Neurofisiologia de La Demencia

Módulo 2
Bases conceptuales sobre demencia

Contenido
Objetivos específicos ........................................................................................................................... 3
• Recordar nociones básicas de neuroanatomía y de los procesos cognitivos afectados en los
diferentes tipos de demencias. ........................................................................................................... 3
• Conocer las clasificaciones y tipos de demencia más frecuentes, así como sus principales
características...................................................................................................................................... 3
Contenidos .......................................................................................................................................... 3
a. Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas de los procesos cognitivos. Envejecimiento
cognitivo .............................................................................................................................................. 3
1. Bases neuroanatómicas .............................................................................................................. 4
• Corteza cerebral ...................................................................................................................... 6
• Hipocampo y amígdala .......................................................................................................... 16
• Núcleo basal de MEYNERT (NBM) ......................................................................................... 17
2. Neurofisiología .......................................................................................................................... 18
2 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Objetivos específicos
• Recordar nociones básicas de neuroanatomía y de los procesos cognitivos afectados

en los diferentes tipos de demencias.
• Conocer las clasificaciones y tipos de demencia más frecuentes, así como sus
principales características.
Contenidos
a. Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas de los procesos cognitivos.
Envejecimiento cognitivo.
b. Clasificación y tipos de Demencia. Concepto de deterioro cognitivo leve.
a. Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas de los procesos cognitivos.

Envejecimiento cognitivo
Temas a tratar en esta sección:
1. Bases neuroanatómicas
• Introducción
• Corteza cerebral
• Hipocampo y amígdala
• Núcleo basal de MEYNERT (NBM)

2. Neurofisiología
• Introducción
• Memoria
3. Envejecimiento cognitivo
1. Bases neuroanatómicas
Introducción
Para la compresión del proceso cognoscitivo y sus alteraciones, resulta fundamental

hacer un repaso de las estructuras anatómicas y los mecanismos de funcionamiento que
finalmente dan cuenta de este fenómeno.
Por lo anterior, en esta sección, se hará una descripción que intenta relacionar estructura
y función (anatomía y fisiología) de tal manera que facilite, posteriormente, la compresión
del proceso patológico en lo que entendemos como deterioro cognitivo y demencia.
Figura 1.

La estructura más relevante como asiento de las funciones cognoscitivas es el córtex o
corteza cerebral. Tanto en la convexidad del encéfalo como en su cara medial. Las otras
estructuras, relacionadas en este análisis del proceso cognoscitivo y particularmente la
memoria, son:
• el hipocampo,
• la amígdala y
• el núcleo basal de Meynert.
Figura 2. Figura 3.
Figura 4.

• Corteza cerebral
La corteza cerebral es aquella parte del tejido nervioso que cubre, como un manto, la
superficie hemisférica cerebral de aproximadamente 75 cm2, pero se encuentra tan
plegada que casi dos tercios de esta superficie se encuentran ocultos en los surcos o
fisuras. Su grosor varía desde 1,5 mm en la corteza visual hasta 4,5 en la corteza motora.
Alberga entre 10.000 y 20.000 millones de neuronas, básicamente de dos tipos:
piramidales y no piramidales.
Figura 5.
Desde el punto de vista microscópico-celular:
La mayor parte de la corteza cerebral humana está constituida por Neocorteza (o

Isocortex) de 6 capas. Las estructuras profundas como el Hipocampo y Giro dentado
(arquicortex) tienen solo 3 capas.

Figura 6.
Se describe la neocorteza
constituida por 6 láminas o
capas: a la izquierda de la
figura la visión histológica con
el método de Golgi.
1. Capa molecular
Es esencialmente una capa
sináptica.

2. Capa granular externa
Contiene muchas células
pequeñas, tanto estrelladas
como piramidales; allí llegan
aferencias de otras áreas
corticales.
3. Capa piramidal externa

Contiene células piramidales
que envían sus axones hacia
zonas de la corteza o destinos
subcorticales.

4. Capa granular interna
Consiste fundamentalmente
en células estrelladas,
estrechamente agrupadas;
muchas de estas neuronas
reciben aferencias del tálamo
(diencéfalo).
5. Capa piramidal interna

Contiene células piramidales,
estrelladas y de Martinotti;
los axones son de proyección
subcortical, el tronco y la
médula, principalmente.

6. Capa multiforme (o
polimórfica)
Predominan las células
fusiformes y envían
información a la corteza, al
tálamo y cuerpo estriado
(núcleo caudado y putamen).
A la derecha de la figura, tenemos la visión con el

método de tinción de Wiegert para mielina donde se
diferencia una línea externa de Baillarger (1) y una
línea interna (2).
Esta organización en capas corticales (o láminas) que

se comunican entre sí de manera bastante específica
y selectiva (por ej.: la capa 4 es la que recibe
información desde el tálamo y desde allí es
transmitida a las capas 2 y 3, pero en la corteza visual
las capas 1 a 3 y 6 pueden recibir información directa
desde el tálamo).

Desde la publicación en 1957 del Dr. Vernon Mouncastle sobre sus observaciones en
corteza de gato estimulada con la inserción de microelectrodos, se sabe que existe,
además, una organización funcional columnar de la corteza: una columna vertical que
funciona como una unidad funcional básica para cada modalidad perceptual.
Desde el punto de vista macroscópico:
Los reparos anatómicos, cisuras o surcos central, precentral, postcentral, lateral y parieto-
occipital permiten distinguir los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital.
Figura 7.
En las descripciones clásicas (en gran medida debidas al aporte clínico-anatomo-

patológico de lesiones ocurridas en pacientes) este ordenamiento permitió establecer una
relación anatomo-funcional que enriqueció la práctica de la neurología clínica en los
últimos 100 años.

Así, por ejemplo, es el caso de Phinneas Gage, quien sufrió un accidente por una explosión
de dinamita (1848). Una barreta de fierro de aproximadamente 1 metro de largo por 3 cm
de diámetro, penetró por la porción inferior de su ojo izquierdo hasta el lóbulo frontal
izquierdo. Este individuo sobrevivió, sin embargo, sufrió importantes cambios en su
expresión emocional, conducta y rasgos de la personalidad. De ser un individuo
equilibrado, inteligente y capaz, al cabo de los años (1868 Dr. J Harlow)) paso a ser
impaciente, obstinado e irreverente.
De acuerdo a la disposición histológica de las células que constituyen la corteza, a

principios del siglo asado K. Brodman definió 52 áreas corticales (Ver Figura 8). Este mapa
frenológico ha sido ampliamente usado tanto en la docencia básica como en la práctica, a
pesar de que actualmente existen otras versiones de mapas para localización cortical y
subcortical más modernos.
Figura 8.

El lóbulo frontal: Se localiza anatómicamente por la región cortical anterior al surco
central o cisura de Rolando) contiene la corteza motora primaria (área 4 de Brodman)
(color amarillo en la figura) en la cual se encuentran las neuronas piramidales de Betz que
controlan la actividad muscular. Está organizada en función de las partes del cuerpo
(organización somatotópica). La corteza premotora (áreas 6 y 8 de Brodman) (color verde
en la figura) y el área prefrontal (áreas 9 y 10 de Brodman) (color café claro en la figura).
Esta última (prefrontal) junto a las áreas 11, 44 y 46 son de gran importancia en los
aspectos cognoscitivos tratados en esta sección del curso. Así también las áreas 44 y 45
conocidas como área de Broca tienen una función crítica en el componente expresivo del
lenguaje.
Lóbulo frontal
Figura 9. Figura 10. Figura 11.
El lóbulo temporal: Localizado anatómicamente caudal al surco lateral o cisura Silviana.

