisfactoria.
Tratamiento. Para corregir esta malformación, de difícil so-
lución, se ha propuesto la septación ventricular o la creación
de una anastomosis directa entre la aurícula derecha y la ar-
teria pulmonar (intervención de Fontan). Como medida pre-
via, en los niños muy pequeños puede intentarse una inter-
vención paliativa con el fin de aumentar o disminuir el flujo
pulmonar, según se requiera en cada caso.
Trilogía de Fallot
Véase Estenosis valvular pulmonar.
Atresia tricúspide
Es una malformación compleja que incluye: a) la oblitera-
ción del orificio tricúspide, que desvía el retorno venoso
sistémico a la aurícula izquierda a través de una CIA;, b)
un ventrículo izquierdo de gran tamaño que actúa como un
ventrículo único, sometido a una sobrecarga de volumen im-

601
CARDIOLOGÍA
portante, y c) un ventrículo derecho hipoplásico que actúa
como cámara de tránsito del ventrículo izquierdo a la circu-
lación pulmonar, a través de una CIV.
La mayoría de los niños fallecen en la lactancia y es ex-
cepcional que sobrevivan hasta los 20 años. El diagnóstico se
establece con facilidad cuando existe: a) cianosis desde el
nacimiento; b) una onda a prominente en el pulso yugular, y
c) el ECG muestra un eje eléctrico desviado a la izquierda,
complejos rS en precordiales derechas y signos de hipertrofia
del ventrículo izquierdo, con ondas P de crecimiento biau-
ricular. El ecocardiograma confirma la ausencia de válvula
tricúspide y la existencia de un ventrículo izquierdo enorme.
El estudio hemodinámico precisa los detalles anatómicos.
Tratamiento. Se han obtenido buenos resultados con la in-
serción de un conducto provisto de válvula entre la aurícula
derecha y la arteria pulmonar (operación de Fontan). Antes
de los 3-5 años puede intentarse una intervención paliativa
para aumentar (anastomosis sistemicopulmonar) o reducir el
flujo pulmonar (banding), según convenga.
Enfermedad de Ebstein
Es también una cardiopatía rara, pero con frecuencia los
pacientes que la padecen alcanzan la edad adulta. Se carac-
teriza por la implantación baja de la válvula tricúspide en el
interior del ventrículo derecho en vez de hacerlo en el anillo
AV. En estas circunstancias la aurícula aumenta considera-
blemente de volumen a expensas de una reducción del
tamaño del ventrículo (auriculización del ventrículo), que
apenas contribuye al mantenimiento de la circulación pul-
monar. El 50-75% de los casos son cianóticos porque la aurí-
cula derecha se vacía en parte en la izquierda y el flujo pul-
monar es escaso.
Cuadro clínico. La gravedad de la lesión es muy variable. Al-
gunos pacientes fallecen en la infancia a causa de la hipoxia,
pero muchos de ellos (40%) llegan a la edad adulta y llevan
una vida activa normal, sin apenas cianosis. El diagnóstico
debe sospecharse ante la presencia de: a) crisis de taquicar-
dia paroxística auricular repetidas (50% de los casos), que
pueden ser causa de síncopes; b) una auscultación muy cu-
riosa en la que coexisten un desdoblamiento amplio de los
dos ruidos, el primero con un componente tricúspide intenso
(“restallido de vela”) porque el velo anterior suele ser largo y
no está adherido a la pared como los restantes, galopes auri-
cular y ventricular (ritmo triple y cuádruple) y soplos rugosos
que se confunden con roces pericárdicos; c) un ECG muy lla-
mativo con ondas P de gran voltaje, bloqueos de rama dere-
cha muy aberrantes, de bajo voltaje, a menudo con ondas Q
precordiales derechas por dilatación auricular o un síndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW) tipo B (25% de los casos), y
d) una acusada cardiomegalia, a expensas sobre todo de la
aurícula derecha, de escasa motilidad, que simula un gran
derrame pericárdico con campos pulmonares claros.
El ecocardiograma bidimensional muestra el tamaño enor-
me de la aurícula y la amplia excursión de la válvula tricús-
pide, que se cierra con un retraso muy notable (superior a
65 mseg). El cateterismo cardíaco, que ofrece un riesgo eleva-
do de desencadenar arritmias, registra presiones auriculares
en zonas que corresponden al ventrículo. Todas las presio-
nes sistólicas del corazón derecho suelen ser similares.
Tratamiento. La intervención quirúrgica está indicada en
los pacientes sintomáticos con cianosis progresiva. Consiste
en la plicatura de la aurícula y la anuloplastia valvular (técni-
ca de Danielson) o la implantación de una prótesis valvular,
que es poco eficaz en pacientes menores de 12 años.
Drenaje de la vena cava a la aurícula izquierda
El drenaje anómalo de las venas cavas superior o inferior a
la aurícula izquierda es una cardiopatía cianótica benigna,
602
propia del adulto, que se diagnostica con facilidad. Práctica-
mente asintomática, sus únicas manifestaciones clínicas son
la cianosis y la acropaquía, que contrastan con un ECG nor-
mal o de predominio izquierdo. Se confirma mediante el
ecocardiograma y la angiografía. En los casos con hematócri-
to elevado puede estar indicada la corrección quirúrgica,
que es relativamente sencilla.
Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar
excesivo y/o hipertensión pulmonar
Transposición de los grandes vasos
Es una de las cardiopatías congénitas más graves, caracte-
rizada por el origen anómalo de la aorta en el infundíbulo
del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar en el ven-
trículo izquierdo. Esta inversión de los grandes vasos aísla
por completo el circuito pulmonar del sistémico, que se limi-
ta a recircular la sangre venosa procedente de las venas ca-
vas a través del ventrículo derecho a la aorta y de nuevo a las
venas cavas. En estas circunstancias la supervivencia es im-
posible, a menos que exista un defecto septal que permita el
paso de sangre oxigenada a la circulación sistémica.
En la transposición de los grandes vasos con CIV de gran
tamaño, la sangre arterializada pasa al corazón derecho du-
rante la diástole, y la venosa de derecha a izquierda durante
la sístole (cortocircuito bidireccional). Si las RVP no son ex-
cesivas, el circuito predominante va de derecha a izquierda y
es causa de plétora pulmonar. El cuadro clínico está domina-
do por cianosis grave desde el nacimiento, plétora pulmo-
nar, cardiomegalia progresiva e insuficiencia cardíaca pre-
coz provocada por la sobrecarga biventricular masiva. Afecta
sobre todo a los varones en una proporción de 4:1, a niños
con peso excesivo al nacer, y a hijos de madres diabéticas.
Es raro en primogénitos y sólo excepcionalmente sobreviven
a la lactancia.
Si la transposición se acompaña de CIV y de estenosis pul-
monar o de hipertensión pulmonar obstructiva que moderan
el flujo pulmonar, la situación hemodinámica es ligeramente
más favorable y recuerda la tetralogía de Fallot o el síndrome
de Eisenmenger.
El diagnóstico requiere el estudio detenido con ecocardio-
grama bidimensional o angiocardiografía selectiva, que de-
muestran el origen de la aorta en el infundíbulo del ventrícu-
lo derecho y la posición clásica de los grandes vasos en
dextrotransposición.
Tratamiento. En el lactante gravemente enfermo es posible
mejorar la mezcla de sangres ampliando el foramen oval con
la técnica percutánea de Rashkind. También puede hacerse
una intervención paliativa (banding de la pulmonar o anasto-
mosis sistemicopulmonar) que permita sobrevivir durante los
primeros años, seguida en un segundo tiempo de la interven-
ción de Rastelli, que conecta el tronco de la arteria pulmo-
nar al ventrículo derecho mediante un conducto artificial y
redistribuye la sangre procedente de la CIV a la aorta a través
de un tabique intraventricular.
Tronco arterioso
En el tronco arterioso o común, debido a un fallo en la for-
mación del tabique que separaría la arteria aorta de la pul-
monar, sólo existe un gran vaso que nace a caballo de un de-
fecto septal interventricular y origina las arterias coronarias,
el arco aórtico y las arterias pulmonares, ya sea directamente
o a través de un tronco pulmonar corto. Cuando no forma
ninguna arteria pulmonar, la malformación es parecida al
pseudotruncus (tetralogía de Fallot con atresia pulmonar),
aunque la anatomía es distinta. En el 25% de los casos el
arco aórtico está situado a la derecha. La válvula troncal es
tricúspide o cuadricúspide y suele ser insuficiente.

El cuadro clínico es parecido al de una CIV de gran tama-
ño, con flujo pulmonar excesivo y cianosis moderada o míni-
ma, debida a la mezcla de la sangre procedente de los ven-
trículos. El 90% de los pacientes fallecen durante el primer
año de vida a causa de la sobrecarga biventricular masiva
y la insuficiencia cardíaca. Los demás casos sobreviven
habitualmente hasta la tercera década de la vida gracias a
la aparición precoz de una respuesta vascular pulmonar
obstructiva intensa, convirtiéndose pronto en un síndrome
de Eisenmenger, con una situación hemodinámica bastante
estable.
El diagnóstico puede sospecharse cuando se ausculta un
soplo continuo en el nacimiento de las arterias pulmonares o
un soplo de insuficiencia aórtica acompañado de un pulso
saltón y los demás signos periféricos clásicos de la insuficien-
cia aórtica. La radiografía muestra a veces la ausencia de
arco medio pulmonar, pero con las ramas pulmonares dilata-
das y plétora pulmonar. El ECG registra el crecimiento del
ventrículo derecho o de ambos ventrículos y el ecocardio-
grama permite reconocer el “acabalgamiento” del tronco so-
bre el defecto interventricular. El cateterismo cardíaco con-
firma la ausencia del tronco de la arteria pulmonar y el
origen de sus ramas en el tronco común.
Tratamiento. En el adulto, la cardiopatía suele ser inopera-
ble. En fases tempranas se ha intentado la reconstrucción del
tronco de la arteria pulmonar mediante un conducto artifi-
cial provisto de una válvula propia.
Ventrículo derecho con doble salida
Los vasos nacen del ventrículo derecho y la única salida
del ventrículo izquierdo es una CIV alta. La arteria pulmonar
tiene su origen en el infundíbulo del ventrículo derecho, y
los dos grandes vasos suelen mantener sus relaciones norma-
les, aunque la aorta nace a la derecha del tabique interventri-
cular, por detrás de la cresta supraventricular. La CIV puede
ser subaórtica o subpulmonar.
Tratamiento. La CIV no debe cerrarse, sino ampliarse rediri-
giendo el flujo a la aorta mediante un túnel intraventricular
(operación de Rastelli).
Drenaje venoso pulmonar anómalo total
Es también una anomalía infrecuente, en la que las cuatro
venas pulmonares confluyen en un seno venoso común que
vierte a la aurícula derecha, ya sea: a) a través de una vena
cava superior izquierda, que asciende a lo largo del borde iz-
quierdo del corazón hasta alcanzar la vena innominada que
confluye a la vena cava superior derecha (conexión suprau-
ricular o tipo I); b) directamente en la cavidad o en el seno
coronario (conexión auricular o tipo II); c) en la cava infe-
rior o en la vena suprahepática (conexión infradiafragmática
o tipo III), o d) en varios sitios a la vez (tipo IV o mixto).
La aurícula derecha recibe, por consiguiente, toda la san-
gre venosa pulmonar y sistémica y la devuelve parcialmente
al corazón izquierdo a través de una CIA, que es parte obliga-
da de la malformación.
Cuadro clínico. El 90% de los niños fallecen en el primer
año de vida a causa de una insuficiencia cardíaca provoca-
da por hiperaflujo pulmonar. Si sobreviven gracias al aumen-
to de las RVP pueden alcanzar los 20-30 años y el cuadro clí-
nico es idéntico al de una gran CIA con hipertensión
pulmonar, cianosis ligera y disnea. La cianosis franca no apa-
rece hasta que la reacción vascular pulmonar es acusada,
pues la simple mezcla de sangres no produce un gran des-
censo de la saturación arterial de oxígeno. El diagnóstico de
los drenajes supraventriculares es sencillo porque la radio-
grafía muestra una imagen muy típica en “monigote de nie-
ve” o “figura en 8”, formada por la dilatación de las venas ca-
vas superiores derecha e izquierda y de la vena innominada,
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
que dibujan un gran arco supracardíaco, que asoma en los
bordes de la silueta.
El cateterismo cardíaco muestra la misma saturación de la
sangre en todas las cavidades cardíacas.
Tratamiento. La corrección total requiere la reimplantación
del drenaje venoso en la aurícula izquierda y el cierre de la
CIA.
Aurícula única
Véase Comunicación interauricular.
Síndrome de Eisenmenger
El síndrome de Eisenmenger se define por la presencia de:
a) hipertensión pulmonar obstructiva grave; b) un defecto sep-
tal o comunicación de gran. tamaño;
. c) con inversión del cor-
tocircuito arteriovenoso (Qp/Qs menor de 1), y d) cianosis clí-
nica o subclínica.
Constituye una complicación grave de las cardiopatías
que cursan inicialmente con cortocircuito de izquierda a de-
recha y plétora pulmonar. La más frecuente es la CIV (56%),
seguida del conducto arterioso (18%). Suele reservarse la de-
nominación de “complejo” de Eisenmenger a los casos de
defecto interventricular. El término reacción de Eisenmenger
se aplica al proceso vascular pulmonar obstructivo responsa-
ble del síndrome.
Cuadro clínico. La mayoría de los pacientes refieren una
historia de insuficiencia cardíaca en la infancia que se supe-
ró gracias al aumento precoz de las RVP. Sus manifestacio-
nes principales son:
1. La cianosis de aparición gradual y precoz, aunque pue-
de también tener un comienzo tardío, como es típico de la
CIA, y que se extiende a todo el cuerpo o se limita a los
miembros inferiores (cianosis diferencial), como en el con-
ducto arterioso hipertenso.
2. La disnea de esfuerzo, que se debe al estímulo de la hi-
poxia sobre los quimiorreceptores del cayado aórtico y seno-
carotídeos, por lo que es menos acusada en la persistencia
del conducto arterioso.
3. La angina de esfuerzo, que es infrecuente en los jóvenes
y empeora con los vasodilatadores que aumentan el cortocir-
cuito de derecha a izquierda.
4. Los síncopes de esfuerzo, debido a que el gasto cardía-
co es fijo y no aumenta con el ejercicio.
5. Las hemoptisis, causadas por la rotura de las pequeñas
lesiones angiomatosas pulmonares o los infartos de pulmón
secundarios a trombosis locales o embolias.
6. La policitemia, que puede producir cefaleas intensas
cuando el hematócrito es muy alto.
7. La insuficiencia cardíaca derecha, que es rara antes de
los 30 años.
La hipertensión pulmonar se reconoce clínicamente por:
a) la presencia de una onda a gigante en el pulso yugular y
de un galope presistólico; b) la palpación del latido de la ar-
teria pulmonar en el foco pulmonar, y c) la auscultación de
un segundo ruido pulmonar intenso, a veces palpable, de un
chasquido sistólico seguido de un soplo suave, de un escape
valvular pulmonar o soplo de Graham-Steell y/o de un soplo
de insuficiencia tricúspide funcional.
El dato clínico más llamativo, sin embargo, es la dilatación
del tronco de la arteria pulmonar en la radiografía simple de
tórax, que se acompaña de una reducción de la vascularidad
distal. El ECG muestra la hipertrofia del ventrículo y de la au-
rícula, con ondas T negativas en las precordiales derechas. El
cateterismo cardíaco confirma las alteraciones funcionales
que definen el síndrome (presión arterial pulmonar, insatura-
ción periférica, Qp/Qs, RVP/RVS) y permite localizar el de-
fecto responsable. La angiografía entraña un riesgo adicional
no despreciable cuando el gasto cardíaco es crítico y la hipo-
xia intensa.
603
CARDIOLOGÍA

A B C

D E

Fig. 3.165. Origen de los grandes vasos. A: Grandes vasos en posición normal; la arteria pulmonar nace del infundíbulo del ventrículo derecho,
por delante de la aorta y rodeándola hacia atrás y a la izquierda. B. Transposición clásica de los grandes vasos (dextrotransposición); la aorta
nace del infundíbulo del ventrículo derecho, situado por delante, y asciende paralela a la pulmonar. C. Levotransposición; la aorta nace del infudí-
bulo situado a la izquierda (del ventrículo anatómicamente derecho) y asciende paralela a la pulmonar. D y E. Esquemas de la dextrotorsión y la
levotorsión del asa que acompañan a la dextrotransposición y la levotransposición.

Tratamiento. Los pacientes suelen fallecer en la cuarta dé-
cada de la vida a causa de insuficiencia cardíaca, desenca-
denada a veces por la aparición de fibrilación auricular o de
accidentes tromboembólicos pulmonares. Las cefaleas inten-
sas responden a las sangrías repetidas, que están indicadas
cuando el hematócrito es del orden del 65-70%. El diagnósti-
co de síndrome de Eisenmenger lleva implícita la inoperabi-
lidad del defecto y el único tratamiento factible es el tras-
plante de corazón y de pulmón.
Cor triatriatum
Se caracteriza por la presencia de un tabique fibroso pro-
visto de un orificio central estrecho que divide la aurícula iz-
quierda en dos cámaras: una cámara posterosuperior, que re-
cibe las venas pulmonares, y una cámara inferior, que
comunica con la válvula mitral y el apéndice auricular. El
cuadro clínico es superponible al de la estenosis mitral, con
hipertensión pulmonar retrógrada y cortocircuito de derecha
a izquierda a través de una CIA que comunica con la cámara
inferior. En el 25% de los casos el orificio es relativamente
holgado y permite que el paciente sobreviva hasta la adoles-
cencia o la edad adulta. La corrección quirúrgica implica la
resección del diafragma intrauricular.
Síndrome de la hipoplasia del corazón izquierdo
Es una malformación compleja cuya anomalía principal
es la atresia de la válvula aórtica y la hipoplasia de la aorta
ascendente. El ventrículo izquierdo es rudimentario y exis-
te atresia o hipoplasia de la válvula mitral. La coartación
de la aorta es frecuente. La sangre pasa de la aurícula iz-
quierda a la derecha a través de una CIA pequeña, que
obstruye el flujo venoso pulmonar. La aorta ascendente y
las arterias coronarias se llenan de forma retrógrada a tra-
vés de un conducto arterioso invertido. Constituye una de
las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca duran-
te el primer mes de vida y nunca se sobrevive a la edad in-
fantil. El ecocardiograma permite orientar el diagnóstico.
En la actualidad los resultados quirúrgicos son insatisfacto-
rios.
Alteraciones de la configuración
y de la posición cardíacas
Transposición corregida de los grandes vasos
(levotransposición)
En esta anomalía coinciden dos alteraciones que práctica-
mente siempre van unidas: la levotransposición de los gran-
des vasos y la discordancia AV (asa-levo), que al invertir la
posición de los ventrículos en relación con las aurículas co-
rrige funcionalmente la transposición anatómica (véase Desa-
rrollo embrionario y anomalías congénitas) (fig. 3.165). El
corazón adopta así una configuración muy peculiar, que, en
ausencia de cualquier otra anomalía asociada, puede consi-
derarse totalmente normal, aunque está formada a partir de
una vía alternativa anómala: la torsión del asa primitiva a la
izquierda (asa-levo) en vez de a la derecha (asa-dextro). Casi
siempre existen, sin embargo, otros defectos que, por su fre-
cuencia, pueden considerarse parte integrante de la malfor-
mación:
1. La CIV y la estenosis pulmonar, que si coexisten ocasio-
nan un cuadro de tetralogía de Fallot atípica.

