lhCuadros Sinópticos de las bacterias
Agente etiológico Estructura, Forma,
agrupamiento y tinción
Estructura bacteriana
Gram positivos
Staphylococcus Forma: Esférica “Cocos”.
Agrupamiento: Patrón de
Racimo de Uvas.
Tamaño: Diámetro 0.5 y 1.5
micrómetros.
Tinción: Gram positivos
Características: Son inmóviles,
catalasa-positivos, capaces de
crecer en una variedad de
condiciones aeróbica y
anaeróbicamente en presencia
de una elevada concentración
de sal. Solo el Staphylococcus
aureus es coagulasa positivo y
los demás Staphylococcus son
coagulasa negativos.
Estructura: Cápsula externa de
polisacárido con acción
inhibidora de la fagocitosis y
biopelícula hidrosoluble laxa
(capa de limo o biopelícula
formada por monosacáridos,
proteínas y pequeños péptidos).
Peptidoglucano y Enzimas
asociadas: Formada de 10 a 12
subunidades de N-
acetilmurámico y N-
acetilglucosamina
entrecruzadas por puentes
peptídicos (S. aureus puentes
de pentaglicina unidos a L-lisina
y a D-alanina en cadena
adyacente). Los
Staphylococcus tienen un
cromosoma del casete
Serotipos/ Mecanismos patogénicos y de
Especies virulencia
(Toxigenicidad, invasividad,
respuesta inmune)
45 Especies y 24 La patología depende de la
Subespecies. capacidad de las bacterias para
Evadir la fagocitosis, producir
Las especies que se proteínas para la adherencia, y
asocian con mayor producir destrucción a través de
frecuencia a toxinas y enzimas hidrolíticas. Su
enfermedad en el ser expresión de factores de virulencia
humano son: en estafilococos se halla bajo el
complejo control de sistemas
Staphylococcus reguladores, el más importante es el
aureus (el miembro AGR (regulador del gen accesorio).
más virulento y mejor
conocido género). Defensas contra Inmunidad Innata
La cápsula de los estafilococos se
Once Serotipos: ligan a opsoninas (IgG y C3 del
1 y 2 (raramente complemento) inhibiendo fagocitosis
infecciosos) de los PNF (neutrófilos).
5 y 8 (mayor parte de La capa de limo interfiere con
infecciones humanas.) fagocitosis.
La proteína A extracelular del S.
Staphylococcus aureus se liga a Ig y evita eliminación
epidermidis. por anticuerpos.
Staphylococcus Toxinas estafilocócicas
haemeolyticus Cinco toxinas citolíticas que dañan la
membrana (alfa, beta, delta, gamma
Staphylococcus y leucocidina de Panton-Valentine).
lugdunensis
Toxina alfa: mayoría de cepas del S.
Staphylococcus aureus altera el músculo liso de los
saprophyticus vasos sanguíneos y es tóxica para
muchas células como eritrocitos,
Micrococcus, leucocitos, los hepatocitos y
Kocuria, Kitococcus plaquetas. Forma poros de 1 a 2 nm,
(Infecciones aumenta volumen por ósmosis y a
oportunistas, sin lisis por flujo de salida de potasio y
significado clínico) entrada de sodio y calcio.
Toxina beta: esfingomielinasa C,
específica para esfingomielina y
lisofosfatidilcolina, tóxica para
eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y
Entidades
Clínicas,
Epidemiología,
control y prevención
Epidemiología:
Son ubicuos, todos portan
S. coagulasa negativos en
la piel, en neonatos se
observa colonización del
ombligo, la piel y la región
perianal por S. aureus,
igualmente en la
bucofaringe, el aparato
digestivo y el sistema
genitourinario. Se ha
descrito una incidencia
más elevada en pacientes
hospitalizados, el
personal, sujetos
aquejados a
enfermedades
eccematosas de la piel y
aquellos que utilizan
agujas, la diseminación de
las bacterias es frecuente
y responsable de muchas
infecciones adquiridas en
el hospital como
consecuencia de la
presencia de los
estafilococos en la piel y
nasofaringe. Son
sensibles a temperaturas
elevadas, así como a los
desinfectantes y las
soluciones antisépticas,
sobreviven en superficies
secas durante mucho
tiempo. Se pueden
transferir por fómites.
Entidades Clínicas:
Staphylococcus aureus
Las manifestaciones
clínicas de algunas
Diagnóstico microbiológico
(tinción, cultivos, Elisa,
pruebas especiales)
Microscopía: Crecen en un
medio de agar, el éxito de la
detección de estos
microorganismos en las
muestras clínicas depende del
tipo de infección, ya sea
absceso, bacteriemia, impétigo,
y de la calidad del material
remitido para el análisis. Las
muestras obtenidas a partir de la
base de un absceso con un
hisopo o un raspado presentan
un gran número de
microorganismos en la tinción de
Gram. El aspirado con pus o
material de muestras
superficiales recogido con
torundas contiene
fundamentalmente material
necrótico con un número
relativamente bajo de
microorganismos, las muestras
de sangre se deben cultivar pero
la sangre examinada por una
tinción de Gram no es útil. El
diagnóstico de estas
enfermedades se basa en las
manifestaciones clínicas del
paciente y se confirma con el
aislamiento del S. aureus en el
cultivo.
Pruebas basadas en los
ácidos nucleicos: En la
actualidad la extracción de ADN,
la amplificación génica y la
detección de dianas se llevan a
cabo en cartuchos desechables,
y se puede disponer de los
resultados en una hora o dos,
estas pruebas son de utilidad
estafilocócico mec (SCCmec)
que tienen el gen (mecA) que
puede tener 6 secuencias
génicas (tipos I-VI), estos genes
sintetizan proteínas que
catalizan la construcción de la
capa de Peptidoglucano
“proteínas ligadoras de
penicilina” se puede codificar
una nueva proteína ligadora de
penicilina PBP2a (resistente a
penicilina y a meticilina); las
cepas de tipo SARM suelen
tener el SCCmec de tipo IV.
(Hospitalarias).
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos:
polímeros fosfatados a residuos
de N-acetilmurámico a través
de unión lipofilicas a membrana
citoplasmática (ácidos
lipoteicoicos). Estimulan
respuesta humoral.
Proteínas de adhesión a la
superficie: se unen a matriz del
hospedador estas son
MSCRAMM estas son: Proteína
A estafilocócica unida al Fc de
la (Ig) G1, IgG2, IgG4.
Proteínas A y B ligadoras de
fibronectina, Proteína A de
superficie y Proteínas A y B del
factor de agregación
(coagulasa).
Dos proteínas de superficie G y
H de S. aureus asociados a
enfermedad invasiva.
Membrana Citoplasmática:
complejo de proteínas, lípidos y
pequeña cantidad de
carbohidratos. Actúa de barrera
osmótica, proporciona sujeción
a biosíntesis celular y enzimas
respiratorias.
macrófagos. Cataliza la hidrólisis de
los fosfolípidos de la membrana en
las células susceptibles, y la lisis es
proporcional a la concentración de
esfingomielina.
Toxina delta: amplio espectro de
actividad citolítica, afecta a
eritrocitos, actúa como surfactante
que altera las membranas celulares
mediante acción de tipo detergente.
Toxina gamma y Leucocidina P-V:
formadas por dos cadenas de
polipéptidos el componente S
(proteínas de elución lenta) y el
componente F (proteínas de elución
rápida). Tres proteínas S (HlgA
(hemolisina gama A)), HlgC y LukF-
PV y dos proteínas F (HlgB y LukF-
PV), podrían producir seis toxinas
distintas, pueden lisar los neutrófilos
y macrófagos y la actividad
hemolítica más intensa se asocia a
HlgA/HlgB, HlgC/HlgB y HlgA/LukF-
PV. La toxina leucocidina P-V (LukS-
PV/LuksF-PV) es leucotóxica, pero
carece de actividad hemolítica, sirve
como marcador en infecciones
comunitarias en cepas SARM.
Dos toxinas exfoliativas (A y B)
El síndrome de la piel escaldada por
estafilococos (SPEE), dermatitis
exfoliativa, mediado por estas
toxinas dos formas distintas ETA y
ETB, la primera es termoestable y la
segunda termolábil, son proteasas
de serina rompen la desmogleína 1,
(adhesión celular desmosomas).
18 enterotoxinas (A-R)
La entero toxina A es la más
asociada a infección alimentaria, las
C y D en productos lácteos y la B
produce colitis seudomembranosa
estafilocócica, provocan
enfermedades alimentarias resisten
hidrólisis por las enzimas gástricas y
yeyunales. Estas toxinas son
superantígenos capaces de inducir
enfermedades para la detección de SARM en
estafilocócicas se deben muestras de heridas y en el
casi exclusivamente a la cribado de muestras nasales en
actividad de la toxina relación con el estado de
SPEE, intoxicación portador de estas bacterias.
alimentaria por
estafilococos, SST, Cultivo:
mientras que otras Las muestras clínicas se deben
afecciones son inocular en medios de agar
consecuencia de la enriquecidos complementados
proliferación de con sangre de carnero. Crecen
microorganismos, la cual rápidamente en los medios no
da lugar a la formación de selectivos, tanto aerobia como
abscesos y la destrucción anaerobiamente en el plazo de
tisular, ya sean 24 horas, adquieren
infecciones cutáneas, gradualmente una coloración
endocarditis, neumonía, dorada el S. aureus, casi todas y
empiema, osteomielitis y algunas de las coagulasa-
artritis séptica. La negativas producen hemólisis en
producción de enfermedad el agar sangre de carnero. Se
de un cuerpo extraño puede aislar el S. aureus en una
(astilla, catéter, variedad de medios especiales
anastomosis, prótesis como el medio de agar manitol-
valvular o articular, sal complementado con cloruro
requiere un número menor sódico al 7.5% inhibe el
de estafilococos, los crecimiento de la mayor parte de
pacientes con alteraciones los microorganismos y de
congénitas asociadas a manitol fermentado por S.
defectos en la quimiotaxis aureus pero no por la mayoría
o la respuesta fagocítica de las restantes especies de
(como el síndrome de Job, estafilococos.
síndrome de Wiskott-
Aldrich o la enfermedad Identificación:
granulomatosa crónica) Se pueden utilizar pruebas
son más vulnerables a bioquímicas relativamente
enfermedades sencillas, como las positivas
estafilocócicas. para la coagulasa, la proteína A,
nucleasa termoestable y
Entidades Clínicas fermentación de manitol para
Staphylococcus diferenciar el S. aureus. La
epidermidis y otros identificación de los
coagulasa-negativos: estafilococos coagulasa-
S. epidermidis, S. negativos es más compleja y
lugdunensis y los obliga a utilizar sistemas de
estafilococos coagulasa- identificación comerciales o la
negativos relacionados detección de genes específicos
con ambas especies de una especie mediante la
pueden infectar válvulas secuenciación de los ácidos
cardíacas protésicas y, nucleicos. El S. aureus a través
con menor frecuencia, las de la coagulasa positiva, otra
linfocitos T y la liberación de
citocinas. Hay infiltración de
neutrófilos en el epitelio y lámina
propia subyacente del estómago,
perdida de células de borde en
cepillo del yeyuno. La liberación de
los medios inflamatorios genera
Emesis característica.
La toxina-1 del síndrome de shock
tóxico (TSST-1).
Exotoxina termoestable y resistente
a proteólisis, 90% del S. aureus,
causantes del síndrome de Shock
Tóxico asociado a menstruación, es
un superantígeno que estimula la
liberación de citocinas y provoca
extravasación de células endoteliales
en las células. Causa Shock
Hipovolémico con insuficiencia
multiorgánica.
Enzimas estafilocócicas:
Hay dos formas de coagulasas,
ligada y libre, la ligada convierte el
fibrinógeno en fibrina insoluble para
forzar la agregación de estafilococos,
la libre logra lo mismo pero usa un
factor plasmático de tipo globina
(factor de reacción con coagulasa),
para formar estafilotrombina, se
asemeja a la trombina, igual cataliza
la conversión de fibrinógeno a fibrina
insoluble, puede provocar la
formación de una capa de fibrina
alrededor del absceso para que el
microorganismo este protegido.
Producen Hialuronidasa, Fibrinolisina
o estafilocinasa (disuelve coágulos
de fibrina) Lipasas y una nucleasa
termoestable que hidroliza ADN
viscoso.
naturales, se debe a la opción es inocular el plasma
inoculación de los introducido en tubo de prueba
microorganismos en una con el germen y controlarlo a las
válvula cardíaca alterada, 4 a 24 horas para ver si se ha
por malformación formado un coágulo, se
congénita, daño posterior desarrolló el método de
a la afectación cardíaca hibridación in situ fluorescente
en la fiebre reumática. S. (FISH), a través de microscopio
lugdunensis se asocia a la de fluorescencia.
endocarditis sobre válvula El análisis del ADN genómico
nativa, los estafilococos mediante electroforesis en gel
son una causa principal de de campo pulsado o técnicas
endocarditis en las similares es el método utilizado
prótesis valvulares. Los con mayor frecuencia para
estafilococos coagulasa- aislados hasta el nivel de
negativos están subespecie.
especialmente adaptados
para producir estas
infecciones debido a que
producen una capa de
polisacáridos extracelular
que se une a los
catéteres, la
glomerulonefritis mediada
por inmunocomplejos
aparece en los pacientes
con enfermedad de larga
evolución. Otro tipo de
infección por estafilococos
coagulasa-negativos son
debidas a prótesis
articulares, en especial de
la cadera, hay fiebre y
leucocitosis. S.
saprophyticus produce
infecciones del aparato
genitourinario en las
mujeres jóvenes
sexualmente activas, hay
disuria, piuria y numerosos
microorganismos en la
orina.
Tratamiento, Prevención
y Control:
Desarrollaron una rápida
resistencia a los
antibióticos después de la
introducción de la
penicilina, inferior al 10%
de las cepas es sensible a
este antibiótico. Esta
resistencia esta mediada
por la enzima penicilinasa
(Beta-lactamasa)
específica para
penicilinas. Los problemas
asociados a los
estafilococos resistentes a
la penicilina impulsaron el
desarrollo de penicilinas
semisintéticas resistentes
a la hidrólisis por beta-
lactamasas como
(meticilina, nafcilina,
oxacilina, dicloxacilina).
Las cepas de SARM son
resistentes frente a todos
los antibióticos beta-
lactámicos, los pacientes
con infecciones
localizadas de la piel y de
los tejidos blandos pueden
ser tratados por lo general
por medio de incisión y
drenaje de los abscesos.
Si la infección afecta a
una mayor área o si hay
signos sistémicos,
entonces está indicado el
tratamiento antibiótico.
Dado que las cepas de
SARM son responsables
de una proporción
significativa de infecciones
adquiridas en el hospital,
debe incluir antibióticos
activos frente a las cepas
SARM, como:
Trimetroprima-
sulfametoxazol,
tetraciclina de acción
prolongada como
doxiciclina o minociclina,
clindamicina o linesolid. La
vancomicina es el fármaco
de elección para el
tratamiento intravenoso, y
la daptomicina, la
tigeciclina o el linezolid
 son alternativas
aceptables. La prevención
principal es el uso correcto
de la asepsia y antisepsia.

