RINITIS ALÉRGICA Y NO ALÉRGICA

INTRODUCCIÓN

La rinitis en una inflamación de la mucosa nasal. La rinitis es la enfermedad respiratoria crónica más
frecuente en la mayor parte del mundo y se estima que afecta a alrededor de 600 millones de personas.
La prevalencia de las enfermedades asociadas con atopía ha aumentado en muchas partes del mundo
en los últimos años. Se considera actualmente que la prevalencia de la alergia es alrededor de 20 %
en la población, siendo las manifestaciones nasales las más frecuentes. Se ha calculado que la rinitis
alérgica constituye el 3% del total de las consultas médicas. La principal causa de rinitis es alérgica
en la mayoría de los casos, estando relacionada con la introducción precoz de fórmulas lácteas o
alimentación sólida, tabaquismo materno durante el primer año de vida, exposición a alergenos intra
o extradomiciliarios. Además influirían en su desarrollo un mejor nivel socioeconómico, cambios en
la dieta, menor tamaño del grupo familiar. El hecho de vivir en zona rural sería un factor protector
para el desarrollo de enfermedades alérgicas. Los síntomas de rinitis se iniciarían antes de los 20 años
en 80% de los casos, siendo más precoz su aparición mientras mayor historia familiar de alergia
exista. La importancia de la rinitis alérgica no sólo radica en las manifestaciones que se producen por
compromiso de la mucosa nasal, sino que es importante recordar que también puede afectar
severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la intensidad de los síntomas. Puede
provocar somnolencia, falta de concentración, baja en el rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y
cansancio crónico.

También se ha mencionado que la rinitis alérgica puede tener cierto impacto en otros sistemas, como
el oído medio, en el cual de acuerdo a algunos autores podría haber una mayor incidencia de patología
asociada a rinitis alérgica, tema en el cual no hay consenso.

Es sabido que pueden encontrarse otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La patología
nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar, y, se ha visto que en niños con asma, el tratamiento
con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial. Por otro lado la incidencia de
sinusitis crónica es más alta en niños con rinitis alérgica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES

 La nariz es un órgano que cumple con varias funciones:

 Respiración (forma parte de la vía aérea)
 Filtración
 Tempera y humidifica el aire
  Es un resonador importante en la fonación
 Es parte de la vía lacrimal.

Por lo tanto la inflamación de la mucosa determinará alteración de estas funciones. Los síntomas
característicos son los siguientes: obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito nasal, alteraciones
del olfato, y síntomas oculares asociados como prurito ocular, epífora e inyección conjuntival.

Anamnesis:

Se produce un fenómeno especial, puesto que la sintomatología es muy similar, muchas veces será
difícil de orientar hacia el tipo de rinitis; el conjugar adecuadamente el tiempo de la sintomatología,
los antecedentes personales y familiares, los desencadenantes, entre otros, podrán orientarnos en su
origen. Tomar en consideración que no siempre esta sintomatología corresponde a una rinitis; en el
diagnóstico diferencial considerar factores obstructivos como cuerpo extraño, aplasia coanal,
desviación septal, tumores nasales y de rinofaringe, poliposis nasal, otras patologías como fístula de
LCR, por lo que una anamnesis acuciosa nos permitirá llegar rápidamente al diagnóstico y dejar de
lado patologías que por el retraso diagnóstico puedan determinar un mal pronóstico

Examen clínico:

Se debe realizar un acucioso examen nasal, describiendo adecuadamente sus características. Debe
ser realizado con buena luz, el otoscopio al introducirlo en la fosa nasal nos permitirá tener una
mejor visión. No dejar de lado un examen físico completo que nos dará información
complementaria de la etiología. A nivel de especialidad la endoscopía rígida y flexible son parte de
este examen y darán información sobre los dos tercios posteriores de la nariz.

Diagnóstico diferencial de las rinitis

Clasificación:

Existen varias clasificaciones de las rinitis, a continuación se describe la propuesta por el consenso
ARIA 2008:

RINITIS ALÉRGICA

DEFINICIÓN

El término rinitis se utiliza para describir un trastorno heterogéneo nasal sintomático que cursa con
inflamación de la mucosa nasal. Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico que
intervenga, dicha inflamación da lugar a uno o más de los siguientes síntomas: obstrucción nasal,
estornudos, rinorrea y prurito.

La W.A.O. (World Allergy Organization) ha propuesto la siguiente definición para la rinitis alérgica
(RA): “la expresión RA se debe utilizar para referirse a los cuadros que cursan con síntomas nasales
de hipersensibilidad (prurito, rinorrea, obstrucción, estornudos) mediados por el sistema inmunitario.
Como en la mayoría de los casos los anticuerpos implicados son del tipo IgE sería más adecuada la
expresión rinitis alérgica mediada por IgE”.

EPIDEMIOLOGÍA

La RA constituye un problema de salud mundial. Es una enfermedad muy común en todo el mundo.
La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10 a un 25% de la población mundial.

Su incidencia máxima se situa en adolescentes y adultos jóvenes. Es rara antes de los 5 años de edad,
después de los 35 años la aparición de una rinitis polínica es muy poco frecuente, sobre todo si la
persona no cambia de ambiente. Pasados los 60 años los síntomas tienden a mejorar espontáneamente.

La aparición de este cuadro es multifactorial, depende de factores genéticos, de la exposición

ambiental y de la compleja interrelación entre estos dos elementos.
En los últimos años se ha constatado un aumento progresivo en la prevalencia de la RA, llegando a
colocarse esta enfermedad como una de las diez principales causas para acudir al médico de atención
primaria. Sin embargo las cifras registradas habitualmente subestiman la incidencia real de la
enfermedad, ya que muchos pacientes no creen que sus síntomas sean debidos a una alergia y no
consultan por ello.

Su prevalencia es superior en áreas urbanas que en rurales, y se asocia a un estilo de vida “occidental”
(es más frecuente en paises desarrollados). La contaminación atmosférica aumenta la prevalencia de
polinosis. Los contaminantes atmosféricos provocan lesiones inflamatorias del epitelio respiratorio
que inducen aumento de la permeabilidad a los alergenos y una disminución de la capacidad de la
eliminación del tapiz mucociliar. Además, la contaminación tendría una acción sobre el poder
alergénico de algunas plantas, modificaría la forma de los granos de polen y estimularía la expresión
de proteínas capaces de comportarse como inductores de la respuesta alérgica mediada por las IgE
(inmunoglobulinas)

IMPACTO SOCIOECONÓMICO DE LA RINITIS ALÉRGICA

Aunque la RA afecta hasta un 25% de la población mundial y su prevalencia no deja de aumentar, es

habitual que los médicos y los pacientes subestimen el impacto que ejerce.

En los pacientes que padecen esta enfermedad, además de los síntomas característicos puede aparecer
una morbilidad significativa en forma de alteraciones del estado de ánimo, astenia, alteraciones
cognitivas… La RA afecta en menor o mayor medida a las actividades sociales, laborales y escolares
con pérdida de productividad en el trabajo y escuela , siendo causa no despreciable de absentismo
laboral y escolar.

Al evaluar el impacto económico de la RA no sólo hay que tener en cuenta los costes directos en
relación con la atención médica, sino también los indirectos, en relación con la disminución en la
productividad laboral.

CLASIFICACIÓN

Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y Laboral (RAL) en

función de la exposición a los agentes causales.

Las RAE se asocian a una gran variedad de alergenos que se encuentran al aire libre siendo el principal
alergeno responsable el polen.
Las RAP se asocian sobre todo a la exposición a alergenos en lugares cerrados (ácaros del polvo,
proteínas animales, hongos del domicilio…).

Las RAL aparecen como respuesta a la exposición a alergenos inhalados en el lugar de trabajo (cromo,
niquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos orgánicos, enzimas, metacrilato de
metil…).

Esta clasificación tiene una serie de inconvenientes:

- Puede que los síntomas de la RAP no estén presentes durante todo el año.

- Los pólenes y los mohos son alergenos perennes en algunas partes del mundo.

- Numerosos pacientes están sensibilizados frente a múltiples alergenos y presentan síntomas

en diversos períodos del año.

- Los síntomas de la RAE no siempre se circunscriben a la estación definida de los alergenos

debido al efecto priming descrito por Conell (el umbral de sensibilización a pólenes disminuye a lo
largo de la época de polinización para un determinado paciente, la cantidad de alérgeno necesaria
para desencadenar los síntomas son cada vez menores) y al concepto de la inflamación mínima
persistente (en la RA aunque la exposición a alergenos es la que desencadena la reacción inflamatoria
se ha demostrado que incluso en el caso de que este factor sea inapreciable y no se observen síntomas
existe un cierto grado de infiltración inflamatoria de la mucosa)

Por ello, en colaboración con la Organización Mundial de la Salud, en el año 2001, se publicó, el que
hasta el momento, es el consenso global más actualizado sobre rinitis por el grupo de trabajo del
ARIA (Allergic rhinitis and its Impact on Asthma). Propuso un cambio importante en la clasificación
basado en la duración de los síntomas, gravedad y grado de afectación en la calidad de vida del
paciente, subdividiendo a la RA según la duración de los síntomas en Intermitente y Persistente, y
también según la gravedad de los síntomas y la afectación de la calidad de vida del paciente en Leve
y Moderada-grave
FISIOPATOLOGÍA DE LA RA

Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria (reacción de

hipersensibilidad tipo I) frente a los alergenos, mediada por IgE específicas frente a los distintos
alergenos.

El proceso fisiopatológico de la RA se puede subdividir en dos etapas: durante la fase inicial, de

sensibilización, la presentación del alérgeno induce la formación de anticuerpos de tipo IgE
específicos frente a éste por parte de los linfocitos B; más tarde, en la fase clínica, aparecen los
síntomas como respuesta a las exposiciones subsiguientes.
FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL

En esta fase se produce una primera exposición del antígeno (alérgeno) a células presentadoras de
antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos Th2 generan citoquinas
Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de linfocitos B y T estimulando
un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E específicas.

Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan sobre
receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes.

FASE CLÍNICA

En el momento de un nuevo contacto con el alergeno éste se fija sobre las IgE específicas de los
mastocitos.

La fase clínica se subdivide a su vez en dos etapas:

1. Precoz: la fase precoz depende en gran parte de la mediación de los mastocitos. En los
pacientes sensibilizados previamente la reexposición al alergeno provoca la unión
cruzada de moléculas de IgE específicas ligadas a la superficie de los mastocitos
adyacentes. Debido a ello se produce la degranulación de los mismos donde se liberan
dos tipo diferentes de compuestos: unos preformados (histamina, triptasa...) y otros de
novo (cisteinil-leucotrienos C, D y E y prostaglandina D2) que llevan a cabo múltiples
acciones. La liberación de estos compuestos provoca por una lado la rinorrea acuosa (por
estimulación de glándulas, células caliciformes, vasodilatación e inducción de filtrado de
líquido a través de la pared vascular) y por otro lado la congestión nasal (por dilatación
vascular y acumulación de sangre en los sinusoides cavernosos)
 2. Tardía: se produce al cabo de 4-8 horas de la exposición aproximadamente. Aunque
clínicamente puede ser similar a la precoz, en general, la congestión nasal es más
prominente. En esta respuesta existe atracción de células inflamatorias, migración de
éstas a través del endotelio e infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos (las células
más importantes), basófilos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos T activados. Estas
células liberan numerosos mediadores entre los que destacan los leucotrienos, las cininas
y la histamina.
La infiltración de tejidos por las células normalmente sólo presentes en la sangre, produce
la expresión de moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1 (integrine celular
adhesión molecule 1) y la selectina E que permiten a los eosinófilos, basófilos y linfocitos
T circulantes, adherirse a las células endoteliales antes de atravesar el epitelio y penetrar
en los tejidos (diapedesis). Las moléculas de adhesión desempeñan un papel fundamental
en el paso transvascular de las células inflamatorias e intervienen probablemente en la
contención de la inflamación en un lugar determinado. Además también actúan en los
procesos de resolución de la inflamación y en las fibrosis cicatriciales que siguen, a veces,
a la fase aguda de la inflamación. La expresión de las moléculas de adhesión depende de
un cierto número de estímulos, cuyos mediadores son las citocinas. El epitelio nasal no
se comporta solamente como una barrera sino que está también implicado en la
producción de la IL 6, IL8, GM-CSF y RANTES (agente quimiotáctico de los
eosinófilos).
Las células del propio tejido, además de las infiltrativas, también desempeñan un papel
significativo en la fisiopatología de la RA. El epitelio puede generar diversos productos
relacionados con la atracción y la activación de las células en la mucosa nasal, de modo
que constituye un importante elemento en el proceso inflamatorio alérgico local.
Aunque en la RA es la exposición a los alergenos la que desencadena la reacción
inflamatoria, se ha demostrado que, incluso en el caso de que este factor sea inapreciable
y no se observen síntomas, existe un cierto grado de infiltración inflamatoria de la mucosa
(“infiltración persistente mínima”)

CLINICA Y DIAGNÓSTICO DE LA RINITIS ALÉRGICA

El documento ARIA resume el procedimiento diagnóstico de la siguiente forma: “en la mayoría de

los pacientes debe realizarse un estudio cuidadoso mediante historia clínica, una exploración y un
número limitado de pruebas cutáneas para confirmar/excluir una etiología alérgica y la exposición
relevante a los principales alergenos. Cuando haya discordancia entre la historia y el prick test puedes
estar indicadas nuevas investigaciones, como pruebas de provocación”

Deberemos realizar:

a) Un diagnóstico clínico por el que podamos afirmar que los síntomas que presenta el paciente
son de probable etiología alérgica.
b) Un diagnóstico patogénico que demuestre que la clínica es manifestación de la alergia
c) Un diagnóstico etiológico que permita conocer cuál es el alérgeno responsable de los
síntomas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

1.- Anamnesis

La historia clínica, tanto la personal, como los antecedentes familiares, son uno de los elementos más
importantes en el diagnóstico de esta patología, especialmente en niños. Se dice que las posibilidades
de ser alérgico si uno de los padres lo es, varían entre el 30 al 58%, y si ambos padres lo son, es de
60 a 75%.

Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al enfermo y antecedentes
personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las enfermedades asociadas que existan.
En el 60% de los paciente con RA encontramos antecedentes de patología alérgica (asma, dermatitis
atópica, rinitis alérgica).

Los síntomas antes descritos: estornudos, prurito nasal, rinorrea, obstrucción nasal, alteraciones del
olfato, síntomas oculares asociados de epífora, inyección conjuntival y prurito ocular, pueden estar
todos o solo algunos de ellos presentes.

En ocasiones es fácilmente identificable el alérgeno que provoca la reacción, en otras oportunidades

esto no es fácil de determinar. Hay que recordar que la reacción tardía aparece horas después del
contacto del alérgeno y, estos mediadores pueden contribuir a mantener una reacción inflamatoria
casi permanente. Esta reacción alérgica a su vez se ve exacerbada por exposición a otros antígenos
en cantidades pequeñas, ya que hay que recordar que los umbrales para la reacción disminuyen y por
otro lado, irritantes inespecíficos pueden amplificar esta reacción.

Es importante recordar que algunos de estos niños pueden haber comenzado con síntomas alérgicos
y haberse sobreinfectado después, hecho que como veremos más adelante es muy frecuente de
encontrar en la práctica diaria, por lo que siempre en caso de sobreinfecciones persistentes, se debe
pensar en la alergia como una posible enfermedad de base.

2.- Sintomatología:

Hay que valorar la gravedad de los síntomas y su duración.

Síntomas que definen la RA:

 Síndrome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente acuosa y

obstrucción nasal alternante o bilateral. En la RA polínica los estornudos y la rinorrea son
más acusados mientras que en la RA perenne destaca la obstrucción nasal.
 La obstrucción nasal es habitualmente bilateral o en “báscula”, influenciada por el decúbito.
 La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros síntomas. Es
fundamentalmente acuosa.
 Los estornudos aparecen preferentemente en salvas. Existe una relación significativa entre la
intensidad de los estornudos y de la rinorrea

Síntomas asociados:

 Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más frecuente en las
polinosis.
 Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia.
 Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos, no se correlacionan con las anomalías sinusales.
 Sintomatología ocular: es mas acusada en rinitis polínicas. Suele caracterizarse por lacrimeo,
quemosis, fotofobia...
  Tos crónica o recurrente.
 Asma o equivalentes asmáticos (tos
espasmódica, bronquitis de repetición). Los
estudios epidemiológicos han puesto de
manifiesto que el asma y la rinitis suelen
coexistir en los mismos pacientes. Hasta un
80% de los asmáticos presentan síntomas de
rinitis, mientras que, a la inversa, se observa
clínica de asma en aproximadamente un 20-
40% de las personas afectadas por una RA. La
estrecha relación entre las porciones superior
e inferior del tracto respiratorio ha llevado al
planteamiento del concepto “un tracto
respiratorio, una enfermedad” y, en
consecuencia, a la creación de las guías del ARIA, que contemplan a la rinitis y al asma como
diferentes manifestaciones de una única enfermedad respiratoria.

Estacionalidad de los síntomas

Rinitis alérgica estacional:

a) De estacionalidad corta: pólenes de árboles

y gramíneas.
b) De estacionalidad larga: polen de parietaria.
Rinitis alérgica perenne: ácaros, animales
domésticos...

Variación de los síntomas atendiendo a las

condiciones meteorológicas

 Los días ventosos aumentan la concentración y

distribución del polen, por tanto habrá aumento
de la clínica.
 Los días lluviosos, la excesiva humedad y el
tiempo nuboso disminuyen la polinización y
consecuentemente los síntomas.
Variación de los síntomas atendiendo a otros factores

Hay factores que pueden intensificar los síntomas de una rinoconjuntivitis alérgica como son
ambientes contaminados, humo de tabaco, olores penetrantes, iluminación intensa, cambios bruscos
de temperatura y ambientes de aire acondicionado.

Lugar de presentación de los síntomas

 Rinitis por ácaros: la sintomatología se presenta en el domicilio del enfermo. Polinosis: la

clínica empeora en lugares abiertos.
 Rinitis por epitelio de animales: la sintomatología empeora o se desencadena cuando existe
contacto con los mismos.

3.- Exploración física:

Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica completa al paciente que acude con clínica de
RA a la consulta, para descartar patología asociada, incluyendo otoscopia, faringo y laringoscopia
además de la rinoscopia que le practiquemos.

El examen físico debe ser exhaustivo, examinando la fosa nasal con el espéculo nasal o con el
otoscopio, e idealmente con un nasofibroscopio o con un endoscopio rígido. Lo característico es el
aspecto edematoso y pálido; pero no siempre es así, ni este hallazgo constituye diagnóstico,
generalmente rinorrea mucosa, asociándose a rinorrea purulenta en la sobre infección lo que no
descarta rinitis alérgica.

a) Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal (golpe

en “hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los cartílagos
laterales superiores o inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas, saludo alérgico
 junto con el pliegue alérgico nasal horizontal característico, linea de Dennie (pliegue
adiccional en párpado inferior).

b) Rinoscopia anterior:
Puede presentar diversos aspectos.
a. Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los
cornetes inferiores.
b. Secreciones: suelen existir secreciones fluídas y habitualmente no
sobreinfectadas.
c. Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la
coloración lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
d. Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de
anomalías mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden sugerir
afectación sinusal.

4.- Exploraciones complementarias:

a) Endoscopia: la rinoscopia anterior con espéculo y la rinoscopia posterior con espejo sólo
permiten una visión parcial de las fosas nasales. Con el nasofibroscopio flexible y los
endoscopios rígidos puede realizarse un examen preciso de las fosas nasales y de los
meatos y ostium sinusales. Nos sirve para evidenciar la existencia de patología
nasosinusal asociada al proceso y para descartar otras patologías que puedan causar
síntomas similares a los de la RA. Se realiza antes y después de la pulverización de una
solución vasoconstrictora y anestésica.
b) Rinomanometría:
Pueden utilizarse dos métodos que permiten la medida simultánea del flujo y de las
variaciones de presión que sufre la corriente aérea al atravesar las fosas nasales. Dichos
métodos obedecen al comité internacional de estandarización de la rinomanometría.
 Rinomanometría anterior: de realización simple y rápida parece la más adaptada
a las pruebas de práctica cotidiana, mide la permeabilidad nasal sucesivamente
en una fosa nasal y después en la otra.
 Rinomanometría posterior activa: de más difícil realización al tener que
posicionar una sonda bucal presenta la ventaja de permitir la medida global de
las resistencias de las fosas nasales sin introducir embudos en las narinas, que
puedan modificar la mucosa nasal.

La rinomanometría, sea cual sea la técnica utilizada no permite ninguna cuantificación

precisa de la obstrucción nasal, y puede ser normal fuera de los episodios de
hiperreactividad nasal.

En la rinomanometría la respuesta positiva al agente agresor se caracteriza por una doble

resistencia nasal relacionada con la presencia de manifestaciones clínicas según la dosis
administrada.
 Se trata de una técnica reciente que permite el estudio objetivo de la geometría de las
fosas nasales por ecografía acústica. Es un método rápido, reproductible, no invasivo,
que no requiere mucha cooperación por parte del paciente, sin embargo los resultados
deben ser validados y existen varios problemas técnicos que aún no han sido resueltos.
c) Pruebas de imagen: no están indicadas ante la sospecha de RA, salvo que se encuentren
otras alteraciones en la endoscopia nasal o se sospeche otro tipo de patología nasosinusal.
La afectación sinusal debe ser estudiada sistemáticamente ante signos clínicos no
habituales (alteraciones del olfato, episodios frecuentes de sobreinfección, cefaleas o ante
anomalías endoscópicas de los meatos medios). Entonces el TAC de los senos es
actualmente el primer exámen a realizar.

d) Exploración de la secreción nasal: esta técnica de realización relativamente compleja

es utilizada sobre todo en investigación. Consiste en la medida de los distintos
componentes secretores y también diferentes tipos de mediadores de la inflamación antes
y después de la aplicación en la mucosa nasal de diferentes estímulos.
e) Exploración de la hiperreactividad bronquial asociada: se debe realizar una
exploración funcional respiratoria en caso de asma clínicamente evidente o signos
sugestivos en la anamnesis.

DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO

1. Eosinofilia en sangre periférica: la eosinofilia sanguínea en enfermos alérgicos no suele

exceder del 15-20%. No es específica del estado de atopia.
2. IgE total sérica: elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico, de interés
limitado.
3. Citología nasal: puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal. La mucosa
nasal normal no contiene polimorfonucleares eosinófilos. En la mucosa nasal existen células
libres que son en su mayoría polimorfonucleares neutrófilos. En un paciente alérgico en fase
de exposición al alérgeno, la eosinofilia mucosa y secretora resulta importante. No obstante,
 una infiltración de polimorfonucleares eosinófilos no es sinónimo de alergia, ya que existen
rinitis inflamatorias no alérgicas caracterizadas por una hipereosinofilia secretora (NARES).
4. Determinación de la ECP (proteína catiónica del eosinófilo): la ECP es liberada por los
polimorfonucleares eosinófilos durante la reacción inflamatoria. Puede ser medida mediante
técnicas radioinmunológicas. Varios estudios han demostrado el aumento de la ECP en las
secreciones nasales en períodos de exposición alérgica. La medición asociada de los grados
de ECP y de eosinófilos en las secreciones nasales da información sobre la participación de
los eosinófilos en la rinitis y también sobre su actividad.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

a) Test in vivo: pruebas cutáneas (PRICK e intradermoreacción) y test de provocación nasal

Pruebas cutáneas: constituyen las primeras exploraciones clínicas de las rinitis crónicas.
Actualmente es el método de diagnóstico más sensible y menos costoso para poner en
evidencia las sensibilizaciones del paciente.
a. PRICK-test: es la técnica más realizada. Consiste en realizar una punción de la
superficie epidérmica con una lanceta impregnada en una gota del alérgeno en
cuestión. Suele realizarse con los principales neumoalergenos domésticos y
polínicos.

b. Intradermoreacción: en casos de PRIK negativo e historia clínica sugerente.

