NEUROLOGIA

Investigación acción participativa – historias de vida
Colección libros de texto

UNIVERSIDAD TÉCNICA
DE MANABÍ
Medicina
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7
CUADERNOS DE NEUROLOGÍA
DR. JUAN MONTALVO HERDOÍZA
©Ediciones UTM- Universidad Técnica de Manabí
Edición: Diana Zavala Reyes

Corrector: Fernando Pérez
Coordinador de publicaciones: Norberto Pelegrín Endenza La presente obra tiene un licenciamiento
Diagramación: Henry Flores Creative Commons. Usted es libre
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Este libro ha sido examinado y valorado por evaluadores ajenos a la bajo las siguientes condiciones:
Universidad Técnica de Manabí, con el fin de garantizar la calidad científica
del mismo. Atribución: Debe reconocer los
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ISBN: 978-9942-948-32-8 de la manera especificada por el
Publicado: Abril 2019 licenciante.
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Portoviejo- Manabí- Ecuador
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Medicina
CUADERNOS
DE NEUROLOGÍA
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CONTENIDO
-Manifestaciones cardinales de las enfermedades neurológicas
-Enfermedad vascular cerebral aguda
-Epilepsias
-Enfermedades degenerativas
-Tumores
-Infecciones del sistema nervioso central
-Enfermedades de la médula espinal
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NOTA DEL AUTOR
Cuando inicié mis estudios de Medicina en la Universidad Central del Estoy consciente de la enorme diversidad de información a la que actualmente
Ecuador hace 40 años, las herramientas bibliográficas eran muy limitadas, puede acceder el estudiante; no obstante, pretendo que esta minúscula
en el mejor de los casos 2 o 3 ejemplares del texto oficial en las materias contribución sea su herramienta diaria de ayuda científica y también de
básicas y mucho menos en materias de especialización, esto realmente motivación para consultar otras obras.
causaba enormes desventajas a los estudiantes de escasos recursos que, de
alguna manera, eran compensadas cuando pocos profesores se atrevían a Portoviejo, Abril de 2019.
escribir manuales sencillos producto del acúmulo de conocimientos a lo
largo de su carrera universitaria y que muchas veces se constituyeron en Juan Paul Montalvo Herdoíza
herramientas muy útiles para iniciar o sentar las bases del conocimiento.
Emulando a estos profesores escribí Neurociencias Bases

Anatomofisiológicas en el 2000; segunda edición, 2008. Cuadernos de
Neurología era una necesidad imperiosa para la cátedra de Neurología, y
cuya idea la fui madurando desde hace 10 años aproximadamente.
La contribución fundamental de este manual consiste en material producido

en la práctica clínica diaria con imágenes reales y originales de mis pacientes,
pero, sobre todo, el esqueleto estructural del conocimiento amalgamado
tanto por 32 años de praxis como médico, 22 de ellos como neurólogo y 35
años de docencia, 22 en el área universitaria.
He querido transmitir lo esencial, tratando de omitir los detalles absurdos

que el cerebro espontáneamente rechaza y, sobre todo, he intentado exaltar
el núcleo mismo de las experiencias que me han servido para resolver los
problemas médicos y neurológicos más comunes, también tienen cabida en
Cuadernos de Neurología mis experiencias avaladas por la ciencia que haga
que el estudiante tenga la valentía de romper paradigmas médicos sagrados
que solo han servido de adorno infructuoso en la práctica clínica de alguna
manera empírica.
14 15
DEDICATORIA
Estos cuadernos están dedicados a todos los
estudiantes de Ciencias Médicas del país,
especialmente a los de la provincia de Manabi.
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El esqueleto estructural del conocimiento es la base óptima del aprendizaje, Esta herramienta será la compañera cotidiana del estudiante del Neurología
en el estudio de ciencias básicas, los avances a pesar de ser muy dinámicos, de la UTM y de cualquier estudiante de pregrado de las universidades del
no se comparan al vertiginoso y veloz recorrido de las ciencias y materias país, pero se reforzará con textos vigentes y tradicionales, así como también
clínicas. con artículos de investigación.
Los libros de texto de Neurología y otras especialidades son formidables como

fuente de consulta, pero a la hora de establecer conceptos fundamentales es
necesaria una herramienta básica que contenga principios trascendentales y
que filtren detalles absurdos que rellenan algunos libros de texto. Justamente
deberían contener el esqueleto estructural del conocimiento. Esto pretende
ser Cuadernos de Neurología.
Esta herramienta consta de 7 capítulos, basados en el Plan Analítico vigente

en la Escuela de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí. En cada
capítulo se ha dado cabida a datos epidemiológicos reales, preferentemente
locales, casos clínicos de la patología más prevalente, pruebas diagnósticas
vigentes en el medio, como imágenes de pacientes atendidos por el autor.
No priman detalles de especialidad, procurando una orientación neurológica

para el médico general; en las propuestas de tratamiento no consta ningún
medicamento que no se comercialice en el país, excepto algún fármaco que
por su importancia terapéutica o por sus características científicas se los
deba nombrar.
Cada capítulo contiene, introducción, la cual consiste en un caso clínico

típico de la materia a estudiar, con su respectiva imagen descriptiva,
desarrollo del tema, mapa conceptual, actividades, glosario y finalmente la
bibliografía.
Por último, doy cabida a pocos datos de mi experiencia, que creo

fundamentales.
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Índice
Manifestaciones cardinales de las enfermedades neurológicas
.......................................................................................................................................... 23
Enfermedad vascular cerebral aguda
.......................................................................................................................................... 55
Epilepsias
.......................................................................................................................................... 81
Enfermedades degenerativas
.......................................................................................................................................... 107
Tumores
.......................................................................................................................................... 135
Infecciones del sistema nervioso central
.......................................................................................................................................... 161
Enfermedades de la médula espinal
.......................................................................................................................................... 171
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Capítulo 1
MANIFESTACIONES CARDINALES
DE LAS ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS
1. Manifestaciones sensitivas
2. Manifestaciones motoras
Varón de 22 años de edad, estudiante de Medicina, acude a consulta en un

estado de ansiedad, desesperado y con una típica marcha espástica, refiere
haber sido diagnosticado de distrofia muscular recientemente.
En el examen neurológico se evidenció las funciones cognitivas superiores,

perfectamente conservadas; los pares craneales, normales y una evidente
paraparesia.
Al examen físico; sin embargo, los reflejos rotulianos resultaron notablemente

aumentados bilateralmente y la espasticidad, fue francamente notoria (lo
que permite descartar, con contundencia, la distrofia muscular). En cuanto a
sus antecedentes familiares, cuatro familiares directos presentan los mismos
síntomas.
El diagnóstico indiscutiblemente es: Paraparesia espástica familiar o

Enfermedad de Strümpell-Lorrain.
22 23
1.1 MANIFESTACIONES MOTORAS El significado per se, de estos vocablos desborda su contenido, debido a que la palabra
paraparesia ya nos puede sugerir entidades específicas, como:
1.1.1 DÉFICIT MOTOR 1) Paraparesia espástica familiar o paraparesia espástica tropical, ubicando la lesión en la
médula espinal;
La economía humana contiene aproximadamente 650 músculos voluntarios destinados a la 2) Parálisis facial periférica de Bell, ubicando la lesión en la segunda neurona (nervio
ejecución de los movimientos planificados. Esta reserva muscular se encuentra controlada facial);
por los estratos motores del sistema nervioso, llámase primera neurona o neurona motora 3) Parálisis facial central, nos podría orientar la ubicación diagnóstica hacia la rodilla de
superior, a aquella neurona cuyo cuerpo o soma se ubica en la circunvolución prerrolándica o la cápsula interna y es más nos podría sugerir una infarto lacunar;
precentral y su axón hace sinapsis en los núcleos motores del tallo cerebral y en las neuronas 4) Paresia o parálisis crural en una mujer joven que toma anticonceptivos hormonales,
motoras alfa de la médula espinal, precisamente en los cuerpos de los núcleos motores del tallo nos podría sugerir la trombosis del seno longitudinal superior, la razón de esta notable
sugerencia es debida a la disposición de este seno venoso sobre la representación
y de las neuronas alfa de la medula espinal es donde empieza la segunda neurona.
motora de la pierna en el homúnculo de Penfield (Fig. 1.1)
Las neuronas del tallo envían sus axones hacia a los músculos de la cara y de la cabeza y las
neurona motoras alfa de la médula espinal, al resto de músculos, sobre todo a los músculos de
los miembros superiores e inferiores.
Cualquier lesión en la primera neurona, en la segunda neurona (neuronas del tallo cerebral y
asta anterior de la médula espinal), en la unión neuromuscular o en el músculo propiamente
dicho, puede causar déficit motor.
Semiológicamente a la disminución de la fuerza se la denomina paresia, en tanto que a la

abolición de la fuerza se la denomina parálisis o plejía, estos apelativos no necesariamente
van solos, siempre se acompañan de un apellido, dependiendo de la distribución del déficit
motor, por ejemplo: paresia facio-braquio-crural, que indica que la disminución de la fuerza
esta confinada a la cara, miembro superior e inferior; o el otro ejemplo típico de parálisis facial,
en donde el déficit motor se ubica únicamente en la cara y constituye en sí una enfermedad
extremadamente frecuente, producida por un virus, el virus del herpes simple (Parálisis facial
periférica de Bell), cuyo tratamiento con corticoides y antivirales rompen el paradigma clásico
de tratarla con complejo B, confirmando además que no se debe a exposición a cambios
bruscos de temperatura.
Figura 1.1 Homúnculo de Penfield: Nótese como la pierna se introduce en la cisura interhemisférica,
ubicación del seno longitudinal superior.
La semiotecnia también utiliza vocablos como paraparesia o paraplejía, para indicar que la
disminución o la abolición de la fuerza están confinadas a los miembros inferiores, también
el vocablo cuadriparesia o cuadriplejía, significa disminución o abolición de la fuerza en los
cuatro miembros (superiores o inferiores).
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Otros signos o síntomas pueden ser transcendentales en la diferenciación entre lesión de Por otro lado, la mioclonía podría ser la primera manifestación de un tumor cerebral (Crisis
neurona motora superior y neurona motora inferior (Tabla 1), los pongo a consideración: parcial motora simple), o constituir en sí mismo una manifestación epiléptica, como en la
Epilepsia Mioclónica Juvenil, entidad que puede presentarse con ausencias, crisis tónico-
clónicas generalizadas y por supuesto mioclonía que se presentan sobre todo al despertar.
Otra clasificación separa a las mioclonía en corticales y subcorticales, dependiendo de