Streptococcus Forma: Cocos Streptococcus Virulencia: Evitar fagocitosis Epidemiología: Diagnóstico:

pyogenes determinada por la cápsula,
Tinción: Gram positivos proteínas Muy similares a M, la C5s
peptidasa.
Agrupación: se disponen en
parejas o cadenas Adherencia: proteína M, ácido
lipoteicoico, proteína F
Toxinas: Spe, Estreptolisinas S,
Estreptolisinas O, Estreptocinasa,
ADNasas.
Enfermedades supurativas:
Faringitis, infección tejidos blandos,
síndrome de shock tóxico
Enfermedades no Supurativas:
Fiebre reumática, glomerulonefritis.
Antígeno B carbohidratos capsulares
específicos de tipo (Ia, Ib, II-VII)
Colonización transitoria de
tracto respiratorio superior
y colonización de la piel
por cepas de reciente
adquisición.
Faringitis e infecciones en
partes blandas causadas
por cepas de proteínas M.
Trasmisión persona-
persona por gotitas
respiratorias o heridas de
piel.
Mayor riesgo: niños de 5-
15 años (faringitis), 2-5
años (pioderma).
Pacientes con
antecedentes de
Faringitisfiebre
reumática,
glomerulonefritis.
Infecciones de tejidos
blandos
Glomerulonefritis.
La microscopía resulta útil en las
infecciones de tejidos blandos,
pero no en faringitis o
complicaciones supurativas.
Pruebas directas para antígeno
del grupo A útiles en Faringitis
(resultados negativos necesitan
confirmación)
Reacción negativa en Catalasa y
positiva con PYR
Prueba de antiestreptolisina O
(ASLO) útil para confirmar
Fiebre Reumática o
glomerulonefritis asociada a
faringitis.

Control y prevención:
Portador orofaríngeo: no
está indicado el
tratamiento en portadores
asintomáticos de larga
duración porque los
antibióticos pueden alterar
la flora de protección
normal.
Pacientes con faringitis:
iniciar tratamiento en
primeros 10 días previene
FR.
Fiebre Reumática:
administrar profilaxis.
Glomerulonefritis: no
tratamiento específico.

Streptococcus Virulencia: evitar fagocitosis Epidemiología: Diagnóstico:

agalactiae mediada por cápsula.

Responsables de la enfermedad
neonatal (neumonía), infecciones en
gestantes (endometritis, infecciones
urinarias) infecciones en adultos
(bacterinemia, neumonía, infecciones
óseas y articulares )
Cocos gram positivos (diplococos).
Estreptococcus Virulencia: capacidad para colonizar
pneumoniae orofaringe (adherencias), extenderse
por tejidos normalmente estériles:
neumolisina, proteasa IgA.
Estimular respuesta inflamatoria
local:
Ácido teicoico, fragmentos de
peptidoglucanos, neumolisina
Escapar de fagocitosis:
Cápsula polisacáridos.
Colonización asintomática Microscopia útil para meningitis
de la vía respiratoria alta y (LCR)
aparato urogenital. Pruebas antígenas menos
sensibles (no emplear)
Los neonatos muestran un
riesgo aumentado si: Cultivos son la prueba más
Se produce rotura sensible (cultivo selectivo)
prematura de membrana,
parto prolongado, parto Pruebas basadas en PCR.
prematuro. Análisis de amplificación de
ácidos nucleicos.
Madre no tiene
anticuerpos específicos
frente al tipo.
Mujeres con colonización
genital, tienen riesgo de
enfermedad posparto.
Personas con cáncer,
diabetes mellitus o
alcoholismo, tienen mayor
riesgo de enfermedad.
Sin incidencia estacional.
Prevención y control:
Penicilina G fármaco de
elección.
Para bebés de alto riesgo
administrar penicilina al
menos 4 hrs antes del
parto.
No hay vacunas.
Epidemiología: Diagnóstico:
Infecciones producidas
por diseminación Microscopia muy sensible igual
endógena desde que el cultivo.
nasofaringe, colonizando
regiones alejadas. Pruebas antigénicas para
polisacárido C en el LCR.
Colonización más elevada
en niños pequeños Cultivo enriquecido con
Niños y ancianos en nutrientes.
riesgo de meningitis.
Pacientes con Catalasa negativa
enfermedades
hematológicas o con
 Responsable de neumonía, sinusitis asplenia funcional están
y otitis media, meningitis y en riego de presente
bacteriemia. sepsis fulminante.
Enfermedad más
frecuente en clima frío.

Control y Prevención:

Penicilina fármaco de
elección
Vancomicina combinada
con ceftriaxona se ultiliza
como tratamiento
empírico.

LA inmunización con una

vacuna conjugada de 13
serotipos se recomienda
en todos los niños
menores de 2 años.
Vacuna polisacárida de 23
serotipos en adultos.

Corynebacterium Estructura: Se encuentran más de Factor de virulencia Epidemiología: Microscopía:

Aerobia 100 especies. C. diphtheriaees la toxina diftérica Distribución universal, en Resultados no son fiables en un
Anaerobia facultativa Toxigenicidad: exotoxina A-B zonas urbanas plazo inferior a 1 semana.
Generan moléculas de ácido C. diptheriaese (codificada por gen tox) inhibe la desfavorecidas en donde
láctico subdivide en cuatro síntesis de proteínas. hay hacinamiento e Cultivo:
Fermentan carbohidratos biotipos en función de Introduce en las cepas mediante inmunidad baja. C diphtheriae, se recogen
No son ácido resistentes morfología de colonias fago β. C. diphtheriae muestras de la nasofaringe y
Pared celular con arabinosa, y propiedades Hay 3 regiones funcionales en la Ser humano es el único garganta
galactosa, ácido menso- bioquímicas: molécula de la toxina: reservorio.
diaminopimélico (meso-DAP),  belfanti Se mantiene en la Medios de cultivo
ácidos micólicos de cadenas  gravis región catalítica en la subunidad A, población por portadores - agar sangre
cortas  intermedius finaliza la síntesis de proteínas por asintomáticos. - agar sangre con cisteína-
Agregados  mitis inactivación del factor de Se transmite de una telurito (CTBA),el telurito inhibe
cadenas cortas enlongación 2 (EF-2) persona a otra por gotitas el crecimiento de otras bacteria
respiratorias o lo que da lugar a C. diphthariae,
Forma: región de unión al receptor es el enfermedades cutáneas. dando lugar a un color gris o
Irregular factor de crecimiento epidérmico de negro del agar, degradación de
Corineformes, en forma de unión a la heparina Enfermedades clínicas: cisteína genera un halo pardo
porra Determinadas por: lugar alrededor de las colonias
Oblicuas en plantas región de traslocación en subunidad de infección, estado - agar colistina-nalidíxico (CNA),
C. diphtheriae, pleomorfo (0.3 a B, se inserta en la membrana inmunitario del paciente, se utiliza como medio de cultivo
0.8 x 1 a 8µm endosómica y facilita el movimiento virulencia del para el aislamiento de bacterias
de la región catalítica hacia el citosol microorganismo gram positivo
Tinción: tras la unión de la toxina Difteria respiratoria
Gram positivos Se desarrolla después de - Medio de cultivo de Tinsdale,
un período de incubación mejor para recuperar C.
de 2-4 días. diphtheriae en muestras clínicas
Microorganismo se
multiplica en células
epiteliales de faringe.
Síntomas: malestar
general, dolor de
garganta, faringitis
exudativa (se transforma
en seudomembrana),
febrícula, miocarditis
(manifiesta1-2 semanas),
neurotoxicidad
(proporcional a la
gravedad de la
enfermedad)
Difteria cutánea
Adquiere por el contacto
de la piel con personas
infectadas.
Microorganismo coloniza
en la piel.
Síntomas: se forma una
pápula que se transforma
en una úlcera crónica que
no desaparece; es posible
encontrar S. aureus o
pyogenesen la herida.
pero dura muy poco tiempo y
necesita suero de caballo.
Identificación:
C. diphtheriaepresencia de
cistinasa y ausaencia de
piracinamidasa.
Pruebas de toxigenicidad:
Cepas de C. diphtheriaese
analizan con respecto a
producción de exotoxina.
-Detección de toxina diftérica,
ensayo de inmuno difusión in
vitro prueba de Elek. La
detección del gen de la
exotoxina con PCR.
-Cepas en las que no se
expresa el gen tox (porque se
expresa el represor de toxina
diftérica) dan una señal positiva.

