UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

PROYECTO DE FIN DE CICLO

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (ENFERMEDAD DE CROHN Y
COLITIS ULCERATIVA IDIOPATICA)

CATEDRA
DIGESTIVO

DOCENTE
FREDDY XAVIER HINOSTROSA DUEÑAS

NIVEL
SEPTIMO NIVEL

ESTUDIANTE:
ANGEL STEVEN BARRENO CASTRO

PARALELO: “C”
Contenido
MSION Y VISION DE LA UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI ....................................................... 4
MISION Y VISION DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD .................................................... 5
MISION Y VISION DE LA ESCUELA DE MEDICINA .......................................................................... 6
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................ 7
OBJETIVO GENERALES .................................................................................................................. 8
OBJETIVOS ESPECIFICOS ............................................................................................................... 8
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................. 9
METODOLOGIA .......................................................................................................................... 10
MARCO TEORICO ....................................................................................................................... 11
ENFERMEDAD INFLAMATORIA................................................................................................... 11
DEFINICION ........................................................................................................................ 11
ETIOPATOGENIA ................................................................................................................. 11
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................ 11
INMUNOLOGÍA DEL INTESTINO Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL .................. 12
EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................. 12
INCIDENCIA ........................................................................................................................ 13
PREVALENCIA ..................................................................................................................... 13
CLINICA............................................................................................................................... 13
CLASIFICACION ................................................................................................................... 14
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................... 14
ENFERMEDAD DE CROHN .......................................................................................................... 15
DEFINICIÓN ........................................................................................................................ 15
FRECUENCIA ....................................................................................................................... 15
INCIDENCIA Y PREVALENCIA............................................................................................... 16
ENFERMEDAD DE CROHN RELACIONADA CON LA INUMINDAD ......................................... 16
CLASIFICACIÓN ................................................................................................................... 16
FACTORES GENÉTICOS: ...................................................................................................... 17
FACTORES AMBIENTALES ................................................................................................... 17
AGENTES INFECCIOSOS ...................................................................................................... 17
FACTORES DE RIESGO DE LA EC DE FENOTIPO GRAVE ....................................................... 19
CLINICA............................................................................................................................... 19
EFERMEDAD ACTIVA: Índice de actividad de la EC (IAEC): ................................................. 20
DIAGNOSTICO .................................................................................................................... 20
CRITERIOS DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD DE CROHN .................................................... 23
TRATAMIENTO ................................................................................................................... 24

2
COLITIS ULCERATIVA .................................................................................................................. 26
DEFENICIÓN ....................................................................................................................... 26
INICIDENCIA ....................................................................................................................... 26
INMUNIDAD RELACIONADA EN LA COLITIS ULCERATIVA ................................................... 26
CLASIFICACION ................................................................................................................... 26
FARTORES DE RIESGO......................................................................................................... 27
CLINICA............................................................................................................................... 28
SEGÚN LA EXTENSION ANATOMICA ................................................................................... 29
SEGÚN EL CURSO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD ................................................................ 29
DIAGNOSTICO .................................................................................................................... 29
ÍNDICES DE ACTIVIDAD DE LA COLITIS ULCEROSA .............................................................. 32
TRATAMIENTO ................................................................................................................... 32
MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN ................................................................................... 34
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ............................................................................................ 35
CONCLUCIONES.......................................................................................................................... 36
RECOMENDACIONES .................................................................................................................. 37
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................. 38
ANEXOS ...................................................................................................................................... 40

3
MSION Y VISION DE LA UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

MISIÓN
Objetivos del desarrollo nacional, que contribuyan a la solución de los problemas del país como
universidad de docencia e investigación, capaces de generar y aplicar nuevos conocimientos,
fomentando la promoción y difusión de los saberes y las culturas, previstos en la Constitución de la
República del Ecuador

VISIÓN
La Universidad Técnica de Manabí tiene como visión el constituirse en una institución universitaria
líder, referente de la educación superior en el Ecuador, promoviendo la creación, desarrollo,
transmisión y difusión de la ciencia, la técnica y la cultura, con reconocimiento social, proyección
regional y mundial

4
 MISION Y VISION DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD

MISIÓN:

Formar profesionales en Salud que contribuyan a la solución de los problemas de salud y desarrollo
del país, con conocimientos científicos y valores, definido sentido de liderazgo y toma de decisiones,
que responda a las necesidades de las Instituciones establecidas en el Plan Nacional de desarrollo.

VISIÓN:

Ser una Unidad Académica acreditada en el campo de la salud fortalecida en Investigación, docencia,
gestión y vinculación con liderazgo, reconocimiento social y proyección nacional e internacional.

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MISION Y VISION DE LA ESCUELA DE MEDICINA

MISIÓN

Formar profesionales en salud que contribuyan a la solución de los problemas de salud y

desarrollo del país, con conocimientos científicos y valores, definido sentido de liderazgo
y toma de decisiones de manera que responda a las necesidades de las instituciones del
sector establecidas en el Plan Nacional de Desarrollo

VISIÓN

Ser una unidad académica acreditada fortalecida en investigación, docencia, gestión y

vinculación con liderazgo, reconocimiento social y proyección nacional e internacional

6
INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) define a un grupo de enfermedades distintas
que comparten como característica el producir inflamación crónica del tracto
gastrointestinal. (Castillo Martínez Diana, 2010). Los dos principales tipos de EII son la
colitis ulcerativa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). (Castillo Martínez Diana, 2010).
La heterogeneidad de estas entidades justifica que en los tratados más modernos se hable
de las “enfermedades inflamatorias intestinales” en plural (Gassull MA, 2010).

La etiopatogenia es multifactorial, han sido implicados distintos factores exógenos

(infecciosos, alimentarios) que interactúan sobre un organismo con una cierta
predisposición genética, provocando una respuesta mediada por distintos factores
inmunológicos que serían responsables de desencadenar la cascada inflamatoria con
lesión de la mucosa intestinal (DRES. C. JASINSKI, 2011) La sintomatología y la
gravedad de cada una de estas enfermedades dependerán del grado de actividad
inflamatoria, su extensión, localización y comportamiento, así como de las
manifestaciones extraintestinales que se asocian a la enfermedad. (Romero, 2017).
La CU está limitada al colon, mientras que la EC puede involucrar cualquier segmento
del aparato digestivo, la inflamación de la mucosa intestinal origina ulceración, edema,
sangrado y desequilibrio hidroelectrolítico. Las manifestaciones clínicas de la EII
dependen del área involucrada, aunque frecuentemente los pacientes se presentan con
diarrea sanguinolenta y tenesmo rectal. (Castillo Martínez Diana, 2010).
Ambas comparten muchas características, pero son diferentes desde los puntos de vista
etiológico, genético, clínico, serológico, endoscópico, histológico y radiográfico.

Los estudios de laboratorio casi nunca definen el diagnóstico, aunque son útiles para
evaluar la inflamación subyacente y la respuesta al tratamiento, estos mismos estudios
como los colonoscopicos e histológicos son la piedra angular del diagnóstico. El
tratamiento de la EII puede ser tanto mecido como quirúrgico, o más comúnmente, una
combinación de ambos. (Castillo Martínez Diana, 2010). Si bien hace unos años eran
consideradas entidades raras en la edad pediátrica, con mayor incidencia en la
adolescencia y adulto joven, actualmente los casos en niños se han incrementado
apareciendo en todas las edades. La incidencia general en la edad pediátrica estaría entre
2,2 a 6,8/100.000, con diferencias significativas entre países y en áreas de un mismo país.
(DRES. C. JASINSKI, 2011)

7
OBJETIVO GENERALES

Indagar a través de revistas médicas científicas y amplios datos bibliográficos

actualizados las principales características de la enfermedad inflamatoria intestinal
comprendida entre Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Indagar en la fisiopatología y en las guías médicas que permitan la clasificación

de la enfermedad inflamatoria intestinal
 Analizar la incidencia, prevalencia, causas etiológicas y factores de
predisposición que fomentan la génesis en los pacientes a desarrollar enfermedad
de Crohn o Colitis ulcerativa.
 Indagar en las técnicas diagnósticas y terapéuticas y quirúrgicas actualizadas en
el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.

8
JUSTIFICACIÓN

A través del siguiente proyecto se planeta la investigación características resaltantes ante

el tema de la enfermedad inflamatoria comprendida o divida en enfermedad de Crohn y
Colitis Ulcerativa concentrando su búsqueda en etiologías para la comprensión de su
origen posible, fisiopatología para el entendimiento ante la ruptura fisiológica normal,
clasificaciones, factores riesgos, mutaciones de genes específicos y entidades asociadas,
métodos diagnósticos de alta especificad y tratamiento de primera elección, desarrollado
por los estudiantes de la escuela de medicina de 7 mo nivel paralelo C pertenecientes a la
Universidad Técnica de Manabí en la catedra de digestivo.

