UNIVERSIDAD MAIMÓNIDES

LICENCIATURA EN ENFERMERIA
ISIDRO CASANOVA

“ENFERMERIA EN CUIDADOS CRITICOS PEDIATRICOS”

Tema: TEC
Trabajo practico Nº:1
Profesores: Lic. Maidana Elva, Lic. Leguiza Hector
Autor: Gallegos Andrea, Santiago Lorena

Buenos Aires, 10 de Noviembre del 2018

Respuesta

 Defina TEC y describa la epidemiología en la población.

Fundamente

El TEC se define como un intercambio brusco de energía mecánica causado por una fuerza
externa que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico y/o funcional (motora,
sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o
transitoria.

Los accidentes son la principal causa de TEC en la población pediátrica, pero el maltrato infantil
es una causa etiológica importante a considerar en los menores de 2 años. Realizar una
correcta evaluación al paciente con TEC es fundamental para instaurar un tratamiento
oportuno y eficiente con el fin de evitar y/o disminuir el daño cerebral y así prevenir
eventuales complicaciones.

 El TEC presenta dos tipos de daños cerebrales. ¿Cuál es la característica presente en

cada uno?
Fundamente

-Daño cerebral primario: en el momento del impacto. Se produce trauma directo causado por
fuerzas de aceleración y desaceleración difícilmente modificables por la terapéutica. Consiste
en la disrupción directa del parénquima cerebral inmediatamente producido el trauma,
generando zonas de penumbra o en riesgo de convertirse en zonas dañadas. La Injuria
primaria es imposible de revertir pues las neuronas no se regeneran una vez dañadas o
muertas, por lo que sólo la Prevención Primaria es efectiva en este contexto.

-Daño cerebral secundario: a partir de procesos intracraneales y sistémicos que ocurren como
reacción a la lesión primaria. Se refiere al daño que se produce posterior a la injuria primaria
por desarrollo de eventos intracerebrales y/o eventos extracerebrales como la hipoxia y/o la
hipotensión, estos últimos factores de mal pronóstico demostrado para un mal resultado
neurológico de no ser revertidos rápida y oportunamente. Los eventos producidos durante la
injuria secundaria son potencialmente manejables, por lo que las acciones terapéuticas deben
dirigirse a evitar o minimizar las cascadas metabólicas gatilladas por la injuria inicial con el fin
de disminuir los riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte.

 Cuáles son los mecanismos implicados en su desarrollo.

Fundamente
El daño neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatómicas, celulares y
moleculares que perpetúan la injuria. Entre estas se cuentan la disrupción de la microvas-
culatura (estenosis, pérdida de vasculatura), ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE) por
inflamación de los podocitos astrocitarios (también puede romperse en la lesión primaria),
proliferación de astrocitos (astrogliosis) con la consiguiente captación reversa de glu-tamato
que determina depolarización neuronal mediante mecanismos de exitotoxicidad y alteración
del influjo de calcio intracelular, el cual es el puntapié inicial en una serie de cascadas
moleculares que resultan en disfunción y/o muerte neuronal y desconexión neuronal tardía.
En las neuronas el influjo de calcio a través de la activación de los receptores NMDA y AMPA
por glutamato provocará exitotoxicidad, stress oxidativo (generación de radicales libres),
disfunción mitocondrial con falla en los mecanismos de generación de energía (ATP) y
modificaciones de los receptores post sinápticos. La acumulación de calcio dentro de los
axones iniciará una serie de cascadas de degradación de proteínas que determinará la
desconexión axonal. Las células inflamatorias también mediarán el daño en la injuria
secundaria a través de aumentar citoquinas proinflamatorias (leucotrienos, interleuquinas)
que contribuyen a la activación de cascadas de muerte celular/apoptosis o modificaciones de
receptores postsinápticos. Todos estos procesos determinarán regeneración cicatricial y
edema cerebral, con la consiguiente isquemia e hipertensión intracraneana secundarias y,
finalmente, necrosis y apoptosis celular.
  ¿Cuáles son las variables presentes en la exploración clínica?
Fundamente

-Aspecto General

-Trabajo Respiratorio

-Circulación Cutánea

 ¿Qué es el Score de Glasgow? ¿Y cómo este Score se modifica para la población

pediátrica?
Fundamente

La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés Glasgow Coma Scale (GCS) es una escala de aplicación
neurológica que permite medir el nivel de conciencia de una persona. Una exploración
neurológica de un paciente con traumatismo craneoencefálico debe ser simple, objetiva y
rápida.
La escala de Glasgow se divide en tres grupos puntuables de manera independiente que
evalúan la apertura de ojos sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la motora sobre 6,
siendo la puntuación máxima y normal 15 puntos y la mínima 3. Se considera traumatismo
craneoencefálico leve al que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y
grave menor o igual a 8.

