PATOLOGÍA PERIODONTAL

MECANISMOS GINGIVALES DE DEFENSA

El tejido gingival recibe constantemente ataques mecánicos y bacterianos. La saliva, la

superficie epitelial y las primeras fases de la reacción inflamatoria proveen resistencia
ante tales acciones.

LÍQUIDO SEL SURCO

La presencia del líquido del surco gingival (LSG) o líquido gingival crevicular se conoce
desde el siglo XIX.

Brill confirmó la presencia de LSG en humanos y lo catalogó como trasudado. Otros

investigadores demostraron que tal líquido es un exudado inflamatorio.

COMPONENTES DEL FGC.

Moleculares:

 Electrolitos
 Moléculas Orgánicas
 Enzimas
 Citoquinas [IL, quimiokinas (atraen cel. al sitio de inflamación)]
 Anticuerpos
 Productos de degradación tisular (ICTP: trozo de colágeno detectable en FGC)

Celulares:

 Bacterias
 Células epiteliales
 Leucocitos
 PMNN (principalmente)
 Monocitos
 Linfocitos T y B

FUNCIONES DEL LÍQUIDO GINGIVAL

•Elimina material del surco

•Contiene proteínas plasmáticas q mejoran la adhesión.
•Posee propiedades antimicrobianas.
•Ejerce actividad inmunitaria para proteger la encía.

IMPORTANCIA
La producción de LSG no se incrementa por trauma oclusal, pero sí por la masticación
de alimentos duros, el cepillado dental y el masaje gingival, la ovulación, los
anticuerpos hormonales y hábito de fumar. Otros factores que influyen en la cantidad
del LSG son la periodicidad circadiana y tratamiento periodontal.

LEUCOCITOS EN LA REGIÓN DENTOGINGIVAL

Se han encontrado leucocitos en surcos gingivales clínicamente sanos.

Los leucocitos encontrados son predominantemente neutrófilos.
Se han hecho diferentes cómputos de leucocitos de surcos gingivales clínicamente
sanos en hombres, demostrándose la existencia de 91.2 al 91.5% PMN y del 8.5 al
8.8% de células mononucleares.
La identificación de células mononucleares fue: 58% de linfocitos-B, 24% de linfocitos-T
y 18% de fagocitos mononucleares.
Los leucocitos son atraídos por diferentes bacterias de la placa bacteriana y pueden
también encontrarse en la región dentogingival.
Extravascularmente aparecen en pequeñas cantidades en el tejido conectivo
adyacente, al fondo del surco; desde aquí atraviesan el epitelio hasta el surco gingival,
donde son liberados.
La principal puerta de entrada de los leucocitos en la cavidad oral es el surco gingival.
La cantidad de leucocitos varía de una persona a otra, y en las diferentes horas del día
y en la gingivitis se incrementa.

SALIVA

Es un protector natural, debido a que mantiene los tejidos orales en estado fisiológico.
La saliva ejerce gran influencia en la placa por la limpieza mecánica de las superficies
orales expuestas, la producción de ácidos tampón por las bacterias y el control de la
actividad bacteriana.
Papel de la saliva en la salud oral
FUNCIÓN COMPONENTES MECANISMO PROBABLE
SALIVARES
lubricación Glicoproteínas, mucoides Recubrimiento similar a las mucinas
gástricas
Protección física Glicoproteínas, mucoides Recubrimiento similar a las proteínas
gástricas
limpieza Flujo físico Eliminación de residuos y bacterias
Neutralización Bicarbonato y fosfatos Antiácidos
Integridad dentaria Minerales Maduración, remineralización
Protección mecánica
Película de glicoproteína
antibacteriana IgA Control de la colonización bacteriana
Rotura de las paredes celulares
 Lisozima bacterianas
Oxidación de bacteria susceptible
lactoperoxidasa

INFLAMACIÓN GINGIVAL

Los cambios patológicos de la gingivitis se relaciona con los microorganismos

presentes en el surco gingival.
Los productos microbianos activan monocitos y macrófagos para que produzcan
sustancias vasoactivas como la prostaglandina E, interferón, factor de necrosis tumoral
o interlucina 1.
La inflamación gingival se divide en las siguientes fases
Gingivitis de la Fase I: Lesión Inicial
Gingivitis de la Fase II: Lesión Temprana
Gingivitis de la Fase III: Lesión Establecida
Gingivitis de la Fase IV: Lesión Avanzada