604

2. La displasia de tipo Ebstein de la válvula AV izquierda
tricúspide, que puede producir insuficiencia “mitral”.
3. La localización anormal del sistema de conducción AV.
Las alteraciones que en presencia de un cuadro clínico de
CIV, estenosis pulmonar o tetralogía de Fallot pueden sugerir
esta anomalía son: a) la aparición de un bloqueo AV congé-
nito, de grado avanzado (10-20% de los casos); b) la insufi-
ciencia “mitral” congénita (33%); c) la presencia de ondas Q
septales en precordiales derechas y su ausencia en las iz-
quierdas, que revela la inversión del tabique; d) el aumento
de la intensidad del segundo ruido en el foco pulmonar debi-
do a la cercanía de la aorta levotranspuesta a la pared toráci-
ca izquierda, y e) la visualización de la aorta ascendente en
el borde izquierdo de la silueta cardíaca. El ecocardiograma
y la angiografía confirman el diagnóstico anatómico.
Tratamiento. Depende de la lesión subyacente. La configu-
ración anómala del corazón puede dificultar el tratamiento
quirúrgico de la CIV o la estenosis pulmonar, pero no requie-
re una corrección específica.
Malposiciones cardíacas
Se distinguen tres tipos de malposiciones cardíacas, fácil-
mente identificables en la radiografía simple: la dextrocardia,
en la que el corazón está situado a la derecha del tórax
(ápex a la derecha), la mesocardia, cuando está en la línea
media, y la levocardia, cuando ocupa su posición normal. Su
significación clínica depende del situs visceral asociado, que
puede ser situs solitus, con el hígado situado a la derecha y
la cámara gástrica a la izquierda; situs inversus, si están al re-
vés, o situs ambiguus, si el hígado es simétrico y central, en
Endocarditis infecciosa
M.ª P. Tornos Mas y J.M.ª Miró Meda
Concepto. La endocarditis infecciosa es una infección mi-
crobiana, en la mayoría de los casos de origen bacteriano,
del endocardio. La lesión característica la constituyen las ve-
getaciones que suelen asentar en el endocardio valvular,
aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas, los
músculos papilares o el endocardio mural. Puede producirse
también la infección microbiana del endotelio extracardía-
co, por ejemplo en la coartación de aorta o en el conducto
arterioso persistente, originándose un cuadro clínico total-
mente superponible al de la endocarditis infecciosa que reci-
be el nombre de endarteritis. En la era preantibiótica la en-
docarditis se clasificaba en formas agudas, subagudas y
crónicas. En la actualidad esta clasificación no se utiliza, ya
que se considera que corresponde sólo a formas de presenta-
ción de la enfermedad que dependen básicamente del mi-
crorganismo responsable. En nuestros días se reconocen tres
tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta a válvulas nati-
vas, la que asienta sobre prótesis valvulares y la que aconte-
ce en los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP). Por
otra parte, el microrganismo causante define la enfermedad
(p. ej., endocarditis estreptocócica sobre válvula mitral nati-
va). La endocarditis suele afectar más a los varones que a las
mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por cada
1.000 ingresos hospitalarios. En los últimos años, el espectro
clínico de la enfermedad está variando: han aparecido los
casos que afectan a ADVP, está aumentando la población de
portadores de prótesis, la enfermedad se diagnostica cada
vez en personas de edad más avanzada, varía la cardiopatía
de base a expensas de una importante reducción en la car-
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
cuyo caso cabe la posibilidad de que exista una simetría bi-
lateral con dos lados derechos o con dos lados izquierdos.
En el síndrome de asplenia (dos lados derechos) existe una
triple cisura pulmonar bilateral, la bifurcación bronquial es
simétrica y alargada, como muestra la tomografía, se detec-
tan cuerpos de Heinz y Howell-Jolly en los hematíes y se con-
firma en la gammagrafía esplénica. Se acompaña siempre de
malformaciones cardíacas graves, con predominio de la este-
nosis pulmonar y campos pulmonares claros. En el síndrome
de la polisplenia (dos lados izquierdos) los pulmones son bi-
lobulares, la bifurcación bronquial es corta y el estómago
aparece indistintamente a la derecha o a la izquierda. Se
confirma mediante la gammagrafía hepática y esplénica. Las
malformaciones cardíacas no son tan constantes ni graves
como en la asplenia, aunque es frecuente la levocardia. Pre-
dominan las cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar ex-
cesivo.
En presencia de malposiciones y alteraciones de la confi-
guración cardíaca, el diagnóstico de la cardiopatía subya-
cente puede ser complejo y requiere un análisis sistemático y
detallado de: a) la posición de las aurículas, a juzgar por el
eje de la onda P, la situación del hígado o el ecocardiograma
bidimensional; b) la situación de los ventrículos anatómica-
mente derecho e izquierdo, y c) la posición de los grandes
vasos (transpuestos o en posición normal).
Bibliografía especial
FRIEDMAN WF. Congenital heart disease in infancy and children. En:
BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992;
887-965.
PERLOFF J. The clinical recognition of congenital heart disease. Fila-
delfia, WB Saunders, 1991.
diopatía reumática y cambian también los microrganismos,
siendo especialmente notoria la disminución del número de
infecciones estreptocócicas.
Patogenia. Endocarditis sobre válvula nativa. En la patoge-
nia de la endocarditis sobre una válvula nativa existen dos
hechos fundamentales: por un lado, el desarrollo de un trom-
bo fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de
una lesión endotelial, y, por otro, su colonización, como con-
secuencia de una bacteriemia, que originará una vegetación
séptica (fig. 3.166).
El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la
aparición de un trombo fibrinoplaquetario adherido al endo-
telio valvular, que recibe el nombre de endocarditis trombó-
tica no bacteriana (ETNB). Este trombo se observa esencial-
mente cuando se lesiona el endotelio valvular, ya que la
fibrina y las plaquetas se depositan sobre la zona de endote-
lio erosionado. El daño endotelial se puede producir como
consecuencia de fenómenos hemodinámicos originados por
el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías predispo-
nentes o por el traumatismo directo del endotelio en la ciru-
gía valvular o por el roce de un catéter o dispositivo similar
(p. ej., catéter de Swan-Ganz).
La ETNB también puede formarse cuando existen inmuno-
complejos circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad,
con coagulopatía intravascular diseminada (CID) o sin ella,
como ocurre en pacientes con determinadas neoplasias, en-
fermedades crónicas caquectizantes o del tejido conjuntivo
(lupus eritematoso sistémico[LES]). En estos casos la ETNB
605
CARDIOLOGÍA
Lesión del endotelio valvular por:
Factores hemodinámicos
Traumatismo directo (catéter)
Presencia de inmunocomplejos circulantes
y/o estados de hipercoagulabilidad
Depósito de fibrina y plaquetas en la
superficie del endotelio valvular
Endocarditis trombótica no bacteriana
Vegetación séptica
Destrucción valvular Embolias
e invasión local con pulmonares
formación de: sistémicas
Abscesos
Aneurismas
Metástasis sépticas
Aneurismas micóticos
Manifestaciones
cardíacas
Fig. 3.166. Patogenia de la endocarditis infecciosa. SMF: sistema mononuclear fagocítico.
recibe el nombre de endocarditis marasmática. Las vegeta-
ciones son estériles y no producen destrucción valvular, pero
pueden alcanzar un gran tamaño y, al desprenderse o frag-
mentarse, originar embolias sistémicas, que constituyen la
principal manifestación clínica de esta entidad.
Las cardiopatías mencionadas a continuación predispo-
nen al desarrollo de endocarditis:
1. Cardiopatía reumática. La importancia de la cardiopatía
reumática como causa de endocarditis ha disminuido mu-
cho en las 2-3 últimas décadas. Actualmente se observa en el
25-30 % de los casos de endocarditis.
2. Cardiopatías congénitas. En particular predisponen el
conducto arterioso, la comunicación interventricular, la
coartación aórtica, la tetralogía de Fallot, la estenosis pulmo-
nar y la aorta bicúspide. En conjunto se identifican en el 4-
26% de los casos.
3. Cardiopatías degenerativas. La esclerosis y la calcifica-
ción de la válvula mitral o de las sigmoides aórticas son fac-
tores predisponentes cada vez más frecuentes en pacientes
de edad avanzada.
4. Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una
endocarditis es mayor cuando el prolapso origina insuficien-
cia valvular. En algunas series, la insuficiencia mitral se-
cundaria a la existencia de prolapso valvular constituye la
cardiopatía de base hasta en el 10% de los pacientes con en-
docarditis.
5. Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva, el síndrome de Marfan y las valvulopatías de cual-
quier otra etiología son asimismo cardiopatías predispo-
nentes. La existencia de un episodio previo de endocarditis
aunque no haya originado lesión valvular evidenciable favo-
rece la aparición de nuevos episodios de endocarditis, que
se localizan en la misma válvula. En el 20-40% de los pa-
cientes con endocarditis no se encuentra una valvulopatía
subyacente. Es probable que gérmenes virulentos como
Staphylococcus aureus puedan implantarse en válvulas apa-
606
Maniobras que producen traumatismo
de piel y/o mucosas
Drogadicción parenteral
Foco séptico
Bacteriemia transitoria
Adherencia y
colonización
Bacteriemia
persistente
Estímulo inmunológico Hiperplasia SMF
Inmunocomplejos circulantes Esplenomegalia
Vasculitis
Glomerulonefritis
Aneurismas micóticos
Manifestaciones extracardíacas
rentemente normales. Por otra parte, los drogadictos tienen
una elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia
de cardiopatía subyacente. Probablemente ello se debe a la
lesión del endotelio tricúspide secundario a los adulterantes
(talco u otros) que se inyectan con la droga.
Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaque-
tario y se desarrolle una vegetación séptica es preciso que,
en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segun-
do lugar, sean capaces de adherirse a él. La puerta de entra-
da de la bacteriemia suele ser un foco séptico (p. ej., infec-
ción urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la
piel y/o las mucosas, ya que permite el paso a la sangre de
los microorganismos que los colonizan, aunque en ocasio-
nes la colonización es espontánea. La mucosa oral y de la
orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del gru-
po viridans, el aparato genitourinario y el tracto digestivo del
enterococo, y los bacilos gramnegativos y la piel de los estafi-
lococos. El origen de la bacteriemia en los ADVP se especifi-
ca en el capítulo correspondiente; la piel de los drogadictos
es el origen de las infecciones estafilocócicas, y la droga, el
material de inyección o los disolventes contaminados que
utilizan son el origen de las infecciones por enterococos, ba-
cilos gramnegativos y hongos.
No todos los microrganismos producen endocarditis. Para
ello es necesario que posean capacidad de adherirse a los re-
ceptores del trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el
grado de adherencia, menor es el inóculo bacteriano que se
necesita para producir una endocarditis. Los estreptococos y
S. aureus son los microorganismos que se adhieren con ma-
yor facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario.
Endocarditis sobre prótesis valvulares. La infección de una
válvula protésica durante los 12 meses que siguen a su im-
plantación (endocarditis protésica precoz) se produce gene-
ralmente por colonización de la prótesis valvular durante la
intervención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato.
Durante la intevención quirúrgica los gérmenes proceden de

la piel del paciente o del personal médico o de la conta-
minación de la bomba de circulación extracorpórea (Staphy-
lococcus epidermidis, difteromorfos) y con menor frecuencia
del aire ambiental (Aspergillus sp). En el postoperatorio, los
microrganismos alcanzan la prótesis en el curso de una bac-
teriemia cuya puerta de entrada puede ser la infección de un
catéter, de la herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urina-
ria. A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis
protésica tardía y los microorganismos responsables son pa-
recidos a los descritos en la infección de la válvula nativa; es
decir, en estos casos la prótesis se contamina a partir de bac-
teriemias con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o
digestiva en la mayoría de los casos.
Anatomía patológica. Una vez que el trombo fibrinoplaque-
tario es colonizado por un microrganismo se constituye una
vegetación séptica. El microrganismo se multiplica en su inte-
rior formando colonias y éstas crecen por el depósito de nue-
vas capas de fibrina y plaquetas, alcanzando a los pocos días
su tamaño definitivo. La vegetación es la lesión característica
de la endocarditis infecciosa (fig. 3.167). Se trata de un agre-
gado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz
existen colonias de microrganismos y escasos leucocitos poli-
morfonucleares y hematíes. La concentración de gérmenes
en su interior es muy elevada, de aproximadamente 108-10 mi-
crorganismos por gramo de tejido. Su forma y tamaño son va-
riables. Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas,
aunque en los drogadictos predominan en la válvula tricúspi-
de, asentando en la superficie auricular de las válvulas auri-
culoventriculares (AV) o en la ventricular de las sigmoides.
Las consecuencias de la infección se describen en la figura
3.166. En el corazón, los microrganismos pueden invadir
y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los
músculos papilares y extenderse hacia el anillo de implanta-
ción valvular, el miocardio o la raíz de la aorta dando lugar a
abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los
abscesos originados en el anillo aórtico pueden afectar el teji-
do específico de conducción y provocar distintos grados de
bloqueo AV. En los pacientes con prótesis valvulares la infec-
ción asienta en la línea de sutura y puede causar una deshis-
cencia de la prótesis y abscesos paraprotésicos.
Las manifestaciones patológicas extracardíacas son conse-
cuencia de las embolias y la bacteriemia persistente. Las ve-
getaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar
embolias pulmonares o sistémicas dependiendo de su locali-
zación. Las embolias sistémicas afectan principalmente las
arterias cerebrales, renales, esplénicas, coronarias y grandes
arterias periféricas.
La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones
clínicas. Si el germen es virulento (p. ej., S. aureus, neumoco-
co o estreptococos del grupo A) puede producir metástasis
sépticas en cualquier localización, sobre todo en el bazo, los
riñones, los huesos o las articulaciones y el SNC. Por el con-
trario, si la infección está producida por gérmenes poco viru-
lentos (p. ej., estreptococos del grupo viridans, S. epidermi-
dis, Coxiella burnetii), la endocarditis puede evolucionar
durante períodos prolongados de tiempo. En estos casos la
bacteriemia persistente origina un estímulo constante del sis-
tema inmunitario y de la actividad del sistema mononuclear
fagocítico. El resultado es la aparición de hipergammaglobu-
linemia policlonal, inmunocomplejos circulantes, factor reu-
matoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y otros
autoanticuerpos, que desaparecen con el tratamiento. El
depósito renal de inmunocomplejos circulantes puede pro-
ducir glomerulonefritis focal o difusa con hipocomplemente-
mia, histológicamente indiferenciable de la postestreptocó-
cica. La participación del sistema mononuclear fagocítico en
la eliminación de las bacterias circulantes origina hiperpla-
sia de éste con la consiguiente hepatosplenomegalia y apari-
ción de células mononucleares en sangre periférica.
Las lesiones cutaneomucosas características de la endo-
carditis (petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway,
hemorragias en astilla), las manchas de Roth y muchas mani-
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Fig. 3.167. Vegetaciones en la válvula mitral (flechas).
festaciones musculosqueléticas tienen una patogenia inmu-
nológica o por embolias sépticas. Lo mismo ocurre con los
aneurismas micóticos. Se originan por embolias sépticas o
por depósito de inmunocomplejos circulantes en los vasa va-
sorum que irrigan la pared arterial. Su necrosis y reblandeci-
miento originan estas dilataciones aneurismáticas que pue-
den llegar a romperse. Se detectan durante la endocarditis o
meses después de ella y se descubren en el 10-15% de las au-
topsias. Por lo general, se localizan en las bifurcaciones arte-
riales, preferentemente en las ramas periféricas de la arteria
cerebral media, aunque pueden afectar cualquier arteria del
organismo.
Etiología. Potencialmente, cualquier microorganismo pue-
de causar una endocarditis. En la tabla 3.63 se exponen los
que la originan con mayor frecuencia en Barcelona. Por lo
general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque en el
5% de los casos se aísla más de un microrganismo. Por otra
parte, en menos del 10% de los casos la endocarditis cursa
con hemocultivos negativos. En conjunto, los estreptococos
y estafilococos son responsales del 70-90 % de los casos, sien-
do su distribución distinta según el tipo de endocarditis in-
fecciosa.
Endocarditis sobre válvula nativa. En la mayoría de los ca-
sos, la infección se adquiere en la comunidad. Los estrepto-
cocos, especialmente del grupo viridans, causan el 40-60%
de las endocarditis, aunque su incidencia ha disminuido los
últimos años. S. sanguis, S. mitis y S. mutans son los estrep-
tococos del grupo viridans responsables de más de la mitad
de los casos. Streptococcus bovis se identifica en el 5-10% de
los casos. En más del 50% de los pacientes, la bacteriemia
por este germen se origina a partir del tubo digestivo (ade-
nomas, divertículos, carcinoma de colon). Los enterococos
producen el 5-15% de las endocarditis (E. faecalis, 80%, y E.
faecium, 20%). Los estreptococos microaerófilos, los betahe-
molíticos del grupo A y el neumococo son muy poco fre-
cuentes. La incidencia de endocarditis estafilocócica ha au-
mentado y es responsable del 15-35% de los casos. S. aureus
sensible a la meticilina causa más del 95% de los episodios.
La incidencia de la endocarditis por bacilos gramnegativos
es inferior al 10%. Suele tratarse de microrganismos del gru-
po HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetenco-
mitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kin-
gella kingae), Pseudomonas aeruginosa, Brucella sp y
enterobacterias. Otros gérmenes como los microrganismos
anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria sp, Legionella sp,
C. burnetii (fiebre Q), Chlamydia psittaci y hongos son muy
infrecuentes.
La incidencia de endocarditis nosocomial está aumentan-
do. La puerta de entrada en estos casos suele ser la infección
de un dispositivo intravascular o la infección de la herida
quirúrica. Los gérmenes responsables suelen ser S. aureus
(que en ocasiones puede ser resistente a la meticilina) y S.
607
CARDIOLOGÍA

TABLA 3.63. Microrganismos aislados en 779 episodios de endocarditis infecciosa diagnosticados en los hospitales Clínico y Provincial
y Vall d’Hebron de Barcelona desde 1975 hasta 1992
Endocarditis infecciosa
Microrganismo Sobre válvula nativa Sobre válvula protésicaª Total
Población general Drogadictos Precoz Tardía
Estafilococos 60 (16%) 213 (72%) 37 (80%) 13 (21%) 323
S. aureus 45 209 8 10 272
S. epidermidis 15 4 29b 3 51

Estreptococos 218 (58%) 49 (17%) 2 (4%) 32 (51%) 301

Grupo viridans 143 36 2 16 197
Enterococo 24 6 – 8 38
S. bovis 18 3 – 3 24
Neumococo 10 1 – 1 12
Otros 23 3 – 4 30

Grupo HACEK 15 – 1 6 22
Otros bacilos gramnegativos 16 2 2 – 20c
Fiebre Q 7 – – – 7
Otros gérmenes 9 3 1 2 15
Hongos 3 5 1 1 10d
Polimicrobiana 4 11 – 2 17
Hemocultivo negativo 44 (12%) 11 (4%) 2 (4%) 7 (11%) 64
Total de episodios 376 294 46 63 779
a
Precoz, menos de 12 meses; tardía, más de 12 meses.
b
Más del 50% de las cepas fueron resistentes a la meticilina.
c
Pseudomonas aeruginosa en 6 casos, Brucella sp en 5, Klebsiella sp en 3, Enterobacter sp en 2, Escherichia coli en 2 y Yersinia sp y Salmonella sp en un caso cada una.
d
Candida en 8 casos y Aspergillus en 2 casos.

