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Tuberculosis

Concepto: La Tb es una enfermedad crónica e infectocontagiosa causada por Mycobacterium


tuberculosis (MTH), Se caracteriza por la formación de granulomas en los tejidos
comprometidos, relacionada con hipersensibilidad mediada por células. Aunque los pulmones
son los órganos afectados por excelencia, se la considera una enfermedad sistémica.

-Los síntomas clásicos de la tuberculosis son: tos crónica con esputo sanguinolento, fiebre,
sudores nocturnos y pérdida de peso.

El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la


tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo
microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El tratamiento de la
tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos,
Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples
antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por la de vacunación, la
vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
-La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o
escupen. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido
a que su sistema inmunitario se debilita por medicamentos inmunosupresores o el sida.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico de la Tb tiene varios aspectos: clínico, radiológico,
bacteriológico, inmunológico, epidemiológico, anatomopatológico y terapéutico, y aunque en
ocasiones hemos de servirnos de varios de ellos, sólo uno es capaz de verificarlo: la
demostración del MTH. Pero desde el punto de vista del diagnóstico diferencial de la Tb
pulmonar, serán los hallazgos clínico radiológicos en los que debemos apoyarnos y que a
continuación analizaremos:
1. Afecciones pulmonares diseminadas
a. Agudas. El cuadro florido de la Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella typhi,
en la que el cuadro toxinfeccioso es similar, pero en esta última existirán leucopenia, bradicardia
relativa, ausencia de síntomas respiratorios y síntomas en la esfera digestiva, todo unido a un
cuadro epidemiológico sugestivo de esta afección.
b. Crónicas. Pudiera confundirse con la sarcoidosis en su fase miliar, la que muestra un aspecto
reticular con una opacidad masiva alrededor de los hilios (ganglios en patatas). La prueba de
tuberculina resulta negativa en el 70 % de los casos. También se debe tener en cuenta la
neumonitis o fibrosis intersticial, donde existirán antecedentes de la exposición a alergenos
específicos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y sobre todo, rápida respuesta al
tratamiento con esteroides.
2. Condensaciones del parénquima pulmonar.
a. Síndrome de Löffler (infiltrados fugaces). Presenta imágenes radiológicas de borramiento
rápido, no deja lesiones residuales y existe eosinofilia.
b. Tuberculomas. Muchas veces resultan imposibles de diferenciar del cáncer pulmonar, con el
agravante de que se tiene con ambos una conducta totalmente diferente. En las lesiones
benignas los contornos suelen ser más precisos que en las malignas, las cuales toman muchas
veces aspecto espiculado. En cuanto a las calcificaciones, ya no se aceptan como criterio
absoluto de benignidad, pues pueden estar presentes en un pequeño número de pacientes con
nódulos malignos.
c. Neumonías y bronconeumonías bacterianas y virales, en fin, las llamadas inespecíficas.
Muestran períodos más cortos y llamativos de evolución y, sobre todo, sin pródromos. Tienen
también plena respuesta a los tratamientos inespecíficos impuestos. Ellas constituyen el
diagnóstico diferencial cotidiano de la Tb, sobre todo las llamadas de lenta resolución y sólo el
tratamiento enérgico con los antibióticos adecuados y el seguimiento clínico y radiológico nos
llevará al diagnóstico definitivo.

Cuadro clínico de la tuberculosis: En el comienzo de la enfermedad, las personas con


tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre,
cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos
avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de
quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

Síntomas clínicos: Los síntomas pueden no existir, ser ligeros o severos y locales o generales.
Síntomas generales (sistémicos o tóxicos). Probablemente se deban a la infección. Los síntomas
incluyen fatiga o cansancio, astenia, malestar, pérdida de peso, sudores nocturnos y las
molestias propias de la fiebre, la que por lo común se presenta en forma de febrículas (37,2 a
37,5ºC), en la mayoría de los casos en horarios vespertinos. En períodos agudos suele elevarse
hasta 38 o 39ºC

En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras
formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos
y en niños.
Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura (derrame pleural), el sistema nervioso
central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema
genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la
enfermedad de Pott.

Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis


miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la
contagiosa tuberculosis pulmonar.
Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De
esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 % de los casos,
estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza
por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que
el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de
infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico
intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la
inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se
controla la concentración de este.

Diagnóstico: La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en


cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar).
Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la
visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio de
Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la TBC, especialmente en
países con bajos recursos sanitarios,
Autofluorescencia: se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir
fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una
tinción previa. Esta característica presenta interés para el diagnóstico de la tuberculosis
ya que antes era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de
las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia
emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando estas
son teñidas de verde con el método antiguo

Radiografía de tórax: Rx de tórax de un caso de tuberculosis La radiografía es esencial en el


diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitórax
derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.
La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología
(baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo.

Tratamiento: El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos


antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera
fase de tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.

Examen:

Esputo Bar I / Esputo II

RX TORAX / BASILOSCOPIA: POR (PUNCIÓN LUMBAR, HEMATOLOGIA COMPPLETA)

PPD (La prueba cutánea de derivado proteico purificado): Se inucua en el 3er medio del barco
izquerdo mayor a 0,4 es reactor.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS TUBERCULOSTÁTICOS

Rifampicina. Interfiere en la formación de ARN imposibilitando la duplicación celular.