Consiste en inyectar dosis entre 0,01 a 0,05 ml del antígeno en la epidermis,
midiéndose los resultados por la formación de una pápula entre 10 y 20 minutos que
puede medirse con un papulímetro. Este test al igual que el anterior no permite la
detección cuantitativa en la respuesta al antígeno presente.
Pruebas de provocación nasal
Test de provocación nasal: permite reproducir in vivo en el propio órgano de choque la
supuesta reacción alérgica. Se utiliza sobre todo en investigación y también cuando las
pruebas cutáneas arrojan resultados confusos (positividad con varios alergenos o positividad
 sin relación aparente con los síntomas) o cuando sea necesario demostrar que un determinado
alérgeno es el causante de los síntomas (alergia profesional).
b) Test in vitro: permiten conocer alergenos a los que el paciente es sensible. Indican
sensibilidad, no etiología. Para poder sospechar etiología debe haber una concordancia entre
el desencadenante y el cuadro clínico.
a. RAST: es el más utilizado. Tiene como inconvenientes el coste alto y que sólo se
puede investigar una lista determinada de alergenos Consiste en la detección de
concentraciones séricas de IgE específicas. Se utiliza en determinados casos en los
que las pruebas cutáneas no son suficientes (dermografismo, dermatitis generalizada,
no suspensión de antihistamínicos, confirmación de la significación clínica de una
prueba cutánea positiva, cuando se requiere investigar la sensibilidad a un alérgeno
raro no disponible en las prueba cutáneas, como seguimiento de inmunoterapia
específica, en pacientes muy alérgicos o si riesgo de reacción anafiláctica).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Habrá que realizar un diagnóstico diferencial con otras afectaciones nasales que pueden cursar con
inflamación (poliposis nasales, tumores benignos y malignos, granulomas, defectos ciliares, rinorreas
de líquido cefalorraquídeo) factores mecánicos que produzcan síntomas similares (cuerpos extraños,
desviaciones septales, hipertrofia adenoidea o de cornetes, atresia de coanas…) y con otro tipo de
rinitis no alérgicas como pueden ser las rinitis infecciosas, rinitis eosinofílica no alérgica (NARES),
rinitis por intolerancia química, rinitis medicamentosas (uso prolongado de vasoconstrictores nasales,
ácido acetil salicílico…), rinitis hormonales, rinitis alimenticias, rinitis vasomotoras, rinitis en
relación con otras enfermedades (hipotiroidismo, enfermedades granulomatosas…).

TRATAMIENTO

1.- MEDIDAS DE HIGIENE DE VIDA

a. Evitar la exposición alergénica: es la base del tratamiento alérgico cuando resulta posible.
b. Limpieza de las mucosidades: es una medida esencial de higiene de las cavidades nasales. El
sonado no debe ser brusco para no producir daño en oído medio o cavidades sinusales.
c. Lavado de fosas nasales: con una solución fisiológica.

2.- TRATAMIENTOS MÉDICOS

a) Tratamientos locales:

 Corticoesteroides: directamente aplicados en la fosa nasal, con nula repercusión sistémica.

Son actualmente la medicación más potente que existe para el tratamiento de la RA. El efecto
significativo de los mismos puede manifestarse más o menos rápidamente dependiendo de
los pacientes: en general en algunas horas o días. El tratamiento debe prolongarse algunas
semanas después de haber obtenido el efecto terapéutico, pues la inflamación puede recidivar
en el transcurso de tratamientos de corta duración. En la RA la corticoterapia local se
prescribe actualmente de primera intención, en general asociada a antihistamínicos. Es
administrada preventivamente antes de la temporada polínica en caso de RAE. En cuanto a
la seguridad, los corticoides intranasales se pueden usar en tratamientos largos sin atrofia de
la mucosa nasal y el riesgo de desarrollar supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal es
muy bajo debido a las bajas dosis requeridas.
 Antihistamínicos: los locales como la azelastina o levocabastina pueden utilizarse en el
tratamiento de las RA sin efectos secundarios sistémicos. Su eficacia parece comparable a la
de los antihistamínicos por vía general en cuanto a la rinitis se refiere.
o Loratadina. La dosis habitual es de 10 mg/día, su biodisponibilidad es de 18 a 24
hrs., comienza su acción dentro de 15 minutos aprox., no presenta paso al sistema
nervioso central por lo que no hay sedación.
o Cetirizina. Su dosis también es de 10 mg/día en adultos, su biodisponibilidad es
similar a loratadina, también su acción es rápida, se ha descrito leve sedación.
 o Desloratadina presenta una actividad antihistamínica y además de una acción
antinflamatoria, su dosis es de 5 mg/día en adultos, en niños de 6 a 11 años 2,5 mg/día
y en niños de 2 a 5 años 1,25 mg/día.
o Levocetiricina es enantiómero (R) de la cetiricina, es antagonista selectivo y potente
de los receptores H1 periféricos, la dosis en adultos es de 5mg/día.
o El astemizol tiene la desventaja de asociarse con alza de peso, el astemizol puede
provocar un bloqueo de la formación de la pápula en el Prick Test que puede
continuar 4 a 6 semanas después de descontinuar el tratamiento, se ha descrito
asociación con alteración del ritmo cardíaco.
 Anticolinérgicos: el bromuro de ipratropio es un anticolinérgico local cuya indicación es el
tratamiento de la rinorrea acuosa o seromucosa. Se utilizan 2 inhalaciones en cada fosa nasal
por 2 veces al día. Se puede usar en combinación con los corticoides tópicos.
 Inhibidores de la degranulación: el cromoglicato sódico disminuye el prurito nasal cuando
se utiliza de manera profiláctica en niños con RA. Se prescribe principalmente en el niño a la
vista de su excelente perfil de seguridad, al igual que en mujeres gestantes. En adultos las
cromonas no son una opción terapéutica fundamental para el tratamiento de la RA, aunque
mantienen un lugar adecuado para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
 Vasoconstrictores: los más utilizados son los derivados imidazólicos que estimulan sobre
todo los receptores alfa-2. El riesgo de rinitis medicamentosa hace desaconsejable el uso de
los mismos por períodos superiores a 7-10 días. Poseen un fuerte poder descongestionante en
algunos minutos pero la duración de su acción es bastante corta. Disminuyen la obstrucción
nasal pero tienen efecto débil sobre el prurito, la rinorrea y los estornudos.

b) Tratamientos generales

Corticosteroides: los corticoides sistémicos en tratamientos cortos sólo se conciben en casos de RA

importante o para evitar una agudización cuando las demás terapéuticas hayan resultado ineficaces.
En ningún caso serán previstos como tratamiento permanente. Debido a sus efectos colaterales, su
uso está sólo reservado para casos extremadamente severos por un par de días al inicio del
tratamiento, en conjunto con los corticoides inhalatorios y los antihistamínicos, de tal manera de
lograr el efecto deseado de alivio de los síntomas en forma más precoz. En general la dosis diaria es
de 0.5 mg/ Kg. de peso, por uno a dos días.

Antihistamínicos: el principal modo de acción de los antihistamínicos es el bloqueo de los receptores

H1 de la histamina. De este modo, reducen eficazmente el prurito nasal, los estornudos y la rinorrea
acuosa, pero tienen pocos efectos sobre la obstrucción nasal. Están indicados en el tratamiento
sintomático de las RA. Su eficacia mínima sobre la obstrucción nasal explica que sean generalmente
insuficientes en los tratamientos de larga duración y que necesiten la asociación de otro tratamiento.

Clasificación de los antihistamínicos:

 De primera generación: estos fármacos, además de unirse al receptor H1 también lo hacen a

los receptores muscarínicos, así como a otros tipos de receptores. Tienen una gran capacidad
para atravesar la barrera hematoencefálica debido a su alta lipofilicidad, su bajo peso
molecular, y en algunos casos a la falta del reconocimiento del fármaco por parte de las
bombas de reflujo expresadas en las superficies luminares de las células endoteliales. Los
principales representantes de este grupo son: clorfeniramina, difenhidramina, hidroxicina y
prometacina.
 De segunda generación: la mayoría altamente específicos para los receptores de histamina y
penetran muy poco en el sistema nervioso central debido a su alta lipofobicidad, su elevado
peso molecular y a que son reconocidos por las bombas de reflujo endoteliales. Los
principales representantes de este grupo son: cetirizina, loratadina, fexofenadina, rupatadina,
levocetirizina, elastina y desloratadina.

Antileucotrienos: los leucotrienos son un tipo de mediadores que ejercen un papel importante en la
respuesta inflamatoria alérgica. Su producción se realiza a partir del metabolismo del ácido
araquidónico a través de la vía de la 5-lipooxigenasa. Los antagonistas de los leucotrienos son un
grupo de fármacos cuyo efecto depende del bloqueo competitivo del receptor de leucotrienos, o bien
del bloqueo de la 5-lipooxigenasa . Un antagonista del receptor de los cystenil- leucotrienos que desde
hace años estaba siendo usado para el tratamiento del asma bronquial, el montelekast, ha sido
recientemente aprobado por la FDA americana para el tratamiento de la RA. Así pues, este grupo
tiene un buen perfil de seguridad pero hay que tener en cuenta que su efecto aislado es inferior al de
los corticoides tópicos y al de los antihistamínicos.

3.- OTROS TRATAMIENTOS

A) Curas termales:

Las curas termales: la crenoterapia en el marco de las RA puede ser considerada cuando el paciente
no está controlado con un tratamiento adecuado o cuando existe sobreinfección crónica (el entorno
climático o psicológico parece ejercer una acción predominante sobre la evolución de la afección).

B) Desensibilización:
La desensibilización permanece como el único tratamiento que puede modificar la respuesta
inmunitaria ante el alergeno. Consiste en administrar gradualmente cantidades cada vez mayores de
una vacuna del alergeno a un sujeto alérgico con el fin de mejorar los síntomas asociados con la
exposición posterior al alergeno causal. La inmunoterapia específica mejora los síntomas y reduce
las necesidades de medicación de los pacientes con rinoconjuntivitis alérgica y como consecuencia
mejora su calidad de vida. La inmunoterapia debe iniciarse en un período precoz de la enfermedad
para reducir los riesgos de efectos secundarios y evitar el desarrollo posterior de una enfermedad
grave En el caso de RA, la eficacia de la desensibilización ha sido demostrada mediante pruebas
clínicas con estudios doble ciego para un número limitado de alergenos, esencialmente los ácaros,
algunos pólenes u hongos. El beneficio obtenido debe ser comparado con otras opciones terapéuticas.
Generalmente se propone a los pacientes con síntomas intensos que necesitan un tratamiento
medicamentoso asociado y prolongado, cuando es imposible evitar los alergenos. La presencia de
signos respiratorios tipo asmático es un elemento suplementario a favor de la desensibilización
cuando la causa alérgica de los síntomas es clara.

CARACTERISTICAS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Característica Antihist. O Antihist. N Cortic.N Descong.N Bromuro I

Rinorrea ++ ++ +++ 0 ++

Estornudos ++ ++ +++ 0 0

Prurito ++ ++ +++ 0 0

Obstrucción + + +++ ++++ 0

Sx Oculares ++ 0 ++ 0 0

Inicio acc. 1h 15 min 12h 5-15min 15-30min

Duración 12-24h 6-12h 12-48h 3-6h 4-12h

4.-TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA RINITIS ALÉRGICA (ARIA).

La propuesta de tratamiento farmacológico de la RA en el documento ARIA se escalona según la
frecuencia e intensidad de los síntomas siguiendo la nueva clasificación.

A. Intermitente-leve: antihistamínicos (orales o intranasales) o descongestivos intranasales

(durante menos de 10 días sin repetirse más de dos veces al mes).
B. Intermitente moderada/grave: antihistamínicos orales o intranasales, o antihistamínicos
orales y descongestivos, o corticoides intranasales.
C. Persistente leve: antihistamínicos orales o intranasales, o antihistamínicos orales y
descongestivos, o corticoides intranasales. El paciente se reevalua a las 2-4 semanas. Si ha
experimentado mejoría se continua el tratamiento, pero la dosis de corticoides intranasales
debe reducirse. Si el paciente no mejora y estaba siendo tratado con antihistamínicos cambiar
a corticoides intranasales.
D. Persistente moderada/grave: corticoides intranasales como primera linea de tratamiento. Si
existe obstrucción nasal importante se puede añadir un corticoide general en pauta corta o
vasoconstrictores. Tras la reevaluación a las 2-4 semanas si no ha mejorado añadir un
antihistamínico con posibilidad de asociarlo a un descongestivo. Si ha mejorado bajar un
escalón en el tratamiento (persistente leve). El tratamiento debe durar al menos tres meses.
RINITIS NO ALÉRGICA

La rinitis no alérgica alberga una serie de procesos inflamatorios y no inflamatorios de la mucosa

nasal que provocan malestar nasal, pero en los cuales se ha descartado por todos los medios posibles
fondo alérgico, anomalías anatómicas y enfermedades generalizadas. Ésta casi siempre aparece con
rinorrea cristalina y obstrucción nasal. Los estornudos y los ojos pruriginosos y llorosos no
constituyen un hallazgo clásico de la rinitis no alérgica. Hay una incidencia creciente de esta última
con el envejecimiento. Los pacientes con rinitis no alérgica siempre deben cuestionarse respecto del
uso de aerosoles nasales de venta sin prescripción médica, traumatismos pasados, exposición laboral
o química y uso previo de fármacos intranasales. La epistaxis, el dolor y los síntomas unilaterales tal
vez sean heraldos de una neoplasia y deben tenerse en cuenta.

Comprende las siguientes entidades:

RINITIS AGUDAS

RINITIS INESPECÍFICAS

Definición

La rinitis aguda (RA) puede definirse como un proceso inflamatorio que afecta a las vías respiratorias
superiores y que se desarrolla en la mucosa nasal. Esta mucosa actúa como barrera de protección y
filtro ante agentes externos, provocando una reacción tisular.