Control y prevención:
Vacunación con toxoide
diftérico
Niños reciben 5
inyecciones con antígenos
del tétano y de la tos
ferina (vacuna DTP) a los
2, 4, 6, 15 o 18 meses, así
como a los 4 o 6 años.
Después se recomienda
administración de esta
vacuna cada 10 años.
Tratamiento profiláctico
con eritromicina o
penicilina.
Infección cutánea o
respiratoria producida por
una cepa de no toxigénica
no es necesario
administrar profilaxis a los
contactos.
 Incidencia elevada en
grupos de más edad y
niños no vacunados
Infrecuente en países con
vacunación activa
Forma: C. jeikeium Resistencia a los antibióticos Factores de riesgo Cultivos:
Pleomorfo Antibióticos favorece la colonización Patógeno oportunista Medios suplementados con
cutánea Pacientes lípidos
inmunodeprimidos,
alteraciones
Tinción: hematológicas o catéteres
Gram positivo intravasculares.
La gente sana no es
portadora de este
microorganismo

Forma: C. urealyticum Factor de virulencia: Factores de riesgo: Cultivos:

Pleomorfo Productor de ureasa para colonizar Pacientes Medios suplementados con
en la orina inmunosupresos lípidos
Tinción: Trastornos del aparato
Gram positivo urinario
Antecedentes de
intervención urológica
Antibioterapia previa

Produce:
Cálculos renales de
estruvita

Forma C. amycolatum Resistente a antibióticos Produce: Cultivos:

Pleomorfo Patógeno oportunista Infecciones por cuerpos Medios suplementados con
extraños lípidos
Tinción Infección de heridas
Gram positivo Infección de vías
respiratorias bajas o tracto
urinario
Forma: C. Factor de virulencia: Factores de riesgo: Cultivos:
Pleomorfo pseudotuberculosis y Exotoxina diftérica A-B Consumo de leche y Medios suplementados con
ulcerans Portadores del gen de la exotoxina productos lácteos crudos. lípidos
de la difteria Exposición a animales
Tinción: C. Ulcerans más común productor de colonizados
Gram positivo difteria

Forma: Arcanobacterium Produce:

Irregular Asociado a Septicemia, endocarditis,
enfermedad humana infecciones
Tinción: polimicrobianas en heridas
Gram positivo
Forma: Rothia mucilaginosa Factor de virulencia Produce:
Irregular Coloniza la orofaringe
 Adopta forma cocoide más que Adherencia in vivo a las válvulas Endocarditis, infecciones
bacilar cardíacas lesionadas asociadas a cuerpos
Colonias son mucoides y extraños
pegajosas

Tinción:
Gram positivo
Gram negativos

Neisseriae Estructura: Se encuentran 28 Factor de virulencia de N. Enfermedades clínicas: Microscopia:

Aerobia. especies, 10 especies meningitidis es la cápsula de N. gonorrhoeae Tinción de Gram (hombres)
Oxidas positiva. detectadas en el polisacárido.
Catalasa positiva casi todas. humano. Factor de virulencia de N. Gonorrea Pruebas basadas en los
Generan ácido por oxidación de gonorrhoeae es el PorB- desgranula (Infección genital) ácidos nucleicos:
carbohidratos. La patógenas estrictas neutrófilos. Uretra en hombre y cuello Amplificación de los ácidos
Fabrica ácido a través de en el humano: Pili intervienen en la adhesión a las uterino mujeres. nucleicos, problema no permite
oxidación de glucosa (N. Neisseria células epiteliales no ciliadas Epididimitis monitorizar la resistencia
gonorrhoeae/ meningitidis) y gonorrhoeae Porción de carboxilo terminal de la Prostatitis antibiótica.
maltosa (N. meningitidis) proteína pilina (Pilc), da diversidad Abscesos periuretrales
Capa delgada de Neisseria antígena. Flujo vaginal Cultivo:
peptidoglucano meningitidis Proteínas porinas, forman poros para Disuria N. gonorrhoeae, medio selectivo
Pilis; unión, transferencia ADN el paso de nutrientes y desechos. Dolor abdominal como Thayer-Martin modificado
y movilidad. PorA (N. meningitidis) y PorB (N. o medio no selectivos Agar
meningitidis y gonorrhoeae). Gonococcemia Chocolate.
Forma: Las adhesinas facilita la invasión de Septicemia e infecciones
Cocoide; diámetro de 0.6 y 1 las células epiteliales. de piel N. meningitidis muestra de LCR
µm. Proteinas Opa, unión células Infecciones articulaciones y sangre.
Se disponen en parejas, epiteliales, fagocíticas y son Fiebre, artralgias
diplococos. señalizadoras. migratorias, artritis Identificación:
ProteinasRmp, anticuerpos supurativa muñecas, Diplococos gram negativos
Tinción: bloqueantes. rodillas y tobillos. oxidasa-positivo en un medio de
Gram negativas La transferrina permite a la bacteria Otros síndromes agar sangre chocolate.
competir por el Hierro contra el Conjuntivitis purulenta
hospedador. Síndrome de Fitz- Hugh-
LOS: lípido A (endotoxina), región Curtis
central de oligosacárido, carece de N. Meningitidis
antígeno polisacárido O.
Sintetizan Proteasa de
Inmunoglobulina rompe la región Meningitis
bisagara de IgA1. Cefalea, signos
Algunas cepas N. gonorrhoeae meníngeos y fiebre
fabrican β lactamasas (degradan
penicilina). Meningococemia
LOS estimula TNF-α provoca Septicemia con o sin
síntomas. meningitis
Trombosis y afectación
multiórganica.
 Otros síndromes
Neumonía, artritis y
uretritis...

Helicobacter pylori Estructura:
Tiene un lipopolisacárido central
y una cadena lateral O y un
lípido A.
Tiene un flagelo polar.
Presencia de pili
Forma:
Tiene forma de bacilo o de
espiral
En la etapa temprana tiene
forma de diplococo.
Helicobacter. pylori. Estructural: en forma de bacilos,
Helicobacter cinaedi flagelos y pilis. Sirven para adherirse,
Helicobacter moverse o aumenta la probabilidad
fennelliae de traspasar el moco ya contactar
con las células mucosas.
Bioquímica: Catalasa+, oxidasa+,
metabolizan aminoácidos
fermentación, utilizan el h2 y metano
como fuente de energía.
Epidemiologia:
Más afectados sujetos de
raza negra.
Hombres y mujeres
infección igual.
Mayor incidencia en
edades de 15-24 años.
N. gonorrhoeae
transmitido por contacto
sexual
Mujeres mayor contagio
con un único contacto.
Enfermedad
meningocócica endémica
N. meningitidis único
portador natural
Transmisión persona-
persona ocurre
aerosolización
secreciones del tracto
respiratorio.
La incidencia más elevada
es en menores de 5 años.
Control y prevención:
N. meningitidis vacunas a
serogrupos A, C, Y y
W135.
Refuerzo a personas 11 a
18 años,
N. gonorrhoeae en
educación, detección
precoz, control y
seguimiento de contactos
sexuales.
Enfermedades clínicas: Microscopia:
Gastritis. Biopsia: Es eficaz para el
Ulcera péptica diagnóstico de la infección
Linfoma de linfocitos B utilizando coloraciones
asociada a tejido linfoide especiales como Giemsa,
gástrico MALT Warthin-Starry, Wayson y
Gastroenteritis tinciones de inmunohistoquímica.
por Bacteriemia
Cultivo:
Epidemiologia: Método más especifico. Se
Desde 1984 año en que se pueden utilizar varios medios
aisló por primera vez.

Agrupamiento:
Tinción:
Bacteria gram negativa.
Cólera Estructura:
Forma de bacilos
Anaerobios facultativos
Fermentadores
Contiene flagelos polares para
la movilidad y pilis importantes
para la virulencia
En la pared celular cuentan con
lipopolisacaridos formados por
lípido A (endotoxina),
polisacárido central y un
polisacárido O.
El polisacárido O divide los
serotipos O1 y O139
Enzimas: ureasa, Xiderofono. Se
encargan de mantener un medio
estable para el crecimiento de la
bacteria o de obtener los nutrientes
necesarios para su crecimiento
Cag A: activan la producción de IL8
esta interleuquina está asociada al
cáncer gástrico.
Vac A: causa lesiones en la célula por
producción de vacuolas.
Por medio de la adherencia a las
proteínas de superficie por medio de
las adhesinas.
Por medio de su flagelo polar que le
movilidad.
Vibrio Cholerae Patogenicidad:
El bacteriófago CTX codifica las dos
subunidades para la toxina del cólera
Vibrio (ctxa y ctxb). Este bacteriófago se
Parahaemolyticus une al pilus corregulador de la toxina
(TCP) y pasa al interior del genoma
donde se integra al genoma de V.
Vibrio Vulnificus Colerae
La toxina del cólera es una toxina
formada por el complejo A-B, las
subunidades b se unen a los
receptores de gangliosidos en la
superficie de las células epiteliales
intestinales, la porción A se
La tasa más alta la tiene
los países en vías de
desarrollo donde el 70-
90% de la personas están
colonizadas.
El 70-100% de los
pacientes con ulcera
gástrica y ulcera duodenal
están colonizados por H.
Pylori.
El ser humano constituye
el principal reservorio de H.
Pylori
Su vía de transmisión es
oral- fecal.
Se le ha asocial al MALT.
Control y prevención:
Uso de inhibidores de
bomba de protones,
macrólido y un beta
lactámico.
Se administra durante 7-10
días.
No consumir alimentos que
no estén bien cocinados.
El lavado de manos.
No consumir alimentos de
dudosa procedencia.
Interrumpir la interacción
con personas infectas.
Epidemiología:
Crece con facilidad en los
estuarios y ares de todo el
mundo, de ahí la
correlación de cólera a la
ingesta de mariscos.
El serotipo V. Cholerae
O139 es capaz de causar
cólera como una
enfermedad endémica
como el serotipo O1.
como skirrow y agar Mueller-
Hiton.
Elisa
Serología: Detección de
Anticuerpos IGA e IGG, no se
utiliza para discriminar entre
infecciones actuales y antiguas.
Detección del antígeno en heces:
Prueba de detección de antígeno
se realiza colocando una
muestra de heces y al efectuarse
la unión antígeno-anticuerpo,
produciendo un cambio de color.
Prueba Especiales
Test de la urea en el aliento:
Detecta actividad de la ureasa
marcando las moléculas de
carbono y esta es captada al ser
expulsada en el aliento expirado.
Reacción de la cadena de la
polimerasa: técnica en que se
replica. Permite diferenciar
recurrencia versus reinfección,
permite determinar el índice de
fracaso de la terapia antibiótica y
un mejor conocimiento de las
formas de transmisión y
epidemiología de la infección. La
complejidad de la prueba y su
elevado costo, no la hacen
recomendable de manera
rutinaria.
Microscopía:
Son bacilos curvos gram
negativos pequeños es
característica la presencia de
microorganismos en las heces
de los pacientes con cólera
Cultivo:
Los vibrios crecen en la mayor
parte de los medios que se usan
en los laboratorios clínicos para
los coprocultivos y cultivos de
las heridas, incluidos el agar
sangre y el agar MacConkey. Se