Contiene neuronas que captan cualidades sonoras en la corteza auditiva primaria (color
amarillo en la figura). También contiene neuronas relacionadas con la comprensión del
lenguaje (área 22 de Brodman o área de Wernicke (Ver Figuras 12 y 13), memoria y
aprendizaje.
En su cara medial se encuentra un complejo nuclear denominado amígdala, este, por su

importancia en los aspectos cognitivos, será descrito aparte más adelante.

Lóbulo temporal
Figura 12. Figura 13.
El lóbulo parietal: localizado anatómicamente como posterior al surco central, anterior al

surco parietooccipital y superior al surco lateral y lóbulo occipital (ver figuras 14 y 15) aloja
a la corteza somatosensorial primaria, compuesta por neuronas relacionadas con el tacto,
también se organiza en función de las partes del cuerpo (somatotopicamente). La corteza
sensitiva primaria (áreas 1,2 y 3 de Brodman) es un sector relevante de proyección desde
el Tálamo (núcleos ventrales del Tálamo (ver figuras 14 y 15) modalidades interoceptivas,
posturales, vibratorias y somatosensoriales.
Lóbulo parietal

El lóbulo occipital: (Ver Figura 16) localizado anatómicamente caudal al surco
parietooccipital y posterior al lóbulo temporal (ver Figura 17) contiene la corteza visual
primaria, localizada en la porción inferior (área 17 de Brodman), procesa la información
visual que llega de la retina. Las áreas 18 y 19 de Brodman: cortezas de asociación visual
secundaria y terciaria respectivamente. (Ver Figura18)
Lóbulo occipital
Figura 16. Figura 17. Figura 18.
• En consecuencia estas subdivisiones “clásicas” de la corteza son útiles para la

separación de las funciones generales de grandes regiones corticales, pero aportan
solo el primer paso para entender su funcionamiento. Visto de otra forma, este
modelo frenológico, lleva a creer que existe un único mapa, en una única
localización cortical para cada modalidad perceptual.
• A la luz del conocimiento actual, en el que ha existido un significativo aporte de las

pruebas de neuroimagen funcional, registro con microelectrodos y tractografía, se
sabe que cada modalidad perceptual por ejemplo: sensibilidad somática, visión y
audición, están representadas varias veces en la corteza cerebral. O sea, existen
además, mapas múltiples para cada modalidad.

• Hipocampo y amígdala
Ambas estructuras forman parte del sistema límbico (junto con fornix, área septal,
cuerpos mamilares, porción anterior del tálamo y los giros parahipocampal y del cíngulo)
(Ver figura 19).
Figura 19.
Este grupo de estructuras tanto corticales como subcorticales son un área de interacción
muy estrecha entre la actividad hipotalámica y el procesamiento cortical de la
información. Así, este sistema interviene en la regulación autonómica, en las emociones y
además en la capacidad de aprendizaje. Siendo esta última una de las capacidades severa
e invariablemente afectada en los pacientes con deterioro cognitivo demenciante.
En observaciones más recientes se ha planteado que en particular la amígdala, además de

esta conocida función en el procesamiento de las emociones (condicionamiento del
miedo), juega un rol importante para que se manifiesten los efectos moduladores sobre la
memoria de diferentes substancias. De esta forma regularía el almacenamiento de
memoria en otras zonas del encéfalo como el Núcleo Caudado (que forma parte del
circuito de los ganglios basales) o el Hipocampo.

En cuanto al hipocampo, en la investigación animal como en humanos se ha demostrado
con claridad que el normal funcionamiento de esta estructura es fundamental para el
establecimiento de nuevas memorias (memoria reciente, memoria de largo plazo,
episódica o declarativa). Las lesiones bilaterales del hipocampo causan amnesia, con
incapacidad de adquirir nueva información como hechos y eventos (memoria declarativa).
Pero conservan la memoria basada en habilidades o procedimientos y la memoria
inmediata (memoria de corto plazo).
• Núcleo basal de MEYNERT (NBM)
(O núcleo basal magnocelular o núcleo de la substancia innominada) (Ver figura 20).
Es una estructura de la substancia innominada, localizada en la base del mesencéfalo,

formada por células nerviosas, las grandes neuronas hipercrómicas colinérgicas que
proyectan su neurotransmisión hacia la neocorteza. Constituye la principal eferencia
colinérgica hacia las estructuras que dan cuenta del proceso cognitivo normal. Así, por
ejemplo, en los estados patológicos, como en la Enfermedad de Alzheimer (EA), la muerte
de neuronas productoras de acetilcolina (Ach) que inicialmente se verifica en el
hipocampo, a medida que avanza la enfermedad, también termina atrofiando al NBM.
Esto último explicaría la marcada disminución de la concentración de Ach en la corteza

cerebral. Y es el fundamento del tratamiento farmacológico más utilizado actualmente en
EA.
Figura 20.

2. Neurofisiología
Introducción
Para comprender la neurofisiología del proceso cognitivo consideramos que, de las

funciones superiores, la memoria y aprendizaje son las que le dan un sentido al resto de
los componentes de la cognición. Además, en los estados patológicos, su carencia, es la
primera señal de alarma clínica para iniciar un estudio.
Por lo anterior, en este apartado haremos un análisis más detallado de estas funciones
para que, posteriormente, a modo de modelo nos permita comprender mejor los estados
de enfermedad.
Desde el punto de vista químico, la neurotransmisión relevante en esto procesos, está

representada por la acetilcolina y el glutamato. Este último es el principal
neurotransmisor excitatorio cerebral, interviniendo tanto en funciones sensoriales,
motoras, cognitivas y emocionales (Ver figura 21).
Figura 21.
Neurotransmisores relevantes en este proceso:

acetilcolina y glutamato

El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre el mundo,
mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es codificado,
almacenado, consolidado y, posteriormente recuperado. Así, el aprendizaje es el proceso
por el cual los organismos modifican su conducta para adaptarse a las condiciones
cambiantes del medio que los rodea. Y la capacidad del sistema nervioso de cambiar es lo
que se conoce como plasticidad neuronal (proceso que se inicia en las uniones sinápticas
como veremos más adelante).
• El aprendizaje y la memoria son procesos tan íntimamente

relacionados que no es posible realizar la distinción de uno y otro
durante su ocurrencia en el circuito neuronal.
Importante
La memoria, como una medida de lo aprendido, es la expresión de la capacidad de

recuperar informaciones adquiridas. Sin embargo como, a lo largo de la vida, no se
producen grandes cambios en el número de neuronas que forman la corteza cerebral
(entre 10000 y 20000 millones) esto no guarda relación con el elevado volumen de
información que se guarda en forma de memoria. En consecuencia, la sinapsis (ver figura,
la que corresponde a una muy simplificada) se ha convertido en el modelo
neurofisiológico que mejor permite explicar el fenómeno mnésico.
Figura 22.

