Sie sind auf Seite 1von 16

Blocurile de ramura

 sistemul Purkinje – trifascicular


 ram drept – compact, ram stang – compact 1- 2 cm apoi 2 fascicule: anterior si posterior
(superior si inferior):
 Fasciculul stang anterior – catre m papilar antero - superior
 Fasciculul stang posterior – catre m papilar postero - inferior

Blocul de ramura dreapta


Cauze frecvente
• Boala cardiaca structurala
– Hipertrofie/dilatare VD
– Boala cardiaca ischemica (asociat frecvent cu HBAS)
– Boala valvulara
• Degenerarea sistemului de conducere
• Boli cardiace congenitale
– DSA
– Ebstein
– postchirurgie in Fallot
• TEP
• Varianta de normal
BRD
Modificarile QRS induse de BRD
Portiunea initiala a QRS Intarzierea depolarizarii VD cu
nemodificata datorita activarii largirea QRS (>0.12 sec) si modificare
normale a VS portiunii terminale a QRS
Atentie!

BRD-ul nu interfera cu recunoasterea Q de necroza dar poate crea dificultati in recunoasterea IM inf sau
post.
- QRS > 0.12 sec
- rsr’, rsR’, rSR’, R larg crestat – in V1, V2 (!pattern qR)
- S larg (>40 ms) in derivatiile stangi (V6, DI)
- deflexiunea intrinsecoida > 0.05 sec in V1, normala in V5, V6
- modificari secundare de repolarizare – segment ST si unda T
in directie opusa cu portiunea terminala lenta a QRS

RS, AV 90/min, Ax QRS nedeterminabil, BRD cu modificari secundare de repolarizare

RS, AV 70/min, PR 240 ms, BAV grad I, Ax QRS – 45, HBAS, R(aVL)+S(V3)=37, HVS cu modificari
secundare de repolarizare
BRD complet cu modificari secundare de repolarizare

Tahicardie atriala (AV 150/min) cu bloc 2:1, ax QRS nedeterminabil, BRD incomplet
RS, AV 80/min, Ax QRS +20, QRS larg cu aspect de BRD complet
Q de necroza V1-3, supradenivelare ST 2-3 mm V2-4, T pozitive V2-4
necroza, ischemie, leziune antero-septala

RS, AV 120/min, tahicardie sinusala, PR 200 ms, BAV grad I


Ax QRS nedeterminabil, BRD complet cu modificari secundare de repolarizare, R(V5) 33 mm, HVS

Blocul de ramura stanga


Cauze frecvente
• Boala cardiaca stucturala
– Hipertrofie/dilatare VS
– Boala cardiaca ischemica
– Boala valvulara
– Degenerarea sistemului de conducere
• Hiperpotasemie
• Varianta de normal -rar
VS este activat prin
intermediul ramurii drepte
BRS
CRITERII Atentie!
BRS-ul poate masca un IM
sau poate simula un IM
- QRS > 0.12 sec
- R larg, crestat – in DI, aVL, V5, V6
- Q absent in derivatiile stangi (eventual cu exceptia aVL)
- Deflexiunea intrinsecoida > 0.06 sec in V5, V6, normala in V1, V2
- modificari secundare de repolarizare – segment ST si unda T
cu modificari in directie opusa complexului QRS
QRS 130 ms, absenta q DI, aVL, V5, V6
R larg, crestat V6, DI, aVL
BRS complet cu modificari secundare de repolarizare
RS, AV 100/min, TS, QRS 160 ms, BRS complet cu modificari secundare de repolarizare,
Semnul Cabrera (incizura pe panta ascendenta a S in V4) = posibila necroza, S V2 + R V6 = 48
mm, HVS
RS, AV 60/min, BRS complet cu modificari de repolarizare, T ample negative,
concordante cu directia QRS in V2-V4 (posibila ischemie anterioara)
Ritm de pace maker, atriile in RS, QRS cu aspect de BRS.
Blocurile fasciculare
 Activarea normala a peretelui liber VS se propaga simultan din 2 situsuri (la niv insertiilor m.
papilari)
 Intrucat frontul de unda se deplaseaza in directii opuse vectorii se anuleaza reciproc
 Blocarea unuia din cele 2 fascicule – AS sau PI – face ca depolarizarea sa se propage de nivelul
unui singur situs, anularea vectorilor nu se mai produce si morfologia complexului QRS se
modifica
Blocul fascicular anterior

