HIPOFISIS

La adenohipófisis también es conocida con frecuencia como “glándula matriz” pues es, junto con el hipotálamo,
la que organiza la compleja función reguladora de muchas otras glándulas endocrinas. La adenohipófisis produce
seis hormonas importantes: 1) prolactina (PRL), 2) hormona del crecimiento (GH), 3) hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), 4) hormona luteinizante (LH), 5) hormona foliculoestimulante (FSH,) y 6)
hormona estimulante de la tiroides (TSH). La secreción de las hormonas hipofisarias es pulsátil y refleja el
estímulo ejercido por un conjunto de factores liberadores hipotalámicos específicos. Cada una de estas hormonas
hipofisarias provoca respuestas específicas en otros tejidos glandulares periféricos. A su vez, las hormonas
secretadas por estas glándulas periféricas regulan la función de la hipófisis por retroalimentación a nivel del
hipotálamo y de la misma hipófisis. Los tumores hipofisarios causan síndromes que se caracterizan por exceso en
la producción de hormonas. La deficiencia hormonal puede ser hereditaria o adquirida y afortunadamente, existen
tratamientos eficaces para los distintos síndromes tanto por exceso como por deficiencia de las hormonas
hipofisarias. Sin embargo, el diagnóstico de estos síndromes suele ser difícil, por lo que hay que resaltar la
importancia de reconocer las manifestaciones clínicas sutiles y así llevar a cabo los estudios de laboratorio
correspondientes.

-La hipófisis (glándula pituitaria): Es una glándula del tamaño de un guisante, ubicada en la base del cerebro,
que produce numerosas hormonas. Cada una de estas hormonas afecta a una parte específica del organismo (un
órgano o tejido de actuación). Puesto que la hipófisis regula la actividad de la mayoría de las demás glándulas
endocrinas, a menudo se le llama glándula maestra.

-Estas hormonas se producen en el hipotálamo pero se almacenan en la hipófisis, desde donde se secretan.

La hipófisis (glándula pituitaria) consta de dos partes definidas:

 Lóbulo frontal (anterior), que representa el 80% del peso de la glándula

 Lóbulo dorsal (posterior)

Ambos lóbulos se conectan con el hipotálamo a través de un tallo que contiene vasos sanguíneos y proyecciones
de las células nerviosas (fibras nerviosas o axones). El hipotálamo controla el lóbulo anterior mediante la
liberación de hormonas a través de los vasos sanguíneos de conexión; a su vez, controla el lóbulo posterior
mediante impulsos nerviosos.

No todas las hormonas de la hipófisis se producen de forma continua. La mayoría se liberan en ciclos de entre 1 y
3 horas, con periodos alternos de actividad e inactividad. Algunas de las hormonas, como la adrenocorticotrópica
ACTH o corticotropina, la hormona del crecimiento (somatotropina) y la prolactina siguen un ritmo circadiano:
sus concentraciones suben y bajan de manera predecible durante el día, suelen alcanzar el nivel máximo justo
antes del despertar y descienden a los valores más bajos antes de dormir. Las concentraciones de otras hormonas
varían en función de otros factores. Por ejemplo, en las mujeres, las concentraciones de las hormonas luteinizante
y foliculoestimulante, que controlan la funcionalidad reproductora, varían durante el ciclo menstrual.

-Hormonas del Lóbulo Anterior: El lóbulo anterior de la hipófisis produce y libera (secreta) seis hormonas
fundamentales:
*La hormona del crecimiento (somatotropina), que regula el crecimiento y el desarrollo físico y determina en
gran medida la forma del cuerpo al estimular la formación de los músculos y reducir el tejido graso
*La hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina), que estimula la producción de hormonas por la
glándula tiroidea
*La hormona adrenocorticotrópica (ACTH), también llamada corticotropina, que estimula la producción de
cortisol y de otras hormonas por parte de las glándulas suprarrenales
*Las hormonas foliculoestimulante (folitropina) y luteinizante (las gonadotropinas), que estimulan la
producción de esperma por los testículos, de óvulos por los ovarios y de hormonas sexuales (testosterona y
estrógenos) por los órganos sexuales
*La prolactina, que estimula la producción de leche por las glándulas mamarias

El lóbulo anterior también produce otras hormonas, incluida la responsable de la pigmentación oscura de la piel
(hormona estimulante de los melanocitos beta) y las que inhiben la sensación de dolor (encefalinas y
endorfinas) y ayudan a controlar el sistema inmunitario (endorfinas).