Podemos considerarla una afección leve y benigna, pero sin banalizarla pues sus síntomas pueden
afectar a la calidad de vida del paciente de manera considerable, causando importantes efectos socio-
económicos por las bajas laborales y escolares, y que además en las edades extremas y en pacientes
inmunodeprimidos puede convertirse en una importante y grave patología que desencadene
complicaciones.

Puede coexistir o complicarse con otras enfermedades respiratorias como sinusitis, asma u otitis
media.

Su etiología más frecuente es la viral, interviniendo más de 200 serotipos víricos de, al menos, 8
grupos diferentes. Habitualmente detectaremos presencia bacteriana en el caso de complicaciones.

Epidemiología-Prevalencia

Representa al menos el 40% del conjunto de las infecciones respiratorias agudas. Algunos llegan a
decir que “es la enfermedad que con más frecuencia afecta a la humanidad”.
Aunque podemos considerarla como una enfermedad banal, por su elevada prevalencia, la RA tiene
consecuencias socioeconómicas importantes: absentismo laboral y escolar, gasto sanitario, Además,
una RA puede ser motivo de exacerbación de procesos asmáticos y bronquíticos. Así, realizar un
diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado nos permitirá obtener una alta rentabilidad en calidad
de vida y coste económico.

Etiología

Los agentes etiológicos de la RA son muy variados, aunque principalmente de tipo vírico (coriza o
resfriado común), siendo el rinovirus el causante de al menos un 30% de estos procesos. Con menor
frecuencia: corononavirus, adenovirus, enterovirus, virus respiratorio sincitial, virus influenza y
parainfluenza (gripales).

Rinovirus: destacado por su marcada presencia, son responsables de epidemias en colectividades,

sobre todo en primavera. Se detecta en las secreciones nasales 24 horas tras su inoculación, según
estudios en voluntarios sanos, alcanzando títulos máximos en 2-3 días, y desapareciendo a los 5-7
días.

Factores favorecedores

 Edad: el recién nacido (RN) está protegido contra los gérmenes del entorno por anticuerpos
maternos, que desaparecen progresivamente mientras él desarrolla sus propias defensas
inmunitarias. Su vía de entrada es, ante todo, respiratoria.
 Carencias del organismo: déficit de vitamina C, de interleucina-2, de hierro, … disminuyen
la estimulación linfocitaria y la actividad citotóxica.
 Clima y medioambiente: más frecuentes las epidemias de rinovirus en épocas cálidas, siendo
el invierno más favorecedor para la aparición de la infección por los virus gripales o los
adenovirus. Por otro lado, el tabaco y la contaminación también facilitan su aparición.
 Factores anatómicos: atresia de coanas, desviaciones septales, hipertrofia adenoidea, … son
factores favorecedores de la infección.

Clínica

El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan
astenia, sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e irritación nasal.

Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión, rinorrea
acuosa profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en salvas. La tos es
muy frecuente, especialmente de noche. Pueden existir trastornos del gusto y el olfato.
La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un ciclo
nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º día.

Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante, localizada

fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así mismo, existirá un
edema de cornetes inferiores, principalmente.

Diagnóstico

Fundamentalmente a través de la historia clínica podemos establecer el diagnóstico. No podemos

saber la etiología bacteriana o vírica sólo con la historia.

Diagnóstico diferencial

 Rinitis secundarias a fármacos: anti-HTA, AINEs, anticonceptivos orales, psicotropos,

bloqueantes adrenérgicos, …
 Rinitis medicamentosas: abuso de descongestionantes, que llevan a una obstrucción nasal
permanente.
 Rinitis alérgica: por la clínica y las pruebas podremos diferenciarlas.
 Cuerpos extraños: en especial en niños de corta edad, y siendo unilaterales.

Tratamiento

Hablar de rinitis significa hablar de un síndrome asociado a una infección de las vías respiratorias
superiores que puede ser causada por más de 200 virus distintos; así, no se trata de una enfermedad
específica, por lo que su terapia estará basada en el alivio sintomático del cuadro, al no contar con
medicamentos concretos (salvo en el caso de la gripe).

En la mayoría de los casos es de carácter benigno y autolimitada, con una resolución favorable.

 Antibióticos: sin pruebas suficientes que justifiquen su uso, y sí observando un aumento de

los efectos adversos asociados a su uso. Aún así, el 40-45% de los casos terminan haciendo
uso de estos fármacos.
 Antivíricos (amantadina, rimantadina, inhibidores de neuramanidasa): uso controvertido al
no poder distinguir el agente etiológico fácilmente. Además, sólo son efectivos si se aplican
24-48 horas tras el comienzo de la sintomatología.
 Vacunas: sólo existen aquellas dirigidas al virus de la gripe, recomendada por la OMS a
aquellas personas con factores de riesgo.
  Analgésicos (paracetamol, AINEs): lo más efectivo frente a la rinitis vírica pues controlan
sus síntomas.
 Descongestivos (oximetazolina, xilometazolina): de uso tópico, son muy efectivos, aunque
precisan control en cuanto a la duración de su uso.
 Antihistamínicos: mediante su acción anticolinérgica y de sedación central producen
disminución de rinorrea, estornudos y facilitan el sueño.
 Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): controlan las secreciones nasales durante las
primeras 24-48 horas.
 Vitamina C: podría disminuir la gravedad y duración de los síntomas, pero no ha sido
demostrado.

Complicaciones

Principalmente interesan a los senos paranasales, produciéndose sinusitis en un 25% de los casos. El
motivo es la propagación del proceso inflamatorio a los ostia de drenaje con posterior sobreinfección
por Haemophilus o Neumococo.

Las complicaciones otológicas son más frecuentes en el caso de los niños, fundamentalmente con
otitis serosas, y en menor medida otitis medias agudas.

Puede producirse también afectación de vías respiratorias bajas, con bronquitis o exacerbaciones
asmáticas.

RINITIS ESPECÍFICAS

Rinitis del recién nacido (RN): así como en el adulto las infecciones bacterianas aparecen como
complicación de manera frecuente, las formas primitivas son exclusivas del RN, y de gran
importancia clínica.

La contaminación es vía madre-hijo durante el parto en el caso de las estreptocócicas y gonocócicas,

y a través de la lactancia en las estafilocócicas. Las sifilíticas y diftéricas casi han desaparecido.

El examen bacteriológico de las secreciones nos dará el diagnóstico, y su tratamiento lo haremos con
antibióticos adecuados al germen hallado. El mantenimiento de estas infecciones en el niño mayor
requerirá estudios de déficits inmunitarios.

Rinitis de las fiebres eruptivas: un cuadro rinítico es habitual durante numerosos cuadros
infecciosos acompañados de fiebres eruptivas, como la escarlatina, rubéola, sarampión, … se
manifiesta como un cuadro catarral óculo-nasal febril previo a la erupción cutánea.
RINITIS CRÓNICAS

CONCEPTO

Se considera rinitis crónica al estado inflamatorio y/o de irritación de la mucosa nasal que persiste
más allá de 12 semanas.

CLASIFICACIÓN

Podemos diferenciar dos grupos:

 Rinitis crónica no especifica

 Rinitis crónica específica

RINITIS CRONICAS NO ESPECIFICAS

Rinitis crónica simple

Etiología

Factores favorecedores de la infección viral o bacteriana que provocan reagudizaciones que

mantienen la inflamación constante de la mucosa como son:

 Anatómicos: desviación septal, crestas, hipertrofia adenoidea en niños

 Infecciones de vecindad: sinusitis, adenoiditas, amigdalitis crónica.
 Rinitis vasomotoras
 Agresiones físico-químicas: humos, tabacos, contaminación ambiental, drogas
inhaladas, sequedad ambiental, exposición continuada al frío.
 Hormonas: menstruación, embarazo.
 Enfermedades sistémicas: metabólicas, cardiopatía.
 Uso de medicamentos: vasoconstrictores

Patogenia

Se trata de un proceso inflamatorio cronificado que hace que se pierdan células ciliadas y se
incrementen las células caliciformes responsables de la rinorrea; el aumento de la
permeabilidad capilar da lugar a edema y obstrucción nasal con estimulación de
terminaciones nerviosas encargado de los estornudos con nueva liberación de
neuromediadores y reclutamiento de más células inflamatorias.

Clínica
 Se presenta en forma de:

 obstrucción nasal, inicialmente alternante y basculante, siendo después constante y

bilateral
 rinorrea mucosa espesa anterior y posterior
 a veces: anosmia, rinolalia cerrada, epífora y faringitis secundaria, cefalea por
embotamiento

Diagnóstico

Historia clínica

 Exploración física: secreción mucosa, densa sobre el tabique y cornetes inferiores;

mucosa hiperémica si hay infección activa ó pálida y edematosa con aumento del
volumen de los cornetes (más intenso a nivel del cornete inferior) y estrechamiento
de la luz nasal.
 Toma de cultivo de las secreciones nasales
 Instilación desustancias vasoconstrictoras (Adrenalina) que retrae el edema
 Biopsia y estudio AP

Tratamiento

 Corrección de los factores predisponentes

 Lavados nasales con soluciones ligeramente alcalinas y limpieza sistemática de las
secreciones
 Asociar Vasoconstrictores nasales durante cortos periodos de tiempo
 Antihistamínicos
 Mucolíticos
 Antibioterapia reservada para sobreinfecciones o infecciones de vecindad.

Rinitis irritativa

Se trata de estímulos físicos como olores intensos (perfumes, lejías), irritantes (polvo, tabaco) o
cambios en la temperatura y humedad del entorno, comidas muy calientes o exposición a estímulos
lumínicos potentes.

Rinitis ocupacional y profesional

Aparece frente a un variado grupo de sustancias con síntomas de irritación y obstrucción nasal,
estornudos, rinorrea que se suele acompañar de síntomas bronquiales y conjuntivales que desaparecen
al disminuir la exposición.

Rinitis hormonal

Ocurre durante el embarazo, pubertad y durante el ciclo menstrual, en el hipotiroidismo y

acromegalia. La rinorrea y/o obstrucción nasal puede aparecer durante el Segundo mes de embarazo
y desaparece rápido tras el parto.

Rinitis alimentaria

Aparece tras la ingesta de comidas muy calientes o con muchas especies, determinados elementos de
la comida (colorantes y preservantes). El alcohol “per se” provoca vasodilatación fisiológica y
congestión, también dará síntomas de alergia e hipersensibilidad.

Rinitis emocional

Se presenta en la excitación y en el estrés (rinitis de la Luna de Miel).

Rinitis crónica hipertrofica

Se trata de un estadio más avanzado de la rinitis crónica simple con alteraciones hipertróficas
permanentes con pérdida de cilios y tendencia a la metaplasia escamosa.

Clínica

Similar a la rinitis crónica simple pero con menos remisiones.

Diagnóstico

 Historia clínica
 Exploración física: mucosa enrojecida, aspecto granuloso todo a nivel del cornete
inferior, cuya cola puede obstruir la coana
 Al instilar vasoconstrictores (Adrenalina) la retracción de la mucosa puede ser
discreta en los casos de mayor fibrosis

Tratamiento

 Lavados con suero

 Vasoconstrictores tópicos
  Tratamiento quirúrgico con anestesia local para resecar cornetes inferiores mediante
electrocoagulación, criocirugía, radiofrecuencia, láser CO2 o YAG o bien resección
submucosa de una parte del cornete inferior.

Rinitis crónica atrófica

Etiología

De causas desconocidas, aunque intervienen varios factores:

 constitucionales
 infecciosos (Klebsiella ozaenae)
 endocrinos
 inmunitarios
 carencias nutricionales y vitamínicas
 factores raciales (más frecuentes en raza amarilla y más frecuente en blancos que en negros)

Existe una forma de rinitis atrófica secundaria tras amplias resecciones de cornetes inferiores o cirugía
de senos paranasales o tras traumatismos nasales que desvíen el septum dejando mayor amplitud de
una Fosa nasal.

Patogenia

Es desconocida, existiendo una atrofia de la mucosa con degeneración de glándulas y fibras nerviosas
sensitivas, metaplasia escamosa del epitelio respiratorio con desaparición del sistema mucociliar y
descomposición de los exudados mucosos por proteolisis bacteriana. Atrofia del esqueleto óseo
causando un ensanchamiento de la luz nasal.

Clínica

Se trata de una enfermedad más frecuente en el sexo femenino de comienzo en la pubertad con:

- sensación subjetiva de obstrucción nasal (por las costras) y sequedad (debido a la disminución de la
presión que ejerce el aire sobre los cornetes retraidos).

Estas costras pueden extenderse a faringe, laringe e incluso tráquea, que al desprenderse pueden
causar epistaxis.