El presente trabajo basa su justificación en el brindar información actualizada recopilada

de artículos y revistas médicas de los parámetros antes mencionados debido a que como
se ha investigado estas patologías suelen presentarse en pacientes en los cuales los
síntomas pueden tornarse no muy específicos e incluso en etapas iniciales asintomáticos,
por esta razón se pretende brindar un acceso útil e informativo ante las posibles dudas que
puedan surgir en estas patologías.

9
METODOLOGIA
TIPO DE INVESTIGACION:

 Analítico
 Explicativo
 Cualitativo

DISEÑO METODOLOGICO DE LA INVESTIGACIÓN

Investigación Bibliográfica: Información científica dirigida a sustentar los objetivos planteados,
obteniendo se de revistas científicas y artículos actualizados las mismas que fueron analizadas y
seleccionadas para el desarrollo del proyecto.

Investigación Descriptiva: Investigación dirigida a la descripción de posibles factores de riesgo,

causas y orígenes etiológicos, tratamientos de elección y medidas de diagnóstico en EII

POBLACION Y MUESTRA: Este tipo de proyecto no aplico población y muestra debido a

que fue realizado en base a revisiones bibliográficas de artículos

MÉTODOS DE INVESTIGACION

El método que se utilizó para realizar esta investigación fue el siguiente:

Se empelo el uso de método científico de la observación y el método bibliográfico o

documental

RECURSOS

TALENTO HUMANO

•Estudiantes

RECURSOS MATERIALES

•Artículos de revistas web

•Imágenes.

•Cd

•Carpeta.

•Computadora.

10
MARCO TEORICO

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DEFINICION
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende una amplia variedad de
manifestaciones clínicas, cuyo componente principal es la afección crónica progresiva de
las diferentes localizaciones del tubo digestivo. En este contexto se engloban tres
entidades: la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la colitis
indeterminada. (Romero, 2017). Se ha acuñado que la Enfermedad de Crohn y la Colitis
ulcerativa son dos prototipos clínicos diferentes entre sí, pero que comparten
características comunes, lo cual en muchas ocasiones se hace difícil diferenciarlas. Por lo
que para diferenciarlas será necesarios guiarnos de las manifestaciones clínicas,
endoscópicas, imagenológicas y patológicas siendo esto considerado como un
diagnostico multidisciplinario (Romero, 2017). El término enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) incluye a un grupo de entidades clínicas que se caracterizan por ser
procesos inflamatorios crónicos de etiología desconocida, y afectar primordialmente,
aunque no de forma exclusiva, al intestino. (Gassull MA, 2010).

ETIOPATOGENIA
La etiología de estas enfermedades es de causa desconocida, aunque se ha avanzado en
el origen de su etiopatogenia. (Enrique Medina Benítez1, 2013)
Tres características definen la etiología de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII):
1. Predisposición genética
2. Respuesta inmune alterada y desregulada;
3. Una respuesta alterada a los microorganismos del intestino
FISIOPATOLOGIA
Se han identificado mediadores inflamatorios en la EII, y una considerable evidencia
sugiere que estos mediadores juegan un papel importante en las características clínicas y
patológicas de estos trastornos. Las citoquinas, que son liberadas por los macrófagos en
respuesta a diversos estímulos antigénicos, se unen a diferentes receptores y producen
efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos.
Las citoquinas diferencian a los linfocitos en diferentes tipos de células T. Las células T
colaboradoras, tipo 1 (Th-1), están asociadas principalmente con la enfermedad de Crohn,
mientras que las células Th-2 están asociadas principalmente con la colitis ulcerosa. La

11
respuesta inmune interrumpe la mucosa intestinal y conduce a un proceso inflamatorio
crónico. (Romero, 2017)
INMUNOLOGÍA DEL INTESTINO Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL

Dos mecanismos básicos comprenden la inmunopatogénesis de la EII (Guillermo Otoya

Moreno, 2014): Anexo 20

 La desregulación de la respuesta inmune normal contra bacterias luminales y sus

productos.
 La inapropiada respuesta inmune a microorganismos intestinales que,
normalmente, no provocan respuesta, probablemente por alteraciones intrínsecas
en la función de la barrera mucosa.

Debido al gran número de bacterias presentes en el intestino, el sistema inmune debe ser
capaz de diferenciar entre comensales y patógenos, y generar adecuadas respuestas de
tolerancia o inflamación, respectivamente. (Sofía E Sepúlveda a, 2010). La respuesta
inmune del intestino está mediada en parte por tres tipos de células: epiteliales
especializadas o de Paneth (CP), localizadas en la base de las criptas de Lieberkühn; las
epiteliales diferenciadas de tipo M, distribuidas a lo largo del tracto digestivo, y las células
dendríticas (CD). Cada tipo celular ejerce un papel específico en la defensa contra
patógenos intestinales. (Sofía E Sepúlveda a, 2010)

EPIDEMIOLOGIA
Hasta no hace mucho tiempo las EII se consideraban entidades “raras” en muchos textos,
especialmente cuando se hacía mención de los países mediterráneos o los del sur de
Europa. (Gassull MA, 2010)

En países occidentales las tasas de incidencia de la CU se sitúan alrededor de 2/100.000

para la CU y de 4,5/100.000 para la EC. La EC aumentó en incidencia en las últimas
décadas y la CU se estabilizó, aunque esto es variable entre regiones. La prevalencia
global se estima en el 0,4%. (Enrique Medina Benítez1, 2013)
Los datos poblacionales más actuales indican, sin embargo, que al menos 300 de cada
100.000 personas padecen una de estas entidades en España. (Gassull MA, 2010)

Ello significa que el médico de familia medio debe atender a 4 o 5 pacientes con EII.
Aunque algunos datos recientes, escandinavos, sugieren que la CM puede ser muy

12
común, en nuestro medio la CU es la entidad más frecuente, si bien la incidencia de la EC
ha ascendido de forma particularmente importante en muchas áreas de España en los
últimos años, como se había descrito anteriormente en otros países desarrollados (Gassull
MA, 2010). Estas enfermedades suelen debutar en la juventud, sobre todo entre los 15 y
los 30 años, pero se observan casos nuevos a cualquier edad, y llama la atención la
incidencia en la infancia, sobre todo en el caso de la EC (Gassull MA, 2010)

INCIDENCIA
La incidencia varían notablemente en las diferentes áreas geográficas, siendo más alta la
incidencia en personas de raza blanca y más baja en asiáticos. (Rodríguez, 2012).

La incidencia de EC en Sur América alcanzó un promedio de 1-3 por cada 100.000

habitantes, aumentando de 3- 4/100.000 en áreas urbanas más desarrolladas (Romero,
2017). 5,6 / 100 000 habitantes 80% más frecuente en el norte de Europa, pico de
incidencia máximo entre los 15-30 años (Rodríguez, 2012).
PREVALENCIA
La prevalencia de EC y CU parece ser más elevada en áreas urbanas que en áreas rurales,
y también más mayor el índice en las clases socioeconómicas más altas.
La mayoría de los estudios muestran que cuando la incidencia comienza a aumentar, al
principio el fenómeno se observa fundamentalmente entre las clases sociales más altas,
pero que la enfermedad con el tiempo se va haciendo ubicua. (Castillo Martínez Diana,
2010). Si los individuos migran a países desarrollados antes de la adolescencia, aquellos
que inicialmente pertenecían a poblaciones con baja incidencia muestran mayores
incidencias de EII. (Romero, 2017). En la población judía es 2-9 veces superior que en
otros grupos raciales (Rodríguez, 2012).
La enfermedad inflamatoria intestinal en general, tiene una distribución bimodal respecto
a la edad de incidencia, con un pico en la segunda-tercera década, seguido de un segundo
pico menor en las últimas décadas de la vida. En Norteamérica, la edad media de
diagnóstico es de 33 a 45 años, con una edad media de 29,5 años. (Castillo Martínez
Diana, 2010)

CLINICA
La presentación clínica de ambas entidades es polimorfa y crónica. La cronicidad en curso
consiste en alternar periodos de inactividad o quiescencia que se identifican en las fases
de remisión, con periodos de actividad clínica de diferente intensidad que se denominan

13
recidivas. Lo que conlleva un gran impacto en la calidad de vida de las personas que lo
padecen (Aparato Digestivo, 2010)

La Organización Mundial de Gastroenterología (WGO) indica que los siguientes

síntomas pueden estar asociados con daño inflamatorio en el tracto digestivo:

*Diarrea: heces que pueden ser con moco o sangre; puede ocurrir por la noche, e incluso
incontinencia

* Estreñimiento: este puede ser el síntoma principal en la colitis ulcerosa, cuando la

enfermedad se limita al recto; puede presentarse constipación y puede pasar a obstrucción

*Calambres abdominales y dolor: comúnmente presentes en el cuadrante inferior

derecho en la enfermedad de Crohn y ocurrir en región peri umbilical o en el cuadrante
inferior izquierdo en colitis ulcerosa moderada a severa

* Náuseas y vómitos: ocurren más a menudo en la enfermedad de Crohn que en la colitis

ulcerosa,

CLASIFICACION
Las enfermedades inflamatorias se las ha podido dividiré en Enfermedad de Crohn y
Colitis Ulcerativa abarcando entre estas dos como las más representativas de las EII

La clasificación de la EII puede hacerse en función de la extensión de la zona afectada,

de su severidad y, en el caso de la EC, de su comportamiento (inflamatorio, estenosante
o fistulizante). (Castillo Martínez Diana, 2010)
En los niños la mayoría de los casos de CU son extensos, al contrario que los adultos y
en la EC el patrón predominante es inflamatorio. La afectación gastroduodenal es más
frecuente en la edad pediátrica (Enrique Medina Benítez1, 2013)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En la práctica, la entidad que causa mayores problemas es la colitis ulcerosa (CU). Son
conocidos los criterios que separan ambas entidades, pero a pesar de ellos es común que
una colitis tenga que calificarse finalmente como indeterminada. En los últimos años se
ha sugerido que el patrón de anticuerpos ASCA (habitualmente positivos en la EC) y
ANCA (habitualmente positivos en la CU) podría separar ambas entidades.

