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Doyen de l’UFR Médecine et Maïeutique : Mme le Pr Carole BURILLON

Directeur administratif : M. Karim M’BAREK


Directrice de la structure de formation ; école de sages-femmes : Mme Elisabeth SIMON

« TOUR D’HORIZON CARDIOVASCULAIRE »

Bernard PIERRE
Cardiologue
Enseignant à la faculté de médecine et de maïeutique Lyon-Sud / Charles Mérieux

Année universitaire 2016 – 2017. SMa 2

Plan :
-Préambule
-Rappels anatomiques et physiologiques
-Sémiologie clinique
-Examens paracliniques
-Le risque cardiovasculaire
-Maladie coronaire
-Artériopathie oblitérante des MI
-Maladie veineuse thrombo-embolique
-Valvulopathies
-Cardiopathies congénitales
-Insuffisance cardiaque
-Traitements médicamenteux
-Liste des acronymes

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Préambule

Au fil des siècles, mais plus particulièrement lors des dernières décennies, la cardiologie, spécialité médicale
majeure, ayant de fortes intrications avec plusieurs autres spécialités (pneumologie, neurologie,
endocrinologie, médecine interne, ophtalmologie…) a considérablement progressé : de la prise du pouls, à
l’auscultation cardiaque avec un stéthoscope, de la radiographie et de l’électrocardiogramme à
l’échographie tridimensionnelle et à l’IRM myocardique…

Les traitements sont également de plus en plus performants : interventions chirurgicales vidéo-assistées
par petite thoracotomie latérale droite dans certaines valvulopathies mitrales, sans sternotomie ;
implantation de stents valvulés par voie artérielle (TAVI : Trans Aortic Valvular Implantation) dans certains
rétrécissements aortiques serrés à haut risque opératoire ; évolution technologique des pacemakers apparus
en 1958. Aujourd’hui, certains, très miniaturisés, peuvent être placés directement dans le ventricule droit,
sans pose d’électrode, d’autres assurent des missions de synchronisation inter-cavitaire grâce à la pose de
plusieurs électrodes (stimulation multi site) et peuvent être couplés à un mode de défibrillation. Progrès
également en matière de traitement pharmacologique, de rythmologie interventionnelle (éradication de
certains troubles rythmiques par courant radiofréquence, délivré à l’endroit même de la naissance de
l’anomalie rythmique, dans le cœur lui-même, par l’intermédiaire d’une sonde introduite par voie veineuse
fémorale). Développement de la réadaptation cardiovasculaire et amélioration de la prévention tant
primaire que secondaire des pathologies cardiovasculaires dégénératives.

Ainsi, en France, la mortalité de cause cardiovasculaire a pu être réduite de 50 % dans les trente ans
écoulés, demeurant cependant, actuellement, la première cause de mortalité chez la femme (30 %) mais la
seconde chez l’homme (27 %) après les maladies cancéreuses.

Micra TM
Transcatheter
Pacing System 2
2015
First External
Pacemaker
1958
Rappels anatomiques et physiologiques

Le scanner, l’IRM, l’échographie cardiaque tridimensionnelle permettent une analyse en trois dimensions des
structures cardiaques.

Le cœur permet la circulation du sang pauvre et riche en oxygène (hémodynamique). Les cavités droites,
oreillette droite et ventricule droit (OD et VD) véhiculent le sang pauvre en oxygène (O2) et riche en gaz
carbonique (CO2), les cavités gauches, oreillette gauche et ventricule gauche (OG et VG), le sang riche en
oxygène.

Les coronaires (droite et gauche) sont les premières branches de l’aorte. De petit calibre (2 à 4 mm à
l’origine) elles assurent la vascularisation du cœur. Chaque individu a une disposition anatomique qui lui est
propre. La coronaire gauche est habituellement plus développée que la droite et se bifurque après son tronc
commun en inter ventriculaire antérieure (IVA) à destination de la paroi antéro-septo-apicale du VG et en
artère circonflexe à destination de la paroi latérale du VG et de l’OG ; la coronaire droite irriguant la paroi
inférieure du VG et les cavités droites. Ces trois gros troncs coronaires se diviseront en branches de plus en
plus fines jusqu’aux capillaires apportant oxygène et nutriments aux cardiomyocytes.

Le métabolisme cellulaire entraîne la consommation de l’oxygène et la production de gaz carbonique, de


telle sorte que le sang arrivé riche en oxygène à chacun des organes (par une ou plusieurs artères) le quitte
enrichi en CO2 et appauvri en O2 (couleur violine) par le réseau veineux, confluant, in fine, dans la veine cave
supérieure (VCS) pour la partie haute du corps et la veine cave inférieure (VCI) pour la partie basse,
s’abouchant toutes deux dans l’oreillette droite. Puis, 50 à 100 fois par minute au repos chez l’adulte
(jusqu’à 220 – l’âge, +/- 15/minute à l’effort), c’est à dire près de 100 000 fois par 24 heures, les trois valves
tricuspides s’ouvrent, permettant le passage du sang dans le VD. Une fois son remplissage achevé, en fin de
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diastole, ce VD se contracte (systole), les valves tricuspides alors se ferment et s’ouvrent les trois valves
sigmoïdes de l’artère pulmonaire (environ 2 cm de diamètre chez l’adulte) où le sang est expulsé. L’artère
pulmonaire donne une branche droite et une branche gauche qui vont se ramifier jusqu'à devenir un
capillaire pour enserrer l’alvéole pulmonaire. Les différences de pression partielle en O2 et CO2 entre alvéole
pulmonaire et sang capillaire pulmonaire permettent les échanges gazeux ; le sang s’enrichit en O2,
s’appauvrit en CO2 pour retourner au cœur dans l’oreillette gauche par les 4 veines pulmonaires. Il existe
bien sûr une cloison entre OG et OD, le septum inter-auriculaire [il peut être le siège d’un défect, source d’un
passage du sang de l’OG à l’OD puisque les pressions sont physiologiquement discrètement plus élevées
dans l’OG que dans l’OD ; il s’agit d’une communication inter atriale (CIA), malformation cardiaque
congénitale parmi les plus fréquentes]. Puis le sang, de l’OG passe dans le VG en diastole ventriculaire, lors
de l’ouverture des 2 valves mitrales (dont les pathologies sont fréquentes, l’insuffisance mitrale -IM- étant la
seconde valvulopathie chirurgicale en fréquence).

Le VG est la « pièce maîtresse » du cœur (sa performance contractile est un marqueur pronostique majeur
dans la plupart des pathologies cardiaques ; elle est évaluée par la fraction d’éjection ventriculaire gauche
ou FEVG, normale au dessus de 60 %, très altérée et de mauvais pronostic en dessous de 35 %). Cette
FEVG est mesurée avant tout par l’échographie cardiaque mais parfois par la scintigraphie, la
ventriculographie iodée (effectuée habituellement lors d’une coronarographie) et l’IRM myocardique. La
contraction ou systole ventriculaire gauche entraîne la fermeture des deux valves mitrales puis l’ouverture
des trois valves sigmoïdes aortiques, provoquant l’expulsion du sang dans l’aorte (diamètre normal à
l’origine chez l’adulte de 3 - 3.5 cm) et dans toutes ses branches : coronaires droite et gauche (irrigation du
cœur) en premier, puis troncs supra-aortiques (TSA) pour tête, cou et membres supérieurs. Après sa crosse
l’aorte descend dans le thorax puis l’abdomen pour donner « in fine »les artères iliaques et les artères à
destination des membres inférieurs.

En cas de défaillance du cœur gauche (par atteinte du ventricule gauche -myocardiopathies de causes très
diverses, les deux plus fréquentes étant ischémique et « primitive » dilatée- ou par sévère atteinte des valves
mitrales et/ou aortiques), les pressions dans l’OG s’élèvent, puis, par voie de conséquence, au niveau des
veines et capillaires pulmonaires entraînant, de ce fait, une élévation des pressions dans l’artère pulmonaire.
Il s’agit alors d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) dénommée passive ou post-capillaire,
s’exprimant par une dyspnée (insuffisance cardiaque congestive gauche), bien différente, dans son origine,
des HTAP dites pré-capillaires rencontrées dans les insuffisances respiratoires sévères, dans les cœurs
pulmonaires chroniques (CPC) conséquences d’embolies pulmonaires massives ou multiples ou encore dans
les HTAP « primitives ». Lorsque l’HTAP est sévère, qu’elle soit pré ou post-capillaire, elle pourra engendrer
une défaillance du cœur droit entraînant l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque congestive droite
(œdème des membres inférieurs -OMI-, hépatomégalie, turgescence des veines jugulaires externes, voire à
un stade très évolué : ascite, volumineux épanchements pleuraux, épanchement péricardique).

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La fréquence cardiaque de repos est de déterminisme poly-factoriel dont la génétique. De nombreux
facteurs cardiaques et extracardiaques peuvent modifier cette fréquence cardiaque, à la baisse
(entrainement physique, hypothyroïdie…), à la hausse (effort, fièvre, grossesse, anémie, hyperthyroïdie,
stress, insuffisance cardiaque…).

Le tissu nodal crée et conduit l’activité électrique du cœur qui précède son activité mécanique.
Le « pacemaker » physiologique est situé dans la paroi de l’OD près de l’abouchement de la VCS, il s’agit du
nœud sinusal. L’activité électrique est ensuite transmise de proche en proche aux deux oreillettes
provoquant leur contraction (systole atriale). Puis, l’activité électrique se « concentre » au niveau du nœud
auriculo-ventriculaire et est conduite au faisceau de His qui donne une branche droite pour le VD et une
branche gauche (qui se divise en deux branches, antérieure et postérieure) pour le VG. L’activité électrique
gagne in fine le réseau de Purkinje, entrainant la systole, c'est-à-dire la contraction des deux ventricules.
La fréquence de contraction des deux ventricules varie à chaque instant car le tissu nodal est sous l’influence
du système nerveux central et végétatif :

• Le SN sympathique entraine une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle


(communément et improprement appelée en France tension artérielle -TA-).
• Le SN parasympathique (nerf vague ou X) entraine un ralentissement du cœur et une baisse de la TA.
Le tonus parasympathique l’emporte sur celui du sympathique au repos, pendant le sommeil,
pendant les périodes digestives et postprandiales (inversement à l’effort et à l’émotion).

Le rythme physiologique est donc déterminé par le nœud sinusal : un rythme normal est dit sinusal, sinon, il
s’agit d’une arythmie (auriculaire ou atriale, jonctionnelle, ventriculaire selon son lieu de naissance intra-
cardiaque).

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Sémiologie clinique

La sémiologie est l’étude des symptômes et des syndromes (groupe de symptômes).


Cependant, les pathologies cardiaques, y compris les plus graves, menaçant le pronostic vital, peuvent,
fréquemment, pendant de nombreuses années ou décennies, n’engendrer aucun symptôme.

A. Signes fonctionnels
Les symptômes en cardiologie sont peu nombreux, inconstants, non spécifiques d’une cause particulière
(pouvant donc faire évoquer de nombreuses pistes mécanistiques).

L’interrogatoire est primordial ; la relation de confiance entre le / la patient(e) et le médecin ou la sage-


femme, essentielle. Il faut tout autant savoir écouter mais aussi orienter l’interrogatoire, particulièrement
chez les patient(e)s trop bavard(e)s.

1/ Douleur Thoracique
• Les causes pariétales sont très fréquentes à tous les âges de la vie et particulièrement chez les
personnes les plus âgées (os, articulations, muscles, ligaments). En effet, l’arthrose est le vieillissement
physiologique du cartilage pouvant, entre autre, se constituer entre sternum et arc antérieur des
côtes, être douloureuse.

• Les causes psychologiques sont également très fréquentes chez les patient(e)s anxieux(ses). Le stress
engendre souvent une somatisation en différentes sphères : palpitations, douleurs thoraciques,
troubles digestifs type colopathie fonctionnelle, douleurs rachidiennes.

• Les causes peuvent être organiques non cardiogéniques : causes digestives (pancréas, vésicule biliaire,
estomac, duodénum) avec projection thoracique ; causes neurologiques (douleur du zona suivant un
métamère), causes pneumologiques (pleurésies, pneumothorax, pneumopathies).

• Les douleurs d’origine cardiaque doivent toujours être redoutées et évoquées en premier lieu car
pouvant menacer le pronostic vital :

 Insuffisance coronarienne : l’angor ou angine de poitrine se manifeste par une douleur constrictive
rétro-sternale à l’effort ou à l’émotion, irradiant parfois au cou, à la mâchoire, au(x) bras, trinitro-
sensible (ISOCARD* ou NATISPRAY*) en moins 3 minutes. Cependant, il est souvent beaucoup plus
atypique. En outre, l’ischémie myocardique est le plus souvent silencieuse, particulièrement chez
le diabétique. Cet angor peut être stable ou instable, il s’agit alors d’un syndrome coronaire aigu
(SCA), nécessitant une hospitalisation urgente en USIC (Unité de Soins Intensifs Cardiologiques).

 Péricardite : c’est l’inflammation des deux feuillets du péricarde, pouvant engendrer un


épanchement entre ces deux feuillets. La douleur est volontiers inspiratoire, calmée par
l’antéflexion, l’aspirine et la colchicine. Cette inflammation est le plus souvent d’origine virale
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avec une fièvre associée, mais d’autres causes péricarditiques sont possibles (cancers, maladies
inflammatoires…).

Si l’épanchement péricardique est volumineux, il peut entrainer une tamponnade (compression du


cœur, surtout du VD et de L’OD, aux parois plus minces et donc plus facilement compressibles -NB :
pas de péricarde face à l’OG-). Si l’OD et le VD sont fortement comprimés, ils ne peuvent se remplir
suffisamment de sang, risquant d’engendrer un désamorçage de la pompe et donc un arrêt
cardiaque par un processus dit d’adiastolie aiguë.

 Dissection aortique aiguë : elle survient préférentiellement chez les patients aux antécédents
(ATCD) d’hypertension artérielle (HTA) ou d’anévrisme de l’aorte (dilatation localisée), ou encore
dans certaines pathologies génétiques dystrophiques (maladie de Marfan, d’Ehlers Danlos). Elle se
manifeste volontiers par une douleur thoracique antérieure vive, hyperalgique, ascendante puis
postérieure puis descendante.

Il existe plusieurs types de dissection selon leur localisation ; les plus graves concernant l’aorte
ascendante (type A de Stanford, type I et II de De Bakey) devant alors être opérées en extrême
urgence (remplacement de l’aorte ascendante disséquée, parfois également de la crosse aortique,
par un tube en dacron tissé), sous peine d’un décès rapide dans la grande majorité des cas.

L’échographie cardiaque, l’angioscanner ou l’angio IRM aortique permettent d’affirmer le diagnostic.

 Embolie Pulmonaire (EP) : il faut toujours l’évoquer en présence d’un terrain prédisposé à la
MVTE (Maladie Veineuse Thrombo Embolique)
Si la phlébo-thrombose des veines des membres inférieurs ou du pelvis (appelée également
phlébite) en est la cause, celle-ci est souvent indolore, asymptomatique.
L’EP peut se manifester par une dyspnée, une douleur basi-thoracique, une tachycardie ou une
tachyarythmie avec parfois fièvre ou encore hémoptysie. Cependant certaines EP peuvent être
asymptomatiques.

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L’électrocardiogramme (ECG) est souvent peu perturbé, la radiographie thoracique peu parlante. Les D-
dimères sont habituellement élevés voire très élevés mais ils sont non spécifiques. Dans l’EP grave l’analyse
des gaz du sang révèle une hypoxie-hypocapnie. L’imagerie (angio-scanner pulmonaire le plus souvent,
parfois scintigraphie pulmonaire) permettront de poser le diagnostic. L’échographie-Doppler veineuse des
MI recherchera une phlébo-thrombose.

Thrombi proximaux au scanner des artères pulmonaires droite et gauche

2/ Dyspnée
• Son analyse est difficile, son importance fonction des capacités physiques antérieures et « exigences »
du patient quant à ses capacités fonctionnelles.

• Trois causes principales en population :


 L’âge : maximum de capacité d’effort entre 20 et 25 ans. Survient ensuite un déclin y compris en
cas d’entraînement physique régulier et d’absence de pathologie(s). Entre 30 et 40 ans, perte de 5
% des capacités maximales d’effort/an puis entre 40 et 50 ans, 10 %, puis entre 50 et 60 ans, 15%,
puis entre 60 et 70 ans, 20 %... Il s’agit donc d’un déclin log-linéaire lié au vieillissement cardiaque,
pulmonaire, articulaire et musculaire.
 L’obésité.
 Le déconditionnement à l’effort : la sédentarité entraine une désadaptation cardiaque,
pulmonaire et musculaire à l’effort source d’une baisse des performances à l’exercice physique.

• La sensation d’essoufflement doit être précisée :


 Inspiratoire par atteinte des voies aériennes supérieures (corps étranger par exemple)

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• Expiratoire : spasticité des bronchioles terminales (asthme)
 Par insuffisance cardiaque : le plus souvent polypnée (respiration rapide) et superficielle.
 En phase chronique, 4 stades dans la classification NYHA (New York Heart Association)
o Classe I : la dyspnée ne survient que pour des efforts très importants
o Classe II : concerne les efforts modérés de la vie quotidienne
o Classe III : concerne des efforts minimes
o Classe IV : essoufflement y compris au repos, volontiers diminué en position assise
(orthopnée)

 En phase aiguë :
o OAP (Oedème Aigu Pulmonaire), le plus souvent cardiogénique, par exemple lors de la
survenue d’un sévère et vaste infarctus du myocarde. L’élévation des pressions dans le
réseau vasculaire pulmonaire entraîne le passage du plasma du capillaire dans les alvéoles
pulmonaires (véritable « noyade »).
o DRA (Détresse Respiratoire Aiguë) : tirage, battement des ailes du nez, parfois état de choc
pouvant relever de différentes causes (non seulement cardiogéniques, mais aussi par
hypovolémie, sepsis, anaphylaxie…).

• In fine, les causes organiques de dyspnée sont très nombreuses, parfois intriquées, non seulement
d’ordre cardiaque mais aussi broncho-pleuro-pulmonaire, sans oublier l’anémie et justifieront un bilan
para clinique en débutant par une biologie dite de routine (cf. infra), une radiographie thoracique et
un électrocardiogramme +/- bilan cardiologique (dont au moins une échographie-Doppler cardiaque)
et/ou pneumologique (dont au moins une EFR : Exploration Fonctionnelle Respiratoire).