-Hormonas del lóbulo posterior: El lóbulo posterior de la hipófisis solo produce dos hormonas:
*Vasopresina; también conocida como la hormona antidiurética; regula la cantidad de agua que los riñones
eliminan, por lo que es importante para mantener el equilibrio hídrico del organismo.

*Oxitocina: Provoca las contracciones del útero tanto durante el parto como inmediatamente después, a fin de
prevenir el exceso de sangrado. La oxitocina también estimula las contracciones de los conductos galactóforos,
que conducen la leche hacia el pezón (la bajada de la leche) en mujeres con bebés lactantes.

-El exceso de una determinada hormona hipofisaria, o su carencia, da lugar a una amplia variedad de síntomas.

Entre los trastornos derivados de una producción excesiva de hormonas hipofisarias se incluyen:
•Acromegalia o gigantismo: hormona de crecimiento
•Galactorrea: prolactina
•Disfunción eréctil: prolactina

-Entre los trastornos derivados de una producción insuficiente de hormonas hipofisarias se incluyen:
•Diabetes insípida central: vasopresina.
•Hipopituitarismo: (insuficiencia hipofisaria): múltiples hormonas.

-ACROMEGALIA: Es una enfermedad originada por la hipersecreción crónica e inapropiada de la hormona de

crecimiento (GH), que se inicia después del cierre de los cartílagos de crecimiento.

-Epidemiología: La incidencia de acromegalia es aproximadamente de 3 casos por millón de habitantes, y la

prevalencia es de 60 casos por millón de personas, afectando en igual proporción a ambos sexos2. La enfermedad
muchas veces puede pasar desapercibida, siendo diagnosticada 7 ó 10 años después del inicio de los síntomas, a
una edad promedio de 40 años.

-Etiología: 1. Secreción excesiva de hormona de crecimiento (GH):

a) Intrahipofisaria (98 %):
− Adenoma denso o escasamente granulado (60 %).
− Adenoma mixto de GH y PRL (25 %).
− Adenoma mamosomatotropo (10 %).
− Adenoma acidófilo de células madre.
− Adenoma plurihormonal.
− Carcinoma hipofisario secretor de GH.
b) Extrahipofisario (< 2 %):
− Adenoma de tejido hipofisario ectópico (seno esfenoidal o parafaríngeo).
− Tumor extrahipofisario productor de GH.

2. Secreción excesiva de hormona liberadora de GH (GH-RH):

a) Central (eutópica). Tumores hipotalámicos: gangliocitoma, hamartoma, coristoma.
b) Periférica (ectópica). Tumores extrahipofisarios: de islotes pancreáticos, carcinoide (bronquial, intestinal,
tímico), feocromocitoma, carcinoma de pulmón de células pequeñas, carcinoma medular de tiroides, adenoma
adrenal.
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3. Síndromes hereditarios asociados con acromegalia:
a) Síndrome de McCune-Albright.
b) Acromegalia familiar.
c) Neoplasia endocrina múltiple de tipo I.
d) Síndrome de Carney.

La acromegalia tiene como origen, en la inmensa mayoría de los casos (> 98 %), un tumor hipofisario productor
de hormonas de crecimiento, solo o en combinación de otras hormonas hipofisarias, sobre todo la prolactina;
habitualmente son macroadenomas intrahipofisarios.

-Patogenia de los adenomas hipofisarios: En teoría, los adenomas hipofisarios podrían tener los siguientes
orígenes: a) un defecto primario de la célula somatotropa hipofisaria; b) una alteración en el control hipotalámico
de la secreción de hormona de crecimiento, o c) una combinación de ambos episodios, donde un defecto
intrínseco de la célula somatotropa inicia la tumorogenia inducida por factores paracrinos y endocrinos que
regulan la secreción hormonal y el crecimiento celular.

-Nota: Hay tres genes específicos ligados a los síndromes hereditarios asociados a la acromegalia que
predisponen a la hiperplasia y la posterior tumorogenia multifocal hipofisaria, como la neoplasia endocrina
múltiple de tipo I (NEM-1), el complejo de Carney y el síndrome de McCune-Albright.