Criterii de diagnostic HBAS


1. Deviatie axiala stanga (≥ - 30 grade (-45)) Vector initial orientat
2. Unde q in derivatiile DI, aVL inferior si la dreapta
3. Unde r in derivatiile DII, III, aVF
4. Durata normala QRS
5. Deflexiune intrinsecoida tardiva in aVL (>45 ms)
6. Voltaj QRS crescut in derivatiile membrelor

DI, aVL
Sep
t
Perete lateral VS

DII, D III, aVF

Blocul fascicular posterior


Criterii de diagnostic HBPI
1. Deviatie axiala dreapta (≥ 120 grade)
2. Unde r in derivatiile DI, aVL Vector initial orientat
3. Unde q in derivatiile DII, III, aVF superior si la stanga
4. Durata normala QRS
5. Deflexiune intrinsecoida tardiva in aVF (>45 ms)
6. Voltaj QRS crescut in derivatiile membrelor
7. Absenta criteriilor de HVD

DI, aVL
Sept

Perete lateral VS

DII, D III, aVF

Blocul bifascicular

 BRD + BFA, BRD+ BFP, pe acelasi ECG sau pe inregistrari diferite


 QRS>120ms
BRD + BFA
 R sau R’ in V1
 r, S in DII, III, aVF
 QRS >120 ms
 Ax QRS -45 – 120 grade
BRD + BFP
 BRD in V1
 r, S in D I, aVL
 QRS >120 ms
 Ax QRS > 90 grade
BRD

RS, AV 90/min, Ax QRS – 45, HBAS, BRD complet cu modificari secundare de repolarizare
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE (BAV)
BAV sunt expresia unei conduceri întârziate sau absente a impulsului atrial la ventricul,
în o periodă în care joncţiunea AV nu este fiziologic refractară.
Etiologie BAV
• Blocuri acute -boala coronariană
• -post operator (protezare valvulară, CIV);
• -boli infecţioase: endocardite bacteriene, RAA, viroze, rickeţioze, difterie;
• -medicamente: beta blocante, digitalice, amiodarona, verapamil, vagomimetice,
antiaritmice clasa I, imipraminice;
• -stimulare vagală.
• Blocuri cronice
• -congenitale
• -cîştigate:
• -cardiopatii (valvulopatii calcificate, mai ales aortice, CMH obstructive şi nonobstrcuctive, etc.)
• -postoperator (protezare valvulară, CIV);
-terapeutic (întreruperea fascicul His);
• -stimulare vagală cronică (sportivi)
• -idiopatice: leziuni degenerative !!!!.
Diagnostic clinic
• Anamenza: -lipotimii, sincope, (sincopa Adams-Stokes);
• -semne de insuficienţă cardiacă;
• -semne de insuficienţă circulatorie cerebrală;
• Examen obiectiv: mai exprimat în blocul AV de gradul II şi mai ales în cel de gradul III: -
bradicardie mai mult sau mai puţin severă, neinfluenţată de manevre vagale sau efort;
• -semnele obiective ale sindroamelor de mai sus:
• -creşterea TA sistolice şi a TA diferenţiale;
• -disociaţie între pulsul jugular şi arterial periferic;
• -mic suflu sistolic funcţional ejecţional
Bloc AV de gradul I: alungirea intervalului PR>0,20s (>200ms) .
Bloc AV de gradul II Mobitz I

• Alungirea progresivă a intervalului PR până cînd o undă P este blocată, după care secvenţa
reîncepe. Gradul de creştere al intervalului PR este variabil. Rezultă intervale RR variabile, cel
mai lung fiind cel care cuprinde unda P blocată, fiind totuşi inferior dublului intervalului RR cel
mai scurt
Blocul AV gradul II Mobitz II:

• unda P este blocată de o manieră inopinată, fără modificarea prealabilă a intervalului PR, care
este normal sau alungit dar fix. Intervalul RR ce cuprinde unda P blocată este dublulul
intervalului RR de bază. Există un raport între numărul undelor P blocate şi complexele QRS
conduse: 2/1 (o undă P din 2 este blocată, 3/1 (2 unde P din 3 sunt blocate, sau fiecare a 3-a undă
P este condus ), 4/1, etc.
Blocul AV de gradul III

• Există o disociaţie completă între activitatea atrială şi ventriculară, astfel că toate undele P sunt
blocate, complexele QRS având o frecvenţă cu atât mai lentă cu cât pacemaker-ul de substituţie
este mai jos situat faţă de sediul blocului. Intervalele RR sunt în general fixe şi nu sunt
submultiple ale intervalelor PP. În caz de fibrilaţie atrială se constată frecvenţa regulată, cu ritm
lent, a complexelor QRS.
Diagnosticul sediului blocului
• EKG de suprafaţă 12 derivaţii standard
• Bloc la nivel nodal sau intratroncular: complexele QRS sunt cu durată normală, în absenţa unui
bloc de ramură concomitent. Blocul AV gradul II Mobitz I este sugestiv pentru sediul nodal, iar
blocul AV Mobitz II pentru sediul infrahisian.
• Bloc cu sediu infratroncular (infrahisian): complexe QRS largi.
• Electrograma endocavitară
• Pune diagnosticul precis de localizare al blocului
• BAV paroxistic
• Dificil de diagnosticat, dacă episoadele de bloc survin rar.
• -anamneza: sincope, lipotimii;
• -examenul Holter: în rare cazuri surprinde un episod de bloc paroxistic.
• -EKG de suprafaţă: în stare bazală poate exista un bloc de ramură, un bloc bifascicular, sau
alternanţa acestora pe acelaşi traseu;
• -testul de efort poate releva un bloc paroxistic de etiologie ischemică;
• -explorarea electrofiziologică: -HV alungit în stare bazală>70ms, sau a unei dedublări a
potenţialului hisian;
• -punct Wenckebach anormal <120/min;
• -test cu ajmalină pozitiv.

Aritmii ventriculare

• Complex QRS larg • Contractii ventriculare premature


• Frecventa variabila • Ritm idioventricular
• Unde P absente • Ritm idioventricular accelerat
• Tahicardia ventriculara
• Fibrilatia ventriculara