epidermidis y, con menor frecuencia, bacilos gramnegativos,
incluyendo Enterobacter sp, Serratia sp y Pseudomonas sp, y
Candida sp.
Endocarditis en ADVP. En España, S. aureus sensible a la
meticilina es el microrganismo responsable de la mayoría de
los episodios, aunque la distribución de gérmenes en la en-
docarditis izquierda es más parecida a la observada en la
endocarditis sobre válvula nativa de la población no droga-
dicta.
Endocarditis sobre prótesis valvulares. Existe una clara dife-
rencia entre los gérmenes aislados en la endocarditis precoz
(menos de 12 meses) y en la tardía (más de 12 meses). En la
endocarditis precoz predominan los estafilococos coagulasa-
negativos y, en particular, S. epidermidis, que en más del 50%
de los casos es resistente a la meticilina. En menor medida
puede estar causada por S. aureus, Corynebacterium sp. (dif-
teromorfos), bacilos gramnegativos (incluyendo Legionella
pneumophila) y hongos (Aspergillus sp y Candida albicans).
En la endocartidis tardía la distribución de microrganismos
es similar a la observada sobre válvula nativa.
Cuadro clínico. La endocarditis infecciosa puede tener un
curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia
gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o
sistema del organismo. La expresividad clínica de la enfer-
medad depende básicamente de la bacteriemia persistente,
del tipo de microrganismo responsable, de las complicacio-
nes intracardíacas secundarias a la presencia de vegetacio-
nes, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos
circulantes. Aproximadamente en el 30 % de los casos exis-
ten antecedentes de la puerta de entrada de la infección.
Aunque el período de incubación entre la bacteriemia y la
aparición de síntomas es corto, en las formas más habituales
el diagnóstico suele demorarse hasta una media de 4-5 sema-
nas tras el inicio de la sintomatología, probablemente por-
que los síntomas iniciales son inespecíficos.
1. Endocarditis sobre válvula nativa. La endocarditis so-
bre válvula nativa es la forma más frecuente de la enferme-
dad y asienta por lo general en las válvulas del corazón iz-
quierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral
o de la afectación de ambas válvulas. Excepcionalmente se
afectan también las válvulas derechas. Clínicamente la endo-
carditis puede presentarse en forma de un síndrome febril
aislado o bien asociado a distintas manifestaciones cardía-
cas, neurológicas, renales, osteoarticulares o secundarias a
fenómenos embólicos.
Síntomas generales. El síntoma inicial de la endocarditis
suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro general
consistente en astenia, anorexia, pérdida de peso y síntomas
locomotores inespecíficos como artromialgias o polialtral-
gias. La fiebre está presente en más del 90% de los casos de
endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pa-
cientes que han recibido tratamiento antibiótico previo o
presentan insuficiencia cardíaca o renal avanzadas. En las
formas más habituales de endocarditis, producidas por mi-
crorganismos poco virulentos como los estreptococos del
grupo viridans, gérmenes del grupo HACEK o S. epidermidis,
la fiebre o febrícula suele ser bien tolerada y se acompaña
de un discreto síndrome tóxico (formas subagudas o lentas).
Por el contrario, las endocarditis causadas por gérmenes más
virulentos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos
del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada
con escalofríos y muchas veces existen ya en el momento
del diagnóstico metástasis sépticas y signos de insuficiencia
cardíaca por destrucción valvular.
Manifestaciones cardíacas. El hallazgo de un soplo cardía-
co de carácter regurgitante constituye un elemento básico
del diagnóstico, pero su presencia no es en absoluto específi-
ca. Raras veces es posible demostrar la aparición de un soplo
nuevo o la modificación de uno preexistente, en cuyo caso
el valor diagnóstico es mayor. La aparición de signos de insu-
ficiencia cardíaca en el curso de una endocarditis es un sig-
no de mal pronóstico. La insuficiencia cardíaca puede de-
berse a la descompensación de la cadiopatía de base, como
consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la sobre-
carga hemodinámica aguda secundaria a la destrucción val-
vular. Este segundo mecanismo afecta sobre todo las endo-
carditis infecciosas que asientan en la válvula aórtica y
ocurre aproximadamente en el 30% de los pacientes, obli-
gando a plantear el recambio valvular urgente. Otros sínto-
mas cardiológicos menos frecuentes son la aparición de tras-
tornos de conducción en el ECG o la pericarditis, presentes
en casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad
de infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las
vegetaciones.

608

Manifestaciones extracardíacas. Determinados signos cutá-
neos, como las petequias y las hemorragias subungueales, es-
tán presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos,
son orientativos de la enfermedad. El panadizo de Osler es
una manifestación clásica de la endocarditis que se observa
en las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un nó-
dulo eritematoso y doloroso de aparición súbita en el pulpe-
jo de un dedo. Las manchas de Janeway son maculopápulas
eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las
plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por S.
aureus. En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo
las manchas de Roth, lesiones con un núcleo ovalado pálido
rodeadas de un halo eritematoso. La esplenomegalia era, en
la época preantibiótica, un elemento básico del diagnóstico.
En la actualidad se observa con menor frecuencia y en casos
de presentación lenta.
Las embolias sistémicas son la complicación más común
de la enfermedad y ocurren en el 20-30% de los casos, de ma-
nera que cualquier accidente clínico en el curso de la endo-
carditis obliga a descartarlas. Las embolias pueden ocurrir en
cualquier momento del curso evolutivo de la enfermedad,
aunque son particularmente frecuentes antes o al poco tiem-
po de iniciar el tratamiento antibiótico. Las embolias más
habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las
renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas em-
bolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que
perpetúen el cuadro febril y tóxico de la enfermedad.
Los aneurismas micóticos constituyen una complicación
temible aunque afortunadamente poco frecuente (2-5%).
Pueden aparecer en muchos territorios arteriales, pero sue-
len hacerlo en arterias del cerebro y en general no dan mani-
festaciones clínicas antes de su rotura.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas.
Pueden consistir en signos focales secundarios a embolias,
abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes me-
níngeos o encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de la
enfermedad. Son frecuentes también los signos de afecta-
ción renal, en forma de microhematuria. La nefropatía, de
origen séptico o embólico, no suele tener trascendencia clí-
nica. Raras veces puede aparecer una grave glomerulopatía
aguda por depósito de inmunocomplejos que puede ser in-
cluso la forma de presentación de la enfermedad.
2. Endocarditis en ADVP. En estos pacientes, previamente
sin valvulopatía en la inmensa mayoría de los casos, la forma
más común de endocarditis es la que asienta sobre la válvula
tricúspide y el microrganismo responsable es S. aureus en el
90% de los casos. El cuadro clínico consiste en fiebre y mani-
festaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis,
disnea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas. La
auscultación de soplo de insuficiencia tricúspide es muy
poco habitual, y la aparición de signos de insuficiencia car-
díaca, excepcional. En los drogadictos con lesiones valvula-
res previas, el cuadro clínico y los gérmenes infectantes son
superponibles a las formas de endocarditis sobre válvula na-
tiva en la población no adicta.
3. Endocarditis sobre prótesis valvulares. La endocarditis
es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un
paciente portador de una prótesis valvular. Se reconoce la
existencia de dos tipos: endocarditis protésica precoz y en-
docarditis protésica tardía. La incidencia de endocarditis
protésica precoz ha disminuido radicalmente con las medi-
das higiénicas y profilácticas antes de la cirugía de recambio
valvular. Por el contrario, la incidencia de las formas tardías
está aumentando al ser cada vez más numerosa la población
de pacientes portadores de prótesis valvulares.
El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste en
fiebre, síndrome tóxico y posibles fenómenos embólicos y
signos de disfunción protésica. En las formas precoces el
diagnóstico diferencial se plantea con cuadros sépticos se-
cundarios a infección de la herida operatoria, de las vías de
acceso vascular o de las sondas urinarias. La ecocardiografía
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Fig. 3.168. Ecocardiograma transtorácico. Plano parasternal longi-
tudinal izquierdo. Vegetación implantada en las válvulas sigmoides
aórticas (flecha).
transesofágica es muy útil en estos casos, ya que permite de-
mostrar la existencia de vegetaciones en un alto porcentaje
de pacientes y asegurar así el diagnóstico de endocarditis.
Por otra parte, el tipo de microrganismo aislado en el hemo-
cultivo también orienta el diagnóstico: si es un estafilococo,
hay que pensar siempre en una endocarditis, mientras que si
se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siem-
pre la sepsis como la primera posibilidad diagnóstica, y exi-
gir una demostración inequívoca de afectación de la prótesis
antes de aceptar el diagnóstico de endocarditis. Las formas
de endocarditis protésicas tardías tienen un cuadro clínico
superponible al de las endocarditis sobre válvula nativa. En
estos casos debe vigilarse la posible aparición de dehiscen-
cia protésica que obligue a plantear recambio valvular.
Exámenes complementarios. Hemocultivo. Junto al cuadro
clínico, el hemocultivo constituye la base del diagnóstico. En
la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magni-
tud. Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en
más del 90% de los casos. Se recomienda obtener al menos
tres hemocultivos no simultáneos, extrayendo como mínimo
10 mL de sangre por cultivo. La sangre se debe cultivar en
medios aerobio y anaerobio y conservar varias semanas para
detectar la presencia de gérmenes de crecimiento lento (mi-
crorganismos del grupo HACEK, estreptococos nutricionales
deficientes, Brucela sp, Corynebacterium sp, Legionella sp).
Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemo-
cultivo negativo. Estos casos se deben, en su mayor parte, a
la administración previa de antibióticos, aunque en ocasio-
nes corresponden a gérmenes de crecimiento difícil (grupo
HACEK, estreptococos con requerimiento nutricional, Bru-
cella sp y otros), a formas de infección no bacteriana como
los hongos o a parásitos intracelulares obligados como C.
burnetii (fiebre Q) o C. psittaci. En todo caso de endocarditis
con hemocultivo negativo hay que practicar exámenes sero-
lógicos para descartar estas posibilidades etiológicas (p. ej.,
brucelosis, fiebre Q, legionelosis, Chlamydia).
Ecocardiograma. La ecocardiografía proporciona un dato
de gran valor diagnóstico al permitir demostrar la existen-
cia de vegetaciones. Éstas se observan en alrededor del 60%
de los casos con la técnica transtorácica habitual (fig. 3.168)
y en más del 90% con la técnica transesofágica. La ecocar-
diografía es pues de gran ayuda diagnóstica, sobre todo en
los casos con hemocultivo negativo y en la endocarditis so-
bre prótesis valvulares (técnica transesofágica). Hay que te-
ner presente, sin embargo, que las imágenes ecocardiográfi-
cas pueden ser típicas de vegetaciones, en cuyo caso el valor
diagnóstico es muy elevado, pero en ocasiones las imágenes
son dudosas, lo que obliga a utilizar la información con espe-
cial cautela. No hay que olvidar tampoco que en presencia
de un cuadro clínico típico, la negatividad del ecocardiogra-
609
CARDIOLOGÍA
Fig. 3.169. Ecocardiograma transesofágico. Se observa una cavidad
en la pared posterior del anillo aórtico sugestiva de absceso perianu-
lar (puntas de flecha). AI: aurícula izquierda; AO: aorta; VD: ventrícu-
lo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
ma no excluye el diagnóstico de endocarditis. Algunos auto-
res han correlacionado el tamaño y la motilidad de las vege-
taciones con la aparición de fenómenos embólicos y con el
pronóstico de la endocarditis. Ello ha propiciado que algu-
nos grupos recomienden tratamiento quirúrgico en presen-
cia de vegetaciones grandes y móviles. Esta actitud no está
universalmente aceptada y, de hecho, en nuestra experien-
cia el tamaño de las vegetaciones no se correlacionó ni con
la mortalidad ni con la aparición de embolias.
Además de su papel en el diagnóstico de la enfermedad,
el ecocardiograma aporta otros datos pronósticos de gran
utilidad: permite valorar la gravedad de las lesiones valvula-
res, el funcionalismo de las prótesis en casos de endocarditis
protésica, el estado de la función cardíaca y la presencia de
complicaciones sépticas como los abscesos perianulares. La
técnica de la ecocardiografía transesofágica aumenta la sen-
sibilidad de la técnica transtorácica en la identificación de
vegetaciones. Es también la técnica de elección en el diag-
nóstico de vegetaciones en portadores de prótesis, ya que el
ecocardiograma convencional (técnica transtorácica) es
muy poco sensible en la detección de vegetaciones sobre
prótesis mecánicas. Por último, la ecocardiografía transesofá-
gica es también la técnica más adecuada para el diagnóstico
de los abscesos perivalvulares (fig. 3.169).
Laboratorio general. Es frecuente la anemia normocíti-
ca, la VSG suele estar elevada y en las formas agudas es co-
mún la leucocitosis con desviación a la izquierda. Son habi-
tuales las alteraciones del sedimento urinario, especialmente
la microhematuria. En las formas subagudas o lentas puede
haber hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, disminu-
ción del complemento sérico e inmunocomplejos circulantes.
Elecrocardiograma. Las alteraciones electrocardiográficas
son las propias de la cardiopatía de base, si ésta existe. Du-
rante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparición
de trastornos de conducción que suelen reflejar la existen-
cia de abscesos perianulares aórticos. En algunos casos pue-
den aparecer imágenes de infarto de miocardio secundarios
a embolias coronarias.
Radiografía de tórax. Al igual que ocurre con el ECG, la
presencia o la ausencia de cardiopatía de base definirá el
tipo de silueta cardíaca. Durante la enfermedad debe vigilar-
se periódicamente la aparición de signos de insuficiencia
cardíaca. En las endocarditis derechas son frecuentes los in-
filtrados pulmonares bilaterales.
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo de la endocarditis
sólo puede establecerse con absoluta certeza por medio del
examen histológico y microbiológico de las vegetaciones
obtenidas en el acto quirúrgico o en la necropsia. Desde el
610
punto de vista clínico, sin embargo, puede aceptarse como
seguro el diagnóstico en presencia de un cuadro clínico
compatible (síndrome febril, fenómenos vasculares o inmu-
nológicos, especialmente en pacientes con cardiopatía pre-
disponente), hemocultivos positivos e imágenes claras de
vegetaciones en el ecocardiograma. Las dificultades diagnós-
ticas de la endocarditis derivan de la gran variedad de sínto-
mas con que se puede presentar la enfermedad: hay que
pensar en ella no sólo ante cualquier cardiópata que presen-
ta un síndrome febril sino también en pacientes, con cardio-
patía conocida o sin ella, que padecen accidentes embóli-
cos, abscesos cerebrales, síntomas neurológicos, hematurias
o glomerulonefritis asociados a fiebre inexplicada. En las for-
mas de presentación aguda las manifestaciones sépticas ex-
tracardíacas pueden hacer olvidar el diagnóstico de endo-
carditis. Por el contrario, en las formas subagudas o lentas las
manifestaciones de la enfermedad pueden ser inicialmente
tan poco llamativas (febrícula, astenia) que el diagnóstico
no se sospeche hasta etapas ya avanzadas o en presencia de
complicaciones mayores. El diagnóstico de endocarditis es
especialmente difícil en los casos que cursan con negativi-
dad de los hemocultivos. En estos pacientes el cuadro clíni-
co y la demostración de vegetaciones en el ecocardiograma
constituyen la base del diagnóstico. Cada caso, sin embar-
gro, debe ser cuidadosamente individualizado y han de con-
siderarse otras posibilidades diagnósticas.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad se plantea con
todas las causas de síndrome febril prolongado, neoplasias,
vasculitis, lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática o mi-
xoma auricular, enfermedades todas que comparten rasgos
clínicos similares. En los ADVP la presencia de fiebre y clíni-
ca respiratoria es muy sugestiva de la enfermedad.
Pronóstico. Antes de la era antibiótica la mortalidad de la
endocarditis era prácticamente del 100% y la causa funda-
mental de muerte era la insuficiencia cardíaca. En nuestros
días, la mortalidad global de la enfermedad se aproxima al
20% y, además de la insuficiencia cardíaca, las causas más
comunes de muerte son los accidentes neurológicos, las
complicaciones sépticas y el postoperatorio de un recambio
valvular practicado en la fase activa de la infección.
En la endocarditis sobre válvula nativa las cifras de morta-
lidad son del 10-15% y dependen sobre todo del microrganis-
mo responsable. Así, la mortalidad en una endocarditis so-
bre válvula nativa por estreptococos del grupo viridans es
inferior al 10%, en tanto que puede llegar a ser del 25-30% en
casos de infección estafilocócica, neumocócica o enterocó-
cica. Otros factores que influyen negativamente en el pronós-
tico son el retraso en establecer el diagnóstico, la edad avan-
zada, la afectación de la válvula aórtica y, naturalmente, la
aparición de complicaciones mayores (embolias o insufi-
ciencia cardíaca) en el curso de la enfermedad. Los que so-
breviven tras un episodio de endocarditis tienen una supervi-
vencia a los 10 años del 81%. Es destacable, sin embargo,
que una proporción superior al 30% requiere recambio val-
vular en los primeros años de seguimiento, especialmente los
que han padecido una endocarditis aórtica. Por otra parte, el
riesgo de sufrir otra endocarditis al cabo de los años es supe-
rior en estos pacientes que en la población de pacientes car-
diópatas en general.
La endocarditis derecha del drogadicto es la forma más
benigna de endocarditis y en más del 90% de los casos se
consigue la curación con tratamiento antibiótico. Por el con-
trario, la endocarditis sobre prótesis valvular es la forma más
grave de endocarditis. En las formas precoces y en todos los
casos debidos a estafilococos las cifras de mortalidad supe-
ran el 50%. Por esta razón parece justificado actuar agresiva-
mente en su tratamiento. Las formas tardías estreptocócicas
son más benignas y su pronóstico se asemeja más al de las
endocarditis sobre válvula nativa.
Tratamiento. 1. Normas generales. El tratamiento de la
endocarditis se basa en la administración del antibiótico más

