Edición actualizada 2019

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DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO

Andrew R Houghton
David Gray

Capítulo 10
La onda T
 Ácido Acetilsalicílico 150 y 300 mg

AAS ≠ AAS
La liberación prolongada
del Ácido Acetilsalicílico

ÚNICO AAS
en forma de
micropellets
de liberación
prolongada

TROM-2019-0014

150 mg
300 mg
cápsulas
duras

© 2019 Meda Pharma, a Mylan Company

  E n
S

T I   O
   R

D
A
 • D
DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO
Andrew R. Houghton
MA(Oxon) DM FRCP(Lond) FRCP(Glasg)
Consultant Cardiologist
Grantham and District Hospital
Grantham, UK
and
Visiting Fellow, University of Lincoln,
Lincoln, UK

David Gray
DM MPH BMedSci FRCP(Lond) FRIPH
Reader in Medicine and Honorary
Consultant Physician
Department of Cardiovascular Medicine
University Hospital, Queen’s Medical Centre,
Nottingham, UK

Edición actualizada 2019

Carlos Escobar
Servicio de Cardiología
Hospital Universitario la Paz
Madrid

ÈFLGR$FHWLOVDOLFtOLFR\PJ
 La onda T 10

Tras examinar el segmento ST observe con atención el tamaño y

la orientación de la onda T. La onda T se corresponde con la repo-
larización ventricular. En la figura 10.1 se muestran la forma y la
orientación de las ondas T normales.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 10.1  ECG de 12

derivaciones normal
Punto clave: • la morfología y
la orientación de
la onda T varían
de derivación a
III aVF V3 V6 derivación

Es normal que la onda T esté invertida en las derivaciones V1 y

aVR. En algunos casos, la inversión de la onda T también puede

186
ser normal en las derivaciones III y V2 e incluso V3; estas variacio-

10: La onda T
nes se explican más adelante en este capítulo.

Las ondas T pueden estar alteradas de tres formas distintas; por lo

tanto, lo que nos hemos de preguntar sobre las mismas es:
● ¿Son demasiado altas las ondas T?
● ¿Son demasiado bajas las ondas T?
● ¿Hay alguna onda T invertida?

¿Son demasiado altas las ondas T?

No existe un rango normal claramente definido para la altura de
la onda T aunque, como guía general, la onda T no debería te-
ner más de la mitad del tamaño del complejo QRS precedente. Su
habilidad para reconocer ondas T anormalmente altas mejorará
conforme vaya viendo más y más ECG y adquiera experiencia en
las variaciones de la normalidad que puede haber.

Si sospecha que las ondas T son anormalmente altas considere si el

paciente tiene alguna de las siguientes entidades:

●  hiperpotasemia
●  síndrome coronario agudo

Si una de ellas entra dentro de las posibilidades lea qué ha de ha-

cer a continuación.

No olvide, no obstante, que las ondas T picudas a menudo son úni-

camente una variante de la normalidad, especialmente si sólo está
valorando un único ECG. Su nivel de sospecha debería ser mayor
cuando esté comparando con ECG previos del mismo paciente y
haya un crecimiento considerable de las ondas T.

Hiperpotasemia
Unos niveles plasmáticos altos de potasio pueden provocar ondas
T picudas «en tienda» (Fig. 10.2).

La hiperpotasemia también puede ensanchar las ondas T de forma que

todo el segmento ST quede incorporado en el ascenso de la onda T.

187
DAR SENTIDO AL ECG
Potasio elevado
=
Elevación del
tamaño de la
onda T

II aVR
aVR V
V11 V4
V4

II
II aVL
aVL V
V22 V5
V K+
5
Onda T

Fig. 10.2 
Hiperpotasemia
Punto clave:
III
III aVF
aVF V33
V V
V66 • ondas T picudas «en
tienda»

La hiperpotasemia también puede causar:

● aplanamiento e incluso pérdida de la onda P

● alargamiento del intervalo PR
● ensanchamiento del complejo QRS

● arritmias.

Si el diagnóstico se ve confirmado por una elevación de los niveles

plasmáticos de potasio evalúe si el paciente tiene síntomas y sig-
nos de una causa subyacente (como insuficiencia renal). En espe-
cial, revise su pauta terapéutica para descartar que esté tomando
suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio.

188
 10: La onda T
PUNTO FARMACOLÓGICO

Es esencial una historia farmacológica completa en cual-

quier paciente con un ECG patológico.

Debido al riesgo de arritmias cardiacas fatales, la hiperpotasemia re-

quiere un tratamiento urgente si está provocando alteraciones del
ECG o los niveles plasmáticos de potasio son mayores de 6,5 mmol/l.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

La hiperpotasemia severa es una emergencia médica.

Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento rápidos.

Síndrome coronario agudo

Pueden verse ondas T picudas «hiperagudas» en los estadios pre-
coces de un síndrome coronario agudo (Fig. 10.3). La mayor altura
de la onda T puede ser debida a la liberación de potasio por los
miocitos dañados, lo que provoca una hiperpotasemia localizada.

Las ondas T picudas son especialmente características del infarto

agudo de miocardio posterior (pág. 139). El infarto de la pared
posterior del ventrículo izquierdo provoca cambios especulares
cuando se ven desde la perspectiva de las derivaciones precordia-
les anteriores. Por lo tanto, la apariencia habitual del infarto de
miocardio —ondas Q patológicas, elevación del segmento ST y
ondas T invertidas— se transformarán en ondas R, depresión del
segmento ST y ondas T positivas y picudas cuando se contemplan
desde las derivaciones V1–V3 (véase la Fig. 8.4).