Contractii ventriculare premature

• Apar precoce
• QRS larg, neprecedat de unda P
• Bigeminism


• Extrasistola ventriculară (EV) reprezintă un complex de depolarizare ventriculară precoce, cu
origine în orice punct al ventriculelor, care pe electrocardiogramă are un aspect bizar, în general
cu o durată >120ms.
• Etiologie
• Cele mai frecvente cauze sunt de origine cardiacă:
• 1. Cardiopatie ischemică - infarctul de miocard acut sau cronic.
• 2. Miocardiopatii
• 3. Miocardite
• 4. Prolapsul de valvă mitrală
• 5. Displazia aritmogenă de VD.
• Trebuie subliniat că în orice boală cardiacă pot apare EV prin o varietate de stimuli
(mecanici, electrici, chimici) care acţionează asupra miocardului în context de ischemie,
inflamaţie, hipoxie, tensiune miocardică, imbalanţă electrolitică, dereglări ale sistemului nervos
autonom.
• Extrasistolelel ventriculare pot apare şi pe cord sănătos după consumul excesiv de alcool,
cafea, tutun.
Mecanism
Diagnostic clinic
• Există mai multe mecanismele electrofiziologice responsabile de geneza EV: focar ectopic,
reintrare, activitatea decalanşată (trigger).
Anamneza
Extrasistolele sunt mai frecvente dimineaţa la pacienţii cu infarct miocardic, variaţia
circardiană lipsind la pacienţii cu deteriorare severă a funcţiei ventriculului stâng. Palpitaţiile,
disconfortul toracic sau la nivelul gâtului se datorează forţei contractile mai mari a bătăii
postextrasistolice, şi/sau posibilei pauze postextrasistolice. Pacienţii cu insuficienţă aortică
resimt mai accentuat EV datorită volumului bătaie mult crescut. Angina pectorală, insuficienţa
cardiacă stângă sunt posibile dacă EV sunt frecvente şi compromit status-ul hemodinamic al
pacientului.În timpul somnului EV scad în frecvenţă, dar uneori e posibilă şi o situaţie inversă.
• Examenul fizic relevă prezenţa bătăilor premature urmate de o pauză mai lungă decât
normalul. Zgomotele cardiace care acompaniază EV sunt diminuate. Efortul poate scădea
numărul EV prin creşterea frecvenţei sinusale, dar la anumiţi pacienţi numărul EV creşte o dată
cu efortul. Hipotensiunea arterială este posibilă dacă EV sunt numeroase.
Diagnostic EKG
Activitatea atrială
• Unda P:
• -de obicei absentă;
• -uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa complexului QRS sau în cadrul complexului
QRS;
• -posibil undă P’ retrogradă în cazul existenţei conducerii retrograde VA.
Conducerea VA şi AV
• Există o disociaţie AV cu o descărcare continuă a nodului sinusal şi posibile capturi atriale.
Conducerea retrogradă VA este posibilă adeseori.
Complexul QRS
• Complexul QRS este larg >120 ms. Unda T este largă şi în sens opus polarităţii majore a
complexului QRS. Segmentul ST de obicei decalat
• Aspectul complexului QRS:
• -bloc de ramură dreaptă -EV îşi are originea în ventriculul stâng, septul
intraventricular cu întârziere de propagare în ventriculul drept.
• -bloc de ramură stângă -EV îşi are originea în ventriculul drept cu întârziere de
propagare în ventriculul stâng.
Prognosticul EV
• În absenţă unei boli cardiace subiacente prezenţa EV nu influenţează durata de viaţă şi
nici calitatea vieţii. O evaluare EF nonivazivă şi invazivă va decela riscul de tahicardie
ventriculară şi implicit de moarte subită cardiacă. Această evaluare este obligatorie la pacienţii
cu infarct miocardic în antecedente dat fiind riscul crescut de moarte subită cardiacă la acestă
categorie de pacienţi.
• Clasificarea EV după criteriile Lown de gravitate
• Pe baza examenului Holter, loWn şi echipa sa a întocmit următaoare clasificare, ce
încadrează EV din perspectiva frecvenţei apariţiei şi a morfologiei EV.
• Clasa O. Absenţa EV cel puţin 3 ore.
• Clasa I.1 ESV monomorfe ocazionale<1 EV/min sau 30 EV/oră.
• Clasa a II-a. EV monomorfe frecvente >1EV/min sau >30 EV/oră.
• Clasa a III-a a. EV multiforme (polimorfe).
• Clasa a III-a b. EV bigeminate.
• Clasa a IV-a. Extrasistole repetitive:
• a. cuplate;
• b. salve de trei ESV = TV nesusţinută.
• Clasa a V-a. Fenomenul R/T cu index de precocitate 0,05.
Ritm idioventricular
• Ritm de scapare
• Frecventa intre 20 si 40 bpm
Ritm idioventricular accelerat