Este diagnóstico diferencial puede agruparse en tres grandes grupos: enfermedad de

Crohn, causas infecciosas por lo general para la colitis son la Salmonella, Shigella y
Campylobacter y causas no infecciosas. Por otro lado en la enfermedad de Crohn se

14
establece que el diagnóstico de la causa específica de la ileítis es de suma importancia
debido a que un diagnóstico equivocado puede resultar en demoras o errores en el manejo
del paciente. Particularmente el grupo de Dubinsky ha defendido su posible utilidad
clínica conclusión que apoyó un grupo cooperativo a pesar de demostrar una amplísima
variabilidad entre los diversos laboratorios. (GARRIDO, 2015)

ENFERMEDAD DE CROHN
DEFINICIÓN
La enfermedad de Crohn es una enfermedad granulomatosa crónica del tracto
gastrointestinal, que va desde la boca hasta el ano, especialmente en íleon terminal y colon
proximal, raramente afecta estómago y duodeno. Esta enfermedad evoluciona en brotes
y remisiones y su etiología es desconocida. (Rodríguez, 2012)

Aparece en personas de cualquier edad sin predominio claro de sexo. La aparición de las
lesiones granulomatosas estériles a distancia del tubo digestivo define la enfermedad de
Crohn metastásica (Rodríguez, 2012)

La enfermedad de Crohn, puede afectar a cualquier tramo del intestino, la localización

más frecuente es el íleon, y el principio del grueso “afectación ileocecal”. Otras
localizaciones frecuentes son la colitis de Crohn o colitis granulomatosa (se afecta el
intestino grueso) y la ileítis (se afecta el íleon). A veces aparecen síntomas fuera del
intestino (inflamación de los ojos, la piel o las articulaciones). En la EC se trata de una
enfermedad transmural y sus síntomas fundamentales son la diarrea y/o dolor abdominal
(Van Assche G, 2010-07-27).

Las zonas dañadas forman lesiones inflamatorias en parches, las lesiones presentan
granulomas no caseificantes en la submucosa, úlceras profundas y fisuras con infiltrado
inflamatorio inespecífico (Sofía E Sepúlveda a, 2010)

La enfermedad es más común en la juventud, puede afectar a personas de todas las edades.
Los pacientes suelen presentar diarrea persistente, dolor abdominal y pérdida de peso. La
EC tiene un impacto global en la educación, el trabajo, las relaciones sociales y la vida
familiar de los pacientes. (Intramed, 2012).

FRECUENCIA
La EC es una enfermedad idiopática, crónica, recidivante y de base inmunológica cuya
patogénesis no se conoce por completo, aunque se cree que está influenciada por factores

15
ambientales y eventos desencadenantes en pacientes genéticamente susceptibles.
(Intramed, 2012).

INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La incidencia y la prevalencia de la EC están aumentando en todo el mundo. Una revisión
sistemática reciente informó que su incidencia es mayor:

 En Australia (29,3/100.000 personas)

 Canadá (20,2/100.000 personas)
 El norte de Europa (10,6/100.000 personas).

ENFERMEDAD DE CROHN RELACIONADA CON LA INUMINDAD

Una de las causas que contribuirían al desarrollo de la EC es una menor capacidad de las
CP de secretar las α-defensinas y , favoreciendo la colonización intestinal por bacterias
patógenas y un desbalance del medioambiente de citoquinas, provocando la activación
constante e inadecuada del sistema inmune (Sofía E Sepúlveda a, 2010)
CLASIFICACIÓN
Su clasificación debe realizarse en orden a su localización (ilecólica, ileal, cólica,
perianal, o de otras localizaciones), de su patrón clínico (inflamatorio, estenosante o
fistulizante), y de su gravedad (leve, moderada, grave). (Fernando Gomollón, 2012)

La CLASIFICACIÓN DE MONTREAL se ha generalizado y aceptado en los

consensos internacionales:) Anexo:7
 Esta clasificación es una versión modificada de la clasificación de viena que se ha
utilizado durante los últimos años.
 Las diferencias substanciales son añadir el grupo A1, separando los pacientes con
inicio antes de los 16 años, añadir el modificador de tracto digestivo superior (L4)
a las demás localizaciones, y no incluir la forma perianal en las penetrantes sino
considerarlo un modificador de cualquiera de los subtipos.
 Sólo el tiempo permitirá conocer si esta clasificación se impone, aunque la hemos
reflejado por ser la recomendada por la Organización Mundial de
Gastroenterología.
 Utilizamos el término fistulizante, aunque el original es penetrante. Este patrón
de comportamiento clínico se considera transitorio, porque la historia natural
lleva casi siempre a los patrones B2 o B3, o mixtos.
CLASIFICACION DE VIENA

16
En el Congreso Mundial de Gastroenterología de 1998, en Viena, se recomendó una
nueva clasificación para éstos y otros propósitos . Esta clasificación constituye en muchos
respectos una revisión con un esfuerzo más completo sobre la clasificación propuesta en
Roma, en 1992, por Sachar y cols (A. Nemetz, 2013). Anexo:2

a) la edad de inicio de la enfermedad (menores de 40 años A1, igual o por encima de

dicha edad A2)

b) localización de la enfermedad (íleo terminal L1, colon L2, ileocolon L3,

gastrointestinal superior L4);

c) desarrollo de la enfermedad (enfermedad no penetrante, sin constricción B1, con

constricción B2, con penetración B3) (A. Nemetz, 2013)

FACTORES GENÉTICOS:
Sobre todo en la EC existe evidencia de que diversas alteraciones genéticas puntuales (al
menos 71 hasta la fecha) influyen no sólo en su aparición, sino además en su fenotipo
clínico, y en otras variables como la respuesta a determinados tratamientos. (Fernando
Gomollón, 2012)

Se han descubierto mutaciones en los genes NOD2 y CARD15, situados en el

cromosoma, el gen DLG5 del cromosoma 10 y el gen IBD5 del cromosoma 5, que
predisponen a padecer la enfermedad y determinan algunas de las características
fenotípicas (localización ileal, edad de comienzo más precoz, comportamiento
fibroestenosante), Las mutaciones del gen NOD2/CARD15 son específicas de la EC, y
no se observan en la CU. (Rodríguez, 2012)

Un descubrimiento temprano en el cromosoma 16 (gen IBD1) condujo a la identificación

de 3 polimorfismos de un solo nucleótido en el gen NOD2 (ahora llamado CARD15);
como el primer gen (CARD15) claramente asociado con IBD (como gen susceptible para
la enfermedad de Crohn) (Romero, 2017)

FACTORES AMBIENTALES
AGENTES INFECCIOSOS
Un gran número de evidencias experimentales confirman que la presencia de bacterias es
una condición sine qua non para la aparición y mantenimiento de las lesiones, pero
estamos en los albores del estudio de una población ingente (superior a la de células
eucariotas del organismo), con una enorme diversidad (al menos 500 especies, con mucha
más variabilidad genética que el propio anfitrión). (Gassull MA, 2010)

17
Algunos pacientes presentan mejoría clínica cuando reciben largos ciclos de antibióticos,
lo cual sugiere un agente etiológico infeccioso (Mycobacterium avium, E. coli,
Pseudomona, H. Pylori, Yersinia, entre otras), que en sujetos predispuestos
genéticamente activarían una inapropiada respuesta inmune. (Rodríguez, 2012)

DIETA: hay un incremento en el riesgo de padecer la enfermedad en personas que

tuvieron menor período de lactancia, consumo de dosis altas de azúcar refinado, ingesta
de gran cantidad de comidas rápidas y descenso del consumo de frutas, vegetales y fibra.
APENDICETOMÍA: se ha demostrado como la existencia de un papel protector.