• NB : la dyspnée est bien différente de la dysphrénie, manifestation psychosomatique fréquente chez


les patients anxieux (besoin soudain, irrépréhensible de grande inspiration se terminant par un soupir,
en situation de stress ou d’angoisse).

3/ Asthénie
Il s’agit d’un signe typiquement non spécifique, appelé signe général, aux causes innombrables.

Un insuffisant cardiaque est fatigué par diminution du débit cardiaque, en particulier au niveau cérébral.

4/ Perception dysrythmique
Les palpitations correspondent à la perception par le/la patient(e) d’irrégularités rythmiques.
L’enregistrement per-critique de l’ECG permet de déterminer l’origine de l’arythmie (atriale, jonctionnelle
ou ventriculaire). Certaines arythmies peuvent être très banales, survenant sur « cœur sain », sans sanction
pronostique et n’appelant pas de traitement spécifique. D’autres peuvent menacer le pronostic vital
(tachycardies ventriculaires -TV- complexes, susceptibles de dégénérer en fibrillation ventriculaire -FV-
mortelles en l’absence de choc électrique externe -CEE-). Certaines engendrent un risque
thromboembolique (dans 70 % des cas il s’agit d’un AVC ischémique), particulièrement la FA (fibrillation
atriale) touchant près d’un million de Français(e)s [surtout les plus âgé(e)s] mais aussi d’autres troubles
rythmiques supra-ventriculaires (flutter atrial ou tachycardie atriale).

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La tachycardie jonctionnelle ou réciproque dite de Bouveret touche préférentiellement les jeunes, démarre
brutalement, peut être soutenue jusqu’à 200 – 220 battements par minute et alors mal tolérée (angoisse,
malaise voire syncope, dyspnée, douleur thoracique d’allure angineuse). Elle réagit souvent bien et très
rapidement aux manœuvres dites vagales (massage sino-carotidien, changement brutal de position,
déclenchement d’un réflexe nauséeux, manœuvre de Valsalva…) ; sinon il faudra avoir recours à l’injection IV
de STRIADYNE* ou de KRENOSIN* avant de discuter éventuellement un traitement « radical » pour prévenir
les rechutes, en faisant appel à la rythmologie interventionnelle (traitement ablatif par courant radio-
fréquence ou cryothérapie).

5/ Syncope ou équivalent mineur (lipothymie)


Une syncope est une perte de connaissance brève et soudaine. Elle peut survenir sans signes prémonitoires
mais peut également se produire dans le décours de prodromes (signes annonciateurs).

La lipothymie est une sensation de malaise général mais sans « tomber dans les pommes ».

Etiologie la plus courante :


Vaso-vagale ou réflexe, survenant dans un contexte prédisposant : anxiété, stress, fatigue et dans certaines
circonstances (douleur vive, arrêt brutal d’un effort intense, atmosphères confinées, lever brutal la nuit pour
aller aux toilettes, émotion vive…).
Soudainement, par un mécanisme « supra-physiologique », le tonus du parasympathique l’emporte sur celui
du sympathique, entraînant un effondrement de la pression artérielle et un ralentissement de la fréquence
cardiaque avec parfois pause de plusieurs secondes. La symptomatologie rétrocède simplement par la
position allongée, les jambes en l’air, la stimulation de la personne, par exemple, par application d’eau froide
sur le visage. Si le/la patient(e) connait bien ses prodromes, il/elle peut s’asseoir et contracter fortement
tous ses muscles.

Attention aux malaises d’effort signant un trouble rythmique ou un trouble de l’éjection systolique du VG ;
souvent graves.

6/ Douleur des membres inférieurs


Les étiologies sont nombreuses.

En cardiologie :
• Phlébite : plus le thrombus veineux est volumineux et haut, plus le risque d’embolie pulmonaire (EP)
est important.
• Artériopathie oblitérante des MI (AOMI) : plaques d’athérome réduisant le diamètre d’une ou
plusieurs grosses artères à destinée des membres inférieurs de plus de 70%.

7/ Déficit neurologique soudain


• Trouble de la parole, bouche de travers (paralysie faciale), amaurose (cécité d’un œil), déficit
soudain moteur ou sensitif.
• AIT : accident ischémique transitoire (déficit durant moins de 24h). Au-delà, AVC (15 % sont
hémorragiques et 85 % ischémiques) ; 150 000 par an, dont 25 % source de décès précoce, 25 % ne
laissant pas de séquelle, 50 % laissant perdurer des séquelles neurologiques.
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B. SIGNES PHYSIQUES (examen clinique)

1/ Habitus général :
Morphotype, pâleur (anémie), cyanose (témoin de l’hypoxémie, d’origine cardiaque ou pulmonaire,
marqueur de gravité), stress, épuisement…

2/ Palpation des pouls périphériques :


Ils doivent tous être perçus, symétriques et bien frappés : carotidiens, radiaux, cubitaux, fémoraux,
poplités, tibiaux postérieurs et pédieux.

3/ Palpation précordiale
A la recherche d’un frémissement (dans les valvulopathies sévères).

4/ Auscultation, palpation et percussion pulmonaire


Recherche de ronchi, de sibilances, d’un syndrome pleural, ou d’anomalie auscultatoire en foyer.

5/ Recherche d’un syndrome d’insuffisance cardiaque congestive


Hépatomégalie, œdème des MI, turgescence des veines jugulaires externes pour l’insuffisance
cardiaque droite ou globale ; râles crépitants inspiratoires plus ou moins hauts dans les champs
pulmonaires selon la gravité (avec parfois épanchement pleural) pour l’insuffisance cardiaque
congestive gauche.

6/ Palper des mollets


La plupart des phlébites ne donnent pas de douleur mais il existe parfois des signes locaux (diminution
du ballotement du mollet, qui devrait être symétrique entre les deux mollets, douleur à la dorsiflexion
du pied : signe de Homans, mollet chaud).

7/ Recherche de varices
Dilatation segmentaire plus ou moins importante du réseau veineux superficiel des membres inférieurs,
traduisant une fragilité de la paroi veineuse avec pour étiologie première une prédisposition génétique.

8/ Prise de la TA
Il s’agit en fait de la pression du sang dans le réseau artériel systémique, mesurée au niveau des MS. Il
n’y a pas de différence significative de pression artérielle entre les deux membres supérieurs hormis
lorsqu’il existe une sténose serrée au niveau de l’une ou l’autre des deux artères sous-clavières.
La TA varie énormément dans le temps. Cette labilité tensionnelle est plus marquée chez les anxieux et
les personnes âgées. Pour un jeune il est tout autant physiologique d’avoir une TA à 80/50 au petit

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matin dans le sommeil profond que d’avoir une TA à 200/70, voire plus, lors d’un effort sportif intense.
L’index de pression systolique (IPS), rapport de la TA systolique du MI / TA systolique du MS se situe
autour de 1,1 (pression artérielle un peu plus haute au MI qu’au MS). L’IPS en dessous de 0,9 signe une
ou plusieurs sténoses serrées au niveau des artères à destinée du MI. L’IPS au dessus de 1,3 – 1.4 signe
un vieillissement artériel athéromateux, une rigidité artérielle par média-calcose.
L’HTA est définie par une TA mesurée par la méthode dite casuelle au cabinet du médecin ou de la
sage-femme supérieure à 140 / 90 [patient(e) couché(e) ou assis(e) ; mesures à 2 ou 3 reprises après 5
minutes de détente et au moins lors de 2 consultations différentes, avec un brassard de dimension
adaptée au volume du bras].
En cas de doute diagnostique (cas habituel), il faut multiplier les mesures en dehors de la vue de la
blouse blanche par l’une ou (et) l’autre de ces deux façons :
• mesure de la TA par un appareil automatique (MAPA), programmé pour prendre la TA toutes
les 15 à 20 minutes le jour (la moyenne de celles-ci doit être inférieure à 135 / 85) et toutes les
20 à 30 minutes la nuit (la moyenne de celles-ci doit être inférieure à 120/70)
• pratique des auto-mesures, les 3 jours précédents les consultations, selon le consensus
cardiologique de la « règle des 3 » (3 mesures le matin, 3 le soir et 3 jours de suite, après 5
minutes de détente, en position assise) ; la moyenne des 18 mesures ainsi prises devant être
inférieure à 135 / 85.

9/ Recherche d’un œdème des membres inférieurs


Par insuffisance cardiaque, ils sont symétriques, blancs, mous, gardant le godet et déclives. Cependant
la première cause d’OMI est l’insuffisance veineuse ou veino-lymphatique des MI, compliquée ou non
de phlébite. L’insuffisance cardiaque congestive, l’hypertension portale et le syndrome néphrotique,
autres causes d’OMI sont moins fréquentes

10/ Auscultation cardiaque en 4 foyers :


a. Mitral (4)
b. Aortique (2)
c. Pulmonaire (3)
d. Tricuspide (1)

• Physiologiquement, deux bruits sont perçus à l’auscultation précordiale.


• Bruit B1 par fermeture des valves mitrales et tricuspides : début de la systole ventriculaire.
• Cette systole se termine par B2 lorsque les valves sigmoïdes aortiques et pulmonaires se ferment ;
débute alors la diastole ventriculaire.
• Entre B1 et B2 : systole ventriculaire et entre B2 et B1 : diastole ventriculaire.
• Les souffles précordiaux dits cardiaques sont très fréquents pouvant être innocents ou
anorganiques, fonctionnels par hyper débit cardiaque (par exemple lors de la grossesse, mais aussi
en cas de fièvre, d’anémie, d’hyperthyroïdie) ou enfin organiques, témoins alors d’une pathologie
cardiaque (le plus souvent valvulaire) sévère ou non :

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 Souffle régurgitationnel, souvent constant d’intensité pendant la systole (insuffisance
mitrale -IM-, insuffisance tricuspide -IT-, communication interventriculaire -CIV-)
 Souffle éjectionnel (crescendo puis decrescendo pendant la systole) par
Souffles rétrécissement aortique (d’origine dégénérative ou par bicuspide aortique) ou
systoliques rétrécissement pulmonaire (congénital), mais aussi par myocardiopathie
hypertrophique obstructive (MCHO), CIA, tétralogie de Fallot
Cependant le plus souvent ces souffles systoliques éjectionnels précordiaux sont
innocents / anorganiques ou fonctionnels

Souffles  Souffle d’intensité dégressive pendant la diastole par insuffisance aortique -IA-, ou
diastoliques plus rarement insuffisance pulmonaire -IP-
 Roulement par défaut d’ouverture des valves mitrales ou tricuspides

Souffles Systolique et diastolique, le plus souvent par une malformation cardiaque présente à la
continus naissance, le canal artériel persistant (communication ente aorte et artère pulmonaire)

• Il peut exister également des bruits surajoutés (B3 en début de diastole et B4 en fin de diastole) dans
certaines myocardiopathies.

• Dans la péricardite est perçu un frottement péricardique ayant le timbre des « pas dans la neige ».

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Examens paracliniques

A. Biologie

Une prise de sang est réalisée quelle que soit la pathologie cardiaque suspectée ou authentifiée.

1/ NFP :
Taux d’hématies (hémoglobine à la recherche d’anémie, facteur de décompensation des
cardiopathies) + taux de leucocytes (élévation dans les infections avec polynucléose si l’infection est
bactérienne) + taux de plaquettes.

2/ CRP :
Marqueur de l’inflammation.

3/ Créatinine avec calcul de la clairance selon les formules de Cockcroft-Gault


ou MDRD ou CKD-EPI :
Pour juger du débit de filtration glomérulaire (l’insuffisance rénale est un marqueur pronostique
majeur en cardiologie). Clairance normale = 100-120ml/min. Plus elle est basse plus l’insuffisance
rénale est sévère (au stade terminal, c’est-à-dire au stade 5, elle est inférieure à 15 ml/min ; faisant
alors discuter dialyse ou transplantation rénale).

4/ Ionogramme sanguin :
En premier lieu natrémie et kaliémie (l’hypokaliémie est non rarement provoquée par les
diurétiques et favorise les troubles rythmiques).

5/ Uricémie :
Taux d’acide urique dans le sang (une hyperuricémie expose aux accès goutteux c’est-à-dire à un
rhumatisme inflammatoire touchant préférentiellement le gros orteil et aux lithiases des voies
urinaires pouvant être source de coliques néphrétiques).

6/ Transaminases :
Une élévation des SGPT (ALAT) signe une cytolyse hépatique aux étiologies multiples : hépatites,
insuffisance cardiaque sévère par stase et hypo débit…

14
7/ Glycémie, hémoglobine A1c (hémoglobine glyquée) :
L’hémoglobine A1c normale se situe entre 4 et 5.5 %, au delà de 6 % à 6.5 % cela est le témoin d’une
intolérance aux hydrates de carbone puis d’un diabète.

8/ EAL (Exploration Anomalies Lipidiques) :


Dosage des triglycérides, du cholestérol total, du HDL et calcul du LDL (un HDL haut est un facteur
protecteur quant au risque cardiovasculaire). Plus le LDL est haut plus le risque cardiovasculaire
s’accroit.

9/ CPK et troponines :
Marqueurs non spécifiques de l’infarctus myocardique en face aiguë (SCA), plus ils s’élèvent, plus
l’infarctus est étendu et plus le pronostic est altéré.

10/ D-dimères :
Elévation en cas de phlébite et/ou d’embolie pulmonaire. Paramètre ayant une très bonne VPN
(valeur prédictive négative) : si les D-dimères sont normaux, le diagnostic de phlébite et/ou d’EP
peut être quasiment exclu mais, s’ils sont élevés, pas de conclusion formelle (médiocre VPP : valeur
prédictive positive).

11/ Hémocultures :
Mise en culture du sang à la recherche d’une bactériémie (examen essentiel pour le diagnostic de
l’endocardite infectieuse : infection bactérienne lors d’une septicémie d’un appareil valvulaire
intracardiaque).

12/ Procalcitonine :
S’élève dans les infections bactériennes.

13/ TSH :
Hormone centrale dirigeant la sécrétion des hormones thyroïdiennes (élevée en hypothyroïdie,
effondrée en hyperthyroïdie).

14/ Ferritine :
Renseigne sur le « stock » ferrique, nécessaire à la fabrication des globules rouges. Un saignement au
long cours (par exemple ménorragies répétées) va entrainer une diminution de ce pool ferrique puis,
par voie de conséquence, une anémie, souvent de type hypochrome et microcytaire.

15
15/ BNP :
Marqueur diagnostique et pronostique de l’insuffisance cardiaque. Plus il est haut plus l’IC est
grave et de mauvais pronostic. Certains facteurs (âge, insuffisance rénale, arythmie…) vont
augmenter ce marqueur, constituant des facteurs majorants, indépendamment de la présence de
l’IC.
• BNP < 100 ou NT-proBNP < 300 permettent d’exclure l’IC dans 95 % des cas
• BNP > 700 au sortir d’une hospitalisation pour IC = 90 % de risque de décès ou de ré
hospitalisation dans les 6 mois

B. RADIOGRAPHIE THORACIQUE
Elle est de moins en moins pratiquée. Cependant, elle permet d’analyser les os (fracture, tumeur, statique du
rachis), le médiastin et les poumons.

Radiographie normale Epanchement pleural gauche Volumineuse cardiomégalie

De gauche à droite : insuffisance cardiaque congestive gauche de gravité croissante

16
C. ECG

• Il s’agit d’un examen fondamental, partie intégrante de tout examen cardiovasculaire.

• Un tracé de référence est utile pour tout un chacun, particulièrement si le risque d’événement
cardiovasculaire dépasse 20 % à 10 ans. A pratiquer également face à tout signe fonctionnel
cardiotrope (douleur thoracique, dyspnée, perception dysrythmique, syncope ou lipothymie) ainsi
que lors du suivi des cardiopathies.

• La qualité technique du tracé est essentielle pour l’interprétation.

• Il est important de ne jamais déconnecter l’analyse de l’ECG de la clinique.

• Un tracé normal ne signifie pas absence de pathologie cardiaque. En cas de douleur un tracé
normal n’est pas en faveur d’une origine coronaire (sans l’exclure totalement). Dans l’HTA, ¼ des
hypertrophies ventriculaires gauches (HVG) seulement est révélée.

• Il existe plusieurs modes d’enregistrement : ECG de repos en 12 dérivations +/- interprétation


automatique, enregistrement prolongé (Holter ECG, R test, « Holter »implantable pendant deux à
trois ans type REVEAL* en cas de syncopes inexpliquées), ECG d’effort, exploration électro
physiologique endocavitaire.

• Il permet la mise en évidence de nombreuses entités électro-pathologiques :


 Anomalies du rythme (aux trois niveaux : ventricule, oreillette, jonction des deux) et anomalies
de la conduction (NB : une syncope survient à partir d’une pause de 7 secondes).
 Hypertrophie du muscle cardiaque (HVG, HVD, HAD, HAG).
 Anomalies de la repolarisation (du segment ST, ou de l’onde T) pouvant accompagner de très
nombreuses pathologies cardiaques ou extracardiaques mais aussi être compatibles avec un
cœur sain.
 Infarctus du myocarde et ischémie myocardique.
 Cœur du sportif et ses particularités…

• L’enregistrement de l’activité électrique globale du cœur se fait en 12 dérivations, à partir de 10


électrodes :
 4 périphériques : bras droit et gauche, pieds droit et gauche
 6 en face du cœur : V1 à V6
 L’onde P définit le rythme sinusal, traduisant la dépolarisation des oreillettes
 L’espace PR ou PQ est le temps de conduction entre oreillettes et ventricules
 Le complexe QRS témoigne de la dépolarisation des ventricules et masque la repolarisation des
oreillettes
 Le segment ST traduit la repolarisation des ventricules.

17
D. Echocardiographie-Doppler

• Il s’agit d’un examen essentiel en cardiologie, ne présentant pas de risque d’iatrogénie (ultrasons).

• Il permet l’étude de l’anatomie et de la physiologie cardiaque : architecture, taille des cavités et des
gros vaisseaux, anatomie et jeu des valves, fonctions ventriculaires.
• NB : un ventricule gauche n’expulse jamais la totalité de son contenu en fin de diastole, seulement
de l’ordre de 60 à 80 % au repos (plus à l’effort ou au stress), il s’agit de la FEVG.
 En dessous de 60 %, il existe une dysfonction systolique ventriculaire gauche.
 En dessous de 35 %, il s’agit d’une dysfonction systolique ventriculaire gauche grave,
menaçant le pronostic et pouvant parfois nécessiter la pose d’un défibrillateur (DAI).

