Neumología!

Resumen

ASMA ENARM
México
DEFINICION

El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que par;cipan diversas células y
mediadores químicos; se acompaña de una mayor reac;vidad traqueobronquial (hiperreac;vidad de las vías aéreas),
que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche
o en la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a
menudo es reversible de forma espontánea o como respuesta al tratamiento. Desde un punto de vista prác;co, una
definición opera;va de la enfermedad en los niños menores de cinco años, es la presencia de “sibilancias recurrentes y/
o tos persistente en los úl;mos seis meses, una vez que se han descartado otras enfermedades menos frecuentes”.

SALUD PÚBLICA

El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia y adolescencia. La importancia de esta patología radica
en el carácter de enfermedad crónica que afecta a la calidad de vida, al ausen;smo escolar y en los elevados costos
sanitarios que genera. Se es;ma que un elevado porcentaje del costo que origina el asma está ocasionado por su
inadecuado control. La trascendencia de esta patología se destaca en su elevada prevalencia y su gran variabilidad,
siendo su prevalencia entre 8 y 20%. En México, no se cuenta con estudios epidemiológicos acerca de la prevalencia del
padecimiento en niños menores de cinco años de edad. Sin embargo, los datos proporcionados por el Sistema Único de
Información para la Vigilancia Epidemiológica, dependiente de la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de
Salud, señalaron que entre 2001 y 2006 la tendencia del asma en los niños menores de cinco años de edad tuvo un
incremento de 31%, ya que pasó de 479.44 a 627.95 por 100,000 habitantes en ese lapso (Sistema Único de Información
para la Vigilancia Epidemiológica, dependiente de la Dirección General de Epidemiología, SSA). Entre los factores
ambientales que favorecen el desarrollo del asma se han iden;ficado: el humo de tabaco (niños cuyas madres fumaron
durante el embarazo o niños con tabaquismo pasivo), la contaminación aérea y automotriz, las infecciones respiratorias
virales, la exposición a concentraciones elevadas de alérgenos y el uso de an;bió;cos durante la infancia. Con respecto
a los alérgenos, se ha sugerido que la exposición cada vez mayor a alérgenos intramuros es una causa asociada a una
alta prevalencia de enfermedades respiratorias alérgicas. En México los alérgenos varían según la región geográfica, y la
tendencia actual del desplazamiento poblacional a zonas urbanas ha modificado en las úl;mas décadas la respuesta en
las pruebas cutáneas con alérgenos.

En la Tabla No. I se enlistan los principales alérgenos intra y extramuros en México. Los alérgenos presentes en las
recámaras son principalmente ácaros, epitelios de animales domés;cos, insectos y hongos. Los ácaros del polvo casero
son la primera causa alérgica del asma.

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Entre los alérgenos de exteriores los más importantes son los pólenes y hongos. Se ha asociado la exposición a tabaco
ambiental con aumento de la gravedad de asma, (frecuencia e intensidad de crisis, número de visitas a urgencias al
año, uso de medicación de asma, y frecuencia de crisis de asma que requieren intubación). Los planes de acción
enfocados a la educación de padres y niños con asma dan como resultado mejoría en la función pulmonar y el
automanejo, logra disminuir el ausen;smo escolar, las visitas a urgencias y los síntomas nocturnos. Los programas
educa;vos dirigidos a disminuir la exposición al tabaco, con estrategias para el cambio de comportamiento y con
información de retroalimentación han mostrado disminuir las visitas al médico por crisis de asma.

PATOGENIA

El asma es resultado de un estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias. Incluso en pacientes
asintomá;cos, las vías respiratorias pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinófilos y
neutrófilos y linfocitos, con incremento o no del contenido de colágena de la membrana basal epitelial. De manera
global, existe un incremento generalizado de la celularidad acompañado de aumento de la densidad capilar. Puede
haber también hipertrofia glandular y denudación del epitelio. Estos cambios pueden persis;r a pesar del tratamiento,
y a menudo no se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma son
consecuencias de una interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltra;vas y de mediadores
inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias. Las células que parecen desempeñar
partes importantes en la enfermedad inflamatoria son mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales de las vías
respiratorias. Están menos bien definidas las funciones que ;enen en ella neutrófilos, macrófagos y otras células
cons;tuyentes de las vías respiratorias. Cada uno de los ;pos principales de células parecen contribuir con mediadores
y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a largo plazo que se han
descrito. Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en
broncoconstricción, conges;ón vascular, formación de edema, aumento de la producción de moco y transporte
mucociliar trastornado. A este suceso local intenso puede seguir uno más crónico. Otros factores quimiotác;cos que
se elaboran (factores quimiotác;cos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinófilos y neutrófilos) hacen llegar también
eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al si;o de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias es
tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a ésta. Este tejido amplifica la
broncoconstricción a la vez que promueve la vasodilatación mediante descarga de los compuestos que se ilustran en la
figura.