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES: la malnutrición es frecuente en estos pacientes,

hay alteración en la absorción por inflamación de la mucosa, resecciones intestinales,
síndrome del intestino corto, tratamientos con corticoides que aumentan las necesidades
nutricionales. 20-30% de los niños y adolescentes con enfermedad de Crohn presentan
retraso en el crecimiento y 25-76% presentan hipoproteinemia. Presentan anemia por
deficiencia de hierro, ácido fólico o B12 (resección ileal).

La diarrea produce perdida de electrolitos, sobre todo potasio y deficiencia vitaminas

liposolubles (A, D, E,K).

TABACO: El papel del tabaquismo, que constituye un factor de riesgo doble (aumenta su
incidencia y empeora su curso clínico) para la EC; y sin embargo, disminuye la incidencia
y mejora la evolución de la CU. (Fernando Gomollón, 2012)

fumar permita la activación, pasivamente tiene un efecto vascular adverso en la mucosa

y mayor riesgo de desarrollar la enfermedad respecto al que nunca ha fumado. Los
exfumadores tienen menor riesgo que los fumadores. Los fumadores sufren más recaídas,
mayor diarrea y necesitan más ingresos que los no fumadores (Rodríguez, 2012)

Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen una mayor incidencia de tabaquismo que
la población general, y fumar parece disminuir la respuesta a la terapia médica (Romero,
2017)

ANTICONCEPTIVOS ORALES: ofrecen 50% más de riesgo de enfermedad

inflamatoria intestinal. Dejar de tomarlos no influye en el pronóstico una vez instaurada
la enfermedad. (Rodríguez, 2012)

18
FACTORES DE RIESGO DE LA EC DE FENOTIPO GRAVE
Entre las Factores de riesgo presentes en la Enfermedad de Crohn de fenotipo grave se
ha podido constatar los siguientes determinantes (Intramed, 2012)

 Edad de inicio <40 años.

 Enfermedad perianal.
 Estenosis y enfermedad penetrante (perforación, absceso intraabdominal, fístulas
abdominales)
 Presencia de lesiones del tracto gastrointestinal superior.
 Necesidad de esteroides para el tratamiento del primer brote.
 Sexo femenino

CLINICA
El cuadro clínico varía según la localización pero incluye diarrea crónica (2-4 o >4
semanas con o sin sangre y moco), dolor abdominal y adelgazamiento (Intramed, 2012).

El dolor abdominal , en concreto, puede ser de localizaciones y características muy

diversas, y de patrón inflamatorio u obstructivo (Fernando Gomollón, 2012). La
localización más frecuente (fosa ilíaca derecha) facilita la sospecha, pero en los cuadros
agudos iniciales complica especialmente el diagnóstico diferencial con cuadros tan
comunes como la apendicitis aguda y la enfermedad inflamatoria pélvica. (Gassull MA,
2010), La aparición de un dolor abdominal de carácter cólico, entre 60-90 minutos
después de la ingesta y que alivia tras una fase de borborigmos y expulsión de gases puede
sugerir la presencia de una estenosis en el íleon, una de las complicaciones más comunes
en la EC (Fernando Gomollón, 2012)

Estreñimiento: con o sin dolor abdominal, consecuencia de la estenosis o perdida de la

capacidad motora en colon izquierdo por un proceso inflamatorio crónico (Rodríguez,
2012)

Fiebre expresión del proceso inflamatorio o complicación ya sea por absceso, perforación
o sobreinfección bacteriana (Rodríguez, 2012)

Pérdida de peso: alteraciones de la absorción (afectación intestino delgado) y actividad

catabólica aumentada por la actividad inflamatoria. (Rodríguez, 2012)

Afectación perianal: abscesos, fístulas internas y externas y fisuras y se presenta en 15-

80% de los pacientes. En 20-36 % de los casos la afectación perianal es la primera

19
manifestación de la enfermedad y puede preceder en varios años a los síntomas digestivos
(Rodríguez, 2012). El ano se afecta a veces con la aparición de bolsas de pus dolorosas
(abscesos) o expulsión de pus por orificios alrededor del ano mismo (fístulas). (Román,
2010)

Cáncer colorectal: Este tipo de pacientes presentan mayor incidencia de cáncer

colorectal relacionado con la inflamación crónica de patrón extenso con actividad difícil
de controlar y la duración de la enfermedad, presentándose tumores poco diferenciados
y/o mucinosos. Se han descrito carcinoma epidermoide y adenocarcinoma en trayectos
fistulosos crónicos a nivel anal. (Rodríguez, 2012)

EFERMEDAD ACTIVA: Índice de actividad de la EC (IAEC):

 1. Leve: 150-220 puntos.

 2. Moderada: 220-450 puntos.
 3. Severa:>450 puntos.

Remisión: IAEC<150.

Respuesta a tratamiento: cambio de puntaje en el IAEC; disminución >100 puntos en el

IAEC (Yamamoto-Furusho, 2017).

Recaída: exacerbación de síntomas en un paciente con EC que había estado en remisión

clínica, ya sea espontáneamente o después del tratamiento médico; un incremento de
setenta puntos en el IAEC (Yamamoto-Furusho, 2017)

Recaída temprana: exacerbación de síntomas en un paciente con EC en remisión en

menos de 3 meses bajo tratamiento médico. (Yamamoto-Furusho, 2017)

Patrón de recaída: poco común: ≤ una vez por año; común: ≥ 2 veces por año y síntomas
persistentes continuos de la EC activa sin un periodo de remisión (Yamamoto-Furusho,
2017)

Enfermedad refractaria a esteroides: pacientes con actividad de la enfermedad a pesar

de la administración de prednisona de hasta 0.75mg/kg/día durante un periodo de 4
semanas (Yamamoto-Furusho, 2017).

DIAGNOSTICO
La enfermedad de Crohn (EC) no tiene ninguna característica patognomónica y su
diagnóstico puede resultar complejo, por lo cual se exige en todo caso reunir información
diversa que confirme su existencia y excluya otras entidades. Se trata, además, de una
enfermedad crónica, imprevisible y muy proteiforme (GISBERT, 2015)

20
La enfermedad de Crohn es un diagnóstico clínico que se basa sobre la historia clínica,
en combinación con exámenes de laboratorio, imagenológicos e histológicos (Encalada
C, 2017). Se debe descartar infección por Yersinia en ileitis aguda. Importante la anemia
ferropénica, megaloblástica o mixta. (Rodríguez, 2012)

EXÁMENES DE SANGRE: hemograma, función renal, función hepática, albúmina, y

los marcadores inflamatorios (pcr y vsg) son todas las pruebas obligatorias. (Encalada
C, 2017). La anemia y la trombocitosis son resultados comunes. Anemia puede ser
debido a las deficiencias de hierro, ácido fólico o vitamina B12.

ANÁLISIS DE MATERIA FECAL: Deben incluir microscopía, ensayo de toxina del

Clostridium difficile y proteínas de granulocitos fecales (calprotectina o lactoferrina). La
infección es un agente precipitante tratable de las exacerbaciones de la enfermedad de
Crohn (Encalada C, 2017)

ENDOSCOPIA

Colonoscopia con biopsias es la prueba de oro en la investigación estándar para el

diagnóstico de la enfermedad de Crohn, para la evaluación de actividad de la enfermedad
y para la vigilancia de la displasia y el cáncer, Características endoscópicas típicas
incluyen aislada aftas, empedrado, y profunda ulceración, La presencia de ulceración
profunda indica una enfermedad inflamatoria grave, mientras los pólipos (pseudo-
pólipos) sugieren inflamación severa. (Encalada C, 2017) Anexo: 10

Gastroscopia a se recomienda en niños o adultos con síntomas del tracto gastrointestinal

superior (Encalada C, 2017)

La cápsula endoscópica está bien validada para intestino delgado enfermedad de Crohn,
y se utiliza cuando otras modalidades no han proporcionado un diagnostico Es sensible,
pero no específico y no puede proporcionar un diagnóstico de tejido. (Encalada C,
2017)Anexo 18

Doble enteroscopia de balón es sensible para el intestino delgado, las lesiones se pueden
obtener muestras histológicas, pero es de un alto costo, consume tiempo y con frecuencia
requiere anestesia general. (Encalada C, 2017)

Recurrencia endoscópica según el puntaje de Rutgeerts :

0: no hay lesiones evidentes.

21
1: menos de 5 lesiones aftosas.

2: más de 5 lesiones con mucosa normal entre lesiones.

3: ileítis aftosa difusa con mucosa inflamada.

4: inflamación ileal con nódulos, úlceras, estenosis.

Recurrencia clínica: reaparición de síntomas después de la resección macroscópica de la

enfermedad una vez que se haya confirmado la recurrencia de la lesión. (Yamamoto-
Furusho, 2017)

Enfermedad localizada: afectación intestinal de la EC menor de 30cm (Yamamoto-

Furusho, 2017).