Forma:
Bacilos
Tinción:
Gram negativos anaerobios
facultativos y fermentadores
Campylobacter jejuni Estructura:
pequeños 0,2 a 0,5 mm de
ancho y 0,5 a 5,0 mm de largo
Son móviles por la presencia de
un flagelo polar.
La estructura de la pared
celular de los microorganismos
Campylobacter es la típica de
los gram negativos. El antígeno
principal del género es el
lipopolisacárido de la
membrana externa.
Forma:
Bacilos Forma de coma, en los
cultivos viejos pueden tener
aspecto cocoide.
Agrupamiento:
En forma de s
Tinción:
Gram negativa
internaliza interacciona activando Se transmite mayormente pueden usar también medios
proteínas de segundos mensajeros y a través del agua y selectivos como agar de
favorece la formación de AMPc que comidas contaminadas tiosulfato-citrato-sales biliares-
origina la hipersecreción de agua y más que de persona a sacarosa
electrolitos persona. Afecta
mayormente a personas Si la muestra se va a retrasar se
Virulencia: con condiciones sanitarias debe mezclar con el medio de
Pilis. deficientes transporte Cary-Blair y
Pilis corregulador para la toxina. refrigerarse.
Lipopolisacaridos Enfermedades clínicas
Toxina del cólera Cólera
Gen ace para la entero toxina Diarrea Acuosa
accesoria del cólera, gen zotpara la Enfermedad Intestinal
toxina de la zona oclusiva, gen cep Control y prevención
para las proteínas quimiotácticas. Preparación adecuada de
la comida
Administración de forma
precoz los líquidos y
electrolitos
Administración de
azitromicina
Patogenicidad: Epidemiología: Microscopía:
C. fetus está recubierto de una Las infecciones por Los Campylobacter son finos y
proteína termoestable de tipo Campylobacter son no resulta sencillo verlos cuando
Se reconocen 32 capsular (proteína S) que evita la zoonóticas, en las que una las muestras se tiñen con Gram.
especies y 13 unión de C3b a las bacterias y gran variedad de animales A pesar de la baja sensibilidad
subespecies, pero sólo posterior efecto bactericida del suero actúan como reservorios de la tinción de Gram, la
cuatro especies son mediado por el complemento observación del típico
patógenos frecuentes El ser humano adquiere la microorganismo delgado en
para el ser humano Se cree que la patogenia de esta infección por C. jejuni y forma de S en una muestra de
enfermedad guarda relación con una por C. coli tras consumir heses útil para la confirmación
reactividad antigénica cruzada entre alimentos, leche o agua de presunción de infección por
Campylobacter jejuni los lipopolisacáridos de superficie de contaminada; las aves de Campylobacter.
es responsable de la algunas cepas de Campylobacter y corral contaminadas son
mayoría de las los gangliósidos de los nervios las responsables de más Cultivo:
infecciones periféricos. Por tanto, los anticuerpos de la mitad de las Los medios selectivos deben
dirigidos frente a las cepas infecciones por contener sangre o carbón con el
Campylobacter coli se específicas de Campylobacter Campylobacter en los fin de eliminar los radicales
asocia con el 2-5% de pueden dañar los tejidos neurales del países desarrollados. tóxicos de oxígeno, y se añaden
los casos de sistema nervioso periférico antibióticos para evitar el
gastroenteritis por infecciones por C. crecimiento de los
Campylobacter. Factores de virulencia: upsaliensis se contraen microorganismos contaminantes
jejuni es la especie mejor estudiada. fundamentalmente por
Campylobacter Aunque en esta especie se han contacto con los perros
upsaliensis detectado adhesinas, enzimas domésticos Campylobacter son
Se desconoce la citotóxicas y enterotoxinas, su papel microorganismos de crecimiento
incidencia de la específico en la enfermedad sigue puede darse la lento que generalmente
gastroenteritis causada estando mal definido transmisión fecal oral por necesitan un período de
por Campylobacter incubación de 48-72 horas o,
 upsaliensisya que el C. fetus es resistente al efecto contacto de una persona a incluso, más. C. fetus no es
microorganismo se bactericida del suero mediado por el otra termófilo y es incapaz de
inhibe con los complemento y por los anticuerpos, desarrollarse a 42 °C; sin
antibióticos usados en mientras que C. jejuni y la mayoría Entidades clínicas: embargo, su aislamiento
los medios de de las especies de Campylobacter Las infecciones también necesita una atmósfera
aislamiento de otros mueren rápidamente gastrointestinales por C. microaerófila
miembros del género jejuni, C. coli y C.
Campylobacter Respuesta inmune: upsaliensis cursan Serología:
El estado inmunológico del paciente generalmente como una Las pruebas serológicas para
Campylobacter fetus afecta también a la gravedad del enteritis aguda con las inmunoglobulinas (Ig) M y G
es el principal cuadro. Las personas de una diarrea, fiebre y dolor son útiles en los estudios
responsable de población con tasas altas de abdominal intenso epidemiológicos, pero no se
producir infecciones endemicidad desarrollan utilizan para el diagnóstico de un
sistémicas como concentraciones detectables de El síndrome de Guillain- paciente determinado.
bacteriemia, anticuerpos séricos y secretores Barré y la artritis reactiva
tromboflebitis séptica, específicos y padecen una son complicaciones bien Detección de antígenos
artritis, abortos sépticos enfermedad de menor gravedad. Los conocidas de las Se comercializa una prueba
y meningitis. pacientes aquejados de infecciones por inmunológica para la detección
hipogammaglobulinemia tienen una Campylobacter. C. fetus de C. jejuni y C. coli. Cuando se
forma grave y prolongada de se distingue de otras compara con el cultivo, la
enfermedad por C. jejuni. especies de sensibilidad de la prueba es del
Campylobacter porque es 80-90% y la especificidad
la principal responsable de supera el 95%. Algunas cepas
las infecciones de C. upsaliensis también son
intravasculares reactivas con esta prueba.

Escherichia coli Es de la familia de las
enterobacterias, es un bacilo
Gram negativo, es anaerobia
facultativa comensal de la
microbiota, posee flagelos
peritricos, no forma esporas, es
capaz de fermentar glucosa y
lactosa, vive a una temperatura
de 37oC.
E. coli Sintetiza enterotoxinas
enterotoxigénica termoestables y termolábiles
(ECET) mediadas por plásmidos que
estimulan la hipersecreción de
líquidos y electrólitos
Tiene antígenos del factor de
colonización con fimbrias (CFA/I,
CFA/II, CFA/III)
Control y prevención:
La exposición a
Campylobacter entérico se
previene con la
preparación correcta de
los alimentos
(fundamentalmente de las
aves de corral), evitando
los productos lácteos sin
pasteurizar y con la
mejora de las medidas
preventivas para evitar la
contaminación de los
depósitos de agua.
Los más afectados son los Debido a que son productoras
niños en países en de ST se utilizan inmunoanálisis
desarrollo y viajeros que para su detección en cultivos,
visiten zonas endémicas. también se utiliza sondas
Se transmite por el moleculares para la detección
consumo de agua o de ST y LT en cultivos y por
alimentos contaminados último se utiliza PCR
con heces.
Posee el lipopolisacarido en su Causa diarrea en el
pared celular y antígenos O y H viajero, diarrea infantil en
países en desarrollo.
Diarrea acuosa, vómitos,
náuseas, febrícula.
Cocinar y desinfectar los
alimentos y hervir el agua
antes de consumirlos para
eliminar los rastros de
heces contaminadas