• Le Doppler permet de mettre en évidence et de quantifier d’éventuels désordres hémodynamiques


par l’étude du niveau des pressions de remplissage du ventricule gauche et du ventricule droit, de la
pression artérielle pulmonaire et par l’appréciation du débit cardiaque.

• L’échographie transthoracique (ETT) peut parfois être complétée par voie œsophagienne : ETO
(échographie transœsophagienne).

ETT en incidence parasternale grand axe

18
E. Evaluation fonctionnelle d’effort

Elle permet le dépistage et le suivi des coronaropathies, de déterminer le retentissement fonctionnel d’une
pathologie (valvulaire, myocardique).
Elle permet également de rechercher des troubles rythmiques ou conductifs à l’exercice.

En l’état actuel des connaissances scientifiques, le meilleur marqueur de longévité chez l’homme comme
chez la femme est la performance maximale à l’effort lors d’un test à l’effort.

L’apparition d’un segment ST sous décalé d’au moins 1 mm de V4 à V6 (test d’effort positif) est le signe
cardinal d’une souffrance ischémique du muscle cardiaque à l’effort par hypo débit dans une ou plusieurs
artères coronaires sténosées au-delà de 50 à 70 % par une ou plusieurs plaques athéromateuses. Mais cette
anomalie électrocardiographique d’effort peut manquer (faux négatif) ou être présente en l’absence de
coronaropathie sténosante (faux positif, d’ailleurs très fréquent chez la femme jeune).

Un test d’effort sur vélo ou tapis roulant peut être couplé à l’analyse des échanges gazeux (débit O2 et Co2 :
VO2 et VCO2, débit d’air ventilé par minute : VE).

Une échographie cardiaque à l’effort ou un test effort doublé d’une scintigraphie (le thallium se fixe sur le
myocarde en fonction de son irrigation), ou encore une IRM myocardique de stress permettent un meilleur
dépistage de l’ischémie myocardique qu’un test d’effort « simplex » ainsi que sa quantification.

Capacité d’effort et mortalité


6 213 H adressés pour EE , suivi : 6 ans

19
Myers J. N Engl J Med 2002; 346: 793-801
F. Coronarographie

Elle se réalise par cathétérisme des coronaires droite et gauche par voie radiale ou fémorale droite.

Un rétrécissement est hémodynamiquement significatif lorsqu’il dépasse 50 à 70 % du calibre de l’artère


(au delà de 90%, le rétrécissement est dit serré) pouvant justifier une dilatation (angioplastie), le plus
souvent doublée de la pose d’un stent, ou une chirurgie de pontage.

Parfois, il est difficile de juger si lune sténose coronaire est hémodynamiquement significative. Il peut alors
être indiqué d’aller voir la plaque d’athérome dans l’artère par échographie, mais aussi et surtout de
mesurer la FFR (Fractional Flow Reserve) ; si elle est inferieure à 0,8, le rétrécissement est déclaré
hémodynamiquement significatif et peut alors justifier angioplastie ou pontage.

20
G. Angio-scanner des coronaires

Actuellement moins précis que la coronarographie, il ne permet pas de quantifier les sténoses coronaires si
elles sont calcifiées. Examen considéré comme de « débrouillage » de l’anatomie coronaire dans certains cas
particuliers lorsqu’une coronarographie d’emblée parait d’indication excessive.

H. IRM

Elle permet d’analyser l’anatomie du cœur. Elle permet également de dépister des plaques de fibrose,
d’infiltration graisseuse, de déceler des arguments pour une myocardite, d’appréhender la FEVG.
L’angio IRM des coronaires est également, actuellement, moins précise que l’imagerie coronaire réalisée par
coronarographie conventionnelle.

IRM myocardique Plaques de fibrose

I. MAPA
Mesure ambulatoire de la pression artérielle, tous les ¼ h la journée et ½ h la nuit.

J. Automesures tensionnelles
Trois mesures le matin et le soir, les trois jours précédents la consultation de tout soignant chez la personne
hypertendue traitée.

K. Echographie-Doppler veineuse des membres


inférieurs
Analyse d’une insuffisance veineuse ; recherche d’une phlébo-thrombose.
21
L. Angio-scanner pulmonaire, scintigraphie
pulmonaire
Examens permettant la recherche et la quantification d’une embolie pulmonaire.

M. Echographie-Doppler artérielle des membres


inférieurs et des troncs supra-aortiques
Dépistage et quantification de l’athérome ; dépistage et quantification d’un anévrisme.

N. Angio-scanner, angio-IRM aortique des artères


périphériques ou des troncs supra aortiques
Recherche et quantification de sténose(s) athéromateuse(s), d’anévrisme(s), d’une coarctation aortique.

Coarctation aortique Anévrisme de l’aorte abdominale

O. Holter ECG
Analyse de l’ECG pendant 24h à 72h (il peut parfois être implanté -REVEAL*- pour une durée de trois ans
lorsque surviennent des syncopes inexpliquées malgré un bilan exhaustif), à la recherche de troubles
rythmiques ou conductifs.

P. Exploration électrophysiologique endocavitaire


Habituellement effectuée avant la pose d’un pacemaker (30 000 à 40 000 pacemakers sont implantés chaque
année en France) ainsi qu’avant tout traitement anti-arythmique intra cavitaire par radiofréquence ou cryo-
ablation.

Q. Télémédecine
Appelée à un grand développement. Cf. multiplication des « objets connectés ».
22
Le risque cardiovasculaire global

Tous les soignants ont un rôle clef dans la prévention du risque d’événements cardiovasculaires (CV)
dégénératifs, potentiellement source d’accidents CV (au premier rang desquels : infarctus myocardique et
AVC). Plus ce risque est élevé, plus le vieillissement artériel précoce est à craindre. Ce dernier est très
variable d’un individu à l’autre.

A. Epidémiologie
A l’échelle mondiale, les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de décès : 30 %.
La première des causes cardiovasculaires de décès est la maladie coronaire (infarctus myocardique) suivie de
l’AVC. Cependant, chez la femme jeune, l’AVC est une cause plus fréquente que l’infarctus myocardique.
Au sein de l’Union Européenne, 2 millions de décès par an par maladie cardiovasculaire (première cause chez
la femme dans tous les pays, deuxième cause chez l’homme en France) source d’un coût très élevé.

Les décès de cause CV, en France, ont été réduits de 50 % dans les trente ans écoulés.

La France fait partie des pays du monde ou l’espérance de vie est la plus grande avec, en particulier, une
incidence moindre de maladies CV dégénératives.

Il existe un gradient Nord-Sud de cette mortalité CV au niveau Européen (moins de maladie CV au sud
qu’au nord et à l’est). Ce gradient Nord-Sud est aussi présent en France comme le montre le registre
épidémiologique français MONICA (étude des populations de Lille, Strasbourg et Toulouse).

Les femmes meurent plus de cause CV que les hommes en France (30 % versus 27 %), 1/24 décède d’un
cancer du sein. La femme a donc 8 fois plus de risque de décéder d’une maladie CV que d’un cancer du
sein.
23
L’incidence des décès par pathologies CV est en réduction par :

• Un traitement médical et/ou chirurgical de plus en plus performant.


Cependant, la réduction de la morbi-mortalité CV s’explique par moins de 50 % par les interventions en
phase aiguë et par plus de 50% par la prévention. Celle-ci est donc primordiale. La prévention primaire
réduisant 4 fois plus le taux de décès de cause coronaire que la prévention secondaire, après accident CV
authentifié.
 Anesthésie-réanimation en constant progrès
 Utilisation large de greffons artériels pour les pontages coronaires
 Prothèses valvulaires améliorées
 Chirurgie à cœur battant
 Mini thoracotomie
 DAI, stimulation multi site
 Développement exponentiel de l’angioplastie : utilisation de matériels de plus en plus performants
(guides, ballons), avec une utilisation très large des stents (peut être trop pour certains !). Mais
dans 30% des cas après la pose d’un stent nu (10 à 15 % après pose d’un stent actif ou
biorésorbable), une sténose se reforme par agression de la paroi par le ballon et le stent, source
une prolifération cellulaire provoquant une resténose.
 Prise en charge de l’infarctus myocardique de plus en plus précoce par l’appel du Centre 15.

• Et plus encore par une prévention primaire ou secondaire de plus en plus efficace.

B. Le risque cardiovasculaire

Le terme de facteur de risque CV (FRCV) apparait tardivement dans la littérature médicale, il y a 50 ans.
Il faut distinguer ceux qui sont modifiables de ceux qui ne le sont pas :
• HTA (hypertension artérielle), HCT (hypercholestérolémie), diabète, tabagisme, pour les quatre
majeurs modifiables.
• Age, sexe, hérédité, pour les trois non modifiables.

Mais la liste des FRCV s’est peu à peu beaucoup allongée (plus de 200 FRCV connus) :
• Mode de vie : sédentarité, obésité androïde, diététique déséquilibrée, stress psycho-social,
insomnie.
Ce mode de vie explique en grande partie le syndrome métabolique défini par au moins 3 des 5
critères suivants : obésité abdominale : périmètre ombilical > 102 cm chez l’homme, > 88 cm chez la
femme, intolérance au glucose (>6.1 mmol/L) ou diabète 2, TA > 130/85 mmHg ou traitement anti
hypertenseur en cours, triglycérides hauts : >1.5g/L, HDL Bas : <0.4g/L chez l’ homme ou <0.5g/L
chez la femme.

• Autres paramètres quantifiables : HDL bas (génétiquement déterminé), LDL petites et denses,
triglycérides, CRP us, homocystéïne, BNP, D-dimères, facteurs prothrombotiques (fibrinogène, PAI-
24
1), aldostéronémie, réninémie, molécules d’adhésion (sICAM-1, sVCAM1),interleukine-6,
métalloprotéases, endothélines, adinopectine, Pr S-100 , microalbuminurie, Lp(a), PP (pression
pulsée), IPS (indice de pression systolique), tour de taille, maladies inflammatoires chroniques
(polyarthrite rhumatoïde…),psoriasis…

• AOC (atteinte d’organe cible) : EIM augmentée (épaisseur intima média) ou plaque athéromateuse à
l’échographie vasculaire, HVG (hypertrphie ventriculaire gauche), augmentation de la créatinine,
micro albuminurie (signant un début d’atteinte rénale).

• PA (pathologies associées): toutes pathologies CV dont l’insuffisance cardiaque ; néphropathie et


rétinopathie chez le diabétique.

Tableau des FRCV non modifiables et modifiables

*Age : majeur, homme > 50 ans, femme > 60 ans (ou si ménopause précoce)
*Sexe :
- Homme : risque 5 fois plus important avant 60 ans que la femme
Non - Femme : rejoint l’homme après 75 ans
modifiables
*ATCD familiaux de maladie CV :
Risque CV multiplié d’un facteur 1.5 à 3 (risque relatif ou RR = 1.5 à 3) s’il existe des
pathologies CV précoces chez les parents du premier degré
A pondérer selon les habitudes de vie familiale

*HTA (15 millions en France) : 1 hypertendu sur 2 est normalisé en France après le
diagnostic
Modifiables *Tabagisme (15 millions) : il augmente chez les femmes et est de plus en plus précoce
(10% en fin d’école primaire !)
*Surpoids (15 millions) et obésité (5millions)
«sooner is *Hypercholestérolémie (10 millions) ; dyslipidémie : LDL > 1.6 g/L, HDL < 0.4 g/L
better» *Diabète (3 millions pour le diabète 2)
pour la prise en *Insuffisance rénale chronique sévère (2 millions) : maladies rénales avec clairance
charge créatinine < 30mL/min et/ou protéinurie > 500 mg/j
*Sédentarité
*Stress psychosocial

25
1/ HTA

15 millions de français(e)s dont 4 millions non dépisté(e)s ; 1 français sur 3 après 35 ans. 50 % seulement des
hypertendus sont contrôlés (inertie clinique et thérapeutique ; défaut d’observance du traitement).
Il s’agit de la première maladie chronique au monde. Le diagnostic précoce et la prise en charge de l’HTA
contribuent à l’allongement de l’espérance de vie.

Elle demeure définie par les sociétés savantes, par une pression artérielle mesurée au repos par la sage-
femme ou le médecin, supérieure à 140/90.

• Trois points clés à retenir :


 La diminution des chiffres tensionnels est associée à une réduction de morbi-mortalité CV.
 Dans toutes les variétés d’HTA et sur tous les terrains, plus nette au niveau cérébral (40 %) que
coronaire (15 %) pour laquelle la réversibilité n’est pas totale. Réduction également du risque de
démence, d’insuffisance cardiaque, de fibrillation atriale (FA). Le traitement retarde également
l’apparition de l’insuffisance rénale terminale.
 Il faut se donner les moyens d’atteindre les objectifs tensionnels.
Le(s) médicament(s) antihypertenseur(s) ne sont pas toujours bien tolérés et il faut, en outre,
souvent associer plusieurs molécules synergiques. ¼ à 1/3 des patients seulement ont des
chiffres tensionnels normalisés avec une seule molécule anti-hypertensive.
Il existe cinq classes pharmacologiques majeures : bêtabloquant, diurétique thiazidique,
inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), sartan et inhibiteur calcique.
Lorsqu’il convient d’associer les molécules entre elles, il faut préférer les associations fixes au sein
du même comprimé pour améliorer observance et efficacité.

• A réduction tensionnelle égale, un bénéfice de certains antihypertenseurs peut être observé : les
premiers médicaments utilisés ont été les diurétiques et les β-bloquants. Puis sont apparus les calcium-
bloqueurs, les IEC et les sartans (ou antagonistes des récepteurs à l’angiotensine 2 : ARA2). Ces
« nouvelles » molécules ont une meilleure efficacité que les anciennes pour la prévention CV (étude
ASCOT BPLA).

• Le bilan initial de l’HTA est simple :


 Bilan biologique de l’OMS (NF, créatinine, K, glycémie, EAL, bandelette urinaire) et ECG.
 L’examen clinique est important pour rechercher :
o la prise de substances pouvant majorer les chiffres de TA [AINS, cortisone, œstro-
progestatif (OP), consommation excessive d’alcool (C2H5OH)]
o des signes en faveur d’une HTA dite secondaire (pathologies rénales, surrénales,
endocriniennes ; coarctation de l’aorte…) ; cependant ces HTA dites secondaires sont rares
(moins de 5 % des HTA)
 Bilan plus sophistiqué (en particulier, échographie rénale et surrénale, échographie-Doppler des
artères rénales) à la recherche d’une HTA secondaire si :
o HTA < 30 ans
o TA > 180/110
o HTA s’aggravant ou résistante
o Examen initial avec orientation étiologique

26
• Importance des auto-mesures ou de la MAPA :
En multipliant les mesures en dehors de la vue du médecin, elles permettent d’éviter les erreurs :
 Par excès : 30% (effet blouse blanche)
 Par défaut : 10 à 15% (HTA « masquée » ou ambulatoire isolée)

Les autos mesures ont un intérêt non seulement diagnostique mais aussi pour l’éducation thérapeutique.

Un profil tensionnel est normal à la MAPA si la moyenne des mesures de la journée est < 135/85 et si la
moyenne des chiffres de la nuit est < 120/70.

Par les auto mesures : HTA si la moyenne des 18 mesures prises, les 3 jours avant la consultation (3 le
matin et 3 le soir) est > 135/85. Si cette HTA est traitée cela signifie, bien sûr, que le traitement est
insuffisant et devra être adapté.

• Règles hygiéno-diététiques, toujours nécessaires :

Elles sont importantes pour tous les hypertendus :


 6 g/j de Na Cl par jour (en France, consommation moyenne journalière de sel : 12 à 14 g)
 Normalisation pondérale (< 25kg/m² ou -10 %)
 Activité physique
 Réduction C2H5OH
 Réduction graisses saturées
 Augmentation fruits et légumes
 Arrêt du tabac

• Traitement pharmacologique :

27
• Suivi
HTA non compliquée et bien contrôlée, périodicité :
 C : 3 à 6 mois
 Bandelette urinaire, créatinine et K : 1 à 2 ans
 EAL, glycémie et ECG : 3 ans

Surveillance plus étroite si :


 HTA sévère
 HTA résistante
 HTA compliquée

Objectifs:
 S’assurer de l’observance
 Apprécier contrôle TA et autres FRCV (réduction du RCV)
 Ajuster le traitement ++
 Traquer l’iatrogénie
 Rechercher l’apparition toujours possible de nouveaux FRCV

2/ Tabagisme

• 15 millions de fumeurs en France


• 72 000 décès/an en France (160 000 estimés en 2025 ?)
• Perte d’espérance de vie en moyenne de 10 ans
• Représente 15% des dépenses de santé et 38% des ALD (affections longue durée)
• -36 % de décès et – 32 % de récidives d’IDM en 5 ans après SCA si arrêt du tabagisme et, en
prévention primaire, retour à un RCV d’un sujet n’ayant jamais fumé en quelques mois à années.
Sa prise en charge offre le meilleur rapport coût/efficacité mais est la plus insuffisante

Pour arrêter il faut faire face à une triple dépendance, ce qui est très difficile, mais il existe des moyens :
• Simple question : 1 % d’arrêt spontané (« avez-vous pensé à arrêter de fumer ? »)
• 8 % arrêtent spontanément, doublement à 16 % si le patient reçoit de l’aide (dépendance
psychologique, comportemental et pharmacologique à la nicotine)
• Nicotino-substitution (spray, gomme, cigarette électronique)
• Anxiolytiques, antidépresseurs
• CHAMPIX*
• Thérapie cognitivo-comportementale
• Psychothérapie(s)

28
3/ Diabète

• Défini par une glycémie à jeun > 7 mmol/L, à deux reprises successives. Véritable « pandémie » : 300
millions d’individus en 2025 dans le monde ? 3 millions en France actuellement.
• FRCV majeur : « le diabétique sans complication a le même risque CV que le non diabétique ayant
fait un accident CV » (Haffner).
• L’étude UKPDS (Lancet 1998) montre que le contrôle glycémique seul ne modifie pas, ou très
modestement, la survenue des évènements cardiovasculaires. L’observance des conseils hygiéno-
diététiques, l’action sur les autres FRCV sont absolument nécessaires pour y parvenir.
• La plupart des médicaments utilisés pour abaisser la glycémie et l’hémoglobine A1c ne réduisent pas
significativement le risque d’accident CV graves. En revanche, une meilleure hygiène de vie
(alimentation variée, équilibrée, en quantité non excessive ; au moins 30 min d’exercice physique par
jour ; l’arrêt du tabac, la baisse pondérale si nécessaire), la baisse des chiffres tensionnels ont un
effet bénéfique certain.
• NB : à long terme les diabétiques 2, traités initialement par des médicaments antidiabétiques oraux
deviennent insulino-requérants.