Enfermedad extendida: condición intestinal de la EC extendida más de 100cm, sin

importar la localización. Incluye la suma de áreas inflamadas alternadas con áreas sin
compromiso (Yamamoto-Furusho, 2017).

IMAGENOLOGÍA

La fluoroscopia con bario, ha sido durante mucho tiempo el pilar de imagen abdominal
en la enfermedad de Crohn, ha sido sustituida por TC y RM, la enterografía todavía
proporciona buenas imágenes en manos expertas. (Encalada C, 2017)

TC y RM puede detectar la inflamación de las mucosas, estenosis, asas dilatadas del

intestino, fístulas y abscesos. Un reciente estudio de RM demostró ser tan buena como en
la TC en detección de fistulas abdominales. (Encalada C, 2017) Anexo 11 y 16

La radiografía abdominal estándar es útil para presentaciones de emergencia como una

rápida, barata, y fácil de prueba para evaluar la dilatación del intestino delgado y la
inflamación del colon (Encalada C, 2017)

PATOLOGIA

la enfermedad de Crohn puede ocurrir en cualquier punto a lo largo del tracto

gastrointestinal. Los sitios más comúnmente involucrados en la presentación son el íleon
terminal, válvula ileocecal, y el ciego (Castillo Martínez Diana, 2010)

Los hallazgos histológicos característicos son (Encalada C, 2017) Anexo 19

* Inflamación crónica, que comprende aumentaron las células plasmáticas de la lámina

propia y linfocitos, en asociación con distorsión de la arquitectura crónica con irregular,

22
de leve a grave, inflamación neutrofílica, incluyendo criptitis neutrofílica, abscesos de las
criptas, o erosiones / úlceras

* Fragmentos de la mucosa desde el mismo nivel del colon tiene hallazgos microscópicos
variables, inflamación transmural con múltiples agregados linfoides, granulomas, fibrosis
submucosa y la hiperplasia neuromuscular de submucosa

* Los granulomas consisten en no necrotizante, grupos bien circunscritos de histiocitos

epitelioides, con o sin acompañamiento de células gigantes de tipo Langerhans, Cuando
están presentes, los granulomas son extremadamente útiles en la obtención del
diagnóstico de la enfermedad de Crohn, pero están ausentes en el 50-60% de los casos

* El engrosamiento de la pared intestinal que consiste en el edema y fibrosis que conduce

a ensanchamiento de la muscular de la mucosa y la distorsión de la muscular propia

PRUEBAS SEROLÓGICAS

Se han encontrado anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) en pacientes con

enfermedad de Crohn. la ASCA de patrón positivo, pANCA negativa es más específica
para la enfermedad de Crohn. Sin embargo, los resultados falsos positivos (y falsos
negativos) no son infrecuentes; por lo tanto, en este momento, los marcadores serológicos
no pueden usarse para descartar o excluir definitivamente la enfermedad inflamatoria
intestinal (Romero, 2017)

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD DE CROHN

Indice de Harvey-Bradshaw es basado en un sistema de puntuación, utilizado para
evaluar la gravedad de la enfermedad de Crohn, se lo ha designado de acuerdo a la
siguientes puntuaciones (Fernando Gomollón, 2012) Anexo: 6

1.- Bienestar general (0 = muy bueno, 1 = bueno, 2 = malo, 3 = muy malo, 4 =

grave)
2. Dolor abdominal (0 = ninguno, 1 = leve, 2 = moderado, 3 = grave)
3. Número de deposiciones líquidas por día
4. Masa abdominal (0 = ninguno, 1 = menor a 2cm, 2 = mayor a 2cm, 3 = mayor
a 5 cm)
5. Complicaciones (1 punto cada uno)
- La artralgia - La uveítis - El eritema nodoso - Úlceras aftosas
- Pioderma gangrenoso - Fisura anal - Nueva Fístula - Absceso

23
TRATAMIENTO
En la EC el tratamiento depende de la extensión, el fenotipo clínico y la gravedad; siendo
esencial el abandono del tabaquismo (Fernando Gomollón, 2012)

En determinadas situaciones, antibióticos (en concreto metronidazol y ciprofloxacina)

(Fernando Gomollón, 2012)

Antiinflamatorios: se emplean derivados del ácido aminosalicílico, como sulfasalazina

y mesalacina. (Rodríguez, 2012)

Los objetivos terapéuticos incluyen: inducción, mantenimiento de la remisión clínica y

endoscópica, la resolución rápida de las exacerbaciones, mantenimiento de una nutrición
adecuada, la vigilancia regular para complicaciones, el seguimiento de efectos adversos
inducidos por las drogas, y la optimización calidad de vida. (Encalada C, 2017)

INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN
En la EC los fármacos que han demostrado eficacia en ensayos clínicos son:

Los corticoides ensayos aleatorizados y controlados mostraron la eficacia de los

corticosteroides en la inducción de la remisión, en el 60-83% de los pacientes con EC
activa comparado con el placebo, las guías recomiendan 30-40 mg de prednisolona o 9
mg de budesonida, administradas en dosis escalonadas durante 6-8 semanas (Intramed,
2012)

Tratamientos biológicos: Anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis

tumoral α: infliximab a la 4ta semana su remisión es de 81% al 17% (anticuerpo
monoclonal quimérico, 75% humano, 25% murino) que neutraliza la actividad biológica
del TNF-α al impedir la unión a sus receptores por lo que actúa como inhibidor de la
respuesta inflamatoria. (Rodríguez, 2012). Otro fármaco monoclonal también usado es el
adalimuma en el que a la cuarta semana se evidencia una remisión de 35.5% vs.
12%, también usado el infliximab para enfermedad perianal con remisión de 68% vs. 26%
(Intramed, 2012). Combinación de adalimumab y certolizumab respuesta mejor que la
monoterapia (Rodríguez, 2012)

Nutrición enteral: En los adultos, las guías recomiendan la nutrición enteral exclusiva
para ayudar a reforzar el estado nutricional o como tratamiento principal para los
pacientes que no aceptan los fármacos convencionales (Intramed, 2012)

24
Particularmente en niños, un efecto terapéutico primario de la nutrición enteral (Gassull
MA, 2010)

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN
*Tratamiento Biologico: Si en ocasiones anteriores el paciente no ha respondido a los
esteroides y/o se ha producido toxicidad significativa, el infliximab o el adalimumab
pueden ser una buena opción para inducir la remisión. El infliximab se utiliza
habitualmente a una dosis de 5 mg/kg de peso por vía intravenosa, y cuando se inicia el
tratamiento se recomienda una pauta de “inducción” con dosis los días 1, 14 y 42; para a
partir de ese momento establecer una pauta de mantenimiento cada 8 semanas.

* Los fármacos inmunomoduladores usados para el tratamiento de la EC son las

tiopurinas (azatioprina, mercaptopurina) y el metotrexato (Intramed, 2012). Anticuerpos
anti-CD3: 100% humano, dirigido contra el antígeno de superficie CD3.

El comienzo de la acción es lento (hasta 7 semanas) y suelen necesitarse tratamientos de

inducción (corticosteroides o agentes anti factor de necrosis tumoral). (Intramed, 2012)
* Metotrexato Es efectivo para el mantenimiento de la remisión comparado con el
placebo (65% vs. 39%;); sin embargo, es teratogénico y frecuentemente mal tolerado
(Intramed, 2012). Su uso solo para los pacientes que no toleran las tiopurinas o son
refractarios a ellas o a los agentes anti factor de necrosis tumoral. (Intramed, 2012)

* Cirugía Se la emplea en las complicaciones (perforación, obstrucciones), en algunos

abscesos (que primero se tratan colocando un drenaje a través de la piel, lo que a veces
es suficiente) y para la enfermedad que no se controla por tratamiento médico por lo
general esta es la catalogada como la más común entre sus causas (Román, 2010)

* El objetivo principal de la cirugía es preservar la longitud del intestino para evitar

el síndrome del intestino corto y la insuficiencia intestinal.

La estricturoplastia puede solucionar eficazmente las estrecheces sin necesidad de

resección. En general, no suele usarse la anastomosis ileorrectal debido al riesgo elevado
de recurrencia de la enfermedad en el intestino delgado proximal, con el riesgo de pérdida
de contenido por la anastomosis (Intramed, 2012). Después de conseguir el control de la
actividad, en general es necesario (aunque no siempre) dar un tratamiento de
mantenimiento, para lo cual se emplean la mesalazina, los inmunosupresores o el
infliximab, y se deben evitar los corticoides. (Intramed, 2012).