E. coli Histopatología A/B mediada por
enteropatógena plásmidos con la alteración de la
(ECEP) estructura normal de la
microvellosidad, lo que da lugar a
malabsorción y diarrea.
Posee Pili formadores de haces e
intimina junto con su receptor de
intimina translocada.
Posee el islote de patogenicidad
Locus de borramiento de los
enterocitos
E. coli Adherencia agregativa de los bacilos
enteroagregativa mediada por plásmidos con
(ECEA) acortamiento de las
microvellosidades, infiltración
mononuclear y hemorragia.
Disminuye la absorción de líquidos.
Posee fimbrias adherentes
agregantes (AAF/I, AAF/II, AAF/III).
Sintetiza una toxina termoestable
enteroagregante y una toxina
codificada por plásmidos.
E. coli Evoluciona a partir de ECEP
enterohemorrágica Lesiones A/B con destrucción de la
(ECEH) microvellosidad intestinal, lo cual da
lugar a una disminución en la
absorción de líquidos.
Posee pili formadores de haces e
intimina
Sintetiza toxinas de Shiga (Stx-1 y
Stx-2) y estas estimulan la expresión
Es la principal causa de
diarrea infantil en los
países pobres. Se
transmite de persona a
persona.
Causa diarrea infantil en
países en desarrollo,
diarrea acuosa, vómitos,
heces no sanguinolentas.
Se debe lavar las manos
antes de tocar los
alimentos y mantener una
buena higiene.
Afecta a los niños en
países en desarrollo y a
viajeros que visitan estos
países.
Diarrea infantil en países
en desarrollo y
probablemente en los
desarrollados, diarrea del
viajero, diarrea acuosa y
persistente con vómitos,
deshidratación y febrícula.
Se debe cocinar, hervir y
desinfectar cualquier
alimento o agua que se
vaya a consumir.
Es más frecuente en los
meses templados y en
niños menores de 5 años
en países desarrollados.
Se transmite de persona a
persona o por el consumo
de productos cárnicos
poco cocinados, agua,
leche no pasteurizada o
Adherencia característica a las
células HEp-2 o HeLa.
Se utilizan sondas y pruebas de
amplificación para los Pili
formadores de haces
codificados por plásmidos y para
genes diana en el islote de
patogenicidad del ´´locus del
borramiento del enterocito´´
Adherencia característica a las
células HEp-2.
Sondas de ADN y pruebas de
amplificación para el plásmido
conservado.
Cribado de O157:H7 con Agar
MacConkey con sorbitol.
Inmunoanálisis, ya sea ELISA o
aglutinación por látex, para la
detección de las toxinas Stx en
las muestras de heces y en las
bacterias cultivadas.
Sondas de ADN y pruebas de
amplificación para las toxinas
Stx
 de citosinas inflamatorias como la IL-
6 y el factor de necrosis tumoral.
Expresa actividad de anclaje y
borramiento
E. coli enteroinvasiva Invasión mediada por plásmidos y
(ECEI) destrucción de las células que
recubren el colon.
Posee antígenos del plásmido
invasivo.
Sintetiza hemolisina (HlyA)
Shigella ESTRUCTURA Shigella dysenteriae Se unen e invaden a las células M de
El lipopolisacarido consiste en Shigella flexneri las placas de Peyer.
un polisacárido somático O, un Shigella boydii Las proteínas IpaA, IpaB, IpaC e
núcleo de polisacárido Shigella sonnei IpaD hacen que se ondulen las
(antígeno común) y el lípido A membranas de las células para que
(endotoxina). la bacteria sea engullida.
Lisan la vacuola fagocítica y se
FORMA replican en el citoplasma de la célula
Bacilos anaerobios facultativos. del hospedador.
Poseen protección frente a la
TINCION destrucción inmunitaria.
gram negativos Sobreviven a la fagocitosis al inducir
apoptosis.
zumo de frutas
contaminados con heces.
Inicia con diarrea acuosa
seguida de diarrea
sanguinolenta, llamada
colitis hemorrágica, con
espasmos abdominales.
No presenta fiebre pero si
febrícula
Puede progresar a
síndrome hemolítico
urémico, el cual se
caracteriza por
insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia y anemia
hemolítica
microangiopática.
Se debe lavar, desinfectar,
hervir y cocinar
adecuadamente el agua y
los alimentos además no
se recomienda consumir
leche no pasteurizada.
Es rara en países en Prueba de Sereny
desarrollo y en los Ensayo de placa de células.
desarrollados. Sondas y pruebas de
Fiebre, espasmos, diarrea amplificación para los genes
acuosa. reguladores de la invasión
Puede progresar a aunque no discrimina entre
disentería con escasas ECEI y Shigella
heces sanguinolentas
La shigelosis es la forma El aislamineto de las muestras
más frecuente de de heces requiere el uso de
enfermedad; la forma más medios selectivos.
grave se debe a la S. El diagnóstico definitivo de la
dysenteriae y algunos infección por Shigella se
pacientes son realiza mediante coprocultivo
asintomáticos. El ser (cultivo de heces).
humano es el único
reservorio, se transmite de
una persona a otra por vía
fecal-oral. Los niños son
los que tienen mayor
riesgo al igual que sus
padres y familiares. El
tratamiento antibiótico
acorta la duración de la
enfermedad; la terapia
empírica se inicia con
fluoroquinolona o
 trimetoprima-
sulfametoxazol.
Salmonella Estructura: Salmonella typhi Virulencia: Enfermedades clínicas: Identificación bioquímica:
Inmóviles o móviles. Salmonella Endotoxina que depende del lípido A Gastroenteritis. Todos los miembros de la familia
Flagelos peritricos. choleraesuis del lipopolisacárido, se libera durante Septicemia se pueden identificar de forma
No forman esporas. Salmonella la lisis celular. Fiebre entérica. precisa en un plazo inferior a 24
Crecen de forma aerobia o typhimurium Cápsula: protege a la bacteria de la Colonización asintomática. horas.
anaerobia (anaerobios Salmonella enteritidis fagocitosis mediante los antígenos Secuenciación de los genes
facultativos) Salmonella paratyphi capsulares hidrofílicos, que repelen la Epidemiologia: específicos de cada especie.
Lipopolisacárido termoestable superficie hidrofóbica de la célula La mayoría de infecciones Detección de los perfiles
formado por: polisacárido O, fagocítica. se adquiere por comer proteicos característicos
polisacárido central (antígeno Variación de fase antigénica: alimentos contaminados. mediante espectrometría de
común) y lípido A expresión de antígenos O somáticos, Transmisión directa fecal- masas para especies menos
(endotoxina). de antígenos capsulares K y oral en niños. frecuentes.
antígenos flagelares H que protege a Patógenos humanos
Forma: las bacterias de destrucción celular estrictos, pasan de una Cultivo:
Tiene forma de bacilo. mediada por anticuerpos. persona a otra; frecuente Medios muy selectivos o
Sistemas de secreción de tipo III: colonización prolongada y específicos a partir de muestras
Tinción: facilita la transferencia de los factores asintomática. de heces.
Bacteria gram negativa. de virulencia bacterianos dentro de Personas con riesgo: bajos
las células del hospedador diana. valores de ácido gástrico y
Secuestro de factores de crecimiento: pacientes
producen sideróforos competitivos o inmunodeprimidos.
compuestos quelantes del hierro. Infecciones con
Resistencia al efecto bactericida del distribución universal,
suero: resistencia a la acción principal en meses cálidos.
bactericida del suero, que no permite
que el microorganismo se elimine por Control y prevención:
la sangre y evita la unión de los Se pueden controlar
componentes del complemento a las preparando
bacterias y su eliminación posterior. adecuadamente las aves y
Resistencia antimicrobiana: los huevos.
resistencia a antibióticos. Evitar la contaminación de
Bioquímica: Catalasa+, oxidasa-, otros alimentos con
fermentan glucosa, no fermentan productos avícolas poco
lactosa y reducen los nitratos. cocinados.
Ausencia de actividad citocromo Se puede identificar y
oxidasa. Resistencia a sales biliares. tratar a los portadores de
Patogenicidad: Salmonella typhi y
Invasión de las células M de las Salmonella paratyphi.
placas de Peyer y enterocitos. La vacunación puede
Islotes de patogenicidad I y II: regulan reducir el riesgo de
anclaje, englobamiento y replicación. enfermedad.
I: codifica proteínas invasivas Se deben tratar con
secretadas por Salmonella. antibiótico eficaz.
II: contiene genes que permiten a la
bacteria escapar de la respuesta
inmunitaria.
III: inyecta proteínas en el interior de
las células hospedadoras.
Pseudomonas Gram negativos Incluye casi 200 Factores de virulencia: Son patógenos Microscopía
especies fundamentalmente
Forma: Adhesinas: oportunistas de plantas, Gram negativo
Bacilos rectos o ligeramente La especie más Flagelos animales y el ser humano.
curvados importante es: Pili Cultivo:
Móviles. Pseudomonas Lipopolisacárido: Ubicua en suelo, materia Agar sangre de carnero
Aerobios obligados (pueden aeruginosa. Lípido A: actividad de endotoxina orgánica en MacConkey
crecer de forma anaerobia Alginato: descomposición,
utilizando nitratos o arginina) Exopolisacáridomucoide que forma vegetación y agua. Beta-hemolisis con olor
una cápsula prominente sobre la Se aísla en hospitales. característico.
Agrupamiento: superficie bacteriana protegiendo de Tolera de 4 a 42 oC.
Se disponen típicamente en la fagocitosis y destrucción por los Resistencia a antibióticos y Catalasa positivo
parejas. antibióticos. desinfectantes.
Oxidasa positivo.
Estructura: Toxinas y enzimas Enfermedades:
Capsula mucoide de Exotoxina A (ETA): Infecciones pulmonares
polisacárido. Altera la síntesis de proteínas en el Infecciones de la piel y
Producen pigmentos difusibles: hospedero: dermatonecrosis. tejidos blandos primarios.
Piocianina: azul Pigmentos: Foliculitis. Psteocondritis.
Pioverdina: verde-amarillo Piocianina: cataliza la producción de Infecciones en aparato
Piorrubina: pardo-rojizo superóxido y peróxido de hidrógeno urinario
Promelanina: negro (formas toxicas del oxigeno) – Otitis
Estimula la liberación de IL-8, lo que Infecciones oculares
Presenta citocromo oxidasa que potencia la atracción de neutrófilos. Bacteriemia y endocarditis.
la distingue de las Pioverdina: sideróforo, regula la
Enterobacteriaceaey secreción de otros factores de Prevención y control:
Stenotrophomonas virulencia incluida la ETA. Las prácticas eficaces para
Elastasas: el control de la infección se
degradan elastina ocasionando daño deben centrar en prevenir
al tejido la contaminación de
LasA: Serina proteasa equipos estériles, y la
LasB: metaloproteasa de zinc contaminación cruzada de
Proteasa alcalina: los pacientes por personal
Destrucción tisular y diseminación sanitario.
bacteriana Evitar el uso inadecuado
Fosfolipasa C: de antibióticos de amplio
Hemolisina termolábil que degrada espectro, debido a que
lípidos y lectina. puede suprimir la flora
microbiana normal y
Exoenzimas S y T: permitir el crecimiento
Toxinas extracelulares que facilitan la excesivo de cepas
diseminación de la bacteria, invasión resistentes a
tisular y necrosis. Pseudomonas

Mutación de las proteínas porinas:

Posee resistencia intrínseca a
muchos antibióticos.
 P. aeruginosa sintetiza diferentes
Beta-lactamasas que pueden
inactivar numerosos Beta-lactámicos
Bordetella Estructura Especies: Patogenia Entidades clínicas Diagnostico
Aerobio estricto, no Bordetellapertussi La infección por B. pertussi necesita Infecciones Microscopia :
fermentadores pero pueden (tos ferina) la exposición al microorganismos, la intrabdominales, Aunque las muestras se pueden
oxidar aminoácidos como Bordetella adherencia bacteriana a las células incluyendo abscesos teñir de forma irregular, el
fuente de energía parpertussi (forma epiteliales, crecimiento de la bacteria intraperitoneales y hallazgo de bacilos gram
más leve de tos ferina) y la producción de un daño tisular viscerales y peritonitis negativos pleomorfos e
Bordetella localizado y de una toxina sistémica causados por la alteración irregulares puede aportar
bronchiseptica de la integridad de la información inicial valiosa.
Forma (enfermedad Virulencia : mucosa intestinal, ya sea
Coco bacilo muy pequeño respiratoria) por cirugías, ruptura de un Cultivo :
Bordetella holmesii Adhesinas divertículo, apendicitis o Debe incubarse en un ambiente
(causa poco frecuente cáncer de colon. anaerobio y húmedo. Crecen en
Tinción de sepsis) Hemaglutinina filamentosa : un periodo de 2 días, y son
Gram negativo anclaje a las glicoproteínas Otras infecciones como difíciles de aislar de otras
Estas cuatro son las sulfatadas en las membranas de las pleuropulmonares y bacterias.
responsables de células, muy inmunógena genitales como abscesos Medio selectivo: Agar bilis-
enfermedad en el ser en la glándula de Bartolino esculina.
humano. Pertactina : igual a hemaglutina y en las trompas de
filamentosa Falopio e, incluso, se ha
reportado como el único
Toxina pertussis: la subunidad s2 aislamiento de la placenta
se une a los glucolípidos en la de un feto en un caso de
superficie de las células aborto espontáneo a mitad
respiratorias. La subunidad S3 se de gestación.
une al gangliosido en la superficie de
las células fagocíticas. Epidemiologia
Niños menores de 5 años,
Fimbrias: estimula la inmunidad y pacientes hospitalizados
humoral. post-cirugía.

Toxinas
Tratamiento
Toxina pertussis : la subunidad S1 Drenaje y debridación de
controla la actividad del adenil tejidos, eliminación de
ciclasa ; su expresión incontrolada obstrucciones,
origina un incremento de las mejoramiento de la
concentraciones de AMPc, inhibe la circulación en el área
muerte por fagocitosis y la migración afectada, mejoramiento de
de los monocitos la oxigenación del tejido y
la utilización de
Adenilciclasa / hemolisina : antimicrobianos
aumenta el valor intracelular de apropiados
adenilciclasa e inhibe la muerte por
fagocitosis y la migración de
monocitos
 Toxina dermonecrotica: produce
lesiones cutáneas.

Citotoxina traqueal : un fragmento

de peptidoglucano que mata a las
células respiratorias ciliadas y
estimula la liberación de IL1

Lipopolisacárido: dos moléculas

distintas de lipopolisacárido con un
lípido A y un lípido X, activa la vía
alterna del complemento y estimula
la liberación de citocinas.
Haemophylus Estructura: Serotipos El factor de virulencia de la H. Enfermedades clínicas: Microscopia:
Anaerobios Haemophilus influenzae tipo b es la capsula Haemophilus influenzae Tinción de Gram
Fermentadores influenzae antifagocítica polisacárida. Contiene: Meningitis: se caracteriza (LCR)
Pared celular posee Haemophilus Ribosa, Ribitol y fosfato (PRP). por fiebre, cefalea intensa
lipopolisacáridos con actividad aegyptius Lipopolisacaridos: lípido A induce y signos sistémicos. Detención de antígenos
endotoxina. Haemophilus ducreyi inflamación meníngea Epiglotitis: se caracteriza Detención del antígeno capsular
La membrana externa presenta H. Influenzae (tantas cepas por faringitis, fiebre y PRP, por medio de aglutinación.
proteínas específicas de cepas H. influenzae se encapsuladas y no encapsuladas) dificultad respiratoria que
y específicas de especie subdivide en grupos produce proteasa de inmunología evolución a celulitis e Cultivo:
Unas tienen capsula y otras no. serológicos (tipos a IgA1, que facilita a la colonización de inflamación de los tejidos Agar de chocolate, se utiliza
Para su crecimiento necesitan hasta f) y bioquímicos la superficie de la mucosa. supra glóticos y posible para la Haemophilus influenzae
factor X y V. (biotiopos I a VIII) Colonizaban el tracto respiratorio obstrucción del tracto
superior respiratorio. Identificación:
Forma: H. influenzae tipo b es Haemophilus se adhieren a las Neumonía: inflamación y Haemophilus influenzae en
Bacilos o cocobacilos el más virulento desde células hospedadores a través de la consolidación de los tinción gram y la demostración
pleomorfos de pequeño el punto clínico. Pili y de estructuras no pilosas. pulmones. de que necesita factores V y x.
tamaño. Pared celular bacteriana alteran la Haemophilus aegyptius Los subgrupo se realiza
función ciliar y ocasionan daño en el Conjuntivitis mediante biotipado,
Tinción: epitelio respiratorio Haemophilus ducreyi caracterización electroforética
Gram negativos La bacteria se transporta a través de Cancroide: enfermedad de de los antigénicos de las
células epiteliales y endoteliales para transmisión sexual proteínas de la membrana y por
ingresar en el torrente circulatorio. caracterizada por una análisis de os secuencias de
pápula dolorosa ala ácidos nucleicos específicos de
palpación con una base la cepa.
eritematosa que se
transforma en una
ulceración dolorosa con
Linfodenopatías asociada