4/ Hypercholestérolémie

L’étude épidémiologique de FRAMINGHAM depuis 1948, des 7 pays et MRFIT nous montrent que le risque
de développer une maladie coronaire est corrélé au taux de cholestérol total sans valeur seuil au dessous
de laquelle le risque serait nul, chez l’homme comme chez la femme et indépendamment des autres facteurs
de risque cardiovasculaire (constat identique pour le LDL, inverse pour le HDL).

29
L’hypercholestérolémie est un des facteurs de risque majeurs de la maladie coronaire (le premier en
importance dans la grande étude INTERHEART ; cf. infra).

Les grandes études d’intervention de 1994 à 2002 avec pravastatine 40 mg et simvastatine 20 à 40 mg


(50 000 patients/5 ans) :
- RRR de mortalité totale : 20 %
- RRR de mortalité coronaire : 25 %

Le traitement de référence fait appel à la classe des statines.

5/ Stress

Le stress psychosocial est un FRCV majeur, mieux connu depuis une décennie.

L’étude INTERHEART montre un risque accru de 32 % de présenter un infarctus du myocarde an cas de


stress.

Il a, de plus, été mis en évidence que le stress au travail augmente le risque CV de 23% :
• 20 à 60 % des Salariés sont touchés selon l’OMS
• 44 % de la population, 65% des cadres en France selon la CGC
• 30 % des arrêts de travail selon le BIT
• 3 à 4 % du PIB en Europe (certains disent 10%)
• 700 euros par an et par habitant en Suisse (source SECO)
• 20 à 50 milliards d’euros par an en France (source BIT et CGC)

La surcharge de travail est également un FRCV : augmentation de 68 % du risque d’infarctus du myocarde.

6/ Activité physique

40% des enfants naissent avec des gènes d’insulino-résistance.


Tout se joue dans l’enfance : le contrôle du poids, l’exercice physique pourront éviter la survenue du diabète
2 (sinon insulino-résistance, hyperinsulinémie puis « surchauffe » des cellules β du pancréas, apoptose,
déficit relatif en insuline, enfin hyperglycémie et diabète de type 2).
Les romains utilisaient la course à pied pour traiter le diabète de type 2 ; mais les exercices de faible intensité
sont également efficaces (jardinage, bricolage...).
Dans les écoles de Finlande et d’Australie : séances de « gigotage » toutes les ½ h ; les élèves se lèvent et
tournent autour de leur table d’école.

Aussi, convient-il de pratiquer au moins ½ h/j d’exercice physique, d’intensité sous maximale, 5j/7 (le
plus étant le mieux).
En effet, la sédentarité induit un risque CV comparable aux FRCV majeurs (Blair & al. JAMA 1996).
30
Le risque de décès peut être réduit de 20 à 40% chez les sujets d’âge moyen par l’exercice physique
(Paffenbarger & al. N Engl J Med 1993).

Enfin, le meilleur marqueur de longévité actuellement disponible (statistiquement parlant), chez l’homme
comme chez la femme, quel que soit l’âge, est la performance maximale développée pendant un test
d’effort, soit la capacité maximale d’effort (exprimée en pic de VO2 ou en VO2 max, quantifiée en M.E.T.).

Les bâtonnets noirs matérialisent les hommes présumés indemnes de pathologie cardiovasculaire, les bâtonnets blancs, ceux
ayant eu un évènement cardiovasculaire

Les patients ayant les plus faibles capacités d’effort ont un risque de décéder (de toute cause), près de 5 fois supérieur à ceux
ayant des capacités d’effort les plus hautes

7/ Les nouveaux FRCV

• Statut socioéconomique (plus il est faible plus le risque de vieillissement CV est important, les
ouvriers vivant en moyenne 6 ans de moins que les cadres supérieurs)
• Désespérance, dépression, stress psychosocial1
• Phlébite, EP (augmentation du risque de maladie artérielle dégénérative : RR = 1,6 -2,2 pour le SCA et
2,6-2,9 pour l’AVC)
• SAS, syndrome d’apnée du sommeil (ronflement nocturne, asthénie, endormissement après les
repas, pouvant être corrigé par un appareillage en pression positive la nuit ou par une orthèse
mandibulaire mais sans améliorer le sur-risque CV selon les dernières études)
• Tabagisme passif
• Pollution, exposition au trafic (RR = 3, pour l’AVC)
• Cocaïne (de plus en plus utilisée dans toutes les couches sociales) : RR de SCA = 23
• Infections parodontales (gingivites)
31
• VIH (mais aussi les traitements anti-VIH)
• Insuffisance rénale chronique
• Risque résiduel incompressible (personne n’est immortelle, le vieillissement CV est inéluctable !)

Focus sur l’Etude INTERHEART : étude cas-témoins, internationale, multicentrique, réalisée sur les 5
continents, dans 52 pays, 30 000 patients (appareillage de 15 000 patients « sains » avec 15 000 venant de
faire un infarctus du myocarde).
90 % du risque de présenter un IDM est expliqué par 9 facteurs modifiables :
• 6 facteurs de risque : augmentation apoB/apoA1 (ou dyslipidémie), tabagisme, obésité abdominale,
stress psychosocial, HTA, diabète
• 3 facteurs protecteurs : exercice physique, alcool (consommation modérée), fruits et légumes
(largement consommés)

En présence des 6 FRCV et en l’absence des 3 facteurs protecteurs, le risque relatif d’infarctus myocardique
est de 333.

S’il faut considérer le nombre des FRCV, il faut s’intéresser également à leur hauteur : pour la pression
artérielle systolique, plus elle est haute plus le risque est important ; c’est également vrai pour le diabète (le
taux d’HbA1c effectué tous les 3-4 mois donne une idée assez précise de l’équilibre glycémique lors des 3-4
mois précédents le dosage), enfin, plus le LDL-cholestérol est haut, plus le risque CV est important.

Le poids d’un FRCV donné, dans le risque CV global est donc fonction également de son amplitude.

32
C. Evaluer le RCVG : risque cardiovasculaire global
C’est la probabilité pour un individu donné de faire un accident cardiovasculaire sur une période donnée
(10 ans en pratique). Afin de mieux cibler l’action préventive pour des raisons humaines et économiques ;
dans le but de mieux appréhender les rapports bénéfice/risque et bénéfice/coût.

Trois méthodes d’appréhension :

• Le jugement du médecin (fonctionne bien pour les risques extrêmes et médiocrement pour les cas
intermédiaires)

• Utilisation des équations de risque (il en existe plus de 100) ; on retiendra celle issue de l’étude de la
ville de Framingham depuis 1948 (étude américaine prenant en compte 8 FRCV pondérés selon leur
importance) ; le risque d’IDM ou d’AVC est élevé s’il dépasse 20 % dans les 10 ans. Mais aussi SCORE
(2 échelles de risque au niveau européen évaluant le risque de décès de cause cardiaque dans les 10
ans en utilisant peu de FRCV : âge, TA, cholestérol, tabac, sexe)

33
• Addition des FRCV majeurs : recommandée par les sociétés savantes
 Âge :
o Homme > 50 ans
o Femme > 60 ans ou ménopausée (précoce)
 Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce
o Avant l'âge de 55 ans chez le père ou chez un parent de 1er degré de sexe masculin
o Avant l'âge de 65 ans chez la mère ou chez un parent de 1er degré de sexe féminin
 Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
 Hypertension artérielle permanente, traitée ou non
 Diabète de type 2, traité ou non
 LDL-cholestérol > 1.6 g/L et/ou HDL-cholestérol < 0,40 g/L

Ainsi, le patient sera en charge sur son niveau de RCVG et non sur un seul paramètre, en ayant la conviction
profonde que la démarche de prévention est utile et efficace, en suivant autant que faire se peut les
recommandations des sociétés savantes, en consacrant du temps au patient (expliquer, commenter,
motiver et travailler sur le long terme).

Enfin, il est important de se souvenir que le bénéfice de la prise en charge sera d’autant plus grand que :
• Le patient est à haut risque CV (plus on est malade plus on a intérêt à se soigner !) c’est à dire en
prévention secondaire
• La prise en charge sera globale : conseils hygiéno-diététiques, médicaments, prise en charge de tous
les FRCV « accessibles »

Les FRCV ont certes une importance étiologique mais ils prédisent assez mal un futur accident pour un
individu donné.

La détection d’athérome infra-clinique est un bien meilleur test de dépistage à l’échelle individuelle (le
vieillissement des artères se fait par dépôt d’athérome).

• Epaisseur intima-média (0,6-0,7) : si augmentée, signe de vieillissement prématuré


• Calcifications coronaires (réalisation d’un score calcique au scanner coronaire)
• Vitesse de l’onde de pouls
• IPS cheville/bras : mesure de la TA au MS et au MI ; physiologiquement elle est plus haute au MI
qu’au MS (rapport de 1.1 – 1.2). Si la valeur est en dessous de 0.9, cela fait évoquer des plaques
athéromateuses sténosantes ; si la valeur est au dessus de 1.3 – 1.4, il s’agit d’un signe de rigidité des
gros troncs artériels par média-calcose

Ainsi, s’établit une relation « dose-réponse » :


• Pas d’athérosclérose : risque < 1% / an d’accident coronarien
• Athérosclérose infra clinique : 1 à 3 %/an
• ATCD clinique d’accident CV : 3 à 8 % / an ; c’est le haut risque ou le très haut risque CV

34
E. La prévention cardiovasculaire en pratique

1/ Prévention primaire

Plus le risque cardiovasculaire global est faible, plus le patient est jeune, plus la prévention doit être axée
sur l’observance des conseils hygiéno-diététiques.

Les conseils :
• Jamais la première cigarette. Il n’est jamais trop tard pour arrêter de fumer ; savoir se faire aider
• Au moins 30 minutes / jour d’exercice physique (5 jours / 7) :
l’endurance (exercice d’intensité modérée) est conseillée préférentiellement en cardiologie :
marche, randonnée, jogging, vélo, natation, ski de fond , aviron, golf, gymnastique
• Une meilleure diététique :
 Une alimentation suffisante et diversifiée : 3 repas/jour (vrai petit déjeuner, dîner léger)
 Céréales à chaque repas (pain) et une fois/jour : riz, pâtes, semoule ou pommes de terre
 Légumes et fruits tous les jours à chaque repas (au moins 5/jour)
 Légumes secs : 1 fois/semaine
 Poissons : 2 à 3 fois/semaine (poissons gras riches en oméga 3 type thon, sardine,
maquereau)
 Produits laitiers peu gras et peu salés, 2 à 3 fois/jour
 Consommation de viandes peu grasses (blanches, volailles, lapin…) ; 1 à 2 fois/jour
 Cuisine à l’huile : colza, olive, noix
 Peu saler ; remplacer sans modération le sel par épices, aromates, oignons, ail…
 1 à 2-3 verres de vin/jour
 Limiter beurre, crème, charcuterie, viandes ou fromages gras, fritures, pâtisseries,
viennoiseries, sucreries, boissons sucrées

Mais conserver le plaisir de la table, la saveur des plats et le goût du partage.


Ne pas entrer dans une névrose obsessionnelle : un « gueuleton » sans restriction par semaine, ou tous les
15 jours.

2/ Prévention secondaire

Traitement médical (associé bien sûr aux conseils hygiéno-diététiques) :


• HTA : objectif < 140/90, moyenne < 135/85, sur 18 auto mesures pratiquées selon la règle des 3
• Hypercholestérolémie : LDL < 1 g/l (parfois < 0.7g/l dans le très haut risque CV) : prescription de statine
• Diabète : pour l’ HbA1c, viser les 7 %

Plus le risque CV d’un patient est élevé plus une prévention « agressive » est « payante » !

35
La maladie coronaire

A. Généralités
Les artères coronaires sont les artères « nourricières du cœur » (apports en nutriments et oxygène).

L’ischémie myocardique apparaît lorsque l’apport de sang oxygéné au myocarde est insuffisant en regard
des besoins (fonctions de la tension pariétale VG, de la FC, de l’état de l’inotropisme du myocarde).

L’ischémie myocardique entraine une succession d’évènements :


• Perturbations hémodynamiques :
Altération de la relaxation et de la compliance ventriculaire
Puis hypo, a ou dyskinésie (trouble de la contraction)
• Perturbations métaboliques : production de lactates
• Altérations ECG : sous ou sus décalage ST
• Douleur (si intensité, étendue et durée suffisantes) ; elle est très inconstante. Les diabétiques ont
très souvent une ischémie myocardique silencieuse, mais présentes aussi des infarctus myocardiques
indolores

L’étiologie principale est l’athérosclérose (> 95 %) : stries lipidiques de l’intima à peine saillantes (dans la
paroi) apparaissant souvent dès la première décennie et devenant de véritables plaques athéromateuses,
grisâtres, saillantes, essentiellement proximales (réduisant le calibre de l’artère).
Ces plaques peuvent :
• Se calcifier
• Engendrer une sténose (hémodynamiquement significative au-delà de 50 à 70 % et alors source
potentielle d’ischémie myocardique)
• S’éroder, s’ulcérer, se fissurer, se décoller par hémorragie sous plaque et être alors source de
thrombose provoquant un SCA (Syndrome Coronaire Aigu)
36
Développement de l’athérome

B/Formes cliniques
1/ IMS : ischémie myocardique silencieuse
Il s’agit de la forme la plus courante (aucun symptôme jusqu’à la survenue d’un SCA)

2/ Angor (angine de poitrine)

• Forme typique d’HEBERDEN


Sensation de striction en arrière du sternum pouvant irradier au cou, à la mâchoire et au(x) bras.

Des manifestations accompagnantes sont possibles : angoisse, sueurs, éructation, blockpnée (sensation de
« blocage » du thorax), palpitations. Les douleurs d’angor cèdent parfois avec une éructation.

Les circonstances d’apparition sont importantes à considérer, classiquement : effort, démarrage, froid, vent,
période postprandiale (pendant laquelle une part plus importante du débit cardiaque est apportée aux
organes digestifs), émotion, primo-décubitus, rêve.

La durée de la crise d’angor est de quelques minutes et toujours moins d’une demi-heure.

Le médicament de la crise est la trinitrine (NATISPRAY* ou ISOCARD*), la cessation de la crise se faisant alors
en moins de 3 minutes, mais cela n’est pas pathognomonique (effet placebo et effet favorable possible de la
trinitrine en cas de spasme œsophagien, fréquent chez la femme jeune).

• Formes atypiques
Très fréquentes : simple gêne, douleur localisée à droite ou à gauche, postérieure…

• Angor stable ou instable (SCA)


 Un angor stable survient dans des circonstances précises, pour un niveau d’effort identique d’un
jour à l’autre
 Un angor instable est caractérisé par des crises de plus en plus fréquentes, intenses, de moins en
moins sensibles à la trinitrine, de plus en plus prolongées, survenant non plus seulement à
l’effort mais aussi au repos

• Diagnostic
Le diagnostic d’angine de poitrine est évoqué à l’interrogatoire. Il sera d’autant plus plausible que :
 le risque cardiovasculaire global est élevé
 il existe des ATCD coronaires formellement étiquetés
 il existe d’autres localisations athéromateuses (antécédent d’AVC ou d’AIT ; notion d’AOMI)
Le terrain de survenue de la douleur est souvent plus important à considérer que le type de douleur.
37
• Confirmation paraclinique
 ECG basal :
o Sans antécédent d ’IDM : normal dans 50 % des cas
o Séquelles nécrotiques connues ou non
o A réaliser idéalement au moment de la douleur à la recherche d’un trouble de la
repolarisation transitoire
 ECG d’effort :
o Sous ou beaucoup plus rarement sus décalage du segment JST
o Le sous-décalage du segment ST d’au moins 1 mm par rapport à la ligne de base est le
signe cardinal de la positivité du test d’effort. Mais les faux positifs sont nombreux,
surtout chez la femme…

Exemple de sous-décalage du segment ST à l’effort (à droite) en regard de l’ECG de repos (à gauche)

 Scintigraphie thallium - échographie de stress – IRM de stress

o Valeur localisatrice de la partie du myocarde ischémiée, permettant sa quantification


o Complète l’EE qui comporte en moyenne 20% de faux positifs et autant de faux négatifs

A l’effort la partie inférieure du VG (irriguée par la coronaire droite) ne fixe par le thallium faisant évoquer une ou plusieurs
sténoses au niveau de la coronaire droite

Au repos, la sténose serrée permet cependant une fixation normale du Thallium (apparaissant de couleur rouge)

38
 Echocardiographie : recherche de segments myocardiques hypo, a ou dyskinétiques et mesure
de la FEVG.

 Coronarographie : examen de référence pour déceler et quantifier les sténoses

Exemple de sténose serrée proximale de l’artère interventriculaire antérieure

 Angio-scanner coronaire, angio-IRM coronaire : sont pour l’heure moins performants que la
coronarographie pour quantifier les sténoses coronaires. Cette quantification étant
fondamentale pour décider ou non d’une angioplastie ou d’un pontage coronaire

• Trois types de traitement :

 Toujours le traitement médical :


o RHD (règles hygiéno-diététiques)
o Trinitrine en cas de douleur (ISOCARD*, NATISPRAY*)
o Bêtabloquant (bisoprolol, métoprolol…). En cas d’intolérance : calcium-bloqueur
(diltiazem, vérapamil, dihydropyridine type amlodipine) ou ivabradine
o Antiagrégant plaquettaire : aspirine (KARDEGIC 75* ou ASPIRINE PROTECT 100*),
clopidogrel 75 (PLAVIX 75*) en cas d’allergie ou d’intolérance à l’aspirine
o Statine (atorvastatine, la plus donnée, dosée de 10 à 80 mg)
o Traitement du diabète

 Si insuffisance du traitement médical pour la suppression des crises d’angine de poitrine ou si la


maladie coronaire comporte des critères de gravité à la coronarographie et/ou à l’imagerie de
stress :
o Angioplastie + endoprothèse active ou non :
- > 90 % de succès primaire
- 30 % de resténose à 6 mois, si stent nu (par mécanisme de prolifération cellulaire
néo-intimal), 10 à 15 % si stent actif
- IDM péri procédure : 3 %
- 75 % des patients sont asymptomatiques à 5 ans
- L’amélioration de l’espérance de vie n’a jamais été démontrée (ni même une
diminution du risque d’IDM), hormis si le geste est réalisé en phase aiguë
d’infarctus (SCA)

39
Le guide traverse la zone sténosée, le ballon est gonflé,
Le stent est impacté dans la paroi de l’artère coronaire
.

Exemple d’angioplastie d’une sténose de l’IVA proximale

Un stent

o Pontage aorto-coronaire : ce sont les artères mammaires internes D et G ou les veines


saphènes qui sont utilisées.
- Perméabilité des greffons : 85% à 10 et 20 ans avec les artères mammaires
internes, 50-60% à 10ans pour les pontages veineux/saphènes
- Amélioration de l’espérance de vie uniquement chez les patients les plus graves
- 2/3 des opérés sont asymptomatiques à 5 ans

Greffon veineux : suture sur l’aorte et après le rétrécissement coronaire

Greffon artériel mammaire interne gauche sur l’artère interventriculaire- antérieure IVA

40
3/ Infarctus myocardique

Le risque majeur de l’infarctus myocardique en phase aiguë (SCA) est l’arrêt cardiaque par trouble
rythmique ventriculaire majeur (tachycardie ventriculaire dégénérant en fibrillation ventriculaire),
phénomène irréversible, entrainant le décès en l’absence de choc électrique externe.