donde se originan, la importancia de esta clasificación está en el hecho de que las mioclonías
corticales se pueden evidenciar en el electroencefalograma (patrón punta onda de 4-6 Hz en
la Epilepsia Mioclónica Juvenil), en tanto que las subcorticales, no. Estas últimas son típicas
de los estados posthipóxicos.
1.1.3 TEMBLOR
En forma general, si uno combina la paresia con uno de los signos o síntomas descritos en la El temblor se define como un movimiento involuntario de extremada ritmicidad, que no impide
Tabla 1, podría rápidamente elevar a diagnóstico probable de una enfermedad neurológica el movimiento voluntario (Un jugador de la NBA puede tener temblor, pero no mioclonía).
importante, por ejemplo:
Existen muchos tipos de temblor, los más comunes son los siguientes:
1. Paresia y arreflexia aguda: Enfermedad de Guillain Barré.
2. Paraparesia espástica: Paraparesia espástica familiar (hereditaria) o tropical (viral). 1. Temblor del miedo.
3. Parálisis flácida: Poliomielitis.
4. Paresia espasticidad y clonus: Secuela de Enfermedad Cerebrovascular Aguda. Es el temblor más conocido, es característicamente fisiológico y muy conocido popularmente
“Mira cómo te tengo miedo, mira como tiemblo”, este temblor es de frecuencia rápida, bilateral
1.1.2 MIOCLONÍAS y cuando su manifestación es exagerada, toma el nombre de temblor fisiológico aumentado,
curiosamente responde al alcohol, betabloqueantes y a las benzodiacepinas.
Se define a la mioclonía como un movimiento involuntario producido en un grupo de músculos
o en forma generalizada en todos los músculos que impide el movimiento voluntario. El ejemplo 2. Temblor familiar esencial
típico es “Tirar la taza de café”, ya que al realizar el movimiento de asir la taza se produce
la mioclonía, impidiendo el movimiento, cayéndose la taza; otro ejemplo transcendental es Como su nombre lo indica, tiene un componente claramente hereditario, es también de
de “caer al suelo”, mientras se realiza una marcha normal, efecto de las mioclonía de los frecuencia rápida, asimétrico, se puede presentar desde la niñez e ir aumentando su intensidad
músculos de las piernas que impedirían este movimiento voluntario de caminar. progresivamente con la edad, actualmente se ha propuesto que la degeneración del locus
coereleus, está relacionada con su fisiopatogenia. Se considera que este temblor, es un factor
En el sentido estricto de la palabra no todas las mioclonías son patológicas, existiendo las de riesgo en la Enfermedad de Parkinson.
mioclonía fisiológica del sueño, que se presenta al iniciar o concluir el sueño y que pueden
ser motivo de consulta de madres primerizas sin experiencia. Una de sus características fundamentales es la ubicación en la cabeza (temblor capitis).
El tratamiento de elección para el temblor familiar esencial es la Primidona, debiendo alcanzar
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dosis de 500 mg diarios ¡¡¡Se debe titular las dosis desde 50 mg diarios (décima parte de la dosis Corea de Sydenham, presente en la fiebre reumática y la Corea de Huntington, enfermedad
total) e ir aumentando semanalmente hasta llegar a la dosis total en 3 meses!!! Debido a que los degenerativa del sistema nervioso, con 100% de penetrancia, cuyo gen anormal está ubicado
efectos colaterales como el vértigo, hipersomnolencia, taquicardia y hasta alucinaciones son en el cromosoma 4, produce una proteína actualmente conocida como huntingtina, el hallazgo
severos. Actualmente no existe en el país. estructural más importante es la reducción del tamaño de los núcleos caudados y se acompaña
característicamente de:
3. Temblor del hipertiroidismo
1. Demencia
Es de capital importancia, debido a que su diagnóstico es sencillo (medición de las hormonas 2. Corea
tiroideas) y su tratamiento específico (endocrinológico), lo va a hacer desaparecer; es un 3. Trastorno de conducta (intento de suicidios).
temblor simétrico, de frecuencia rápida, y va acompañado de otros síntomas como: exoftalmos,
intolerancia al calor y pérdida de peso. Este movimiento involuntario en la corea de Huntington no tiene tratamiento eficaz, pero en la
fiebre reumática (corea de Sydenham), desaparece con el uso de antibióticos (penicilina), sobre
4. Temblor rubral todo, si se lo realiza a tiempo.
Ventajosamente infrecuente es el temblor más anárquico de todos, ya que es de reposo, como 1.1.5. TICS
el de la enfermedad de Parkinson, a diferencia que este aumenta con la postura y aumenta con Es un movimiento involuntario, estereotipado y reconocido fácilmente por la población
la acción, se produce generalmente por lesiones vasculares del núcleo rojo del mesencéfalo. general. ¡¡¡Es el único movimiento involuntario que puede mantenerse incluso en el sueño!!!
No existe tratamiento efectivo para este temblor. Se le clasifica en: 1) Tic simple y 2) Tic complejo.
5. Temblor de la enfermedad de Parkinson 1. Tic simple
Quizás el de más transcendencia semiológica, es una de las manifestaciones cardinales, junto El tic simple, muchas veces se limita a “piñar lo ojos” en forma muy breve, pero repetida,
con la bradicinesia, alteración de los reflejos posturales y la rigidez. generalmente éste no se trata y puede desaparecer con cambios en el desarrollo o en los
comportamientos sociales (se la ha relacionado con el estrés emocional); en casos persistentes
Este temblor es característicamente asimétrico, afectando el otro lado del cuerpo se utiliza benzodiacepinas.
aproximadamente 2 años después de haberse iniciado, es un temblor de frecuencia lenta de 4-6
Hz, típicamente de reposo ¡¡¡Se abole con la acción!!! 2. Tic complejo
Su tratamiento va incluido en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson que se verá en El mayor representante del tic complejo, es la entidad conocida como Gilles de la Tourette,
capítulos posteriores (Levodopa, agonistas dopaminérgicos e inhibidores enzimáticos). en este trastorno el movimiento estereotipado puede alcanzar varios grupos musculares de la
cara, el cuello, el tórax y en ocasiones puede afectar los músculos de los miembros inferiores
1.1.4. COREA y superiores, se acompaña de sonido guturales, actos motores como toser, respirar, estornudar
e incluso emisión de palabras con un lenguaje coprológico, escatológico y crudo, relacionado
La corea es un movimiento involuntario, totalmente anacrónico y arrítmico, fácilmente con la lengua hablante “mierda”, “ostia”, “puta”, “butifarra -yuca-”, “shit”, “fucking”, lo que
reconocible “Baile de San Vito”, que se presenta en dos enfermedades bien conocidas, la ha hecho pensar, que está relacionado a un trastorno de conducta, ya que además presentan
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obsesiones, compulsiones y autoinjuria Cuando los músculos del cuello están involucrados, la posición que adopta la cabeza, tiene una
(Fig.1.2) denominación dependiendo de su ubicación en el espacio (anterocolis, retrocolis, laterocolis).
El tratamiento de este tic es complejo y se usan desde benzodiacepinas, hasta antipsicóticos Por último, la distonía puede ser generalizada, siendo extremadamente incapacitante para el
como olanzapina. paciente.
La toxina botulínica, ha sido uno de los tratamientos más efectivos en la distonía, sobre todo
en las distonías focales.
Farmacológicamente el trihexifenidilo (artane), es el tratamiento de primera elección

(actualmente no existe en país).
La cirugía de los ganglios de la base, quizá es la única alternativa eficaz para la distonía
generalizada.
1.2 MANIFESTACIONES SENSITIVAS
1.2.1. CEFALEA
La cefalea es el segundo trastorno más frecuente por el que el paciente acude a cualquier
Figura 1.2. Autoinjuria: Imagen tomada del libro Parkinson’s consultorio de medicina general, después de la lumbalgia y la primera en la consulta
Disease & Movement Disorders. Joseph Jankovic, Eduardo neurológica. La explicación más razonable podría ser la rica inervación sensitiva de la piel, la
Tolosa. Sexta Edición. 2015 cara y el cuero cabelludo y la ubicación estratégica de los órganos de los sentidos en la cabeza.
El Comité Internacional para la Clasificación de las Cefaleas (Tabla 1.2) da una lista muy
1.1.6. DISTONÍA detallada de todas las cefaleas, de manera que desde el punto de vista estrictamente científico
no existe ninguna cefalea que no esté contenida en esta clasificación. Hasta para un neurólogo
La distonía es un movimiento involuntario diferente de los descritos anteriormente, se trata esta clasificación puede resultar compleja, extensa y poco práctica, por lo tanto, sin salirme de
de un movimiento reptante que hace cambiar la posición de las estructuras involucradas de la su espíritu, desmenuzaré los aspectos más importantes.
cabeza y la mano, puede ser focal o generalizada, cabe destacar como ejemplo de distonía Una clasificación conceptual y útil es aquella que separa las cefaleas en primaria y secundaria.
focal el “calambre del escribiente”, en donde la persona es incapaz de escribir con pluma o
bolígrafo, pero puede tipear o el blefaroespasmo, donde la distonía está confinada solamente a
• Primarias: son aquellas cefaleas cuyo síntoma fundamental es el dolor de cabeza
los músculos orbiculares de los ojos, produciendo un cierre involuntario de los mismos, sobre sin deberse a otra causa subyacente, ejemplo la migraña.
todo desencadenado por el sol. • Secundarias: son aquellas cefaleas cuyos síntomas son secundarios a causas que
pueden encontrarse incluso en otras estructuras lejanas a la cabeza o a la cara,
Una distonía intermedia, la tendríamos como ejemplo en el Síndrome de Meige, en donde ejemplo la cefalea secundaria a la Salmonella typhi.
están involucrados, los músculos de la cabeza y cuello.
30 31
La intensidad de la cefalea no es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad, 3. Migraña vertebrobasilar