La sinapsis es la instancia física que sirve de puente para el paso de información de una
neurona a otra permitiendo la interacción funcional de diferentes partes del sistema
nervioso.
Se estima que las conexiones interneuronales o sinapsis en el cerebro son

aproximadamente 100 trillones. Están agrupadas en serie o en paralelo.
Y en ellas se establecen las bases físicas de velocidad y sutileza de funcionamiento del

cerebro.
El factor trófico que permite la estructuración de las sinapsis, el que determina si el

circuito funciona en serie o en paralelo y que también determina la longitud de las fibras
que forman el circuito, es el factor de crecimiento neural (o NGF por sus siglas en inglés)
(descrito en 1971 por Rita Levi-Montalcini y que le significó el premio Nobel en 1986).
Sobre este factor trófico también se han volcado intereses en la investigación de posibles
vías terapéuticas en la demencia (Ver figura 23).
Figura 23.

• Memoria
Es un proceso cognitivo relativamente complejo y cuyo substrato neuroanatómico-

funcional aún no está totalmente aclarado. Desde el punto de vista fisiológico, los
recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de transmisión sináptica de una
neurona a la siguiente. Estas variaciones a su vez generan nuevas vías o vías facilitadas de
transmisión de señales por los circuitos cerebrales. En el esquema sináptico (ver Figura)
puede verse representado por la acción de una interneurona facilitadora en la conexión
entre una neurona sensitiva y una neurona motora. A las vías facilitadas se les denomina
huellas de memoria y su importancia radica en que una vez establecidas, la mente puede
activarlas para reproducir los recuerdos.
Figura 24.
• Memorias negativas y positivas
A partir de la inmensa cantidad de información procedente de nuestros órganos de los

sentidos, el cerebro tiene la capacidad, afortunadamente, de desechar información que
carece de importancia. Esto lo hace mediante la inhibición de las vías sinápticas por un
mecanismo denominado habituación. Desde el punto de vista molecular la habituación de
la terminal sensitiva se logra con el cierre progresivo de los canales de calcio de la terminal
presináptica (Ver Figura 25).

Figura 25.
Por otro lado el cerebro tiene la capacidad de facilitar y almacenar las huellas de memoria
que tienen consecuencias importantes como por ejemplo el dolor y el placer. Esta es la
facilitación o sensibilización de las vías sinápticas. Experimentalmente el mecanismo de
facilitación se estudió en el caracol del género Aplysia califórnica (Ver Figura 26), en este
actúa una terminal facilitadora sobre la terminal sensitiva. La estimulación de la terminal
facilitadora libera serotonina sobre la terminal facilitadora. La serotonina actúa sobre los
receptores serotoninérgicos a nivel de la membrana terminal sensitiva, lo cual induce la
formación de AMPc (adenosin monofosfato cíclico). Este a su vez activa una proteína
quinasa AMPc dependiente (PKA) que fosforila una proteína que forma parte de los
canales de K+, bloqueando su conductancia. Esto permite que mayor cantidad de iones de
Ca2´+ penetren en la terminal sináptica, prolongando el potencial de acción. (Ver Figura
26).

Figura 26.
Figura 27.

• Memoria a corto y largo plazo
Con la inclusión del estudio experimental de la memoria en la psicología cognitiva durante

los años 60 se logró una ampliación del conocimiento y finalmente se dejó de considerar a
la memoria a corto plazo como un sistema unitario y un sistema pasivo de retención de
información. Se plantean modelos teóricos de la memoria y entre los modelos
estructurales destaca el de Atkinson y Shiffrin (1968); (Ver Figura 28) este consta de tres
componentes por los que transcurre la información de forma lineal: un registro sensorial,
un almacenamiento a corto plazo (de tipo operativo y que dura segundos) y un
almacenamiento a largo plazo.
Figura 28. Memoria: modelo lineal de Atkinson
ALMACENAMIENTO A ALMACENAMIENTO A
REGISTRO SENSORIAL
CORTO PLAZO LARGO PLAZO
Este planteamiento permite clasificar el fenómeno de la memoria por la forma en que es

codificada la información; estableciéndose así, en esta visión, tres formas de memoria:
3. Memoria de Largo
1. Memoria sensorial: 2. Memoria de Corto Plazo:
Plazo: Corresponde a la
información obtenida a (o memoria de trabajo) esta
consolidación, a través de
través de los órganos de los se puede formar a partir de
la estrategia de repaso, de
sentidos. Su duración es la memoria sensorial, que
la memoria de trabajo. A
fracciones de segundo. Por por alguna razón resulta
su vez, esta, según el tipo
ej. Información visual = significativa para el
de información, podemos
memoria icónica. individuo. En términos de
reconocer una forma
Información auditiva= tiempo puede durar
explícita y una forma
memoria ecoica. segundos a un minuto.
implícita.

A nivel estructural (Ver Figura 29), alteraciones físicas de las sinapsis ocurren cuando se
desarrollan huellas de la memoria a largo plazo y las más importantes son 4:
Figura 29. Huellas de memoria: cambios sinápticos en memoria a largo plazo
1. Aumento del número de lugares de liberación de vesículas para la

secreción de los neurotransmisores (NT)
2. Aumento del número de vesículas del NT
3. Aumento del número de terminales sinápticos
4. Modificaciones estructurales de las espinas dendríticas
La memoria a largo plazo, a su vez, se puede clasificar basándose en el tipo de

información, almacenamiento y recuerdo en memoria explícita y memoria implícita.
• Memoria Explícita: almacena conocimientos, es flexible y consciente, por ejemplo

recordar esta clase.
• Memoria Implícita: almacena habilidades motoras, es rígida e inconsciente, por

ejemplo andar en bicicleta.
La memoria explícita o declarativa almacena conocimientos, permite recordar

acontecimientos, números, hechos y requiere un esfuerzo consciente. Es muy flexible y
afecta a la asociación de múltiples fragmentos de información.
El conocimiento que es almacenado como memoria explícita se adquiere primero a través

del procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica y parieto-occipito-
temporal de la corteza (información visual, auditiva y somática) (ver Figura 30). Desde allí
la información se transporta a estructuras del sistema límbico y corteza entorrinal.
Nuevamente va a corteza parahipocampal y finalmente a áreas de asociación de la
neocorteza.

Figura 30.
Memoria explícita
Por lo anterior, se evidencia que en el procesamiento y almacenamiento de esta memoria,

la corteza entorrinal tiene una doble función: es la principal fuente de eferencias hacia el
hipocampo y es la principal vía de salida desde el hipocampo.
Así, es comprensible la gravedad del impacto sobre la memoria en enfermedades como EA

que dañan la corteza entorrinal y se caracteriza por afectar el almacenamiento de la
memoria explícita.
En cambio, las lesiones del lóbulo temporal medial interfieren solo en el almacenamiento
a largo plazo de recuerdos nuevos. Esto sugiere que el hipocampo es solo una estación
transitoria en el camino a la memoria a largo plazo.
El almacenamiento a largo plazo de la memoria explícita tiene lugar en las áreas de

asociación de la corteza cerebral que procesan inicialmente la información sensorial (Ver
Figura 31). El conocimiento episódico (autobiográfico) sobre tiempo y lugar se almacena
en las áreas de asociación de ambos lóbulos frontales.
En cambio, el conocimiento semántico (objetivo) no se almacena en una región única; por

el contrario, el recuerdo se construye a partir de diferentes fragmentos de información,
almacenados en diferentes áreas de la neocorteza. (Ver Figura 32).