• Sémantique
 Infarctus du myocarde (IDM)
 En phase aiguë, syndrome coronaire aigu (SCA) à qualifier par 2 critères : ST et troponines (critères
électro-cardiographique et biologique)
 SCA ST+ (STEMI : Non ST Elevation Myocardial Infarction), Tropo+
 SCA ST- (NSTEMI), Tropo+
 SCA ST- (NSTEMI), Tropo- (angor instable)

ECG en phase aiguë de STEMI antérieur : sus décalage important de ST (onde de PARDEE)
Apparition d’une onde Q large et profonde en l’absence de désocclusion précoce

41
• Epidémiologie
 Données clefs : décès de cause cardiovasculaire : première cause de mortalité dans le monde,
IDM > AVC > IC
 20 millions de français à risque CV (cumul de plusieurs FRCV)
 150 000 IDM/an (1/3 décèdent avant hospitalisation)
 90% des IDM explicables par 9 FRCV modifiables (INTERHEART)
 B.A.S.I.C. réduit d’au moins 2/3 la morbi-mortalité post-SCA
 Réduction de mortalité de 25% par réadaptation cardiaque (recommandation IA de la société
Française de cardiologie –SFC-) mais seulement 25 à 30 % de participation

• Physiopathologie
 L’athéro-thrombose : 85% des SCA sont liés à l’occlusion coronaire par thrombus sur plaque
instable (érosion, fissuration, rupture) mais toutes les occlusions ne provoquent pas d ’IDM.

Occlusion complète de l’artère coronaire par le


caillot, sus décalage du segment ST

Occlusion incomplète de l’artère coronaire par


le caillot, sous décalage du segment ST

Hématome sous plaque instable et thrombus


intraluminal en regard occluant l’artère.

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• Clinique
 La forme typique est la moins fréquente :
Douleur > 30 ’, strictive rétro sternale +/- irradiée au cou, aux mâchoires, bras, TNT (trinitrine) résistante
Terrain à haut risque CV, le plus souvent inaugurale (pour 62% des hommes et 46% des femmes –registre
de Framingham-)

 Les atypies sémiologiques sont très courantes :


o Forme indolore : 30 % (surtout chez les diabétiques)
o Atypie de la douleur (forme digestive...)
o Complication au premier plan : défaillance hémodynamique, complication mécanique (CIV,
IM, tamponnade), trouble rythmique ou conductif, DC subit, forme neurologique,
complication thromboembolique (veineuse ou systémique)

• Diagnostic différentiel
 Pathologies cardiovasculaires ; importance du terrain :
o EP
o Dissection aortique aiguë
o Péricardite aiguë

 Pathologies non cardiovasculaires ; importance de l’examen et du (bon) sens clinique :


o Rhumatologiques
o Pleuro-pulmonaires
o Digestives
o Psychologiques

• Biologie
La biologie permet d’affirmer le diagnostic a posteriori.

 Le marqueur le plus utilisée est la Troponine (I ou T), mais aussi la myoglobine, les transaminases
et les CPK. Nécessité de plusieurs dosages pendant 48 -72 heures
 Pas d’élévation des marqueurs avant la 3ème heure !
 Nombreux faux positifs !
o Contusion cardiaque
o ICC
o EP et HTAP sévère
o MCH
o Myocardite-péricardite
o Dissection aortique, valvulopathie aortique
o Tachyarythmie, BAV
o Détresses vitales (brulure+++, choc septique, DRA…)
o Insuffisance rénale
o AVC, hémorragies méningées
o Maladies inflammatoires ou infiltratives
o Toxicité médicamenteuse

Plus les enzymes s’élèvent, plus l’IDM est important ; il s’agit donc d’un marqueur pronostique.

43
• Pronostic fonction de 4 critères
 Fonction systolique ventriculaire gauche : FEVG < 35 % = mauvais pronostic
 Ischémie résiduelle douloureuse ou silencieuse : recherchée par ECG d’effort, parfois scintigraphie,
échographie ou IRM de stress
 Troubles rythmiques ventriculaires complexes : recherchés par Holter ECG
 Performance à l’effort en fin de réadaptation : évaluée par l’épreuve d’effort cardio-respiratoire
(EFX), permettant de mesurer le pic de VO2 exprimé en ml/min/kg ou en MET.
Une charge maximale < 5 MET (ou VO2 < 17.5ml/mn/kg) signe un mauvais pronostic

• Traitement
 En phase aiguë, avant la prise en charge médicale :
o Scène clinique évocatrice de SCA sur terrain prédisposé :
o Appel du 15
o Dans l’attente des urgentistes :
- Examen et ECG. Consigner ATCD et traitements antérieurs
- Test TNT
- Suivi scope et clinique
- Rassurer
- Antalgique (voire anxiolytique) si douleur intense et anxiété per os ou IV
- 500 mg d’aspirine

 SAMU et USIC :
o « Mise en condition »
o Course contre la montre pour la désocclusion : seuil de 6 heures en cas de STEMI
o Nécessité d’un traitement antiagrégant double : dose de charge de clopidogrel 300 à 600
mg, de prasugrel à 60 mg ou de ticagrelor
o HNF : héparine non fractionnée : enoxaparine
o Fibrinolyse ou/et angioplastie coronaire primaire avec ou sans thrombo-aspiration (selon
l’heure, la géographie, la gravité du SCA, le risque hémorragique…)

44
Exemple d’angioplastie primaire de la coronaire droite en « phase aiguë » de STEMI inférieur

 USIC et service de cardiologie :


o Durée raccourcie (72h en l’absence de complication)
o Traitement médical :
- HNF ou enoxaparine
- Bêtabloquant le plus précocement (si TA, FC le permettent)
- Aspirine (75 ou 100 mg/j) + clopidogrel 75 ou prasugrel 10 ou 2 ticagrelor 90
- IEC : Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion (ramipril, ou périndopril)
- Statine : atorvastatine 80
- Nicotino substitution d’emblée
- En cas de dysfonction systolique VG (5 fois plus de décès à 6 mois) :
. diurétique de l’anse si insuffisance cardiaque congestive (furosémide) ;
. éplérénone à 25 mg/j (si clairance créatinine > 50 mL/min et K <5 mmol/L)

• Réadaptation
En hospitalisation de jour pour 10 à 20 journées après évaluation du risque ; démarche globale, positive et
pluridisciplinaire :

 Réentrainement surveillé à l’effort


 Aide à la réinsertion sociale et professionnelle
 Dépistage et traitement des complications
 Prise en charge psychologique, gestion du stress
 ETP pour la pratique de l’acronyme B.A.S.I.C. :
o Bêtabloquant en visant 55 < FC < 60/min +/- ivabradine
o aspirine (75 ou 100) + clopidogrel 75 ou prasugrel 10 ou 2 ticagrelor 90 pour 1 an
o statine : atorvastatine 80. Objectif LDL < 0.7 g/L
o IEC à dose maximale tolérable (périndopril 10 ou ramipril10)
o 3 RHD. Objectif TA < 140/90, Hb A1c = 7 %
o en cas d ’IC : dose minimale de diurétique de l’anse (furosémide...) et éplérénone 50

• Résultats
Les 3 enquêtes nationales: USIK en 1995, USIC en 2000 et FAST-MI montrent une réduction
spectaculaire de mortalité à 30 jours, une réduction des complications, une augmentation de la FEVG
post IDM.

45
Efficacité en termes de baisse de mortalité (environ 25 %) confirmé par le registre français FAST MI.

Les traitements validés permettant ces résultats restent cependant insuffisamment prescrits
(bêtabloquants, bloqueurs du SRAA, réadaptation) avec des posologies trop souvent imparfaitement
ajustées.

46
AOMI
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs

• Rappel anatomiques :

L’artère iliaque primitive, branche terminale de l’aorte abdominale se


divise en artère iliaque interne ou hypogastrique et en artère iliaque
externe assurant l’irrigation du membre inférieur.

L’artère iliaque externe donne l’artère fémorale commune qui donne la


fémorale profonde et la fémorale superficielle, cette dernière étant
fréquemment le siège de plaques athérome.

L’artère fémorale superficielle donne l’artère poplitée qui se trifurque


pour l’irrigation du mollet et du pied en tibiales antérieure et
postérieure, pédieuse.

• Le déterminant quasi exclusif de l’AOMI est l’athérome dont le développement est favorisé par les
FRCV. Les deux FRCV les plus importants pour l’AOMI sont le tabac et le diabète.

• L’AOMI évolue en quatre stades :


1. Présence de plaques plus ou moins sténosantes ; patient asymptomatique
2. Stade de dépistage habituel des AOMI, stade de la claudication : douleur, crampe du MI
(mollet +/- cuisse +/- fesse) à la marche traduisant l’ischémie musculaire. Plus le périmètre de
marche est court, plus la ou les sténoses est/sont serrées
3. Apparition de troubles trophiques
4. Stade de la gangrène nécessitant l’amputation, l’artériopathie est alors très sévère non
accessible à la chirurgie ou à l’angioplastie de revascularisation

Gangrène distale du pied

47
• La confirmation du diagnostic se fait par une échographie-Doppler des artères des MI : localisation
des plaques d’athérome et détermination du degré de sténose.

• Avant d’envisager une revascularisation est réalisée une angio-IRM des artères des MI dans le but
d’analyser l’ensemble du réseau artériel des MI ainsi qu’une expertise artérielle multifocale (troncs
supra-aortiques, coronaires). En effet, 50 % des patients présentant une AOMI ont également une
coronaropathie sténosante.

• La stratégie thérapeutique s’élabore en fonction des symptômes et de l’imagerie (individualisation


du traitement). Peuvent parfois être proposées, particulièrement en cas de gêne fonctionnelle
importante :
 Une angioplastie : dilatation avec ballonnet +/- pose de stent(s)
 Une chirurgie de pontage

• Le traitement médical est cependant toujours nécessaire :


 Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, diététique à la méditerranéenne et marche au
moins une demi heure par jour (permettant le développement d’une circulation collatérale,
améliorant ainsi le périmètre de marche)
 Antiagrégant plaquettaire : aspirine le plus souvent (KARDEGIC 75®, ASPIRINE 100
PROTECT®), même si l’aspirine n’a pas jusque là fait la preuve de son efficacité, ou PLAVIX® 75 en
cas d’intolérance ou d’allergie à l’aspirine
 Statine : la plus puissante des classes anti-athéromateuses entrainant une réduction du taux
de LDL-cholestérol ; les plus fréquemment prescrites sont l’atorvastatine (ou TAHOR® 10, 20, 40
ou 80), la rosuvastatine (ou CRESTOR ® 5, 10 ou 20)

48
AIT et AVC

A. Généralités
L’AVC était souvent qualifié d’ « attaque cérébrale » dans le langage « courant ».

Il s’agit d’une perte de fonction d’un groupe de neurones, brutale, transitoire ou irréversible,
localisée au niveau du cerveau, ou d’une autre partie de l’encéphale (tronc cérébral, cervelet), très rarement
au niveau de la moelle épinière. Elle est liée à une pathologie artérielle (ischémie ou hémorragie) et très
rarement veineuse.

• Deux types d’AVC

 Ischémiques 85% : occlusion d’une artère cérébrale par un thrombus avec souffrance des
neurones en aval par défaut d’apport sanguin en O2 et en énergie (glucose). La souffrance (et donc
les signes cliniques) peut être :
o Réversible si l’artère est désoccluse rapidement (spontanément ou par l’administration d’un
traitement fibrinolytique) : AIT
o Irréversible conduisant à la nécrose d’un groupe de neurones provoquant un infarctus
cérébral (15 à 20 % sont précédés d’un AIT)

 Hémorragiques 15% : inondation et destruction d’un groupe de neurones par hémorragie en lien
avec une rupture artérielle

• Focus sur l’AIT : accident ischémique transitoire

 Dysfonction réversible des neurones


 Absence de nécrose
 Les symptômes régressent complètement, c’est l’«angor instable » du cerveau mais le risque
d’AVC est de 10 à 17 % à 3 mois dont 50 % dans les 48 heures. Il s’agit donc d’une urgence
diagnostique et thérapeutique, justifiant le développement de structures hospitalières spécialisées
nommées « unité neurovasculaire » (UNV)

49
B. Anatomie et vascularisation cérébrale
L’encéphale est irrigué par 4 pédicules vasculaires : les deux plus importants sont les artères carotides
internes (droite et gauche). La partie postérieure du cerveau est irriguée par les artères vertébrales (droite et
gauche).

Les 4 pédicules vasculaires irriguant l’encéphale

La branche principale de la carotide interne est l’artère sylvienne ou artère cérébrale moyenne. La plupart
des AIT et AVC ont lieu dans les aires motrices et sensitives, dépendant de cette artère sylvienne.

Aires fonctionnelles cérébrales


Angio-IRM des TSA

C. Physiopathologie
1/ Athérosclérose et thrombus
• L’occlusion d’une artère est généralement secondaire à un thrombus :
 Se formant « in situ » au sein de l’artère pathologique sur une plaque d’athérome (80% des cas)
 Se formant au niveau du cœur gauche : embolie dans 20% des cas ; la principale cardiopathie
emboligène est l’arythmie atriale (FA), avec ou sans pathologie cardiaque sous jacente
 Autres causes d’occlusion, rares : maladies inflammatoires des artères, hypercoagulabilité du sang,
dissection de la paroi artérielle…

50
• L’athérosclérose est responsable de la formation intra-artérielle du thrombus. Elle est favorisée par les
facteurs de risque cardiovasculaire :
 Modifiables : HTA, dyslipidémie (hypercholestérolémie), tabac, diabète, stress psychosocial, obésité
 Non modifiables : âge, sexe masculin, hérédité

Cette athérosclérose est une pathologie dégénérative ubiquitaire touchant préférentiellement les artères à
destinée cérébrale, les artères coronaires et les artères des membres inférieurs.

La complication redoutée de la plaque d’athérome

2/ Hémorragie cérébrale
Dans la majeure partie des cas, il existe une anomalie intracérébrale susceptible de se rompre :
• Malformations vasculaires : il s’agit le plus souvent d’un anévrysme artériel cérébral (distension
localisée d’une artère) : congénital, habituellement asymptomatique avant la rupture, ou
athéromateux
• Anomalie du parenchyme type tumeur intracérébrale
On distingue les anévrysmes sacciformes (moins courants) des anévrysmes fusiformes (les plus fréquents,
avec une distension harmonieuse).

Deux types d’anévrysme

Le déclenchement de l’hémorragie se fait dans la majorité des cas par une poussée hypertensive :
 Spontanée, chez l’hypertendu mal équilibré
 Déclenchée par un effort important, un stress important (physique ou psychologique), un coït…

3/Occlusion d’une veine cérébrale :


Beaucoup plus rare que les accidents artériels : « thrombophlébite cérébrale », conduisant à des symptômes
similaires, mais souvent moins francs et d’installation progressive.

51
D. Epidémiologie
1/ Maladie fréquente
Quelques chiffres en France permettant de comprendre l’enjeu de santé publique.
• 150 000 nouveaux cas/an
• Pathologie de plus en plus fréquente du fait du vieillissement de la population (mais meilleure prise en
charge de l’HTA ; en effet ½ des AVC est due à l’HTA)
• Le taux de récidive est important : 10 % la première année puis 6 % par an soit 30 % à 5ans

2/ Maladie grave
• 1ère cause de handicap physique de l’adulte : 75% de séquelles neurologiques sévères (hémiplégie,
troubles cognitifs). Les séquelles dépendent en partie de la précocité de la prise en charge du patient.
• 2ème cause de démence après la maladie d’Alzheimer.
• 3ème cause de décès : 32 000 décès/an
 Mortalité : 20% à 1 mois, 25-40% à 1 an, 30-60% à 3 ans
 Mortalité en baisse : grâce à une amélioration de la prise en charge médicale et paramédicale

3/ Maladie coûteuse
• Pathologie coûteuse car fréquente, grave, et souvent source d’un handicap séquellaire important.
 Maladies cardio-vasculaires : premier poste de dépense de santé des pays industrialisés
 10 % des dépenses (devant les troubles mentaux et maladies ostéo-articulaires)
 Dépenses sanitaires et médico-sociales annuelles estimées à 8,4 milliards d’euros
• On distingue les coûts directs des coûts indirects (plus difficilement chiffrables) :
 Répartition du coût direct :
o 50 % : soins hospitaliers (DMS de 13 jours)
o 32 % : médicaments
o 9 % : consultations de médecins généralistes et soins infirmiers en ville
o 7 % : consultations de médecins spécialistes
o 2 % : consultations aux urgences
 Répartition du coût indirect :
o 67 % : aides informelles (médicosociales et sociales)
o 23 % : perte de productivité par mort prématurée
o 10 % : perte de productivité liée à la morbidité (séquelles)

Il s’agit donc d’un véritable enjeu de santé publique qui passe par l’amélioration de l’éducation à la
reconnaissance des symptômes, de la population, des secouristes et des médecins et par une meilleure
prévention (sur 100 AVC, 25 décèdent rapidement, 25 vont guérir sans séquelles significatives et 50 vont
continuer à vivre ou survivre avec des séquelles neurologiques plus ou moins importantes).