Existe una forma limitada a la región anterior de la Fosa Nasal llamada Rinitis Seca, que se da con
más frecuencia en ambientes con polvo y secos, carencias nutricionales o anemia.
En el Ocena (rinitis atrófica asociada a cacosmia) se produce exudación fétida con formación de
costras que el paciente no percibe por presentar anosmia debida a fatiga del Nervio Olfatorio.

Tratamiento

Existen dos alternativas:

a) CONSERVADOR:

 Limpieza de las fosas y revitalizar la mucosa mediante lavados con suero fisiológico varias
veces al día.
 Cremas hidratantes con vitamina A, gotas nasales aceitosas, vahos o inhalaciones con suero
fisiológico, pulverizaciones con agentes osmóticos como Dextrosa ó irrigaciones con Yoduro
potásico o Etilbestrol que aumentan el tamaño de la mucosa disminuyendo la luz.

b) QUIRURGICO para disminuir la luz

 colocar injertos submucosos de Teflón

 colocar fragmentos de cartílago o hueso
 aproximar las paredes laterales hacia el tabique
 crear sinequias de las paredes externas al tabique
 cierre quirúrgico de las narinas

Otras rinitis crónicas inespecíficas

Rinitis gangrenosa

Consiste en una ulceración indolora que progresa lentamente desde el paladar hacia la nariz y la
faringe. Es similar al Pian pero de etiología desconocida. Más frecuente en África ecuatorial, Sri
Lanka y las Islas del Pacífico. Es resistente al tratamiento, suele ser mortal.

Rinitis inducida por medicamentos

El concepto clásico de “rinitis medicamentosa” se reserva a los efectos del abuso de vasoconstrictores
nasales o drogas tal la cocaína aplicada intranasal; aparece obstrucción nasal de rebote y tolerancia
farmacológica al fármaco. Los mecanismos que subyacen en los efectos de los medicamentos se
dividen en:

a) Inflamación local: causados por AAS y AINES que producen inflamación local de la mucosa nasal

b) Elemento neurogénico: Guanetidina, Metildopa, adrenorreceptores antagonisatas alfa y beta.

Su actividad se basa en la atenuación de la actividad del Sistema Nervioso Simpático favoreciendo la
obstrucción nasal.

Rinitis de la vejez

Aparece en mayores de 60 años por alteración del sistema simpático-parasimpático, receptores

muscarínicos o por alteraciones nasales presentes previamente.

RINITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS

Este grupo comprende diversas entidades producidas por microorganismos variados que se
caracterizan por la presencia de lesiones granulomatosas en las que se pueden identificar células
específicas identificativas del microorganismo causal. Evolucionan de forma subaguda ó crónica y
plantean el problema de diagnóstico diferencial con otras enfermedades granulomatosas como son:

 reacciones a cuerpo extraño

 algunas enfermedades sistémicas como la sarcoidosis
 enfermedades infecciosas producidas por:
a) micobacterias (TBC; Lepra; Micobacterias atípicas)
b) Klebsiellas (Rinoescleroma)
c) Espiroquetas (Sífilis, Trepanomatosis)
d) enfermedades micóticas

Nos limitaremos a desarrollar las enfermedades infecciosas, que aún siendo poco frecuentes en países
desarrollados, se pueden observar cada vez con más frecuencia debido a los movimientos
poblacionales y tras la aparición del SIDA.

Fisiopatología

La formación del granuloma se incluye dentro de las fases inflamatorias del proceso de cicatrización
como son la lesión inicial; fase exudativa o productiva y la fase de cicatrización.

Clasificación

Sifilis

Enfermedad producida por Treponema pallidum. Prácticamente había desaparecido en nuestro medio
pero ha hecho nuevo acto de presencia, demostrándose recrudecimiento en el número de casos y
factores epidemiológicos gracias a redes de vigilancia. Se describen dos formas clínicas:

Sífilis congénita
Enfermedad de transmisión transplacentaria madre-feto a partir de la 9ª semana. Inicialmente se
produce una coriza sifilítica que se hace purulenta con costras y fisuras en nariz y labios. En la fase
tardía, a partir del tercer año de vida aparece la Triada de Hutchinson con queratitis intersticial,
sordera neurosensorial y alteraciones dentarias y deformaciones de la pirámide nasal.

Sífilis adquirida

Se caracteriza por cursar en tres estadios:

 Primario: aparece a las 3-6 semanas del contagio un chancro en vestíbulo nasal o tabique,
junto a rinorrea serosa, obstrucción nasal unilateral y adenopatías.
 Secundario: entre el 2º mes y el 2º años se presenta rinitis mucosa persistente con fiebre y
exantema de manchas rosadas; cualquier tipo de sifílide cutánea en pirámide nasal y placas
rojas sobreelevadas y ulceraciones en fosas nasales. Existe además linfadenitis generalizada.
 Terciario: tras un largo periodo de latencia aparece la Goma nasal (ulceración del pericondrio
del tabique que lo perfora hundiendo la pirámide nasal) dando lugar a la Nariz en silla de
montar; secuestros óseos y cartilaginosos que se necrosan formando costras y Rinorrea
sanguinolenta fétida.

Diagnóstico

T. pallidum no se puede cultivar in Vitro y las técnicas de laboratorio no permiten distinguir los
diferentes treponemas. La imposibilidad de cultivarlo ha obligado a desarrollar métodos de
diagnóstico indirecto.

 Biopsia: granuloma sifilítico

 Serología (resulta negativa en estadíos primarios) asociando pruebas treponémicas (no
específica) y una prueba treponémica (específica).

Tratamiento

 Penicilinas sistémicas o bien Doxiciclina o macrólidos.

 Limpieza de las Fosas Nasales
 Cirugía reconstructiva del tabique ó pirámide nasal.

Difteria

Causada por Corynebacterium diphteriae. Aparece en niños inmunodeprimidos a partir del

sexto mes de vida, raro en adultos.
 Clínica

Rinorrea serohemorrágica purulenta con costras y raramente pseudomembranosa. Puede

extenderse a faringe.

Diagnóstico

Identificar al agente causal.

Tratamiento

Antibioterapia intravenosa y toxina antidiftérica.

Rinitis crónica tuberculosa

Producida por la diseminación a la nariz del Mycobacterium tuberculosis desde el foco

pulmonar o por contacto directo con material con material contaminado. Se trata de una
enfermedad excepcional, más frecuente en mujeres.

Clínica

Lesión nodular rojiza o grisáceas, blanda en la parte anterior del tabique o como ulceración
del suelo de la FN, cornete inferior o tabique.

Diagnóstico

La biopsia orienta el diagnóstico, que se basa en el aislamiento microbiológico. Fuera de las

zonas endémicas, el primer diagnóstico que sugieren estas lesiones es el de una lesión maligna
por lo que se sigue de una biopsia. El cultivo en medio de Löwenstein requiere 4-6 semanas
para hacerse positivo. Las técnicas modernas de PCR permiten establecer el diagnostico de
forma más precoz pero nunca sustituyen al cultivo. Hay que investigar la existencia de
lesiones pulmonares.

Tratamiento

Tuberculostáticos (Rifampicina+ Isoniazida + Pirazinamida +-Etambutol).

Existe una forma de TBC CRÓNICA llamada LUPUS NASAL por rascado con dedos
contaminados por bacterias menos virulentos dando lugar a lesiones nodulares, rojas, duras
en la parte anterior del tabique y cornete inferior que se ulceran y necrosis el tabique junto a
rinorrea y obstrucción nasal con costras. El diagnóstico se basa en el examen bacteriológico
y el tratamiento a base de tuberculostáticos.
Sarcoidosis

También llamada Enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann, de etiología desconocida. Se

caracteriza por la presencia de granulomas epiteliodes no caseificantes similares a los de la TBC que
afectan a todo el sistema reticulohistiocitario.

Clínica

Nódulos en el tabique o en el vestíbulo nasal.

Diagnóstico

 Prueba de Mantoux: negativa.

 Prueba de Kveim-Nickerson: positiva en el 80 % de los casos.
 Biopsia del ganglio de Daniel preescalénico (de elección).

Tratamiento

 Corticoterapia
 Cloroquina o Metotrexate en las formas fibróticas.

Granulomatosis de Wegener

Enfermedad sistémica de origen autoinmune con arteritis granulomatosa, perivasculitis y

vasculitis necrotizante.

Clínica

Afectación de vía aérea superior, pulmones, alteraciones renales y vasculitis diseminada. A

nivel de las Fosas nasales se manifiesta con obstrucción, rinorrea sanguinolenta, dolor,
formación de costras que dan lugar a ulceraciones con destrucción del tabique; afectación
sinusal; otitis serosa; hipoacusia neurosensorial por la vasculitis; estridor por afectación
subglótica.

Diagnóstico

 Biopsia de la mucosa que demuestra arteritis.

 Pruebas de laboratorio: anticuerpos c-ANCA
 Afectación pulmonar y renal asociada.

Tratamiento
  Corticoterapia
 Ciclofosfamida ó Inmunosupresores
 Radioterapia eventualmente

Rinoscleroma

Infección por Klebsiella rhinoscleromatis o bacilo de Fisco. Excepcional en nuestro medio,

aparece en inmigrantes procedentes de Europa Central y del Este; América Central y del Sur
y países africanos. Se trata de adultos jóvenes con afectación de las Fosas nasales y del resto
del aparato respiratorio.

Clínica

Se encuentran masas excrecentes grises o rojo oscuras que se fibrosan causando estenosis y
retracción. Comienzo insidioso, las fosas nasales es la primera localización con cuatro
estadíos evolutivos:

 Catarral: Rinorrea mucosanguinolenta, mucosa congestiva

 Atrófico: obstrucción nasal y costras.
 Tumefacción: tejido de granulación y tumoraciones.
 Cicatricial: estenosis fosas nasales, narina puntiforme, pirámide nasal leñosa dando
lugar a una
 Fascies de Rinoceronte.

Diagnóstico

Identificación de células de Mikulicz (patognomónicas de Rinoscleroma) y los cuerpos de

Russel.

Tratamiento

 Estreptomicina asociada a Corticoides varios meses

 Traqueotomía a veces es requerida
 Reparación quirúrgica de las lesiones una vez curado el proceso.

Lepra

Producida por Mycobacterium leprae ó bacilo de Hansen. Más frecuente en África, Asia, América
Central y del Sur.

Clínica
 La afectación nasal es frecuente en la forma lepromatosa con coriza tras implantarse los
bacilos en el tabique que tras varios años la mucosa y la piel de la nariz es infiltrada por
lepromas (granulomas de células gigantes que contienen bacilos) que después se ulceran
dando lugar a necrosis del tabique y destrucción de la pirámide nasal no dolorosa.

Diagnóstico

Estudio microbiológico.

Tratamiento

 Sulfonas y Rifampicina.
 Reparación quirúrgica una vez resuelto el cuadro.

Pian y Pinta

Enfermedades tropicales causadas por Treponema pertenue (pian) y Treponema carateum

(pinta). Contagio en la infancia con lesiones similares a la sífilis.

Tratamiento

Penicilinas sistémicas.

Rinosporidiasis

Causada por Rhinosporidium seeberi o R. kinealy; frecuente en el sur de Asia, África,

América del Norte y del Sur.

Clínica

Lesión polipoide, hemorrágica en Fosa Nasal.

Tratamiento

Extirpación quirúrgica con cauterización de la base de implantación.

Leismaniasis nasofaríngea

Causada por Leishmania braziliensis vehiculizado por el mosquito Phlebotomus. Frecuente en

América del Sur y Central.

Clínica
 Inicialmente aparece un nódulo que cura dejando cicatriz; tras años surgen úlceras en nariz,
nasofaringe y boca con destrucción.

Diagnóstico

Identificación de los cuerpos de Leishmann-Donovan en el exudado de las úlceras y en las

células del reticuloendotelial del tejido de granulación.

Tratamiento

Antimoniales pentavalentes intravenosos.

Micosis

a) Aspergilosis

Rinitis con formación de costras de color negro si se trata de A. Níger o grises si se debe a A.
Fumigatus que puede extenderse a senos paranasales y árbol bronquial. Se trata de una
enfermedad rara en Fosas nasales, más frecuente en Sudán – A. Flavusorizae-.

Tratamiento

Lavados nasales con solución acuosa al 1% de violeta de Genciana.

Asociar Anfotericina B sistémica si es necesario.

b) Moniliasis

Causada por Candida albicans en inmunodeprimidos y tras tratamiento antibiótico

prolongado.

Clínica

Placas blanquecinas muy adheridas a la mucosa y rodeadas de halo rojo.