TABLA 3.64. Tratamiento antibiótico de la endocarditis infecciosa estreptocócica y estafilocócica
Germen Antibióticos
Estreptococos sensibles PAUTA A: penicilina G 12-18 × 106 U/día i.v.
a la penicilina + estreptomicina 0,5 g/12 h i.m.
(CIM < 0,1 µg/mL) o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.a
PAUTA B: penicilina G 12-18 × 106 U/día i.v.c
PAUTA C: penicilina G 12-18 × 106 U/día i.v.
+ estreptomicina 0,5 g/12 i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.
Estreptococos resistentes PAUTA D: penicilina 18-24 × 10 U/día i.v.
6
a la penicilina o ampicilina 12-16 g/día i.v.
(CIM > 0,5 µg/mL) + estreptomicina 0,5 g/12 h i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.
PAUTA E: mismo tratamiento
Staphylococcus aureus PAUTA F: cloxacilina 9-12 g/día i.v.
sensibles a la meticilina + gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.d
PAUTA G: mismo tratamiento
Estafilococos PAUTA H: vancomicina 2 g/día i.v.
coagulasa-negativos + rifampicina 0,9-1,2 g/día p.o.
resistentes a la meticilina + gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.
Véase en el texto la indicación de cada pauta.
a
También puede administrarse penicilina G procaína, 1,2 × 106 U/6 h por vía i.m.
b
Si la alergia a la penicilina no es de tipo anafiláctico.
c
También puede administrarse ceftriaxona, 2 g/24 h i.v. o i.m. durante un mes.
d
En la endocarditis por S. aureus, si existe una pobre respuesta clínica a los 7 días se puede mantener la gentamicina hasta 14 días y añadir rifampicina
(0,9-1,2 g/día).
adecuado, a las dosis necesarias y durante el tiempo sufi-
ciente para erradicar el germen responsable de las vegetacio-
nes endocárdicas. Este tratamiento requiere, en algunos ca-
sos, ser complementado con la resección quirúrgica de las
válvulas afectadas. Los antibióticos han de ser bactericidas,
ya que los bacteriostáticos pueden suprimir la bacteriemia,
pero no erradicar la infección. Los antibióticos más útiles
son los betalactámicos, que suelen emplearse asociados a
aminoglucósidos. Esta asociación ha demostrado ser sinérgi-
ca en los estudios in vitro y clínicamente se consigue una
desaparición más rápida de la bacteriemia y de la fiebre.
Además, esta asociación es imprescindible para conseguir
un efecto bactericida ante microrganismos tolerantes a los
betalactámicos, como los enterococos y algunas cepas de es-
treptococos. Los antibióticos han de utilizarse a dosis altas y
por vía intravenosa para conseguir un gradiente alto entre la
concentración de antibiótico en el plasma y en el interior de
la vegetación que asegure su penetración. Por último, el tra-
tamiento debe ser prolongado (4-6 semanas en las formas
más habituales) para evitar las recidivas y erradicar los posi-
bles focos metastásicos. En la mayoría de los casos el trata-
miento se inicia una vez conocido el germen responsable y
se utilizan las pautas que se describen a continuación. En
ocasiones puede ser recomendable iniciar un tratamiento
empírico, siempre tras la toma de, al menos, tres hemoculti-
vos, pero antes de disponer de su resultado. Este tratamiento
empírico está justificado cuando la sospecha diagnóstica es
muy fuerte (p. ej., cuadro clínico muy sugestivo e imágenes
claras de vegetaciones en el ecocardiograma) y, sobre todo,
cuando la forma de presentación es aguda, ya que en estos
casos la aparición de complicaciones graves en las primeras
horas o días no es infrecuente. Las pautas antibióticas que se
han de utilizar en este contexto dependerán de cada caso:
se empleará una pauta para estreptococos en casos de endo-
carditis sobre válvula nativa de presentación subaguda y se
cubrirá la posibilidad de infección estafilocócica en todas
las formas de presentación aguda, en las endocarditis proté-
sicas y en los ADVP.
El estado clínico de los pacientes debe revisarse a diario,
para vigilar la posible aparición de signos de insuficiencia
cardíaca, alteraciones del ritmo o de la conducción cardía-
cos, fenómenos embólicos o clínica neurológica. Debe asi-
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Duración Alergia a la penicilina Duración
2 semanas Vancomicina 0,5 g/día i.v. 4 semanas
o cefalotina 2 g/4 h i.v.b 4 semanas
4 semanas
4 semanas
2 semanas
4 semanas Vancomicina 1 g/12 h i.v.
+ estreptomicina 0,5 g/12 h i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v. 4-6 semanas
4 semanas
6 semanas
4 semanas Vancomicina 2 g/día i.v. 4-6 semanas
5 días + gentamicina 1 mg/kg/8 i.v. 5 días
6 semanas
4-6 semanas
4-6 semanas
2 semanas
mismo vigilarse la posibilidad de aparición de efectos tóxi-
cos de los antibióticos.
El principal criterio de buena respuesta al tratamiento es
la apirexia, que, en ausencia de focos sépticos extracardía-
cos, suele conseguirse a los pocos días de iniciado el trata-
miento. La persistencia del cuadro febril o la aparición de
fiebre durante el tratamiento plantea varias posibilidades
diagnósticas que deben descartarse en cada caso: fiebre me-
dicamentosa en general asociada a eosinofilia, flebitis super-
ficial en relación con la vía de administración del antibiótico
y absceso extracardíaco o intracardíaco.
Debe aprovecharse el ingreso hospitalario para efectuar la
búsqueda y, en su caso, la erradicación de la puerta de en-
trada de la infección, como focos dentarios en casos de for-
mas estreptocócicas o afección urológica o gastrointestinal
en casos de infecciones por S. bovis o enterococo. Una vez
finalizado el tratamiento antibiótico debe procederse a he-
mocultivos de control antes de asegurar la curación bacterio-
lógica. Si aparece una recidiva, se tratará de nuevo médica-
mente y se planteará el recambio valvular si se trata de
gérmenes de tratamiento difícil o de gérmenes muy virulen-
tos.
El tratamiento anticoagulante no está indicado en la en-
docarditis. De hecho, no hay duda de que su utilización agra-
va el pronóstico por la frecuencia de complicaciones hemo-
rrágicas que se producen, sobre todo cerebrales. De todas
formas, si la cardiopatía de base lo hace necesario, como
ocurre en los pacientes portadores de prótesis valvulares, el
tratamiento debe mantenerse. En estos casos es prudente
sustituir los dicumarínicos por heparina las primeras sema-
nas de tratamiento, ya que durante este período el riesgo em-
bólico es el más alto.
2. Tratamiento antibiótico. Una vez aislado el microrganis-
mo y conocida su sensibilidad antibiótica debe adecuarse el
tratamiento antibiótico. En la tabla 3.64 se especifica el trata-
miento recomendado para las endocarditis estreptocócicas y
estafilocócicas.
Estreptococos sensibles a la penicilina [concentración inhi-
bitoria mínima (CIM) inferior a 0,1 µg/mL]. Más del 70% de
las cepas de estreptococos del grupo viridans y del grupo D
no enterococo (S. bovis) son muy sensibles a la penicilina
611
CARDIOLOGÍA
(CIM inferior a 0,1 µg/mL). Los tres regímenes terapéuticos
indicados en la tabla 3.64 tienen una eficacia similar y un ín-
dice de curaciones superior al 98%. El tratamiento de elec-
ción para la endocarditis estreptocócica no complicada es la
pauta A, que además permite una hospitalización más corta.
Si el paciente es mayor de 65 años, tiene insuficiencia renal
o afectación del VIII par craneal, se recomienda la pauta B.
Finalmente, se aconseja la pauta C cuando la evolución clíni-
ca previa al tratamiento es superior a 3 meses, se detectan
grandes vegetaciones ecocardiográficas, existen metástasis
sépticas o la endocarditis afecta una válvula protésica.
La endocarditis por estreptococos del grupo A o por neu-
mococo, microrganismos sensibles a la penicilina (CIM in-
ferior a 0,1 µg/mL), son poco frecuentes y se tratan con la
pauta B. En casos de cepas de neumococo con resistencia
parcial o total a la penicilina (CIM 0,1-1 µg/mL), el tratamien-
to puede efectuarse aumentando la dosis de penicilina (24-
40 millones de unidades dirarias) o cambiándola por una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 12 g/día). Si
el neumococo es resistente a la penicilina (CIM superior a
1 µg/mL), el tratamiento de elección es la vancomicina
(2 g/día).
Estreptococos del grupo viridans con CIM para la penicilina
superior a 0,1 e inferior a 0,5 µg/mL tolerantes y variantes nu-
tricionales. El tratamiento de las endocarditis en estos casos y
en los causados por cepas tolerantes a la penicilina [relación
concentración bactericida mínima (CBM)/CIM superior 32:1]
o con requerimientos nutricionales (necesitan piridoxina y
cisteína) se tratan con la pauta C. En los casos de alergia a la
penicilina, ésta se sustituye por vancomicina.
Estreptococos resistentes a la penicilina (CIM superior a 0,5
µg/mL). Los enterococos y el 15-20% de las cepas de estrep-
tococos del grupo viridans son resistentes a la penicilina
(CIM superior a 0,5 µg/mL). Los enterococos son más resis-
tentes que los estreptococos del grupo viridans y S. bovis a la
penicilina, con CIM de 10 a 100 veces más altas y CBM 100
veces superior a la CIM. Además, E. faecium tiene una CIM
para la penicilina más elevada que E. faecalis. No se dispone
de antibióticos bactericidas frente al enterococo, por lo que
el tratamiento de este germen requiere la asociación de peni-
cilina, ampicilina o vancomicina con un aminoglucósido
(estreptomicina o gentamicina) que no tenga una CIM supe-
rior a 2.000 µg/mL, con el fin de obtener un efecto bacterici-
da sinérgico.
La pauta de elección consiste en la administración de pe-
nicilina G sódica o ampicilina y un aminoglucósido (estrep-
tomicina o gentamicina) durante 4 semanas (pauta D). La
ampicilina es 2-4 veces más activa que la penicilina in vitro,
por lo que algunos autores prefieren este antibiótico, aunque
no existen diferencias in vivo y el 20% de los pacientes pre-
sentan efectos secundarios. Es muy importante determinar si
el enterococo tiene alto nivel de resistencia a la estreptomici-
na, ya que el 20-50% de las cepas de enterococo son alta-
mente resistentes a la estreptomicina (CIM superior a 2.000
µg/mL). En estos casos debe administrarse gentamicina du-
rante el mismo tiempo. El tratamiento ha de prolongarse
durante 6 semanas (pauta E) cuando la evolución clínica
previa al tratamiento es superior a los 3 meses, en la afecta-
ción mitral, cuando existen grandes vegetaciones ecocardio-
gráficas y cuando el paciente tiene metástasis sépticas o es
portador de una prótesis valvular. En caso de alergia a la
penicilina no deben utilizarse las cefalosporinas ya que son
inactivas. La pauta aconsejada es la de vancomicina asocia-
da a estreptomicina o gentamicina, según la sensibilidad an-
tibiótica, ya que también existe sinergia.
Estafilococo plasmacoagulasa-positivo (S. aureus). Si la en-
docarditis por S. aureus está producida por una cepa resis-
tente a la penicilina (CIM > 0,2 µg/mL), como ocurre en más
del 90% de los casos, el tratamiento de elección es la pauta
F. Si el germen es sensible a la penicilina, se administra peni-
cilina G sódica a dosis elevadas (24 millones de unidades
diarias) en lugar de cloxacilina. Si S. aureus es resistente a la
meticilina (CIM > 12 µg/mL) el antibiótico de elección es
612
la vancomicina (2 g/día, pauta H), siendo el cotrimoxazol
una buena alternativa terapéutica. Se aconseja asociar genta-
micina durante un máximo de 5-7 días con el fin de reducir
los días de bacteriemia, la fiebre y la leucocitosis. Se reco-
mienda prolongar el tratamiento durante 6 semanas (pauta
G) si la endocarditis es complicada, existen grandes vegeta-
ciones ecocardiográficas o metástasis sépticas, si la cepa es
tolerante o si la endocarditis asienta sobre una válvula proté-
sica. En casos de alergia a la penicilina se administrará van-
comicina durante 4-6 semanas. Si la alergia a la penicilina no
es de tipo anafiláctico pueden utilizarse cefalosporinas de
primera generación (cefalotina o cefazolina).
La endocarditis tricúspide por S. aureus sensible a la meti-
cilina en los drogadictos tiene muy buen pronóstico y se ha
demostrado que pautas antibióticas de 2 semanas pueden
ser suficientes.
Estafilococos plasmacoagulasa-negativos (S. epidermidis y
otros). S. epidermidis es el agente etiológico más frecuente
en las endocarditis sobre válvulas protésicas. Más del 75%
de las cepas de S. epidermidis aisladas durante los primeros
12 meses que siguen al recambio valvular son resistentes a la
meticilina, mientras que a partir del primer año sólo lo es el
25%. El tratamiento de la endocarditis infecciosa por S. epi-
dermidis resistente a la meticilina (CIM > 12 µg/mL) se reali-
za con la asociación de vancomicina y rifampicina durante
6 semanas, añadiendo un aminoglucósido durante las prime-
ras 2 semanas (pauta H). Si el germen es sensible a una peni-
cilina isoxazólica o a la penicilina G, se elegirán estos anti-
bióticos a las dosis de 9-12 g/día o 24 millones de unidades
diarias, respectivamente, durante el mismo tiempo.
Cocos gramnegativos. La endocarditis por meningococo y
gonococo puede tratarse con éxito mediante penicilina G
(18-24 millones de unidades diarias) durante 4 semanas. La
ceftriaxona se ha mostrado eficaz en la endocarditis gonocó-
cica y podría ser el tratamiento de elección en los casos re-
sistentes a la penicilina.
Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios. El tratamien-
to se realiza de acuerdo con los estudios de sensibilidad in
vitro, asociando un antibiótico betalactámico y un aminoglu-
cósido durante 4-6 semanas. En todos los casos debe evaluar-
se el tratamiento quirúrgico. Las endocarditis por gérmenes
del grupo HACEK se tratan con ampicilina y un aminoglucó-
sido durante 4 semanas. Si el germen es resistente a la ampi-
cilina, ésta se sustituye por otro betalactámico (cefotaxima o
ceftriaxona) de acuerdo con el antibiograma.
La endocarditis por Brucella sp, relativamente frecuente en
España, se trata con la asociación de tetraciclinas, estrepto-
micina, rifampicina y/o cotrimoxazol y casi siempre requiere
recambio valvular para la curación. El tratamiento debe
mantenerse un tiempo mínimo de 2 meses tras la interven-
ción quirúrgica.
La endocarditis por microrganismos anaerobios es rara y
grave. En general está producida por cocos grampositivos
anaerobios (Peptococcus sp, Peptostreptococcus sp), segui-
dos por Bacteroides fragilis y Fusobacterium sp. El antibiótico
de elección es la penicilina G sódica, que debe administrar-
se durante 6 semanas.
Hongos. El tratamiento de la endocarditis fúngica plantea
dificultades especiales porque las vegetaciones suelen adqui-
rir gran tamaño y la concentración de antifúngico en su inte-
rior es baja. Por otra parte, estos fármacos poseen un margen
terapéutico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar
las dosis. Después de 7-14 días de tratamiento con dosis ple-
nas de amfotericina B es necesario efectuar tratamiento qui-
rúrgico y, a continuación, seguir con el mismo tratamiento
durante 6-8 semanas. Finalizado el tratamiento, es necesario
controlar al paciente durante un período muy prolongado,
ya que se han observado recidivas hasta 20 meses después.
Otros microrganismos. La endocarditis por difteromorfos
se trata con penicilina G (24 millones de unidades diarias) y
gentamicina (1,5 mg/kg/8 h) durante 6 semanas. Si el germen
es resistente a la penicilina G, el antibiótico de elección es la
vancomicina. Para el tratamiento de la endocarditis por C.