• Frecventa 40 - 100 bpm
Tahicardia ventriculara
• Frecventa > 100 bpm (140-200bpm)
• Disociatie AV
• Complexe de fuziune/ capturi
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
• Tahicardia ventriculară (TV) reprezintă o succesiune de mai mult de 3 complexe
originare distal de bifurcaţia fasciculului His în ţesutul specializat de conducere sau în miocardul
ventricular, cu o frecvenţă de peste 100/minut, având drept mecanism fie dezordini în formarea
impulsului fie reintrarea.
• Clasificări
• Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei:
• 1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita superioară fiind foarte variabilă, chiar zile, în
absenţa tratamentului;
• 2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s, în general recidivantă.
• Din punct de vedere al morfologiei:
• 1. TV monomorfă: aspect unic al ventriculogramelor, este de obicei stabilă;
• TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau polimorfe, este instabilă de obicei.
• Dupa origine:
• TV ventricul drept
• TV ventricul sting
Etiologie
• -fibroză,
• -displazie,
• -hipertrofie,
• -simplă întindere a fibrelor.
• 1. Cardiopatie ischemică
• -fază acută a infarctului miocardic: TV monomorfă, unică sau recidivantă, sau polimorfă,
aceasta din urmă cu risc mare de fibrilaţie ventriculară (FV);
• -fază cronică, cicatriceală a infarctului miocardic: sunt cele mai frecvente. Apar în orice
fază a evoluţiei ulterioare a infarctului, chiar la ani de zile după debut. De obicei TV este stabilă,
monomorfă, recidivantă.
• -angina Prinzmetal: TV poate apare la începutul şi sfârşitul crizei, putând genera chiar şi
o FV.
• 2. Cardiomiopatii
• 3.Displazia aritmogenă de ventricul drept.
• 4.Prolapsul de valvă mitrală: cauză frecventă de ESV, rar de TV.
• 5.Sindromul QT lung congenital.
• 6. Condiţii iatrogene.
• 1. Mecanice:
• 2. Postoperatorie
• 3. Medicamente -simpatomimeticele, intoxicaţia digitalică; antiaritmicele.
• 7.TV idiopatice.
Factorii declanşatori ai TV
• Substratul anatomic poate fi latent în stare bazală, el neexteriorizându-se decât în prezenţa
anumitor condiţii.
• Extrasistolele ventriculare reprezintă factorul declanşator de TV cel mai frecvent. Variaţiile mari
ale frecvenţei atriale, în cazul unei tahicardii sau fibrilaţii atriale, pot declanşa o TV, rezultând o
bitahicardie.
• Variaţiile sistemului vegetativ explică TV catecolegice declanşate de efort sau emoţii intense.
• Depleţia de potasiu sau magneziu, de cauză iatrogenă sau nu,
Fiziopatologie
• Repercursiunea asupra cordului e cu atât mai importantă cu cât tahicardia e mai rapidă şi mai
prelungită: scurtarea diastolei diminuă timpul de umplere ventriculară şi astfel volumul
telediastolic.
• Prin disociaţia AV existentă scade şi volumul sistolic rezultând o scădere a tensiunii arteriale
sistolice până la colaps vascular. Pe de altă parte, diminuarea timpului de perfuzie coronară a
ventriculului stâng, esenţial diastolic cât şi creşterea netă a consumului de oxigen duce la angină
instabilă secundară, accentuând deteriorarea hemodinamică.
Diagnostic clinic
• Simptomele depind: frecvenţa ventriculară, durata TV, boala cardiacă subiacentă. Dacă episodul
de TV este scurt, nesuţinut, este posibilă absenţa simptomelor. Episoadele sustinute, în funcţie
de parametrii enumeraţi mai înainte, pot fi însoţite de palpitaţii, astenie, dureri anginoase,
dispnee paroxistică, sincopă inaugurală a stării de şoc cardiogen. Degenerarea TV în FV se
traduce în absenţa tratamentului prin moarte subită cardiacă.
• Obiectiv - un puls periferic tahicardic mai mult sau mai puţin regulat, ca frecvenţă şi intensitate,
chiar lent uneori, în ciuda pulsului central rapid, regulat. Aceste fenomen de anisosfigmie,
reflectă variaţiile de durată şi amplitudine a undei presionale arteriale, poate deruta diagnosticul,
în absenţa unei înregistrări EKG. Semnele edemului pulmonar acut, ale şocului cardiogen se pot
instala în decurs de câteva minute, deteriorarea hemodinamică severă fiind posibilă mai ales
când frecvenţa TV este mare şi survine pe un cord bolnav anterior, cu fracţie de ejecţie scăzută.