Gingivitis de la Fase I Lesión Inicial

Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son cambios vasculares que
consisten en la dilatación de capilares y aumento de la circulación sanguínea.
Estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la activación microbiana
de leucocitos residentes y la consiguiente estimulación de las células endoteliales.
Esta reacción de la encia a la placa bacteriana (gingivitis subclínica) no es perseptible
desde el punto de vista clínica.
Tiempo: 2 a 4 días.
Vasos sanguíneos: Dilatación vascular
Epitelio de unión y el surco: Infiltrados porPMN
Células inmunitarias predominantes: PMN
Colágena: Perdida perivascular
Hallazgos Clínicos: Circulación de liquido gingival

Gingivitis de la Fase II Lesión Temprana

Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos clínicos de eritema, en especial
proliferación de capilares y mayor formación de asas capilares entre las proyecciones
interpapilares.
También se puede observar hemorragia al sondeo
Los principales grupos de fibras que se afectan son la circulares y las dentogingivales.
Tiempo: 4 a 7 días.
Vasos sanguíneos: Proliferación vascular
Epitelio de unión y el surco: Formación de proyecciones interpapilares.
Células inmunitarias predominantes: Linfocitos
Colágena: Mayor perdida entorno al infiltrado
Hallazgos Clínicos: Eritema, Hemorragia al sondeo

Gingivitis de la Fase III Lesión Establecida

En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos sanguíneos se dilatan y se congestionan, el
retorno venoso se altera, y la circulación sanguínea se estanca.
El resultado es anoxemia gingival localizada, que superpone a la encia enrojecida un
tono algo azulado.
Tiempo: 14 a 21 días.
Vasos sanguíneos: Proliferación vascular y éxtasis sanguínea.
Epitelio de unión y el surco: Formación de proyecciones interpapilares mas avanzadas
que en la fase II.
Células inmunitarias predominantes: Células plasmáticas.
Colágena: Perdida continua
Hallazgos Clínicos: Cambios de color, tamaño, textura, etc.

Gingivitis de la Fase IV Lesión Avanzada

La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracteriza una cuarta etapa
denominada (lesión avanzada) o etapa de destrucción periodontal.

AGRANDAMIENTO GINGIVAL

CURSO Y DURACIÓN
La gingivitis aguda: es de inicio súbito y de duración breve.
La gingivitis recurrente reaparece luego de su eliminación mediante tratamiento o
desaparición espontánea.
La gingivitis crónica es una enfermedad fluctuante en la que la inflamación persiste o
se resuelve y las zonas normales se inflaman; es de inicio lento y la mas frecuente.

DISTRIBUCIÓN
La gingivitis localizada se encuentra en la encía de un solo diente o a un grupo de
dientes.
La gingivitis generalizada afecta toda la boca.
La gingivitis marginal comprende el margen gingival pero puede incluir una porción de
la encía insertada contigua.
La gingivitis papilar abarca las papilas interdentales y se puede extender hacia la
porción vecina del margen gingival.
La gingivitis difusa afecta el margen gingival, la encía insertada y las papilas
interdentales.
En casos individuales la distribución de la enfermedad se describe mediante la
combinación de los términos precedentes de la siguiente manera:
Gingivitis marginal localizada: esta se va a limitar a una o mas zonas de la encía
marginal.
Gingivitis difusa localizada: se extiende desde el margen hasta el pliegue
mucovestibular, pero limitada a una zona.
Gingivitis papilar localizada: va estar en uno o mas espacios interdentales en una
región limitada.
Gingivitis marginal generalizada: va abarcar los márgenes gingivales de todos los
dientes.