-Clínica: Las manifestaciones clínicas incluyen los cambios faciales, el crecimiento de las partes acras,
prognatismo, hiperhidrosis, cefalea, parestesias, disfunción sexual, hipertensión arterial, bocio, crecimiento de
partes blandas, artralgias, síntomas de hiperglucemia, osteoartropatía, miocardiopatía, insuficiencia cardiaca,
apnea del sueño e insuficiencia respiratoria.
También se presentan síntomas derivados de las manifestaciones locales del tumor, como las alteraciones
visuales. Es frecuente la presencia de visceromegalias, en forma de bocio, hepatomegalia, esplenomegalia y
macroglosia. Las manifestaciones sutiles de crecimiento de partes acras, crecimiento óseo y aumento de partes
blandas se desarrollan de forma inexorable a lo largo de años. Son especialmente características la prominencia
frontal, el prognatismo, el engrosamiento cutáneo y el aumento del tamaño de los zapatos y de los anillos.

° Las manifestaciones clínicas son:

‒ Efecto compresivo del adenoma hipofisario. • Cefalea. • Defectos campimétricos. • Hiperprolactinemia.
• Compresión del tallo hipofisario. • Hipopituitarismo. • Hipotiroidismo, hipogonadismo, hipocortisolismo.

‒ Efectos sistémicos del exceso de GH/IGF-I: • Visceromegalias. • Cambios cutáneos y de partes blandas.
• Engrosamiento de partes acras. • Engrosamiento cutáneo e hipertrofia de tejidos blandos. • Hiperhidrosis.
• Papiloma cutáneo y acantosis nigricans.

‒ Manifestaciones cardiovasculares: • Hipertrofia biventricular o septal asimétrica. • Insuficiencia cardiaca

congestiva. • Enfermedad coronaria. • Arritmias. • Hipertensión. • Miocardiopatía.

‒ Manifestaciones metabólicas: • Intolerancia a la glucosa. • Diabetes mellitus. • Resistencia a la insulina.

‒ Manifestaciones respiratorias: • Macroglosia. • Maloclusión de la mandíbula. • Obstrucción de la vía aérea

superior. • Alteraciones del sueño. • Apnea del sueño (central y obstructiva). • Alteración en la ventilación.

‒ Manifestaciones óseas y articulares: • Aumento del grosor del cartílago articular. • Artralgias y artritis.
• Síndrome del túnel carpiano. • Osteopenia.
‒ Otras manifestaciones endocrinológicas: • Bocio. • Hipercalciuria. • Galactorrea. • Disminución de la libido,
disfunción eréctil. • Irregularidades menstruales.

-Diagnóstico: Para realizar el diagnóstico se debe tener presente: -Manifestaciones clínicas (los datos de la
historia clínica y los hallazgos en el examen físico). Es útil la comparación con fotografías retrospectivas.
‒ El exceso de IGF-I, GH y sus consecuencias metabólicas. ‒ La existencia de un tumor hipofisario en la mayoría
de los pacientes.

*Hormonal: ‒ La determinación de IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1): puede servir
como prueba de despistaje, índice de actividad de la enfermedad y estudio de la eficacia del tratamiento.
El diagnóstico de acromegalia requiere la demostración de concentraciones elevadas de GH e IGF-I.

*La resonancia magnética (RM) hipofisaria con administración de gadolinio es la mejor técnica de imagen para
localizar el origen del exceso de GH. Esta técnica permite ver y localizar, en relación con las estructuras vecinas,
los adenomas mayores de 2 mm de diámetro. En el momento del diagnóstico, más de un 75 % presentan un
macroadenoma (superior a 10 mm), que crece hacia el seno cavernoso o supraselar.

*Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal: permite el estudio radiográfico del pulmón y el páncreas en
busca de tumor ectópico GH-RH (aparato digestivo).
*Endoscopia digestiva: si se sospecha tumor ectópico productor de GH-RH.

-Exámenes radiográficos:
*Cráneo y cara: Aumento de los senos frontales, engrosamiento del diploe, desmineralización ósea.
*Perfilograma: prognatismo y aumento de partes blandas.
* Manos y pies: falanges distales en “punta de flecha” o forma de sombrero napoleónico y aumento de partes
blandas.
*Almohadilla plantar (calcáneos).
*Telecardiograma: cardiomegalia.
*Columna vertebral: cifoescoliosis con osteoartritis.
*Ecocardiograma.
-Otras pruebas: *Electrocardiograma (ECG). *Colonoscopia. *Oximetría: si existe clínica de apnea del sueño
-Exámenes de laboratorio clínico: Las determinaciones de glucemia, lípidos, calcio urinario, fosfatemia e
hidroxiprolina urinaria, con frecuencia muestran hiperglucemia, hipertrigliceridemia, ácidos grasos libre.