El diagnóstico y el manejo del síndrome coronario agudo se expo-

nen en detalle en el capítulo 9.

SOLICITE AYUDA

El infarto agudo de miocardio requiere tratamiento

urgente. Consulte sin demora a un cardiólogo.

189
 sección transversal
DAR SENTIDO AL ECG
del tórax

I aVR V1 V4 infarto de
miocardio anterior

II aVL V2 V5

Fig. 10.3  Infarto

agudo de miocardio
anterior
Punto clave:
• ondas T picudas
III aVF V3 V6 «hiperagudas»

¿ Son demasiado pequeñas

las ondas T?
Al igual que con las ondas T altas, la valoración de si las ondas T
son demasiado pequeñas es subjetiva.
Si sospecha que las ondas T son patológicamente pequeñas consi-
dere si su paciente tiene una de las siguientes alteraciones:
● hipopotasemia
● derrame pericárdico
● hipotiroidismo.

A continuación se ofrece una guía sobre el diagnóstico y el trata-

miento de estas entidades.

190
Hipopotasemia

10: La onda T
Del mismo modo que la hiperpotasemia provoca ondas T picudas,
la hipopotasemia causa ondas T pequeñas (Fig. 10.4).

K+
Onda T

I aVR V1 V4

Potasio bajo
=
Disminución
de la altura de
la onda T
II aVL V2 V5

Fig. 10.4 
Hipopotasemia
Puntos clave:
• ondas T pequeñas
III aVF V3 V6 • ondas U prominentes

Busque con atención otras alteraciones del ECG que puedan aso-
ciarse a la hipopotasemia:

● bloqueo AV de primer grado

● depresión del segmento ST
● ondas U prominentes.

191
 Si se sospecha hipopotasemia, averigüe si el paciente tiene sínto-
DAR SENTIDO AL ECG

mas (como debilidad muscular o rampas) y revise la pauta tera-

péutica.

Aunque muchas patologías provocan hipopotasemia, la causa más

habitual son los diuréticos.

PUNTO FARMACOLÓGICO

Es esencial una historia farmacológica completa en cual-

quier paciente con un ECG patológico.

La hipopotasemia severa, o la presencia de síntomas, requieren

una corrección cuidadosa mediante una infusión intravenosa lenta
de cloruro potásico.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

La hipopotasemia severa es una emergencia médica. Son

esenciales un diagnóstico y un tratamiento precoces.

Derrame pericárdico
Si todo el ECG, y no solamente la onda T, tiene un voltaje bajo,
tenga en cuenta la posibilidad de derrame pericárdico.
Para una explicación más detallada sobre el estudio y el trata-
miento del derrame pericárdico véase la página 144.

Hipotiroidismo
El hipotiroidismo puede causar complejos QRS pequeños y ondas
T pequeñas pero el hallazgo más característico es la bradicardia
sinusal (pág. 31).
Haga una anamnesis y una exploración física detalladas y confir-
me el diagnóstico mediante la determinación de los niveles de hor-
mona estimulante del tiroides, T3 y T4.

192
 ¿Hay alguna onda T invertida?

10: La onda T
Si existe alguna onda T invertida, empiece por preguntarse:

●  ¿Podría ser normal?

La onda T invertida se considera normal en:

● derivaciones aVR y V1 (véase la Fig. 10.1)

● derivación V2 en personas jóvenes
● derivación V en personas negras (Fig. 10.5).
3

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 10.5  Inversión de la

onda T en una persona negra
Punto clave:
• la inversión de la onda T
puede ser normal en las
derivaciones V1–V3 en
III aVF V3 V6 personas negras

La inversión de la onda T en la derivación III también puede ser

normal y puede acompañarse de una pequeña onda Q; ambos ha-
llazgos pueden desaparecer si se repite el ECG en inspiración pro-
funda mantenida (véase la Fig. 7.3, pág. 129).

193
 La inversión de la onda T en cualquier otra derivación se conside-
DAR SENTIDO AL ECG

ra generalmente anómala y en su presencia se ha de plantear si el

paciente tiene:

● isquemia miocárdica
● infarto de miocardio
● hipertrofia ventricular con «sobrecarga»

● intoxicación digitálica.

A continuación damos algunas pautas sobre el reconocimiento y

el manejo de estas entidades.

También existen varias entidades en las que la inversión de la

onda T se asocia a otras alteraciones del ECG. Si el ECG ha
sido normal hasta el momento de la evaluación, es improbable
que cualquiera de las siguientes sea responsable de la inver-
sión de la onda T. No obstante, si todavía no ha encontrado
una causa tras haber descartado los de la lista previa, consi-
dere:

● alteraciones de la repolarización tras una taquicardia paroxística

(Cap. 3)
● bloqueo de rama (Cap. 8)

● pericarditis (Cap. 9)

● marcapasos ventricular (Cap. 14).

Finalmente, existen cuatro entidades en las que puede haber

una inversión de la onda T pero en las que el ECG no es diag-
nóstico:

● hiperventilación
● prolapso de la válvula mitral
● tromboembolismo pulmonar

● hemorragia subaracnoidea.

Si su paciente tiene una de estas patologías, no ha de buscar otra

causa de la inversión de la onda T a menos que haya otros motivos
para sospecharla.

