DERMATOLOGIA

ERISIPELA

Definición
La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis causada
principalmente por estreptococos. Se define como un tipo clínico de celulitis, principalmente
de la dermis y en menor grado de la hipodermis.

Cuanto más dérmica es la localización de la erisipela, más definidos son los límites del
eritema y el edema. En algunos pacientes la localización es más profunda en la hipodermis, lo
que hace que tenga límites más indefinidos, con una coloración rosada. En estos sujetos, es
frecuente un origen estreptocócico, pero no es la única posibilidad, y puede haber bacterias
asociadas.

La erisipela consiste en una inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las capas más
superficiales de la piel (epidermis y dermis papilar) y cuyo diagnóstico es fundamentalmente
clínico.

Patogenia

La infección se produce a partir de puertas de entrada

 Erosiones
 microheridas de la piel.

Los pacientes diabéticos o con linfedema de las extremidades son más sensibles a la
infección. Los estreptococos piógenos penetran en la piel a través de pequeñas erosiones y
heridas consecutivas a traumatismos o intervenciones quirúrgicas. Es posible que la
colonización de la nasofaringe pase inadvertida y predisponga a la erisipela facial. El estasis
linfático y el edema crónico favorecen marcadamente los ataques y recurrencias.

La enfermedad se desarrolla 2 o 3 días después de su inoculación

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 heridas operatorias
 fisuras en los orificios nasales
 meato auditivo
 bajo los lóbulos de las orejas
 ano
 pene
 Espacios interdigitales de los pies o por debajo de estos, comúnmente en el quinto
dedo
La erisipela es una infección bacteriana, cuya causa principal son los estreptococos. Se
encuentran 3 clases de estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos, S.
agalactiae en 3% a 9%, y S. dysgalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%.

Cuadro clínico

En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados son los
brazos, la cara y los muslos (pacientes con cirugía de cadera). La entidad se caracteriza por la
presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos, que
generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin embargo
ausente en 15% de los pacientes. El eritema se extiende gradualmente por la pierna, y se
acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por
día, sin involución central. La puerta de entrada es generalmente a través del pie de atleta.
Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población general.
Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por éstasis venosa y úlceras
superficiales.

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede
observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es
importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad
de internación. Estos incluyen síntomas y signos generales como fiebre alta y confusión
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mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. También manifestaciones locales de

severidad como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal,
livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de internación la existencia
de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.

La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas

desaparece la fiebre, y el dolor se reduce al igual que los signos cutáneos. Si esto no es así, se
debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los marcadores de gravedad
clínica citados más arriba.

Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta, úlceras
de pierna) así como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes, alcoholismo) o las
condiciones de vida. En el único estudio de casos y controles realizado se vio que el
linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de riesgo para erisipela.

Complicaciones

Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y

resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan bullas a consecuencia del edema, así
como púrpura en el centro de la placa.

Los abscesos localizados no son infrecuentes, y deben sospecharse cuando la fiebre no

responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la
lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.

La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del
5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.

La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes luego de 6

meses del primer episodio y en un 30% a los 3 años. No siempre aparece en el mismo lugar.
Los factores de riesgo de recurrencia son las úlceras en las piernas, pie de atleta, y traumas
cutáneos. La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los
factores locales.
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Diagnóstico diferencial

 Dermatitis por contacto: sobreaguda por determinadas plantas, medicamentos y

colorantes.
 Angioedema.
 Herpes zoster y celulitis orbitaria (ambas en estadios iniciales).
 Lupus eritematoso erisipeloide.

ERISIPELA CELULITIS INFECCIOSA

Infección dérmica Infección dermo-hipodermica

Lesiones de bordes bien definidos Lesiones bordes mal delimitados

Linfedema Linfedema incostante

Evolución corta Evolución prolongada

Complicaciones locales raras Complicaciones locales frecuentes

Tratamiento

En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por

varios días con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante para
combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten
mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.

La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es

activa en 80% de estos casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10
a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa
con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre
desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4.5 g/día. El tratamiento debe ser
continuado por 10 a 20 días.