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El eosinófilo parece desempeñar una parte importante en el componente infiltra;vo. La interleucina 5 (IL-5) es;mula
la descarga de estas células hacia la circulación y ex;ende su supervivencia. Una vez ac;vadas, son una fuente de
leucotrienos en abundancia, y las proteínas granulares descargadas por ellas (proteína básica mayor y proteína
ca;ónica eosinófila) y los radicales libres del oxígeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a
con;nuación se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de producir pérdida de las
funciones de barrera y secretora, esta lesión desencadena la producción de citocinas quimiotác;cas, que a su vez
incrementan la inflamación. En teoría puede dejar expuestas también las terminaciones nerviosas, iniciando de esta
manera la ac;vidad de las vías inflamatorias neurógenas. Este fenómeno a su vez, podría conver;r a un suceso local
primario en una reacción generalizada por un mecanismo reflejo. Aunque un elemento importante en estos casos es la
inflamación, se está revalorando la función que desempeña el eosinófilo en el establecimiento y la conservación de la
hiperreac;vidad de las vías respiratorias. Los estudios en los que se emplean an;cuerpos contra la IL-5 demuestran
una disociación entre los sucesos inflamatorios y fisiológicos después del desaio con anjgenos, así como eosinofilia de
la sangre y el esputo. Se ilustra la red de citocinas que par;cipa posiblemente en el asma.

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Al parecer los linfocitos T también son importantes en la respuesta inflamatoria. Las células TH2 ac;vadas están
presentes en grandes can;dades en las vías respiratorias asmá;cas y producen citocinas, como IL-4, que inician la
respuesta inmunitaria humoral (IgE). También elaboran IL-5 con efecto sobre los eosinófilos. Los informes coinciden en
que el asma puede estar relacionada con un desequilibrio entre las respuestas inmunitarias TH1 y TH2, pero las
conclusiones aún no son firmes. El dato fisiopatológico caracterís;co del asma es la reducción del diámetro de las vías
respiratorias por la contracción del músculo liso, la conges;ón vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia
de secreciones firmes y espesas.

El resultado final es un incremento de la resistencia de las vías respiratorias, una disminución de los volúmenes
espiratorios forzados y de la velocidad del flujo, una hiperinsuflación pulmonar y del tórax, un aumento del trabajo de
la respiración, alteraciones de la función de los músculos respiratorios, cambios de la retracción elás;ca, distribución
anormal de la ven;lación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrios de sus relaciones, y alteración de los gases
arteriales. Por tanto, aunque el asma se considera fundamentalmente una enfermedad de las vías respiratorias,
durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la función pulmonar.

Además, en los pacientes muy sintomá;cos, a menudo existen signos electrocardiográficos de hipertrofia del
ventrículo derecho y puede haber hipertensión pulmonar. Cuando un paciente se presenta para tratamiento, su
volumen espiratorio forzado en 1 s (1 s forced expiratory volume, FEV1) o su tasa de flujo espiratorio máximo (peak
expiratory flow rate, PEFR) serán jpicamente menores de 40% de lo esperado. Cuando se man;enen las alteraciones
de la mecánica de la respiración, la retención concurrente de aire es muy importante. En los pacientes agudos, el
volumen residual se suele acercar al 400% del normal y está duplicada la capacidad funcional residual. La hipoxia es un
dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la insuficiencia ven;latoria franca, que
acontece en el 10 a 15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayoría de los asmá;cos ;ene
hipocapnia y alcalosis respiratoria.

En los pacientes con enfermedad aguda, el hallazgo de una presión arterial de dióxido de carbono normal ;ende a
vincularse con niveles bastante acentuados de obstrucción y, por consiguiente, cuando se encuentra este dato en un
paciente sintomá;co, debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente y tratarse como tal. De la
misma forma, la presencia de acidosis metabólica en un cuadro de asma aguda indica una obstrucción grave. La
cianosis es un signo muy tardío. Tratar de juzgar el estado de la ven;lación de un paciente agudo basándose sólo en
los datos clínicos es extremadamente arriesgado y no se debe confiar en ellos con mucha facilidad. Por lo tanto, si se
sospecha una hipoven;lación alveolar hay que medir las presiones de los gases en la sangre arterial.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO TEMPRANO
• El diagnós;co clínico del asma se basa en los siguientes síntomas: disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión
torácica.
• Una prueba terapéu;ca con broncodilatadores o con cor;costeroides sugiere el diagnós;co de asma.