ejemplo un tumor cerebral puede tener cefalea leve a moderada y el paciente puede morir
en poco tiempo, en cambio en la migraña una crisis de cefalea severa puede repetirse a lo Los síntomas distintivos son las parestesias periorales, la somnolencia y en ocasiones hasta pérdida de
largo de 5 o 6 décadas. la conciencia, hecho que a veces puede hacernos pensar en una hemorragia subaracnoidea espontánea.
4. Migraña oftalmopléjica
1.2.1.1. Las migrañas
1. Migraña común o sin aura El dolor es mucho más localizado en el ojo, pero además existe parálisis de los músculos extraoculares,
manifestándose como diplopía, este síntoma obliga a descartar otras patologías como el síndrome de
Es el término correcto porque al decir migraña se dejan de lado algunas variantes cuyos detalles Tolosa-Hunt, trombosis del seno cavernoso, aneurisma de la carótida o de la comunicante posterior o
más importantes lo describiremos a continuación. fístula carotideo-cavernosa.
La palabra migraña deriva del vocablo griego hemicránea (implicando la mitad del cráneo),
que fue evolucionando a través de apócopes en micranea y luego migraña. 6. Migraña hemipléjica
Es claramente más frecuente en la mujer que en los hombres (4:1).
Lo distintivo es la espectacularidad de una hemiplejía que, generalmente dura de 12 a 24 horas y que
El mecanismo de la cefalea es la vasodilatación, en tanto que la vasoconstricción es la
ventajosamente es reversible. 
responsable de los otros síntomas neurológicos.
Las migrañas tienen una base genética evidente, localizada en el cromosoma 19 y a pesar de 7. Migraña complicada
que característicamente son benignas comparten este locus cromosómico con el CADASIL
(Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía) Generalmente, se presenta en ancianos y puede generar un infarto migrañoso, por lo regular en las arterias
que realmente tiene mal pronóstico. cerebrales posteriores.
Diagnóstico
Los síntomas comunes a todas las migrañas o sea los que presentan migraña común o sin aura
son: El diagnóstico de las migrañas es netamente clínico a excepción del infarto migrañoso que ocurre, por
lo regular, en las arterias cerebrales posteriores, siendo diagnosticado con pruebas de imagen como
1. Localización hemicraneal, la mayoría de las veces alternante.  
Tomografía y Resonancia magnética.
2. Sensación pulsátil.  
3. Fotofobia, fonofobia, odofobia. Tratamiento
4. Escotomas centellantes.  
5. Nausea y/o vómito acompañante.   Tiene tres pilares:
6. Duración más de 6 horas.  
7. Relación con la menstruación.   1. Profiláctico
Se debe llevar a cabo cuando el paciente presenta más de cuatro crisis en un mes, y se puede utilizar:
2. Migraña con aura o neurológica
Característicamente la cefalea comienza 15 a 20 minutos después de las manifestaciones
visuales. Sin embargo, se ha evidenciado que puede durar hasta 60 minutos. (Olessen, 2015.
Chile: Congreso Mundial de Neurología).
Las manifestaciones visuales consisten en imágenes luminosas, como rayos o fortificaciones,
llegando incluso a presentarse hemianopsia.
32 33
2. Sintomático 1.2.1.3. Cefalea en racimos
a. Los AINEs como el naproxeno, diclofenaco, ketorolaco y ketoprofeno, tanto por vía oral, También llamada Cluster Headache o “Acumulada”, es una cefalea ventajosamente infrecuente (una
sublingual o endovenosa, son medicamentos eficaces y de uso común. por cada 50 migrañas), representando un verdadero desafío para el neurólogo. En esta, la cefalea es
b. Los corticoides han tenido criterios encontrados, sin embargo, son fundamentales en la netamente hemicraneal, focalizada al globo ocular, diferenciándose de la migraña al no ser alternante y
migraña trasformada. por su mayor intensidad. Aquí, los episodios son más cortos, pudiendo durar desde cinco minutos a dos
c. El uso de oxígeno a 7 litros por minuto mejora notablemente la cefalea a través del horas, acompañándose de inyección conjuntival, lagrimeo y rinorrea de la fosa nasal correspondiente.
mecanismo de vasoconstricción.
d. Los opiáceos solo deben ser utilizados ante el fracaso de los AINEs, pudiendo asociar Tratamiento
benzodiacepinas, sobre todo cuando existen un componente tensional adicional.
3. Dieta El tratamiento debe realizarse con corticoides por 6 semanas y si no existe buena respuesta, se recomienda
utilizar carbonato de litio, fármaco que también es efectivo en la cefalea hípnica.
Los siguientes alimentos han sido implicados como desencadenantes de crisis migrañosas. 1.2.1.4. Arteritis de Horton
a. Alcohol
b. Quesos (tiramina) Llamada también de células gigantes, se presenta a partir de la sexta década de la vida predominante en
c. Cacao y derivados (xantina) mujeres, característicamente el dolor está localizado en la región temporal (arteria temporal superficial),
d. Limón, naranja y mandarina (ácido tricarboxílico) siendo difícil encontrar el pulso en la arteria, la cual esta esclerosada.
e. Embutidos y picantes (glutamato monosódico)
f. Frutos secos: almendras y nueces (¿ácido eicosanoico?) Cuando se realiza la biopsia de la arteria se comprueba arteritis de células gigantes.
1.2.1.2. Cefalea tensional A la sintomatología dolorosa se acompaña malestar general, polimialgias y claudicación de la mandíbula,
además la arteritis podría producir oclusión vascular, habiéndose descrito ceguera por trombosis.
La etiología implicada en este tipo de cefalea es el estrés emocional. La localización fronto–occipital se
debería a la contracción continua de la fascia occipitofrontal, con contractura resultante de los músculos Diagnóstico
de la región posterior del cuello. 
Un examen sencillo, la VSG (Velocidad de Sedimentación Globular) se encuentra notablemente elevada
Diagnóstico (por encima de 50) y puede ser la guía inmediata para el tratamiento.
En el diagnostico se debe comprobar el componente emocional desencadenante y tratar de modificarlo Tratamiento

(muchas veces es difícil).
La corticoterapia es efectiva y se debe mantener el tratamiento por uno o dos meses.
Tratamiento
1.2.1.5. Neuralgia del trigémino
El uso de relajantes musculares como las benzodiacepinas que a su vez son tranquilizantes menores
no es suficiente, se deben utilizar antidepresivos como la amitriptilina, desvelanfaxina, escitalopram, Llamado también tic doloroso, ha sido descrito por algunos autores como el segundo dolor más intenso
paroxetina, que al inhibir la recaptación de serotonina, actuarían potenciando la analgesia endógena. que puede experimentar la humanidad (el primero es el dolor de parto). Puede afectar las 3 ramas:
oftálmica, maxilar superior, maxilar inferior.
El tratamiento sintomático se realiza con fisioterapia de los músculos del cuello, natación, actividades El dolor nunca se sale del dermatoma de estas ramas, es extremadamente intenso pero de muy corta
relajantes, aplicación local y sistémica de antiinflamatorios, similar a lo que se describió en el tratamiento duración (menos de 1 segundo) y los pacientes los refieren como un ̈corrientazo terrible ̈ que les deja
sintomático de las migrañas. después de una sensación de “dolorimiento o pesantez”. Generalmente es periódico (6 semanas al año);
34 35
se desencadena al cepillarse los dientes, comer o beber y, en algunas ocasiones el paciente teme hasta
abrir la boca para hablar.
Diagnóstico
Es un verdadero reto para el médico, aunque el diagnóstico es clínico se ha descrito la neuralgia secundaria
del trigémino (Fig. 1.15), que obliga a descartar alguna patología que podría comprimir el nervio a lo
largo de su recorrido.
La Angiografía por Resonancia Magnética (ARM), ha puesto en evidencia malformaciones de la PICA
(arteria cerebelosa posteroinferior) que comprimirían el nervio y cuya descompresión quirúrgica ha sido
exitosa.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico se basa en anticonvulsivantes como carbamazepina, oxcabazepina,

fenitoína, pregabalina, y, el más modermo lacosamida, acompañado de corticoides, benzodiacepinas y
amitriptilina.
Últimamente se ha preconizado el tratamiento con Gamma Knife, enfocando el rayo a la salida del nervio
en la protuberancia.
1.2.1.6. Cefalea postraumática
Su fisiopatología se produce luego de un trauma de cráneo que no necesariamente tiene que ser severo,
la localización de dolor es en el sitio del trauma y el paciente lo refiere como sensación urente y a veces
incluso pulsátil, se la clasifica en aguda cuando aparece antes de los tres meses del trauma y crónica
después de los tres meses, pudiendo iniciarse según algunos autores hasta en 5 a 10 años después del
trauma, la causa del dolor se ha atribuido a la ruptura del periostio rico en terminaciones nerviosas libres.
Típicamente se intensifica ante la exposición al sol.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático a base de AINEs como el naproxeno, pero en casos resistentes, se puede
utilizar como profilaxis la amitriptilina.
1.2.1.6. Cefaleas secundarias
La lista elaborada por el Comité de Clasificación de la Cefalea de la Internacional Headache Society

HIS (Tabla 1.2), muestra con detalle cada una de ellas, algunas incluso comparten el escenario con otras
especialidades, sobre todo las causas infecciosas. Las cefaleas secundarias a tumor cerebral se detallarán
en el capítulo de tumores, al igual que las secundarias a enfermedad vascular cerebral aguda.
36 37
1.2.1. VÉRTIGO
El vértigo es sinónimo de mareo, los pacientes refieren “Doctor tengo mareo”, casi nunca nombran la
palabra vértigo, y se lo puede definir como una sensación subjetiva o ilusoria de giro o movimiento de
los objetos que se encuentran en nuestro alrededor o de nuestro propio cuerpo (oscilopsia), también se lo
puede definir como la sensación de inestabilidad o desequilibrio, acompañado o no de náusea.
El vértigo se clasifica en: 1) vértigo vestibular y 2) vértigo no vestibular.
1) El vértigo no vestibular está relacionado con las sensaciones de “mareo”, “sensación de

cabeza pesada”, “cabeza hueca”, “no siento la cabeza”, “siento que me desmayo”, o “nausea”.
2) El vértigo vestibular es definido específicamente por cuatro sensaciones:

1) Rotación 2) Oscilopsia 3) Inestabilidad 4) Trastorno del equilibrio
No obstante, en la práctica clínica estas definiciones se intersecan o se imbrican.
El vértigo vestibular puede clasificarse a la vez en vértigo vestibular periférico, cuando las lesiones van
desde la neurona 0 hasta la neurona 2 de la vía vestibular, en tanto que el vértigo vestibular central,
se relacionará con las patologías que afecten la vía vestibular desde la neurona 2 hasta la neurona 3.
(Figura1.3)
Figura 1.3. Vía vestibular. Imagen tomada del libro de Neurociencia, Bases Anatómicas-Fisiológicas, Tercera
38 39
• La neurona 0: está constituida por células ciliadas del utrículo, sáculo y conductos Neuhauser en el 2008, publicó en la revista JAMA una encuesta epidemiológica realizada en Alemania,
semicirculares; con un universo de 8318 personas; de ellas 3449 no respondieron y 4869 sí respondieron; de estas 4869,
• La neurona 1: está constituida por el ganglio vestibular,   tuvieron vértigo vestibular 1003 personas y a las 3866 restantes, se les catálogo como personas sin
• La neurona 2: por las células de los núcleos, dorsal interno, Deiters y Bechterew, y, vértigo o con vértigo no vestibular.
• La neurona 3: está constituida por las neuronas del nódulo floculo-nodular.
Para entender el síntoma vértigo es fundamental, comprender la vía vestibular; la vía empieza con la
excitación de las células ciliadas del utrículo, sáculo y conductos semicirculares, el impulso nervioso se
transmite a las células del ganglio vestibular cuyo axón, que forma el nervio vestibular, termina haciendo
sinapsis en los núcleos dorsal interno, Deiters y Bechterew.
Los estímulos provenientes del utrículo llegan al núcleo de Deiters (vestibular lateral), mientras que los
impulsos originados en los conductos semicirculares se dirigen sobre todo al núcleo dorsal interno y de
Bechterew (vestibular medial y superior respectivamente).
De estos dos últimos núcleos, las fibras vestibulares secundarias se proyectan al lóbulo flóculo nodular
del cerebelo y por medio del fascículo longitudinal medial, a los núcleos somáticos de los pares craneales
tercero, cuarto y sexto.
Figura 1.4. Encuesta epidemiológica sobre vértigo vestibular y no vestibular.
Las fibras del núcleo de Deiters en cambio descienden por la médula sin cruzarse, formando el Haz
vestíbuloespinal.
Las patologías más importantes que presentan vértigo vestibular periférico son:
Existen fibras procedentes del núcleo motor ocular externo (Sexto par craneal) de ambos lados, que
llegan al sáculo, utrículo y conductos semicirculares, cumpliendo un efecto excitador sobre ellos. 1. Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB)
Otras fibras originadas en el lóbulo floculo nodular y úvula del cerebelo, llegan hasta los núcleos dorsal Entidad que se presenta predominantemente en mujeres a partir de la sexta década de la vida y cuya
interno y Bechterew, mientras las fibras originadas en la parte anterior de la vermis, se proyectan al patogenia se le atribuye al estímulo brusco de la entrada de otolitos en los conductos semicirculares,
núcleo de Deiters, ejerciendo en ambos casos un efecto inhibidor. clínicamente estos pacientes presentan un cuadro severo de sensación de rotación, desencadenado por los
cambios de posición de la cabeza, típicamente sin acompañarse de síntomas auditivos, el ejemplo más
Se ha descrito que también fibras desde los núcleos fastigiales hacia el núcleo de Deiters, proporcionan clásico es de una mujer de 70 años que al levantarse al realizar la micción en la madrugada presenta el
un efecto inhibidor. vértigo y lo manifiesta como “Doctor, siento como un carrusel en mi cabeza”.
El síntoma vértigo se produce por alteración de los sistemas de control del equilibrio, como son: la
aferencia visual, aferencia vestibular, aferencia propioceptiva y del huso muscular. 2. Síndrome de Meniere
Cualquier alteración en uno o más de estos sistemas, producirá el síntoma vértigo, que por sí solo se Afecta a todo el laberinto, su etiopatogenia está relacionada con un edema de las paredes, tanto de la
constituye en un síntoma guía de muchas enfermedades. cóclea, conductos semicirculares, utrículo y sáculo (hidrox), el cuadro clínico es una crisis de vértigo,
acompañada de nausea y vómito, tan severa que el paciente acude a urgencias; la sensación de oído
El vértigo es la tercera causa de consulta en medicina general, segunda causa en Neurología; y se acepta tapado, tinnutus, y sordera, son la característica fundamental de esta enfermedad.
en general una prevalencia de 200 por 1000 000 habitantes.
40 41
3. Neuronitis vestibular
Esta entidad que se presenta como episodio único en las mujeres, se cree que es de etiología viral, debido
a su mayor frecuencia estacional y ha sido mal llamada “laberintitis”.
4. Neurinoma del octavo par
Generalmente en la mujer causa vértigo y en el varón, más bien se acompaña de sordera.
5. Tumores de la base del cráneo
Generalmente son condromas, osteomas u osteosarcomas y pueden afectar el octavo par por compresión
y edema.
Las patologías más importantes que presentan vértigo vestibular central son:
1. Tumores del tallo y cerebelo.  

2. Malformaciones arteriovenosas del tallo y del cerebelo.  
3. Infartos isquémicos del tallo y del cerebelo.  
4. Hemorragia parenquimatosa del tallo y del cerebelo.  
5. Migraña vertiginosa.   FISIOPATOLOGÍA
6. Insuficiencia vertebro-basilar.
Los estímulos generados en el laberinto (conductos semicirculares, utrículo y sáculo) son enviados a
través del nervio vestibular hasta los núcleos vestibulares (N. Deiters). (Fig. 1.5)
El neurotransmisor que interviene en esta vía es el glutamato (excitador). La vía de salida de núcleo de
Deiters hacia el cerebelo utiliza como neurotransmisor la acetilcolina.
Una vía que nace en el hipotálamo y que conecta al núcleo de Deiters es también excitatoria pero esta
mediada por la histamina; el núcleo de Deiters contiene además un gran número de receptores de GABA
(inhibitorios).
El desequilibrio entre las fuerzas, glutamatérgicas, histaminérgicas, gabaérgicas, colinérgicas

determinaran la presencia o no de vértigo.
42 43
El tratamiento sintomático del vértigo se basa en la inhibición de los receptores histaminérgicos,

glutamatérgicos y colinérgicos y/o estimulación de los receptores inhibitorios GABA.
Entre los fármacos antihistamínicos más conocidos se encuentran:
1. Dimenhidrinato (anautin- mareol)

2. Difenhidramina (benadril)
3. Cinaricina (Stugeron)
4. Flunaricina (Sibelium-Fluzina)
Otros grupos de fármacos que intervienen estimulando el GABA son la benzodiacepinas.
Actualmente se viene utilizando un fármaco, la betahistina (betaserc-microserc) cuyo mecanismo

de acción es diferente al de los antihistamínicos descritos anteriormente; la betahistina actúa en los
receptores H3 que son inhibitorios para los núcleos vestibulares y también estimulante de los H1 de los
vasos sanguíneos.
Imágenes patológicas de vértigo vestibular central.
Fig. 1.5. Esquema realizado por la Dra. Paola Montalvo y el Dr. Juan Montalvo, 2010.
“Existe una creencia sin ningún fundamento científico, de que el vértigo está relacionado con las
hiperlipidemias” (Robles R., y Moreira M., 2006).
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa:

1. Vértigo paroxístico posicional benigno, son fundamentales los ejercicios
cinetósicos compensatorios.
2. Neurinoma del nervio vestibular, se debe realizar la resección del tumor.
3. Infarto o hemorragia del tallo cerebral y o cerebelo, se procederá de
acuerdo a los protocolos de enfermedad cerebral- vascular aguda Fig.1.6. Infarto isquémico cerebeloso que deforma el cuarto
ventrículo. (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)
44 45
Fig. 1.8. Enorme lesión tumoral del cuarto ventrículo que presiona el Fig. 1.10. Infarto isquémico de la fosita lateral del bulbo,
área vestibular. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. RMI en T2. Síndrome de Wallenberg.
Fig. 1.9. Cordoma del clibus con gran compresión del bulbo y la
protuberancia
Fig. 1.11. Pequeña lesión hemorrágica en el suelo del
cuarto ventrículo. El paciente además del vértigo presentaba
parálisis del sexto y séptimo par del lado derecho. (Imagen
autorizada por el Dr. Juan Montalvo)
46 47
Fig. 1.14. Arteriografía mostrando aneurisma gigante de la arteria

cerebral derecha. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
Fig. 1.12. Pequeña lesión hemorrágica en el suelo del cuarto ventrículo.

El paciente además del vértigo presentaba parálisis del sexto y séptimo
par del lado derecho. RMI corte transversal en T1 (Imagen autorizada
por el Dr. Juan Montalvo)
Fig. 1.15. Neuralgia de la primera y la segunda rama del

Fig. 1.13. Aneurisma gigante de la arteria vertebral. (Imagen autorizada trigémino, secundaria a hipoplasia de la arteria vertebral
por el Dr. Juan Montalvo) derecha.
48 49
ACTIVIDADES
Ejercicio 1
Mencione 4 manifestaciones de la lesión de la neurona motara superior.
Ejercicio 2
Escoja el literal correcto.

¿Cuál es la manifestación motora que impide el movimiento voluntario?
a. Temblor
b. Distonía
c. Mioclonía
d. Tic
Ejercicio 3
Mencione 4 características de la migraña común o sin aura.
Ejercicio 4
Mencione cuatro diferencias entre el vértigo vestibular periférico y central.
Ejercicio 5
Mencione tres características de la cefalea acumulada o en racimos.
GLOSARIO
a. Blefaroespasmo: es una anomalía de la función de los párpados, cuyos músculos causan una
contracción involuntaria de ellos.
b. Anterocolis: Inclinación de la cabeza hacia delante, resultado de la contracción sostenida de
los músculos del cuello.
c. Claudicación: Dolor muscular y/o fatigabilidad en los músculos que se desencadena por el
movimiento y alivia con el reposo.
d. Lateropulsión: Tendencia involuntaria de la marcha a dirigirse hacia un lado.
e. Cinetosis: Trastornos vertiginoso producido en el organismo a causa de la aceleración y
cambios y posición dela cabeza (mareo común)
50 51
BIBLIOGRAFÍA
• Lecturas recomendadas
1. Pérez, M. Vértigo y mareo. Equilibrio difícil. Formación Continuada, 2002. 16 (1). 78-81.
2. Erduy J., Pérez Y, Días M., Vergara Odalis.. Enfoque clínico-etiológico de las cefaleas.
Revista Cubana de Medicina General Integral. 2011. 17 (5) 484-489.
3. Vargas S., León E., Zúñiga D. Diagnóstico diferencial de enfermedades de la motoneurona:

caso clínico de atrofia bulbo espinal ligada al X. Medigraphic. 2017. 5 (1). 54-59.
• Bibliografía
1. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador. Laboratorios