25
 COLITIS ULCERATIVA
DEFENICIÓN
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria que afecta a la mucosa del colon y
recto. (garces j, 2017). Es una enfermedad crónica de causa desconocida, que suele afectar
más frecuentemente a adultos jóvenes y que evoluciona o suele desarrollarse como crisis
o brotes inflamatorios de gravedad variable, con periodos de cierta estabilidad entre los
brotes (garces j, 2017)

La afectación se inicia en el recto y, de forma continua, puede alcanzar una extensión

variable en sentido proximal hasta el ciego (Ricart, 2012). Típicamente, cursa en forma
de brotes de actividad inflamatoria durante los cuales el paciente presenta la
sintomatología clásica de la enfermedad (diarrea, rectorragia y dolor abdominal)
acompañada o no de síntomas sistémicos (dependiendo de la extensión de la CU y de la
gravedad del brote) y/o de manifestaciones extraintestinales (Ricart, 2012)

INICIDENCIA
Se ve aproximadamente en Norteamérica 2.2-14.3 casos/100.000 personas-año. Se han
observado picos de presentación con predominio en 15-25 años, 40-60 años y por último
en >70 años y relación de género. (Flores, 2015). Se ha observado una evolución de estado
nutricional de estos pacientes desde desnutrición hasta obesidad. (Flores, 2015)

INMUNIDAD RELACIONADA EN LA COLITIS ULCERATIVA

La CU se caracteriza por una inflamación que afecta en su inicio principalmente el recto,
pudiendo extenderse en forma continua y difusa hacia el colon. (Sofía E Sepúlveda a,
2010). La CU cursa con infiltrado linfocitario que se extiende de manera continua a través
de la mucosa y una pérdida total de la arquitectura normal de criptas con desarrollo de
microabscesos en el fondo de éstas, e infiltrado inflamatorio en la lámina propia. (Sofía
E Sepúlveda a, 2010)

CLASIFICACION
CLASIFICACION SEGÚN SU EXTENSIVIDAD
La extensión de las lesiones en la CU tiene una implicación pronóstica y terapéutica muy
importante. Tradicionalmente, la CU se ha clasificado en (Ricart, 2012):
 Proctitis ulcerosa: afectación circunscrita al recto (15 cm desde el esfínter anal).
Representa entre el 25-30% del global de la CU.
 Rectosigmoiditis y colitis izquierda: se incluyen los pacientes con afectación de
recto, sigma y colon descendente hasta el ángulo esplénico. En ocasiones la

26
 rectosigmoiditis se agrupa en esta denominación y pueden llegar a representar el
40- 45 % de las colitis ulcerosas.
 Colitis extensa: la inflamación rebasa el ángulo esplénico, extendiéndose desde
el recto hasta el ángulo hepático, incluyendo el colon transverso.
 Pancolitis: afectación de todo el marco cólico. Este grupo representa el 10-15 %
del total de CU.
 Proctosigmoiditis. La inflamación afecta el recto y el colon sigmoide (extremo
inferior del colon). Los signos y síntomas son diarrea con sangre, dolor y
calambres abdominales, así como la incapacidad de defecar a pesar de la
necesidad de hacerlo (tenesmo).
CLASIFICACION SEGÚN SU EXTENSION Y GRAVEDAD
Más recientemente, la CU se ha clasificado según su extensión y su gravedad en la
denominada clasificación de Montreal (Ricart, 2012).Anexo:5

CLASIFICACIÓN DE MONTREAL DE CU
EXTENSIÓN (E):
E1: Proctitis ulcerosa: afección limitada al recto (el límite superior de la inflamación no supera la unión
rectosigmoidea).
E2: Colitis izquierda (o colitis distal): afección limitada al colon izquierdo (el límite superior de la
inflamación no supera el ángulo esplénico).
E3: Colitis extensa (pancolitis): afección que se extiende más allá del ángulo esplénico.
GRAVEDAD (S)
S0: Colitis en remisión (colitis silente): no hay síntomas de la enfermedad.
S1: Colitis leve: presencia de cuatro o menos deposiciones al día con sangre, sin fiebre, leucocitosis,
taquicardia, anemia ni aumento de la VSG.
S2: Colitis moderada: criterios intermedios entre leve y grave, siempre con signos de afección sistémica
leves.
S3: Colitis grave: presencia de seis o más deposiciones diarias con sangre, fiebre, leucocitosis, taquicardia,
anemia y aumento de la VSG, a menudo con signos de afección (“toxicidad”) sistémica grave.

FARTORES DE RIESGO
La colitis ulcerosa afecta aproximadamente a la misma cantidad de mujeres de que
hombres (MayoClinic, 2017),los factores de riesgo pueden ser :

 EDAD. La colitis ulcerosa generalmente comienza antes de los 30 años. Sin

embargo, puede aparecer a cualquier edad, y algunas personas podrían no padecer
la enfermedad hasta después de los 60 años.

27
  RAZA U ORIGEN ÉTNICO. Aunque las personas blancas tienen un mayor riesgo
de padecer la enfermedad, cualquier raza puede presentarla. Si tienes ascendencia
judía askenazí, el riesgo es incluso mayor.

 ANTECEDENTES FAMILIARES. Corres un mayor riesgo si tienes un pariente

cercano, como un padre, hermanos o hijos, con esta enfermedad.

 TABACO: El riesgo de desarrollar colitis ulcerosa es más alto en los no fumadores

y ex fumadores que en los fumadores actuales. El inicio de la colitis ulcerosa
ocasionalmente parece coincidir con el abandono del hábito de fumar; sin embargo,
esto no implica que fumar mejoraría los síntomas de la colitis ulcerosa (Sofía E
Sepúlveda a, 2010)

 APENDICETOMÍA: Estudios europeos han afirmado que este procedimiento tiene

un efecto protector y modulador inmunológico. (Flores, 2015)
FACTERO GENETICO
La predisposición genética para la colitis ulcerativa parece ser de menor magnitud que
la enfermedad de Crohn. (Romero, 2017)

Se han encontrado locus de susceptibilidad adicionales para la colitis ulcerosa en 1p36 y

12q15. El polimorfismo de un solo nucleótido 1p36 está cerca del gen PLA2G2E, que
está involucrado en la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de la
membrana, lo que lleva a otros lípidos pro inflamatorios (Sofía E Sepúlveda a, 2010)

Se ha demostrado que se presenta un riesgo de hasta 10 veces en familias con CUCI.

Además, un 5-10% se asocia con herencia. Aunque estos datos se encuentran en debate
se cree que los Cromosoma 12q13 y Cromosoma 6 tienen una cierta asociación así mismo
HLA-II y DR2, DR9 (Flores, 2015)

CLINICA
PRESENTACION CLINICA
El síntoma más característico es la rectorragia, la diarrea suele ser diurna y nocturna, el
número de deposiciones está incrementado y su volumen disminuido en la mayoría de los
pacientes debido a la inflamación del recto. (MayoClinic, 2017)

Cuando la afectación rectal es intensa, se produce la emisión frecuente de pequeñas

cantidades de sangre y moco, aisladas o junto a escasa cantidad de heces líquidas.
(Romero, 2017)

En estos tipos de pacientes pueden presentar el denominado “síndrome rectal”, término

que incluye urgencia, incontinencia y tenesmo rectal. En estos casos, el paciente refiere

28
que al notar la necesidad de defecar solo consigue expulsar moco y sangre, los llamados
esputos rectales. (Flores, 2015). El dolor abdominal también es menos característico que
en la EC, y se presentará con más frecuencia en hemiabdomen izquierdo y en forma de
retortijones (dolor cólico) que se modifican con la deposición (Romero, 2017).

FORMAS CLÍNICAS PRESENTES EN LA COLITIS ULCERATIVA

De acuerdo a la presentación de la colitis podemos clasificarla de acuerdo ha:

 Según la extensión anatómica

 Según el curso clínico de la enfermedad

SEGÚN LA EXTENSION ANATOMICA

 Ulcerosa (5-10% de los casos) que afecta exclusivamente el recto;

 Proctosigmoiditis o colitis distal (10-20% de los casos), comprometiendo entre

25 y 35 cm desde el margen anal;
 Colitis izquierda que afecta hasta el ángulo esplénico (50% de los casos);
 Colitis extensa cuándo sobrepasa el ángulo esplénico hasta el ángulo hepático,
denominándose “Pancolitis” la que compromete todo el colon (Gil, 2009)

SEGÚN EL CURSO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD

 Aguda o fulminante, que aparece en el primer brote de colitis ulcerosa o durante

el curso de las otras formas evolutivas. Representa entre el 5 y el 15% del total y
ocurre habitualmente en las pancolitis o colitis extensas. Es la más grave
requiriendo internamiento y con frecuencia tratamiento quirúrgico de urgencia por
falta de respuesta o por complicaciones como el megacolon tóxico. (Gil, 2009)
 Crónica intermitente, es la más frecuente de todas las formas, aproximadamente
el 65-75%, y se caracteriza por presentar periodos de actividad con otros de
remisión.
 Crónica continua, es la forma refractaria al tratamiento médico, en la que no se
logra la remisión clínica completa y duradera después de 6 meses de tratamiento.
Se presenta en el 20% de los casos. (Gil, 2009)