Tratamiento

Lavados con violeta de Genciana al 1% o Nistatina

Anfotericina B sistémica si es necesario.

c) Mucormicosis

Afecta preferentemente a pacientes con aplasia y diabéticos con acidosis. El paciente refiere
cefalea, obstrucción nasal y rinorrea serosanguinolenta. La infección puede diseminar por vía
 hematógena causando trombosis y necrosis. Su pronóstico es grave por su potencial
progresión hacia la órbita y cráneo. El diagnóstico debe ser lo más precoz posible, la biopsia
del tejido muestra hifas no tabicadas. El tratamiento debe iniciarse cuanto antes utilizando
Anfotericina B intravenoso además de tratamiento quirúrgico agresivo.

Miasis

Infestación de las Fosas nasales por larvas de mosca (Chrysomya) en países de clima cálido y húmedo
como la India.

TRAUMA NASAL AGUDO

La pirámide nasal es la estructura más prominente de la cara, lo que determina que las fracturas
nasales sean las fracturas faciales más frecuentes, llegando a representar el 50% del total en algunas
series.

Las causas más frecuentes de fractura son: agresiones, accidentes deportivos, accidentes de tránsito
y caídas casuales (estas últimas especialmente en pacientes de edad avanzada y con alteraciones del
equilibrio o de la marcha).

Dependiendo de la dirección e intensidad del traumatismo, se pueden observar distintas lesiones que
oscilan desde la depresión de un hueso propio de la nariz (o nasal) hasta complejas fracturas
nasoetmoidales.

Es importante destacar que, tras el tratamiento inicial de dichas fracturas, se observa un alto
porcentaje de deformidad nasal postraumática que oscila entre 14 y 50% según las series. Entre los
distintos factores que contribuyen a este porcentaje están:

 Edema postraumático que dificulta el diagnóstico y la correcta reducción, especialmente si

han transcurrido varias horas desde el momento del accidente.
 Lesiones del tabique no diagnosticadas.
  Escasa colaboración por parte de algunos pacientes en el momento de la reducción debido a
la presencia de intoxicación etílica o consumo de drogas.

La nariz, por su localización en la parte más central de la cara, por estar expuesta y no protegida,
representa el lugar más común de fractura luego de producirse un traumatismo facial. La fractura de
la pirámide nasal aislada es pocas veces reconocida y diagnosticada por el médico general, a menos
que haya una fractura abierta, con desplazamiento marcado del tabique nasal, o que haya signos y
síntomas de un hematoma del tabique.

Epidemiología

Las fracturas nasales ocurren más frecuentemente en hombres que en mujeres en una relación de 2:1,
siendo la segunda y tercera décadas de la vida la edad de predilección. En los niños la caída de
bicicleta y el golpe directo con objetos es la forma de trauma más común y los accidentes
automovilísticos y contusiones en el área medio facial con objetos sólidos y por violencia lo es en los
adultos.

Patogenia

Debido a la posición central y prominente de los huesos nasales y a la falta significativa de apoyo
esquelético para dicha posición, la nariz es particularmente vulnerable a fracturarse como resultado
de lesión maxilofacial. Los informes indican que la cantidad de fuerza requerida para crear una
fractura de la estructura nasal es pequeña, incluso hasta de 11 kg de presión. Hacia arriba, la estructura
de los huesos nasales se hace más densa con el soporte de la espina nasal subyacente del hueso frontal,
un área más resistente a la lesión que el segmento distal adelgazado de la nariz, el cual no tiene apoyo
y es con mucha más frecuencia el sitio de una fractura.

El traumatismo del cartílago nasal, ya sea por un asalto dirigido frontal o inferior o por una lesión
lateral indirecta, resulta comúnmente en desplazamiento, luxación o destrucción, en lugar de en una
fractura verdadera. La elasticidad física y las adherencias flexibles del cartílago nasal permiten
absorción y disipación de la energía significativas, lo cual previene una lesión considerable por la
mayor cantidad de fuerza que la estructura ósea podría tolerar. Sin embargo, el tabique nasal es menos
apto para evitar la lesión, dadas sus uniones osteocondrales rígidas, que incluyen la lámina
perpendicular del hueso etmoides y del vómer hacia delante y su asociación relativamente débil con
la cresta maxilar. Como tal, puede encontrarse una incidencia más alta de fractura verdadera con el
tabique cartilaginoso como resultado de traumatismo mediofacial, por lo general con una orientación
vertical en dirección caudal y una orientación horizontal hacia atrás.

En niños, los huesos nasales retienen su elasticidad mediante la estabilidad resultante del desarrollo
y la neumatización inmadura. Estos factores, combinados con los huesos nasales proporcionalmente
más pequeños y estructuras cartilaginosas más grandes, producen una tendencia mayor a que ocurran
lesiones cartilaginosas. No obstante, en la mayoría de los casos de traumatismo nasal, las fracturas
del cartílago nasal sin desplazamiento significativo y, debido a la flexibilidad inherente a la nariz del
niño, ésta regresa a su posición anatómica con frecuencia.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un traumatismo facial son:

 Dolor o hipersensibilidad de la zona.

 Equimosis.
 Epistaxis.
 Crepitación ósea.
 Obstrucción nasal.
 Edema.
 Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desviación del tabique nasal).

Por lo general, se trata de pacientes que entran por sus propios medios a la consulta y con el
antecedente de haber sufrido un accidente o lesión deportiva horas antes de la consulta.

Los datos más importantes que el médico debe obtener al interrogar al paciente son:

 Tiempo transcurrido después del traumatismo.

 Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo.
 Presencia de obstrucción nasal posterior al traumatismo.
 Antecedentes patológicos de importancia. Los aspectos clínicos a observar son:
 Intensidad del dolor.
 Grado de obstrucción nasal.
 Grado de edema nasal.
 Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua.
 Síntomas neurológicos coexistentes.
Se debe realizar la prueba de rinoscopia anterior, ayudados por un espéculo nasal y un frontoluz. Los
rayos X (radiografía frontonasal) son de gran utilidad. Otras pruebas pueden ser procedimientos
endoscópicos y posterior- mente pruebas rinométricas.

Clasificación

Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el exámen clínico, las formas de presentación del
traumatismo nasal como se enumera a continuación.

1. Traumatismo nasal simple, las cuales no presentan desplazamiento de los fragmentos ni

deformidad del septum nasal; no requieren cirugía, sino manejo médico con ferulización.
2. Traumatismo nasal con fractura: desplazada o no, cerrada o abierta, de pirámide nasal y/o
tabique nasal. Generalmente requieren reducción cerrada o reducción abierta.
3. Hematoma del tabique secundario al traumatismo.

Clasificación de las fracturas nasales

Entre las distintas clasificaciones que se han hecho para las fracturas nasales son especialmente útiles
la de Stranc y Robertson y la de Rohrich y Adams.

La de Stranc clasifica las fracturas nasales en función de su localización anteroposterior (fractura

nasal por impacto frontal) y de la desviación lateral.

 Las fracturas tipo I son aquellas que afectan la porción más anterior de los huesos nasales y
el tabique, La lesión incluye daños a la espina nasal anterior, el septum anterior, o los
extremos inferiores de los huesos nasales. Se puede encontrar dislocación y telescopaje de
los cartílagos laterales superiores y el septum, es un porcentaje pequeño de las fracturas
nasales, las cuales no están relacionadas con desplazamiento de los fragmentos ni con
deformidad septal, no requiere manejo quirúrgico, sólo médico y ferulización.
 Las fracturas tipo II además de afectar los huesos nasales y el tabique presentan lesión de la
apófisis frontal del maxilar, pero no compromete los rebordes orbitarios. El septum tiene una
significativa desviación y puede carecer de estabilidad para soportar el dorso nasal, este
segundo grupo de presentación corresponde a la inmensa mayoría de las fracturas nasales,
 con deformidad septal, desplazamiento de los fragmentos y evolución no mayor de los cinco
días, generalmente requieren de reducción cerrada.
 Las fracturas tipo III afectan a ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal siendo
en realidad fracturas nasoetmoidoorbitarias, Los pacientes con esta lesión tienen por lo
general otra fractura del tercio medio facial y de la base del cráneo; los huesos y el septum
están severamente conminutados y solapados. La cirugía para lesiones en el plano 3 a menudo
es incapaz de restablecer plenamente el aspecto y función nasal preexistente, en particular si
los componentes del complejo etmoido-orbitario de la lesión no son reconocidos y tratados
adecuadamente, son pacientes con deformidad septal importante o fracturas que exceden los
cinco días de evolución, en las cuales la reducción cerrada es imposible y requieren manejo
quirúrgico, por el otorrinolaringólogo.

Independientemente de cuál sea el manejo de las fracturas, es de vital importancia detectarlas y

tratarlas correctamente, dada la deformidad nasal que pueden ocasionar. Una complicación frecuente
que se debe valorar es el hematoma septal, en donde a la exploración de la fosa nasal se observa en
la pared media (septal) un abultamiento bajo la mucosa fluctuante, que corresponde a un hematoma
y que se puede confundir con una desviación septal, para distinguirlo se puede utilizar un objeto romo
y tocar el hematoma, si éste se hunde sin ofrecer resistencia es un hematoma, se debe drenar
inmediatamente, haciendo una incisión con bisturí No. 11 en forma vertical sobre el hematoma, previa
colocación de anestesia tópica.

La clasificación de Rohrich divide las fracturas nasales en cinco grupos diferentes:

I. Fractura simple unilateral.

II. Fractura simple bilateral. I
III. Fractura conminuta.
a) Unilateral.
b) Bilateral.
c) Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos nasales y tabique).
a) Con hematoma del tabique coexistente.
b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas nasoorbitoetmoidales.
En la práctica clínica, es importante el diagnóstico de la fractura, pero no su clasificación, que en
nuestro medio no se referencia
La ausencia de epistaxis nos debe hacer dudar del diagnóstico de fractura nasal, pues es un signo que
suele estar presente en todos los casos.

El edema y tumefacción nasal será mayor cuanto más tiempo haya transcurrido desde el momento del
accidente y puede dificultar considerablemente la exploración y el tratamiento de la fractura,
enmascarando los escalones óseos y deformidades.

La inspección nasal conviene efectuarla con el paciente en decúbito supino situándonos en la cabecera
de la camilla, lo cual nos permite una visión del eje vertical de la nariz para así apreciar hundimientos
laterales y cualquier desviación de la punta sobre la línea media. Posteriormente procedemos a
observar la pirámide nasal desde un lateral para comprobar posibles deformidades en el eje
anteroposterior.

Tras la inspección ocular, se debe proceder a la palpación de la pirámide recorriendo primero el dorso
nasal con los dedos a la búsqueda de escalones óseos o crepitaciones y luego palpando con ambos
índices las paredes laterales. En este momento se puede ejercer una presión en la cara lateral en
dirección medial en los casos de desviaciones laterales, pues si ha transcurrido poco tiempo desde el
momento de la fractura, se puede lograr una rápida reducción de la misma.

En todo traumatismo nasal, se debe realizar inspección del tabique mediante rinoscopio para descartar
hematomas del tabique o desviaciones del mismo. Este paso es de crucial importancia para el correcto
tratamiento de las fracturas nasales, puesto que las lesiones del tabique son la principal causa de
deformidad nasal secundaria. Un hematoma del tabique no tratado puede producir necrosis del
cartílago por despegamiento del pericondrio o un engrosamiento del tabique con posterior dificultad
al paso de aire por creación de tejido fibroso en la zona del hematoma.

Las lesiones del tabique más frecuentes en los traumatismos leves se producen en su parte más caudal,
a lo largo de su unión con el vómer, generándose fracturas o frac- turas-luxaciones. Los traumatismos
de mayor intensidad producen una fractura del tabique cartilaginoso en forma de U con el extremo
abierto de la U dirigido hacia adelante. En estos casos, el tabique está fracturado y luxado sobre el
surco del vómer.

La fractura más frecuente del tabique es en dirección vertical separando la parte anterior de la
posterior. El cartílago del tabique posee cierta elasticidad que se libera al producirse un desgarro del
pericondrio causando una tendencia a la desviación que aumenta durante la curación.
En ocasiones se produce una superposición de los fragmentos fracturados con “telescopiado” del
tabique. Al que- dar acortado el tabique en su proyección anteroposterior, se observa una retracción
de la porción cartilaginosa con la consiguiente pérdida de proyección y altura nasal, giba nasal en la
unión osteocartilaginosa, reducción de la proyección de la columela y verticalización de la misma.

Si bien la utilidad de las radiografías nasales (perfil de huesos nasales y proyección de Waters) está
más que comentada, creemos que cuando hay duda y en los casos de agresiones o accidentes de
tránsito es conveniente realizar- las para dejar constancia gráfica. En cualquier caso, a la hora de
diagnosticar una fractura nasal y de decidir su tratamiento, nos hemos de basar fundamentalmente en
la clínica, puesto que muchas fracturas pueden pasar inadvertidas en las radiografías, y por otra parte,
muchas fracturas visibles en las radiografías pueden no estar desplazadas y por tanto no precisar
reducción.