RECALCINE. 2008.
2. Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.
3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Victor. Principios de

Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.
4. Robles R., y Moreira M., Hipercolesterolemia y vértigo. [Tesis Doctoral]. Manta: Universidad
Laica Eloy Alfaro de Manabí. 2006
52 53
Capítulo 2
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL AGUDA
1. Hemorragia cerebral
2. Isquemia cerebral
Varón de 82 años, acude a la consulta por trastorno de la marcha de cuatro
meses de evolución, una semana antes de la consulta la dificultad para caminar
empeora notablemente y los familiares notan disartria.
La exploración neurológica solamente revela hemiparesia braquio-crural

izquierda, el paciente y los familiares niegan algún trauma de cráneo, incluso
banal.
La resonancia magnética (figura 2.1) confirmó el diagnóstico de hematoma

subdural crónico.
Fig. 2.1 Resonancia magnética en T1, mostrando

la imagen hiperintensa del hematoma subdural
crónico.
54 55
2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA En el intervalo lúcido la exploración neurológica es fundamental y la valoración de las
pupilas trascendental, ya que la presencia de anisocoria explicaría una compresión de
las fibras pupilo-constrictoras del nervio motor ocular común o tercer par craneal.
Es una de las enfermedades más prevalentes e incapacitantes en el mundo. En USA medio millón de
personas la padecen cada año. La pupila afectada estaría dilatada y no se produciría la constricción al estímulo
luminoso.
Se define a esta enfermedad como el proceso en el que el daño de un vaso sanguíneo ya sea arterial o
venoso en forma aguda, dificulta la irrigación del tejido cerebral por dos mecanismos principales: En estas circunstancias una tomografía cerebral de urgencia confirmaría el
diagnóstico (Fig. 2.2), cuyo tratamiento es quirúrgico.
1. Ruptura del vaso.
2. Oclusión del vaso. Si el paciente ha pasado del intervalo lúcido a la perdida de la conciencia posterior, el pronóstico empeora
notablemente.
Cuando se produce la ruptura de un vaso sanguíneo se da lugar a la hemorragia
cerebral; el término hemorragia cerebral es enorme y ambiguo, por lo tanto es 2.1.2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
fundamental definir qué tipo de vaso y en que ubicación se encuentra, esto dará lugar
al nombre específico del tipo de hemorragia. Se produce por ruptura de los vasos arteriales que discurren por el espacio
subaracnoideo (polígono de Willis).
Por otro lado cuando se ocluye un vaso se da lugar a la isquemia o infarto cerebral, que
tendrá distintas connotaciones dependiendo del calibre del vaso afectado. La fisiopatología consiste en la ruptura de aneurismas congénitos ubicados en sitios
estratégicos del polígono. (Fig. 2.8)
Estas dos grandes condiciones producirán lesiones del parénquima cerebral ya sea de
forma directa o indirecta (compresión). La ruptura es independiente de la hipertensión arterial, generalmente se presenta con eventos que
aumentan la presión intracraneana en forma puntual (Maniobras de Valsalva). Afecta con más frecuencia
a mujeres jóvenes a partir de la segunda década de la vida para después presentar otro pico de frecuencia
2.1 HEMORRAGIA CEREBRAL a partir de la sexta década de la vida.
Existe una triada sintomática característica:
• Cefalea severa, de localización occipital con irradiación hacia la columna
2.1.1 HEMATOMA EXTRADURAL
vertebral.
• Rigidez de nuca, que se presenta a partir de las tres horas de iniciada la
hemorragia.
Se produce por la ruptura de arterias que discurren por fuera de la duramadre, dando lugar a la colección
• Deterioro de conciencia, que puede ir desde la obnubilación hasta el coma,
sanguínea fuera de esta (epidural o extradural).
dependiendo de la magnitud de la hemorragia.
El mecanismo típico es el trauma de cráneo, generalmente accidente de tránsito, en El diagnóstico basado en esta triada se confirma con pruebas de imagen como la tomografía simple de
donde la fractura de la tabla interna del cráneo, rompe las arterias meníngeas. cerebro, la cual puede visualizar fácilmente la sangre en el espacio subaracnoideo y las cisternas. A pesar
de que las imágenes de tomografía puedan tener una gran aproximación diagnóstica, el diagnóstico
El cuadro clínico muchas veces puede presentar una pérdida de conciencia inicial por definitivo se realiza con resonancia angiología, y/o arteriografía de las carótidas y las vertebrales, estas
la extravasación aguda de la sangre arterial, para luego ir seguida de un intervalo dos últimas pruebas pueden visualizar el o los aneurismas presentes.
lúcido, y posterior pérdida definitiva de la conciencia. La hemorragia subaracnoidea espontánea constituye una emergencia médica, debiendo el paciente
trasladarse a una unidad de cuidados intensivos, y tratamiento
quirúrgico definitivo.
56 57
2.1.3 HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO Una hemorragia intraparenquimatosa puede romper la pared de los ventrículos y transformarse en
hemorragia intraventricular empeorando el pronóstico.
Se produce por la ruptura de vasos venosos ubicados por debajo de la duramadre, generalmente se presenta
en ancianos, cuya corteza cerebral presenta atrofia propia de la edad y tracciona los vasos venosos de Una hemorragia intraparenquimatosa en el tallo cerebral es de mal pronóstico.
la duramadre haciéndoles susceptibles a la ruptura incluso con traumas de cráneo banales. El hecho de
que los vasos rotos sean venosos hace que la extravasación de la sangre tenga poca presión y sea lenta, La tomografía y la resonancia magnética son las herramientas más útiles para el diagnóstico.
y por lo tanto no cause síntomas hasta dos o tres meses de transcurrida la ruptura (de ahí lo de crónica).
(Fig. 2.5) El tratamiento se resume al control estricto de la presión arterial.
Los síntomas más comunes son: En todos estos espacios anatómicos podría existir una malformación arteriovenosa, que eventualmente
puede romperse y provocar una hemorragia, en este caso la hemorragia tomaría el nombre del espacio
• Hemiparesia unilateral en donde se vierte la sangre y su apellido sería secundaria a malformación arteriovenosa, ejemplo:
• Obnubilación de la conciencia hemorragia intraparenquimatosa secundaria a ruptura de malformación arteriovenosa.
• Marcha a pequeños pasos, en caso de hematoma subdural bilateral
El déficit motor es lentamente progresivo, al contrario que en una hemorragia intraparenquimatosa o un 2.2 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA
infarto isquémico.
2.2.1 DE ORIGEN EMBÓLICO
El diagnóstico se confirma con tomografía cerebral, siendo muy evidente la colección hemática en
forma de semiluna o de imagen plano-convexa. Si un émbolo ocluye una arteria cerebral, el territorio que irriga esa arteria resultará en necrosis o muerte
cerebral, produciéndose un infarto isquémico de origen embólico. (Fig. 2.17)
El tratamiento de primera elección es quirúrgico, aunque está descrito en la literatura tratamiento clínico
basado en reposo, corticoesteroides y diuréticos. La patología embólica más frecuente se origina en el corazón, y más específicamente en la aurícula
izquierda, denominándose típicamente infarto isquémico de origen cardioembólico. Generalmente, el
Es excepcional la presencia de hematoma subdural crónico en pacientes jóvenes o incluso niños; el paciente tiene una valvulopatía crónica que genera crecimiento y fibrilación de la aurícula izquierda, lugar
extraordinario mecanismo para la producción de un hematoma subdural crónico en niños, se basa en donde se generan los émbolos, aunque también pueden generarse en el ventrículo izquierdo cuando ha
la coexistencia de un quiste aracnoideo congénito, que haría un efecto de válvula para tensar las venas existido un infarto cardiaco previo que produce aquinesia del mismo; la insuficiencia cardiaca congestiva
durales del lado contrario (Montalvo J., Robles R., 2004) también puede generar émbolos.
3.1.4 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Formado el émbolo en el corazón izquierdo, viaja a través de la circulación carotídea o vertebral,
pudiendo taponar cualquier arteria del polígono de Willis, tanto en su origen como en su terminación.
Se produce por la ruptura de vasos arteriales dentro del parénquima; dejando a un lado la ruptura de una Mientras más cerca del origen se produzca la oclusión más grande será el territorio infartado y por lo
malformación arteriovenosa o de vasos afectados por amiloidosis, el mecanismo más frecuente es la tanto el paciente tendrá peor pronóstico.
ruptura de microaneurimas llamados de Charcot-Bouchard, producidos en los vasos arteriales perforantes
por el efecto mecánico consecutivo de la hipertensión arterial. (Fig. 2.21) La arteria que con más frecuencia se ocluye es la cerebral media, produciendo un cuadro clínico
caracterizado por hemiparesia, hemiparestesias, hemihipostesias y afasias dependido de si se afecta o no
La sintomatología dependerá del territorio irrigado por el vaso roto, el ejemplo típico es la ruptura de la el hemisferio dominante.
arteria putaminal.
La oclusión de la arteria cerebral anterior produce un cuadro de apatía, abulia y característicamente
paresia del miembro inferior o hemiparesia con claro predominio crural.
58 59
En la oclusión del sistema vertebro-basilar el síntoma característico es el vértigo, pero los síntomas Factores de riesgo en la enfermedad vascular cerebral aguda
dependerán de la afectación específica de las estructuras del tallo cerebral o del cerebelo. Un ejemplo a
considerar es el Síndrome de Wallemberg (Fig. 2.7) que se produce por la oclusión de la arteria cerebelosa Factores de riesgo en la enfermedad vascular cerebral aguda
posteroinferior (PICA) que afecta el área vestibular (vértigo) y el núcleo ambiguo (disartria). El aforismo
muy conocido en neurología: “vertiginoso, gangoso, Wallenberg muy sospechoso” refleja este ejemplo. No modificables
Importante • Edad: Incremento del riego a partir de la séptima década de la vida.
En la oclusión de la arteria cerebelosa
inferior-anterior (AICA), los síntomas • Sexo: Mujeres mayor riesgo de enfermedad vascular intracraneal. Varones mayor riesgo de
enfermedad vascular extra-craneal.
cardinales son el vértigo y la sordera
Otra fuente de émbolo son las mismas arterias que naciendo de la aorta ingresan al cerebro para constituir • Raza: Raza negra y asiática mayor riesgo de enfermedad vascular intracraneal.
el polígono de Willis. Las placas de ateroma muy comunes en las arterias carótidas pueden desprenderse
y constituirse en émbolos arterio-arteriales, o lo que es más grave, placas enormes que ocluyen la misma • Herencia: CADASIL arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos
arteria carótida. subcorticales y leucoencefalopatía (cromosoma 19)
2.2.2 INFARTOS LACUNARES

Modificables
Se producen por la oclusión de los vasos arteriales entre 100 y 500 micrómetros de diámetro, infartos
muy pequeños en forma de lagunas que nunca sobrepasan los 2 centímetros de diámetro.
• Hipertensión arterial: El control con fármacos anti-hipertensivos ha reducido las cifras de
A pesar de su tamaño pueden causar lesiones severas de acuerdo a su ubicación (brazo posterior de la incidencia y prevalencia de todas las variantes de la enfermedad vascular cerebral aguda, excepto la
cápsula interna, tallo cerebral). Se reconocen cinco síndromes lacunares que mantienen implícita su hemorragia subaracnoidea espontánea.
sintomatología, ninguno de ellos se presenta con deterioro de conciencia:
• Diabetes: Los antidiabéticos orales y la insulina han sido notables en la
disminución de la prevalencia e incidencia sobre todo de la enfermedad vascular
cerebral aguda isquémica.
• Tabaquismo: Contribuye a la formación de placa de ateroma.

