Introdução

A polioencefalomalacia (PEM) é uma doença nervosa e não infecciosa,

caracterizada por necrose com amolecimento da substância cinzenta do
encéfalo, que afeta bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos. Apresenta
distribuição mundial e é responsável por perdas econômicas significativas em
vários países. A deficiência de tiamina (vitamina B1) é considerada a principal
causa da PEM, sendo necessária para a produção de energia celular cerebral,
pois essa falta de energia resulta de uma necrose neuronal e aumento das
células do sistema nervoso. Essa falta de tiamina está associada ao consumo
de altas quantidades de grãos ou forragem inadequada.

Atualmente acredita-se que a PEM em ruminantes pode ter várias causas,

incluindo intoxicação por enxofre, intoxicação por sal associada à privação de
água, intoxicação por chumbo, administração de análogos da tiamina, como
o amprólio, mudança brusca na qualidade da alimentação, ingestão de plantas
ricas em tiaminases, infecção por herpesvírus bovino, dentre outras.

Sinais clínicos

Os principais sinais são cegueira de origem central, torneio, andar sem rumo,
movimentos involuntários, pressão da cabeça contra obstáculos, depressão,
incoordenação, tremores musculares, ataxia, bruxismo, sialorreia, opistótono,
nistagmo, estrabismo, afastamento do rebanho, decúbito, convulsões,
diminuição do tônus da língua e movimentos de pedalagem. No início da
doença, os animais podem apresentar excitação e agressividade. O curso
clínico varia, em média, de dois a quatro dias, porém são descritos quadros
agudos de evolução de 12 horas ou crônicos de 22 dias em ovinos ou 25 dias
em bovinos.

Na PEM associada à toxicose por enxofre, ocorrem duas formas clínicas: uma
aguda caracterizada por cegueira, convulsões, opistótono, pressão da cabeça
contra obstáculos, decúbito e, frequentemente, morte; uma outra forma
subaguda é usualmente seguida de recuperação com déficits neurológicos
leves.

Bovinos intoxicados por sal desenvolvem sinais clínicos geralmente após

período prolongado de jejum hídrico ou restrição de água, seguido de acesso
à água sem restrições, como por exemplo: vômito, atonia ruminal, diarreia e
dor abdominal, com evolução clínica de aproximadamente um dia. O soro e a
urina com tonalidade marrom ou vermelha são úteis na suspeita de
intoxicação por sal.

Os sinais clínicos de distúrbios nervosos em bovinos intoxicados por chumbo

são semelhantes aos descritos na PEM por outras causas e a evolução é de
aproximadamente 2-7 dias.
Achados de necropsia

As alterações de necropsia variam de acordo com a severidade e a duração

do quadro clínico. Quando a evolução for rápida, os achados podem estar
ausentes ou pode ocorrer apenas tumefação do encéfalo, determinada pelo
edema. Esses achados iniciais podem não ser facilmente perceptíveis. Outra
evidência clara de edema no encéfalo é o deslocamento caudal (herniação) do
bulbo e do cerebelo no sentido do forame magno. O telencéfalo occipital
também pode estar insinuado caudalmente no tentório do cerebelo. Nos casos
mais avançados, pode ser visualizado achatamento das circunvoluções
cerebrais, áreas amareladas, amolecidas, gelatinosas e deprimidas,
hemorragias meníngeas e subcorticais ou até mesmo cavitações preenchidas
por líquido amarelo.

Diagnóstico

É realizado com base nos dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e

histopatológicos. Uma ferramenta importante no diagnóstico da doença
consiste em visualização de fluorescência das áreas afetadas do encéfalo
(principalmente córtex telencefálico), quando expostas à luz ultravioleta.

Também pode ser realizado diagnóstico terapêutico, a partir da recuperação

dos bovinos em resposta ao tratamento com tiamina e corticoides. Entretanto,
vale ressaltar que a tiamina é eficiente no tratamento de outras neuropatias
centrais de bovinos.

Avaliações hematológicas e bioquímicas séricas não apresentam resultados

consistentes e contribuem pouco para o diagnóstico da enfermidade. A análise
do líquor pode revelar leve aumento de conteúdo proteico e de células
mononucleares, que podem estar vacuolizadas. Essas alterações no líquido
cefalorraquidiano também ocorrem nos casos de PEM causadas por
intoxicação por chumbo.

O diagnóstico diferencial de PEM deve ser realizado com outras doenças

neurológicas de ruminantes.

Sugestão de tratamento

O tratamento pode ser eficaz quando os animais são tratados no início da

doença. Recomenda-se a administração intramuscular ou endovenosa lenta
de 10-20 mg dentiamina/kg e 0,2 mg de dexametasona/kg de peso do animal
a cada 4-6 horas por três dias consecutivos.

Em animais severamente afetados e recuperados, é comum a permanência

da cegueira e de outros déficits de nervos cranianos.

Em animais severamente afetados, o edema cerebral pode ser reduzido com

administração intravenosa de manitol (0,5-2 mg/kg) em uma solução de 20%
ou glicerina oral (1mL/kg) diluída a 50% em água. Quanto ao tratamento para
PEM associada à intoxicação por enxofre, sal e chumbo, basta retirar a fonte
de infecção.

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