194
Isquemia miocárdica

10: La onda T
La depresión del segmento ST es la manifestación más habitual
de isquemia miocárdica (Cap. 9) pero la inversión de la onda T
también puede darse en las derivaciones que «miran» las áreas
afectadas (Fig. 10.6). Dado que la isquemia es reversible, estas al-
teraciones del ECG solamente se observarán durante un episodio
de isquemia.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 10.6  Inversión de la onda

T con isquemia miocárdica
Punto clave:
• inversión reversible de la onda
T (derivaciones V1–V3) con
III aVF V3 V6 isquemia miocárdica

Los pacientes cuyas ondas T están invertidas basalmente (p.ej.,

postinfarto de miocardio) pueden presentar ondas T positivas
temporalmente, durante los episodios de isquemia. Esto se deno-
mina «seudonormalización» de la onda T.

El manejo de la isquemia miocárdica se describe detalladamente

en la página 177.

195
 Infarto de miocardio
DAR SENTIDO AL ECG

La inversión de la onda T puede ser debida no solamente a un

cambio temporal en la isquemia miocárdica sino también a un
cambio más prolongado (y a veces permanente) en el infarto de
miocardio. En el capítulo 9 se ha mencionado que los infartos de
miocardio a menudo se dividen en:

●  infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)

●  infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST)

La inversión de la onda T puede ocurrir en cualquier tipo de

infarto. En el IMEST, la inversión de la onda T acompaña al re-

I aVR V1 V4

Infarto de
miocardio

II aVL V2 V5
Fig. 10.7  Infarto
de miocardio con
elevación del
segmento ST
Puntos clave:
• inversión de la onda T
en las derivaciones II,
III, aVF y V1–V4
• ondas Q
III aVF V3 V6 «patológicas»

196
torno de un segmento ST a la línea basal (Fig. 10.7). La inversión

10: La onda T
de la onda T puede ser permanente o puede acabar normalizán-
dose. El IMSEST también ocasiona inversión de la onda T aun-
que también puede manifestarse como una depresión aislada del
segmento ST.

Si se observa una onda T invertida patológica en el ECG inte-

rrogue al paciente sobre antecedentes de dolor torácico y angina
previa o infartos de miocardio y evalúe sus factores de riesgo de
cardiopatía isquémica (véase la tabla 9.1, pág. 162).

El manejo del síndrome coronario agudo se detalla en el ca-

pítulo 9.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

El síndrome coronario agudo es una emergencia médica.

Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento precoces.

Hipertrofia ventricular
Además de ondas R altas y ondas S profundas (Cap. 8), la hiper-
trofia ventricular también puede ocasionar depresión del segmen-
to ST e inversión de la onda T. Esto suele denominarse patrón de
«sobrecarga» (pág. 182).

Si existe patrón de «sobrecarga», éste se verá en las derivaciones

que «miren» el ventrículo hipertrófico. En caso de hipertrofia ven-
tricular izquierda, las alteraciones se observaran en las derivacio-
nes I, aVL y V4–V6. La hipertrofia ventricular derecha provoca
cambios en las derivaciones V1-V3.

El término «sobrecarga» es bastante inexacto ya que no está

claro el mecanismo subyacente. Aunque algunas patologías
como el tromboembolismo pulmonar masivo pueden realmen-
te ocasionar una sobrecarga de trabajo del ventrículo que se
asocie al patrón de sobrecarga, éste también se ve en casos de
hipertrofia ventricular en los que no hay estrés aparente del
ventrículo.

197
 Si ve una inversión de la onda T en presencia de otros signos en el
DAR SENTIDO AL ECG

ECG de hipertrofia ventricular, evalúe atentamente al paciente tal

como se describe en el capítulo 8.

Intoxicación digitálica
Compruebe siempre si un paciente con inversión de la onda T está
recibiendo tratamiento con digoxina ya que esto puede ser indica-
tivo de intoxicación digitálica (Fig. 10.8). Esta es una de las varias
modificaciones que pueden observarse en el ECG de un paciente
que esté recibiendo digoxina (Tabla 9.4, pág. 181).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 10.8  Intoxicación

digitálica
Puntos clave:
• inversión de la onda T en las
derivaciones V2–V6
• paciente tratado con digoxina
III aVF V3 V6 por fibrilación auricular

El diagnóstico y el tratamiento de la intoxicación digitálica se cu-

bren en mayor detalle en la página 180.

198
 10: La onda T
PUNTO FARMACOLÓGICO

Es esencial una historia farmacológica completa en cual-

quier paciente con un ECG patológico.

Resumen
Para evaluar la onda T, hágase las siguientes preguntas:

1. ¿son demasiado altas las ondas T?

En caso positivo plantéese:
●   hiperpotasemia
●   infarto agudo de miocardio.

2. ¿son demasiado bajas las ondas T?

En caso positivo planteese:
●  hipopotasemia
●  derrame pericárdico
●  hipotiroidismo

3. ¿Hay alguna onda T invertida?

En caso afirmativo plantéese:
●  normal (derivaciones aVR y V1)
●  variante de la normalidad (derivaciones V2, V3 y III)
●  isquemia miocárdica

●  infarto de miocardio

●  hipertrofia ventricular izquierda con “sobrecarga”

●  intoxicación digitálica

Tenga también presente:

●  
alteraciones de la repolarización tras una taquicardia
paroxística (Cap. 3)
●  bloqueo de rama (Cap. 8)
●  pericarditis (Cap. 9)

199
DAR SENTIDO AL ECG
●  marcapasos ventricular (Cap. 14)
●  hiperventilación
●  prolapso de la válvula mitral

●  tromboembolismo pulmonar

●  hemorragia subaracnoidea.