Valoración clínica

El examen clínico comprende el interrogatorio y la exploración física, con esto el médico puede
establecer el diagnóstico si se realiza adecuadamente, en el primero debe establecerse la causa del
trauma, el mecanismo por el cual se realizó, la estimación de la fuerza que produjo el daño (lo que
provee información acerca de la extensión del daño). Es obvio que por la fuerza aplicada, un accidente
automovilístico con trauma facial debe ser considerado como potencialmente más significativo en
cuanto a la magnitud del daño que un puñetazo. Adicionalmente debe ser obtenida información acerca
de la magnitud de la hemorragia, obstrucción nasal y pérdida del olfato posterior al trauma. Es
necesario establecer si el paciente presentaba deformidad antes del trauma, preguntándole
directamente al paciente, a algún familiar o estableciéndolo con una foto, aproximadamente 30% de
los pacientes con trauma nasal presentan deformidad nasal preexistente. Es necesario establecer
también lesiones relacionadas con el trauma y se debe cuestionar a los familiares sobre enfermedades
que afecten las áreas de la cabeza y el cuello.

Es necesario iniciar la exploración con la inspección del dorso nasal buscando simetría o asimetría de
éste, valorar su proyección, distorsiones en la pirámide nasal, defectos como nariz en silla de montar
o retracción de la columnela. Cambios en la forma de la nariz pueden ser dados por la sola inflamación
de los tejidos blandos o por deformidades previas y atribuidos erróneamente al trauma nasal reciente.
La inspección interna se realiza con una fuente de luz y un rinoscopio, se deben buscar
intencionalmente desviaciones septales y particularmente hematomas septales, lo cual es indicación
absoluta para su drenaje quirúrgico. Debe ser valorada la función de la válvula nasal, la cual está
formada por el septum y el cartílago lateral superior, éstos configuran un ángulo aproximadamente
 de 15 grados. La mucosa nasal debe ser inspeccionada
en toda su extensión buscándose laceraciones y
hematomas. Durante la palpación ésta debe llevarse a
cabo con ambas manos y con los pulgares e índices,
se palpa todo el dorso nasal buscándose
escalonamientos, crepitación, sitio de dolor exquisito
o deformidades.

Es importante hacer el diagnóstico temprano de

fracturas relacionadas, particularmente las que implican el hueso etmoides, sospechándose de ello en
pacientes en equimosis palpebral, usualmente ocurren en individuos con fracturas nasales severas en
donde la pirámide ósea nasal empuja hacia abajo y adentro del laberinto etmoidal, al cual fragmenta
y ensancha, ocasionando un telecanto, con daño del ligamento cantal interno, el aparato lagrimal y la
lámina cribiforme resultando con esto último fístulas de líquido cefalorraquídeo.

Por ello la distancia intercantal siempre debe ser medida, la cual es de aproximadamente 24 a 35 mm,
si ésta es mayor un telecanto podría estar presente.

Las maniobras de provocación Brown-Gruss descomponen el análisis de la infraestructura de la nariz

en segmentos superior, medio e inferior aplicando presión digital sobre cada uno de los
compartimentos:

 La compresión inferior de la bóveda (Brown-Gruss III): puede mostrar hiperrotación de la

punta nasal con alteración del ángulo septal o colapso hacia adentro, si el soporte del septum
caudal está muy fragmentado.
 La compresión media de la bóveda (Brown-Gruss II): producirá una deformidad en silla de
montar cuando la porción central del septum está
dañado.
 La compresión superior de la bóveda (Brown-
Gruss I): causará el colapso del tercio superior de
la nariz en los casos con conminución grave de los
huesos nasales y las apófisis ascendentes de los
maxilares. Las fracturas complejas con dos o más
bóvedas involucradas evidenciaran un colapso más
 extenso o incluso la desaparición completa de la nariz en los casos en los que un trauma
severo ha afectado a las tres bóvedas.

DIANOSTICO

Examen radiológico

El examen radiológico ayuda a confirmar el diagnóstico y a valorar la extensión del daño. Sin
embargo, debe recordarse que cerca del 50% de las fracturas nasales no son mostradas en las placas
simples o bien pueden ser confundidas con líneas de sutura o surcos vasculares, en el caso de los
niños quienes tienen los huesos nasales cortos, usualmente presentan fracturas en rama verde, la cual
se relaciona con cambios radiológicos, pero sin interrupción de alguna de las corticales. Sin embargo,
dos incidencias son importantes: la primera, la vista de Waters, la cual muestra el dorso de la pirámide
ósea, y la pared lateral de la nariz, la apertura piriforme y los huesos faciales adyacentes (órbita y
etmoides). La segunda: el perfilograma nasal, que ayuda a definir con detalle los huesos nasales y
generalmente hace evidente una fractura nasal. La tomografía axial computarizada puede ser de ayuda
sobre todo para traumatismos más severos con sospecha de lesión de estructuras adyacentes. La
importancia de la evaluación radiológica es para confirmar el diagnóstico de fractura y por la posible
implicación médico-legal del caso.

TRATAMIENTO

Manejo inicial de las fracturas nasales

El objetivo en el manejo de fracturas nasales, es aliviar el dolor, evitar la obstrucción reintegrando la

función y evitar la deformidad nasal restableciendo la estética. El material y equipo necesarios para
tal fin incluye: instrumental tal como rinoscopio, pinza de bayoneta y pinzas de Ash xilocaína en
spray al 10%, xilocaína con epinefrina 2% para infiltración anestésica y vasoconstricción, sondas para
aspiración tipo Nelaton, algodón, vasoconstrictor del tipo de la oximetazolina (Afrin) o fenilefrina,
micropore de media pulgada, férula de yeso o de aquaplast (de preferencia), jerin gas y agujas número
23 o 24 (Figura 3).También se debe contar con una fuente apropiada de luz (lámpara frontal), así
como guantes, cubrebocas y bata quirúrgica. Posteriormente a su evaluación clínica y radiológica,
hay que sentar al paciente en sillón con respaldo alto, colocarle un lienzo que cubra el cuello y cara
anterior del tórax para evitar que se manche con la sangre. En todos los casos se debe colocar un
algodón con extensión aproximada de 10 cm impregnado con vasoconstrictor (oximetazolina al
0.05% o fenilefrina al 0.25%). Esperar el efecto uno o dos minutos, retirar y reexplorar la cavidad
nasal, posterior a esto se prepara un nuevo algodón con la misma extensión y debe agregarse solución
de lidocaína en spray al 10% introduciéndose en ambas fosas nasales con ayuda de pinza bayoneta
hasta exactamente detrás de la cola del cornete medio, esto con el fin de bloquear el ganglio
esfenopalatino. Se puede utilizar alternativamente cocaína al 5% de modo tópico aplicándose con
hisopo igualmente hasta por detrás de la cabeza del cornete medio. Mientras actúa la anestesia tópica
en el interior nasal, se prepara y aplica un bloqueo utilizándose para ello solución de lidocaína con
epinefrina al 2%, la lidocaína es un anestésico local del grupo de las amidas, de alta difusibilidad, en
concentración al 2% con epinefrina, la dosis no será mayor de 7 mg/kg o de 3 mg/kg cuando se utiliza
en forma simple, sin exceder de los 500 mg. Con dicha solución utilizándose aguja metálica de catéter
Jelco No. 24 o bien aguja de insulina, se bloquean los nervios infratroclear, nasal externo,
infraorbitario y las ramas nasales del nervio palatino mayor; y posterior a esto, se procede a efectuar
la reducción de la fractura. Para el manejo de las fracturas del primer grupo, sin desplazamiento ni
deformidad de los fragmentos, sólo basta con la fijación nasal externa y tratamiento médico del dolor
y la inflamación.
Tratamiento inmediato

En un lapso de una a tres horas después de la lesión, antes de que se haya desarrollado edema
significativo, es posible la fijación cerrada simple de la fractura nasal si el paciente coopera y los
datos clínicos no son complicados. Sin embargo, los sujetos se presentan sólo en raras ocasiones tan
temprano y es frecuente que necesiten una reevaluación en un periodo de tres a siete días para permitir
que disminuya el edema facial extenso. En adultos, la reducción cerrada puede efectuarse en cinco a
11 días después de la lesión, antes de que el esqueleto nasal fracturado se adhiera y sea difícil de
manipular; la fijación se lleva a cabo en dos a tres semanas. En niños, la curación es más rápida, ya
que la adherencia y la fijación ocurren en casi la mitad del tiempo. Así, dado el retraso terapéutico
significativo, la necesidad de osteotomía y reconstrucción ósea se vuelve más probable, lo cual es una
preocupación particular en relación con la población pediátrica. Sin importar la edad del paciente, no
obstante, el traumatismo nasal grave que genera lesiones más significativas, como hematoma septal,
fracturas abiertas o vinculadas del cráneo y la región mediofacial, requiere atención quirúrgica
inmediata.

Se considera que las dos principales urgencias de las fracturas nasales son: La epistaxis y los
hematomas septales o alares. El hematoma septal y alar debe ser diagnosticado y drenado en las
primeras 24 horas después del trauma, para evitar infección y la pérdida del cartílago por necrosis; en
seguida se debe realizar un buen taponamiento nasal bilateral para hematoma septal y unilateral para
ala nasal afectada. Aunque ya no constituye una urgencia como tal, parece existir acuerdo acerca de
cuánto tiempo puede transcurrir desde el momento de la fractura hasta su reducción: 24 a 72 horas
como mínimo y un máximo de 5 a 10 días; existe coincidencia en que cuanto antes se intente su
reducción, hay más posibilidades de éxito. Pasadas unas horas de la fractura, el edema puede impedir
un correcto diagnóstico y reducción. Algunos médicos recomiendan que una vez se presenta el edema
se debe esperar a que este haya cedido antes de intentar la corrección, que suele ser entre el tercero y
quinto días, antes de intentar la corrección. Durante este tiempo, se le recomendará al paciente dormir
con la cabeza algo elevada (cabezal elevado a 30° o doble almohada). En ocasiones el edema es tan
importante y amerita el uso de antiinflamatorios esteroideos. Hasta este punto como tratamiento
farmacológico indicamos: vasoconstrictores nasales tópicos (oximetazolina o nafazolina),
antiinflamatorios no esteroideos, antiinflamatorios esteroideos y medios físicos. No es necesario
usarlos todos de rutina ya que esto dependerá según el caso estudiado

Taponamiento nasal

El taponamiento nasal cumple una doble función: por una parte, hace de soporte interno evitando que
se produzca un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados, especialmente en las fracturas
conminutas, y por otra, per- mite una buena hemostasia. En este punto, es conveniente recordar que
en el momento de reducir la fractura nasal se suele producir un sangrado, en ocasiones abundante,
que en el caso de realizarse bajo anestesia local puede crear ansiedad al paciente si previamente no
se le ha advertido. No es extraordinario que al notar la sangre en la faringe el paciente tosa, por lo
que es conveniente en ocasiones (pacientes ebrios, con nivel de conciencia disminuido o poco
colaboradores) protegerse la cara con mascarilla con pantalla transparente.

Hay muchos métodos de taponamiento nasal: venda de gasa orillada impregnada en lubricante, tul
graso, sustancias hemostáticas como Spongostan, Merocel o Surgicel. Algunos autores recomiendan
introducir una sonda de Foley cortada en cada fosa nasal y rellenar el espacio restante con alguno de
los materiales citados. Esta maniobra permite el paso de aire por los orificios de la sonda para mayor
comodidad del paciente.

El taponamiento nasal se ha de retirar a los dos o tres días, salvo fracturas cartilaginosas, en cuyo
caso se retira a los cuatro o cinco días.