Epidemiologia:
Haemophilus coloniza
normalmente al ser
humano, especialmente la
especie encapsulada.
Haemophilus influenzae
del tipo b es frecuente en

Bacilos ácido alcohol
resistentes
Mycobacterium Bacilos aerobios inmóviles y no
esporulados con un tamaño 0,2
a 0,6x1 a 10um posee
filamentos ramificados, tienen
una incubación de hasta 8
semanas, son bacilos acido-
alcohol resistentes .Poseen una
pared celular compleja y rica en
lípidos responsable de su acido
alcohol resistencia, crecimiento
lento, resistencia a detergentes,
resistencia a antibióticos
antibacterianos y la
antigenicidad.
No se tiñen en tinción gram .En
la membrana plasmática se
anclan proteínas, manósido de
fosfatidilinositol y
lipoarabinomanano (LAM). Las
colonias de M. Tuberculosis no
están pigmentadas. Las
micobacterias no tuberculosas
producen carotinoides
intensamente amarillos
estimulados por la luz.
niños que no son inmunes
(no vacunados)
Haemophilus ducreyi es
una causa importante de
ulceras genitales en África
y Asia.
Control y prevención:
Haemophilus las
infecciones se tratan con
cefalosporinas,
amoxicilina, azitromicina,
doxiclica o
fluoroquinolonas.
Prevención
Vacunación activa con
vacunas conjugadas con
PRP.
M. tuberculosis : Fuertemente acido-alcohol Un tercio de la porción La prueba cutánea de
patógeno estricto resistentes mundial está infectada por tuberculina y las pruebas de
M.leprae: patógeno Pared celular rica en lípidos, lo que este microorganismo. Hay liberación de IFN-y son
estricto hace al microorganismos resistente a 9 millones de casos indicadores sensibles de la
M. africanum: desinfectantes, detergente, nuevos cada año y 2 exposición al microorganismo
Patógeno estricto antibióticos antibacterianos millones de muertes .La .La microscopia y el cultivo son
M. bovis: frecuentes, la respuesta inmune del enfermedad es más sensibles y específicos. La
Patógeno estricto hospedador y tinciones tradicionales. frecuente en el sudeste detección directa mediante
M.bovis: cepa Capaz de crecimiento intracelular en asiático y Europa del este. sondas moleculares es
(BCG)patógeno los macrófagos alveolares Las poblaciones con relativamente insensible excepto
ocasional inactivados mayor riesgo de padecer en las muestras positivas para
Complejo La enfermedad depende la enfermedad son los microorganismos acido-alcohol
M. aviarium: fundamentalmente de la respuesta pacientes resistentes.
generalmente del hospedador frente a la infección inmunodeprimidos, los La identificación se basa con
patógeno La diseminación a otras alcohólicos y los adictos a mayor frecuencia en la
M. karisassi: localizaciones ocurre drogas, los vagabundos y utilización de sondas
generalmente fundamentalmente en pacientes aquellos que están moleculares específicas de
patógeno inmunodeprimidas. expuestos a otros especie.
M. marinum : individuos infectados. La
generalmente transmisión de una
patógeno persona a otra ocurre a
M.simiae: través de aerosoles
generalmente infectados.
patógeno
M. genavense:
generalmente
patógeno
 M.haemophillum:
generalmente
patógeno
M. malmoense:
generalmente
patógeno
M.ulcerans:
generalmente
patógeno
M. scrofulaceum:
patógeno ocasional
M. xenopi: patógeno
ocasional

Espiroquetas
Treponema Estructura:
Espiroquetas finas con
extremos rectos puntiagudos.
En cada uno de ellos se
insertan tres flagelos
periplásmicos.
Alguna móviles
Lipoproteínas ancladas en la
membrana citoplasmática, no
se exponen en la membrana
externa.
Forma:
Espiroquetas finas enroscadas,
con forma de hélice o espiral.
Agrupamiento:
Incapaces de desarrollarse en
los cultivos acelulares.
Crecimiento limitado en cultivos
con células epiteliales de
conejo.
Tinción:
Gram negativa
Treponema pallidium Patogenicidad:
Ausencia de tinción con No presentan antígenos específicos
los colorantes de especie en la superficie celular, lo
convencionales que les permite evadir al sistema
pallidium agente inmunitario.
etiológico de la sífilis
venérea. Factores de virulencia:
endemicum produce la Las proteínas de la membrana
sífilis endémica bejel. externa facilitan la adherencia de las
No es enfermedad células y pueden adherirse a la
venérea. fibronectina del hospedador, lo que
pertenue causa la permite la interacción directa con los
frambesía. No es tejidos del mismo.
enfermedad venérea. La hialuronidasa puede facilitar la
infiltración perivascular.
Treponema carateum La capa de fibronectina protege
Origina la pinta. No es frente a la fagocitosis.
enfermedad venérea. Flagelos para movilidad por el
torrente sanguíneo.
Respuesta inmune:
Al no crecer in vitro ha limitado la
detección de los factores de
virulencia específicos.
El sistema inmunitario del hospedero
no permite detectar a los antígenos
específicos, ya que éstos no se
exponen en la superficie de la
membrana externa.
La destrucción tisular y las lesiones
observadas en la sífilis son
principalmente consecuencia de la
respuesta inmunitaria del paciente
ante la infección.
Epidemiología:
Los seres humanos son
los únicos hospedadores
naturales.
La sífilis tiene una
distribución universal y es
la tercera enfermedad
bacteriana de transmisión
sexual más frecuente en
EE.UU.
La sífilis tiene una
distribución universal, no
tiene incidencia
estacional.
Los pacientes infectados
con sífilis tienen un mayor
riesgo de transmitir o
adquirir la infección por el
VIH, cuando existen
lesiones en los genitales.
La vía más frecuente de
propagación es el
contacto sexual directo,
también puede adquirirse
de forma congénita o
transfusión de sangre
contaminada.
Entidades clínicas:
Sífilis primaria. Pápula que
evoluciona para
convertirse en úlcera
indolora con bordes
elevados.
Microscopía
Microscopía de campo oscuro
en el diagnóstico de sífilis
primaria, secundaria o
congénita, con el exudado de las
lesiones cutáneas.
Pruebas de anticuerpos
fluorescentes directos en donde
se pueden valorar muestras
rectales y orales.
Demasiado finas para verse con
tinción de Gram o Giemsa.
Formas móviles pueden
visualizarse mediante tinción
con anticuerpos.
Cultivo:
Incapacidad del microorganismo
de crecer en cultivos artificiales.
Serología:
Pruebas no treponémicas:
Determinan los anticuerpos de
tipo IgG e IgM, el antígeno que
se usa para la prueba es la
cardiolipina.
Venereal Diseasse Research
Laboratory (VDRL).
Reagina plasmática rápida
(RPR).
Prueba de la reagina sérica no
calentada (USR).