200
 FICHA TÉCNICA

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

TROMALYT 300 mg cápsulas duras de liberación prolongada
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Composición cualitativa y cuantitativa

Cada cápsula dura contiene:

Principio activo:
Ácido acetilsalicílico..............…………... 300 mg
(en forma de micropellets de liberación prolongada)
Excipiente(s) con efecto conocido

Sacarosa.....................................................45,52 mg
Almidón de maíz........................................11,38 mg
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA

Cápsulas de gelatina dura conteniendo micropellets de ácido acetilsalicílico de liberación

prolongada.
4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

TROMALYT está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico
coronario o cerebro-vascular:
- Infarto de miocardio
- Angina estable o inestable
- Angioplastia coronaria
- Accidente cerebro-vascular no hemorrágico transitorio o permanente.
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass coronario.
4.2 Posología y forma de administración

Posología
Adultos
Se recomienda administrar 300 mg/ día.
Las cápsulas deben tomarse enteras con ayuda de un poco de líquido, preferentemente
durante las comidas.
El tratamiento se puede iniciar cualquier día de la semana, debiéndose seguir el orden
fijado en los blísters-calendario, hasta finalizar ciclos completos, siempre según criterio
médico.
En caso de olvido se puede administrar la cápsula con otra comida del mismo día. Si ya
ha transcurrido un día entero, se debe continuar el tratamiento sin que sea necesario
administrar la cápsula olvidada.
Dosis superiores no han mostrado mayor eficacia y aumentan el número de
complicaciones
Pacientes de edad avanzada
No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada.

Insuficiencia renal y hepática

No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.3).
Puede considerarse un ajuste de la dosis en pacientes con función renal o hepática
gravemente reducida.

4.3 Contraindicaciones

No administrar en caso de:

- Ulcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de

repetición.
- Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.
- Asma.
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquiera de los componentes de
esta especialidad, a otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la
tartrazina (reacción cruzada).
- Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente
hemofilia o hipoprotrombinemia.
- Insuficiencia renal o hepática grave.
- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o
exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en
estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del
Síndrome de Reye.
- Tercer trimestre del embarazo
- Insuficiencia cardiaca grave no controlada
- Tratamiento concomitante con metotrexato con dosis > 15 mg/semana (ver
sección 4.5).
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Dado que TROMALYT es una formulación de liberación prolongada, su uso no está

recomendado en situaciones agudas.

Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una

extracción dental o intervención quirúrgica, siendo conveniente suspender su
administración una semana antes de dichas intervenciones.

El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de

hemorragia, ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Estos episodios pueden
aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en
pacientes sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en
pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente
si se complicó con hemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los
pacientes, instruyéndoles de que acudan a su médico en caso de aparición de melenas,
hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o síntoma sugerente de
hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de
interrumpirse inmediatamente.

Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos
que puedan aumentar el riesgo de hemorragias, especialmente digestivas altas, tales
como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.
En el caso de que se juzgue necesario el tratamiento concomitante, éste deberá
realizarse con precaución, advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas
(melenas, hematemesis, hipotensión, sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así
como la necesidad de interrumpir el tratamiento y acudir inmediatamente al médico.

Se han notificado muy raramente reacciones cutáneas graves en asociación con el uso
de AINEs, algunas de ellas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Los pacientes parecen
tener un mayor riesgo de estas reacciones al principio del tratamiento, el inicio de la
reacción se produce en la mayoría de los casos en el primer mes de tratamiento. Debe
de interrumpirse la administración de ácido acetilsalicílico si se produce erupción
cutánea, lesiones mucosas o cualquier otro signo de hipersensibilidad.

Pacientes con insuficiencia renal o perfusión cardiovascular reducida: el ácido

acetilsalicílico puede aumentar aún más el riesgo de función renal deteriorada o de
insuficiencia renal aguda.

Pacientes con insuficiencia hepática.

El ácido acetilsalicílico reduce la excreción de ácido úrico; que puede desencadenar

ataques de gota en pacientes que tienden a tener una baja excreción de ácido úrico. En
dosis antirreumáticas el ácido acetilsalicílico tiene un efecto uricosúrico.

Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en

caso de:
- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos, en estos pacientes el
ácido acetil salicílico puede inducir broncoespasmos y ataques asmáticos u otras
reacciones de hipersensibilidad
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- urticaria
- rinitis
- hipertensión arterial

Advertencias sobre excipientes:

Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la
fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa,
no deben tomar este medicamento.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Interacciones farmacodinámicas:

• Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración

simultánea de varios AINEs puede incrementar el riesgo de úlceras y de
hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se
 debe administrar concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros
AINEs.
Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir el efecto
de dosis bajas de ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las
limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la
extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica que no
puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de
ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto
clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección
5.1).

• Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con

corticoides puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se
recomienda su administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias
y precauciones especiales de empleo).

• Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo,

especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se
administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es
preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la
función renal al iniciar el tratamiento.

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva alta
en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso
concomitante.

• Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo

de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar
una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa
del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y
Precauciones especiales de empleo).

• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de
empleo).

• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y

antagonistas de los receptores de la angiotensina II: los AINEs y
antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la
reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso
de alteración de la función renal. La administración de esta combinación
a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal
agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Se recomienda
una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como
una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede
reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de los
 antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la
inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Otros antihipertensivos (β-bloqueantes): el tratamiento con AINEs

puede disminuir el efecto antihipertensivo de los β-bloqueantes debido a
una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido

acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas aumenta el efecto
hipoglucemiantes de estas últimas.

• Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la

ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales.
Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal,
especialmente en pacientes ancianos.

• Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de ototoxicidad

de la vancomicina.

• Interferón α: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-

α.

• Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico

aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

Interacciones farmacocinéticas:

• Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio,

aumentando los niveles de litio en sangre, que pueden alcanzar valores
tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las
concentraciones de litio en sangre deben ser cuidadosamente
monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con
ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.

• Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato

incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto
su toxicidad. Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con
AINEs en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.

También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el

metotrexato y los AINEs en pacientes sometidos a bajas dosis de
metotrexato, especialmente aquellos con la función renal alterada. En
casos en que sea necesario el tratamiento combinado debería
monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente los
primeros días de tratamiento.

• Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

uricosúricos además de una disminución del efecto de estos últimos
produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico
alcanzándose niveles plasmáticos más altos.
 • Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.

• Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina

que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso
concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración
simultánea sea necesaria, deben de monitorizarse los niveles
plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del
tratamiento con ácido acetilsalicílico.

• Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones

plasmáticas de los barbitúricos.

• Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones

plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la
glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático. Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones
medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente
en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.

• Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

ácido valproico produce una disminución de la unión a proteínas
plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.

• Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles

plasmáticos de fenitoína.

Interacciones con pruebas de laboratorio:

El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes

determinaciones analíticas:

Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa

alcalina, amoníaco, bilirrubina, colesterol, creatina kinasa, creatinina,
digoxina, tiroxina libre, lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a
la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y ácido valproico; aumento (interferencia
analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas totales; reducción (biológica)
de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina, triglicéridos,
triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción
(interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa
alcalina, colesterol, creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y
proteínas totales.

Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica)

de ácido 5-hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico,
estrógenos totales y glucosa.
4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo
El ácido acetilsalicílico atraviesa la barrera placentaria.
Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de
la relación beneficio-riesgo.

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo

y / o al desarrollo embrionario / fetal. Los datos de los estudios epidemiológicos,
sugieren un mayor riesgo de aborto espontáneo y de malformación cardiaca y
gastrosquisis después del uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas al
principio del embarazo. Se cree que el riesgo de malformación cardiovascular
aumentaba desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Se cree que el riesgo
aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. En animales, se ha demostrado que
la administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas ha resultado en un
aumento de pérdidas pre- y post- implantación así como de letalidad embrio-fetal.
Además, se ha notificado un aumento de la incidencia de diversas malformaciones,
incluidas las cardiovasculares, en animales a los que se les administró un inhibidor de la
síntesis de prostaglandinas durante el periodo organogénico.

El uso de salicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios

estudios epidemiológicos con un mayor riesgo de malformaciones (paladar hendido,
malformaciones cardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser
bajo.

Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de

prostaglandinas pueden exponer al feto a:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión
pulmonar);
- disfunción renal, que puede evolucionar a insuficiencia renal con oligo-hidroamniosis;

a la madre y el recién nacido, al final del embarazo, a:

- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede
producirse incluso a dosis muy bajas.
- inhibición de las contracciones uterinas que produce retraso o prolongación del parto

Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del

embarazo, la dosis debería ser lo más baja posible y la duración del tratamiento lo más
corto posible.

Está contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el

tercer trimestre puede prolongar el parto y contribuir al sangrado maternal o neonatal y al
cierre prematuro del ductus arterial.

Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (Ver sección 5.3).

Lactancia
Se excreta a través de la leche materna, por lo que no se recomienda su utilización
durante el período de lactancia debido al riesgo de que se produzcan en el niño efectos
adversos.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

A pesar de que la administración de ácido acetilsalicílico en dosis altas puede dar lugar a
efectos secundarios tales como torpor, mareo o indisposición, dada la reducida cantidad
de ácido acetilsalicílico administrada con este preparado, no es de esperar la aparición
de tales efectos.
4.8 Reacciones adversas

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque
importantes en algunos casos. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son
una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato
digestivo. El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.

Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de

cada intervalo de frecuencia:

Frecuentes (≥1/100 a <1/10)

Trastornos de la sangre y del sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: - espasmo bronquial paroxístico,
disnea grave, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: - úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia
gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas,
angioedema.

Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: síndrome de Reye (en
menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela. Ver Apdo. 4.3).
Trastornos hepatobiliares: - hepatitis (particularmente en pacientes con artritis juvenil).

Frecuencia no conocida
Hemorragia incluyendo hemorragias graves (ej. Hemorragia cerebral)

Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden

aparecer:

Trastornos generales y - cefalea

alteraciones en el lugar de
administración:
Trastornos del sistema - mareos
nervioso:
Trastornos psiquiátricos: - confusión
Trastornos del oído y del - tinnitus, sordera
laberinto:
Trastornos de la piel y tejido
- sudoración
subcutáneo:
Trastornos renales y - insuficiencia renal y nefritis intersticial
urinarios: aguda

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente

experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.
Trastornos del sistema inmunológico
En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros
antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o
anafilactoides (incluyendo asma por la aspirina o enfermedad respiratoria exacerbada
por la aspirina, angioedema). Esto también podría suceder en pacientes que no han
demostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.