HALLAZGOS CLÍNICOS
Al valorar las características clínicas de la gingivitis el odontólogo ha de ser sistemático.
Hay que prestar atención a las alteraciones del tejido por que poseen importancia
diagnostica.
Hemorragia gingival al sondeo: Los síntomas tempranos de la inflamación gingival que
preceden a la gingivitis son 1) formación mas rápida de liquido del surco gingival. 2)
hemorragia del surco gingival al sondeo delicado.
La hemorragia de la encía varia en intensidad, duración y facilidad con que surge la
hemorragia a sondeo aparece antes del cambio de color u otros signos visuales de
inflamación.

HEMORRAGIA AL SONDEO

HEMORRAGIA GINGIVAL CAUSADA POR FACTORES LOCALES

HEMORRAGIA CRÓNICA Y RECURRENTE: La inflamación crónica es la causa mas

frecuente de la hemorragia gingival anormal al sondeo. La hemorragia es crónica o
recurrente y la ocasionan el trauma mecánico p. Ej.; el cepillado) o morder alimentos
sólidos.
En la inflamación gingival, las siguientes alteraciones histopatológicas producen
hemorragia gingival anormal: dilatación e ingurgitación de capilares y adelgazamiento o
ulceración del epitelio del surco.
Los sitios de hemorragia al sondeo presentan un area mayor de tejido conectivo
inflamado que las zonas sin hemorragia.
La intensidad de la hemorragia y la facilidad con que se produce depende de la
gravedad de la inflamacion.

HEMORRAGIA AGUDA: Los episodios agudos de hemorragia gingival son el resultado

de una lesión u ocurren de una manera espontánea en la enfermedad gingival aguda.
Las cerdas del cepillo dental durante el cepillado agresivo o con trozos agudos de
alimentos duros causa hemorragia.
En la gingivitis ulcerarativa necrosante aguda puede ocurrir hemorragia espontáneo o a
la provocación leve.

CAMBIOS DE COLOR EN LA ENCÍA

Cambios de color en la gingivitis crónica: El cambio de color es un signo clínico
importante de la enfermedad gingival. El color normal de la encía es “rosa coral”, esto
se debe a la vascularidad del tejido.
La encía enrojece cuando la irrigación aumenta o el grado de queratinizacion epitelial
disminuye o desaparece, el color palidea cuando la irrigación se reduce o la
queratinizacion se incrementa, por tanto, la inflamación crónica intensifica el color tojo o
rojo azulado a causa de la proliferación vascular y la menor queratinizacion generada
por la compresión que el tejido inflamado ejerce sobre el epitelio.
El color gingival cambia conforme la cronicidad de la inflamación aumenta, inicia en las
papilas interdentales y el margen gingival.

CAMBIOS DE COLOR EN LA GINGIVITS AGUDA

Los cambios de color pueden ser marginales ,difusos o por zonas , segun la alteracion
aguda subyacente. La afeccion es marginal en la gingivitis ulcerativa necrosante aguda,
en la gingivoestomatitis herpetica es difusa y en las reacciones agudas ante la irritacion
quimica difusa o por zonas.
Los cambios de color varian con la intensidad de la inflamacion. Al principio se observa
un eritema rojo creciente.
En la inflamacion aguda intensa,el color rojo cambia a un tono gris blanquesino
apagado.

PIGMENTACIÓN METÁLICA
La absorcion de metales pesados por via sistemicas a causa del uso terapeutico o los
ambientes laborales puede producir cambios de color en la encia y otras zonas de la
mucosa bucal.
Por lo general producen una linea negra en la encia que sigue el contorno del margen.

CAMBIOS DE COLOR RELACIONADOS CON FACTORES SISTÉMICOS

Muchas enfermedades sistemicas pueden causar cambios de color en la mucosa bucal
y la encia. En general dichas pigmentaciones anomalas son de naturaleza inespecifica
y deben alentar mas esfuerzos diagnosticos o la referencia con el especialista
apropiado.

CAMBIOS CLÍNICOS E HISTOPLATOLÓGICOS EN LA CONSISTENCIA GINGIVAL

GINGIVITIS CRÓNICA GINGIVITIS AGUDA
Inchazon blanda que se unde a la presion. Inchazon difusa y ablandamiento.
Blandura y friabilidad notable, con Formacion de vesiculas.
fragmentacion facil en la exploracion con
sondas.
Consistencia firme.