Otros antibacterianos utilizados para la erisipela son los macrólidos (eritromicina,

roxitromicina y azitromicina), nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima) y
fluoroquinolonas (ciprofloxacina), con actividad equivalente a la de la penicilina. La
indicación del uso de estas drogas es principalmente la celulitis complicada. En Francia, el
agente de segunda elección en caso de alergia a la penicilina es la pristinamicina (un
macrólido).
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SÍNDROME DE LA ESCALDADURA
ESTAFILOCÓCICA

Definición
Se denomina Síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS: Staphylococcal Scalded Skin
Syndrome) a un grupo de trastornos ampollosos de la piel causados por exfoliotoxinas (ET)
que elaboran determinadas cepas de Staphylococcus aureus.

Epidemiología La enfermedad, que afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores

de 5 años, también puede desarrollarse en edades posteriores de la infancia y en adultos con
patología subyacente (insuficiencia renal, inmunodeficiencias y enfermedades oncológicas).
La distribución etaria y la distinta severidad del proceso se justifica porque los niños mayores
y los adultos disponen de anticuerpos protectores que limitan la enfermedad a escala local
(impétigo). En los grupos susceptibles anteriormente indicados, la carencia de estos
anticuerpos permite que las toxinas sean liberadas a la circulación y provoquen formas
generalizadas de Síndrome de la piel escaldada estafilococica.

Etiopatogenia Producido por la toxina exfoliativa e determinadas cepas de Staphylococcus

aureus. Este es un germen Gram positivo que coloniza a la especie humana (preferentemente
en la nariz, periné, axilas, ojos y heridas), considerándose la posibilidad de que animales e
incluso objetos inanimados (sistemas de ventilación en los hospitales), pudieran actuar como
reservorios de estafilococos productores de toxinas. Las cepas involucradas en ésta patología
producen al menos dos tipos de toxinas epidermolíticas: las exfoliotoxinas A y B (ETA y
ETB). En los países occidentales del 80 al 85% de los estafilococos productores de
exotoxinas pertenecen al fago grupo II (tipos 71 y 55) y de ellos cerca del 90% son cepas que
sintetizan y liberan ETA. En Japón, por el contrario, predominan las productoras de ETB
siendo menos probable que sean fago grupo II.
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Desde hace tiempo se conoce que las ET estafilocócicas producen ampollas y denudación por
disrupción de la capa granular de la epidermis.

El síndrome abarca formas localizadas (impétigo bulloso), formas abortivas (variante

escarlatiniforme) y formas generalizadas. En el primer caso, las toxinas limitan su acción a la
zona primariamente infectada provocando una lesión bullosa aislada o un agrupamiento
regional de lesiones; en las formas generalizadas las ET son liberadas al torrente circulatorio
desde el foco infeccioso actuando, entonces, a distancia.

Tipos
1. Impétigo bulloso: Es la forma más frecuente y leve del síndrome. Se manifiesta como
ampollas (únicas o en escaso número), flácidas, de contenido claro y que duran 2-3 días.
Pueden localizarse a cualquier nivel siendo típica la afectación del área del pañal en el recién
nacidos. De forma progresiva se van enturbiando hasta que se rompen dejando una costra
marronácea y plana que va creciendo centrífugamente y curando por el centro dando lugar a
un aspecto circinado de la lesión. Son lesiones asintomáticas que cursan sin alteración del
estado general.

2. La forma generalizada se corresponde con el término clásico de Enfermedad de Ritter y

para algunos autores es sinónimo del verdadero SSSS. La enfermedad es rara en niños
mayores de 5 años y sus manifestaciones pueden variar según la edad del paciente. En los
lactantes y preescolares las lesiones suelen limitarse a la parte superior del cuerpo pero en los
recién nacidos puede verse afectada toda la piel (Enfermedad de Ritter).