Trastornos del sistema nervioso

Hemorragia cerebral e intracraneal.
Mareos, dolor de cabeza

Trastornos cardiacos
Edema, hipertensión y fallo cardiaco.

Trastornos vasculares:
Sangrado, incluyendo hemorragia grave (hemorragia cerebral y hemorragia
gastrointestinal) y tendencia hemorrágica (epistaxis, sangrado de las encías, púrpura,
etc.) con hemorragia prolongada, hemorragia posterior al procedimiento.

Trastornos gastrointestinales
Diarrea, flatulencia, exacerbación de la colitis y enfermedad de Crohn y gastritis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su
autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del
medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de
reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de
Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es
4.9 Sobredosis

Dada la naturaleza del preparado, la posibilidad de una intoxicación accidental es muy

reducida. La sintomatología de la sobredosificación incluye cefalea, mareos, zumbido de
oidos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental,
náuseas, vómitos y ocasionalmente diarrea.

El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de

carbón activado. En casos graves, administración de cantidades adecuadas de líquidos
intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes.
En el caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación
por lo menos durante 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en
evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos

de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/

6. DATOS FARMACÉUTICOS
6.1 Lista de excipientes
Núcleos inertes: Almidón de maíz y Sacarosa 20:80
Recubrimiento: Copovidona (Kollidon VA-64), Eudragit L, Etilcelulosa y Triacetina.
Componentes de las cápsulas: gelatina, eritrosina, indigotina, bióxido de titanio.
6.2 Incompatibilidades

No aplicable
6.3 Periodo de validez

3 años
6.4 Precauciones especiales de conservación

Conservar en el envase original.

No conservar a temperatura superior a 30ºC.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blísteres de PVC/Aluminio conteniendo 28 cápsulas, en 4 blísters-calendario con 7

cápsulas cada uno.
Envase clínico conteniendo 500 cápsulas.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Ninguna especial
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Meda Pharma SL
C/General Aranaz, 86
28027 Madrid
España
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Nº Reg.: 58791
9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

27 de Julio de 1990 / 27 de Julio de 2010

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Septiembre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y PRESCRIPCIÓN
Medicamento sujeto a prescripción médica
Financiable por el Sistema Nacional de Salud
Tratamiento de larga duración (TLD)
12. PRESENTACIONES Y PVP/IVA:

Tromalyt 300 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936526 / PVP IVA:
2,50 €
Tromalyt 300 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 640144 / PVP
IVA: 16,55 €

Consulte la ficha técnica completa del producto antes de prescribir.

TROMAL300CAP00
 FICHA TÉCNICA
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO
TROMALYT 150 mg cápsulas duras de liberación prolongada
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
Composición cualitativa y cuantitativa

Cada cápsula dura contiene:

Principio activo:
Ácido acetilsalicílico..............…………... 150 mg
(En forma de micropellets de liberación prolongada)
Excipiente(s) con efecto conocido
Sacarosa.....................................................22,76 mg
Almidón de maíz..........................................5,69 mg
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA

Cápsulas de gelatina dura conteniendo micropellets de ácido acetilsalicílico de liberación

prolongada.
4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

TROMALYT está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico
coronario o cerebro-vascular:
- Infarto de miocardio
- Angina estable o inestable
- Angioplastia coronaria
- Accidente cerebro-vascular no hemorrágico transitorio o permanente
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass
coronario.
4.2 Posología y forma de administración

Posología
Adultos
Se recomienda administrar 150 mg/día.

Las cápsulas deben tomarse enteras con ayuda de un poco de líquido, preferentemente
durante las comidas.

El tratamiento se puede iniciar cualquier día de la semana, debiéndose seguir el orden

fijado en los blísters-calendario, hasta finalizar ciclos completos, siempre según criterio
médico.

En caso de olvido se puede administrar la cápsula con otra comida del mismo día. Si ya
ha transcurrido un día entero, se debe continuar el tratamiento, sin que sea necesario
administrar la cápsula olvidada.
Dosis superiores no han mostrado mayor eficacia y aumentan el número de
complicaciones

Pacientes de edad avanzada

No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada.

Insuficiencia renal y hepática

No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.3).
Puede considerarse un ajuste de la dosis en pacientes con función renal o hepática
gravemente reducida (ver sección 4.4).
4.3 Contraindicaciones

No administrar en caso de:

- Ulcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de

repetición.
- Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.
- Asma.
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquiera de los componentes de
esta especialidad, a otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la
tartrazina (reacción cruzada).
- Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente
hemofilia o hipoprotrombinemia.
- Insuficiencia renal o hepática grave.
- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o
exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en
estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del
Síndrome de Reye.
- Tercer trimestre del embarazo
- Insuficiencia cardiaca grave no controlada
- Tratamiento concomitante con metotrexato con dosis > 15 mg/semana (ver
sección 4.5).
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Dado que TROMALYT es una formulación de liberación prolongada, su uso no está

recomendado en situaciones agudas.

Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una

extracción dental o intervención quirúrgica, siendo conveniente suspender su
administración una semana antes de dichas intervenciones.