-Complicaciones de la acromegalia:
° Complicaciones cardiovasculares y factores de riesgo cardiovascular: • Hipertensión arterial.
• Miocardiopatía. • Diabetes mellitus.
°Complicaciones respiratorias: • Apnea del sueño.
°Complicaciones osteoarticulares y dentales: • Artropatía. • Síndrome del túnel carpiano. • Hipercalciuria e
hipercalcemia. • Osteoporosis.
°Complicaciones psicosociales.
° Neoplasias: • Pólipos y cáncer de colon.

-Tratamiento: Los objetivos del tratamiento de la acromegalia son: − Control del crecimiento tumoral.
− Normalizar las concentraciones elevadas de IGF-I y GH. − Control de los síntomas, mejora de la calidad de
vida y control de las comorbilidades. − Prevención de la mortalidad prematura.

En la actualidad existen tres modalidades terapéuticas: − Tratamiento quirúrgico. − Tratamiento médico. −

Radioterapia.

Tratamiento quirúrgico: Es el procedimiento de elección en microadenomas, macroadenomas con síntomas

compresivos y macroadenomas subsidiarios de curación quirúrgica. También puede ser el tratamiento de elección
en macroadenomas no subsidiarios de curación, a fin de disminuir el tamaño tumoral y facilitar la respuesta al
tratamiento complementario. La cirugía transesfenoidal es la técnica quirúrgica de elección.

*Tto Médico: En el momento existen tres grupos de fármacos posibles a utilizar: análogos de somatostatina
(AASS), agonistas dopaminérgicos y antagonistas periféricos de la GH (pegvisomant).

-Análogos de somatostatina: Mecanismo de acción; Los análogos de somatostatina (AASS), como la propia
somatostatina nativa, ejercen una acción inhibitoria sobre la secreción de GH. Los AASS disponibles, octreótido y
lanreótida, actuarían a través de los receptores subtipo 2 y en menor medida sobre el subtipo 5, por lo que la
respuesta pudiera estar condicionada a la mayor o menor presencia de este tipo de receptores en el tumor. Se
encuentra en desarrollo un nuevo AASS, el SOM-230 o pasireótido, con una mayor potencia de acción a través de
receptores subtipo 5, y con un espectro más amplio sobre subtipos 2, 3 y 1, aunque con un peor comportamiento
sobre el metabolismo hidrocarbonado. La acción de los AASS está mediada principalmente a través de las
subunidad G, inhiben la adenilciclasa y reducen la generación de AMP-cíclico. Además, regulan la actividad de
tirosinfosfatasa y los canales de calcio y potasio.

-Presentaciones y pautas de dosificación. Inicialmente se utilizó octreótido (Sandostatin®) soluble, que debe
administrarse 3 o 4 veces al día, 100 g/6 u 8 h hasta una dosis máxima de 1500 g/día. Las ventajas del octreótido
soluble son: mayor rapidez de acción, la autoadministración subcutánea y menor precio.
Los pacientes prefieren las más recientes presentaciones de vida media larga que requieren administración
intramuscular o subcutánea profunda (lanreótida 30 mg cada 10 o 14 días) o, mejor, las formas vehiculadas en
microesferas de octreótido LAR (Sandostatin®10, 20 y 30 mg) y lanreótida autogel (Somatulina autogel® 60, 90
y 120 mg), cuya frecuencia media de administración es cada 28 días. La dosis debe ser individualizada según la
respuesta terapéutica. En casos de respuesta eficaz en tratamientos crónicos la dosis puede espaciarse hasta los 42
o 56 días.

-Agonistas dopaminérgicos: Su administración por vía oral y su menor costo los hacen especialmente indicados
en casos leves en lo que la GH e IGF-I están discretamente elevados.

*Mecanismo de acción. Actúan a través de receptores D-2 de dopamina disminuyendo la hipersecreción de GH.
Inicialmente se utilizó la bromocriptina, con alguna acción solo en un 10 % de los pacientes, por lo que hoy no se
recomienda su uso. La cabergolina, agonista más selectivo, es el único dopaminérgico que tiene algún papel en el
tratamiento de la acromegalia.