Con frecuencia se encuentra el precedente de una infección superficial (nasofaríngea,

conjuntival, umbilical, urinaria) pero no es raro que quede sin precisarse el foco primitivo.
Inicialmente pueden asociarse fiebre e irritabilidad seguida de eritema escarlatiniforme y
sensibilidad cutánea siendo llamativa la afectación flexural y periorificial. Transcurridos 1 ó
2 días aparecen ampollas flácidas que se rompen con facilidad dejando un área denudada y
brillante. El signo de Nikolski (la suave fricción de la piel es suficiente para provocar la
separación epidérmica dejando una superficie roja, brillante y exudativa) puede obtenerse
incluso en la piel aparentemente no afectada. Es muy característica la conjuntivitis y la
afectación circumoral y labial con formación de costras así como el que la mucosa oral
permanezca indemne. Si la afectación cutánea es universal, puede comprometerse la
homeostasis hidroelectrolítica y térmica. En la infancia la mortalidad es reducida pero no
insignificante.

3. En la forma abortiva escarlatiniforme no se desarrolla la fase bullosa pero puede estar

presente el signo de Nikolski.

En cuanto al diagnóstico diferencial cabe considerar las siguientes posibilidades:

- Formas localizadas (Impétigo): El impétigo estreptocócico se caracteriza por pequeñas

vesículas que evolucionan con rapidez a las características placas costrosas, de apariencia
melicérica y contornos irregulares. El estafilocócico consiste en una o pocas ampollas
superficiales, que estallan con facilidad dejando una base denudada, eritematosa y brillante.
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- Formas generalizadas: Es esencial distinguir el Síndrome de la piel escaldada

estafilococica. del eritema exudativo multiforme inducido por virus o fármacos / Necrolósis
epidérmica tóxica (EEM/NET), dado que ésta requiere tratamiento esteroideo y los
corticoides pueden facilitar la sobreinfección del SSSS con pronóstico a veces infausto.

Ocasionalmente el Síndrome de la piel escaldada estafilocócica puede parecerse a una

epidermolisis bullosa, una quemadura, un Síndrome de shock tóxico, una enfermedad de
Kawasaki o una Escarlatina.

Diagnóstico
 Frotis periféricos (piel, nariz, ombligo, etc). De escaso valor ya que el S. aureus en un
comensal habitual de la piel y ha podido aislarse hasta en el 50% de los casos de
EM/NET.
 Cultivo del S. aureus y demostración de que pertenece a cepas elaboradoras de ET. Es
complejo y los resultados se demoran días. Diagnóstico retrospectivo.
 Examen histológico de la piel desprendida o biopsia cutánea. Es el método más
fidedigno pero requiere la rápida evaluación por un especialista (anatomopatólogo).
Demuestra que la ampolla es intraepidérmica. En el EEM/NET el desprendimiento en
dermoepidérmico.

Tratamiento
Medidas generales: La piel debe ser mínimamente manejada especialmente en las primeras
24 horas. Los recién nacidos pueden requerir “protocolos de quemados” poniendo especial
atención en las pérdidas hidroelectrolíticas y en la posibles sobreinfecciones de la piel
afectada.

Durante la fase descamativa la aplicación, dos veces al día, de pomadas blandas, reducen las
molestias cutáneas y ayudan a recuperar la integridad cutánea.

La reciente aparición de S. aureus productor de ET resistentes de la meticilina, añade

importancia al tema. Por otra parte, cambios en los hábitos respecto al cuidado del cordón
umbilical del recién nacido (rechazo en el uso de antisépticos por la prolongación de su
desprendimiento que de ello se deriva), puede facilitar las infecciones por S. aureus y, con
ello, el desarrollo de SSSS.

1. Antibioterapia: La dicloxacilina oral (15 a 50 mg/kg/día) es el tratamiento de elección en

las formas localizadas con buen estado general. Los recién nacidos y las formas graves
requieren antiestafilocócicos por vía intravenosa.
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Bibliografía

1. Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos, J. Saavedra Lozano, M. Santos

Sebastián, F. González, T. Hernández Sampelayo Matos, M.L. Navarro Gómez, Sección
de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital General, Universitario Gregorio
Marañón. Madrid, 2016.
2. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue
Infections: 2014. Update by the Infectious Diseases Society of America
http://www.idsociety.org/organ_system/#Skin & Soft Tissue