ANESTÉSICOS – HIPNÓTICOS

RESPONSABLES DE LA PERDIDA DE CONCIENCIA Y AMNESIA ANTERÓGRADA. TODOS LOS FÁRMACOS

HIPNÓTICOS IV A EXCEPCIÓN DE LA KETAMINA NO TIENEN PROPIEDADES ANALGÉSICAS.

 INHALADOS
o VAPORES ADMINISTRADOS REGULADOS POR VAPORIZADOR (TRANSFORMA LIQUIDO EN
GAS)
o NO SON ANALGÉSICOS
o MOVIMIENTO PASIVO POR MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
o SALEN DEL PULMON CON EL CO2
o TIPOS:
 HALOGENADOS: PROPIEDADES MIORRELAJANTES: SEVORANO (NIÑOS- + IDEAL) –
DESFLUORANO (TUSÍGENO) - ISOFLUORANO (DEL MAS AL MENOS USADO)
 ALCANOS: HALOTANO YA NO SE UTILIZA
o MECANISMO DE ACCIÓN: HALOGENADOS
 MAC (CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA PARA QUE EL 50% DE PACIENTES NO
SE MUEVAN AL MOMENTO DE LA INCISIÓN) PERMITE COMPARAR LA POTENCIA.
 AMNESIA (0.25): HIPOCAMPO, AMIGDALA Y CORTEZA
 INCONCIENCIA (0.5): TÁLAMO, CORTEZA Y FORMACIÓN RETICULAR.
 INMOVILIDAD (1.0): MÉDULA, TÁLAMO Y CORTEZA.

 RECEPTORES: BLOQUEAN NMDA – GABA-ERGICOS – R GLICINA - PROTEINAS

PRODUCIENDO CAMBIOS ESTRUCTURALES EN MEMBRANAS Y EFECTO SOBRE
DIFERENTES CANALES IÓNICOS (CL-, K+)
  FACTORES FARMACOCINÉTICOS
 SOLUBILIDAD = COEFICIENTE DE PARTICIÓN: INFLUYE EN LA VELOCIDAD
ANESTÉSICA DE MANERA INVERSAMENTE PROPORCIONAL, PUES A
MAYOR SOLUBILIDAD HAY MAS PASO DEL GAS A TRAVÉS DEL ALVÉOLO A
LA SANGRE NECESITANDOSE MAS TIEMPO PARA AUMENTO DE LA
PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR QUE ES LA QUE DETERMINA EL TIEMPO DE
INDUCCIÓN. GAS – SANGRE / SANGRE – SITIO DE EFECTO
 GRADIENTE DE P ENTRE EL GAS ALVEOLAR Y LA SANGRE VENOSA:
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA DIFUSIÓN DEL GAS.
 CRF: A MENOR CRF MAS RÁPIDO AUMENTA LA P PARCIAL ALVEOLAR DEL
GAS.
 VENTILACIÓN ALVEOLAR Y C ONCENTRACIÓN INSPIRATORIA DEL GAS
ANESTÉSICO: A MAYOR MÁS RÁPIDO AUMENTA LA PRESIÓN PARCIAL
ALVEOLAR DEL GAS.
 EFECTO SEGUNDO GAS: OXIDO NITROSO
 GC: ESTRE MAS GC MAS RAPIDO Y MAS ES LA CANTIDAD DE ANESTÉSICO
QUE PASA A SANGRE HACIENDOSE MAS LENTO EL AUMENTO DE LLA
PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR.
 ELIMINACIÓN: ANESTÉSICOS INHALADOS SE ELIMINAN POR VÍA
RESPIRATORIA. LOS MISMOS FACTORES QUE AUMENTAN LA VELOCIDAD
DE INDUCCIÓN, TAMBIÉN AUMENTAN LA ELIMINACIÓN. MÍNIMO
PORCENTAJE SUFREN BIOTRANSFORMACIÓN HEPÁTICA: SEVO (5%), ISO
(0.2-0,5%) – DESFLUORANO (0.05%)
 EFECTOS
 SNC: DEPRESIÓN – DISMINUCIÓN DEL CONSUMO METABÓLICO DE 02 –
AUMENTA FLUJO SANGUINEO (LOS HALOGENADOS LO HACEN DE
MANERA SIMILAR). AUMENTANDO LA PIC
 PULMON: BRONCODILATADORES, DISMINUYEN VOLUMEN Y AUMENTAN
LA FR, AUMENTA PRODUCCIÓN CO2, PÉRDIDA DE LA FUNCION
INTERCOSTAL.
 CV: HIPOTA, VASODILATADORES, INOTROPICO NEGATIVO, DISMINUYE
TONO SIMPÁTICO, ARRITMÓGENICOS, FC: ISOFLUORANO (TAQUICARDIA)
SEVORANO (BRADICARDIA).
o VENTAJAS: SIMPLICIDAD, PREDECIBLES, RAPIDA INDUCCIÓN EN NIÑOS, NO
METABOLIZADOS A EXCEPCIÓN DEL ENFLUORANO NO USADO POR RIESGO DE IRA.
BRONCODILATADORES, RELAJANTES, DISMINUYE TASA METABOLICA CEREBRAL
o DESVENTAJAS: DESPERTAR MAS TARDIO Y MENOS AGRADABLE, CARDIODEPRESOR,
AUMENTAN PIC, HIPERTERMIA MALIGNA, VASODILATADORES.
o TOXICIDAD: HEPATICA ES BAJA, PERO PUEDEN ELEVARSE MARCADORES HEPÁTICOS. //
RENAL: ESCASA INCIDENCIA. // VÓMITOS: TODOS SON EMETÓGENOS. // TEMBLOR
POSTOPERATORIO. // HIPERTERMIA MALIGNA: RIESGO AUMENTADO EN USO CONJUNTO
CON RELAJANTES MUSCULAES DESPOLARIZANTES. POTENCIAN EFECTO MIORRELAJANTE
NO DESPOLARIZANTE.
o OTROS: GASEOSOS:
 NITROSO: 2DO GAS COADYUVANTE – PASA MAS RAPIDO EL ANESTESICO AL
SISTEMA. INORGÁNICO, INODORO E INCOLORO QUE SE ENCUENTRA A T AMBIENTE
EN ESTADO GASEOSO AÑADIENDO DIRECTAMENTE A LA MEZCLA DE GASES. ÚNICO
CON PROPIEDADES ANALGÉSICAS. ESCASO EFECTO HIPNÓTICO. TOXICIDAD:
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y NEUUROPATÍA PERIFÉRICA. HIPOXIA POR DIFUSIÓN
 (ACUMULACIÓN DESPROPORCIONADA DE NO2 EN ESPACIO ALVEOLAR
PROVOCANDO DESCENSO DE PO2 HASTA NIVELES HIPOXICOS QUE SE EVITA CON
O2 FIO2 100%). VÓMITOS.
 XENON (NUEVO-SOLUBILIDAD BAJA PASANDO RÁPIDO DE UN ÓRGANO A OTRO-
BUENOS DESPERTARES-REUTILIZABLE-CARDIOESTABLE)