burnetii actualmente se aconseja la administración de tetraci-
clinas (doxiciclina) asociadas a rifampicina o quinolonas
(ofloxacino) durante un mínimo de 3 años, recomendándo-
se el recambio valvular cuando existe fracaso hemodinámi-
co. La endocarditis por C. psittaci también suele requerir re-
cambio valvular y tratamiento con tetraciclinas durante un
período mínimo de 3 meses.
Endocarditis con hemocultivos negativos. La endocarditis
cursa con hemocultivos negativos en menos del 10% de los
pacientes. En estos casos debe mantenerse el tratamiento
empírico administrado de acuerdo con el grupo de riesgo
del paciente (población general, drogadictos, portadores de
prótesis).
3. Tratamiento quirúrgico. La cirugía, asociada al trata-
miento antibiótico, ha mejorado el pronóstico de determina-
das formas de endocarditis. En estos momentos se conside-
ran indicaciones de cirugía en la fase activa de la infección
las siguientes:
Insuficiencia cardíaca. La aparición de signos de insuficien-
cia cardíaca es el motivo fundamental que obliga a plantear
el recambio valvular en el curso de una endocarditis infec-
ciosa. Esta complicación ocurre en más del 30% de los casos
y, sobre todo, en la endocarditis aórtica con regurgitación
valvular grave. En estos pacientes debe procederse con rapi-
dez al recambio valvular. Los intentos de compensación con
tratamiento médico suelen ser infructuosos y retrasan la in-
tervención, empeorando los resultados quirúrgicos. En los
pacientes con afectación mitral la necesidad de intervención
es mucho menos frecuente. En alguna ocasión, sobre todo
en los portadores de prótesis mecánicas, la insuficiencia car-
díaca se debe a obstrucción valvular por las vegetaciones.
En esta situación, el tratamiento quirúrgico es también obli-
gado y urgente. En los pacientes con endocarditis protésica
la dehiscencia valvular suele constituir también una indica-
ción de cirugía, ya que por lo general cursa con descompen-
sación hemodinámica.
Infecciones por gérmenes difíciles de tratar. En este grupo
se incluyen las endocarditis producidas por hongos y las pro-
ducidas por Brucella sp, C. burnetti o C. psittaci, para las que
no existen antibióticos bactericidas. En estos casos, la inter-
vención se propone ante la imposibilidad de conseguir la
erradicación de la infección con el tratamiento médico. No
es, pues, una indicación de cirugía urgente, y si la situación
hemodinámica del paciente es estable, se aconseja instaurar
un período de tratamiento médico antifúngico o antibiótico
antes de proceder al recambio valvular.
Otras posibles indicaciones son las infecciones por micror-
ganismos muy virulentos, como Streptococcus pneumoniae,
TABLA 3.65. Profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa
Tipo de procedimiento
1. Intervenciones dentarias y de las vías aéreas superioresa
Amoxicilina 3 g/p.o. 1 h antes y 1,5 g p.o. 6 h despuésb
2. Intervenciones genitourinarias y gastrointestinalesc
Ampicilina 2 g i.m. o i.v. + gentamicina 1,5 mg/kgd 30 min
antes, y amoxicilina 1,5 g 6 h después o repetir el régimen
parenteral 8 h después
3. Cirugía cardíaca valvular
Cefazolina 2 g i.v. 30 min antes y 8 y 16 h después (< 24 h)
a
Los pacientes que estén recibiendo penicilina oral como profilaxis de la fiebre reumática (véase el texto), los que hayan sufrido un episodio previo de endocardi-
tis infecciosa y los que tengan implantada una prótesis valvular deben recibir la pauta 2.
b
La penicilina V es igualmente eficaz. Si no es posible utilizar la vía oral, puede administrarse la ampicilina por vía i.m. o i.v. y, en los alérgicos, clindamicina por vía
i.m.
c
En las situaciones de bajo riesgo (véase el texto) puede administrarse la pauta 1.
d
No exceder de 80 mg.
e
Debe administrarse lentamente durante 60 min. La teicoplanina puede ser una alternativa (200-400 mg i.m.).
f
Si existe una incidencia alta de infecciones por estafilococos o difteromorfos resistentes a la meticilina debe considerarse la pauta de elección.
g
La administración de gentamicina es opcional.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Pseudomonas sp o S. aureus. En estos casos debe individuali-
zarse el caso, pero en ausencia de una respuesta clínica cla-
ramente favorable y rápida, lo más aconsejable es proceder
al recambio valvular. Esta recomendación es absoluta cuan-
do dichas infecciones ocurren en portadores de prótesis val-
vular.
Abscesos intracardíacos. Por lo general la demostración de
un absceso u otras complicaciones supurativas intracardía-
cas (fístulas, abscesos miocárdicos) constituyen una indica-
ción de cirugía. Los pacientes que presentan estas complica-
ciones suelen además tener afectación valvular aórtica e
infecciones causadas por microrganismos virulentos, moti-
vos adicionales que aconsejan proceder al tratamiento qui-
rúrgico. Si la situación hemodinámica es estable, se aconseja
realizar un período de tratamiento antibiótico, aunque sea
breve, antes de proceder al recambio valvular. En los casos
en los que el diagnóstico de absceso es sólo ecocardiográfi-
co hay que ser especialmente cauto antes de recomendar ci-
rugía por esta única indicación.
Embolias. Las embolias constituyen, junto a la presencia
de vegetaciones o a su tamaño, las indicaciones más contro-
vertidas de recambio valvular en el curso de una endocardi-
tis. No se ha demostrado una clara correlación entre la pre-
sencia y el tamaño de las vegetaciones con la consiguiente
aparición de fenómenos embólicos, de manera que no está
indicado el recambio valvular por este único motivo. Por
otra parte, está bien establecido que la mayoría de los acci-
dentes embólicos ocurren antes o a los pocos días de iniciar
el tratamiento antibiótico, por lo que tampoco se debe pro-
ceder al recambio valvular ante un único episodio embólico
ocurrido en estas circunstancias. La cirugía se plantea en
ocasiones ante episodios embólicos repetidos acompañados
de imágenes de grandes vegetaciones en el ecocardiograma.
Otras intervenciones. La aparición de abscesos viscerales
secundarios a embolias sépticas puede obligar a la práctica
de intervenciones quirúrgicas para su tratamiento. La situa-
ción más frecuente es la del absceso esplénico que obliga a
efectuar una esplenectomía. Más difícil es la actuación tera-
péutica en los raros casos en los que se diagnostica un aneu-
risma micótico antes de su rotura. En esta situación debe
considerarse la cirugía y actuar de acuerdo con la accesibili-
dad del aneurisma.
Profilaxis antibiótica. La profilaxis antibiótica está indica-
da en los pacientes con cardiopatías subyacentes sometidos
a manipulaciones en su piel o mucosas que pueden originar
bacteriemia. Deben considerarse candidatos los pacientes
con alguna de las siguientes cardiopatías de base: cardiopa-
tía valvular adquirida, cardiopatía congénita (con excepción
Alergia a la penicilina
Eritromicina 1 g p.o. 1-2 h antes y 0,5 g p.o. 6 h después
Clindamicina 600 mg p.o. 1-2 h antes y 300 mg p.o. 6 h después
Vancomicina 1 g i.v.e 60 min antes + gentamicina 1,5 mg/kg i.m. o i.v.
30 min antes. Puede repetirse a las 8 h
Vancomicina 1 g i.v. 30 min antes y 0,5 i.v. 8 y 16 h despuése,f
más gentamicina 1,5 mg/kg i.m. o i.v.
613
CARDIOLOGÍA
de la comunicación interauricular no complicada), miocar-
diopatía hipertrófica, prolapso mitral con insuficiencia valvu-
lar, prótesis valvular o antecedente de endocarditis infeccio-
sa previa.
Las maniobras médicas (endoscopias con biopsia o sin
ella) o quirúrgicas sobre mucosas en las que está indicada la
profilaxis antibiótica son las siguientes: a) en la orofaringe,
en los procedimientos dentarios sangrantes, la obtención de
biopsias y la cirugía de las vías respiratorias altas (amigdalec-
tomía y/o adenoidectomía); b) sobre los aparatos genitouri-
nario y digestivo, la cistoscopia, el sondaje vesical, la cirugía
de próstata y vías urinarias (especialmente si existe infección
urinaria o prostatitis), la esclerosis de varices, la dilatación
esofágica, las endoscopias digestivas con biopsia de las mu-
cosas, la cirugía de la vesícula biliar y el colon, la histerecto-
mía vaginal y el parto por vía vaginal en presencia de infec-
ción; c) la cirugía sobre un tejido infectado (p. ej., incisión y
drenaje de un absceso) es también indicación de profilaxis,
y d) otras maniobras consideradas de bajo riesgo (endosco-
pias digestivas sin biopsia, fibrobroncoscopia, parto vaginal
o sondaje urinario transitorio) obligan a efectuar profilaxis
sólo en el caso de pacientes portadores de prótesis valvula-
res o con antecedentes de endocarditis previa. En la tabla
3.65 se indican el antibiótico de elección en condiciones
normales y en los pacientes alérgicos a la penicilina, las do-
sis y las vías de administración. En la mayoría de los casos
parece suficiente administrar una única dosis de antibióticos
antes de la intervención, ya que se ha comprobado que, des-
pués de la mayoría de las manipulaciones, la bacteriemia es
de corta duración. Como máximo se aconseja administrar
una dosis adicional de antibióticos 6-8 h después de la inter-
vención, sobre todo en los pacientes de alto riesgo.
Aunque el recambio de una válvula cardíaca se considera
cirugía limpia y, por tanto, con un riesgo de infección infe-
rior al 5%, su gravedad justifica la utilización de antibióticos
profilácticos, como se recomienda en la tabla 3.65.
Tumores cardíacos
J.M.ª Cruz Fernández y V. López García-Aranda
La mayor facilidad diagnóstica que proporcionan las nue-
vas técnicas de imagen, en especial la ecocardiografía bidi-
mensional, y los resultados de la cirugía, permiten hoy diag-
nosticar y tratar un elevado número de tumores cardíacos.
Ello explica el creciente interés de su conocimiento clínico.
Los tumores cardíacos malignos son entre 25 y 30 veces
más frecuentes. De ellos, los metastásicos predominan am-
pliamente sobre los primitivos. Los tumores de origen metas-
tásico se encuentran en el 10-20% de las necropsias de los pa-
cientes con cáncer. Los tumores primarios más frecuentes
son los benignos (3 veces más) y se hallan en el 0,25% de las
autopsias generales. Conviene precisar aquí que el concepto
de benignidad histológica no siempre se corresponde con
el de benignidad clínica, puesto que un tumor histológica-
mente benigno puede ser extremadamente grave en razón
de su localización.
Cuadro clínico. Los tumores cardíacos pueden provocar
manifestaciones clínicas cardíacas y extracardíacas. El pa-
ciente con cáncer puede presentar alteraciones cardíacas no
metastásicas.
Manifestaciones clínicas cardíacas. Los signos y síntomas
cardiológicos provocados por los tumores cardíacos depen-
den mucho más de su localización que del tipo histológico
del tumor. Se pueden localizar en el pericardio, el miocardio
y el endocardio, incluido el valvular.
614
Bibliografía especial
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La localización pericárdica es la más frecuente para los tu-
mores cardíacos de origen metastásico. Pueden provocar un
derrame pericárdico, no necesariamente hemático, que lle-
gue incluso al taponamiento cardíaco. Otras veces ocasio-
nan una infiltración difusa del pericardio que determina un
patrón de constricción pericárdica. Las formas constrictivas
pueden coexistir con un derrame pericárdico. Provocan con
frecuencia fibrilación y flúter auriculares.
El miocardio es la segunda localización más frecuente de
los tumores cardíacos metastásicos. El tumor puede alte-
rar la función sistólica del músculo cardíaco y ocasionar una
dilatación ventricular, con disminución de la capacidad con-
tráctil, en las llamadas formas dilatadas. Otras veces, la infil-
tración tumoral del miocardio dificulta su relajación y deter-
mina formas fundamentalmente restrictivas. A veces, el
tumor crece hacia el interior de las cavidades y produce su
obliteración (formas obliterativas) o bien causa obstruccio-
nes valvulares (fig. 3.170) o en el tracto de salida ventricular
(formas obstructivas). El miocardio puede también afectarse
como consecuencia de la obstrucción tumoral del árbol co-
ronario. Los grandes troncos coronarios pueden resultar
comprimidos o infiltrados. La obstrucción coronaria puede
ser consecuencia de un émbolo de origen tumoral. Los tu-
mores cardíacos ocasionan con frecuencia arritmias graves,
tanto de tipo hiperactivo como por afectación del sistema de
conducción, al que pueden bloquear en cualquier punto
 TUMORES CARDÍACOS

de su trayecto. Así pues, los tumores cardíacos pueden origi-

nar insuficiencia cardíaca de todo tipo, isquemia miocárdica
desde angina de pecho hasta infarto agudo de miocardio y
prácticamente cualquier tipo de arritmia, llevando incluso a
la muerte súbita.
La localización endocárdica y valvular es la más frecuente
en los tumores primarios. El mixoma auricular, a veces pedi-
culado y móvil, puede obstruir de forma crónica o intermi-
tente el orificio mitral o tricúspide (fig. 3.170). Otras veces, al
crecer, oblitera la cavidad auricular izquierda (fig. 3.170), en
cuyo caso causa congestión pulmonar, o la derecha, ocasio-
nando un síndrome análogo al de la obstrucción de la vena
cava superior. Con frecuencia la superficie endotelial del tu-
mor se deslustra y provoca la formación de trombos sobre
ella. Fragmentos de estos trombos o del propio tumor pue-
den desprenderse y provocar embolias.
Manifestaciones clínicas extracardíacas. Algunos tumores
cardíacos provocan síntomas generales o forman parte de
síndromes complejos. El mixoma auricular puede cursar con
fiebre, pérdida de peso, artralgias, mialgias o sudación noc-
turna. El mixoma auricular familiar se inscribe en un síndro-
me general complejo (véase más adelante).
Los tumores que afectan el endocardio pueden provocar
embolias, sistémicas o pulmonares según sean izquierdos o
derechos, por coágulos o fragmentos tumorales.
Los tumores malignos primitivos pueden metastatizar u ori-
ginar cualquier tipo de síndrome paraneoplásico.

Complicaciones cardíacas. El paciente con cáncer, ade-

más de sufrir metástasis en el corazón, puede presentar com-
plicaciones cardíacas por otros mecanismos. Así, la coagulo-
patía puede provocar infartos de miocardio, y la mitad de los
casos de la denominada endocarditis trombótica no bacteria-
na se dan en pacientes con cáncer. Otras veces, el corazón
sufre los efectos tóxicos de la terapia del cáncer. La radio-
terapia mediastínica puede causar insuficiencia cardíaca in-
cluso años después de su término. La quimioterapia con an-
traciclina o desoxirubicina puede provocar lesión miocárdi- Fig. 3.170. A. Ecocardiograma bidimensional, plano parasternal
longitudinal del ventrículo izquierdo. Se observa una gran masa que
ca grave. Las terapéuticas combinadas o con dosis elevadas ocupa casi por completo la aurícula izquierda (AI) y estrecha el orifi-
son especialmente peligrosas. cio mitral. Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
B. Pieza quirúrgica del caso anterior. Se trataba de un mixoma cuyo
aspecto macroscópico recuerda a un gran trombo. (Cedida por el Dr.
Tipos de tumores cardíacos MORENO ALBA.)

Los tumores cardíacos pueden ser benignos y malignos,

los cuales, a su vez, se diferencian en primitivos o metastá-
sicos.
Tumores cardíacos benignos
El 75% de los tumores cardíacos primitivos son benignos
desde el punto de vista histológico. Entre ellos, el mixoma es
responsable de más de la mitad de los casos.
Mixoma
Es un tumor probablemente originado en las células del
endotelio, tiene forma polipoide, se halla unido al endocar-
dio mediante un tallo y posee un aspecto macroscópico que
recuerda al de un trombo organizado (fig. 3.170), incluso
con calcificaciones. La superficie que da a la cavidad está ro-
deada por células endoteliales con frecuencia recubiertas de
material trombótico. En el 95% de los casos se localiza en las
aurículas, siendo 4 veces más frecuente en la izquierda que
en la derecha. Predomina en las mujeres. Puede obstruir la
válvula mitral o tricúspide y simular una estenosis valvular de
origen reumático. La variabilidad de los síntomas y signos, a
menudo en relación con cambios posturales, debe hacer
pensar en el mixoma. La obstrucción aguda puede provocar
síncope. La ausencia de fibrilación auricular también debe
hacer sospechar el mixoma. Con frecuencia origina embo-
lias. El mixoma de la aurícula derecha puede simular una
obstrucción de la vena cava superior. Se asocia a la sintoma-
tología extracardíaca ya señalada. En el 7% de los casos, el
mixoma es familiar, transmitido por un gen autosómico do-
minante. En estos casos se inscribe dentro de un síndrome
general que incluye, además, la presencia de nevos, espe-
cialmente nevos azules, lentiginosis, efélides y neurofibro-
mas.
Otros tumores benignos
En niños el rabdomioma y en segundo lugar el fibroma son
los tumores cardíacos benignos más frecuentes. Ambos afec-
tan sobre todo el miocardio ventricular. El rabdomioma es a
menudo múltiple y el fibroma puede obstruir el tracto de sa-
lida ventricular izquierdo. En casi la mitad de los casos el
rabdomioma se asocia a esclerosis tuberosa sistémica.
Los lipomas, hemangiomas y linfangiomas son mucho me-
nos frecuentes. Producen obstrucciones valvulares o trastor-
nos de la conducción.
Finalmente, en el pericardio pueden detectarse quistes de
todo tipo.
Tumores cardíacos malignos primitivos
Son los menos frecuentes de todos y representan sólo la
cuarta parte de los tumores cardíacos primitivos.
Mesoteliomas
Afectan preferentemente el pericardio y son más frecuen-
tes en los varones. Pueden tener un carácter difuso que infil-
tra el pericardio (constricción pericárdica) o localizado. Su

615
CARDIOLOGÍA
localización selectiva en el nódulo auriculoventricular pro-
voca el bloqueo de la conducción a dicho nivel.
Sarcomas
Son más frecuentes en los individuos jóvenes. Se localizan
preferentemente en el miocardio ventricular, con cierta pre-
ferencia por el lado derecho. El más común es el angiosarco-
ma. Son tumores muy malignos que invaden rápidamente el
pericardio y metastatizan a distancia.
Tumores cardíacos de origen metastásico
Pese a su frecuencia, se diagnostican sólo en el 8,5% de
los pacientes con cáncer. Los que metastatizan con mayor
frecuencia en el corazón son el melanoma (64%), la leuce-
mia (43%) y el linfoma maligno (35%). Sin embargo, debido
a su alta frecuencia, la mayoría de los tumores cardíacos me-
tastásicos provienen de cánceres de mama o de pulmón.
Pueden afectar el pericardio, el miocardio o el endocardio,
por este orden de frecuencia, y originar cualquiera de los sín-
tomas clínicos ya descritos.
Diagnóstico de los tumores cardíacos. Dada la enorme
variedad de cuadros clínicos que pueden ocasionar, es nece-
sario mantener siempre un alto grado de sospecha para po-
der diagnosticarlos. La ecocardiografía bidimensional permi-
te su diagnóstico en la mayoría de los casos. Las nuevas
técnicas de imagen, como la tomografía computarizada con
Cardiopatía y embarazo
X. Bosch Genover
Cambios cardiocirculatorios durante el embarazo
Durante el embarazo se produce un aumento de la reab-
sorción renal de sodio y agua por efecto de la estimulación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona por parte de los
estrógenos. Ello determina un incremento del volumen plas-
mático, que llega a ser un 50% superior al estadio pregesta-
cional a partir de la 32.a semana. Este aumento del volumen
plasmático no es seguido por un incremento paralelo de la
producción de hematíes, por lo que se produce una “ane-
mia” relativa. El aumento resultante del volumen telediastóli-
co ventricular y del volumen de eyección, junto con la eleva-
ción de la frecuencia cardíaca, determinan un incremento
del 50% del gasto cardíaco, presente a partir del segundo tri-
mestre del embarazo. Las presiones arteriales sistólica y, en
particular, diastólica se hallan asimismo disminuidas, debido
a un descenso de las resistencias vasculares. El retorno veno-
so se encuentra también disminuido por la compresión de la
vena cava inferior producida por el útero dilatado, efecto
que es máximo en decúbito supino y disminuye en decúbito
lateral o en bipedestación.
Durante el parto eutócico, el dolor, la ansiedad y las con-
tracciones uterinas determinan un aumento del 50% del gas-
to cardíaco y de la presión arterial sistólica, efectos que no se
observan en caso de practicarse una cesárea, por lo que este
último tipo de parto suele estar indicado en pacientes cardió-
patas.
Inmediatamente después del parto, el retorno venoso au-
menta al desaparecer la compresión de la vena cava inferior
y el volumen sanguíneo se incrementa al pasar a la circula-
ción central la sangre del útero vacío, lo que constituye una
forma de autotransfusión. El aumento resultante de la precar-
ga determina un incremento del gasto cardíaco, efecto que
616
contraste, la resonancia magnética y la angiografía de sus-
tracción digital, son útiles en los casos más dudosos. La an-
giocardiografía convencional debe ser el último recurso
diagnóstico debido al riesgo que entraña de provocar embo-
lias. A veces, puede efectuarse el diagnóstico histológico al
estudiar el material obtenido en una embolectomía. La biop-
sia miocárdica tiene poca utilidad.
Pronóstico y tratamiento de los tumores cardíacos. Los
tumores benignos, en especial el mixoma auricular, pueden
ser extirpados, siendo la mortalidad quirúrgica inferior al 3%
y los resultados a largo plazo excelentes. Las recidivas ocu-
rren en menos del 5% de los casos en el mixoma esporádico
y llegan al 20% en los de origen familiar. Por lo tanto, se re-
quiere un seguimiento periódico después de la cirugía.
El pronóstico de los tumores cardíacos malignos, por el
contrario, es ominoso. Los primitivos rara vez pueden ser ex-
tirpados quirúrgicamente y son poco sensibles a la radiotera-
pia y la quimioterapia. Los de origen metastásico se asocian
a una supervivencia muy corta, de semanas o meses, a partir
del momento de su diagnóstico clínico.
Bibliografía especial
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disminuye progresivamente a partir de la primera hora al re-
ducirse la taquicardia, hasta alcanzar los valores anteriores al
embarazo a las 24 h.
Evaluación cardiovascular
Signos y síntomas. Todos los cambios cardiocirculatorios
mencionados ocasionan la aparición de distintos signos y
síntomas, como mareos, disnea, fatiga y mala tolerancia al
esfuerzo. En algunos casos pueden auscultarse subcrepitan-
tes que se movilizan con la tos; su presencia, junto con la
ingurgitación yugular debida al aumento del volumen plas-
mático, y la aparición de edemas maleolares, puede llevar a
pensar de forma errónea en la existencia de insuficiencia
cardíaca. Además, los ruidos cardíacos se hallan desdo-
blados y su intensidad aumentada, y suele haber un tercer
ruido, hallazgos que, asociados a taquicardia, pueden diag-
nosticarse equivocadamente de ritmo de galope por insufi-
ciencia cardíaca. Asimismo, es habitual la auscultación de
un soplo mesosistólico en el foco pulmonar y en la fosa su-
praclavicular, producido por hiperaflujo. También pueden
auscultarse soplos continuos venosos en la fosa supraclavi-
cular derecha y soplos arteriales en el precordio, estos últi-
mos por aumento del flujo en la arteria mamaria interna.
Exploraciones complementarias. En el ECG suele haber
trastornos de la repolarización, una onda R alta en V2, taqui-
cardia sinusal y, en ocasiones, también onda Q en DIII. Las
radiografías de tórax se deben evitar en la mujer embarazada
y, en todo caso, si son necesarias, hay que proteger el abdo-
men con un delantal de plomo. El corazón se halla horizon-
talizado y el flujo pulmonar aumentado, lo que puede llevar
a la confusión con una falsa cardiomegalia con congestión
 CARDIOPATÍA Y EMBARAZO