INTERROGATORIO
• Realizar un interrogatorio intencionado haciendo énfasis en la iden;ficación de factores de riesgo, historia familiar
y personal de alergia, así como las manifestaciones clínicas predominantes, como tos, sibilancias y dificultad para
respirar.
• Los síntomas aparecen o empeoran en la noche, sobre todo en la madrugada, o se puede presentar después del
ejercicio isico. Los síntomas suelen aparecer tras una infección respiratoria viral.
• Los antecedentes familiares de asma o antecedentes personales atópicos sugieren el diagnós;co de asma.
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EXPLORACION

• El examen isico sibilancias a la auscultación, en algunos casos solo se detecta con la espiración forzada. En las
exacerbaciones graves del asma la obstrucción bronquial es tan intensa que las sibilancias pueden estar ausentes.
• El examen isico debe iniciar la búsqueda de signos clínicos que sugieran un feno;po atópico: Presencia de
derma;;s atópica (piel seca) y/o rini;s alérgica (hiperemia conjun;val, pliegues infraorbitarios, edema de la
mucosa nasal, hipertrofia de cornetes y surco en el dorso nasal).
• El examen de tórax puede mostrar a la inspección: deformidad de la caja torácica, signos de dificultad respiratoria y
a la auscultación: sibilancias o hipoven;lación. La ausencia de sibilancias no excluye el diagnós;co clínico de asma.
• Los pacientes graves suelen tener otros signos isicos que reflejan su condición, como cianosis, somnolencia,
dificultad para hablar, taquicardia, tórax distendido, uso de músculos accesorios y ;raje intercostal. En pacientes
bien controlados el examen isico del aparato respiratorio puede ser normal.
• Cuando el paciente asmá;co está mal controlado o en una crisis asmá;ca, el examen isico revelará sibilancias
espiratorias a la auscultación, que en algunos casos sólo se detectan con la espiración forzada.

En las exacerbaciones graves del asma la obstrucción bronquial es tan intensa que las sibilancias pueden estar
ausentes. Sin embargo, los pacientes graves suelen tener otros signos isicos que reflejan su condición, como cianosis,
somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, tórax distendido, uso de músculos accesorios y ;raje intercostal. En
pacientes bien controlados el examen isico del aparato respiratorio puede ser normal. Una espirometría obstruc;va
con test broncodilatador posi;vo es ú;l en el diagnós;co del asma. Puede usarse una prueba con cor;coides tras la
espirometría obstruc;va con prueba broncodilatadora nega;va para demostrar reversibilidad de la obstrucción
bronquial.

La realización de la espirometría con test broncodilatador ayuda a confirmar el diagnós;co de asma en pacientes con
síntomas suges;vos y aporta información sobre su gravedad. La normalidad de la espirometría en un paciente con
sospecha clínica no excluye el diagnós;co y obliga a proseguir el estudio del paciente. En los pacientes con sospecha
clínica de asma y espirometría normal, se debe realizar el estudio de variabilidad de la fuerza espiratoria mínima FEM.

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EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

• La realización de la espirometría con test broncodilatador ayuda a confirmar el diagnós;co de asma en pacientes
con síntomas suges;vos y aporta información sobre su gravedad. La normalidad de la espirometría en un paciente
con sospecha clínica no excluye el diagnós;co y obliga a proseguir el estudio del paciente.
• En los pacientes con sospecha clínica de asma y espirometría normal, se debe realizar el estudio de variabilidad del
flujo espiratorio medio FEM.

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MANEJO TERAPEUTICO

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Los planes de acción enfocados a la educación de padres y niños con asma dan como resultado mejoría en la función
pulmonar y el automanejo, logra disminuir el ausen;smo escolar, las visitas a urgencias y los síntomas nocturnos. A los
padres y niños con asma se les debe ofrecer un programa educa;vo que incluya un plan de tratamiento escrito y
revisiones periódicas.

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PRONOSTICO

La tasa de mortalidad por asma es pequeña. Las cifras más recientes de Estados Unidos indican menos de 6 000
defunciones anuales en una población de cerca de 10 millones de pacientes en riesgo. Las tasas de defunciones, sin
embargo, parecen incrementarse en el interior de las ciudades en las que es limitada la disponibilidad de asistencia
médica. Aun así, sólo están en riesgo de sufrir un acontecimiento indeseable 0.09 a 0.25% de los individuos asmá;cos
que ingresan en el hospital. La información sobre la evolución clínica del asma sugiere un buen pronós;co, sobre todo
en aquéllos en los que la enfermedad es leve y aparece en la niñez.
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El número de niños que siguen teniendo asma siete a 10 años después del diagnós;co inicial varía entre 26 y 78%, con
un promedio del 46%; sin embargo, el porcentaje que con;núa teniendo una enfermedad grave es rela;vamente bajo
(6 a 19%). Aunque existen comunicaciones de casos de pacientes con asma que presentan alteraciones irreversibles de
la función pulmonar, esos enfermos ;enen con frecuencia esjmulos asociados, como el consumo de cigarrillos, que
podrían jus;ficar estos hallazgos. Incluso sin tratamiento, el asma leve no evoluciona a grave con el ;empo. El curso
clínico se caracteriza más bien por exacerbaciones y remisiones. Algunos estudios sugieren que se dan remisiones
espontáneas en el 20% de los que presentan la enfermedad siendo adultos, y que cabe esperar que el 40% más o
menos mejoren, con ataques menos frecuentes y graves, al ir haciéndose mayores.

BIBLIOGRAFIA
hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/009_GPC_Asmamenor18a/SS_009_08_GRR.pdf
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª edición).McGraw-Hill

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