52
E. Les personnes à risque
L’AVC est une pathologie de la personne âgée : l’âge moyen de la survenue de l’AVC est de 73 ans, mais 25 %
des patients ont moins de 65 ans.
Les personnes à risque sont :
• Patients ayant déjà présenté un AVC, en effet le taux de récidive est important (cf. supra)

• Patients présentant un athérome au niveau d’autre(s) artère(s) :


 Artères coronaires : antécédent d’infarctus du myocarde, d’angine de poitrine, d’angioplastie ou
de pontage coronaire
 Artères des membres inférieurs : AOMI
 Aorte abdominale : anévrisme

• Patients à RCV global élevé

• Patients porteurs d’une cardiopathie à risque embolique en particulier la fibrillation atriale (FA).

• Patients porteurs d’une malformation intracérébrale

F. Les signes cliniques


1/Début brutal
Effet « interrupteur » : ON-OFF

2/ Symptômes déficitaires
Traduisant la perte d’une fonction neurologique :

• Trouble de la motricité
 Difficulté (parésie) voire incapacité (plégie) à mobiliser l’hémicorps droit ou gauche, le membre
supérieur ou le membre inférieur

 Paralysie faciale
o Effacement du sillon naso-génien
o Chute de la commissure labiale
o Atteinte de la moitié inférieure du visage (incapacité de mobilisation) et respect de la moitié
supérieure du visage : le faciès devient asymétrique

• Trouble de la sensibilité
Il touche également un hémicorps ou le membre supérieur ou le membre inférieur. Il est accompagné le plus
souvent de troubles moteurs.
Ce trouble peut être : complet (anesthésie) ou partiel (hypoesthésie).
Le trouble de la sensibilité peut concerner le tact, la sensation douloureuse, La sensation chaud / froid
(sensibilité tactile et thermo-algique).

53
• Trouble de la parole, aphasie :
 Aphasie de production (Broca) : difficulté de production des mots voire mutisme complet

 Aphasie de compréhension (Wernicke)


o Trouble de la compréhension des mots, des phrases et expressions
o Trouble de la production avec emploi impropre des mots, des phrases ; emploi de mots
inventés (néologisme) et possible jargonophasie (langage incompréhensible et « surréaliste »)

• Trouble de la vision

 AVC rétinien par occlusion de l’artère rétinienne entrainant une perte brutale de la vision d’un
œil : amaurose complète ou partielle

 AVC de l’aire de la vision (occipitale) : perte brutale de la vision d’un hémi champ visuel : AVC
postérieur entrainant une hémianopsie latérale homonyme (AVC occipital droit : amputation du
champ visuel G)

• A la brutalité d’apparition des signes cliniques, aux symptômes déficitaires peuvent s’ajouter des
symptômes associés :

 Céphalées
 Nausées/vomissements
 Vertiges
 Trouble de la vigilance (endormissement, voire coma complet)
 Crise d’épilepsie

G. Les séquelles
Tout déficit, même le plus important, peut être réversible (complètement ou incomplètement) ou
irréversible.

La régression du déficit peut être :


• Immédiate dans les 24h (AIT)
• Plus tardive, dans les jours ou les semaines
• Rarement après 6 mois - 1 an. Au delà d’un an, la chance de récupération est très faible

La récupération maximale est obtenue dans les trois premières semaines si l’AVC est peu sévère et dans les
trois premiers mois si l’AVC est sévère.

54
H. Les complications
Les complications potentielles sont nombreuses :
• Décès (par atteinte ou compression par œdème cérébral des centres vitaux du tronc cérébral)
• Coma
• Aggravation des symptômes ou récidive
• Epilepsie
• Infections nosocomiales (pulmonaire surtout si trouble de la déglutition, urinaire, cutanée…)
• Complications d’immobilisation (escarres, amyotrophie et désadaptation à l’effort voire à
l’orthostatisme, dénutrition, phlébite…)
• Dépression
• Perte d’autonomie (incapacité de retour au domicile)
• Troubles cognitifs (démence vasculaire)

I. Dans l’urgence
1/ Prise en charge immédiate
Le pronostic du patient dépend directement de la précocité de sa prise en charge.
• Savoir identifier les symptômes suspects d’AVC, même s’ils ont régressé. Noter l’heure du début des
symptômes
• Savoir s’entourer en restant calme : ne jamais rester seul avec le patient
• Appeler le centre 15 et communiquer calmement :
 Le sexe et l’âge du patient
 L’heure du début des symptômes
 L’état de conscience (coma ?)
 L’état respiratoire
 Essayer de caractériser les symptômes et leur étendue
 Le lieu des évènements

• Installer le patient, allongé, dans un endroit calme, peu lumineux si nausées ou céphalées, bien
ventilé, à bonne température et le rassurer
• Laisser le patient à jeun strict : pas de médicament +++
• Essayer d’obtenir le plus d’informations possibles à communiquer à l’équipe SMUR ou SAMU
 D’ordre médical :
o Les antécédents du patient
o Ses traitements
o Contexte particulier (grossesse…)
 D’ordre administratif
o Nom, prénom, date de naissance
o Profession
o Coordonnées des contacts à prévenir
o Récupérer papiers d’identité, carte vitale et ordonnances

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• Surveillance du patient jusqu’à l’arrivée des secours :
 Etat de conscience : demander au patient de garder les yeux ouverts, communiquer avec lui
o Appréhender l’étendue du déficit : demander de répéter les gestes qu’il ne peut plus faire,
toucher de façon répétée les zones anesthésiées
o Suivi pouls et pression artérielle

2/ Conduite à tenir spécifique

• Hypovigilance
 Coucher le patient sur le côté D (PLS: position latérale de sécurité afin d’éviter l’inhalation de
salive ou de liquide gastrique)
 Dégager les voies respiratoires (desserrer col, cravate et ceinture, enlever les appareils
dentaires)
 Répéter des ordres simples (ouvrir les yeux, demander de répondre à des questions fermées
simples, demander de serrer la main)

• Coma
Patient les yeux fermés, ne donnant pas de réponse aux questions ou aux ordres simples mais avec une
respiration et un pouls présents

PLS

1) A genoux à droite du patient


2) Main droite : plie le genou gauche
3) Main gauche : prend la main gauche et pose le
dos de la main contre la joue droite 4) Ramener le patient vers soi
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• Crise d’épilepsie
 Perte de connaissance brutale +/- précédée d’un cri
 Clonies
 Morsure de langue
 Perte d’urine
 Durée : plusieurs minutes avec une reprise progressive de la conscience avec confusion

Il faut alors :
 Protéger le malade : dégager les objets autour du patient et mettre un coussin ou un vêtement
sous sa tête
 Ne rien mettre dans la bouche du patient : ne pas essayer de lui maintenir la langue
 Attendre que la crise finisse, ou que les secours arrivent

3/ La prise en charge médicale

• Transport médicalisé
 Jusqu’à la structure hospitalière la plus proche avec service de neurologie et de radiologie (unité
neuro-vasculaire)
 Présence d’un médecin + équipe paramédicale
 « Equipement » du malade : pose de voie veineuse
 Traitement « symptomatique » : antalgique, anxiolytique en IV
 Réanimation si besoin (intubation si coma…)
 Surveillance rapprochée : pouls, tension, état de conscience, évolution du déficit

• Prise en charge hospitalière immédiate


 Réévaluation clinique, cotation du score NIHSS (score de gravité)
 Urgence «l’imagerie » : par scanner ou mieux IRM cérébrale pour authentifier l’AVC et surtout
distinguer une origine ischémique d’une origine hémorragique.
 Le traitement d’urgence est un anti thrombotique si l’AVC est ischémique :
o AAP (aspirine IV : 250 à 500 mg)
o Thrombolyse si infarctus cérébral < 4 h 30 avec déficit persistant, suffisamment important
(NIHSS > 5), preuve radiologique de l’infarctus et absence de contre-indication (chirurgie,
traumas récent, anticoagulant, ATCD hémorragie cérébrale, trouble de la coagulation). En
association une thrombectomie (stent retrievers) pourra être réalisée dans les 6 heures en
cas d’occlusion des artères carotide interne ou cérébrale moyenne proximales

• Lors de l’hospitalisation
 Bilan étiologique de l’AIT ou de l’AVC ischémique
Une fois les premiers soins prodigués, recherche de l’étiologie :
o Echographie-doppler des carotides : en cas de découverte d’une plaque sténosante sévère,
réalisation d’une endartériectomie de la carotide pendant l’hospitalisation
o Bilan cardiaque : ECG et holter ECG des 24 h à 72 h, échographie cardiaque

 Administration des médicaments


o Traitement anti-thrombotique à base d’aspirine (75 ou 100 mg)
o Traitement hypocholestérolémiant par statine

57
o Traitement antihypertenseur
o Prise en charge de tous les FRCV modifiables

 Soins réguliers pour les malades immobilisés


Le changement de position doit se faire régulièrement, ainsi que des massages et une adaptation de la
literie.

J. Réadaptation - réinsertion socioprofessionnelle

1/ La rééducation des déficits doit commencer le plus précocement possible


La rééducation concerne l’aide à la récupération des déficits, la réadaptation prend en compte l’adaptation
du malade handicapé. Elles sont effectuées en hospitalisation conventionnelle en centre de réadaptation ou
en ambulatoire, souvent pendant plusieurs mois.

2/ Les soins associent :


• Kinésithérapie :
 Récupération de la mobilité des membres paralysés, lutte contre leur spasticité
 Utilisation des membres valides pour éviter leur amyotrophie
• Ergothérapie : utilisation des objets, adaptation du domicile au handicap
• Orthophonie : rééducation des troubles de la parole, de la déglutition
• Orthoptie : rééducation des troubles de la vision

58
Maladie veineuse
thromboembolique
Il s’agit de la troisième pathologie cardiovasculaire en termes de fréquence, cause de 500 000
décès par an en Europe. Première cause de décès non obstétrical en cas de grossesse.

A. Etiologies/facteurs de risque
1/ Facteurs transitoires (situation à risque)
• Chirurgie : orthopédique, abdominale « lourde », neurochirurgie
• Traumatologie : fractures, contusions, entorses
• Obstétrique : grossesse (occasionnant un risque relatif-RR- de phlébite +/- EP de l’ordre de 5),
accouchement (surtout césarienne), post-partum immédiat, avortement
• Immobilisation : alitement, paralysie, immobilisation plâtrée, voyages prolongés > 6 heures

2/ Facteurs permanents (liés au sujet)


• Âge
• ATCD personnels de maladie thromboembolique (RR = 2-3)

3/ Thrombophilies constitutionnelles
• Déficit en antithrombine, protéine C ou S
• Mutation Leiden du facteur V
• Mutation 20210 du gène de la prothrombine

4/ Thrombophilie acquise :
• Syndrome des anti-phospholipides
• Syndrome néphrotique

5/ Cancers
• Tumeurs solides
• Leucémies
• Syndrome myéloprolifératifs
• Dysglobulinémies

6/ Maladies inflammatoires
• Infections chroniques
• Entéropathies inflammatoires
• Lupus
• Thromboangéïte oblitérante

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7/ Maladies cardiovasculaires et respiratoires
• Infarctus du myocarde
• Insuffisance cardiaque
• AVC
• Insuffisance veineuse chronique
• Insuffisance respiratoire chronique

8/ Médicaments
• Œstro-progestatifs (RR = 2)
• Traitement de stimulation ovarienne
• Traitement substitutif de la ménopause
• Modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes
• Tamoxifène
• Héparine

9/ Compression veineuse
• Syndrome de Cockett
• Obésité (RR = 2)

Cependant la MVTE est « idiopathique » ou « ambulatoire » dans 30 % des cas.

B. Clinique
1/-Signe fonctionnel de la phlébo-thrombose
Douleur inconstante, parfois doublée d’un état subfébrile
Simple pesanteur ou au contraire douleur vive musculaire

2/ Signes physiques
Egalement inconstants :
• Mollet tendu augmenté de volume
• Diminution du ballotement physiologique
• Douleur du mollet à la dorsiflexion du pied (signe de Homans)
• Jambe blanche et luisante ou rouge
• Augmentation de la température locale
• Œdème sous-jacent (cheville, pied) par gêne au retour veineux

C. Paraclinique
1/-Echo-doppler veineuse : examen de référence
Visualise le thrombus
Excellente VPN (élimine TVP si normale)

2/-D- Dimères
Produit de dégradation de la fibrine, anormaux si > 500 ng/ml
Excellente VPN (élimine quasiment uneTVP si normaux)
Peu d’intérêt si élevés car très mauvaise spécificité

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3/-Angio-scanner veineux
Utile en cas de thrombose pelvienne ou abdominale

D. Diagnostics différentiels
1/ Erysipèle, cellulite, lymphangite
2/ Thrombose veineuse superficielle (à faible risque d’EP)
3/ Lymphœdème
4/ Traumatisme, déchirure musculaire, piqûre d’insecte
5/ Algodystrophie
6/ Insuffisance veineuse superficielle non compliquée
7/ Rupture d’un kyste poplité
8/ Insuffisance cardiaque congestive, droite ou globale ; syndrome
néphrotique ; hypertension portale (cirrhoses hépatiques décompensées) ;
l’œdème étant alors bilatéral et symétrique, blanc, mou, gardant le godet

E. Complications des TVP


1) Extension de la thrombose
2) Maladie post-phlébique (douleur, fatigabilité, œdème, angiodermite purpurique
pigmentée...)
3) Fatigabilité, lourdeur des jambes
4) Œdème chronique
5) Récidives (30%)
6) Complications liées au traitement (en particulier hémorragies sous anticoagulants)

7) Embolie pulmonaire +++ pouvant être source de décès : 5 000 à 10 000/an en France
• Diagnostic
 Souvent difficile lorsque le tableau est frustre dans les EP non massives. Les scores simplifiés de
Wells et de Genève (tenant compte du contexte et de paramètres cliniques simples) sont
validés et d’ une aide précieuse au diagnostic.
 Le score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) simplifié basé sur l’âge (> 80 ans), un terrain
de cancer, la présence d’une insuffisance cardiaque, une FC > 110/min, une TAS < 100, une SaO2
> 90 %, permet d’appréhender le pronostic en phase aiguë

• Signes fonctionnels
 Dyspnée = 75 % des cas
 Douleur thoracique souvent latéralisée (65 %)
 Toux (40 %)
 Hémoptysie (10 %)
 Sueurs (25 %)
 Syncope (10 %)

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• Signes physiques
 Rythme respiratoire > 20/min
 Cyanose, état de choc dans les formes graves
 Tachycardie > 100/mn
 Température > 38,5°C
 Phlébite cliniquement parlante (très inconstante)

• Examens paracliniques
 Examens biologiques
o Gaz du sang
Hypoxie, hypocapnie +/- alcalose respiratoire dans les formes sévères.
Mais souvent normaux dans EP minimes ou modérées
o D-Dimères : produit de dégradation de la fibrine, pathologiques si > 500ng/ml (en
incrémentant de 10 % par décennie après 50 ans).
Excellente VPN (élimine EP, si normaux)
o Augmentation BNP et/ou troponine : associée à un mauvais pronostic (mortalité x 5)

 ECG : tachycardie sinusale ou supra-ventriculaire (FA,flutter), BBD, S1Q3 (rotation axiale droite),
ondes T<o de V1 à V3 ; anomalies non spécifiques et inconstantes.

 Imagerie
o Echocardiographie trans-thoracique
Signes indirects d’EP (VD dilaté, HTAP) dans les formes graves
Visualisation d’un thrombus dans les cavités droites, voire dans l’AP proximale (rare)
o Radio thoracique :
Très inconstamment pathologique, et sans spécificité des anomalies
o Echo-doppler veineux des veines des MI
Veine incompressible
Visualisation du thrombus.
Mais cet examen peut être normal, en particulier si la totalité du thrombus né d’une veine
des MI a migré dans l’AP (50 à 70 % des cas)
o Angio-scanner de l’artère pulmonaire :
Examen de nos jours le plus couramment effectué pour confirmer le diagnostic d’EP en
raison d’une bonne visualisation habituelle du thrombus ou des thrombi, particulièrement
au niveau des artères pulmonaires proximales et moyennes. La définition des branches
distales s’améliorant grâce aux progrès de la technique (scanner multi barrettes)

Angio-scanner de l’artère pulmonaire montrant deux thrombi proximaux

62
o Scintigraphie pulmonaire ventilation / perfusion
Moins spécifique, surtout en cas de pathologie pulmonaire chronique ; n’est donc quasiment
plus effectuée en cas de possibilité de faire un angio-scanner de bonne qualité

F. Bilan étiologique
A réaliser en l’absence de facteur déclenchant apparent, surtout si le patient est jeune, si les phlébites +/-
EP sont récidivantes.

1/ Bilan de coagulation exhaustif (dénommé bilan à la recherche d’une thrombophilie)


2/ Recherche d’une néoplasie : arguments cliniques, biologiques, +/- scanner corps entier, Pet-scan

G. Traitement
1/ Traitement local
• Alitement tant que perdurent les symptômes
• Surélévation des membres inférieurs et contention veineuse élastique

2/ Traitement anticoagulant
• Le traitement de référence dans la phlébite profonde +/- EP est le traitement anticoagulant qu’il
s’agisse, en phase aiguë de l’héparine non fractionnée (HNF) ou d’une héparine fractionnée (HBPM
type enoxaparine ou LOVENOX®), relayée rapidement par un anticoagulant oral :
 anti-vitamine K (AVK) : PREVISCAN®, COUMADINE®, SINTROM® ou MINISINTROM®, avec un
objectif de taux de prothrombine (TP) exprimé en INR, stable entre 2 et 3
 anticoagulant oral direct (AOD) : dabigatran (anti IIa) ou PRADAXA*, apixaban (anti Xa) ou
ELIQUIS®, rivaroxaban (anti Xa) ou XARELTO®

De nos jours, en raison des AMM données aux AOD dans la prévention et le traitement des phlébo-
thromboses et des EP, de leur rapport bénéfices/risques très favorable (réduction de 50 % du risque
d’hémorragie cérébrale en regard des AVK), ceux-ci sont de plus en plus souvent utilisés en première
intention dès le diagnostic supposé ou confirmé.

• Durée du traitement anticoagulant


 Risque faible : 3 à 6 mois
o Phlébite surale
o Disparition des circonstances favorisantes
 Risque intermédiaire : 6 mois au moins
o Phlébite proximale et/ou embolie pulmonaire
o Persistance de facteurs favorisants
 Risque élevé : 1 an à indéfini
o Anomalie de la crase sanguine
o Récidive prouvée
o Cancer (dans cette indication, pour l’heure, indication d’HBPM au long cours)

63
H.Prévention
• Bas de contention
• Marche régulière
• Semelles adaptées
• Evitement des stations assises prolongées (avion, voiture)
• Prévention par HBPM ou AOD ordonnés en cas de situation transitoire à risque (alitement prolongé,
intervention chirurgicale, parfois voyage prolongé en avion…)

64
Valvulopathies

A. Anatomie
Sur le même plan, les quatre appareils valvulaires en systole ventriculaire : valves mitrales et valves
tricuspides fermées, les trois sigmoïdes aortiques et pulmonaires (en avant de l’aorte) ouvertes.