pulmonar. En el posparto inmediato puede existir un peque- TABLA 3.66. Efectos secundarios para el feto de los fármacos
ño derrame pleural, que se reabsorbe espontáneamente al con acción cardiovascular
cabo de 1-2 semanas. El ecocardiograma pone de manifiesto
una ligera dilatación de las cavidades cardíacas con una Efectos secundarios
Fármacos Seguridad
observados
contractilidad normal o aumentada, así como un derrame
pericárdico en el 40% de los casos. Puede haber pequeños Digoxina Bajo peso al nacimiento Sí
grados de insuficiencia pulmonar o tricúspide por efecto de Diuréticos Disminución del flujo Potencialmente No
la dilatación del ventrículo derecho. Las exploraciones isotó- sanguíneo uterino,
picas y, en menor medida, el cateterismo cardíaco están con- trombocitopenia
ictericia, hiponatremia,
traindicados durante todo el embarazo. bradicardia
Vasodilatadores
Enfermedades cardiovasculares Nitratos Bradicardia ?
Nitroprusiato Mortalidad fetal en animales Potencialmente No
Valvulopatías sódico de experimentación
El 90% de las pacientes embarazadas que padecen una IECA Defectos en la osificación No
valvulopatía tienen estenosis mitral. La insuficiencia mitral del cráneo, parto
afecta al 7% y la estenosis o la insuficiencia aórticas al resto. prematuro, bajo peso
al nacer, oligohidramnios,
En la estenosis mitral, la obstrucción al flujo de llenado del insuficiencia renal
ventrículo izquierdo se agrava durante el embarazo por el Bloqueadores Retraso del crecimiento Sí
aumento del gasto cardíaco y por la disminución del período beta intrauterino, apnea en el
de llenado diastólico que implica la taquicardia. Ello aumen- alumbramiento,
ta el gradiente de presión a través de la estenosis y los signos bradicardia, hipoglucemia,
y síntomas de congestión venosa pulmonar y periférica, en hiperbilirrubinemia
particular durante el tercer trimestre del embarazo, cuando Puede iniciar contracciones
mayores son el volumen plasmático y el gasto cardíaco. El uterinas
Antagonistas
tratamiento debe ir encaminado a reducir ligeramente el vo- del calcio – ?
lumen plasmático, mediante la restricción de la ingesta de Antiarrítmicos
sodio y la administración de diuréticos, y a frenar la taquicar- Quinidina Dosis tóxicas pueden causar Sí
dia con bloqueadores beta a dosis bajas, en caso de ritmo si- parto prematuro
nusal, y/o digoxina en caso de fibrilación auricular. En las y afectación del VIII par
pacientes con insuficiencia mitral o aórtica, por el contrario, craneal
la sintomatología no empeora de manera significativa duran- Procainamida – ?
te el embarazo, ya que, al tratarse de valvulopatías que pro- Disopiramida Puede iniciar contracciones ?
uterinas
ducen una sobrecarga de volumen, el corazón se halla mejor Lidocaína A dosis altas puede causar Sí
adaptado a recibir un volumen plasmático aumentado (con depresiones del SNC,
excepción de los casos de insuficiencia valvular aguda pro- especialmente en presencia
ducidos por rotura de cuerdas tendinosas o endocarditis). de acidosis fetal
Además, el diagnóstico clínico de estas valvulopatías se halla Mexiletina – ?
dificultado por la disminución en la intensidad y la duración Amiodarona Parto prematuro, ?
del soplo debido a la reducción de las resistencias vascula- hipotiroidismo fetal,
res periféricas y la presión diastólica. hipotonía, bradicardia,
ensanchamiento de
Las pacientes afectas de una valvulopatía y, especialmen- las fontanelas
te, las portadoras de una prótesis valvular, deben recibir tra- Dicumarínicos Abortos, atrofia del nervio No
tamiento antibiótico durante el parto para prevenir la endo- óptico y ceguera, retraso
carditis infecciosa. mental, microcefalia,
espasticidad, hemorragia
Cardiopatías congénitas cerebral
Con la reciente mejoría de las técnicas quirúrgicas, cada Embriopatía cumarínica
vez es mayor el número de pacientes afectas de una cardio- IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
patía congénita que llegan a la edad adulta. Entre las muje-
res embarazadas, la cardiopatía congénita más frecuente
es la comunicación interauricular, a la que siguen, por or- penderá el empeoramiento o no de su sintomatología. Así, el
den de frecuencia, la persistencia del conducto arterioso, aumento del volumen plasmático tiende a reducir el gradien-
la estenosis pulmonar, la comunicación interventricular con te de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta al au-
estenosis pulmonar asociada, la coartación de aorta y, por mentar el volumen telediastólico, pero ello es contrarrestado
último, la alteración congénita de la válvula aórtica. La tole- por la disminución de las resistencias vasculares que produ-
rancia a la sobrecarga hemodinámica impuesta por el em- ce un efecto opuesto. En el tercer trimestre del embarazo, la
barazo depende esencialmente de la gravedad de la cardio- compresión de la vena cava inferior por el útero disminuye
patía, de la existencia de hipertensión pulmonar y del grado el retorno venoso y, por lo tanto, el volumen ventricular, por
de cortocircuito existente entre las circulaciones sistémica y lo que el gradiente de presión aumenta. Por último, durante
pulmonar, tolerándose bien en general las cardiopatías que el parto, la estimulación adrenérgica producida por el dolor
causan una sobrecarga de volumen y mal las que provocan y la maniobra de Valsalva realizada al pujar aumentan el gra-
cianosis y/o hipertensión pulmonar. Cabe señalar la impor- diente entre el ventrículo y la aorta, incremento que se man-
tancia de prevenir la estasis venosa en las extremidades infe- tiene después del alumbramiento por la rápida disminución
riores en las pacientes con una comunicación interauricu- del volumen plasmático. Todo ello determina la necesidad
lar, por el peligro potencial de tromboembolia paradójica de extremar las precauciones durante el parto, aconsejándo-
desde la vena cava inferior a la aorta a través de la comuni- se el decúbito lateral y evitar la anestesia epidural por su ten-
cación. dencia a producir hipotensión arterial.
Las pacientes asintomáticas sin un componente obstruc-
Miocardiopatías tivo no deben recibir tratamiento. En los demás casos, se
Las pacientes afectas de miocardiopatía hipertrófica obs- puede administrar propranolol y diuréticos a dosis bajas.
tructiva sufren durante el embarazo una serie de alteraciones Una segunda alternativa consiste en administrar verapamilo,
hemodinámicas con efectos opuestos, de cuyo equilibrio de- aunque se desconoce si puede tener efectos teratógenos. En

617
CARDIOLOGÍA
lo posible debe evitarse la administración de simpaticomi-
méticos durante el parto.
Algunas mujeres (una de cada 10.000) desarrollan un cua-
dro de miocardiopatía dilatada entre el último mes del em-
barazo y los primeros 6 meses después del parto. Esta enfer-
medad, denominada miocardiopatía puerperal, es de causa
desconocida y posiblemente su origen sea autoinmune; en la
mitad de los casos es reversible en pocos meses, ya sea de
forma espontánea o tras la administración de glucocorticoi-
des o azatioprina. La insuficiencia cardíaca debe tratarse con
digital, diuréticos y vasodilatadores. De estos últimos, los úni-
cos que no tienen toxicidad para el feto son los nitratos y la
hidralazina (tabla 3.66).
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es causa de complicaciones graves
durante el embarazo en el 6% de las mujeres. Cuando se aso-
cia a proteinuria y edemas constituye el síndrome denomina-
do preeclampsia, trastorno que presentan el 25% de las muje-
res hipertensas y que puede producir, además, oliguria,
edema pulmonar y trastornos cerebrales. En su estadio de
mayor gravedad, la eclampsia, aparecen convulsiones y se
asocia a una mortalidad materna del 5-10% y fetal del 20%.
El tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial
durante el embarazo debe evitar que se reduzca la perfusión
sanguínea del útero y la placenta, por lo que las disminucio-
nes de la presión arterial deben ser siempre graduales. Así
pues, hay que utilizar dosis pequeñas de fármacos hipotenso-
res como la hidralazina y la alfametildopa, y evitar en lo po-
sible la administración de diuréticos. Los inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina tienen efectos tera-
tógenos y están contraindicados. Los bloqueadores de los re-
ceptores beta, como el propranolol, aumentan las contrac-
ciones uterinas y retrasan el crecimiento fetal, por lo que su
empleo debe evitarse, en particular durante el último trimes-
tre. Fármacos de reconocida eficacia, como los antagonistas
del calcio, deben utilizarse con precaución, ya que no se dis-
pone de experiencia suficiente con ellos para descartar un
posible efecto teratógeno (tabla 3.66).
Manifestaciones cardíacas
de las enfermedades sistémicas
X. Bosch Genover
El funcionamiento cardíaco puede alterarse de forma se-
cundaria en presencia de enfermedades sistémicas. Las que
afectan de modo primario al sistema circulatorio son las
que con mayor frecuencia causan manifestaciones cardíacas
al producir sobrecargas de volumen o de presión o al dismi-
nuir el aporte de oxígeno al miocardio. Ejemplos de ellas son
la anemia, la aterosclerosis y la hipertensión arterial. La ane-
mia produce, con independencia de su etiología, un estado
circulatorio hipercinético, con sobrecarga de volumen para
las cavidades cardíacas y aporte limitado de oxígeno al mio-
cardio, todo lo cual puede ocasionar insuficiencia cardíaca
e isquemia miocárdica. La aterosclerosis es una enfermedad
sistémica de los vasos que, a la larga, induce una alteración
de todos los órganos y sistemas, en particular el corazón. Por
último, la hipertensión arterial produce una sobrecarga de
presión sobre el ventrículo izquierdo, que debe hipertrofiarse
para mantener un gasto cardíaco adecuado, con la posibili-
dad de que aparezcan manifestaciones clínicas de insufi-
618
Tratamiento anticoagulante
El tratamiento con anticoagulantes en mujeres embaraza-
das es problemático tanto para la madre como para el feto,
por lo que su indicación debe analizarse en forma rigurosa,
al igual que las posibles decisiones terapéuticas que impli-
quen su utilización (p. ej., implantación de una prótesis me-
cánica o biológica) en mujeres en edad de gestación. Así, la
administración de dicumarínicos durante el embarazo se
asocia a una mortalidad fetal del 30% y puede producir
además una embriopatía –la condrodisplasia– y otras altera-
ciones fetales, como atrofia óptica, sordera, retraso mental,
microcefalia y agenesia cerebral. La sustitución de los dicu-
marínicos por la heparina, que no atraviesa la barrera hema-
toencefálica, produce menos efectos adversos, por lo que
debe administrarse a lo largo de todo el embarazo o, al me-
nos, durante los períodos críticos para el feto y la madre, en
el primer trimestre del embarazo y antes del parto, respecti-
vamente.
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ciencia cardíaca cuando dicha cavidad sea incapaz de ven-
cer tal sobrecarga.
Independientemente de estas alteraciones del sistema vas-
cular, otras enfermedades sistémicas pueden alterar de ma-
nera directa al miocardio. Entre ellas destacan la diabetes
mellitus, las enfermedades del tiroides, la insuficiencia renal,
algunos tumores, las colagenosis y las enfermedades infiltrati-
vas, como la amiloidosis.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus provoca enfermedad vascular inespe-
cífica (aterosclerosis y arteriosclerosis) y específica (micro-
angiopatía y cambios proliferativos en el endotelio de las
arteriolas). La primera afecta los grandes vasos, especialmen-
te en las extremidades, el corazón y el cerebro de pacientes
de edad avanzada, mientras que la segunda afecta las arte-
riolas de pacientes de cualquier edad.

La prevalencia de aterosclerosis coronaria significativa es
del 13% entre los pacientes adultos y del 50-60% entre los fa-
llecidos. La diabetes facilita la formación de placas de atero-
ma por efecto de la activación de los factores de agregación
de las plaquetas y a que los hematíes presentan mayor ten-
dencia a agregarse con aquéllas. Al mismo tiempo, los nive-
les de colesterol y triglicéridos suelen estar elevados y existe
cierto déficit en la fibrinólisis endógena. Todo ello conduce
a la aparición temprana de aterosclerosis e insuficiencia cir-
culatoria cardiovascular, que aumentan con el desarrollo re-
lativamente frecuente de hipertensión arterial.
La cardiopatía isquémica constituye la causa más frecuen-
te de mortalidad y su incidencia es tres veces mayor en estos
pacientes. Además, los pacientes diabéticos que sufren un in-
farto de miocardio tienen un peor pronóstico que los no dia-
béticos, debido a que el tamaño del infarto suele ser mayor,
por lo general se complica por insuficiencia cardíaca y se
inestabiliza el estado metabólico, lo que dificulta el control
de la glucemia.
Debe recordarse que los pacientes diabéticos afectos de
cardiopatía isquémica pueden presentar síntomas atípicos
durante los episodios de isquemia miocárdica o incluso estar
asintomáticos, situación a la que se denomina “isquemia si-
lente”. Esto se debe, probablemente, a la existencia de una
disfunción del SNA.
La incidencia de insuficiencia cardíaca en los pacientes
diabéticos está aumentada de 4 a 5 veces debido a la presen-
cia de disfunción tanto sistólica como diastólica y su grave-
dad guarda relación con el control metabólico de la diabe-
tes.
Algunos pacientes diabéticos desarrollan un cuadro de in-
suficiencia cardíaca con cardiomegalia y presión arterial nor-
mal, sin que se observen lesiones en la coronariografía. Este
cuadro puede ser indistinguible del de una miocardiopatía
dilatada idiopática o de una miocardiopatía restrictiva, pero,
dado que se presenta con mayor frecuencia en pacientes
diabéticos, se cree que podría tratarse de una entidad distin-
ta, causada por la microangiopatía. Hallazgos recientes indi-
can que el control correcto de la glucemia con el tratamien-
to con insulina puede mejorar la disfunción ventricular de
estos pacientes.
Los bloqueadores betadrenérgicos son eficaces en el trata-
miento de la angina así como para prevenir la muerte súbita
después de un infarto de miocardio. Sin embargo, es de des-
tacar que el bloqueo de los receptores beta reduce la reac-
ción hiperglucémica ante una situación de estrés, así como
los signos clínicos de hipoglucemia, por lo que deberán dar-
se con precaución en los pacientes que requieran insulina.
Por otra parte, los diuréticos tiazídicos y los que actúan sobre
el asa de Henle elevan la glucemia en estos pacientes, por lo
que su administración como tratamiento de la hipertensión
arterial debe restringirse.
Enfermedades del tiroides
Las alteraciones del funcionalismo de la glándula tiroides
producen anomalías bien reconocidas del sistema cardio-
vascular. La hormona tiroidea aumenta la contractilidad, la
frecuencia cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno,
induciendo, por efecto directo, hipertrofia ventricular al esti-
mular la síntesis de miosina. Además, incrementa la densi-
dad de los receptores betadrenérgicos del corazón.
Hipertiroidismo
El aumento de la secreción de hormona tiroidea produce
una elevación del gasto cardíaco al incrementar la contracti-
lidad del miocardio, el retorno venoso y la frecuencia cardía-
ca y disminuir la poscarga como consecuencia de la dismi-
nución de las resistencias vasculares periféricas.
Las manifestaciones clínicas más evidentes del hipertiroi-
dismo son las palpitaciones, la hipertensión arterial sistólica
y la fatiga, resultantes de la inducción de un estado circulato-
rio hiperdinámico. La taquicardia sinusal es frecuente y pue-
MANIFESTACIONES CARDÍACAS DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
de aparecer fibrilación auricular con mala respuesta a la di-
goxina. En la exploración física suele observarse un pulso ca-
rotídeo hiperdinámico y un aumento en la intensidad del pri-
mer ruido y en el componente pulmonar del segundo ruido;
además, pueden auscultarse un tercer ruido y un soplo sistó-
lico en todo el precordio por efecto del elevado gasto cardía-
co. En estados avanzados o durante las crisis tirotóxicas, pue-
de aparecer insuficiencia cardíaca refractaria con gasto
cardíaco aumentado.
El tratamiento en estas manifestaciones cardiovasculares
consiste en la corrección de la disfunción tiroidea y la admi-
nistración de bloqueadores beta.
Hipotiroidismo
En el hipotiroidismo existe una disminución del gasto car-
díaco, la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Asimismo,
la permeabilidad capilar está aumentada, lo que produce de-
rrame pleural y, sobre todo, derrame pericárdico en la mitad
de los pacientes que, de forma característica, contiene crista-
les de colesterol.
Clínicamente, los pacientes suelen presentar fatiga y disnea
y en la exploración puede observarse un pulso arterial débil,
bradicardia y disminución en la intensidad de los ruidos car-
díacos. Las transaminasas, la creatinfosfocinasa (CPK) y la
láctico-deshidrogenasa pueden estar moderadamente eleva-
das, lo que puede confundir el diagnóstico con el infarto de
miocardio. En el ECG se observa bradicardia sinusal, alarga-
miento del intervalo QT con anomalías inespecíficas de la re-
polarización y disminución del voltaje en las derivaciones del
plano frontal. Radiológicamente se comprueba un aumento
del tamaño de la silueta cardíaca por efecto de la cardiome-
galia y, en especial, del derrame pericárdico; también puede
observarse derrame pleural y, a veces, signos de congestión
venosa pulmonar. En conjunto, el cuadro clínico remeda el
de la miocardiopatía dilatada, siendo estos pacientes muy
sensibles a la intoxicación digitálica.
Los pacientes afectos de hipotiroidismo suelen tener ele-
vadas las concentraciones plasmáticas de colesterol y trigli-
céridos, efecto que, a la larga, suele conducir a aterosclerosis
coronaria grave. Al estar reducidas las demandas metabóli-
cas de oxígeno, estos pacientes no suelen tener angina de
pecho hasta estadios avanzados de la enfermedad. Sin em-
bargo, al iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas pue-
de aparecer angina o, incluso, infarto de miocardio, por lo
que su instauración debe hacerse siempre de forma gradual.
El diagnóstico de hipotiroidismo o hipertiroidismo se esta-
blece mediante la determinación plasmática de TSH y hor-
monas tiroideas. Dado que en los pacientes con cardiopatía
no siempre es evidente la clínica típica de estas enfermeda-
des, dichas hormonas deben determinarse en todos los en-
fermos con crisis de fibrilación auricular paroxística y en los
que presentan insuficiencia cardíaca de causa desconocida.
Insuficiencia renal
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa
de muerte entre los pacientes con insuficiencia renal someti-
dos a hemodiálisis. Así, el 15% fallece por insuficiencia car-
díaca, el 10% por infarto de miocardio y el 3% por pericardi-
tis. Los trastornos cardiovasculares más frecuentes entre
estos pacientes son la aterosclerosis coronaria, la hiperten-
sión arterial, la insuficiencia cardíaca, el hiperparatiroidismo
secundario y la pericarditis urémica (tabla 3.67).
Aterosclerosis coronaria
Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan va-
rios factores de riesgo de enfermedad coronaria, entre los que
destacan la hipertensión arterial, la hipertrigliceridemia y una
disminución del colesterol unido a las lipoproteínas de alta
densidad (HDL). Estos factores interaccionan entre sí facilitan-
do la formación de placas de ateroma y la aparición de angina
de pecho. Varios factores contribuyen a la presentación de los
síntomas anginosos en estos pacientes: por un lado, el aporte
619
CARDIOLOGÍA
TABLA 3.67. Repercusiones cardiovasculares de la insuficiencia
renal
Alteración Repercusión cardíaca
Dislipemia Aumento de la aterogénesis
Hipervolemia Aumento de la precarga
Hipertensión arterial Aumento de la poscarga
Anemia Aumento del trabajo cardíaco
(gasto cardíaco elevado)
Cortocircuito arteriovenoso Aumento del trabajo cardíaco
por fístula de hemodiálisis (gasto cardíaco elevado)
Déficit de tiamina Aumento del trabajo cardíaco
por la hemodiálisis (gasto cardíaco elevado)
Diselectrolitemias Disminución de la contractilidad
Hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hipocalcemia
Acidosis metabólica Disminución de la contractilidad
Pericarditis y derrame Dificultad al llenado ventricular
pericárdico ventricular
Alteración del metabolismo
Del calcio Calcificación cardiovascular
De la vitamina D Posible miocardiopatía
de oxígeno al miocardio está disminuido por la aterosclerosis
coronaria y la anemia y, por otro, el consumo de oxígeno se
halla aumentado por efecto de la hipervolemia, el incremento
del gasto cardíaco y la hipertensión arterial. Estos últimos fac-
tores pueden causar angina incluso en ausencia de lesiones
coronarias significativas. Además, la reserva coronaria se halla
disminuida en estos pacientes así como la capacidad de dila-
tación coronaria como consecuencia de la extensa calcifica-
ción que suelen presentar dichas arterias.
Hipertensión arterial
En la mayoría de los casos, la hipertensión que presentan
estos pacientes depende en gran parte de la hipervolemia y
su tratamiento debe incluir el control estricto de la volemia
durante las diálisis. En una minoría de pacientes, la hiperten-
sión se debe al aumento de los niveles plasmáticos de reni-
na, a la vasoconstricción periférica o a la falta de secreción
renal de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandi-
nas. Debe tenerse en cuenta que la corrección de la anemia
en estos pacientes mediante la administración de eritropoye-
tina puede elevar la presión arterial y producir convulsiones
o angina de pecho al aumentar las resistencias vasculares pe-
riféricas y la viscosidad sanguínea.
Insuficiencia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan
una sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) y una
sobrecarga de presión (aumento de la poscarga). La sobre-
carga de volumen se debe al efecto de la hipervolemia y, en
los hemodializados, al estado circulatorio hipercinético indu-
cido por la fístula arteriovenosa, mientras que la sobrecarga
de presión está causada por la hipertensión arterial. Ambos
factores condicionan la dilatación y la hipertrofia excéntrica
de los ventrículos, con aumento de la tensión de la pared,
debido a que el incremento de la masa miocárdica y del gro-
sor de la pared no se corresponde con el grado de dilatación
ni con la presión ventricular.
Por otro lado, la contractilidad se halla también disminui-
da en estos pacientes, por efecto de la hipocalcemia, la hi-
perpotasemia, la hipermagnesemia y la acidosis metabólica.
La uremia no parece ser causa de disfunción contráctil pri-
maria en estos pacientes.
Hiperparatiroidismo secundario
Constituye una complicación frecuente en la insuficiencia
renal crónica y causa la formación de depósitos de calcio en
el organismo, especialmente en el sistema cardiovascular,
donde afecta los nódulos sinusal y auriculoventricular (AV),
las capas íntima y media de las arterias coronarias, el tabique
620
interventricular, el miocardio, los anillos valvulares (en parti-
cular, el anillo mitral) y las válvulas mitral y aórtica. La calci-
ficación valvular ocurre en la tercera parte de los pacientes y
ocasiona estenosis valvular, que puede llegar a requerir trata-
miento quirúrgico. La calcificación del anillo mitral produce
insuficiencia valvular y, en ocasiones, estenosis e insuficien-
cia mitral. Por último, la calcificación del tejido de conduc-
ción cardíaco puede causar trastornos de conducción intra-
ventricular y AV. Todos estos cambios contribuyen a la
aparición de insuficiencia cardíaca en estos pacientes. La
calcificación de la túnica media de las arterias constituye la
denominada esclerosis de Mönckeberg y puede llegar a obli-
terar la luz de los vasos y producir isquemia.
Pericarditis urémica
Alrededor de la mitad de los pacientes afectos de insufi-
ciencia renal crónica presentan pequeños derrames pericár-
dicos que cursan de forma asintomática, y el 15% presenta
pericarditis aguda. Ambas complicaciones están causadas
por la producción de serositis por parte de toxinas urémicas
y, también, en parte, por la hipervolemia. El taponamiento
cardíaco aparece en el 20% de los casos de pericarditis agu-
da en estos pacientes y representa una complicación grave.
En estos casos, el derrame pericárdico puede estar constitui-
do por líquido hemorrágico por efecto de la inflamación y
de la heparinización requerida durante la diálisis. Cabe des-
tacar que la aparición de hipotensión arterial durante la he-
modiálisis no imputable a cambios bruscos de volumen
constituye un indicio para el diagnóstico de derrame pericár-
dico significativo.
La pericarditis aguda y el derrame pericárdico en pacien-
tes con insuficiencia renal que no han iniciado programa de
diálisis, responde bien a ésta. Sin embargo, cuando esta com-
plicación se presenta en pacientes dializados, no suele obte-
nerse mejoría y se requiere la práctica de una ventana peri-
cárdica extensa o una pericardiectomía.
La pericarditis constrictiva crónica es una complicación
rara que ocurre en menos del 5% de los pacientes y su trata-
miento es siempre quirúrgico.
Tumores
Feocromocitomas
Son tumores de células cromafines secretores de adrenali-
na y noradrenalina, por lo que inducen hipertensión arterial
y toxicidad directa sobre el miocardio, donde producen ne-
crosis focal y fibrosis. Estas alteraciones causan hipertrofia
ventricular e insuficiencia cardíaca y, en casos excepciona-
les, también una miocardiopatía.
Síndrome carcinoide maligno
Este tipo de tumores segregan aminas vasoactivas, como
cininas y serotonina, que son causantes de diversas alteracio-
nes cardiovasculares, entre ellas, enrojecimiento facial súbi-
to y labilidad de la presión arterial. En el corazón producen
placas fibrosas en el endotelio de los grandes vasos, las cavi-
dades y las válvulas cardíacas. La consecuencia más impor-
tante de estas alteraciones es la deformación de las válvulas
cardíacas, donde suele causar insuficiencia tricúspide y este-
nosis pulmonar. Cuando el tumor es de origen gastrointesti-
nal sólo produce lesiones en el lado derecho del corazón y,
además, únicamente cuando existen metástasis hepáticas,
debido a que la sustancia segregada por el tumor con toxici-
dad cardíaca es inactivada a su paso por los pulmones. En
los casos en que existe un cortocircuito derecha-izquierda
cardíaco o cuando el tumor es bronquial, pueden aparecer
lesiones en el lado izquierdo del corazón.
Clínicamente, el gasto cardíaco puede estar aumentado
por efecto de la vasodilatación arterial inducida por las cini-
nas y producirse un estado circulatorio hipercinético. El tra-
tamiento, en todo caso, es quirúrgico, tanto del tumor como
de las posibles valvulopatías.