Diagnostic EKG Activitatea ventriculară


• Debutul TV: paroxismal sau nonparoxismal.
• Frecvenţa: 100-250/minut.
• Ritmul este de obicei regulat sau discret neregulat.
• Durata complexelor QRS de obicei între 150-200ms.
• Cu cât tahicardia îşi are originea în apropierea fenomenului His, cu atât ramurile sale sunt
excitate mai rapid şi complexele QRS sunt mai înguste.
• Morfologia complexelor QRS este bizară, de mare amplitudine, total diferită de cea din ritmul
sinusal. Segmentul ST-T este subdenivelat sau supradenivelat, cu vectorul opus celui al
complexului QRS.
• Aspectul de bloc de ramură stângă pledează pentru originea TV în peretele liber al ventricului
drept.
• Aspectul de bloc de ramură dreaptă pledează pentru originea TV în peretele liber al
ventricului stâng.
• Originea TV în septul interventricular sau în regiunile apicale poate da naştere la orice tip
de morfologie.
• Complexele QRS de captură (captura ventriculară) apar când activitatea atrială se
transmite în totalitate la ventriculi. Aspectul complexului QRS capturat este similar cu cel din
ritmul sinusal, el apărând prematur faţă de ritmul TV .
• Complexele QRS de fuziune (sau captura ventriculară incompletă) sunt rezultatul activării
ventriculului din două focare, cel supraventricular şi cel ectopic, ventricular. Doar o parte din
activitatea atrială se transmite la ventriculi. Morfologia QRS este intermediară, între aspectul
sinusal şi cel din TV.
Explorarea electrofiziologică a TV
• În timpul tahicardiei
• Diagnosticul EF al TV se bazează pe absenţa deflexiunii hisiene, sau evidenţierea unui
interval HV scurt sau negativ. Potenţialul hisian poate apare după debutul depolarizării
ventriculare. Dacă TV este de origine septală înaltă potenţialul hisian poate precede
ventriculogramele. De cele mai multe ori, deflexiunea hisiană nu apare în mod uzual în timpul
TV, aceasta înscriindu-se în depolarizarea ventriculară.
Tahicardia cu QRS larg
• Tahicardie ventriculara
• Tahicardie supraventriculara (sinusala, atriala, FlA, TRNAV, etc):
• Cu conducere aberanta
• Cu BR preexistent
• Condusa anterograd pe fascicul accesor (antidromica)
• Cardiostimulare ventriculara
Tahicardie cu QRS larg
• Frecventa
• Regularitate
• Durata QRS (peste 140 ms in T cu aspect de BRD, peste 160 ms in T cu aspect de BRS)
• Axa QRS – deviatii axiale extreme – TV
• Concordanta – QRS monofazic cu aceeasi polaritate
• Unde P, relatie P- QRS
• disociatia AV, fuziuni, capturi
Forme specifice de tahicardie ventriculară
• 1.Torsada vârfurilor
• Torsada vârfurilor este o formă de TV caracterizată electrocardiografic prin o schimbare în
amplitudinea complexelor QRS care fac o rotaţie de 360în jurul liniei izoelectrice pe timpul unei
secvenţe de 5-20 complexe, tahicardia având o frecvenţă de 200-250 bătăi/minut (fig. nr. 33).
Descrisă iniţial în contextul bradicardiei din blocul total AV, torsada vârfului apare în contextul
sindromului QT alungit, caracterizat prin un interval QT>500ms.Uneori unda U poate fi
proeminentă. O extrasistolă ventriculară relativ tardivă, cu un interval de cuplaj lung, ce apare în
perioada terminală a unei unde T alungite induce torsada. În afara cuplajului lung, au fost
descrise tahicardii asemănătoare torsadei şi în context de ESV cu interval de cuplaj scurt.
Etiologie
• -bradicardii severe;
• -sindromul QT alungit, idiopatic (congenital); -sindromul QT dobândit:
• -medicamente antiaritmice: chinidină, procainamidă, sotalol, amiodaronă, disopiramidă;
• -fenotiazine, antidepresive triciclice;
• -antimalarice, antihistaminice nesedative, etc.
• -hipopotasemie, hipomagnezemie;
• -leziuni ale sistemului nervos central.
Algoritm Brugada
Torsada varfurilor
• Pe fond de QT lung
5. FIBRILATIE VENTRICULARA