B. Epidémiologie
Les valvulopathies potentiellement chirurgicales sont fréquentes, touchant 2,5% de la population
(indistinctement hommes ou femmes).

Plus l’âge avance, plus le risque d’atteinte valvulaire est important (13% après 75ans). En effet, l’étiologie
dégénérative est largement dominante dans les pays occidentaux.

Principales causes (étude européenne 2001) :


• Dégénérative : 63 %
• Rhumatismale : 22 %
• Endocardite : 3 %
• Ischémique : 2 % (insuffisance mitrale en phase aiguë d’infarctus inférieur)

Il existe deux mécanismes de dysfonction valvulaire, pouvant être intriqués :


• Rétrécissement : les valves s’ouvrent imparfaitement
• Fuite ou insuffisance : mauvaise fermeture (reflux du sang dans la cavité d’où il est venu)

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C. Sémiologie
1/ Les signes fonctionnels :
• Pendant des années, voire des décennies, les patients peuvent être asymptomatiques.
• Puis surviennent à l’effort : dyspnée +/- asthénie +/- malaise +/- douleur thoracique.
• Les perceptions dysrythmiques, les sensations tachyarythmiques sont le plus souvent conséquence d’un
passage en FA. Il s’agit alors, habituellement, d’un tournant évolutif avec en outre haut risque
thromboembolique (caillot formé, le plus souvent, dans l’auricule G source d’un risque d’embole le plus
souvent dans une artère à destinée du cerveau - 70% des cas-).
• A un stade très évolué s’installent distension cavitaire importante et dysfonction systolique VG sévère
source d’un tableau d’ICC globale avec signes de bas débit.

2/ Les signes physiques :


• L’examen révèle un ou plusieurs souffles précordiaux (cf. supra). Il faut également rechercher
systématiquement des signes d’insuffisance cardiaque congestive (ICC).
• L’échographie transthoracique est l’examen fondamental pour analyser l’atteinte valvulaire et
préciser son retentissement hémodynamique.

3/Les interventions chirurgicales sont de nos jours plus précoces


à un stade a ou pauci-symptomatique, en particulier si une valvuloplastie est possible selon les critères
échographiques
En effet, il existe deux types d’intervention chirurgicale :
• réparation valvulaire (valvuloplastie), solution idéale, aux résultats pérennes si elle est techniquement
possible (minorité des cas).
• mise en place de prothèse(s) valvulaire(s) : bioprothèse(s) dispensant les patients d’un traitement
anticoagulant si le rythme est sinusal stable mais avec un risque de dégénérescence dans le temps ou
prothèse(s) mécanique(s) sans risque de dégénérescence mais justifiant un traitement anticoagulant
AVK au long cours (solution privilégiée chez les patients les plus jeunes, hormis chez les jeunes femmes
désireuses de grossesse en raison de l’iatrogénie du traitement anticoagulant en période gravidique).

66
D. Les valvulopathies les plus courantes
1/ Rétrécissement aortique (RA)

• D’origine dégénérative +++ chez les patients âgés


• Par bicuspidie congénitale (1% des naissances) chez les plus jeunes
• Par rhumatisme articulaire aigu (ayant disparu en France sauf chez les « migrants »)

Le chirurgien ne peut, habituellement, pas faire de valvuloplastie ; il met alors en place une prothèse
valvulaire si le RA est serré et symptomatique (dyspnée +/-angor +/- syncope d’effort). Le RA serré concerne
4 % des octogénaires (valvulopathie chirurgicale la plus courante)

Depuis quelques années, les patients à haut risque opératoire se voient proposer un TAVI (Trans Aortic
Valvular Implantation) : pose d’un stent valvulvé positionné, le plus souvent, par voie artérielle fémorale

NB : Un rétrécissement aortique serré est une CI à la grossesse, avant qu’il soit traité

2/ Insuffisance mitrale (IM)

• Chroniques :
 Dystrophique ++
 Fonctionnelle par dilatation VG et de l’anneau mitral
 Rhumatismale
 Inflammatoire
 Congénitale

• Aiguës :
 ischémique
 traumatique
 Endocardite infectieuse

Si les fuites sont volumineuses elles seront source de symptômes (dyspnée, asthénie d’effort, accès de FA…),
appelant alors la correction chirurgicale.

67
Volumineuse IM en ETT

L’échographie trans-thoracique permet l’étude de la morphologie de l’appareil valvulaire et sous-valvulaire,


de quantifier la fuite et son retentissement sur l’OG, le VG, la PAP, le débit cardiaque.

Une ETO (échographie trans-œsophagienne) est souvent proposée avant d’envisager l’intervention :
valvuloplastie (par sternotomie ou voie latérale D vidéo-assistée) ou remplacement valvulaire par bio
prothèse ou prothèse mécanique

Valvuloplastie mitrale

68
3/ Insuffisance aortique (IA)

• Etiologies
 Dystrophique ++
 Rhumatismale
 Endocardite (1ère cause d’IA aiguë)
 Dissection aortique
 Congénitale : bicuspidie
 Traumatique, inflammatoire …

• La perception d’un souffle diastolique précordial doit faire réaliser une échographie trans-
thoracique permettant l’analyse de la morphologie valvulaire, la quantification de la fuite et de son
retentissement hémodynamique

Volumineuse IA en ETT

Le reflux du sang en diastole de l’aorte au VG dilate le VG et risque à terme d’altérer sa contractilité

• Si l’IA devient symptomatique (essoufflement, asthénie d’effort), l’indication chirurgicale est


habituellement retenue (plastie ou prothèse)

69
E. L’endocardite infectieuse
• L’EI (endocardite infectieuse) est peu fréquente mais grave (près de 20 % de décès). Les bactéries
responsables de l’atteinte infectieuse de l’appareil valvulaire viennent d’un autre foyer infectieux par
voie sanguine.

• Les cardiopathies préexistantes à haut risque d’endocardite infectieuse sont :


 Prothèses valvulaires
 Cardiopathies congénitales cyanogènes
 ATCD d’EI

• Une porte d’entrée doit être recherchée systématiquement : cutanée, dentaire, digestive,
toxicomanie…

• Les bactéries le plus souvent responsables sont les streptocoques et les staphylocoques. Mais 5 %
des EI sont à hémocultures négatives.

• Le plus souvent le tableau clinique est celui d’une septicémie donnant une fièvre très élevée et des
frissons avec apparition soudaine ou majoration d’un souffle précordial. Il existe également des formes
torpides source d’une altération de l’état général avec état subfébrile prolongé (maladie d’Osler). S’il
existe un délabrement rapide de l’appareil valvulaire, une insuffisance cardiaque aiguë ou sub aiguë
apparait.

• Le diagnostic se fait par une série d’hémocultures et l’échographie (ETT/ETO), par l’immunologie.
Les emboles septiques, à toujours redouter, seront mis en évidence par body-scan ou IRM ou Pet-scan.

• Le traitement fait appel à :


 Une antibiothérapie IV adaptée à l’antibiogramme et prolongée
 Au traitement de la porte d’entrée
 A la chirurgie valvulaire, en urgence ou semi-urgence si :
o Insuffisance cardiaque non contrôlée
o Evolution infectieuse non contrôlée
o Risque embolique [volumineuse(s) végétation(s), c'est-à-dire abcès valvulaire(s)] ou à
distance, si le délabrement valvulaire est cause d’un important retentissement
hémodynamique

• La prévention fait appel à :


une bonne hygiène générale, un rendez vous chez le médecin si une fièvre dure plus de 48h, un
rendez vous chez le dentiste une fois par an (si intervention : deux comprimés d’amoxiciline 1g –en
l’absence d’allergie documentée aux pénicillines- dans l’heure précédent le soin dentaire, dans le but
de « tuer » les bactéries présentes physiologiquement dans la bouche et passant dans la circulation
sanguine lors du geste dentaire). Pas de piercings, ni de tatouages.

70
Cardiopathies congénitales

A. Introduction et généralités
Les cardiopathies congénitales sont des anomalies architecturales cardiaques constituées au cours de la vie
intra-utérine (anomalie de la structure du cœur ou des vaisseaux adjacents).

Elles sont présentes dès la naissance, très diverses (anatomie, physiopathologie, gravité, mode et âge de
révélation).

Ce sont des pathologies fréquentes ; la plus courante étant la bicuspidie aortique (1 % des naissances), se
compliquant une fois sur deux d’un anévrysme de l’aorte initiale. Les shunts gauche-droit sont également
très courants.

En 1940, 20 % des enfants présentant une cardiopathie congénitale étaient en vie à l’âge adulte. De nos
jours, 80-85 % des enfants présentant des malformations cardiaques atteignent l’âge adulte et peuvent vivre
le plus souvent normalement.

La majorité des jeunes femmes présentant une cardiopathie congénitale (particulièrement si elle a été
corrigée chirurgicalement) pourra conduire une grossesse jusqu’à son terme sans incident mais une
minorité d’entre elles sera exposé à un risque de complications sévères (en cas de gène fonctionnelle
persistante, d’HTAP, de cyanose, de maladie de Marfan avec un diamètre aortique > 40 mm, de RA serré
symptomatique, de coarctation aortique hypertensive, de ventricule unique à fonction systolique altérée)
dont elles devront avoir été préalablement informé (dès l’adolescence). En outre il ne faut pas méconnaitre
une incidence plus élevée d’anomalies congénitales chez les enfants à naître de 3 à 50 % (particulièrement
lorsqu’il existe des anomalies génétiques à transmission autosomique dominante type maladie de Marfan).
L’accouchement par voie basse sera habituellement possible et privilégié.
71
B. Etiologies
• Anomalies chromosomiques :
Trisomie 21 (la moitié des trisomiques présente une cardiopathie congénitale), 22q11, X0 (Turner), T13, T18,
Williams (7)

• Syndromes polymalformatifs, mutation génétique: Noonan, Marfan

• Cardiopathies familiales :
 Un ATCD dans la fratrie : RR = 5
 Deux ATCD dans la fratrie : RR = 10

• Environnement : alcool, antiépileptiques, AINS, diabète, lupus, rubéole

• Sporadique (pas de cause identifiable)

C. Clinique et diagnostic
1/ Circonstances de découverte
Symptomatologie :
• Age : de la naissance à l’âge adulte, fonction de la gravité de la malformation
• Diagnostic anténatal
• Malaise / syncope
• Douleurs thoraciques d’effort
• Souffle précordial isolé
• Cyanose
• Insuffisance cardiaque
• Cyanose + Insuffisance cardiaque
• Bilan systématique : ATCD familial, anomalie chromosomique

2/ Diagnostic anténatal
Le cœur est bien visualisé pendant le second trimestre à 22 SA à l’échographie.
Cet examen permet de déceler certaines cardiopathies congénitales (interruption thérapeutique de
grossesse si gravissime). Mais il n’est pas sûr à 100 % (cela rend les ITG d’indication délicate).

3/ Examen clinique
• Les constantes : tension artérielle, saturation O2, fréquence cardiaque et respiratoire

• Inspection
 Retard de croissance staturo-pondérale voire psychomotrice
 Anomalies morphologiques (déformation du thorax, cypho-scoliose, enfant très grand avec de
grands doigts –arachnodactylie- dans la maladie de Marfan)
72
 Cyanose : signe de gravité
Coloration bleutée des téguments, à l’effort ou permanente au repos, localisée ou généralisée

 Respiration anormale : polypnée voire détresse respiratoire

• Palpation : des pouls, du foie et du torse

• Auscultation : souffle précordial ou vasculaire, anomalie de l’auscultation pulmonaire

4/ Moyens d’exploration

• L’échographie-Doppler cardiaque (en deux et maintenant trois dimensions : 2D, 3D)


est l’examen clef pour le diagnostic des cardiopathies congénitales (CC)

Elle permet de visualiser toutes les structures cardiaques et adjacentes


 Cavités cardiaques et valves
 Gros vaisseaux : aorte thoracique, artère pulmonaire
 Artères coronaires à leur origine
 Veines pulmonaires et systémiques

Elle permet également de poser un diagnostic anténatal

• Radiographie pulmonaire
 Volume cardiaque (augmenté : cardiomégalie)
 Forme du cœur : ovoïde, en sabot
 Vascularisation pulmonaire
o Augmentée : hypervascularisation (dans les shunts gauche – droit)
o Diminuée : hypovascularisation
 Épanchements pleuraux dans les insuffisances cardiaques évoluées

• Autres :
 Electrocardiogramme
 Cathétérisme et angiographie
 Scanner, IRM

73
D. Classification
Quatre grandes catégories (en gras les plus fréquentes)

Obstacles gauches Shunts Gauche-Droit Shunts Droit-Gauche Autres

Rappel : Le sang pauvre en Cardiopathies


physiologiquement, pressions oxygène se mêle au sang complexes
Coarctation de plus hautes dans les cavités G riche en oxygène (association de
l’aorte que D, dans l’aorte que dans provoquant une cyanose plusieurs
l’artère pulmonaire malformations)

Bicuspidie aortique FOP : foramen ovale perméable Tétralogie de Fallot IA : insuffisance aortique

VDDI : VD à double issue


CIA : Communication inter-
RA : rétrécissement auriculaire TGV : transposition des
aortique gros vaisseaux
RP : rétrécissement ou
CIV : Communication inter- atrésie pulmonaire
ventriculaire

Cœur tri atrial Communication atrio- Atrésie tricuspide


Maladie d’Ebstein :
ventriculaire : CAV
Implantation anormale
des valves tricuspides
RM :
source d’une fuite (IT)
rétrécissement Canal artériel persistant : CAP Ventricule unique
mitral

Hypoplasie VG : RVPAP : retour veineux


si elle est majeure, pulmonaire anormal partiel : une Anomalies de naissance
incompatible avec veine pulmonaire s’abouche dans Eisenmenger des coronaires
la vie la VCS ou la VCI (au lieu de l’OG)

74
1/ Communication intra-ventriculaire : CIV
Fréquente.

Il existe des formes mineures (qui se ferment spontanément) et des formes majeures
(nécessitant une chirurgie précoce).

La clinique dépend du diamètre de la CIV conditionnant l’importance du shunt G -


D:
• Aucun symptôme : souffle systolique régurgitationnel isolé
• Signes d’IC
• Stagnation pondérale
• Bronchites à répétition

Le traitement dépend du type :


• Aucun
• Médical : diurétique
• Chirurgical (fermeture par patch) : si HTAP et IC

2/ Communication inter-atriale : CIA


Fréquente, de type ostium secundum (plus couramment que ostium primum ou sinus venosus).
La clinique dépend du diamètre de la CIA conditionnant l’importance du shunt G – D :
• Aucun symptôme : souffle isolé, systolique éjectionnel
• Bronchites à répétition (en raison des poumons hyper-vasculaires)
• Retard de croissance

La RP montre une hypervascularisation pulmonaire et une cardiomégalie dans les formes à shunt G – D
volumineux.

Le traitement des formes à shunt G – D volumineux :


• Fermeture par voie percutanée
• Fermeture par voie chirurgicale (suture d’un patch)

75
3/ Canal artériel persistant : CAP
Persistance d’un vaisseau entre l’artère pulmonaire et l’aorte au niveau de sa crosse.

La clinique dépend du diamètre du CAP :


• Aucun symptôme : souffle isolé (continu, en diastole et en systole, le shunt étant
présent aux deux temps de la révolution cardiaque)
• Bronchites à répétition

Le traitement : fermeture par voie percutanée ou par voie chirurgicale (ligature).

4/ Le syndrome d’Eisenmenger
En cas de shunt G – D, par exemple par CIV, l’inversion du shunt VG-VD en VD-VG est provoquée par
l’élévation des pressions dans l’artère pulmonaire au-delà des pressions systémiques. Survient alors une
cyanose.

possible

Le syndrome d’Eisenmenger est l’une des rares contre-indications à la conduite d’une grossesse en raison
d’un risque de décès pour la mère de 30 à 40 %. Le seul traitement « radical » est une transplantation cœur -
poumon.

5/ Tétralogie de Fallot
Elle était appelée jadis « maladie bleue ».
Il s’agit d’une association de 4 anomalies :
• L’aorte est à cheval sur les deux ventricules (elle reçoit du sang du VG et du VD) ; dextroposition de
l’aorte
• CIV
• Rétrécissement pulmonaire (valvulaire, sous ou supra-valvulaire), avec parfois hypoplasie de l’artère
pulmonaire
• Hypertrophie du VD

76
La tétralogie de Falot s’opère d’autant plus précocement qu’elle est symptomatique (chirurgie corrective
éventuellement précédée d’une chirurgie palliative).

6/ Coarctation de l’aorte
Il existe une sténose de l’aorte après la naissance de l’artère sous-clavière gauche.

Elle entraine une hypertension au niveau des artères des MS et une hypotension au niveau des artères des
MI ; les pouls fémoraux sont difficilement et faiblement perçus.

La correction se fait par chirurgie ou dilatation avec pose d’un stent.

77
7/ Transposition des gros vaisseaux
Cette cardiopathie est incompatible avec la vie (en quelques heures/jours) car l’aorte est issue du VD et
l’artère pulmonaire du VG.

Il s’agit d’une urgence vitale (intervention de Rashkind visant à créer une grosse CIA, avant d’envisager une
correction complète par détransposition des gros vaisseaux de la base : switch).

Manœuvre de Rashkind

E. Pronostic et évolution
Guérison par la chirurgie ou par une procédure réalisée par voie endo-vasculaire (cas de plus en plus
courant) mais à distance, parfois :
• Syndrome d’Eisenmenger
• Troubles rythmiques
• Endocardite infectieuse
• Dysfonction myocardique
• Indication de transplantation cardiaque ou cœur - poumon

78
Insuffisance cardiaque

A. Généralités - épidémiologie
Il s’agit d’un syndrome (groupe de symptômes) lié à l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin
suffisant aux besoins de l’organisme en toutes circonstances (repos, effort).

La classification NYHA (New York Heart Association) permet de quantifier, en phase chronique, la sévérité
des symptômes (dyspnée et asthénie), en quatre stades :
1. Symptômes pour des efforts importants, exceptionnellement réalisés
2. Symptômes pour des efforts de moyenne importance
3. Symptômes pour les efforts minimes de la vie de tous les jours
4. Symptômes au repos

L’incidence et la prévalence de l’insuffisance cardiaque augmente.