Leptospira Estructura:
Espiroquetas finas enroscadas.
Poseen un gancho en uno o en
ambos extremos puntiagudos.
Sífilis secundaria: Pruebas treponémicas:
síndrome seudogripal,
anorexia, linfadenopatías Prueba de absorción de
y exantema diseminado anticuerpos treponémicos
mucocutáneo. fluorescentes (FTA-ABS).
Sífilis terciaria: Inflamación Prueba de aglutinación de
difusa y crónica con gran partículas de Treponema
destrucción de cualquier pallidium (TP-PA).
órgano o tejido. Enzimoinmunoanálisis (EIA).
Sífilis congénita:
Infecciones intrauterinas
que pueden producir
enfermedad fetal grave
que origina infecciones
latentes, malformaciones
o muerte del feto.
Control y prevención:
Se debe hacer hincapié en
las prácticas sexuales
seguras, y se debe tratar a
las parejas sexuales de
los pacientes infectados.
No existe vacuna de
prevención.
La incidencia a la
enfermedad ha
disminuido debido a la
introducción al tratamiento
con penicilina, si el
paciente es alérgico a la
penicilina se administra
doxiciclina o azitromicina.
Se debe sensibilizar al
paciente con penicilina ya
que las mujeres
gestantes no deben
tratarse con tetraciclinas.
Epidemiología: Microscopía:
Tiene una distribución Se pueden visualizar con
universal. facilidad a través del
Leptospira Patogenicidad: Reservorios pueden ser microscopio óptico convencional
interrogans Pueden producir una infección roedores, perros, animales La tinción de Gram y la tinción
Cepas patógenas para subclínica. de granja y animales de plata no son fiables para la
el ser humano. Pueden producir una enfermedad salvajes. detección de las leptospiras.
seudogripal febril leve o sistémica
Leptospira biflexa grave (enfermedad de Weil), con Cultivo:
 Dos flagelos periplásmicos que
prolongan la longitud de la
célula bacteriana.
Los flagelos se anclan en los
extremos opuestos y se ocupan
de la movilidad.
Forma:
Espiraliformes finas.
Agrupaciones:
Crecen lentamente en cultivo
aerobio con temperatura de 28-
30°C con vitaminas, ácidos
grasos de cadena larga y sales
de amonio.
Tinción:
Gramnegativas
Bacterias Atípicas
Cepas no patógenas. insuficiencia hepática y renal,
vasculitis extensa, miocarditis y
fallecimiento.
Virulencia:
Pueden penetrar a través de las
membranas mucosas intactas o la
piel a través de pequeños cortes o
abrasiones.
Se pueden extender a través de la
sangre hasta todos los tejidos,
incluido el sistema nervioso central.
L. interrogans se multiplica
rápidamente y daña el endotelio de
los pequeños vaso, lo que da lugar a
las principales manifestaciones de la
enfermedad como meningitis,
disfunción hepática o renal y
hemorragia.
Se pueden encontrar en la sangre o
en el LCR al inicio de la enfermedad,
y en la orina de los últimos estadios.
Respuesta inmune;
La gravedad de la enfermedad se ve
influida por el número de
microorganismos implicados en la
infección, el estado inmunitario del
hospedero y virulencia de la cepa.
La eliminación de las leptospiras
tiene lugar como consecuencia del
desarrollo de la inmunidad humoral.
Algunas manifestaciones clínicas
pueden provenir de reacciones
inmunológicas frente a los
microorganismos.
Los complejos inmunitarios
ocasionan una nefropatía
(glomerulonefritis)
El ser humano es el Se pueden cultivar en medios
hospedador accidental de especiales (Fletcher, Tween-80
los estadios finales. con albúmina).
Los individuos se afectan Hemocultivos o cultivos de LCR
mediante la exposición al en los primeros 7-10 días de la
agua contaminada con enfermedad, orina después de la
orina de un animal primera semana.
infectado o mediante la
manipulación de los Serología:
tejidos de un animal Con una prueba de aglutinación
infectado. microscópica es relativamente
sensible y específica, pero su
Las personas de riesgo uso no se ha generalizado.
son las que se exponen a
las aguas contaminadas Las pruebas ELISA son menos
con orina de los precisas, aunque se pueden
riachuelos, ríos y las emplear para cribar a los
aguas estancadas, existe pacientes.
exposición ocupacional en
los granjeros,
manipuladores de carne y
veterinarios.
Es más frecuente durante
los mese cálidos.
Entidades clínicas
Enfermedad de Weil
Leptospirosis del sistema
nervioso central.
Control y prevención
El ganado y los animales
domésticos se deben
vacunar.
Las ratas se deben de
controlar.
Profilaxis con doxiciclina.
Evitar el consumo de agua
de riachuelos, y agua en
contacto con animales de
granja.
Los pacientes deben de
recibir tratamiento
intravenoso con penicilina
o doxiciclina.
Mycoplasma Estructura:
Son las bacterias más
pequeñas de vida libre
Anaerobios facultativos;
excepto M. pneumoniae que es
un aerobio estricto.
Ausencia de pared celular, lo
que les confiere resistencia
frente a las penicilinas,
cefalosporinas y las
vancomicinas, ya que son
antibióticos que interfieren en la
síntesis de la pared celular.
Presentan esteroles en su
membrana celular
Dividen por fisión binaria
Contienen ADN y ARN
Forma:
Pleomorfas; desde cocos de
0.2-0.3 µm de longitud hasta
bacilos de 0.1-0.2 µm de ancho
y 1-2 µm de longitud.
Agrupamiento:
Crecen lentamente (1-6 horas)
Forman colonias pequeñas
difíciles de detectar sin
incubación prolongada.
Tinción:
Se tiñen mal debido a la
ausencia de pared celular.
Se encuentran 125 Los principales determinantes
especies. antigénicos son los glucolípidos y las
La más importante es: proteínas de membrana.
Mycoplasma Los antígenos tienen reactividad
Pneumoniae (llamado cruzada.
también agente de
Eaton). M. pneumoniae es un patógeno
extracelular que se adhiere al epitelio
Otros patógenos que respiratorio mediante una estructura
se aíslan con de anclaje constituida principalmente
frecuencia: por adhesina P1.
M. genitalium
M. hominis Las adhesinas interactúan con los
receptores de glicoproteínas
sialidadas en la base de los cilios de
la superficie de las células epiteliales
(así como en la superficie de los
eritrocitos).
Se produce ciliostasis, donde son
destruidos en primer lugar los cilios y
posteriormente las células del
epitelio ciliar.
La pérdida de las células interfiere en
el aclaramiento normal de las vías
respiratorias superiores, lo que
permite que las vías respiratorias
inferiores se contaminen y sufran
irritación mecánica responsable de la
tos persistente.
M. pneumoniae funciona como un
superantigeno y estimula la
migración de células inflamatorias al
lugar de la infección y liberación de
citocinas, inicialmente TNF α e IL-1 y
posteriormente IL-6.
Capaces de cambiar rápidamente la
expresión de lipoproteínas de
superficie, importante para evadir la
respuesta inmunitaria de
hospedador.
Enfermedades clínicas:
M. pneumoniae (aparato
respiratorio) produce
típicamente un estado de
portador asintomático.
Presentación clínica más
frecuente es la
traqueobronquitis
Faringitis
Neumonía atípica
Complicaciones
secundarias
(neurológicas, pericarditis,
anemia hemolítica, artritis,
lesiones mucocutáneas).
M. genitalium (aparato
genitourinario)
Ureteritis no gonocócica
Enfermedad inflamatoria
pélvica
M. homonis (aparato
respiratorio y urinario)
Pielonefritis
Fiebre puerperal
Infecciones sistémicas en
inmunodeprimidos.
Epidemiologia:
M. pneumoniae es un
patógeno humano estricto
Más frecuente en niños en
edad escolar y en adultos
jóvenes (5-15 años)
No es de declaración
obligatoria
M. pneumoniae coloniza la
nariz, la garganta, tráquea
y las vías aéreas inferiores
Se disemina a través de
las goticulas respiratorias
más grandes durante
episodios de tos.
Microscopia:
La prueba no es útil porque los
microorganismos no tienen
pared celular por lo que no se
tiñen bien.
Cultivo:
M. pneumoniae se puede aislar
de los lavados faríngeos, lavados
bronquiales o del esputo
expectorado, la muestra se debe
inocular en medios especiales
complementarios con suero
(proporciona esteroles), extracto
de levadura (aporta precursores
de ácidos nucleicos), glucosa,
indicador de pH y penicilina (para
inhibir a otras bacterias). Pero la
prueba es lenta (2-6 semanas) y
no es sensible; así como la
mayoría de laboratorios no
disponen de ellas.
M. pneumoniae
Las colonias son pequeñas y
tienen aspecto granular
homogéneo (forma de mora).
M. homonis
Crece de 1-4 días, metaboliza
la arginina pero no la glucosa
(aspecto a huevo frito).
Diagnóstico molecular:
Las pruebas de amplificación
basadas en la PCR muestran
una sensibilidad excelente, pero
la especificidad está mal
definida, por lo que puede
mostrar reacciones cruzadas
con especies avirulentas.
Serologia-
Enzimoinmunoanalisis:
Las pruebas frente a la proteína
adhesina P1 podría ser la más
específica.
 El periodo de incubación y
el tiempo de infectividad
son prolongados.
M. pneumoniae no forma
parte de la flora normal en
las mucosas en humanos.
Aglutininas frías:
La sensibilidad y especificidad
son bajas y se producen
reacciones cruzadas; aunque se
trata de una prueba
frecuentemente utilizada, no se
recomienda su aplicación.

Chlamydia Estructura:
Género perteneciente de
familia Chlamydiaceae
Contienen ADN y ARN
Membrana interna y externa,
semejantes a bacterias Gram(-
) Tracoma
No tienen capa de
peptidoglucanos rígida
Pared celular contiene un
lipopolisacáridos (LPS)
LPS actividad débil como
endotoxina
Presentan ciclo vital peculiar:
-Formas infecciosas inactivas
cuerpos elementales (CE)y --
-Formas no infecciosas
cuerpos reticulados (CR)
Son 2 proteínas de la
membrana externa:
MOMP: proteína principal,
componente estructural
importante, única en cada
especie.
Control y prevención:
La inmunidad a la
reinfección es baja.
M. hominis y M. genitalium
se pueden prevenir
evitando los contactos
sexuales sin protección.
Mecanismos de virulencia: Enfermedades clínicas: Citología:
la Son 18 variedades Tinción de Giemsa determinar
serológicas Los CE Tracoma: presencia de inclusiones.
(serovariedades) Tamaño de 300-400nm Enfermedad crónica
No se pueden replicar Conjuntivitis folicular: Detección antigénica:
Especies subdivididas Son infecciosos Excoriación de la cornea Se han utilizado 2 enfoque
en 2 biovariedades: Pueden ligar a receptores en las Formación de pannus generales:
células hospedadoras Pérdida de visión Tinción de
Estimular su captación por la célula inmunofluorescencia directa
linfogranuloma infectada Conjuntivitis de Inmunoanálisis de adsorción
venéreo (LGV) inclusión en los adultos: ligada a enzimas
Los CR Secreciones
Biovariedades Tamaño de 800-1.000nm mucopurulentas, Pruebas basadas en los
divididas en Actividad metabólica queratitis, infiltrados ácidos nucleicos:
serovariedades : Replicación binaria corneales Son las pruebas de elección
No infeccioso para el diagnóstico en el
A,B,Ba,C- Tracoma Neumonía del lactante: laboratorio de infecciones
Membrana externa del CE está Periodo de incubación: genitales por C. trachomatis
D-K -Enfermedad del intacta, se inhibirá la fusión de los 2-3semanas después del
aparato genital lisosomas con los fagosomas que nacimiento Cultivo:
contienen los CE, lo que evitara Rinitis, tos en staccato método más específico para
L1,L2,L2a,L2b,L3- destrucción celular. típica, afebril diagnosticar, pero resultan
LGV insensibles
Parásitos de energía porque
emplean la adenosina trifosfato de la Linfogranuloma venéreo Detección de anticuerpos:
célula hospedadora para satisfacer ocular: Útiles para el diagnóstico de
sus necesidades energéticas Linfadenopatías LGV
preauriculares,
18-24 horas después de la infección submandibulares y
los CR se empiezan a reorganizar en cervicales
CE.
OMP2: rica en cisteína,
responsable de extensos
puentes de disulfuro que dan
estabilidad a los (CE),
compartida por todos los
miembros de la familia
Chlamydiaceae
Forma:
Son muy pequeños para
atravesar filtros de 0,45µm
Agrupamiento:
Se consideraban virus debido a
que son parásitos intracelulares
obligatorios
Tinción:
Tinciones histológicas pueden
detectarse con facilidad en el
fagosoma con los cuerpos
reticulados (CR)
48-72 horas después la célula se
rompe y libera las bacterias
infecciosas
Mecanismo de patogenicidad:
Los receptores de CE se restringen e
infectan a las células de epitelios:
Cilíndrico no ciliado
Cuboidal
Transición
Que se encuentran en las
membranas mucosas de:
Uretra, endocérvix, endometrio,
trompas uterinas, ano, recto, aparato
respiratorio y conjuntiva.
La serovar LGV se replica en los
fagocitos mononucleares presentes
en sistema linfático.
Invasividad:
El ciclo se inicia cuando los CE
infecciosos se unen a las
microvellosidades de las células
susceptibles
Penetración activa en las células
hospedadoras
Infecciones
urogenitales:
Mujeres, manifestaciones
asintomáticas
Bartolinitis, cervicitis,
endometritis, perihepatitis,
salpingitis, uretritis
Síndrome de
Reiter(uretritis,
conjuntivitis, poliartritis, y
lesiones mucocutáneas)
Linfogranuloma
venéreo:
Periodo de incubación:
1-4semanas
Pápula o ulcera indolora,
fiebre, cefalea, mialgias,
bubones dolorosos.
Manifestaciones
sistémicas: escalofríos,
meningismo, artralgias
Proctitis:
Frecuente en mujeres
Epidemiología:
Chlamydia trachomatis
tiene distribución universal

Las clamidias acceden al OMS calcula que 6

hospedador a través de mínimas: millones de personas
Abrasiones están ciegas como
Laceraciones consecuencia del tracoma

Respuesta inmune: Infecciones afectan a

niños principales
Las lesiones pueden volverse reservorios de C.
necróticas y atraer leucocitos trachomatis en áreas
polimorfonucleares y desencadenar endémicas
proceso inflamatorio
LGV prevalente en Asia,
La infección no confiere una África y Sudamérica
inmunidad duradera
Forma de transmisión del
La reinfección induce una respuesta tracoma:
inflamatoria importante con posterior Un ojo a otro a través de
daño tisular gotitas
Manos
Ropa infectada
 Moscas

Control y prevención:
Las prácticas sexuales
seguras y tratamiento
precoz ayudan al control
de las infecciones

Pacientes con LGV se

traten con doxiciclina
durante 21 días
La conjuntivitis y
neumonía del recién
nacido se deben tratar con
eritromicina durante 10-14
días