 INTRAVENOSOS: A MAYOR VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN MAYOR DOSIS NECESARIA.

o SON LOS INDUCTORES MAS FRECUENTES – INCONCIENCIA:
 PROPOFOL
 KETAMINA (EFECTO ANALGESICO)
 ETOMIDATO
 TIOPENTAL
 BENZODIAZEPINAS

INDUCTOR ACCION Y INICIO DURACIÓN T1/2 EFECTO

DOSIS CEREBRAL CARDIACO PULMONAR
PROPOFOL GABA 30-60SG 3-12MIN 4-23HRS
(OLEOSO – CLARA DE HIPNOTICA: MET DISMINUYE PIC-FSC DISMINUYE TAM APNEA Y DISMINUYE
HUEVO Y SOYA = 1,5-2,5 mg/kg (PAM) – EN 30%, RVP Y FC. EL VOL CORRIENTE
DUELE // NO SE SEDACIÓN: N:
HEPÁTICO
METABOLISMO. NO EN BRONCODILATACION
ACUMULA // MENOS 1MG/KG
CARDIOPATAS!! MODERADA
NAUSEA Y VÓMITO LUEGO
POP// POTENCIADO 5MG/KG HR Y
CON OPIOIDES) A: 1MG/KG
LUEGO 2-
3MG/KG HR

PENTOTAL GABA Y 40SG 5-10MIN 12HRS NEUROPROTECTOR DISMINUYE RVP Y DISMINUYE E VOL
(SE ACUMULA EN BLOQUEA POR EXCELENCIA!! PRECARGA Y CORRIENTE Y FR.
GRASA Y MÚSCULO – HIPNÓTICA: COMPENSA DISMINUYE LA R/ A
ACH DISMINUYE FSC,
MAL DESPERTAR) 3-5MG/KG. AUMENTANDO FC HIPERCAPNIA E
METABOLISMO, PIC,
MANTIENE PPC. E INOTROPÍA. HIPOXIA
KETAMINA 60SG 10-20MIN 2-3HRS
(NO SE ACUMULA- DEPRESIÓN MET AUMENTA: TAS – BRONCODILATA –
SUEÑOS VÍVIDOS // DEL SR A: 1-2MG/KG AUMENTA CONSUMO GC – INOTROPÍA AUMENTA
PREVIO A KETAMINA IV
HEPÁTICO
ACTIVANTE – DE O2- FSC-PIC INDICADO EN SECRECIONES
BDZ Y ATROPINA DISOCIACIÓN N: 2-3MG/KG
(SECRECIONES))
NEUROLESIVO!! SHOCK IDEAL EN ASMA!!
TÁLAMO- HIPOVOLÉMICO!
CORTICAL
LÍMBICO.

ETOMIDATO 30SG 3-12MIN 3-5HRS

(ASOCIADO A FALLA DEPRESIÓN MET NEUROPROTECTOR CARDIO- NO LIBERA
SUPRARRENAL – DEL SR 0.2 A HEPÁTICO POR DISMINUIR TASA
NEUROPROTECTOR- 0.4MG/KG Y ESTERASAS
PROTECTOR POR HISTAMINA Y NO SE
ACTIVANTE METABÓLICA FSC Y LA
MIOCLONÍA Y CIRCULANTES EXCELENCIA!! CI EN ASMA A
GABA- PIC MÍNIMOS CAMBIOS
AUMENTO DEL
AUNQUE AUMENTA PESAR DE QUE NO
VÓMITO) ERGICO SOBRE FC, TA Y GC
ACT ELECTROCONV. BRONCODILATA

BDZ GABA-ERGICO 3-5MIN 20-40MIN

MIDAZOLAM (SEGURO IM) REDUCE CONSUMO DE AUMENTA FC Y DEPRIME RTA A
(ANSIOLÍTICO – 0,05MG/KG 02 METABÓLICO - PIC EFECTO DEPRESOR HIPERCAPNIA -
AMNÉSICO – MÍNIMO
SEDANTE – ESTUPOR
HIPOVENTILACION
– INCONCIENCIA Y
ANTICONV)