Reducción cerrada
La reducción cerrada es segura y fácil de realizar. Pueden lograrse resultados estéticos y funcionales
razonables con reducción cerrada, obviando la necesidad, cuando es aplicable, de someter al paciente
a riesgo, procedimiento y costo innecesarios. El tratamiento debe dirigirse a los mejores resultados
posibles a largo plazo, dada la técnica menos cruenta posible. Sin embargo, la tasa de falla de los
procedimientos de reducción cerrada quizá requiera reducción abierta o reconstrucción retrasada
secundarias, algo inevitable que muchos partidarios de la reducción abierta primaria se esfuerzan por
evitar. De modo idóneo, la presentación de la lesión conveniente para la reducción cerrada incluye
una lesión en el primer plano, como fractura de la punta nasal o fractura deprimida del hueso nasal
de un lado. Para proceder, la anestesia local debe aplicarse a lo largo de las distribuciones de los
nervios infraorbitario y supratroclear y en la base de la región anterior del tabique nasal. Si se
requieren, los bloqueos nerviosos se logran mediante lidocaína con adrenalina (epinefrina) al 1 o 2%.
Una vez que la nariz se ha anestesiado, puede insertarse un elevador de Boies, el dorso del mango de
un cuchillo metálico o incluso unas tijeras de Mayo cerradas debajo de los fragmentos nasales
deprimidos hasta alrededor de 1 cm del ángulo nasofrontal. La elevación se obtiene al ejercer fuerza
en la dirección opuesta a la de la fractura. Luego se aplica fuerza externa con una mano libre en
cualquier segmento que se ha desplazado lateralmente. Si la manipulación de la fractura es difícil por
la impacción de los fragmentos o porque estén trabados, puede utilizarse el fórceps de Walsham para
manipular directamente los huesos nasales y facilitar su reducción. En ocasiones, la manipulación a
manos libres de más fragmentos móviles tal vez sea necesaria para lograr la recolocación adecuada.
Es frecuente la necesidad de rotar el fragmento deprimido medialmente primero, luego hacia arriba y
lateralmente para destrabarlo. En muchos casos, un “clic” satisfactorio se siente mientras el hueso se
reposiciona a su sitio correcto. La reducción cerrada adecuada de la pirámide nasal hace posible de
modo frecuente la reducción espontánea del tabique desplazado o fracturado. Si éste no es el caso, es
factible emplear el fórceps de Asch para elevar suavemente el dorso nasal y permitir la recolocación
del tabique a su posición anatómica. En el caso de una reducción difícil, puede necesitarse un elevador
pericondral para exponer un segmento superpuesto de cartílago para resección. El soporte estructural
después de la reducción exitosa puede alcanzarse mediante gasas de algodón impregnadas en un
antibiótico intranasal apropiado. Sin embargo, es preferible no dejar material no absorbible alguno;
así, se recomienda el uso de pedazos pequeños de oxicelulosa quirúrgica, si es necesario. Las férulas
de silástico pueden ser deseables para estabilizar el tabique. Externamente, es posible emplear
cualquier cinta protectora para cubrir el dorso nasal antes de aplicar termoplástico maleable o una
férula de yeso que se ha conformado a la estructura de la reducción nasal. Después de alrededor de
tres a cinco días, el empaquetamiento interno puede retirarse, seguido de la eliminación de la férula
externa en los días siete a 10 si se ha logrado la estabilidad.
Férulas nasales

La misión de las férulas es: mantener los fragmentos alineados, disminuir la formación de edema y
proteger la pirámide nasal mientras se produce la estabilización de la fractura. Al igual que en el caso
del taponamiento, hay diversos materiales y métodos: férula de yeso, láminas de metal blando,
materiales termoplásticos y, en los casos de fracturas con gran conminución, se pueden usar dos
láminas de metal blando sujetas mediante una sutura transfictiva.

En las fracturas muy conminutas, se colocan dos láminas de metal blando acolchadas con espuma
sintética a ambos lados de la pirámide nasal y sujetas con una sutura transfictiva con alambres que
atraviesen la pirámide de un lado a otro. Estas férulas metálicas se confeccionan con dos fragmentos
de férula digital acolchada disponible en cualquier servicio de urgencias.

Reducción abierta

La reducción de las fracturas nasales mediante técnicas abiertas casi siempre se reserva para casos en
los cuales ha fallado una reducción cerrada previa o ha ocurrido una unión inadecuada. Otros casos
donde la reducción abierta primaria sería apropiada incluyen fracturas del tercer plano, fracturas que
implican la órbita o el maxilar y las fracturas de Le Fort de la región centrofacial. Dependiendo de la
indicación para la reducción abierta, la mayoría de los casos puede reducirse de manera correcta con
una rinoplastia intranasal estándar. Esta aproximación brinda un resultado estético más atractivo
mientras permite la manipulación directa de los fragmentos. Sin embargo, la exposición quirúrgica
es limitada. En casos con afección de la órbita o lesión de los senos frontales, tal vez se requiera un
acceso externo a partir de las incisiones realizadas distales a la nariz. Otras fracturas más complejas
pueden necesitar técnicas de degloving, un acceso coronal o incluso una rinotomía lateral. En la
mayoría de los casos, el traumatismo que requiere reducción abierta implica segmentos trabados con
luxación del cartílago cuadrado o una deformidad septal en forma de C. Después de la aplicación
apropiada de anestesia, la reducción abierta inicia con hemitransfixión del tabique nasal en el lado
afectado y septoplastia. Luego se hacen incisiones intercartilaginosas laterales, que permiten tanto la
elevación del dorso nasal lejos de los cartílagos laterales superiores como la del periostio nasal. Las
líneas laterales de la fractura pueden alcanzarse por medio de incisiones realizadas en la abertura
piriforme. Los segmentos cartilaginosos se exponen entonces y se reducen. En la lesión nasoseptal,
se utiliza un elevador de Cottle con objeto de retirar cartílago de porciones torcidas o plegadas del
tabique, lo que permite el regreso espontáneo del tabique a la línea media. El soporte estructural puede
perderse con la resección excesiva, y la elevación perióstica agresiva quizá genere necrosis o unión
inadecuada subsiguiente. En las deformidades en forma de C, es necesaria la separación de los
cartílagos laterales superiores del dorso del tabique. Una vez lograda la reducción, el soporte adicional
para el tabique puede obtenerse con suturas de contención colocadas a través del periostio en la espina
nasal anterior y la región inferior del cartílago septal. Si se encuentra desplazamiento del maxilar, tal
vez se requiera la eliminación completa de la cresta maxilar. Cualquier fragmento inestable, como se
observa en las fracturas conminuta, puede asegurarse mediante fijación con un alambre fino o
miniplacas y un minitaladro. Con la utilización de una configuración en “8”, los alambres no deben
palparse debajo de la piel. El empaquetamiento intranasal es necesario en infrecuentes ocasiones,
aunque los antibióticos orales profilácticos se utilizan durante por lo menos cinco días. En la lesión
septal, pueden aplicarse también férulas.

Lineamientos específicos para el manejo de fracturas nasales del grupo 1

a) Sentar al paciente en sillón con respaldo alto.

b) Colocar un lienzo o bata que le cubra el cuello y la región anterior del tórax.
c) Preparar dos tiras de algodón empapado con vasoconstrictor (oximetazolina 0.05% o
fenilefrina al 0.25%) y posteriormente anestésico xilocaína spray al 10% como se describió
antes.
d) Con ayuda del rinoscopio y fuente de luz o estuche de diagnóstico, introducir los algodones
hasta justo por detrás de la cabeza del cornete medio hacia el ganglio esfenopalatino como se
describió previamente.
e) Colocar férula de micropore sobre dorso nasal justo.

Lineamientos específicos para el manejo de las fracturas nasales del grupo 2

a. Sentar al paciente en sillón con respaldo alto.

b. Colocar un lienzo o bata que le cubra el cuello y la región anterior del tórax.
c. Preparar dos tiras de algodón empapado con vasoconstrictor y anestésico como se ha
indicado previamente.
d. Preparar aquí dos taponamientos nasales con serpentina de gasa impregnada con crema
de garamicina o vaselina.
e. Con ayuda del rinoscopio y fuente de luz o estuche de diagnóstico, colocar los algodones
en ambas fosas nasales como se ha indicado previamente.
f. Bloquear los nervios nasales con lidocaína al 2% con epinefrina, en dosis no mayor de
7 mg/kg (sin exceder de 500 mg), aplicándose al nervio infratroclear, nervio
infraorbitario, nervio nasal externo y ramas nasales del nervio nasopalatino. Se puede
 utilizar la porción metálica de catéter Jelco No. 24 o hacerlo a través de la piel con aguja
de insulina. De 0.5 a 1 mL son suficientes en cada sitio.
g. Se esperan 5-10 min mientras se prepara una pinza de bayoneta, pinza de mosco recta u
otro instrumento delgado y romo, cubriéndola con sonda Nelaton o bien algodón en su
extremo.
h. Se introduce en la fosa nasal deprimida y se realiza levantamiento de los fragmentos,
alineando éstos según corresponda a su desplazamiento, efectuándose para ello una
maniobra bimanual en la cual con los dedos índice y pulgar de la mano izquierda palpan
por fuera el dorso nasal sobre los fragmentos óseos y la mano derecha toma la pinza y
levanta o reposiciona los fragmentos, durante esta maniobra se sentirá la crepitación y
el acomodamiento de los huesos nasales en su sitio.
i. Se inspecciona nuevamente la cavidad nasal, se corrobora alineación del septum nasal y
se colocan taponamientos con garamicina crema o vaselina ungüento.
j. Colocar férula con micropore sobre el dorso nasal.
k. Se coloca férula con yeso (6-8 capas de la venda de yeso) o aquaplast,

1) Se indica analgésicos (acetaminofén) por vía oral y antibiótico (ampicilina o cefalexina) vía oral
dosis útiles y se coloca bigotera, es decir, una gasa entre labio superior y la base nasal, esto se cambia
3-4 veces al día o cada vez que le manche de sangre. Se cita al paciente en cuatro o cinco días para el
retiro de los taponamientos.

El manejo de los pacientes del grupo tres, quienes tienen deformidad septal importante, lesión de
estructuras adyacentes o cuya evolución sea mayor de cinco días que haga imposible su reducción,
deberán ser remitidos para manejo por especialistas, en un escalón sanitario superior.

TRATAMIENTO E LA CLASIFICACIÓN DE ROHRICH

A manera de resumen se presenta el siguiente algoritmo sobre el manejo de las fracturas nasales
basado en la clasificación de Rohrich:

De manera que, en las fracturas tipo I, debido a que no se encuentran desplazadas se deberá instaurar
manejo conservador, aplicar medios físicos fríos, analgésicos y antiinflamatorios, se deberá citar al
paciente 7 días posteriores. En las fracturas tipo II, III y IV dependerá del tiempo de evolución, para
aquellas fracturas tipo II y III de menos de 4 horas; se hará reducción cerrada, colocación de férula
nasal, taponamiento nasal anterior y de igual forma como se aplicó en las fracturas tipo I, medios
físicos fríos, antiinflamatorios y analgésicos, más control evolutivo en 7 días. En las fracturas tipo IV
se realizará reducción abierta, si lo amerita se colocará injerto columelar y reforzar con férula. En las
fracturas tipo V, realizar tomografía computarizada, reducción temprana y fijación interna. Las
fracturas IV y V, según sea necesario se deberá realizar septorinoplastia, osteotomía, colocación de
injerto y fijación interna o externa, basándose en la presencia o no de fractura abierta y hematoma
septal.
COMPLICACIONES

Las posibles complicaciones de una fractura nasal incluyen:

  Deformidad en el aspecto de la nariz o la punta de la nariz.
 Colección de sangre en el tabique nasal (hematoma en el tabique nasal), el cual constituye
una urgencia en ORL, ya que se debe drenar a la brevedad posible para conservar el
aporte sanguíneo al tabique nasal y evitar secuelas como nariz en silla de montar por pérdida
del mismo.
 Perforación septal o colapso del puente de la nariz (deformidad nasal en silla de montar).
 Desviación septal, resultando en insuficiencia nasal respiratoria.
 Dificultad para respirar permanente.
 Secreción persistente de una fosa nasal o ambas. Es posible que esto sea causado por
líquido cefalorraquídeo que drena del cerebro a la nariz y puede suceder después de una lesión
en la cabeza o después de una cirugía en la nariz o el oído.
 Infección de la nariz, los senos paranasales o los huesos faciales.
 Anosmia o hiposmia

LESIONES ASOCIADAS

 La lesión en las estructuras que rodean la nariz a menudo se produce en los casos de impactos
de alta velocidad, como las sufridas en accidentes de vehículo motorizado.
 La epifora, por la interrupción del sistema de drenaje lagrimal, se produce en el 0,2% de las
fracturas nasales.
 Lesiones graves con fractura de ambos huesos lagrimales y el complejo etmoidal se asocian
con fracturas nasales deprimidas por fuerzas dirigidas frontalmente.
 La ampliación de la distancia intercantal causada por el desprendimiento de los tendones
cantales mediales es un aspecto clásico de estas fracturas, y estos son más conocidas como
fracturas complejas nasoetmoido-orbitarias.
 La inestabilidad del paladar duro y la mordida abierta son signos de fractura Le Fort, mientras
que la deformidad malar unilateral y la asimetría facial sugieren una fractura compleja
cigomatomaxilar.
 El trauma significativo a las porciones superiores del esqueleto facial puede estar asociada
con fractura del seno frontal, la fractura de la placa cribiforme y desgarros durales que
conducen a neumoencéfalo y rinorrea de líquido cefalorraquídeo.

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