El componente importante del sistema temporal medial para el almacenamiento de la

memoria explicita está en el hipocampo. A nivel molecular y desde la descripción de Bliss
(1974) descubren en estas vías lo que se conoce como LTP (por sus siglas en inglés) o
potenciación sináptica a largo plazo. Esta consiste en un incremento sostenido de la
eficacia de la transmisión sináptica tras estimular una vía aferente con estímulos de alta
frecuencia. Además del hipocampo, se ha verificado que LTP ocurre en otras regiones
como corteza, amígdala y cerebelo.
Potenciación sináptica a largo plazo o LTP

(long term potenciation)
LTP Incremento sostenido de la eficacia de la
transmisión sináptica tras estimular una vía
aferente con estímulos de alta frecuencia.
Memoria implícita
O procedimental, almacena habilidades motoras, secuencias motoras corporales

aprendidas y es inconsciente. Es más rígida y está estrechamente conectada a las
condiciones de los estímulos originales bajo los cuales se produjo el aprendizaje. Existen
dos formas: no asociativa y asociativa.

MODELOS:
- Condicionamiento clásico (Pavlov)

- Condicionamiento operante (Skinner)
NIVEL MOLECULAR:
Vía del AMPc y sus distintos componentes.
En la forma no asociativa el sujeto aprende sobre las propiedades de un único estímulo.

Ejemplo de esta memoria es la ya explicada anteriormente, habituación y la sensibilización
(formas más simples de aprendizaje) (Ver Figura 33).
Figura 33.
De esta memoria implícita se desprenden también dos modelos de aprendizaje

condicionado. El condicionamiento clásico (Pavlov) en que se aprende una relación entre
dos estímulos y el condicionamiento operante (Skinner) en que se aprende la relación
entre la conducta y las consecuencias de dicha conducta.

A nivel molecular, el almacenamiento a largo plazo de esta memoria depende de la vÍa del
AMPc (adenosin monofosfato cíclico), de PKA (proteína quinasa activa), de MAPK
(proteína quinasa activada por mitógeno), y de CREB (proteína ligadora del elemento de
respuesta al AMPc).
En suma, en el proceso cognitivo conducente a la consolidación de información

significativa, la atención está sobreimpuesta a las modalidades de memoria. Las cuales a
su vez, tienen un substrato anatómico y fisiológico bastante específico, del cual, cada vez,
tenemos más información objetiva. Esto ha llevado al replanteamiento crítico de
conceptos como los de “memoria inmediata” en un equivalente de memoria operativa. O
el de “almacenamiento” desde la visión frenológica (en oposición al concepto de red y
multimodalidad). A modo de resumen, veamos lo que plantean el cuadro de la Figura 34 y
35, respectivamente.

3. Envejecimiento cognitivo (EC)
El concepto de EC se basa en la evidencia existente de que ocurren ciertos cambios,

directamente vinculados a la edad, en los mecanismos cognoscitivos. (Ver Figura 36)
La fundamentación teórica y la evidencia se centran principalmente en cuatro aspectos

que son basales a la función cognitiva y que con el paso de los años, en algunos estudios,
han demostrado declinación, cuando se comparan en iguales condiciones a individuos más
jóvenes. Estos son:
1. Velocidad de procesamiento
2. Memoria operativa
3. Inhibición
4. Funciones sensoriales

Figura 36. Envejecimiento Cognitivo: diferencias en el rendimiento entre joven y adulto mayor
• Velocidad de procesamiento
• Memoria operativa
• Inhibición
• Funciones sensoriales
• Las tareas cognitivas que instrumentalmente permiten objetivar este proceso son:
la atención, la memoria, el razonamiento y la solución de problemas. Cabe acotar
que el concepto de memoria operativa es el mismo que memoria de trabajo
(working memory de Baddeley 1974) siendo este último el más utilizado en la
actualidad.
• Se ha podido establecer que tanto la velocidad de procesamiento como las

funciones sensoriales son indicadores bastante directos de la integridad en el
funcionamiento global del sistema nervioso central. También la memoria
operativa, a su vez, está directamente relacionada con la indemnidad de la
velocidad de procesamiento. Aún falta evidencia que permita establecer una
relación más directa del EC con los mecanismos de inhibición.
• En relación a este último mecanismo, el déficit inhibitorio, una de las teorías

(Hasher y Zacks 1988) plantea que la inhibición regula la atención sobre los
contenidos de la memoria operativa. Al envejecer la función inhibitoria se debilita
y por ende se afecta una amplia gama de acciones cognoscitivas, por ejemplo, la
comprensión y producción del lenguaje. En algunas observaciones experimentales
(Carlson 1995) en sujetos mayores, evidenciaron un significativo enlentecimiento
de su capacidad de lectura cuando en los textos se introdujeron distractores.
• En conclusión, por una parte, a pesar de que existe una extensa fundamentación
teórica en torno a EC, por otra parte, no hay aportes definitivos de la
investigación práctica en neurociencias, que abarquen los cuatro aspectos basales
aquí analizados.

b. Clasificación y tipos de Demencia. Concepto de deterioro cognitivo leve
Temas a tratar en esta sección:
• Definición
• Epidemiología
• Clasificación etiológica de las demencias
• Diagnóstico diferencial de las demencias
• Deterioro cognitivo mínimo (MCI)
Definición:
• Condición adquirida y crónica caracterizada por un deterioro

de diversas funciones cerebrales, sin distinción de sexo, ni
situación socioeconómica que se acompaña de síntomas
cognitivos, psicológicos y cambios conductuales.
• Estos síntomas repercuten en las personas para llevar a cabo

sus actividades habituales pudiendo requerir apoyo de
terceros e incluso comprometer la autonomía la participación
familiar y social.
Consideraciones adicionales
• Trastorno adquirido con deterioro del nivel premórbido

• Existen demencias tratables (hidrocefalia, hematoma subdural crónico, etc.)
• Existen tratamientos específicos.
• Cuadro progresivo en el tiempo.
• Compromiso funcional (social, laboral, familiar).
• Trastorno definido de las actividades vida diaria.

• El aumento de la expectativa de vida de la población general, ha permitido que los
trastornos cognitivos sean más frecuentes aunque no exclusivos de las personas
mayores, situación que plantea problemas epidemiológicos que involucran los
sistemas de salud, a las familias y al mundo entero.
Es necesario tener presente, que las alteraciones descritas, deben ser

evolutivas con un deterioro progresivo en el tiempo, en comparación
con el estado mental pre mórbido del paciente y que un diagnóstico
oportuno de esta afección, permite efectuar acciones médicas,
Importante familiares y comunitarias que inciden en un mejor pronóstico funcional
de los pacientes.
Es necesario precisar algunos conceptos, que nos ayuden a entender esta patología:
• La Demencia implica daño cerebral estructural establecido.