*Dosis y pautas de administración. Se utiliza la cabergolina (Dostinex®) a dosis variable, se puede iniciar con 1
mg por semana, pero, a diferencia del tratamiento del prolactinoma, habitualmente se precisan dosis más elevadas,
se llega en algunos casos hasta 7 mg por semana para conseguir normalizar la alteración bioquímica. La
monitorización de la respuesta debe hacerse como con los AASS, determinando las concentraciones de GH e IGF-
I.

-Antagonista del receptor de la hormona del crecimiento: pegvisomant. Mecanismo de acción: El pegvisomant
(PEG), único antagonista de GH, es un producto pegilado de 199 aminoácidos obtenido por recombinación
genética a través de la Escherichia coli, que se comporta como un antagonista selectivo del receptor de GH. La
sustitución de glicina 120 en la tercera cadena hélix de la molécula de GH interfiere la segunda unión con el
receptor. Otras ocho sustituciones en aminoácidos aumentan su capacidad de unión en el primer paso y la
pegilación le confiere una menor antigenicidad, aumentando su vida media.
No suprime la dimerización y el complejo GHR es internalizado, pero incapaz de producir una señal de
transducción intracelular. No disminuye la GH porque no tiene efecto directo sobre el tumor hipofisario.

*Dosis y pautas de administración. El PEG se presenta en viales para administración subcutánea de 10, 15 y 20
mg, se aconseja iniciar con una dosis de 80 mg para conseguir concentraciones adecuadas, y proseguir con una
dosis que generalmente oscila entre 10 y 20 mg/día. Algunos pacientes pueden requerir hasta 40 mg/día. Dado su
elevado costo, se han utilizado regímenes de administración semanal o dos veces a la semana, lo que puede ser de
utilidad en determinados pacientes.

-Criterios de control de la acromegalia

° En la enfermedad controlada: − No clínica. − GH al azar <2,5 μg/L. − GH tras SOG <1 o 0,4 μg/L.
− IGF-I normal (según edad y sexo).
° En la enfermedad activa: − Clínica activa. − GH al azar elevada. − GH tras SOG >1 o 0,4 μg/L. − IGF-I
elevada (según edad y sexo).

-DIABETES INSIPIDA: Consiste en una carencia de vasopresina (la hormona antidiurética), que da lugar a una
producción excesiva de orina muy diluida (poliuria).

Otro: Es el síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua, como consecuencia de una
deficiencia en la secreción de la arginina-vasopresina (AVP) hormona antidiurética (ADH) o de su acción en el
túbulo colector. Se caracteriza por la eliminación de grandes volúmenes de orina (>3 500 mL/día o 40-50
mL/kg/día) diluida (osmolaridad urinaria <300 mosmol/kg). Por consiguiente, la poliuria y la polidipsia son sus
manifestaciones más importantes.

-Causas: *Cirugía hipotálamo-hipofisaria. Traumatismos craneoencefálicos

*Vascular: hemorragia cerebral, infarto de la arteria comunicante anterior o aneurisma, trombosis del seno
cavernoso, accidentes cerebrovasculares, hemorragia intrahipotalámica, síndrome de Sheehan Idiopática
*Tumores: craneofaringiomas, germinomas, meningiomas, metástasis hipotalámicas
*Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, granuloma eosinófilo
*Infecciosas: encefalitis, meningitis
*Inflamatorias o autoinmunitarias: infundibuloneurohipofisitis linfocítica.
*Inducida por fármacos o toxinas: etanol, difenilhidantoína, veneno de serpiente
*Encefalopatía hipóxica
*De presentación durante el embarazo: aumento del metabolismo de la arginina-vasopresina
*Hereditaria:
°Autosómica dominante: mutación del gen la neurofisina de la arginina-vasopresina
°Autosómica recesiva: síndrome de Wolfram

*Diabetes insípida central: Esta enfermedad es originada por un déficit parcial o total en la secreción de AVP, en
respuesta a estímulos osmóticos y no osmóticos. Generalmente, se debe a la destrucción o pérdida de las neuronas
magnocelulares de la neurohipófisis. Los valores plasmáticos de AVP son bajos o ausentes.

*Diabetes insípida nefrogénica: Este padecimiento se origina por la insensibilidad o resistencia renal (túbulos
colectores y médula) a la acción antidiurética de la AVP. Los valores de esta hormona están normales o elevados.
La poliuria por ingesta excesiva de líquidos o pérdida forzada de sodio y agua por la administración de un
diurético, pueden originar una deficiencia secundaria de respuesta a la AVP al anular el gradiente de
concentración medular y suprimir la función de la acuaporina. Se soluciona entre 24-48 h después de corregir la
poliuria.