TABLA 3.68. Tipos de afección cardíaca en las enfermedades sistémicas
Pericarditis Miocarditis
Artritis reumatoide + –
Lupus eritematoso sistémico +++ + +
Polimiositis/dermatomiositis 0 ++
Esclerodermia – ++
Artropatías seronegativas 0 0
Vasculitis 0 0
0: ausente o muy raro; –: raro; +: esporádico; ++: frecuente; +++: muy frecuente; a: esporádica en la enfermedad de Takayasu.
Enfermedades sistémicas
Casi todas ellas afectan, en mayor o menor grado, el cora-
zón, en particular el pericardio (tabla 3.68).
Lupus eritematoso sistémico
Suele aparecer una pericarditis fibrinosa, habitualmente
asintomática, aunque puede complicarse con un tapona-
miento cardíaco. La afectación endocárdica es característica
de esta enfermedad; en el 20% de los pacientes existen lesio-
nes valvulares en forma de vegetaciones que contienen infil-
trados de linfocitos y células plasmáticas con grados varia-
bles de fibrosis. Estas lesiones, denominadas endocarditis de
Libman-Sacks, afectan principalmente las válvulas mitral y
aórtica y pueden producir una disfunción valvular grave que
requiera intervención quirúrgica. Aunque la enfermedad
puede ocasionar en algunos casos miocarditis, es mucho
más frecuente la aparición de arteritis y aterosclerosis coro-
naria, sobre todo en pacientes tratados con glucocorticoides
o inmunodepresores durante años, en los que se ha compro-
bado la existencia de déficit de perfusión miocárdica con el
esfuerzo en el 40% de los casos.
Los pacientes con lupus eritematoso sistémico y afección
cardíaca suelen tener niveles plasmáticos altos de anticuer-
pos anticardiolipina, por lo que su determinación en sangre
resulta útil para la detección precoz de cardiopatía.
Esclerodermia
La esclerodermia se caracteriza por la presencia de cam-
bios fibróticos en el organismo y de enfermedad obliterativa
de los vasos de pequeño calibre. En las arteriolas intramio-
cárdicas hay hipertrofia de la capa media y proliferación de
la íntima, con la consiguiente reducción de la luz de estos
vasos. La enfermedad afecta también el miocardio, donde
produce zonas de necrosis y de fibrosis focal que pueden
conducir a un estado de miocardiopatía dilatada o restricti-
va, posiblemente relacionado con espasmo de los pequeños
vasos coronarios. Este último fenómeno explicaría el hecho
de que estos pacientes presenten una incapacidad funcional
cardiopulmonar que no guarda proporción con los cambios
anatómicos. También se afecta el tejido de conducción car-
díaco, y pueden aparecer bloqueos de rama o AV. En la ma-
yoría de los casos, durante la evolución de la enfermedad se
desarrolla una pericarditis fibrinosa, en general asintomática.
Los pacientes afectos de esclerodermia suelen tener dolo-
res torácicos atípicos que no sugieren una etiología corona-
ria; sin embargo, el 25% de ellos presentan angina con coro-
narias angiográficamente normales imputables a espasmo
coronario o enfermedad obliterativa de las arteriolas intra-
miocárdicas, y un número no desdeñable de pacientes mue-
re de forma súbita. Por todo ello, el síntoma angina, típica o
no, nunca debe subestimarse en estos pacientes.
Por otra parte, la mitad de los pacientes padece algún tipo
de arritmias, siendo las más frecuentes la disfunción sinusal y
las taquiarritmias supraventriculares, seguidas por las extra-
sístoles ventriculares y los bloqueos AV.
El pronóstico de estos pacientes está determinado por la
afectación renal y cardíaca.
El tratamiento de la afección cardíaca de esta enfermedad
es difícil. Se han descrito buenos resultados con la adminis-
tración de d-penicilamina. El pronóstico es mejor en los ca-
MANIFESTACIONES CARDÍACAS DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Valvulitis Vasculitis coronaria Aortitis
+ – 0
+ 0
0 0 0
0 0 0
– 0 +
a +++ a
sos de afección distal (síndrome CREST-calcinosis cutánea,
fenómeno de Raynaud, trastornos de la motilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasia) que en la forma difusa, y em-
peora rápidamente cuando se produce insuficiencia cardía-
ca congestiva o hipertensión arterial pulmonar.
La administración de fármacos vasodilatadores, como ni-
fedipino y captopril, mejora la perfusión miocárdica y pul-
monar, pero se desconoce todavía si mejora el pronóstico a
largo plazo.
Panarteritis nudosa
Esta entidad afecta también las arterias coronarias, donde
pueden formarse trombos y aneurismas, con ulterior apari-
ción de isquemia miocárdica e infarto. La combinación de
esta afección miocárdica con la hipertensión arterial que la
enfermedad produce, ocasiona insuficiencia cardíaca con-
gestiva en la mitad de los pacientes. La pericarditis es rara, al
igual que las taquiarritmias supraventriculares originadas por
afectación de las arterias de los nódulos sinusal y AV.
Artritis reumatoide
Esta enfermedad puede afectar también el corazón, en
particular el pericardio, ocasionando una pericarditis que
suele cursar de forma asintomática con engrosamiento de
aquél, pero que, en algunos casos, evoluciona a una forma
crónica exudativoconstrictiva. El derrame pericárdico consis-
te en un exudado con una concentración alta de colesterol y
baja de glucosa y complemento. En el miocardio pueden ob-
servarse infiltrados inflamatorios inespecíficos y, en raras
ocasiones, los típicos granulomas reumatoides, que no sue-
len producir disfunción ventricular, aunque se han descrito
casos de bloqueo AV completo. La afectación valvular es
igualmente rara, pero puede llegar a requerir corrección qui-
rúrgica, en particular de la válvula mitral. Por último, puede
aparecer una vasculitis coronaria, sobre todo en las arteriolas
intramiocárdicas, que sólo de forma excepcional produce
necrosis miocárdica.
Artropatías seronegativas
El síndrome de Reiter, las artritis asociadas a psoriasis, la
colitis ulcerosa, la enteritis regional y, especialmente, la es-
pondilitis anquilopoyética pueden causar afectación cardía-
ca y aortitis proximal. En este último caso, la inflamación de
los senos de Valsalva puede alcanzar las válvulas sigmoides
aórticas y producir una insuficiencia aórtica progresiva. En
ocasiones el proceso alcanza la valva anterior de la mitral y
el tabique interventricular, en cuyo caso pueden asociarse
insuficiencia mitral y trastornos de conducción AV.
Dado que la afección cardíaca puede preceder en ocasio-
nes a la artritis, el diagnóstico de artritis seronegativa debe te-
nerse en cuenta en todo paciente joven con insuficiencia
aórtica.
Polimiositis
En las polimiositis y dermatomiositis, los infiltrados inflama-
torios perivasculares e intersticiales suelen afectar el tejido
de conducción cardíaco, pero también pueden alcanzar el
músculo cardíaco y, en ocasiones, se comprueban cambios
proliferativos con hiperplasia de la capa media de las arterio-
las intramiocárdicas. En el 10% de los pacientes produce una
forma de miocardiopatía dilatada y, en casos excepcionales,
621
CARDIOLOGÍA
un estado circulatorio hiperdinámico. La afección miocárdi-
ca debe sospecharse ante la presencia de unos niveles plas-
máticos elevados de la fracción MB de la enzima CPK.
Amiloidosis
Aunque la infiltración miocárdica por sustancia amiloide
puede deberse a una amiloidosis primaria, esta circunstancia
es excepcional, siendo mucho más frecuente la amiloidosis
secundaria, en particular en casos de mieloma. La sustancia
amiloide suele infiltrar el miocardio y las arterias coronarias
y, en ocasiones, incluso las válvulas cardíacas. Sus conse-
cuencias sobre el miocardio son el aumento de su masa, con
engrosamiento de las paredes, y la fibrosis en focos, lo que
determina una disminución de la distensibilidad miocárdica
y el consiguiente desarrollo de insuficiencia cardíaca con-
gestiva por disfunción diastólica, en presencia de una fun-
ción sistólica normal. Su aspecto clínico y ecocardiográfico
(engrosamiento de las paredes ventriculares con cavidades
de tamaño normal y buena fracción de eyección) recuerda
la miocardiopatía hipertrófica o la restrictiva. La sustancia
amiloide puede infiltrar también el sistema de conducción
cardíaco y producir bloqueo de rama izquierda o AV y arrit-
mias cardíacas.
El diagnóstico de amiloidosis cardíaca se sospecha por el
aspecto ecocardiográfico, aunque su confirmación requiere
una biopsia cardíaca. No existe tratamiento específico sino
sólo el de la insuficiencia cardíaca o las arritmias que pue-
dan producirse. Cabe destacar que estos pacientes tienden a
presentar intoxicación digitálica, por lo que, dado que la fun-
ción sistólica es normal, la administración de digital sólo está
indicada en los casos de taquiarritmias supraventriculares y
bajo monitorización.
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Corazón y cirugía
J. Azpitarte Almagro
Con cierta frecuencia, los pacientes con enfermedad car-
díaca deben someterse a una intervención quirúrgica extra-
cardíaca. En esta situación hay que valorar cuidadosamente
la relación coste/beneficio de la operación, mediante el aná-
lisis de múltiples factores: a) la naturaleza de la enfermedad
cardíaca; b) la situación clínica y funcional del paciente;
c) la complejidad del acto quirúrgico; d) el procedimiento
anestésico que se va a utilizar, y e) los medios con que se
cuente para la asistencia postoperatoria.
Hay afecciones que amenazan la vida del enfermo y en las
que no es posible diferir la intervención, sino que, todo lo
más, puede esperarse unas horas si se piensa que un trata-
miento intensivo corto puede mejorar la situación funcional.
En la mayoría de los casos, sin embargo, es posible preparar
al paciente mediante una valoración adecuada y la utiliza-
ción, en su caso, de los recursos terapéuticos necesarios.
Procedimientos anestésicos
La anestesia regional mediante bloqueo espinal puede
asociarse a hipotensión por desnervación simpática. Con la
anestesia epidural estos cambios son mucho menos impor-
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tantes porque la inducción del bloqueo es más lenta. Puede
ser útil realizar una técnica combinada de bloqueo regio-
nal y anestesia endotraqueal ligera para controlar la ventila-
ción y aliviar la ansiedad.
La anestesia general con agentes volátiles (halotano, en-
fluorano e isofluorano) deprime el miocardio, pero el efecto
hemodinámico final suele ser neutro ya que también produ-
ce dilatación venosa y arterial. Los dos primeros agentes, so-
bre todo el halotano, tienen la ventaja adicional de deprimir
el nódulo sinusal y, por tanto, de evitar la taquicardia que
puede ser sumamente perniciosa en los pacientes con car-
diopatía isquémica.
Es posible que algunos enfermos con disfunción ventricu-
lar izquierda no toleren los agentes volátiles y sea necesario
recurrir a una anestesia basada en dosis altas de opiáceos,
como la morfina o fentanilo. El efecto amnésico se consigue
con la adición de protóxido de nitrógeno, que tiene la des-
ventaja de no permitir una elevada concentración de oxíge-
no en la mezcla inspirada; por ello, se puede recurrir a su
sustitución por pequeñas dosis de diazepam o de un agente
volátil. Los opiáceos, además, tienen la ventaja de ser vagolí-
ticos e inducir bradicardia relativa. La relajación muscular se