• El deterioro cognitivo (DT) no implica daño estructural.
• La declinación cognitiva se relaciona con el envejecimiento normal de las personas.
• La clasificación internacional de enfermedades DSM IV, hace especial priorización de la
memoria en el análisis de las demencias, lo que no se ajusta exactamente a las
características de la enfermedad.
• Es importante considerar que el diagnóstico de demencia se confirma, cuando
aparece un definido trastorno en las actividades de la vida diaria de la persona
afectada.
De acuerdo con la clasificación de DSM – IV las demencias se clasifican de acuerdo a la
Tabla 1.
Tabla 1
• Criterio A1: DT de la memoria corto y largo plazo
• Criterio A2: presencia de al menos 1 trastorno cognitivo
A2a: Afasia
A2b: Agnosia
A2c: Apraxia
A2d: Trastornos de la función ejecutiva
• Criterio B: A1 y A2 de intensidad suficiente para causar deterioro significativo de
actividad social u ocupacional con declinación del nivel previo de funcionamiento
• Criterio C: los hallazgos enunciados no deben aparecer, con exclusividad,

durante curso de estado confusional agudo (lo que significa que se debe
descartar enfermedad intercurrente que comprometa al encéfalo).
Criterios de Clasificación de las Demencias según DSM - V
DELIRIUM DEMENCIA
• Delirium debido a enfermedad médica • Demencia tipo Alzheimer
• Delirium inducido por sustancias • Demencia vascular
• Delirium por abstinencia de sustancias • Demencia debida a enfermedad por VIH
• Delirium debido a múltiples etiologías • Demencia debida a traumatismo craneal
• Delirium no especificado • Demencia debida a enfermedad de Parkinson
• Demencia debida a enfermedad de Huntington
• Demencia debida a enfermedad de Pick
• Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob
• Demencia debida a otras enfermedades médicas
• Demencia persistente inducida por sustancias
• Demencia debida a múltiples etiologías
• Demencia no especificada

Los criterios de clasificación del DSM – V aportan novedades respecto de su predecesor
incluyendo los Delirium y además plantea el cambio de nomenclatura de Demencia a
Trastornos neurocognitivos, lo que aporta el hecho de que se puede hablar de un término
menos deletéreo para pacientes y familiares. Con todo, esta clasificación es controversial
y se encuentra en revisión.
Otra forma de visualizar la clasificación de las Demencias es la que ofrece la academia

americana de Neurología, catalogado como se muestra en el documento “Clasificación
Demencias”, que puede descargar desde la plataforma del curso.
En el documento “Escala GDS de Reisberg” se presenta el Grado de severidad de las

Demencias, este documento, también podrá descargarlo desde la plataforma del curso.
Epidemiología:
Como ya se señaló, con el aumento de las expectativas de vida y “envejecimiento”

progresivo de la población mundial, se observa un crecimiento exponencial de la
demencia, lo que platea un desafío diagnóstico, terapéutico y manejo familiar y
ambiental, tanto del punto de vista de las políticas públicas como del manejo familiar y de
la comunidad.
La prevalencia de esta enfermedad se duplica cada 5 años después de los 65 y de esta

forma tenemos que va, desde un 1.4% en el grupo etario de los 65 a 69 años, llegando a
38,6% entre los 90 a 94 años. (Neurología Micheli – Fernandez Pardal Ed. Panamericana 2
edición)
De entre los diferentes tipos de Demencia la enfermedad de Alzheimer es más frecuente

en Europa occidental y Norteamérica. La demencia vascular lo es en Japón, Rusia y China.

Tabla 2. Distribución de las demencias según tipo
Distribución:
• Demencia Alzheimer : 59%
• Demencia vascular : 17%
• Demencia mixta : 14%
• Demencia Secundaria
Parkinsoniana
Alcohólica 10%
Otras causas
Fuente: Neurología Micheli – Fernández Pardal Ed.

Panamericana 2 edición.
Gráfico 1. Distribución de las demencias según tipo
D. ALZHEIMER
D.VASCULAR
D. MIXTA
SECUNDARIA

De acuerdo a la tabla expuesta se puede apreciar que la enfermedad de Alzheimer es la
causa más frecuente de enfermedad demenciante, dejando para el segundo lugar la
demencia vascular, siendo la enfermedad vascular cerebral, altamente prevalente en las
personas de edad avanzada. La combinación de enfermedades degenerativas y vasculares
queda en tercer lugar, para quedar en el último lugar las causas secundarias a otras
enfermedades neurodegenerativas, tóxicas, por abuso de sustancias, etc.
Es de interés analizar lo que sucede localmente y en Latinoamérica como se señala en la

Tabla 3.
Tabla 3. Prevalencia de Demencias en Latinoamérica
Prevalencia:
Chile 5,96% (pob. mayor de 65 años)
Argentina 18,3% (pob. Mayor de 60 años)
Uruguay 4,6%
Brasil 3,42% (pob. entre 65 – 69 años)
44,1% (pob. mayores de 85 años)
Fuente: Neurología Micheli – Fernández Pardal Ed. Panamericana 2 edición.
Gráfico 2. Prevalencia de Demencias en Latinoamérica
BRASIL
URUGUAY
Serie 1
ARGENTINA
CHILE
0 5 10 15 20
Fuente: Neurología Micheli – Fernández Pardal Ed. Panamericana 2 edición.

Vemos como la prevalencia de enfermedad en los diferentes países de Latinoamérica, en
donde existen datos confiables epidemiológicos, Uruguay, Brasil y Chile presentan
números similares, solo Argentina presenta una prevalencia mayor y en todos estos países
la prevalencia aumenta en forma exponencial con el aumento de la edad.
En un metanálisis epidemiológico realizado se observa la siguiente prevalencia:
- en Latinoamérica: 8,5%
- en India, Pakistán, Bangladesh: 5,65%
- en Europa de oeste: 7,29%(Martin Prince et. cols. The global prevalence of
dementia: A systematic review and metaanalysis. Alzheimer’s & Dementia 9 (2013)
63–75)
- En Chile de acuerdo a los datos aportados por COPRAD (CORPORACIÓN DE

ALZHEIMER) el 1,6 % de la población presenta algún tipo de demencia y 7,1% de
los chilenos que tienen 60 o más años presentan algún grado de deterioro
cognitivo.
- Estas cifras aumentan a 75% en el grupo etario de 75 a 79 años, para aumentar a

36,2% sobre los 85 años de edad.
- De acuerdo a datos del SENAMA (Servicio Nacional del Adulto Mayor en datos del
año 2011), el grado de dependencia de los adultos mayores en Chile alcanza el
21,5% de la población mayor de 60 años, siendo esto mayor en zonas rurales y en
personas de menor situación socioeconómica y educación.
Clasificación etiológica de las demencias
Las demencias se pueden clasificar de acuerdo a su causa en degenerativas y no

degenerativas.