• 2-3 % de la population générale
• 10-20 % des sujets de plus de 70 ans
• 1 750 000 hospitalisations/an, 5 % des admissions hospitalières, 10 – 13 jours de durée moyenne de
séjour avec 7.5 % de mortalité intra-hospitalière
• 40 % des patients hospitalisés seront décédés ou réadmis dans l’année
• 3.5 millions de consultations/an
• 20 000 €/patient/an = 1,5 x 109 €/an en France

La qualité de vie de l’insuffisant cardiaque est très altérée, comparable à celle d’un insuffisant rénal sévère
devant être dialysé trois fois par semaine.

L’insuffisance cardiaque est une pathologie altérant gravement le pronostic vital (plus que nombre de
cancers).

Près d’un patient sur deux est décédé à 5 ans après le port du diagnostic d’insuffisance cardiaque.
Cependant, la mortalité a diminué d’environ 30% en 10 ans.

79
B. Etiologies
Le diagnostic étiologique (c'est-à-dire de la cause) est toujours nécessaire par la clinique, la biologie, l’ECG
et l’échographie, afin d’ajuster au mieux le traitement.

1/ Atteintes du muscle cardiaque : myocardiopathies


• Myocardiopathies (VG +/- VD) occasionnant une dysfonction diastolique et/ou une dysfonction
systolique (FEVG abaissée), le plus souvent par myocardiopathie dilatée (MCD) ou par myocardiopathie
ischémique (MCI)
• MCH (myocardiopathie hypertrophique)
• MCR (myocardiopathie restrictive par amylose, hémochromatose, glycogénose, maladie de Fabry…)
• Myocardites (VIH, CMV, Chagas…)
• Myocardiopathie du péri-partum (myocardiopathie de Meadow) survenant après l’accouchement ne
rétrocédant pas toujours et pouvant exceptionnellement justifier une transplantation
• Myocardiopathies toxiques (anthracyclines, radiations...)
• Myocardiopathies nutritionnelles (alcoolisme, déficit en vitamine B1)
• Tako-tsubo (conséquence d’un stress intense)

2/ Autres étiologies
• Valvulopathies (à un stade évolué)
• IC par hyper-débit (anémie majeure, hyperthyroïdie sévère…)
• IC droite par HTAP pré capillaire (cf. préambule), ou par atteinte structurelle du cœur droit, ou par
tamponnade (épanchement péricardique volumineux comprimant les cavités droites), ou par péricardite
constrictive
• IC par cardiopathie congénitale

80
C. La décompensation hémodynamique
Les mécanismes d’adaptation peuvent être dépassés, l’IC devient alors décompensée, les signes cliniques
apparaissent. Deux mécanismes de décompensation sont possibles : évolution de la cardiopathie et/ou
facteurs surajoutés.

 Cardiovasculaire :
 Trouble rythmique supra-ventriculaire (TRSV)
 Trouble conductif
 SCA
 Phlébite – EP
 EI
 Poussée d’ HTA
Les principaux
facteurs
 Extra cardiovasculaire
déclenchants des
 Fièvre (par infection broncho pulmonaire en particulier)
décompensations
 Anémie
 Hyperthyroïdie
 Erreurs hygiéno-diététiques (surmenage physique,
apports excessifs de Na Cl et/ou de liquide)
 Poussée d’insuffisance rénale
 Iatrogénie ou non observance

81
D. Diagnostic
Le diagnostic positif est souvent délicat, les symptômes étant non spécifiques.

1/ Symptômes non spécifiques

• Dyspnée, asthénie
• OMI, hépatomégalie, turgescence des veines jugulaires externes
• Troubles digestifs, psychologiques, toux cardiaque
• tableau d’anasarque (accumulation d’eau et de sel dans toutes les séreuses, source d’une prise de
poids massive pouvant aller jusqu’à 30 kg en quelques semaines)
De ce fait, de nombreux diagnostics différentiels doivent toujours être évoqués.

2/ Intérêt d’examens paracliniques simples

• ECG (excellente valeur prédictive négative en cas de normalité)


• RP (radio pulmonaire) montrant le plus souvent une cardiomégalie et, au niveau des champs
pulmonaires, des signes d’hypertension veino-capillaire (cf. supra)
• BNP ou NT pro-BNP élevé
• Echographie-Doppler cardiaque permettant de préciser le mécanisme étiologique et le degré de
gravité

E. Marqueurs pronostiques
• Cliniques : âge avancé, classe NYHA 3-4, cachexie, dépression, tachycardie
• Paracliniques :
 FEVG (inférieure ou très inférieure à 35 %)
 Pic VO2, permettant de quantifier la performance maximale d’effort ; plus il est abaissé plus le
pronostic est altéré. Inférieur à 10-12mL /kg/min, il signe une grande gravité et si le patient est
jeune, il faudra parfois alors envisager une assistance ventriculaire et/ou une transplantation
cardiaque ; la pente VE/VCO2, appréhendée également par l’épreuve d’effort cardio-respiratoire
est de mauvais pronostic si > 35
 TM6 < 300 m
 Biologie : BNP très élevé, insuffisance rénale, anémie, hyperuricémie, hyponatrémie
 QRS larges, FA à l’ECG

NB : En gras et en rouge, les marqueurs pronostiques les plus importants.

82
E. Traitement
1/ A visée fonctionnelle
Visant à réduire les symptômes d’insuffisance cardiaque congestive (stades 2 à 4 NYHA) :

• Diurétiques (afin de diminuer la congestion, liée à l’inflation hydro-sodée source d’essoufflement,


d’OMI, d’épanchement au niveau des séreuses).
 En phase aiguë : diurétique de l’anse, type furosémide : 60 à 80 mg en IV, voire plus selon gravité
et efficacité.
 En phase chronique : posologie progressivement réduite jusqu’au minimum possible (par exemple
20 à 40 mg/j de furosémide) avec suivi de la volémie, avant tout par la courbe de poids ainsi que
des paramètres suivants : créatinine, acide urique, Na, K, BNP, TA couché/debout, continence,
prostatisme.

• Repos en périodes de décompensation puis activité physique (réadaptation ++).

• Injections IV de fer (VENOFER®) et/ou traitement bradycardisant en cas de tachycardie


(bêtabloquant et/ou ivabradine), si nécessaire.

2/ A visée pronostique
Pour le pronostic, seules les IC par dysfonction systolique ventriculaire gauche sont concernées
(FEVG < 35%).

Le blocage le plus complet possible du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC et/ou ARA II, ou
ENTRESTO* +/- spironolactone ou éplérénone), les bêtabloquants +/- ivabradine (si FC > 70/min)
constituent désormais la pierre angulaire du traitement médicamenteux à visée pronostique. En cas
d’insuffisance d’efficacité sur les symptômes, pourra se discuter la pose d’une stimulation multi site +/-
défibrillateur automatique implantable (DAI) et, in fine, dans les cas les plus graves, chez certains
patient(e)s de moins de 65 ans, l’indication d’une assistance mono ou bi-ventriculaire et/ou d’une
transplantation cardiaque.

83
Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) 2016 pour l’IC à FEVG altérée

3/ L’éducation thérapeutique (ETP)


Elle est primordiale, en particulier pour améliorer la qualité de vie et réduire la fréquence des
hospitalisations. Elle sera au mieux conduite dans un service de réadaptation cardiovasculaire
(recommandation des sociétés savantes de cardiologie de classe I avec niveau de preuve A).

84
Traitement médicamenteux

Seuls les médicaments les plus couramment utilisés pour traiter les pathologies cardiovasculaires sont
énoncés dans les chapitres ci-dessous : nom de la molécule en premier lieu, suivi, si cette molécule n’est pas
passée dans le domaine publique (générique) depuis longue date, du nom « commercial ».

A. Antiagrégants plaquettaires
Indication préférentielle : prévention de la maladie athéro-thrombotique.

• aspirine : ASPIRINE 100 PROTECT®, KARDEGIC® 75


• clopidogrel : PLAVIX® 75
• prasugrel : EFIENT® 10
• ticagrelor : BRILIQUE® 90
• aspirine + clopidogrel : DUOPLAVIN®

B. Anticoagulants
Indications préférentielles : prévention ou traitement de la MVTE, troubles rythmiques supraventriculaires,
prothèses valvulaires cardiaques, trouble de la crase sanguine.

1/ AVK :
• fluindione : PREVISCAN®
• acénocoumarol : MINI SINTROM® ou SINTROM®
• warfarine : COUMADINE®

2/ AOD
• apixaban : ELIQUIS® 2.5 ou 5 (anti Xa)
• rivaroxaban : XARELTO® 10, 15 ou 20 (anti Xa)
• dabigatran : PRADAXA® 110 ou 150 (anti Iia)

3/ Héparines et dérivés :
• HBPM : énoxaparine : LOVENOX® 0.2, 0.4, O.6, 0.8, 1 ml (SC ou IV)
• Calciparine : 0.2, 0.3, 0.5, 0.8, 1 ml (SC)
• HNF : héparine non fractionnée (IV)

85
C. Anti-arythmiques :
Indications préférentielles : troubles rythmiques supraventriculaires, jonctionnels, ventriculaires.
• amiodarone : CORDARONE® 200
• flecaïnide : FLECAINE LP® 50, 100, 150, 200
• sotalol : SOTALEX® 80, 160

D. Bêtabloquants :
Indications préférentielles : HTA, maladie coronaire, insuffisance cardiaque, troubles rythmiques,
migraines.
NB : tous les bêtabloquants ont un nom moléculaire se terminant par «ol».
Les plus utilisés :
• nebivolol : TEMERIT®
• bisoprolol : CARDENSIEL® 1.25, 2.5, 3.75, 5, 7.5, 10
• propranolol
• atenolol
• acebutolol
• métoprolol

E. Inhibiteurs calciques
Indications préférentielles : HTA, maladie coronaire.
• diltiazem : TILDIEM® 60, MONOTILDIEM® 200, 300
• vérapamil : ISOPTINE® 40, 120, 240 LP
• dihydropyridines :
 amlodipine : AMLOR® 5, 10
 lercanidipine : LERCAN® 10, 20
 nicardipine : LOXEN® 20, 50 LP

F. IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine


Indications préférentielles : HTA, insuffisance cardiaque.
• périndopril : COVERSYL® 2.5, 5, 10
• ramipril : TRIATEC® 1.25, 2.5, 5, 10

86
G. Antagonistes de l’angiotensine 2
Indications préférentielles : HTA, insuffisance cardiaque.
• losartan : COZAAR® 50, 100
• irbesartan : APROVEL® 75, 150, 300
• valsartan : NISIS® ou TAREG® 40, 80, 160

H. Antihypertenseurs d’action centrale


Indication préférentielle : HTA (particulièrement en cours de grossesse).
• clonidine : CATAPRESSAN®
• méthyldopa : ALDOMET® 250, 500
• rilménidine : HYPERIUM®

I. Diurétiques
Indications préférentielles : HTA, syndrome congestifs dont celui de l’insuffisance cardiaque.
1/ Diurétiques de l’anse
• furosémide : LASILIX® 20, 40, 60 LP, 500
• bumétamide : BURINEX® 1 ou 5 mg

2/ Diurétiques thiazidiques ou apparentés


• indapamide : FLUDEX® 1.5 LP

3/ Antagonistes des récepteurs aux minéralo-corticoïdes :


• spironolactone : ALDACTONE® 25, 50, 75
• éplérénone : INSPRA® 25, 50

J. Hypolipémiants
Indication : prévention primaire ou secondaire du risque cardiovasculaire.
1/ Statines (inhibiteur de la HMG CoA réductase)
• atorvastatine : TAHOR® 10, 20, 40 ou 80
• rosuvastatine : CRESTOR® 5, 10 ou 20
• simvastatine 10, 20, 40
• pravastatine 10, 20, 40
• simvastatine + ézétimibe : INEGY® 10/20, 10/40
• atorvastatine + ézétimibe : LIPTRUZET® 10/10, 10/20, 10/40, 10/80

87
2/ Autres hypolipémiants
• ézétimibe : EZETROL® 10
• coléstyramine : QUESTRAN®

K. Dérivés nitrés
Indications préférentielles : angor, insuffisance cardiaque.

1/ D’action rapide
• NATISPRAY® 0.15 ou 0.3
• ISOCARD®

2/ D’action lente
• NITRIDERM® TTS PATCH

L. Autres médicaments
1/ Associations fixes
Particulièrement utiles dans le traitement de l’HTA (nécessitant le plus souvent plusieurs principes actifs
antihypertenseurs).
• périndopril + amlodipine : COVERAM® 5/5, 5/10, 10/5, 10/10
• périndopril + indapamide : PRETERAX®, BIPRETERAX® 5/1.25, 10/2.5
• valsartan + amlodipine : EXFORGE® 5/80, 5/160, 10/160

2/ Digoxine
Indications préférentielles : insuffisance cardiaque, FA à réponse ventriculaire rapide.
• DIGOXINE® ou HEMIGOXINE®

3/ Ivabradine
Indications préférentielles : maladie coronaire, insuffisance cardiaque.
• PROCORALAN® 5, 7.5

4/ Vasculoprotecteurs – veinotoniques
• DAFLON® 500 (efficacité limitée)

88
Liste des acronymes

• AAP : Anti Agrégant Plaquettaire


• AIT : Accident Ischémique Transitoire
• ALD : Affection Longue Durée
• AOMI : Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs
• AP : Artère Pulmonaire
• ARA2 : Antagoniste des Récepteurs à l’Angiotensine 2
• ATCD : Antécédent
• AVC : Accident Vasculaire Cérébral

• BNP : Brain Natriuretic Peptide

• CAP : Canal Artériel Persistant


• CAV : Communication Atrio Ventriculaire
• CC : Cardiopathie Congénitale
• CCC : Cardiopathie Congénitale Cyanogène
• CEE : Cardioversion Electrique Externe
• CIA : Communication Inter Auriculaire (ou Atriale)
• CIV : Communication Inter Ventriculaire
• CMV : Cyto Mégalo Virus
• CO2 : Gaz carbonique
• CPC : Cœur Pulmonaire Chronique
• CV : Cardiovasculaire

• DAI : Défibrillateur Automatique Implantable


• DHP : Di Hydro Pyridine

• ECG : Electrocardiogramme
• EFR : Exploration Fonctionnelle Respiratoire
89
• EFX : Exploration Fonctionnelle d’eXercice
• EIM : Epaisseur Intima Média
• EI : Endocardite Infectieuse
• EP : Embolie Pulmonaire
• ETP : Education Thérapeutique
• ETO Echographie Trans Œsophagienne
• ETT : Echographie Trans Thoracique

• FA : Fibrillation Atriale
• FEVD: Fraction d’Ejection Ventriculaire Droite
• FEVG : Fraction d’Ejection Ventriculaire Gauche
• FFR : Fractional Flow Reserve
• FOP : Foramen Ovale Perméable
• FV : Fibrillation Ventriculaire

• HAD : Hypertrophie Atriale Droite


• HAG : Hypertrophie Atriale Gauche
• HBPM : Héparine de Bas Poids Moléculaire
• HNF : Héparine Non Fractionnée
• HTA : Hyper Tension Artérielle
• HTAP : Hyper Tension Artérielle Pulmonaire
• HVD : Hypertrophie Ventriculaire Droite
• HVG : Hypertrophie Ventriculaire Gauche

• IA : Insuffisance Aortique
• IC : Insuffisance Cardiaque
• ICC : Insuffisance Cardiaque Congestive
• IEC : Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de l’angiotensine
• IM : Insuffisance Mitrale
• IMS : Ischémie Myocardique Silencieuse
• INR : International Normalized Ratio

90
• IP : Insuffisance Pulmonaire
• IPS : Index de Pression Systolique
• IRM : Imagerie par Résonance Magnétique
• IT : Insuffisance Tricuspide
• IV : Intra Veineux
• IVA : Inter Ventriculaire Antérieure

• MAPA : Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle


• MCD : Myocardiopathie Dilatée
• MCH : Myocardiopathie Hypertrophique
• MCHO : Myocardiopathie Hypertrophique Obstructive
• MCI : Myocardiopathie Ischémique
• MCR : Myocardiopathie Restrictive
• MET : Metabolic Equivalent of the Task
• MI : Membre Inférieur
• MS : Membre Supérieur
• MVTE : Maladie Veineuse Thrombo embolique

• NYHA : New York Heart Association


• NSTEMI : Non ST Elevation Myocardial INFARCTION

• OAP : Œdème Aigu Pulmonaire


• OD : Oreillette droite
• OG : Oreillette gauche
• OMI : Œdème des Membres Inférieurs
• O2 : Oxygène

• PAP : Pression Artérielle Pulmonaire


• PESI : Pulmonary Embolism Severity Index
• PP : Pression Pulsée

• QRS : ventriculogramme à l’ECG


91
• RA : Rétrécissement Aortique
• RA : Risque Absolu
• RCV : Risque Cardio Vasculaire
• RCVG : Risque Cardio Vasculaire Global
• RHD : Règle Hygièno Diététique
• RM : Rétrécissement Mitral
• RP : Rétrécissement Pulmonaire
• RR : Risque Relatif
• RRR : Réduction du Risque Relatif
• RVPAP : Retour Veineux Pulmonaire Anormal Partiel

• SAS : Syndrome d’Apnée du Sommeil


• SC : Sous Cutané
• SCA : Syndrome Coronaire Aigu
• SRAA : Système Rénine Angiotensine Aldostérone
• STEMI : ST Elevation Myocardial Infarction

• TA : Tension Artérielle (en réalité pression artérielle systémique)


• TAVI : Trans Aortic Valvular Implantation
• TGV : Transposition des Gros Vaisseaux
• TM6 : Test de Marche des 6 minutes
• TP : Taux de Prothrombine
• TV : Tachycardie Ventriculaire
• TSA : Troncs Supra Aortiques
• UNV : Unité Neuro Vasculaire
• USIC : Unité de Soins Intensifs Cardiologiques

• VCI : Veine Cave Inférieure


• VCS : Veine Cave Supérieure
• VD : Ventricule Droit
• VDDI : Ventricule Droit à Double Issue
92
• VE : débit Ventilatoire Expiré (en nombre de litres d’air par minute)
• VG : Ventricule Gauche
• VPN : Valeur Prédictive Négative
• VPP : Valeur Prédictive Positive
• VU : Ventricule Unique

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BONNE RÉVISION !

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