DIAGNOSTICO
El diagnóstico inicial de la CU surge, en general, al estudiar a un paciente con diarrea
crónica, con o sin rectorragia y pérdida de peso (GARRIDO, 2015)

Los criterios más comúnmente utilizados son los de Lennard-Jones, que incluyen
criterios clínicos, endoscópicos, radiológicos y anatomopatológicos (Ricart, 2012)

29
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LENNARD-JONES PARA LA COLITIS
ULCEROSA
Criterios clínicos
Rectorragias
Diarrea crónica (en un 10% de los casos puede haber estreñimiento)
Dolor abdominal
Manifestaciones extraintestinales
Criterios endoscópicos
Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable
Exudados o ulceraciones
Friabilidad espontánea o al roce
Pseudopólipos y pólipos
Lesiones continuas y con afectación prácticamente constante del recto
Criterios radiológicos
Cambios mucosos: mucosa granular, úlceras espiculares o en botón de camisa, pseudopólipos
Cambios de calibre, aumento del espacio recto-sacro.
Acortamiento del colon
Pérdida de haustración
Criterios histológicos
Menores: infiltrado inflamatorio crónico difuso, aumento de la vascularización mucosa,
metaplasia de células de Paneth, atrofia mucosa, hipertrofia linfoide.
Mayores: Inflamación exclusiva de la mucosa, ulceras superficiales, distorsión de las criptas,
microabscesos, Depleción de células caliciformes.

EL HEMOGRAMA

La velocidad de eritrosedimentación y el nivel de calprotectina o lactoferrina fecal ayudan

a determinar la gravedad de la inflamación. (Itramed, 2011)

LOS CULTIVOS

Los cultivos de Clostridium difficile, especies Campylobacter y Escherichia coli 0157:H7

son útiles para descartar una causa o una complicación infecciosas. (Itramed, 2011)

LA COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIAS

30
Es la exploración complementaria que permite confirmar el diagnóstico de CU. La
afectación macroscópica de la mucosa es difusa y continua (sin áreas interlesionales
aparentemente sanas), afectando desde el recto en sentido proximal. Las lesiones varían
en función de la gravedad del brote. En los casos más leves aparece disminución o
desaparición del patrón vascular, edema y eritema mientras que en casos más graves
aparecen úlceras de diversos tamaños y sangrado espontáneo al roce3 (Ricart, 2012)
Anexo:15

PATOLOGIA
El examen histológico permite obtener datos de gran valor para el diagnóstico de CU. No
obstante, los hallazgos no son exclusivos de esta entidad y están en estrecha relación con
el grado de actividad inflamatoria. En los brotes agudos la mucosa presenta un importante
infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas, junto a neutrófilos
que aparecen predominantemente en las criptas, formando abscesos crípticos muy (Ricart,
2012).

Los granulocitos predominan sobre todo en los brotes agudos y se acumulan en los
abscesos de las criptas. Otras características típicas incluyen la depleción de las células
en copa, la distorsión y disminución de la densidad de las criptas y ulceraciones. Sin
embargo, los granulomas epitelioides, típicos de la enfermedad de Crohn, no están
presentes. (Itramed, 2011) Anexo14 y 17

SEROLOGIA
Se puede realizar anticuerpos para ASCA que son más frecuentes en CUCI que en
Enfermedad de Crohn. (Sofía E Sepúlveda a, 2010)

La combinación de PANCA positiva y ASCA negativa tiene una alta especificidad para
la colitis ulcerosa. Se puede presentar las formas indeterminadas que deben ser bien
diferencias ya que se manejan de forma diferente. (Romero, 2017)

IMAGENOLOGIA
Radiografia Si hay colitis fulminante grave, la radiografía abdominal puede revelar un
colon edematoso e irregular con huella digital. Ocasionalmente, puede haber neumatosis
coli (aire en la pared del colon (Romero, 2017). El megacolon tóxico es una complicación
potencialmente mortal de la colitis ulcerosa y requiere una intervención quirúrgica
urgente (Romero, 2017)

31
Ultrasonografía: Útil principalmente en la exploración del íleon terminal, colon
ascendente, descendente y sigma; mientras que el yeyuno, íleon proximal, colon
transverso y recto son más difícilmente valorables. (Romero, 2017)

Tomografía axial computarizada: Es el estudio ideal para determinar si el paciente

tiene abscesos y se puede utilizar para guiar el drenaje percutáneo de estos absceso, las
fístulas también pueden detectarse en las tomografías computarizadas (Romero, 2017)

ÍNDICES DE ACTIVIDAD DE LA COLITIS ULCEROSA

Se ha considera una dificultad para evaluar la gravedad y la actividad de la CU, debido

principalmente a su gran heterogeneidad y al hecho de ser un proceso inflamatorio que
cursa con periodos de actividad y de remisión, ha llevado al desarrollo de diferentes
índices de actividad que, basándose en variables concretas y objetivas, permiten
establecer la gravedad del brote y evaluar la eficacia de los tratamientos. (Ricart, 2012)

Los más utilizados, tanto en la práctica clínica, como, especialmente, en los estudios
controlados, incluyen el índice de Truelove-Witts y el índice de actividad de la Clínica
Mayo (garces j, 2017)

Truelove wiits: En la actualidad no ha sido despalzada se ha demostrado que existen

ciertas desventajas entre ellas tenemos (Ricart, 2012) Anexo:4

1) No es capaz de reflejar con exactitud la gravedad y, de modo inexacto, pacientes

con gran repercusión clínica son clasificados como moderados.
2) Presenta una tendencia a sobrevalorar algunos brotes distales que, sin tener una
grave repercusión general, suelen presentar un elevado número de deposiciones,
la mayoría con sangre.

Mayo: El índice de actividad de la Clínica Mayo es otro de los índices de actividad más
utilizados en la práctica clínica y se ha convertido en el índice de elección de los grandes
en la CU. Una ventaja importante de este índice es la incorporación de hallazgos
endoscópicos en la valoración, de gran utilidad para evaluar con mayor objetividad la
respuesta a diversos tratamientos farmacológicos (Romero, 2017) Anexo:3

TRATAMIENTO
El tratamiento de la CU y EC es similar ya que ambos desórdenes tienen muchos puntos
en común con algunas consideraciones especiales para cada uno, y basado en la evidencia
de protocolos multicéntricos. (Castillo Martínez Diana, 2010)

32
El manejo de la CU incluye tanto el tratamiento de los brotes de actividad (inducción de
la remisión) como la prevención de los mismos (mantenimiento de la remisión). Aunque
la indicación del tratamiento viene determinada fundamentalmente por el grado de
actividad y la extensión de la enfermedad. (Ricart, 2012)

La edad, el tiempo de evolución de la CU, la comorbilidad y la disposición del paciente

para adherirse al tratamiento son algunos de los factores que inducen a escoger una u otra
opción terapéutica. (Flores, 2015)

TRATAMIENTO MEDICO
 Colitis distal – Enema 5-ASA/Corticoesteroides/ Budesonida – Aminosalicilatos
– AZA/6-MP Colitis severa
 Pancolitis – Metilprednisolona – Ciclosporina/Tacrolimus – AZA/6-MP –
Infliximab
 Megacolon tóxico – Metilprednisolona I.V. – Ciclosporina/Tacrolimus –
Antibióticos I.V. Proctitis – Supositorios 5ASA – Corticoesteroides en gel
 Dependencia o resistencia a corticoesteroides – AZA/6-MP – Metotrexate –
Granunocitoféresis

INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN
Aminosalicilatos: Tanto la salazopirina como los aminosalicilatos (5- ASA) son
superiores al placebo para la inducción de la remisión tanto clínica como endoscópica en
la colitis leve o moderada. La mesalazina se halla disponible tanto para administración
oral (comprimidos, gránulos) como tópica (supositorios, enemas líquidos o en espuma).
(Ricart, 2012). La eficacia de 5-ASA en la inducción de la remisión depende de la dosis
utilizada, por lo que se recomienda la utilización de dosis no inferiores a 3 gramos/día
cuando se administra por vía oral. Se considera que el efecto terapéutico de los 5-ASA
debe verificarse tras 1-2 semanas de tratamiento. (Ricart, 2012)

Corticoides: Son el tratamiento de elección de los brotes de actividad moderada a grave.