• Alcoholismo: Induce a la patología de vaso grande y vaso pequeño.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Hipercolesterolemia.
• Hipertrigliceridemia.
• Hiperhomocistinemia.
Se ha implicado a la lipohialinosis como causa del taponamiento de estos pequeños

vasos y a la vez se ha expresado que la hipertensión y la diabetes conducen a la
este fenómeno fisiopatológico
60 61
Diagnóstico En la prevención secundaria del ictus a más de tratar los factores de riesgo se ha usado:
En la enfermedad vascular cerebral aguda el cuadro es súbito y la focalidad neurológica es una guía • Ácido acetil salicílico de 81 a 325 mg /día
consustancial, de acuerdo al territorio vascular afectado, por ejemplo hemianopsia homónima derecha en • Clopidrogel 75mg /día.
un infarto que afecta a la arteria cerebral posterior izquierda. Se ha descrito en cada tipo de hemorragia • Dipiridamol 75 a 150 mg/d
y de infarto los ejemplos más • Combinación de los 3 fármacos. (las más usadas: 81 mg de ASA más 75mg de
comunes y contundentes. Clopidogrel; ASA 75mg y Clopidrogrel 75 mg)
Con mucho la clínica no es suficiente para determinar con exactitud la etiología tanto de un infarto como
de una hemorragia, debemos apoyarnos en las pruebas de imagen como la TAC, RMI, RMI angiología,
RMI por difusión perfusión, ECO doppler de vasos carotideos, ECO cardiograma, y ECO transesofágico
(orejuela de aurícula izquierda).
El diagnóstico muy temprano tiene mucho valor para la trombolisis (3 a 6 horas).
Tratamiento
Hay que individualizar el tipo de vaso afectado y el tipo de territorio infartado.
Para facilitar la comprensión del tratamiento vamos a señalar algunos ejemplos.
En el infarto isquémico de origen cardio-embólico, como la causa embolígena será probablemente

permanente, el paciente debe anticoagularse. Se administra anticoagulantes orales como la warfarina o
dabigatran para evitar Fig. 2.2. Hematoma epidural (Imagen biconvexa)
(Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)
nueva formación de émbolos.
Antes de anticoagular al paciente, se debe intentar la trombolisis con RTPA siempre y cuando los síntomas Fig. 2.3 Resonancia magnética en T1, mostrando la
imagen hiperintensa del hematoma subdural crónico.
no hayan sobrepasado las 3 a 6 horas, y la imagen sea contundente. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
El uso de aspirina en la fase aguda tiene un buen sostén científico.
El uso de soluciones fisiológicas se ha considerado fundamental en la disminución de la viscosidad del

plasma, efecto que mejoraría la perfusión.
62 63
Fig. 2.4. Malformación arteriovenosa hemicerebelosa derecha, nótese la desviación del cuarto ventrículo. (Imagen Fig. 2.5. Hidroma o higroma subdural bilateral secundario a hematoma
autorizada por el Dr. Juan Montalvo)(Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo) subdural crónico. TAC simple de cerebro.
Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
Fig. 2.5.1 Aneurisma de la carótida. Resonancia Angiología

64 65
Fig. 2.6. Aneurisma de la carótida. Resonancia Angiología Fig. 2.8. Hemorragia subaracnoidea espontánea, visualizada en TAC
Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. simple de cerebro. Nótese la imagen hiperdensa en el valle silviano y la
cisterna perimesencefálica.
Fig. 2.9. Hemorragia intraparenquimatosa talámica con derivación al

Fig. 2.7. Hemorragia subaracnoidea, imagen visualizada en sistema ventricular. En la imagen se puede apreciar el agujero de Monro
TAC simple de cerebro. (Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo)
66 67
Fig. 2.10. Hemorragia de la protuberancia anular, visualizada en TAC Fig. 2.12. Infarto isquémico en territorio irrigado por la arteria cerebral
simple de cerebro. media izquierda, visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen
Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
Fig. 2.11. Infarto isquémico en territorio irrigado por la arteria cerebral

media izquierda, visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen Fig. 2.13. Infarto lacunar de la protuberancia, imagen de RMI en
autorizada por el Dr. Juan Montalvo. inversión recuperación.
68 69
Fig. 2.14. RMI. Infarto lacunar de la protuberancia Fig. 2.16. Infarto isquémico hemiprotuberancial izquierdo,
Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. imagen en RMI en T2
Fig. 2.17. Imagen en hiperintensa

en RMI-difusión, que muestra
un infarto isquémico agudo, en
territorio de la cerebral media
derecha, no visible en T1.
Fig. 2.15. Lesiones vasculares hiperintensas coalescentes Imagen autorizada por el Dr. Juan
paraventriculares, típicas de la Enfermedad de Binswanger. Montalvo
Imagen en RMI en Flair autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
70 71
Fig. 2.17.1. En el mismo paciente de la Fig. 2.17, imagen hiperintensa en flair que muestra un infarto Fig. 2.17.2. RMI en T1, del mismo paciente de la figura 2.17 y 2.17.1, que no muestra ningún tipo de
isquémico antiguo en centro semioval izquierdo. lesión.
72 73
Fig. 2.18. Angiotac del Polígono de Willis, donde se observa la PICA.Imagen autorizada por el Doctor Juan Fig. 2.19. Hemorragia intraparenquimatosa putaminal izquierda, imagen visualizada en TAC simple de
Montalvo. cerebro.
74 75
Fig. 2.20. Lesiones vasculares hiperintensas coalescentes paraventriculares, típicas de la Enfermedad de

Binswanger. Imagen en RMI en Flair autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
Fig. 2.21. Hemorragia intraparenquimatosa en el territorio de la arteria cerebral anterior derecha, imagen
visualizada en TAC simple de cerebro. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
76 77
ACTIVIDADES Ejercicio 10
Paciente femenina de 81 años de edad, acude a consulta por presentar paresia del brazo derecho y
Ejercicio 6 disartria, la TAC simple muestra la siguiente lesión isquémica en el centro semioval:

¿Cuál es el ACV hemorrágico que debuta con: cefalea severa, rigidez de nuca y deterioro de la conciencia?
a. Hematoma extradural.
b. Hemorragia subdural crónico.
c. Hemorragia subaracnoidea espontánea.
d. Hemorragia intraparenquimatosa.
Ejercicio 7
Describa el cuadro clínico del hematoma extradural o hematoma epidural.

Con estos antecedentes, indique a qué síndrome pertenece este cuadro clínico.
Ejercicio 8
a. Síndrome motor puro
Escoja el literal correcto b. Síndrome sensitivo puro
El mecanismo por el cual se produce la ruptura de aneurismas ubicados en el Polígono de Willis, es: c. Síndrome sensitivo motor
d. Disartria –mano torpe.
a. Elevación de la presión arterial. e. Ataxia- hemiparesia
b. Trauma banal de cráneo.
c. Aumento de la presión intracraneana. GLOSARIO
d. Trauma severo de cráneo.
a) Anisocoria: es un signo médico que se define como una asimetría del tamaño de las
Ejercicio 9 pupilas, debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis
(contracción pupilar) o una midriasis (dilatación pupilar) anormal y unilateral.
Paciente masculino de 74 años de edad, con antecedentes de trauma banal de cráneo, acude por presentar
marcha a pequeños pasos de dos meses de evolución. Indique su diagnóstico clínico e imagenológico. b) Microaneurimas de Charcot-Bouchard: son aneurismas de la vasculatura cerebral que ocurren
en vasos sanguíneos pequeños (menos de 300 micrómetros de diámetro), se localizan con
mayor frecuencia en los vasos lenticulostriados de los ganglios basales y se asocian con
hipertensión crónica.
c) Hemianopsia homónima: Es una afectación de la mitad derecha o izquierda del campo visual
de ambos ojos. Se debe a una lesión en la cintilla óptica, que deja sin inervación la mitad de
cada retina correspondiente del mismo lado de la lesión.
78 79
Capítulo 3
BIBLIOGRAFÍA
EPILEPSIAS
1. Montalvo J, Robles R., Resolución clínica de un hematoma subdural crónico en un niño con
quiste aracnoideo conocido. Rev. Ecuat. Neurol. 2006. 15 (1). 1. Epilepsias parciales
2. Epilepsias generalizadas
2. Gómez R., Umaña F., Infarto Lacunar. Guía Neurológica 8. Enfermedad Cerebrovascular.
Capítulo 9. 2015. 163-172
Varón de 34 años, acude a la consulta por presentar episodio de pérdida de
3. Sobrino G. Clasificación etiológica del ictus isquémico: comparación entre la nueva conciencia; al interrogatorio, refiere episodios de desorientación espacial de
clasificación A-S-C-O y la clasificación del Grupo de Estudio de Enfermedades uno a dos minutos de duración, que cada vez, fueron aumentando en frecuencia,
Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. 2013. 28 (7). 418-424 es atendido por un médico general, quien sospecha epilepsia, pero la descarta
debido a que una tomografía cerebral y un electroencefalograma fueron
normales.
5. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador.
Laboratorios RECALCINE. 2008. Un mes antes del episodio de pérdida de conciencia la esposa describe un
cuadro de mirada fija, movimientos de chupeteo, movimientos de búsqueda,
6. Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010. precedidos de una molestia mal definida en el epigastrio.
7. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de La Figura 3.1, muestra una imagen quística en el hipocampo derecho, que fue
Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017. fundamental para confirmar el diagnóstico de crisis parciales complejas (crisis
focales cognitivas). El episodio de pérdida de conciencia se explicaría por
generalización secundaria de estas crisis.
Fig. 3.1. Imagen hipointensa en flair en

hipocampo derecho (quiste aracnoideo
congénito)
Imagen autorizada Imagen autorizada por
el Dr. Juan Montalvo.
80 81
3.1. INTRODUCCION 1. Epilepsia primaria