Anaerobios
Actinomyces Estructura: Comprende 13 Pueden ser inhalados o deglutidos. Producen infecciones Muestras de pus de las fístulas y
Carecen de mitocondrias, especies, pero solo las crónicas que se esputos.
cápsula y membrana nuclear. siguientes son Hábitat normal en membranas desarrollan con lentitud.
Su pared contiene: lisina, ácido patógenos en mucosas y la cavidad oral. Frotis coloreados con tinción de
aspártico y ornitina. Similar a la humanos: Se caracteriza por lesiones Gram
pared celular de los Actinomyces israelli* Patógenos oportunistas: granulomatosas,
bifidobacterium. Actinomyces Tienen un bajo potencial de virulencia firmemente induradas, Cultivos con pH 6.8-7.5. Se
Anaerobios facultativos o naeslundii y únicamente provocan enfermedad purulentas y fibróticas que pueden emplear cultivos agar
aerobios escrictos. Actinomyces cuando las barreras mucosas difunden a los tejidos sangre de carnero suplementado
Reproducción por fisión. radingae normales se alteran por contiguos y pueden formar con hemina y vitamina K, Infusión
Actinomyces traumatismos, cirugía o infección. múltiples fístulas cerebro-corazón, agar Brucella,
Forma: turicensis supurantes que penetran agar schaedler modificado, agar
Bacilos delgados y ramificados, Actinomyces mayeri en la superficie. sangre feniletil alcohol y
inmóviles y no esporulados. Actinomyces tioglicolato.
odontolyticus Afecta más a mujeres que
Agrupamiento: Actinomyces a hombres.
Colonias con forma a las hifas pyogenes Enfermedades:
de los hongos. Actinomyces Distribución anatómica de
Crecimiento lento en cultivos. viscosus actinomicosis:
o 60% cervicofacial
Tinción: o 15% torácica
Gram negativos. (*causante de la o 20% abdominal
mayoría de o 5% otras regiones
enfermedades) Infecciones bucales
localizadas.
Bacteroides fragilis Estructura Especies: Patogenia Entidades clínicas Diagnostico
anaerobios B. caccae, Adhesión: Es el primer paso para la Infecciones Microscopia :
Capsula de polisacaridos B. distasonis, colonización o la infección mediada intrabdominales, Aunque las muestras se pueden
B. eggerthii, por : incluyendo abscesos teñir de forma irregular, el
B. ovatus, Estructuras tipo pili. intraperitoneales y hallazgo de bacilos gram
B. merdae, Fimbrias peritricas viscerales y peritonitis negativos pleomorfos e
 Forma B. stercoris, Adhesinas tipo lectina (algunas
Bacilos pleomorfos B. thetaiotaomicron cepas)
B. uniformis
Agrupamiento B. vulgatus Evasión del sistema inmune :
----- Producción de ácidos grasos de
Sin embargo, en el año cadena corta:
Tinción 2006 se propuso que Pueden inhibir la actividad
gram negativo las especies B. bactericida de los neutrófilos
distasonis y B. merdae Capacidad de interactuar con
fueran reclasificadas macrófagos peritoneales
en un nuevo género,
Parabacteroides Virulencia :
Sus polisacáridos capsulares se
consideran el factor de virulencia
más importante de este
microorganismo. Estos componentes
presentan características
zwitteriónicas y están directamente
relacionados con la formación de
abscesos intraabdominales
Toxina termolábil de metaloproteasa
de zinc (toxina de B. fragilis)
que produce una metaloproteinasa
termo sensible dependiente de zinc,
que se ha asociado con enfermedad
diarreica en animales, niños y
adultos; además, se cree que puede
tener importancia en infecciones
extraintestinales
Actividad procoagulante
Depósitos de fibrina
Fusobacterium Estructura: Fusobacterium Patogenicidad:
Pleomorficas, con forma de nucleatum
husos con extremos Bacteria nativa de la La capsula que tiene actividad
puntiagudos. cavidad oral humana antifagocítica, además los ácidos
Anaerobios estrictos. grasos de cadena corta que se
No tiene movilidad Fusobacterium alocis generan durante el metabolismo
No fermentativas, no utilizan anaerobio inhiben la fagocitosis y la
azucares. Fusobacterium sulci destrucción celular.
causados por la alteración irregulares puede aportar
de la integridad de la información inicial valiosa.
mucosa intestinal, ya sea
por cirugías, ruptura de un Cultivo :
divertículo, apendicitis o Debe incubarse en un ambiente
cáncer de colon. anaerobio y húmedo. Crecen en
un periodo de 2 días, y son
Otras infecciones como difíciles de aislar de otras
pleuropulmonares y bacterias.
genitales como abscesos Medio selectivo: Agar bilis-
en la glándula de Bartolino esculina.
y en las trompas de
Falopio e, incluso, se ha
reportado como el único
aislamiento de la placenta
de un feto en un caso de
aborto espontáneo a mitad
de gestación.
Epidemiologia
Niños menores de 5 años,
y pacientes hospitalizados
post-cirugía.
Tratamiento
Drenaje y debridación de
tejidos, eliminación de
obstrucciones,
mejoramiento de la
circulación en el área
afectada, mejoramiento de
la oxigenación del tejido y
la utilización de
antimicrobianos
apropiados
Epidemiología: Microscopía:
Estas bacterias se El hallazgo de bacilos gram
encuentran colonizando al negativos pleomorfos pueden
ser humano e impiden la aportar una información inicial
colonización de valiosa.
microorganismos
patógenos de origen Se pueden teñir débilmente o
exógeno. hacerlo de forma irregular.
 Forma: Fimbrias que desempeñan una
Bacilos pleomorficos en forma señalada función en la inducción de
de husos y con extremos la expresión de las citosinas
puntiagudos. proinflamatorias como: el factor de
necrosis tumoral alfa y la interleucina
Tinción: 1B
Gram negativos Virulencia:
Compuestos volátiles para nuestras
células (NH3, SH2, acido butírico y
metilcaptano).
Proteínas de superficie (adhesinas).
Libera lipolisacáridos.
Leucotoxina
Metabolitos tóxicos (Ácidos grasos
de cadena corta):
Respuesta inmune;
Destrucción tisular, se ha asociado a
una gran variedad de enzimas
citotóxicas.
Al liberar lipopolisacáridos estos
inhiben la quimiotaxis de neutrófilos.
Producen enfermedades
cuando migran de sus
nichos endógenos a
zonas estériles por un
traumatismo o proceso
patológico.
Enfermedades clínicas
Infecciones del tracto
respiratorio
Abscesos cerebrales
Angina de Vincent
Control y prevención
Los antibióticos dotados
de la mejor actividad
frente a la fusobacterium
son: metronidazol,
carbapenems, y las
combinaciones de B-
Lactamicos con
inhibidores de B-
lactamasas.
Debido a que las especies
de Fusobacterium
constituyen una parte
importante de la flora
microbiana normal y
puesto que las infecciones
son el resultado de
diseminación endógena
de los microorganismos, la
enfermedad es
prácticamente imposible
de controlar.
Cultivo:
Se deben recoger y transportar
al laboratorio en un sistema
carente de oxígeno, inocularse
en medios específicos para el
aislamiento de anaerobios, e
incubarse en un ambiente
anaerobio.
El uso de medios selectivos,
como los medios completamente
de bilis, ha facilitado el
aislamiento de los anaerobios
más importantes.
Identificación bioquímica:
El análisis de las secuencias de
genes específicos de cada
especie es un método de
confianza pero laborioso y caro.
Espectrometría de masas para
el análisis espectral de los
perfiles de proteínas específicos
de cada especie.

Se debe tener en cuenta

que la alteración de las
barreras naturales de las
superficies mucosas por
procedimientos
diagnósticos o
intervenciones quirúrgicas
pueden introducir estos
microorganismos en
lugares estériles.
Clostridium Estructura: C. perfringenens los Se asocian a colonización Enfermedades clínicas: El diagnostico se realiza por
Móvil. hay de tipo C. asintomática El potencial patógeno se medio por medio de sus
De gran tamaño perfringenens A y C. le atribuye fundamentalmente a, al C. Perfringens presentaciones clínicas y no por
perfringenens bhata menos una docena de toxinas y Infecciones en tejidos hallazgos de laboratorios.
llegar a la E. blandos.
Posee péptidos glucanos que enzimas sintetizadas por este Celulitis.
rodean la membrana C. tetani. microorganismo. Fascitis. Microscopia:
citoplasmática. C. botulinum. Miositis supurativa.
C. difficile. Toxina alfa la toxina más importante Mionecrosis. La microscopia es irrelevante en
Forma: que producen los 5 tipos de C. Gangrena gaseosa. el diagnóstico.
Bacilo Rectangular de gran Otras especies de Perfringens. Que es una toxina capaz
tamaño. Clostridium. de lisar eritrocitos, plaquetas C. Tetani Cultivo:
C. septicum. leucocitos y células endoteliales. Tétanos generalizado. Cultivo relativamente sencillo
Agrupamiento: C. sordellii. Tétanos localizado. este crece en agar y en caldos de
Se caracterizan por su rápido C. tertium. Las mayores cantidades de toxina Tétanos cefálico. hemocultivos.
crecimiento en medios de alfa la produce el C. Perfringens.
laboratorio. C. Botulinum Pruebas Especiales
La toxina beta es la responsable de la Botulismo. Se realizan pruebas de toxinas
Tinción: estasia intestinal. para determinar el tipo de cepa
Gram positivo. Epidemiologia: de Clostridium que ha causado la
La Toxina Épsilon una protoxina, se infección aunque esta se puede
activa por la tripsina y aumenta la El C. Perfringens de tipo A determinar solo por
permeabilidad vascular de la pared habita con frecuencia el manifestaciones clínica.
del tubo digestivo. aparato digestivo del ser
humano y de los animales
La toxina iota tiene una actividad y tiene una amplia
necrosante y aumenta la distribución en la
permeabilidad bascular. naturaleza especialmente
en el suelo y en el agua
La enterotoxina C es sintetizada contaminada por heces.
principalmente por las cepas A. la
toxina es termolábil y sensible a la Las cepas de C.
pronasa. Perfringens B a E no
sobreviven en el suelo
La enterotoxina C actúa como un
superantigeno que estimula la El C. Perfrigens de tipo A
actividad de los linfocitos T origina la mayoría de las
infecciones en el ser
Los anticuerpos frente a la humano incluidas las
enterotoxina que indica una infecciones de tejidos
exposición se encuentran en adultos blandos, las infecciones
pero no confieren protección alguna. alimentarias y la
septicemia primaria.

C. Perfringens de tipo C es
el agente etiológico de una
de la infecciones más
importantes en el ser
humano la enteritis
necrótica.

Control y prevención:
Desbridamiento quirúrgico
Altas dosis de penicilina.
Lavado de manos.

Transmisión por
vector
Rickettsias Bacilos gran negativos,
Aerobios intracelulares
obligados , incluidos dentro de
la familia Rickettsiaceaeson
pequeños (0,3-1,2um)crecen
solo en el citoplasma de las
células eucariotas) , poseen
capa de péptidoglucano y
lipopolisacárido, se tiñe
débilmente con tinción gram por
que su pared es mínima, se
tiñen mejor con Giemsa y
Gimenez ,está rodeada de una
biopelicula poco adherente.
R. rickesii : causa Bacterias intracelulares pequeñas
fiebre exantemática de cuya replicación se produce en el
las montañas rocosas citoplasma y el núcleo de las células
garrapatas endoteliales produciendo vasculitis,
el crecimiento intracelular protege a
R. akari: viruela por las bacterias de su eliminación
rickettsia inmune.
La fiebre exantemática de las
R.prowazekii: tifus montañas rocosas se caracteriza por
epidémico, tifus fiebre elevada , cefalea intensa,
recrudescente, tifus mialgias y exantema, las
esporádico piojo complicaciones son frecuentes en
pacientes no tratados o cuando se
R.typhi: tifus retrasa el diagnostico
endémico(murino)
pulga de roedor
Lavado de alimentos
Abstinencia del consumo
de alimentos de dudosa
procedencia.
Ricketsia rickettsii es la
especie más frecuente en
EE.UU
Las garrapatas duras
(como la garrapata del
perro) son los principales
reservorios y vectores.
La transmisión requiere de
contacto prolongado.
Los individuos deben
evitar zonas con
garrapatas infectadas,
llevar ropas protectoras y
usar insecticidas eficaces,
se deben quitar
inmediatamente las
garrapatas adheridas. No
se dispone de vacuna.
L a serología se suele emplear
para el diagnóstico (prueba de
microinmunofluorescencia).
Tinciones Giemsa y Gimenez
son eficaces
Tinción de bacterias
intracelulares en muestras de
tejido de biopsias.
Cultivo: fácil crecimiento y
aislamiento
Prueba de Weil –Felix implica
aglutinación diferencial de
antígenos proteus, no utilizada
frecuentemente por su baja
especificidad y sensibilidad.