*Polidipsia primaria. Se caracteriza por la inhibición de la secreción de AVP por ingesta excesiva de líquidos.
Entre ellas se encuentran: − Polidipsia psicógena o potomanía. − Polidipsia dipsogénica. − Iatrógena.

*Diabetes insípida gestacional: Ocurre como consecuencia del aumento del metabolismo de la AVP por acción
de la aminopeptidasa N-terminal producida por la placenta. Los valores plasmáticos de AVP están más elevados
que en gestantes normales.

-Cuadro clínico: La manifestación más importante de la DI es la poliuria que se acompaña de nicturia y

polidipsia. La orina es hipotónica y su volumen oscila entre 4 y 10 L/día. El cuadro suele ser de inicio brusco, con
necesidad imperiosa de beber agua, de día y de noche, y preferencia por las bebidas frías. Suele detectarse con
frecuencia una discreta elevación plasmática del sodio y de la osmolaridad plasmática, sin clínica de
deshidratación ni de hipernatremia, excepto si existiese dificultad en el acceso al agua (alteraciones del nivel de
conciencia). También puede aparecer deshidratación si hay hipodipsia o adipsia.
*Síntomas de tipo general: astenia, adelgazamiento, estreñimiento, alteraciones de la personalidad, etc.

-DX: Pruebas para investigar la secreción de hormona antidiurética (ADH): Las principales pruebas para el
estudio de la deficiencia de ADH incluyen:
− Balance hídrico en 24 h con determinación de densidad urinaria.
− Osmolaridad plasmática y urinaria.
− Prueba de supresión de líquidos.
− Prueba de la desmopresina.
− Prueba de la carbamazepina.

La realización de una resonancia magnética (RM) hipotálamo- hipofisaria puede ayudar en el diagnóstico
etiológico. En la mayoría de los adultos y niños sanos, la neurohipófisis emite una señal hiperintensa en las
imágenes sagitales en T1. Esta “mancha brillante” está ausente o es muy pequeña en pacientes con diabetes
insípida central y está presente en el 80-90 % de los sujetos con polidipsia primaria.
La detección de un tumor en esa localización, el engrosamiento del tallo hipofisario evocador de un proceso
inflamatorio o tumoral infiltrativo, o la sección del tallo tras un TCE, ayuda en el diagnóstico de la diabetes
insípida central. En la deficiencia de la ADH, en la cual si no está disponible RMN se puede realizar la tomografía
axial computarizada multicorte contrastada.

-Tratamiento: Se basa en la administración de un análogo sintético de la AVP, la 1-desamino-8-D-arginina-

vasopresina o acetato de desmopresina, sin efecto presor y cuya acción antidiurética se mantiene durante más de 8
h. Se puede administrar una dosis s.c. o i.v. de 1-2 mg (se presenta en ampollas de 1 mL con 4 mg); esta forma de
administración está indicada tras cirugía o en pacientes inconscientes. La desmopresina, en general, se administra
en forma de solución absorbible por la mucosa nasal (frasco de 2,5 mL con 100 mg/mL de desmopresina), en una
dosis inicial de dos o tres insuflaciones diarias de 0,05 a 0,2 mL que se ajusta según la diuresis. Se puede
administrar también en tabletas de 0,1 y 0,2 mg, dos o tres veces al día o por vía sublingual liofilizada en dosis de
entre 60 y 120 mg dos o tres veces al día. El riesgo principal del tratamiento es la sobredosificación que puede dar
lugar a hiponatremia. Estos pacientes, si no reciben un tratamiento adecuado, pueden presentar una deshidratación
grave y rápida, por lo que deben llevar un documento identificador para situaciones de urgencia.

HIPOPITUITARISMO (INSUFICIENCIA HIPOFISARIA) se debe a una menor actividad de la hipófisis que

da lugar a la carencia de una o de más hormonas hipofisarias.

La producción inadecuada de hormonas de la adenohipófisis origina los signos y síntomas del hipopituitarismo.
La disminución de la producción de una o más de las hormonas tróficas de la adenohipófisis es consecuencia de
trastornos hereditarios; más a menudo el hipopituitarismo del adulto es adquirido y refleja los efectos compresivos
de tumores o las consecuencias de traumatismos locales, inflamaciones o daños vasculares en la hipófisis o el
hipotálamo. Dichos trastornos también pueden disminuir o anular la síntesis o la secreción de hormonas
hipotalámicas; como resultado surge insuficiencia hipofisaria.