Demencias degenerativas
a. Enfermedad de Alzheimer
b. Demencia Fronto – temporal
c. Enfermedad por cuerpos de Lewy
d. Degeneración córtico basal
e. Enfermedad de Huntington
f. Demencia en la enfermedad de Parkinson
g. Parálisis Supranuclear progresiva
h. Atrofia multisistémica
Demencias no degenerativas
a. Demencias Vasculares
1. Grandes vasos
2. Pequeños vasos
b. Infecciosas
1. HIV
2. Sífilis
3. Enfermedades por priones (enf. de Creutzfeld – Jacob)
c. Inflamatorias o Desmielinizantes
1. Esclerosis Múltiple
2. Leucoencefalopatías Multifocales progresivas

d. Metabólicas Nutricionales
1. Disfunción Tiroidea
2. Hipovitaminosis (sobretodo B12)
3. Leucodistrofias
4. Neurolipidosis
5. Enfermedad de Whipple
6. Enfermedad Celíaca
e. Tóxicas
1. Demencia Alcohólica
2. Demencia por agentes químicos
3. Medicamentos
4. Abuso de sustancias usadas por toxicómanos
f. Neuroquirúrgicas
1. Hematoma Subdural
2. Tumores
3. Hidrocefalia
g. Secuelares
1. Traumatismo de cráneo
2. Anoxia cerebral

Desde otro punto de vista existe también una clasificación clínica de las demencias.
Demencias Corticales
a. Alzheimer
b. Demencia Fronto – temporal
Demencias Subcorticales
a. Síndromes Extrapiramidales
1. Enfermedad de Parkinson
2. Enfermedad de Huntington
3. Parálisis Supranuclear progresiva
4. Enfermedad de Wilson
b. Hidrocefalia
c. S. Demencial de la Depresión
d. Esclerosis Múltiple
e. Encefalopatía por HIV
f. Demencia Vascular
1. Estado Lacunar
2. Enfermedad de Binswanger
Demencia combinada cortical y subcortical
a. Demencia Vascular por Multinfartos

b. Demencias infecciosas
1. Priones
2. Sífilis
c. Demencias Tóxico Metabólicas
1. Enfermedades Sistémicas
2. Endocrinopatías
3. Intoxicaciones por drogas
4. Metales Pesados

d. Otras
1. Post traumáticas
2. Post anoxia
3. Neoplásicas
Diagnóstico diferencial de las demencias
En el diagnóstico diferencial de las demencias es necesario realizar una adecuada historia

clínica que debe ser corroborada por algún familiar o conocido cercano al paciente, la
existencia de factores de riesgo vascular, Diabetes Miellitus, existencia de traumas
craneoencefálicos reiterados, trastornos de la tiroides, abuso de sustancias toxicas,
alcohol o drogas, mala alimentación con déficits de vitaminas, concomitancia con otras
enfermedades neurodegenerativas, permiten orientar un diagnóstico etiológico más
preciso y determinar aquellos casos tratables efectivamente.
El examen físico general y neurológico completo nos permitirá evidenciar la presencia de

trastornos de memoria, lenguaje, trastornos visuoespaciales, funciones cognitivas
complejas y trastornos emocionales y de personalidad desproporcionados e inhabituales
en la persona examinada, como también la existencias de déficits motores o sensitivos
focales.
• Exámenes de laboratorio básicos: hemograma, pruebas tiroideas, niveles de

Vitamina B12, VDRL, VIH, electrolitograma, etc.
En ocasiones el diagnóstico no es fácil y se debe recurrir a test

neurocognitivos, entre los que destacan el Mini mental Test (MMT),
que está validado en Chile, el test de MOCA, Test del Reloj, entre
otros, que permiten objetivar los déficits cognitivos y precisar las
áreas cerebrales comprometidas y controlar en el tiempo la eventual
progresión de los síntomas de deterioro.

La existencia de pruebas y test neurocognitivos permiten detectar
déficits cognitivos iniciales, evaluar el rendimiento cerebral por
regiones comprometidas e incluso emitir un pronóstico más certero
en controles seriados de estas pruebas, que deben ser aplicadas por
profesionales neurólogos o psicólogos con experiencia en el tema.
Entre estos test podemos agregar, a los ya mencionados, baterías de

pruebas neuropsicológicas utilizadas por diferentes centros
dedicados al estudio y manejo de la demencias y al no existir un
marcador biológico que permita certificar el diagnóstico clínico el
análisis de las diferentes funciones corticales o subcorticales
permite una aproximación más exacta de la patología.
Pilar Luna – Lario del complejo Hospitalario de Navarra en España, propone una batería de
test Neuropsicológicos de gran interés para el estudio de las demencias, ya que cubre con
lo propuesto, un espectro completo para el estudio de los diferentes tipos de demencia
incluida la enfermedad de Alzheimer. Desde la plataforma podrá descargar el documento
correspondiente a lo planteado por la autora.
En Chile se han validado algunos test y pruebas neuro - cognitivas que son útiles para
dirimir y precisar las áreas cerebrales comprometidas como las funciones corticales
superiores que están en déficits y será cada equipo en particular quien definida los test a
aplicar a determinada población con el fin de tener evaluaciones que sean confiables y
reproducibles, entre ellos se pueden destacar las que se enuncian en la lámina siguiente:
• Mini-Mental (Quiroga et al, 2000)

• Validación del cuestionario auto-administrado Test Your Memory-Spanish Version
(TYM-S) (Muñoz-Neira et al. 2014)
• Validación de la versión Chilena del INECO Frontal Screening (IFS-Ch) (Ihnen et al.
2013)
• Validación de la escala de evaluación cognitiva, Addenbrooke’s Cognitive Examination
- Revised (ACE-R) (Muñoz-Neira et al. 2012)
• Diseño de una versión visual del test de memoria Selective Reminding Memory Test
(Delgado et al. en preparación)
• Diseño y validación del EFAM; validación de la versión Chilena del cuestionario para el
informante, AD-8 (Muñoz-Neira et al- 2010)
• Diseño y validación de la escala de funcionalidad, the technology-Activities of Daily
Living Questionnaire: A Version with a Technology-Related Subscale, (Muñoz-Neira et
al. 2012)
• Versión Chilena del cuestionario de sobre- carga de Zarit (Breinbauer et al 2009).
→ Cada una de estas pruebas neuro - cognitivas explora una o más funciones cerebrales
cuyo detalle puede ser revisado en la bibliografía adjunta, ya que, su análisis detallado,
excede el propósito de esta presentación.
Respecto del estudio de la memoria, como un síntoma principal de primer orden en la

consulta neurológica, podemos explicitar que la memoria se estudia en sus aspectos
principales de acuerdo al sitio de daño cerebral que expresa, así tenemos:
Memoria Episódica
Se trata de aquella memoria explicita de recuerdo de experiencias personales. Se

pregunta al paciente “qué comió anoche o de qué color es el león” y su alteración
refleja daño en los lóbulos temporales medios, núcleos anteriores del tálamo, cuerpos
mamilares, fornix y corteza prefrontal.
Memoria Semántica
Explícita y declarativa, se pregunta al paciente “quién es el Presidente de Chile, en qué

se diferencia un niño de un enano” y su alteración revela la existencia de daño en la
región inferior y lateral de los lóbulos temporales.

Memoria Procedural
Declarativa y explícita constituye lo aprendido y que se realiza en forma automática

como “andar en bicicleta, pasar los cambios del automóvil”; su alteración revela daño
en el área motora suplementaria, ganglios basales y en el cerebelo.
Memoria de Trabajo
Explícita y declarativa se divide en:
- Fonológico: se refiere al hecho de recordar números de teléfonos en la mente

previo a realizar un llamado y su alteración revela daño en la corteza prefrontal,
área de Brocca y Wernicke.
- Espacial: se refiere a recordar una ruta en la mente, su alteración señala daño

posible en el córtex prefrontal y áreas de asociación visual).
Las neuroimágenes, que no son absolutamente necesarias para el diagnóstico, nos

permiten tener la información para determinar daños estructurales del encéfalo y
descartar otras patologías que pueden debutar con síntomas de deterioro cognitivo, como
son los tumores cerebrales, especialmente de ubicación frontal o temporal, infartos
cerebral, hemorragias u otras causas tratables de demencia secundaria.