logra con curarizantes, como el pancuronio, que tienen un
efecto vagolítico y pueden producir hipotensión por libera-
ción de histamina y/o bloqueo ganglionar.
Naturaleza de la intervención
La probabilidad de complicaciones postoperatorias está
claramente ligada a la complejidad de la intervención. En la
cirugía mayor (intraperitoneal, intratorácica, aórtica, carotí-
dea, vascular periférica, ortopédica mayor o gran cirugía de
cara y cuello), la tasa de complicaciones amenazantes oscila
desde el 2,6% para la cirugía de cara y cuello hasta el 15,6%
para la cirugía aórtica. Una vez desarrollada una complica-
ción mayor, la probabilidad de muerte alcanza el 33%. Las
complicaciones graves en la cirugía menor (resección trans-
uretral de próstata, cataratas, operaciones ortopédicas meno-
res, etc.) son mucho menos frecuentes, alrededor del 1,5%.
Valoración preoperatoria del paciente
El médico que es requerido para el reconocimiento pre-
operatorio de un paciente presuntamente cardíaco debe de-
terminar en primera instancia si, en efecto, existe tal circuns-
tancia; si este es el caso, habrá de identificar la naturaleza y
la repercusión de la enfermedad y estimar el riesgo quirúrgi-
co del paciente. No es necesario destacar que para llevar a
buen fin estos objetivos, la anamnesis y la exploración física
han de ser todo lo cuidadosas que la buena práctica clínica
exige.
En algunos casos, la intervención es tan necesaria y urgen-
te que la estimación del riesgo no deja de ser un ejercicio me-
ramente académico. Lo habitual, sin embargo, es que la ciru-
gía sea electiva y puedan utilizarse algunos de los índices,
como el de Goldman (tablas 3.69 y 3.70), para estimar el ries-
go y, en su caso, establecer contraindicaciones definitivas o
temporales. Se pueden considerar contraindicaciones absolu-
tas el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca
grave, las estenosis mitral y aórtica intensas y el síndrome de
Eisenmenger. Las contraindicaciones relativas, generalmente
subsidiarias de un estudio más profundo o un tratamiento
preoperatorio adecuado, están constituidas por el infarto de
miocardio antiguo (entre 1 y 6 meses), la angina de pecho en
actividad, la insuficiencia cardíaca moderada y las cardiopa-
tías congénitas con acusada poliglobulia. Otros problemas,
como la anemia, la hipovolemia, los trastornos electrolíticos,
la hipoxemia, la hipertensión o las arritmias, deben identifi-
carse y tratarse antes de proceder a la intervención.
Lo cierto es que el manejo de todos estos problemas exige,
además de una cuidadosa evaluación individual del pacien-
te y su seguimiento a lo largo de todo el proceso, una estre-
cha colaboración con el anestesiólogo y el cirujano.
Cirugía en las cardiopatías más comunes
Insuficiencia cardíaca
Excepto que se trate de una urgencia extrema, la interven-
ción debe ser retrasada hasta que se logre un óptimo estado
de compensación. Además de instaurar un tratamiento ade-
cuado, se han de revisar todos los posibles factores coadyu-
vantes (anemia, infección, trastornos del ritmo, etc.) y las
alteraciones hidroelectrolíticas que el uso crónico de diuréti-
cos pudiese haber originado. Los pacientes con fallo cardía-
co tienen un riesgo elevado de trombosis venosa y embolia
pulmonar y deben ser sometidos a medidas profilácticas ri-
gurosas. En el postoperatorio inmediato hay que manejar
con corrección los líquidos parenterales y tratar adecuada-
mente el dolor, so pena de que reaparezca o empeore la in-
suficiencia cardíaca.
Cardiopatía isquémica
La cirugía, en los primeros meses después de un infarto de
miocardio, sobre todo si se trata de una intervención com-
CORAZÓN Y CIRUGÍA
TABLA 3.69. Escala de Goldman para la estimación de riesgo
operatorio
Factor de riesgo Puntos
Historia
Edad > 70 años 5
Infarto de miocardio en los 6 meses previos 10
Exploración física
Galope ventricular o estasis yugular 11
Estenosis aórtica importante 3
ECG
Ritmo diferente del sinusal o extrasístoles
auriculares en el registro preoperatorio 7
Demostración de más de 5 extrasístoles
ventriculares antes de la operación 7
Estado general
pO2 < 60 mmHg o pCO2 > 50 mmHg, K < 3,0 mEq/L o
HCO3 < 20 mEq/L, BUN > 50 mg/dL o Cr > 3,0 mg/dL,
ASAT anormal, signos de enfermedad hepática crónica
o postración en cama de causa no cardíaca 3
Intervención
Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
Urgente 4
Total posible 53
TABLA 3.70. Índice de riesgo (escala de Goldman)
y complicaciones postoperatorias graves*
Serie Goldman et al Zeldin
Tasa de complicaciones
Global 58/1.001 (6) 35/1.140 (3)
Según clase
I (0-5 puntos) 5/537 (1) 4/590 (1)
II (6-12 puntos) 21/316 (7) 13/453 (3)
III (13-25 puntos) 18/130 (14) 11/74 (15)
IV (> 26 puntos) 14/18 (78) 7/23 (30)
Los porcentajes se indican entre paréntesis.
*Infarto de miocardio, edema pulmonar, taquicardia ventricular o muerte de
origen cardíaco.
pleja, tiene un riesgo elevado (alrededor del 30%) de reinfar-
to o muerte. Aunque es posible que esta cifra se haya reduci-
do con los cuidados perioperatorios actuales, es aconsejable
que trascurran al menos 6 meses antes de afrontar la cirugía.
La misma pauta de conducta se puede seguir en los pacien-
tes que han sufrido un episodio de angina de pecho inesta-
ble. En la angina estable no es necesario diferir la interven-
ción, pero sí, como en los otros dos cuadros anteriores,
optimizar el tratamiento farmacológico para evitar que se
produzca una isquemia miocárdica profunda durante la in-
tervención. Un tratamiento con bloqueadores beta adecua-
do, incluyendo la administración de una dosis en la mañana
de la operación, disminuye las respuestas taquicardizantes e
hipertensivas que se pueden originar durante el traslado del
paciente al quirófano, en la fase de inducción anestésica o
en el mismo acto quirúrgico; el beneficio de los bloqueado-
res beta excede con creces al riesgo teórico de depresión
miocárdica.
Es útil efectuar una prueba de esfuerzo en la fase preope-
ratoria de cualquier paciente con antecedentes de cardiopa-
tía isquémica; con ella es posible identificar algunos pacien-
tes con respuesta isquémica grave, en los que será mejor
efectuar una coronariografía y revascularización miocárdica
si tienen una forma anatómica con mal pronóstico. Un mio-
cardio revascularizado será menos susceptible de padecer is-
quemia miocárdica profunda durante la intervención y, en
consecuencia, de padecer menos complicaciones graves. Si
el paciente presenta limitaciones serias para efectuar el ejer-
cicio, se puede recurrir a una prueba isotópica de perfusión
miocárdica con provocación farmacológica. En el caso de
pacientes con lesiones coronarias graves y múltiples que no
puedan ser revascularizados, es posible recurrir a una asis-
623
CARDIOLOGÍA
tencia circulatoria, mediante contrapulsación aórtica con ba-
lón, durante el acto quirúrgico y el postoperatorio inmediato.
Es muy frecuente que los pacientes con cardiopatía isqué-
mica tomen pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico. Si se
prevé una cirugía cruenta, este fármaco puede facilitar las
complicaciones hemorrágicas, por lo que es aconsejable sus-
penderlo unos días antes. Otros medicamentos, como blo-
queadores beta, antagonistas del calcio o nitratos, no suelen
plantear problemas y se administran hasta el período de ayu-
nas, reanudándose al mismo tiempo que la ingesta oral.
Es importante recordar que la analgesia postoperatoria
puede enmascarar el cuadro de infarto agudo de miocardio;
por ello, en los pacientes de alto riesgo se recomienda efec-
tuar diariamente un ECG y, si es necesario, determinaciones
enzimáticas seriadas, que deben interpretarse de acuerdo
con el contexto postoperatorio.
Enfermedades valvulares y congénitas
Las estenosis graves de las válvulas mitral o aórtica tienen
un riesgo quirúrgico elevado, por lo que es mejor proceder a
su reparación antes de emprender una cirugía mayor. Si el
defecto es de menor gravedad, puede llevarse a cabo la in-
tervención, pero recordando que muchas anomalías valvula-
res o congénitas necesitan profilaxis antibiótica, sobre todo
si la cirugía prevista entraña riesgo de bacteriemia.
La mayoría de las cardiopatías congénitas son corregidas
en la infancia y es raro que no hayan tenido ya su correspon-
diente reparación cuando se plantea la posibilidad de otro
tipo de intervención. El síndrome de Eisenmenger, vía co-
mún a la que conducen algunos cortocircuitos izquierda-
derecha por el desarrollo de enfermedad vascular pulmonar
obstructiva irreversible, constituye una excepción. La irrever-
sibilidad de las resistencias pulmonares prohíbe la repara-
ción quirúrgica del defecto original pero, aun así, el síndro-
me no es incompatible con una larga vida, a lo largo de la
cual pueden presentarse acontecimientos, como el embara-
zo o la cirugía extracardíaca, que entrañan una alta mortali-
dad. La cirugía está, pues, contraindicada, excepto que se
trate de una afección amenazante, por ejemplo, un absceso
cerebral, una de las complicaciones clásicas de la inversión
del cortocircuito.
Los pacientes con prótesis valvulares que exigen trata-
miento anticoagulante crónico plantean el dilema del riesgo
tromboembólico (si se suspende el dicumarínico) frente al
hemorrágico (si se mantiene la medicación). La práctica
más usual es suspender el dicumarínico unos 3 días antes de
la operación y proceder con heparina cálcica subcutánea a
dosis terapéuticas. En el postoperatorio se sigue con la hepa-
rina hasta que, instaurado de nuevo el acenocumarol, se al-
canza un INR (international normalized ratio) adecuado.
Cor pulmonale
Los pacientes con cor pulmonale tienen un riesgo quirúrgi-
co elevado. Si, a pesar de todo, se decide la intervención, la
preparación consistirá en el control de las infecciones pul-
monares, una buena hidratación que facilite la expulsión de
secreciones, la mejoría del broncospasmo y la corrección
de los trastornos electrolíticos. Las determinaciones frecuen-
tes de gases arteriales y pH son esenciales para el manejo del
paciente durante todo el curso operatorio.
Trastornos del ritmo y de la conducción
La fibrilación auricular es la arritmia más común y puede
requerir, si la frecuencia ventricular es elevada, la utilización
de un fármaco, como la digoxina, que filtre los impulsos auri-
culares en el nódulo auriculoventricular (AV). Como alterna-
tiva, siempre que no exista insuficiencia cardíaca, se pueden
emplear bloqueadores beta o algunos antagonistas del cal-
cio, como el verapamilo o el diltiazem. El aleteo auricular es
menos frecuente y suele ser muy resistente al tratamiento far-
macológico, por lo que puede plantearse su supresión me-
diante choque eléctrico o sobrestimulación auricular. La pe-
ligrosidad potencial de la extrasistolia ventricular hay que
624
enmarcarla dentro del contexto clínico del paciente. En ge-
neral se recomienda sólo la atención de los problemas bási-
cos del paciente, si los tiene, y la monitorización cuidadosa
del ECG. Esta actitud expectante está justificada por el poten-
cial proarrítmico que la gran mayoría de los fármacos anti-
arrítmicos poseen. En todo caso, si durante el acto quirúrgi-
co se observa una extrasistolia con criterios de peligrosidad,
se puede recurrir a la lidocaína.
En cuanto a las bradiarritmias sintomáticas por bloqueo
AV infrahisiano o por síndrome del seno enfermo, es eviden-
te que debe implantarse un marcapasos definitivo antes de
proceder a la cirugía. En los casos en los que la estimulación
definitiva sea más dudosa, puede ser conveniente disponer
de un marcapasos transitorio en la sala de operaciones por si
las circunstancias requiriesen su inserción. Durante la inter-
vención de un paciente portador de un marcapasos VVI
(ventricular ventricular inhibition) pueden producirse interfe-
rencias con las descargas del bisturí eléctrico al sensar el
marcapasos como onda R el artefacto eléctrico. Si esto suce-
de con reiteración, se producen bradicardia y disminución
del gasto cardíaco. La solución consiste en poner un imán
encima del generador del marcapasos transitorio para con-
vertirlo temporalmente en fijo. Esta maniobra no debe hacer-
se con los marcapasos programables debido a la posibilidad
de que ocurra una reprogramación indeseable. Para minimi-
zar el problema de la interferencia eléctrica se recomien-
da que los electrodos del bisturí estén alejados del genera-
dor, que el bisturí se use en rachas cortas, espaciadas por
más de 10 seg, y que la corriente cauterizante sea lo más baja
posible.
Hipertensión arterial
Durante tiempo se consideró que los pacientes que toma-
ban fármacos antihipertensivos presentaban un riesgo quirúr-
gico aumentado porque podían tener inhibidas las respues-
tas compensatorias necesarias para hacer frente a los
cambios circulatorios inducidos por la anestesia y la inter-
vención.
Hoy se sabe que estos riesgos son más teóricos que reales
y que las ventajas de un buen control preoperatorio de la
presión arterial exceden con creces a los posibles riesgos.
Más aun, la supresión anticipada de los fármacos puede
ocasionar un efecto rebote, sobre todo con la clonidina, que
dificulte el control intraoperatorio y postoperatorio de la pre-
sión. La recomendación actual, en consecuencia, es adecuar
el tratamiento hasta conseguir un buen control tensional del
paciente y mantenerlo hasta la mañana de la intervención.
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 Envejecimiento y corazón
J. Azpitarte Almagro
Fisiología del aparato cardiovascular en el anciano
El envejecimiento es un proceso continuo cuyas fronteras
con lo patológico son a veces difíciles de establecer. Un
ejemplo de ello es la controversia, aún vigente, sobre si el au-
mento de presión arterial con la edad es un proceso biológi-
co ligado al envejecimiento o una enfermedad. Está muy
difundido, por otra parte, el convencimiento de que la senec-
tud impone una declinación de las funciones cardiovascula-
res y que en ello residiría el origen de la afección cardíaca
senil. Este aserto es infundado; sucede, más bien, que la pre-
valencia y la gravedad de las enfermedades cardiovasculares
aumentan con la edad.
En el envejecimiento normal, la capacidad del músculo
cardíaco para generar presión está preservada y la respuesta
inotrópica de las miofibrillas a la estimulación con calcio es
normal. Hay, por el contrario, una notable disminución a la
estimulación de los receptores betadrenérgicos, que se mani-
fiesta por descenso de las respuestas inotrópica, vasodilata-
dora y cronotrópica. Por ello, en el ejercicio u otro tipo de
sobrecargas, el ventrículo hace uso del mecanismo de Frank-
Starling. Es común cierto grado de hipertrofia ventricular iz-
quierda secundaria al aumento de impedancia que imponen
las arterias engrosadas. Tal vez el fenómeno más característi-
co del ventrículo izquierdo del anciano sea el enlentecimien-
to de la relajación ventricular; estas alteraciones de la relaja-
ción, que por sí mismas no tienen trascendencia, pueden
adquirirla en presencia de enfermedad, sobre todo si hay
una taquicardia asociada que acorte el período de llenado.
La rigidez de las paredes arteriales aumenta con la edad,
muy probablemente debido a un aumento del tejido conjun-
tivo y a un cambio cualitativo de sus componentes. El proce-
so es compensado, en parte, por el ensanchamiento de la
aorta, merced al cual ésta necesita dilatarse menos para aco-
modar el volumen de eyección. De todas formas, la rigidez
arterial es la causa del aumento de la presión arterial sistóli-
ca, así como del incremento en la velocidad de la onda del
pulso que muchos ancianos presentan. Esta hipertensión ar-
terial sistólica es aún más ostensible durante el ejercicio, de-
bido a la citada incapacidad vasodilatadora con la estimula-
ción betadrenérgica.
Farmacoterapia cardiovascular en el anciano
No es posible establecer normas generales sobre este im-
portante apartado, puesto que la respuesta a la administra-
ción de fármacos depende de circunstancias individuales, fi-
siológicas y psicológicas, más que de la edad cronológica. El
cumplimiento terapéutico mejora con un entorno familiar o
social adecuados. Es un hecho común, al menos en España,
el desmedido consumo farmacológico de algunos ancianos;
esta polifarmacia, que puede pasar inadvertida al médico
más atento, es causa frecuente de confusos cuadros clínicos
cuyo remedio estriba en la supresión vigilada de todos los
fármacos.
Es necesario destacar que la diminución senil del aclara-
miento renal puede elevar la concentración de fármacos que
se eliminan por esta vía. Entre ellos se encuentran la digoxina,
los diuréticos, la mayoría de los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina, el atenolol y algunos antiarrít-
micos, como la procainamida o la disopiramida. Otros fárma-
cos se metabolizan en el hígado y pueden alcanzar tasas plas-
máticas elevadas, debido a que con la edad hay un menor
flujo hepático y una actividad enzimática disminuida. El pro-
pranolol, el verapamilo y el diltiazem son ejemplos de fárma-
cos cuya cinética puede alterarse por las razones citadas. A es-
tos cambios hepáticos y renales se añaden la disminución de
la masa corporal seca y la menor unión de los fármacos a las
proteínas plasmáticas. Como consecuencia de todo ello, la do-
sificación de los fármacos debe ajustarse cuidadosamente en
los ancianos para minimizar las reacciones adversas. Éstas
pueden ser acusadas en el sistema de excitoconducción y ori-
ginarse paro sinusal o bloqueo auriculoventricular (AV) avan-
zado con dosis habituales de bloqueadores beta o antagonis-
tas del calcio. Un efecto farmacodinámico adverso frecuente
es la hipotensión postural con el uso de diuréticos y otros
agentes hipotensores; esto se debe a la menor sensibilidad
de los barorreceptores y a la ya mencionada incapacidad de
respuesta simpática beta. Los tratamientos enérgicos pueden
exceder la simple hipotensión postural y ocasionar síncope o,
incluso, accidente vascular cerebral.
Enfermedades cardiovasculares más comunes en el anciano
Algunas enfermedades tienen rasgos clínicos peculiares
en el anciano; otras pueden estar claramente ligadas a la
edad. La estenosis valvular aórtica por calcificación progresi-
va de las sigmoides es, tal vez, el ejemplo más evidente de
esta última posibilidad. En esta entidad, privativa de la edad
avanzada, los velos se van calcificando y, sin que exista fu-
sión comisural, pueden dificultar sobremanera la eyección
ventricular izquierda. Cuando el paciente presenta síntomas,
el pronóstico es muy adverso y está más que justificada la
sustitución valvular. Otras enfermedades valvulares, como
la estenosis mitral o la regurgitación mitral por degeneración
mixoide del tejido valvular, son menos frecuentes. En la pri-
mera, si la válvula no está excesivamente calcificada y conser-
va la movilidad, puede ser útil la dilatación con catéter-balón.
El infarto de miocardio en el anciano se presenta con fre-
cuencia sin dolor torácico, y el cuadro clínico típico es susti-
tuido por otros síntomas menos específicos, como disnea, su-
dación, síncope o confusión mental. En la era inicial del
tratamiento trombolítico se consideró que los ancianos debían
quedar excluidos de éste debido al aumento de riesgo hemo-
rrágico en este grupo poblacional. Hoy se sabe que esto no
es así; más aún, como subgrupo por edad, son los que más
se benefician de la trombólisis, precisamente por ser los que
mayor mortalidad natural tienen. Los pacientes que, a pesar
de un tratamiento médico adecuado, sufren angina de pecho
incapacitante, pueden obtener beneficio con la revasculari-
zación miocárdica. Debe saberse, sin embargo, que la ciru-
gía coronaria, por encima de ciertas edades, tiene una mayor
morbimortalidad. En consecuencia, raras veces se emplea,
como sucede en otras décadas de la vida, con el único pro-
pósito de aumentar la esperanza de vida. La angioplastia co-
ronaria, cuando está indicada, puede llevarse a término con
resultados similares a los obtenidos en otras edades.
Debido a la mayor prevalencia de enfermedades cardio-
vasculares, la incidencia de insuficiencia cardíaca aumenta
claramente con la edad. La amiloidosis cardíaca, que produ-
ce un cuadro restrictivo grave para el que no existe remedio
conocido, es una entidad que raras veces se observa a otras
edades. El síndrome del nódulo sinusal enfermo y los trastor-
nos de la conducción AV son frecuentes en los ancianos y la
razón de la elevada edad media que tienen los pacientes a
los que se implantan marcapasos. La prevalencia de fibrila-
ción auricular es también muy elevada y diversos estudios
han demostrado que el ácido acetilsalicílico o los dicumarí-
nicos a dosis bajas son eficaces para prevenir accidentes em-
bólicos cerebrales.
625
CARDIOLOGÍA
Así pues, los ancianos tienen una incidencia elevada de
enfermedades cardiovasculares que pueden ser combatidas
con las medidas terapéuticas habituales. No obstante, habida
cuenta de la especial fragilidad biológica de esta población,
dichas medidas, tanto farmacológicas como quirúrgicas, de-
ben instaurarse con especial cuidado.
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