-Causas:
•Causas que afectan principalmente a la hipófisis:Tumores hipofisarios, Un aporte inadecuado de sangre a la
hipófisis (debido a hemorragia grave, trombos, anemia u otros trastornos), Infecciones, Trastornos inflamatorios
(como la sarcoidosis), Inflamación de la glándula pituitaria debido a la administración de fármacos consistentes
en anticuerpos monoclonales como parte de un tratamiento contra el cáncer (ipilimumab o fármacos
relacionados), Radioterapia (como la necesaria para tratar un tumor cerebral), Extirpación quirúrgica del tejido
hipofisario, Trastornos autoinmunitarios, Lesiones quirúrgicas de la hipófisis o de los vasos sanguíneos o de los
nervios que la conforman
•Causas que afectan principalmente al hipotálamo y que, por consiguiente, influyen también en la hipófisis:
Tumores del hipotálamo, Trastornos inflamatorios, Traumatismos craneales, Las deficiencias de las hormonas
hipotalámicas.

-Manifestaciones clínicas: Dependen de la deficiencia hormonal y la magnitud de la escasez hormonal. La

deficiencia de GH origina trastornos del crecimiento en los niños y originará una composición corporal irregular
en los adultos. La deficiencia de gonadotropina origina trastornos menstruales e infecundidad en mujeres, y en
varones disminución de la función sexual, infecundidad y desaparición de las características sexuales secundarias.
La deficiencia de THS y ACTH suele presentarse en etapa ulterior en la evolución de la insuficiencia hipofisaria.
La deficiencia de TSH ocasiona retraso del crecimiento en niños y signos de hipotiroidismo en niños y en adultos.
La forma secundaria de la insuficiencia suprarrenal causada por escasez de ACTH origina hipocortisolismo con
conservación relativa de la producción de mineralocorticoides.
La deficiencia de PRL origina insuficiencia de la lactancia. Si las lesiones afectan la neurohipófisis, la poliuria y
la polidipsia reflejan la pérdida de la secreción de vasopresina. En personas con daño hipofisario de vieja fecha,
los estudios epidemiológicos corroboran el incremento de la cifra de mortalidad, más bien por un aumento en la
frecuencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. La radiación de la cabeza o el cuello hecha con
anterioridad es un factor determinante de las mayores cifras de mortalidad en sujetos con hipopituitarismo, en
particular enfermedad cerebrovascular.

-Dx: Anamnesis, examen físico y Análisis de sangre. El diagnóstico bioquímico de insuficiencia hipofisaria se
hace al demostrar concentraciones pequeñas de las hormonas hipofisarias tróficas respectivas en el marco de
niveles bajos de las hormonas liberadoras. Por ejemplo, las cantidades pequeñas de tiroxina libre en el marco de
un nivel bajo o inapropiadamente normal de TSH sugieren hipotiroidismo secundario.
De forma similar, la baja concentración de testosterona sin incremento de las gonadotropinas sugiere
hipogonadismo hipogonadotrópico. Se necesitan a veces pruebas de estimulación para valorar la reserva
hipofisaria.

Una vez confirmado el hipopituitarismo en los análisis de sangre, la hipófisis se examina mediante una
tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN), con el fin de detectar posibles
anomalías estructurales. La TC o la RMN permiten observar determinadas zonas (localizadas) de crecimiento
anómalo de tejido, así como un aumento o una reducción del tamaño de la hipófisis. Los vasos sanguíneos que
irrigan la hipófisis pueden analizarse mediante angiografía cerebral.

-Tto: La administración de hormonas como procedimiento de reposición, entre otras, glucocorticoides, hormona
tiroidea, esteroides sexuales, hormona de crecimiento y vasopresina, por lo común es inocua y sin
complicaciones. Los regímenes terapéuticos que remedan la producción fisiológica de hormonas permiten que se
conserve la homeostasis clínica satisfactoria. Las personas que necesitan glucocorticoides de reposición requieren
ajustes cuidadosos de dosis durante situaciones de estrés, como serían enfermedades agudas, métodos
odontológicos, traumatismos y hospitalización aguda.