La principal ventaja de los corticoides reside en su rapidez de acción, los estudios
epidemiológicos señalan que aquellos pacientes con un brote moderado-grave de CU que
no mejoran tras tres días de tratamiento con corticoides endovenosos presentan un
elevado riesgo de colectomía. (garces j, 2017). La eficacia de los corticoides sistémicos
para inducir la remisión se sitúa alrededor del 50-80% según distintas series. Una vez se
obtiene respuesta clínica, se inicia una pauta de retirada progresiva que suele durar de seis
a diez semanas (dependiendo de la dosis inicial y del ritmo de retirada). (Romero, 2017)
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Infliximab: La eficacia de infliximab en CU fue evaluada por “Järnerot et al” en 45
pacientes hospitalizados por un brote moderado-grave de CU sin respuesta clínica a
corticoides endovenosos. (Romero, 2017). Los pacientes recibieron una dosis única de
infliximab 5 mg/kg o placebo observándose una mayor tasa de colectomías a los noventa
días en los pacientes tratados con placebo (67%) que en aquellos que recibieron
infliximab (29%). Los estudios ACT-I y ACT-II, han demostrado que IFX es superior a
placebo para inducir la remisión incluso en pacientes con fracaso a otros fármacos como
5-ASA, corticoides o tiopurinas. (Ricart, 2012)

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN
Aminosalicilatos: Tres cuartas partes de los pacientes que entran en remisión presentan
recidiva en el transcurso de los siguientes doce meses si no siguen ningún tratamiento.
(Ricart, 2012). En el tratamiento a largo plazo con 5-ASA se asocia a una reducción en el
riesgo de desarrollar cáncer colorrectal y/o displasia en pacientes con CU de larga
evolución si bien se recomiendan dosis iguales o superiores a 1 g/día. la necesidad de
realizar un tratamiento de mantenimiento, bien oral o tópico, ya que la falta de adherencia
está directamente relacionada con la aparición de nuevos brotes

Tiopurinas (azatioprina/mercaptopurina): Las principales indicaciones de las

tiopurinas en la CU incluyen la corticodependencia en la que constituyen el fármaco de
elección, con una eficacia del 65% y como tratamiento de mantenimiento tras alcanzar la
remisión con CyA endovenosa. La dosis recomendada es 2,5-3 mg/kg/d para azatioprina
y 1-1,5 mg/kg/d para mercaptopurina. (Ricart, 2012)

Ciertos efectos adversos, como la mielotoxicidad, pueden aparecer en cualquier momento

del tratamiento, lo que obliga a la realización de controles hematológicos y de la función
hepática de forma trimestral.

Infliximab: Eficaz para mantener la remisión en la colitis ulcerosa, de acuerdo a estudios

ACT-I y ACT-II mostraron que un 35-40% de los pacientes se mantenía en remisión a
los seis meses del inicio del tratamiento y que un 20-25% de los pacientes que recibían
tratamiento con corticoides en el momento de la inclusión en el estudio se mantenían en
remisión y sin esteroides (Ricart, 2012)

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Entre los pacientes con colitis ulcerosa, las tasas de colectomía van desde <5% a >20%.
En estos pacientes, la cirugía puede ser curativa, Se ha establecido indicaciones que
fomentan las realización de la cirugía en los casos presentes de (Itramed, 2011):

La proctocolectomía tradicional con ileostomía es técnicamente sencilla y es curativa, sin

embargo, puede tener complicaciones como obstrucción del intestino delgado, fístulas,
dolor persistente, disfunción vesical y sexual e infertilidad. (Itramed, 2011)

La cirugía reconstructiva del tránsito intestinal mediante proctectomía y reservorio

ileoanal se realiza habitualmente tras unos meses de la cirugía inicial, siendo el reservorio
ileoanal en J el más utilizado (MayoClinic, 2017)

La proctocolectomía total con anastomosis reservorio ileal-anal (ARIA) se encuentra

actualmente entre los procedimientos de elección para la mayoría de los pacientes que
requieren una cirugía electiva, ya que tiene la clara ventaja de preservar la función del
esfínter anal, pero está contraindicada para los pacientes que tengan una disfunción
esfinteriana grave, en pacientes con irradiación pélvica previa y en pacientes con
discapacidad psíquica importante, por los malos resultados en cuanto a calidad de vida
(Ricart, 2012)

La reservoritis (“pouchitis”) es la complicación quirúrgica a largo plazo de la ARIA más

común y clínicamente más importante, causada por la inflamación inespecífica,
probablemente debido a una respuesta inmunitaria a la nueva microbiota establecida en
la bolsa ileal (disbiosis), la incidencia puede llegar al 40%; en el 10-20% de los casos se
convierte en una pouchitis crónica. (Itramed, 2011)

La cirugía laparoscópica presenta una serie de ventajas respecto a la cirugía convencional,

ventajas que aparecen principalmente en el periodo postoperatorio, Estas ventajas
incluyen: menor dolor postoperatorio, menor incidencia de íleo paralítico, menor
incidencia de complicaciones y una movilización más rápida del paciente, todo lo cual
deriva en una recuperación más rápida del paciente y una incorporación más precoz a sus
actividades habituales (Flores, 2015)

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CONCLUCIONES
* Se ha podido llegar a la conclusión que las enfermedades intestinales comprendidas
entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa crónica idiopática presentan la misma
fisiopatología al encontrarse involucradas con mediadores de la inflamación cuya
característica desempeña un rol esencial en las EII, sin embargo ya al dividirlas como dos
patología diferentes hemos encontrado que la activación de las células t colaboradores
son diferentes, para la enfermedad de Crohn al encontrarse presente las de tipo 1 (th1), y
en la colitis crónica idiopática las células de tipo 2 (th2). Por otro lado, su clasificación
se ha vuelto inmersa tanto para el tipo de agresión, la extensión y patrones clínicos. En la
enfermedad de Crohn ha sido útil las clasificaciones de Montreal que es una versión
actualizada de la clasificación de Viena, estableciendo el grado de afectación y
localización ya sea este ilecolica o colica, el tipo que puede ser inflamatorio, estenosante
o fistulizante, y por ultimo si es leve, moderado o grave. A su vez en la CU también se ha
establecido su propia clasificación de Montreal con los mismos ítems que la EC

* Se va podido concluir que en la incidencia y prevalencia de las EII pueden variar, pero
se ha demostrado que es más alta en la raza blanca y más baja en las personas de origen
asiático. Antiguamente eran consideradas como enfermedades raras pero actualmente su
incidencia y frecuencia ha ido incrementando sobre todo al EC que ha llegado a alcanzar
a la CU, se ha llegado a considerar que por lo menos 4 o 5 pacientes que atiende un
médico familiar podría estar en presencia de una EII, estas enfermedades pueden debutar
en cualquier etapa de la vida sin predomino de sexo, con una media entre los 15 y 30 años
cuyas causas etiológicas aún sigue siendo desconocidas pero presentan los mismos
factores de riesgo como predisposición genética, agentes infecciosos, dieta, deficiencia
nutricional y tabaco.

* Al abarcar los métodos de diagnóstico se han establecido varios criterios que permiten
identificar a las EII, por supuesto como se ha demostrado la EII son muy heterogéneas
por lo que es necesario diagnóstico de laboratorio, clínico, imagenológico y patológico.
En su tratamiento médico o farmacológico se ha remetido en dos partes para las EII, en
la Inducción de la remisión y el mantenimiento de la remisión bajo anticuerpos
monoclonales, corticoides, dejando a la cirugía ante posible complicación o refractariedad
en el tratamiento médico y entre otros posibles motivos.

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RECOMENDACIONES

* Se debe llegar a una concientización por parte de los servidores de salud en la atención
primaria debido a que por la frecuente incidencia las EII en nuestro país, su primera puerta
de entrada por lo general es la atención brindada por los médicos generales de dicho nivel
de atención, ya que por su heterogeneidad en los sintomatologías suelen ser confundidos
por entidades diferenciales a las mismas complicando en ocasiones la EII por los retrasos
en el diagnostico permitiendo la evolución de la enfermedad.

* Como sabemos es una enfermedad crónica que en cuanto se establezca precozmente su

diagnóstico influirá en el encasillamiento y pronóstico de vida del paciente, por tanto, la
referencia inmediata al especialista tras su sospecha permite una mejor calidad de vida

* Se recomienda que los médicos generales por ser el primer contacto brinden asesoría
informacional al paciente de su enfermedad.

* Se recomienda la instrucción familiar del paciente con EII para reforzar las estrategias
de vigilancia, seguimientos y controles higienico-dieteticas del paciente, asi también
como reajustes en su medicación farmacológica o inclusive valoración de la evolución de
la EII

*Se recomienda abarcar múltiples esferas en la inducción del paciente tales como las
personales, familiares, físicas, laborales, escolar sentimental y psicológicas, no solo su
valoración medicamentosa

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39
ANEXO

Anexo1 Anexo 2 Anexo 3

Anexo 4 Anexo 5

Anexo 6 Anexo 7 Anexo 8

40
Anexo 9 Anexo 10 Anexo 11

Anexo12 Anexo 13 Anexo 14

Anexo 15 Anexo 16 Anexo 17

Anexo 18
Anexo 19 Anexo 20

41