La escala no puede aplicarse directamente a los niños de todas las edades porque, por
ejemplo, la mejor respuesta verbal “Orientado” y la mejor respuesta del criterio motor
“obedece órdenes” no pueden valorarse en los niños menores de 5 años. Por ello se han
propuesto escalas modificadas para pediatría.
  Cuáles son las medidas específicas a tener en cuenta en un niño con TEC?
Fundamente

-Anamnesis: historia breve y precisa de lo acontecido.

-Examen físico y neurológico.

-Clasificación según severidad.

 Cuáles son los factores predictores de lesiones intracraneanas y explique su

importancia
Fundamente

-Cualquier periodo de confusión, desorientación, cambio en la conciencia o amnesia que

puede o no ser transitoria (no se requiere pérdida de conocimiento).

-Disfunción neurológica evidenciada.

-Lesión intracraneal.

 ¿Qué cuidados específicos debe tener en cuenta enfermería en la atención de un niño

con TEC?
Fundamente

-Colocar la paciente en la posición correcta: La cabecera de la cama estará incorporada a 20-

30º, siempre y cuando se hayan descartado posibles lesiones en la columna vertebral. En el
caso de que éstas existan, se debe bascular la cama un máximo de 20º con el fin de elevar la
cabeza sin flexionar la columna vertebral.
-Mantener la estabilidad hemodinámica: El objetivo es mantener al paciente
hemodinámicamente estable consiguiendo una tensión arterial media (TAM) adecuada que
permita mantener una correcta presión de perfusión cerebral.

-Mantener la temperatura corporal dentro de límites normales.

-Mantener la glucemia dentro de los límites normales ya que la hiperglucemia aumenta la

morbimortalidad.

-Garantizar una nutrición precoz para evitar futuras infecciones, evitando la broncoaspiración.

-Evitar la trombosis venosa profunda.

-Garantizar la correcta excreción con control de la diuresis y deposiciones.

 ¿Indique cuál es la diferencia entre un TEC grave y un TEC leve?

Fundamente

En el TEC leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la
conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza,
confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de
estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

En el TEC grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus
ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, en la tomografía computarizada (TAC), se observa fractura del
cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación
mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión
intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje
significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

 En el TEC, el edema es el resultado final de varios factores. Describa los mismos

Fundamente

El edema se produce porque la lesion cerebral aumenta la permeabilidad de las celulas

endoteliales, debilitando la barrera hematoencefalica y permitiendo la perfusion de las
proteinas y exudado plaamatico hacia los espacios extracelulares, lo que alteran las funciones
cerebrales por el aumento de la PIC.

 ¿Qué es la PIC? ¿Cuál es el valor normal para un niño?

Fundamente

La PIC se define como la presión dentro de la bóveda craneana, y se ha establecido que el

funcionamiento cerebral es adecuado con valores entre 10 a 20 mmHg en adultos, 3 a 7 mmHg
en niños y 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos.

 ¿Cuál es el objetivo del monitoreo de la PIC?

 Fundamente

Dado que la curva PIC-Volumen intracraneal (VI) tiene un comportamiento sigmoideo, es que
por sobre los valores mencionados bastarán leves aumentos del VI para producir grandes
cambios de presión. La distensibilidad cerebral y la capacidad de taponamiento cerebral frente
a cambios de volumen varía con el valor numérico de la PIC en un factor de 10,
estableciéndose así el índice Presión/Volumen intracraneano (IPV)

IPV = DVolumen / log P0/P1.

Así, un IPV >18 ml conllevaría un bajo riesgo de Hipertensión intracraneana (HTIC), mientras
que un IPV < 13 ml implicaría una PIC prácticamente inmanejable.

 ¿Qué es el MANITOL y porque se utiliza en este tipo de paciente?

Fundamente

El manitol es un diurético osmótico que se utiliza para reducir la PIC.

 Que cuidados específicos tendría usted en cuenta cuando administre manitol. ¿Por
qué?
Fundamente

-Control de los signos vitales especialmente los asociados con la función cardiaca.

-Vigilar el balance hidroelectrolítico.

-Control de la diuresis ya que en caso de oliguria puede producirse edema agudo de pulmón
por aumento del volumen intravascular.