Isoniacida. Bloquea la formación de la membrana celular.

Estreptomicina. Altera la síntesis de las proteínas del citoplasma. Inhibe la cisteína.

Pirazinamida. Interfiere en el transporte de O2.

Entre los 8 y 15 días de tratamiento ya el paciente no resulta contagioso-- El bacilo es


perfectamente vulnerable a dosis intermitentes, lo cual permite tratamiento no diario y por
ende de más fácil aplicación.

Medicamentos:

-Antimicrobianos: inhibienla síntesis de la pared bacteriana, alterando la integridad de la


membrana citoplásmica, impidiendo la síntesis proteica
Betalactámicos: penicilina (cristalina, rapilenta, bensatica, bencetacil) amoxicilina, ampicilina.
-Cefalosporina (1, 2,3,4,5 G): mecanismo de acción es interferir con la síntesis del componente
péptidoglucano de la pared celular bacteriana

1-G: CEFALECIAN: CEFAZOLINA.

2-G: CEFTAZIDIMA

3-G: CEFATOCINA, CLOFORAN Y CETRIAZONA.

-AMINOGLUCOCIDOS: actúan a nivel de la subunidad 30S del ARN ribosomal contribuyendo a la


inhibición de la traslocación peptídica
K -LA MICACINA, gentamicina, amicacina, kanamicina, vancomicina, tobramicina.

-MACROLIDOS: nhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S,


inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt.

-eritromicina

- azitromicina.

-FENORES: consiste en romper la membrana citoplasmática, principalmente en gérmenes


Gramm(-) Inhibe la formación de esporas bacterianas y destruye a los microorganismos a
temperaturas elevadas

-cloranfenicol

-TETRACICLINA: Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias. Provocan una inhibición


de la síntesis proteica en el ribosoma de la bacteria.

-tetraciclina

-QUINOLONAS: Interrumpe la reproducción bacteriana y la replicación del ácido ribonucleico

-CIPROFLOXACINA (NO ADMINISTRAR A NIÑOS, YA QUE IMPIDE SU CRECIMIENTO NORMAL).


Hipertensión arterial medicamentos:

Drogas Dosis Efecto

Diurético: Aumenta la
velocidad de la producción de
orina.
-clortalidona 12.5 a 50 mg
-hidroclorotiazida 12.5 a 50 mg Hiperlipidemia, hipocalcemia,
-furosemida 40 a 2.40 mg intolerancia a la glucosa,
- espironolactona 25 a 100 mg hiperuricemia, diarrea.
Antagonistas del calcio:
inhiben los canales de calcio
dependientes de voltaje de
tipo L del músculo liso del
corazón encargados de la
dilatación)
-nifedipina 30 a 90 mg Edema, cefalea, constipación
-amlodipino 2.5 a 10 mg y bradicardia.
-verapamilo 80 a 480 mg
- Diltiazem 60 a 360 mg
Betabloqueadores: bloquea
el receptor beta adrenérgico,
de tal forma que impide la
unión de la catecolamina y
evita su estimulación. Disfunción eréctil, disfunción
-estanol 25 a 100 mg sexual, broncoespasmo,
-metoprolol 50 a 300 mg síndrome de reinald
-propranolol 40 a 480 mg
- Sotalol 80 a 170 mg
Alfa- bloqueadores:
inhibición de los receptores
α, lo cual evitará la
transducción de señal in
procedente del medio
externo. Hipotensión postular, cefalea
-prazosina 01 a 30 mg y palpitaciones.
-doxazosina 02 a 16 mg
Inhibidor analdregico:
bloquean las acciones de los
neurotransmisores
endógenos adrenérgicos
epinefrina y norepinefrina. Hepatotoxicidad, hipotensor,
-metildopa (embarazo) 500 a 3 mg seudo lupus, pesadillas,
- clonidina 0,2 a 1,2 mg congestión nasal
-recepina 0,5 a 0 mg
Vasodilatador: Son fármacos
que actúan relajando en
forma directa el músculo liso
arteriolar, reduciendo la -cefalea, taquicardia, rash
resistencia periférica y la cutáneo, seudo lupus,
presión arterial vómitos y disnea.
- hidralazina 50 a 300 mg -taquicardia, retención de
- minoxidil 5 a 80 mg líquidos.
Inhibidores de la ECA: inhibir
la enzima que actúa en la
conversión de la angiotensina Tos, angioedema, leucopenia,
I en angiotensina II rash cutaneo, hipercalcemia.
- Enalapril 5 a 40 mg
-Captopril 25 a 150 mg
-Lisinopril 5 a 40 mg
-Perindopril 2 a 4 mg
-Ramipril 1,25 a 20 mg
Antagonistas de angiotensina
II: actúan como antagonistas
o bloqueantes del receptor
de la enzima angiotensina II
- Losartán 25 A 10 mg angioedema, hipercalcemia
-Valsartán 80 a 320 mg
-Irbesartán 150 a 300 mg

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