Por otro lado el análisis volumétrico de estructuras cerebrales (hipocampos, amígdalas),
ha permitido en otros casos tener aproximaciones etiológicas de las demencias, del mismo
modo que la atrofia cortical, tan conspicua de la enfermedad de Alzheimer. Todos estos
hallazgos en las imágenes pueden ser evaluados en el tiempo, pudiendo establecer una
progresión del daño cerebral evolutivo.
→ La mejor herramienta para recoger este tipo de información es la Resonancia Nuclear

Magnética cerebral con contraste, sin embargo, la Tomografía por emisión de
Positrones, es el examen que nos puede dar información respecto de la progresión de
la enfermedad al mostrar el aumento del compromiso metabólico de diferentes partes
del encéfalo.
Desde el punto de vista del diagnóstico también se cuenta hoy día con el test de APO – E
que permite establecer riesgo de padecer la enfermedad en el futuro, de utilidad relativa
y controversial, ya que, al aportar esta información de riesgo para enfermedad de
Alzheimer plantea una situación de incertidumbre, a veces difícil de discernir para el
paciente, su familia y el médico.
Respecto de las alteraciones estructurales que se describen en la anatomía patológica de

los enfermos con demencia, la presencia de “ovillos neurofibrilares” y el depósito anormal
de proteínas (TAU) intracelular, depósito de amiloide en el espacio extracelular o cuerpos
de Lewy (depósito de alfa sinucleína) en los cerebros, señala la existencia de un proceso
neuropatológico de origen aún no aclarado, en donde el depósito de estas estructuras
podría ser causa o consecuencia del proceso mórbido en marcha que lesiona neuronas y
genera una apoptosis imposible de controlar o detener.
Demencias - Fisiopatología
• Presencia de anillos neurofibrilares

• Proteína TAU en el intracelular
• Amiloide en el extracelular
• Atrofia cerebral
• ¿Son estas alteraciones causa o efecto de la enfermedad?

En la imagen se aprecian los cambios de la involución cerebral (atrofia) y los depósitos de
ovillos neurofibrilares y placas neuríticas.
En síntesis
Datos relevantes:
• Demencia en claro aumento.

• Diagnóstico oportuno.
• Terapia precoz equipo interdisciplinario.
• Prevención de factores de riesgo.
• Prevención con educación, lectura, ejercicios físicos, interacción social, alimentación
adecuada, sueño adecuado y suficiente, evitar cigarro, OH, drogas.

Demencias más comunes:
• Demencia Alzheimer: 59% de los casos(DA)

• Demencia Vascular: 17% (DV)
• Demencia Frontotemporal: 10% (DFT)
• Demencia por cuerpos de Lewy: 10% (DCL)
(Neurología Micheli – Fernández Pardal Ed. Panamericana 2 edición)
Demencias Alzheimer:
• Falla preferente de la memoria inmediata.

• Curso crónico progresivo, comprensión de lenguaje, praxias, cálculo mental y
alteraciones visuoespaciales.
• Forma precoz asociada a trisomía cromosómica del par 21 y 14.
• Aumento de producción proteína Amiloide.
• Factor de riesgo ser portador ApoE 4/4
Demencia Vascular:
• Demencia asociada a enfermedad Cerebrovascular.

• Evoluciona en periodos de deterioro y estabilidad.
• Los síntomas corresponden al lugar injuriado.
• Enfermedad de Binswanger, leuco encefalopatía isquémica subcortical, leuco
encefalopatía senil, demencia a multinfartos e isquemia cortical – subcortical.
Demencias Fronto - Temporal:
• Inicio insidioso, con predominio de trastornos conductuales y conducta social.

• Forma familiar se asocia a mutación del cromosoma 17.
• Lenguaje procaz, descuido del aseo personal.
• Conservación de la memoria y sentido espacial.
• Escasa respuesta emocional.
• Falta de conciencia de enfermedad.

Demencias por Cuerpos de Lewy:
• Compromiso cognitivo fluctuante.

• Alucinaciones visuales o auditivas.
• Parkinsonismo y sensibilidad extrema a uso de neurolépticos.
• Disfunción prefrontal.
Deterioro cognitivo mínimo (MCI)
La mejoría de la calidad de vida y condiciones de higiene personal y ambiental, el cuidado

médico de las personas que debe ser aplicado durante toda la vida y en especial en
personas de 60 años y más, ha logrado el aumento de la expectativa de vida en la
población mundial con un claro envejecimiento de la población mundial actual, lo que ha
puesto de relieve, la existencia de un alto número de individuos que tienen fallas
cognitivas mínimas con una clara diferencia respecto del rendimiento intelectual previo,
cuando la misma persona era joven y esto se ve reflejado especialmente en la memoria, la
que constituye una consulta frecuente en la atención neurológica ambulatoria. Está
claramente demostrado que a medida que se avanza en edad aparecen déficits en otras
áreas cognitivas que pueden interpretarse como enfermedad de Alzheimer inicial.
Por otro lado está demostrado que la enfermedad de Alzheimer puede comenzar años
antes de que manifiesten sus primeros síntomas, sin embargo, los olvidos que presentan
las personas de edad pueden estar en relación a un envejecimiento normal que no altera
la calidad ni las actividades de la vida diaria de nuestros pacientes, en esto radica la
dificultad en el análisis de esta patología que su evolución en el tiempo determinará.
Si bien las alteraciones anátomo patológicas, puede determinar con mayor exactitud la
presencia de enfermedad, es sabido que existe alrededor de un 15% de los pacientes con
MCI que pueden progresar a enfermedad de Alzheimer.

Diferentes autores han intentado definir esta condición de
compromiso cognitivo en relación con la edad. Kral (1962)
definió esta alteración como “olvidos senescentes benignos”,
Cook y cols. como “compromiso de memoria asociado a la
edad”, Lewy como “deterioro cognitivo asociado a la edad”
hasta que finalmente Petersen establece el concepto de
“deterioro cognitivo mínimo (MIC)”, es esta afección la que
plantea un desafío diagnóstico y terapéutico especialmente
en definir cuando el deterioro cognitivo mínimo corresponde
solo a envejecimiento natural o al inicio de una Enfermedad de Alzheimer.
En lo terapéutico nuestras herramientas son limitadas, el uso de fármacos colinesterásicos

como la Rivastigmina, Donepecilo, galantamina y además el bloqueador de receptores de
NMDA memantina son aportes limitados en la detención o postergación de los síntomas
progresivos de la enfermedad, la utilización de terapias alternativas como el ejercicio
físico, el uso de antioxidantes pueden ayudar también a postergar el avance de la
enfermedad.