El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de

hemorragia, ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Estos episodios pueden
aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en
pacientes sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en
pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente
si se complicó con hemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los
pacientes, instruyéndoles de que acudan a su médico en caso de aparición de melenas,
hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o síntoma sugerente de
hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de
interrumpirse inmediatamente.

Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos
que puedan aumentar el riesgo de hemorragias, especialmente digestivas altas, tales
como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.
En el caso de que se juzgue necesario el tratamiento concomitante, éste deberá
realizarse con precaución, advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas
(melenas, hematemesis, hipotensión, sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así
como la necesidad de interrumpir el tratamiento y acudir inmediatamente al médico.

Se han notificado muy raramente reacciones cutáneas graves en asociación con el uso
de AINEs, algunas de ellas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Los pacientes parecen
tener un mayor riesgo de estas reacciones al principio del tratamiento, el inicio de la
reacción se produce en la mayoría de los casos en el primer mes de tratamiento. Debe
de interrumpirse la administración de ácido acetilsalicílico si se produce erupción
cutánea, lesiones mucosas o cualquier otro signo de hipersensibilidad.

Pacientes con insuficiencia renal o perfusión cardiovascular reducida: el ácido

acetilsalicílico puede aumentar aún más el riesgo de función renal deteriorada o de
insuficiencia renal aguda.

Pacientes con insuficiencia hepática.

El ácido acetilsalicílico reduce la excreción de ácido úrico; que puede desencadenar

ataques de gota en pacientes que tienden a tener una baja excreción de ácido úrico. En
dosis antirreumáticas el ácido acetilsalicílico tiene un efecto uricosúrico.

Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en

caso de:
- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos, en estos pacientes el
ácido acetil salicílico puede inducir broncoespasmos y ataques asmáticos u otras
reacciones de hipersensibilidad
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- urticaria
- rinitis
- hipertensión arterial

Advertencias sobre excipientes:

Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la
fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa,
no deben tomar este medicamento.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Interacciones farmacodinámicas:

• Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración

simultánea de varios AINEs puede incrementar el riesgo de úlceras y de
 hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se
debe administrar concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros
AINEs.
Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir el efecto
de dosis bajas de ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las
limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la
extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica que no
puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de
ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto
clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección
5.1).

• Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con

corticoides puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se
recomienda su administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias
y precauciones especiales de empleo).

• Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo,

especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se
administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es
preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la
función renal al iniciar el tratamiento.

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva alta
en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso
concomitante.

• Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo

de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar
una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa
del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y
Precauciones especiales de empleo).

• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de
empleo).

• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y

antagonistas de los receptores de la angiotensina II: los AINEs y
antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la
reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso
de alteración de la función renal. La administración de esta combinación
a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal
agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Se recomienda
una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como
una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede
reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de los
 antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la
inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Otros antihipertensivos (β-bloqueantes): el tratamiento con AINEs

puede disminuir el efecto antihipertensivo de los β-bloqueantes debido a
una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido

acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas aumenta el efecto
hipoglucemiantes de estas últimas.

• Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la

ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales.
Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal,
especialmente en pacientes ancianos.

• Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de ototoxicidad

de la vancomicina.

• Interferón α: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-

α.

• Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico

aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

Interacciones farmacocinéticas:

• Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio,

aumentando los niveles de litio en sangre, que pueden alcanzar valores
tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las
concentraciones de litio en sangre deben ser cuidadosamente
monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con
ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.

• Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato

incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto
su toxicidad. Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con
AINEs en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.

También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el

metotrexato y los AINEs en pacientes sometidos a bajas dosis de
metotrexato, especialmente aquellos con la función renal alterada. En
casos en que sea necesario el tratamiento combinado debería
monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente los
primeros días de tratamiento.

• Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

uricosúricos además de una disminución del efecto de estos últimos
produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico
alcanzándose niveles plasmáticos más altos.
 • Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.

• Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina

que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso
concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración
simultánea sea necesaria, deben de monitorizarse los niveles
plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del
tratamiento con ácido acetilsalicílico.

• Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones

plasmáticas de los barbitúricos.

• Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones

plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la
glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático. Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones
medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente
en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.

• Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

ácido valproico produce una disminución de la unión a proteínas
plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.

• Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles

plasmáticos de fenitoína.

Interacciones con pruebas de laboratorio:

El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones

analíticas:

Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina,

amoníaco, bilirrubina, colesterol, creatina kinasa, creatinina, digoxina, tiroxina libre,
lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y
ácido valproico; aumento (interferencia analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas
totales; reducción (biológica) de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina,
triglicéridos, triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción
(interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa alcalina, colesterol,
creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas totales.

Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica) de ácido 5-

hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico, estrógenos totales y glucosa.
4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo
El ácido acetilsalicílico atraviesa la barrera placentaria.

Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de
la relación beneficio-riesgo.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo
y / o al desarrollo embrionario / fetal. Los datos de los estudios epidemiológicos,
sugieren un mayor riesgo de aborto espontáneo y de malformación cardiaca y
gastrosquisis después del uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas al
principio del embarazo. Se cree que el riesgo de malformación cardiovascular
aumentaba desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Se cree que el riesgo
aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. En animales, se ha demostrado que
la administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas ha resultado en un
aumento de pérdidas pre- y post- implantación así como de letalidad embrio-fetal.
Además, se ha notificado un aumento de la incidencia de diversas malformaciones,
incluidas las cardiovasculares, en animales a los que se les administró un inhibidor de la
síntesis de prostaglandinas durante el periodo organogénico.