-se datoreste stimulilor ce iau nastere in focare ectopice ventriculare


multiple antrenand contractii haotice
- activitatea electrica este complet anarhica
- amplitudinea deflexiunilor diminua pe masura ce inima moare
4. FLUTTER –UL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
• Fibrilaţia ventriculară (FV) reprezintă pierderea activităţii electrice organizate a ventriculului,
tradusă în plan clinic prin colaps hemodinamic şi deces în 3-5 minute de la debutul aritmiei, în
absenţa tratamentului. Flutter-ul ventricular reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă (150-
300/minut, de obicei 200/minut), care de obicei precede FV.
• Distincţia între tahicardia ventriculară cu frecvenţă rapidă şi flutter-ul ventricular este de
interes academic, pe plan clinic ambele aritmii se soldează cu deteriorare hemodinamică totală.
Fibrilatia ventriculara
 200bpm
 Componentele complexului QRS nu mai sunt recognoscibile

Etiologie
- atingere miocardică gravă din cadrul insuficienţei cardiace terminale,
• -infarctul miocardic: FV survine mai ales în faza prespital. Incidenţa FV scade o dată cu
cronicizarea infarctului miocardic, dar riscul persistă, mai ales în cazul uni infarct miocardic
întins.
• -cardiomiopatiile -dilatative -primitive;
• -secundare;
• -hipertrofice -primitive;
• -secundare: HTA, stenoză aortică, etc.
• -accidente - stimulare mecanică cu sonda de explorare, stimulare, sau la injectarea substanţei de
constrast în ventricul;
• -fibrilaţia atrială la un pacient cu sindrom WPW;
• -sindromul QT lung;
• -intoxicaţii medicamentioase (digitalică, mai ales);
• -TV polimorfă idiopatică.
• Diagnostic
Diagnostic clinic

• Declanşarea unui FV antrenează în câteva secunde pierderea cunoştiinţei, apnee, mişcări


convulsive timp de câteva zeci de secunde, niciodată precedate de o fază tonică, urmate de
decerebrare şi moarte în decurs de 3-5 minute.
• La examenul obiectiv se constată colapsul circulator: absenţa pulsului central şi periferic,
imposibilitatea măsurării tensiunii arteriale.
Diagnostic EKG
• Flutter-ul ventricular se caracterizează prin complexe ventriculare largi, ce descriu o suucesiune
sinusoidală, în care nu mai pot fi distinse componentele complxului QRS, survenind cu o
frecvenţă de 150-300/minut.
• FV: complexele ventriculare sunt înlocuite prin o succesiune de ondulaţii neregulate rapide, de
amplitudine şi frecvenţă neregulată
• Există două tipuri de FV:
• 1. FV tonică, cu ondulaţii ample, uşor de redus prin şoc electric în general.
• 2.FV atonică, cu ondulaţii foarte reduse, greu reductibilă prin şoc electric.
• Trecerea de la o formă la alta e posibilă, având semnificaţie prognostică.
Tratament
• Şocul electric extern electric extern, 200-400 jouli, trebuie aplicat cât mai rapid, şansele
de conversie la rim sinusal sunt cu atât mai mari cu cât este aplicat mai rapid. Masajul cardiac
extern şi respiraţia gură la gură sunt indicate până când există posibilitatea administrării şocului
electric extern. Dacă FV a durat mai mult de 30-60 secunde administrarea de bicarbonat de sodiu
este necesară pentru tratamentul acidozei metabolice.
• După reducerea FV prevenţia recurenţei se face cu lidocaină, bretilium, procaiamidă,
amiodaronă în administrare i.v. .
• La ora actuală, defibrilatorul cardiverter implantabil previne moartea subită cardiacă prin FV,
prelungind durata vieţii.
Fibrilatia ventriculara