En conclusión:
Se puede señalar que frente a esta afección en aumento, nuestros esfuerzos como equipo
de salud estarán orientados a realizar diagnósticos oportunos, que nos permitan tratar a
nuestros pacientes y acompañarlos en este difícil camino que compartirán con familiares y
amigos en la esperanza de que investigaciones futuras nos den las herramientas para
prevenir y tratar a nuestros enfermos de manera más eficiente y oportuna.
Nuestra recomendación para el nivel primario de salud es que ante la

consulta frecuente de falla de memoria significativa, o trastornos del
lenguaje con falla nominativa o trastornos de la orientación, praxias o
Importante gnosias es realizar los pasos que se presentan a continuación:
1. Descartar causas tratables de demencia:
- Hipotiroidismo
- HIV
- Sífilis
- Hidrocefalia Normotensiva
- Tumores Cerebrales
- Infartos o hemorragias cerebrales
- Intoxicación por drogas y metales pesados
- Hipovitaminosis (vitaminas B12 , D, C)
- Traumatismo Cerebral reiterado
- Esclerosis Múltiple
- Depresión
- Enfermedades neurodegenerativas:
- Parkinson, Wilson.

Para lo anterior se requiere de los siguientes exámenes:
- RNM Cerebral o en su defecto Scanner cerebral con contraste.
- Exámenes de laboratorio general (hemograma, VDRL, HIV, pruebas tiroideas,

pruebas hepáticas, niveles de vitaminas en sangre, toxicológico, electrolitograma,
determinación de metales pesados cobre, arsénico, plomo, manganeso) .
- Realizar como test de screening:
- Minimental Test
- Test del Reloj
- Test de Fluencia verbal
- El estudio de imágenes que no son perentorias en el diagnóstico de esta

enfermedad son de utilidad en cuanto permiten descartar causas de
deterioro cognitivo y pueden ser utilizados cuando las condiciones socio
económicas lo permitan.
• Si aún persisten dudas respecto del diagnóstico el

paciente debe ser derivado al especialista.
Importante
Deterioro Cognitivo Mínimo (MIC)
- Mínimo trastorno cognitivo

- Fallas incipientes de la memoria
- Difícil de diferenciar entre envejecimiento normal y Demencia
- La clave la da la evolución en el tiempo y compromiso de otras áreas cognitivas
- Existen variadas causas entre la que se puede señalar la etiología vascular

Deterioro no demenciante
- Aplicación de escalas:
- MME: mayor rango incluso en ECV
- Escala clínica de demencia: más detalle en el déficit cognitivo
- Determinar la ausencia de déficits del lenguaje, orientación, praxias, gnosias u otros
dominios cognitivos
Prevalencia
- Entre 22 al 56 % trast. de memoria en la población.

- Depende de edad, sexo, educación y tipo de preguntas que se hacen en los exámenes
- Mujeres con menor educación mayor compromiso cognitivo
- Puede ser expresión de síndrome depresivo
(Neurología Micheli – Fernández Pardal Ed. Panamericana 2 edición)
AVC y MIC
- Pacientes con factores de riesgo CV.

- Pacientes con daño cerebral isquémico.
- Pacientes de edad avanzada con trastorno de memoria y daño cerebrovascular.
- Todos pueden presentar MIC.
- CIND se asocia a varias etiologías.
MIC - Pronóstico
• Observaciones longitudinales demuestran:
- MCI amnéstico progresa a demencia en 15%

- CIND secundario a AVC lo hace en un 50% en 5 años.
• Muchos MCI recuperan aspectos cognitivos.

Predictores de progresión
- Factores clínicos de compromiso cognitivo progresivo.

- Factores radiológicos: asociación de MIC y pérdida del volumen hipocampo lleva a
enfermedad de Alzheimer.
- MIC amnéstica con pérdida de 2 a 5 DS del volumen del hipocampo lleva a demencia
Alzheimer 4 veces más frecuente.
- Solo tipos especiales de MCI progresan a EA.
- Más relevante volumen hipocampal que el daño de la sustancia blanca por daño
vascular cerebral.
- Reconocer MCI y CIND como fases de transición hacia EA.
- Identificar etiología específica.
- Etiología cerebrovascular permite hacer prevención primaria.
MIC – Tratamientos
- Prevención primaria antiagregantes (MIC-ACV).

- Uso de colinesterásicos, antinflamatorios.
- Prevención secundaria con vitamina E y D.
- Prevención con la lectura.
- Ejercicio físico.
- Suspender tabaquismo.
- Suspender alcoholismo.
- Factor protector educacional.
- Manejo interdiciplinario.

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Módulo 2

Bases conceptuales sobre demencia

2 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

• Recordar nociones básicas de neuroanatomía y de los procesos cognitivos afectados

b. Clasificación y tipos de Demencia. Concepto de deterioro cognitivo leve.

a. Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas de los procesos cognitivos.

Temas a tratar en esta sección:

3 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Para la compresión del proceso cognoscitivo y sus alteraciones, resulta fundamental

4 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

• el núcleo basal de Meynert.

5 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Desde el punto de vista microscópico-celular:

La mayor parte de la corteza cerebral humana está constituida por Neocorteza (o

6 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

7 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

3. Capa piramidal externa

8 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

5. Capa piramidal interna

9 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

A la derecha de la figura, tenemos la visión con el

Esta organización en capas corticales (o láminas) que

10 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Desde el punto de vista macroscópico:

En las descripciones clásicas (en gran medida debidas al aporte clínico-anatomo-

11 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

De acuerdo a la disposición histológica de las células que constituyen la corteza, a

12 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Figura 9. Figura 10. Figura 11.

El lóbulo temporal: Localizado anatómicamente caudal al surco lateral o cisura Silviana.

En su cara medial se encuentra un complejo nuclear denominado amígdala, este, por su

13 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Figura 12. Figura 13.

El lóbulo parietal: localizado anatómicamente como posterior al surco central, anterior al

14 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Figura 16. Figura 17. Figura 18.

• En consecuencia estas subdivisiones “clásicas” de la corteza son útiles para la

• A la luz del conocimiento actual, en el que ha existido un significativo aporte de las

15 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

En observaciones más recientes se ha planteado que en particular la amígdala, además de

16 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

• Núcleo basal de MEYNERT (NBM)

(O núcleo basal magnocelular o núcleo de la substancia innominada) (Ver figura 20).

Es una estructura de la substancia innominada, localizada en la base del mesencéfalo,

Esto último explicaría la marcada disminución de la concentración de Ach en la corteza

17 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Para comprender la neurofisiología del proceso cognitivo consideramos que, de las

Desde el punto de vista químico, la neurotransmisión relevante en esto procesos, está

Neurotransmisores relevantes en este proceso:

18 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

• El aprendizaje y la memoria son procesos tan íntimamente

La memoria, como una medida de lo aprendido, es la expresión de la capacidad de

19 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Se estima que las conexiones interneuronales o sinapsis en el cerebro son

Y en ellas se establecen las bases físicas de velocidad y sutileza de funcionamiento del

El factor trófico que permite la estructuración de las sinapsis, el que determina si el

20 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Es un proceso cognitivo relativamente complejo y cuyo substrato neuroanatómico-

• Memorias negativas y positivas

A partir de la inmensa cantidad de información procedente de nuestros órganos de los

21 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

22 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

23 Módulo 2: Bases conceptuales sobre demencia

Con la inclusión del estudio experimental de la memoria en la psicología cognitiva durante