El uso de salicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios

estudios epidemiológicos con un mayor riesgo de malformaciones (paladar hendido,
malformaciones cardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser
bajo.

Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de

prostaglandinas pueden exponer al feto a:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión
pulmonar);
- disfunción renal, que puede evolucionar a insuficiencia renal con oligo-hidroamniosis;

a la madre y el recién nacido, al final del embarazo, a:

- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede
producirse incluso a dosis muy bajas.
- inhibición de las contracciones uterinas que produce retraso o prolongación del parto

Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del

embarazo, la dosis debería ser lo más baja posible y la duración del tratamiento lo más
corto posible.

Está contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el

tercer trimestre puede prolongar el parto y contribuir al sangrado maternal o neonatal y al
cierre prematuro del ductus arterial.

Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (Ver sección 5.3).

Lactancia

Se excreta a través de la leche materna, por lo que no se recomienda su utilización

durante el período de lactancia debido al riesgo de que se produzcan en el niño efectos
adversos.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

A pesar de que la administración de ácido acetilsalicílico en dosis altas puede dar lugar a
efectos secundarios tales como torpor, mareo o indisposición, dada la reducida cantidad
de ácido acetilsalicílico administrada con este preparado, no es de esperar la aparición
de tales efectos.
4.8 Reacciones adversas

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque
importantes en algunos casos. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son
una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato
digestivo. El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.

Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de

cada intervalo de frecuencia:

Frecuentes (≥1/100 a <1/10)

Trastornos de la sangre y del sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: - espasmo bronquial paroxístico,
disnea grave, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: - úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia
gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas,
angioedema.

Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: síndrome de Reye (en
menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela. Ver Apdo. 4.3).
Trastornos hepatobiliares: - hepatitis (particularmente en pacientes con artritis juvenil).

Frecuencia no conocida
Hemorragia incluyendo hemorragias graves (ej. Hemorragia cerebral)

Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden

aparecer:

Trastornos generales y - cefalea

alteraciones en el lugar de
administración:
Trastornos del sistema - mareos
nervioso:
Trastornos psiquiátricos: - confusión
Trastornos del oído y del - tinnitus, sordera
laberinto:
Trastornos de la piel y tejido
- sudoración
subcutáneo:
Trastornos renales y - insuficiencia renal y nefritis intersticial
urinarios: aguda

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente

experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.

Trastornos del sistema inmunológico

En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros
antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o
anafilactoides (incluyendo asma por la aspirina o enfermedad respiratoria exacerbada
por la aspirina, angioedema). Esto también podría suceder en pacientes que no han
demostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.

Trastornos del sistema nervioso

Hemorragia cerebral e intracraneal.
Mareos, dolor de cabeza

Trastornos cardiacos
Edema, hipertensión y fallo cardiaco.

Trastornos vasculares:
Sangrado, incluyendo hemorragia grave (hemorragia cerebral y hemorragia
gastrointestinal) y tendencia hemorrágica (epistaxis, sangrado de las encías, púrpura,
etc.) con hemorragia prolongada, hemorragia posterior al procedimiento.

Trastornos gastrointestinales
Diarrea, flatulencia, exacerbación de la colitis y enfermedad de Crohn y gastritis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su
autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del
medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de
reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de
Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es
4.9 Sobredosis

Dada la naturaleza del preparado, la posibilidad de una intoxicación accidental es muy

reducida. La sintomatología de la sobredosificación incluye cefalea, mareos, zumbido de
oídos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental,
náuseas, vómitos y ocasionalmente diarrea.

El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de

carbón activado. En casos graves, administración de cantidades adecuadas de líquidos
intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes.
En el caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación
por lo menos durante 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en
evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos

de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/

6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Núcleos inertes: Almidón de maíz y Sacarosa 20:80
Recubrimiento: Copovidona (Kollidon VA-64), Eudragit L, Etilcelulosa y Triacetina.
Componentes de las cápsulas: gelatina, eritrosina, amarillo de quinoleína, bióxido de
titanio.
6.2 Incompatibilidades

No aplicable
6.3 Periodo de validez
3 años
6.4 Precauciones especiales de conservación

Conservar en el envase original.

No conservar a temperatura superior a 30ºC.
6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blísteres de PVC/Aluminio conteniendo 28 cápsulas, en 2 blísters-calendario con 14

cápsulas cada uno.
Envase clínico conteniendo 500 cápsulas.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones
Ninguna especial
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Meda Pharma SL
C/General Aranaz, 86
28027 Madrid
España
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Nº Reg.: 59210
9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

26 de Mayo de 1992 / 26 de Mayo de 2007

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Septiembre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y PRESCRIPCIÓN
Medicamento sujeto a prescripción médica
Financiable por el Sistema Nacional de Salud
Tratamiento de larga duración (TLD)
12. PRESENTACIONES Y PVP/IVA:

Tromalyt 150 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936534 / PVP IVA:
2,50 €
Tromalyt 150 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 642793 / PVP
IVA: 16,55 €
Tromalyt 300 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936526 / PVP IVA:
2,50 €
Tromalyt 300 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 640144 / PVP
IVA: 16,55 €

Consulte la ficha técnica completa del producto antes de prescribir.

TROMAL150CAP00