2. Epilepsia secundaria
Hasta hace más o menos 20 -25 años, conocer el gran mal, el pequeño mal, la epilepsia psicomotora y 3. Epilepsia criptogénica
las crisis jacksonianas, podrían ser el objetivo final de un buen internista formado de manera general en
el tema. 3.3.1 EPILEPSIA PRIMARIA
Actualmente si un médico no conoce las 56 formas semiológicas de los síndromes epilépticos, corre el Engloba todos los síndromes epilépticos en donde la corteza cerebral citoarquitectónicamente contiene
riesgo de mantener a un paciente sin diagnóstico, sin tratamiento y lo que es peor, manejado por otros defectos genéticos (antes de la embriogénesis). El mejor ejemplo es la epilepsia mioclónica juvenil,
especialistas como el pediatra, gastroenterólogo, psiquiatra o el internista, con orientaciones erróneas. cuyo defecto primario está en el cromosoma 6 y es autosómica dominante. Arbitrariamente algunos
autores consideran que las epilepsias primarias manifiestan sus síntomas antes de los 20 años, aunque
Epidemiológicamente, tomando los datos del grupo COCHRANE, la prevalencia y la incidencia este concepto es muy acertado, hay que tener algunas precauciones en algunos síndromes epilépticos.
son muy variables en su distribución mundial. Si dejamos a un lado las crisis febriles típicas, y los
fenómenos epileptogénicos secundarios metabólicos aislados, las crisis epilépticas recurrentes (epilepsia 3.3.2 EPILEPSIA SECUNDARIA
verdaderamente dicha) tienen una prevalencia de 100 a 1000 por 100 000 habitantes y una incidencia de
10 a 100 por 100 000 habitantes. A este grupo pertenecen todos los síndromes epilépticos, en donde una corteza totalmente sana (después de
la embriogénesis) se ve afectada por cualquier noxa o injuria. El mejor ejemplo es la epilepsia secundaria
a neurocisticercosis, en donde una corteza previamente indemne, es afectada por un cisticerco adquirido
3.2. DEFINICIÓN (parasitosis).
Es una enfermedad neurológica, caracterizada por manifestaciones paroxísticas, recurrentes, ocasionadas 3.3.3 EPILEPSIA CRIPTOGÉNICA
por descargas anormales de neuronas, localizadas en la corteza cerebral, estas manifestaciones
generalmente son convulsiones, aunque en las crisis parciales complejas, el fenómeno paroxístico es no Este tercer tipo clasificatorio lo constituyen los casos en donde no tenemos elementos
convulsivo. genéticos o adquiridos comprobables.
Es fundamental la recurrencia de las crisis para poder hablar de epilepsia, ya que cuando existe solo una 3.4. 56 FORMAS SEMIOLÓGICAS DE EPILEPSIAS
crisis, el diagnóstico toma el nombre de crisis única.
En epilepsia es trascendental la “enfermedad actual”, si bien es cierto el examen físico nunca deberá pasar
Las crisis febriles típicas no deben ser catalogadas como epilepsia, ya que tienen un patrón hereditario y por alto las facomatosis, en donde hallazgos tan simples de observar pueden conducirnos al diagnóstico,
son autolimitadas, se caracterizan por presentarse siempre con fiebre, son simétricas, tienen menos de un ejemplo:
minuto de duración y se presentan entre los seis meses y los seis años. Si una crisis febril no cumple estas
características debe ser llamada crisis febril atípica y descartar el diagnóstico de epilepsia. 1. Manchas “café con leche”: Neurofibromatosis. (Fig. 3.4, 3.5 y 3.10)
Las crisis epilépticas presentan una fase postcrítica o postictal y una fase precrítica que en muchas 2. Manchas acrómicas: Esclerosis tuberosa. (Fig. 3.2 y 3.3)
ocasiones es parte de la misma crisis. 3. Mancha facial rojo–vinosa: Enfermedad de Sturge-Weber. (Fig. 3.8 y 3.9)
Una crisis parcial simple puede convertirse en parcial compleja y a la vez generalizarse.
La enfermedad actual es el punto central para poder definir la semiología de las crisis, no obstante, otros
3.3. CLASIFICACIÓN elementos juegan un papel crucial:
• Antecedentes familiares (epilepsia primaria)
Clasificar las epilepsias actualmente es un verdadero reto; para más fácil comprensión didáctica, podemos • Injuria perinatal
separarlas en tres grupos: • Enfermedades infecciosas del SNC
• Trauma de cráneo
• Crisis febriles atípicas
82 83
La enfermedad actual debe ser capaz de discriminar las 56 formas semiológicas de los Pudiendo combinarse entre ellas, de ahí la posibilidad de tener 56 formas semiológicas.
síndromes epilépticos.
1. Crisis parciales complejas
Estas 56 formas, parecerían una encrucijada semilógica tediosa, pero no lo son, la forma más sencilla
para su comprensión, es la de clasificarlas en:
Tienen manifestaciones distintivas y son las únicas crisis parciales que tienen alteración de la consciencia.
1. Crisis parciales El paciente presenta mirada fija y movimientos de masticación o chupeteo característico, además
2. Crisis generalizadas movimientos de búsqueda con los miembros superiores y total desconexión con el medio. Es típica la
confusión postictal.
3.4.1 CRISIS PARCIALES
Toda crisis parcial simple puede transformarse en crisis parcial secundariamente
Se definen a aquellas manifestaciones producidas por una descarga focal y circunscrita de una parte compleja.
específica del cerebro.
3.4.2 GENERALIZADAS
Las crisis parciales pueden ser: 1) simples o 2) complejas.
En estas la mayor parte de la corteza cerebral participa debido a la difusión de las
1. Crisis parciales simples descargas; generalmente el paciente pierde la consciencia o presenta una manifestación
estereotipada, como crisis tónico-clónica generalizada.
Se clasifican de acuerdo a la modalidad de la función de la corteza comprometida, sin presentar alteración
de la consciencia, a tal punto que el paciente puede describirlas perfectamente. Se clasifican en (Tabla Las crisis generalizadas se clasifican en:
3.1):
1. Crisis tónicas
Se manifiestan con un aumento del tono en forma generalizada; la madre suele referirse como “Mi hijo
se puso tieso”.
2. Crisis atónicas
Se manifiestas con pérdida brusca del tono, generalmente con caída al suelo.
3. Crisis tónico-clónicas
Son una forma estereotipada de cualquier generalización de las crisis, se presenta con
movimientos tónico clónicos característicos, la mayoría de las veces se preceden por un grito y se
acompañan además de mordedura de la lengua e incontinencia de esfínteres.
4. Crisis clónicas
Se manifiestas con clonus (mioclonía) de la mayoría de los músculos, generalmente sin pérdida de la
conciencia (son la primera manifestación de la epilepsia mioclónica juvenil)
Pudiendo combinarse entre ellas, de ahí la posibilidad de tener 56 formas semiológicas.
84 85
5. Crisis clónico tónica-clónicas
Son típicas de la epilepsia mioclónica juvenil, estas comienzan con mioclonías, que derivan en la forma
estereotipada tónico-clónica.
6. Ausencias
Antes llamadas pequeño mal, actualmente se las llama ausencias típicas

y consisten en desconexión con el medio, con movimientos de parpadeo y al
cesar, es característica la rápida integración a las actividades que el paciente
estaba realizando.
Esta característica contrasta con la confusión postictal descrita en las crisis parciales complejas, por esta
razón a estas últimas se las ha llamado ausencias atípicas.
3.5. DIAGNÓSTICO Figura 3.2. Esclerosis tuberosa. Imagen autorizada por el doctor Juan
Montalvo.
1. CLÍNICO
El diagnóstico de la epilepsia es básicamente clínico, y es fundamental la historia clínica indirecta a los

familiares; son puntos clave:
• Antecedentes familiares
• Injuria perinatal
• Infecciones del SNC
• Traumas de cráneo
• Parasitosis del SNC
• Lesiones dérmicas en relación con facomatosis (Neurofibromatosis, Esclerosis Tuberosa,
Síndrome de Sturge Webber)
Figura 3.3. Mancha acrómica: esclerosis tuberosa.

Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.
86 87
5. Crisis clónico tónica-clónicas
Son típicas de la epilepsia mioclónica juvenil, estas comienzan con mioclonías, que derivan en la forma
estereotipada tónico-clónica.
6. Ausencias
Antes llamadas pequeño mal, actualmente se las llama ausencias típicas y consisten en desconexión con
el medio, con movimientos de parpadeo y al cesar, es característica la rápida integración a las actividades
que el paciente estaba realizando.
Esta característica contrasta con la confusión postictal descrita en las crisis parciales complejas, por esta
razón a estas últimas se las ha llamado ausencias atípicas.
3.5. DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICO
El diagnóstico de la epilepsia es básicamente clínico, y es fundamental la historia clínica indirecta a los

familiares; son puntos clave:
Figura 3.4. Manchas café con leche: Neurofibromatosis.
• Antecedentes familiares Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.
• Injuria perinatal
• Infecciones del SNC
• Traumas de cráneo
• Parasitosis del SNC
• Lesiones dérmicas en relación con facomatosis (Neurofibromatosis, Esclerosis Tuberosa,
Síndrome de Sturge Webber)
Figura 3.5. Manchas café con leche: Neurofibromatosis.

88 89
Figura 3.6. Tuberoma-Tomografía Cerebral.

Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo. Figura 3.8. Síndrome de Sturge-Webber. Mancha rojo vinosa, en la
distribución segunda rama del trigémino.
Figura 3.10. Neurofibroma gigante y Mancha café con leche -

Neurofibromatosis
Figura 3.7. Neurinoma acústico - Tomografía Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.
90 91
2. ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Es fundamental en la epilepsia primaria ya que se han descrito patrones típicos de subentidades

específicas, por ejemplo:
Figura 3.12. Ondas lentas de gran amplitud. Epilepsia generalizada
Figura 3.10. Neurofibroma gigante y Mancha café con leche -

Neurofibromatosis
Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo. Figura 3.13. Ondas agudas y ondas lentas. Epilepsia generalizada
92 93
Figura 3.14. Punta y Poli Punta onda de 4 Hz. Epilepsia mioclónica juvenil Fig. 3.14. Infarto isquémico cortical en el territorio de la arteria cerebral media.
PRUEBAS DE IMAGEN
La RMN (Resonancia magnética nuclear) es crucial en la epilepsia secundaria, si no se dispone de este

medio de diagnóstico se puede utilizar la tomografía. Toda lesión que afecte a la corteza cerebral y pueda
ser visible en estas pruebas de imagen podrá corresponder a la categoría de epilepsia secundaria.
Ejemplo:
• Epilepsia secundaria a hemorragia intraparenquimatosa cerebral  (Fig. 3.16)  

• Epilepsia secundaria a infarto isquémico cortical(Fig. 3.14, 3.17, 3.18, 3.19 y 3.22)
• Epilepsia secundaria a tumor cerebral (Fig. 3.20)  
• Epilepsia secundaria a neurocisticercosis (Fig. 3.21)
Fig. 3.15. Hemorragia intraparenquimatosa en territorio de la arteria cerebral derecha.

94 95
Fig. 3.16. Encefalomalasia postquirúsgica en territorio limítrofe entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral Fig. 3.18. Infarto isquémico de origen cardioembolico en territorio de la cerebral media derecha. Imagen autorizada
posterior izquierda. por el Dr. Juan Montalvo.
Fig. 3.17. Dos infartos isquémicos corticales en territorio de la cerebral media derecha. Imagen autorizada por el Dr. Fig. 3.19. Infarto isquémico extenso en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. derecha. Imagen autorizada
Juan Montalvo. por el Dr. Juan Montalvo.
96 97
Fig. 3.20. Meningioma gigante de la base anterior del cráneo.

Fig. 3.22. Infarto isquémico de la cerebral media izquierda.

Fig. 3.21. Quiste de cisticerco. RMI en T1 con gadolinio, la flecha verde muestra el escólex del parásito. Imagen
autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
98 99
3.6. TRATAMIENTO El tratamiento de la epilepsia no es solo farmacológico, pues es importante que el paciente cumpla con
algunas disposiciones que ayudan a elevar el umbral convulsivo:
Solo la carbamazepina y la fenitoína tienen estudios que validan su eficacia (medicina basada en la
evidencia), como medicamentos de elección en las crisis focales. En tanto que el ácido valproico lo tiene • Idoneidad del sueño (en epilepsia es deletérea la privación del sueño).
en las crisis generalizadas. • Abolición de bebidas alcohólicas. 
• Evitar la supresión de la medicina (riesgo de status epiléptico). 
Estos fármacos mencionados y el resto de antiepilépticos utilizados, solo se basan en conclusiones de • Tratar inmediatamente los procesos febriles.
opiniones de expertos. • Disminuir el estrés emocional. 
• Individualizar el ciclo hormonal en las pacientes mujeres.
La mayoría de los fármacos antiepilépticos han sido usados en forma indiscriminada, es esencial siempre
utilizar la monoterapia, eligiendo en:
El levetiracetam, bloquea la comunicación nerviosa a nivel de la vesícula sináptica y se utiliza como

coadyuvante tanto en crisis parciales como en generalizadas. 
Es de destacar el uso de lamotrigina en el embarazo, la dosis no debe de exceder los 300 mg diarios,
es importante señalar que uno de los efectos secundarios es el rash cutáneo (Figura 3.22), que aparece
sobre todo en las primeras 8 semanas de tratamiento.
Es fundamental el uso de etosuximida en las ausencias típicas, sin embargo, al no existir en nuestro país
(Ecuador) se puede utilizar ácido valproico y lamotrigina.
El manejo de fármacos antiepilépticos (FAE) debe incluir la medición de niveles séricos.
100 101
ACTIVIDADES
Ejercicio 11
Paciente femenina de 42 años de edad, acude a consulta por presentar hace aproximadamente 6 meses
crisis focales motoras, con generalización secundaria. En la resonancia magnética se encontró un infarto
isquémico en el territorio de la cerebral media izquierda. Con estos antecedentes responda la siguiente
pregunta.
¿Qué tratamiento utilizaría en este paciente?
Ejercicio 12

¿Qué fármacos empeoran las mioclonías en la Epilepsia mioclónica juvenil?
a. Carbamazepina, fenitoína y oxcarbazepina

b. Levetiracetam, clonazepam.
c. Ácido valproico, topiramato.
d. Lamotrigina, clobazam.
102 103
Ejercicio 13 3. Vargas S., León E., Zúñiga D. Diagnóstico y tratamiento médico de la epilepsia. Revista
¿Cuál es el patrón electroencefalográfico de las ausencias típicas? Cubana de Neurología y Neurocirugía. 2015. 5 (2). 164-185
Ejercicio 14
¿Cuál es el tratamiento de elección de la Epilepsia mioclónica juvenil? • Bibliografía
Ejercicio 15 1. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador. Laboratorios

¿Cuál es el fármaco que bloquea la comunicación nerviosa a nivel de la vesícula sináptica? RECALCINE. 2008.
a. Lamotrigina 2. Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.
b. Levetiracetam
c. Ácido valproico 3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de
d. Fenitoína. Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.
GLOSARIO
a. Coadyuvante: Se denomina tratamiento coadyuvante a aquel que contribuye o ayuda a la

solución del problema o enfermedad, de manera suplementaria.
b. Status epiléptico: crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se
suceden sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo.
c. Paroxismo: exacerbación o intensificación repentina y periódica de los síntomas de cierta

enfermedad.
d. Estereotipado: Dícese de los actos o gestos habituales repetidos involuntariamente.
e. Tinnitus: también llamado acúfeno, consiste en la percepción de ruidos o zumbidos en el oído.
f. Cacosmia: Percepción anormal de un olor desagradable, ocasionada por una infección, un

problema neurológico (lesiones tumorales del uncus del hipocampo) o una alucinación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brailowsky S. Enfermedad sagrada del cerebro. Fondo de Cultura Económica. Primera edición.
2014.
2. Viteri C. Epilepsia y sueño. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. 2007. 30 (1). 107-112.
104 105
Capítulo 4
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
DEL SISTEMA NERVIOSO
1. Enfermedad de Alzheimer
2. Enfermedad de Parkinson
Varón de 60 años, de profesión Notario Público, acude a la consulta, por
presentar sensación de “torpeza” en la mano derecha, refiere específicamente
que tiene dificultad para firmar. En el interrogatorio la esposa afirma que ha
notado la presencia de temblor en la misma mano, a lo que el paciente no da
mucha importancia.
La exploración neurológica revela una franca bradicinesia en el miembro

superior derecho, además temblor de reposo de baja frecuencia y rigidez.
No refieren antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson.
Una resonancia magnética cerebral fue estrictamente normal.
El diagnóstico más aproximado es de enfermedad de Parkinson.
106 107
Las dos enfermedades degenerativas más prevalentes y más importantes por su impacto en la salud de la SINTOMAS COGNITIVOS O CONDUCTUALES QUE:
sociedad actual son la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Su importancia se debe
al aumento en la expectativa de vida que condiciona un aumento tácito en la prevalencia. 1. Interfieren con la capacidad funcional en el trabajo o actividades usuales.
2. Representan un declive con respecto a los niveles previo de funcionalidad.
4.1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 3. No se explican por ningún trastorno psiquiátrico.
4. El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado por la combinación de:
Alois Alzheimer se adelantó a su tiempo, en 1906 describió por primera vez en la necropsia de una
paciente con demencia precoz dos hallazgos histopatológicos vigentes hasta la actualidad, las placas de
amiloide y los ovillos neurofibrilares. 4.1 Historia clínica directa e indirecta
Estos hallazgos han servido de base para la investigación genética y molecular, la cual ha permitido 4.2 Evaluación cognitiva objetiva (minimental test, v. tabla 4.1)
desentrañar los intrincados caminos de la etiopatogenia que aún no están totalmente aclarados.
4.1.1. EPIDEMIOLOGÍA 5. El deterioro cognitivo incluye mínimo 2 de los siguientes:
Se calcula que actualmente existen en el mundo 24 millones de enfermos con Alzheimer, en USA hasta a. Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar información nueva.
el año 2010 se han reportado 4 millones y medio, en este mismo país los individuos mayores de 65 años
presentan una prevalencia del 13 %, los mayores de 85 años el 46 % y de todos estos las dos terceras b. Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido.
partes son mujeres.
c. Deterioro de las capacidades visoespaciales.
4.1.2. DEFINICIÓN
d. Deterioro de las funciones del lenguaje.
La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia degenerativa progresiva con un inicio gradual,
que se caracteriza por un déficit de la memoria anterógrada, para posteriormente afectar al resto de las e. Cambios en la personalidad.
funciones cognitivas superiores como la orientación espacial, el lenguaje, el cálculo, la planificación, la
especulación, entre otras.
Existe una herramienta básica, pero fundamental que es el minimental test (tabla 4.1), que nos ayuda a
circunscribir cuantitativamente el estado mental del paciente.
4.1.3 DIAGNÓSTICO
Criterios del National Institute on Anging y la Alzheimer Asociation. (2011)
108 109
De acuerdo a esta encuesta, sobre 30 puntos:

• 28-30: normal 
• 24-27: dudoso 
• Menos de 24: anormal
Luego de la sospecha clínica se debe realizar en orden de complejidad:
1. Electroencefalograma
Buscando ondas lentas temporales de predominio izquierdo, que reflejarían la denervación colinérgica
del hipocampo.
2. Resonancia magnética
Es fundamental para objetivar la atrofia cortical, especialmente en el hipocampo izquierdo (hemisferio

dominante.). (Fig. 4.1, 4.2 y 4.4)
Fig. 4.1. RMI, corte coronal en T2, que muestra una Fig. 4.2. RMI, corte sagital en T1, que muestra una
atrofia cortical global y específicamente del hipocampo atrofia cortical global (imagen en helecho) y además
izquierdo. una malformación arteriovenosa parietooccipital (ver
Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo. flecha)
110 111
Fig. 4.3. RMI, corte transversal en T1, que muestra un quiste aracnoideo congénito a nivel del valle Silviano, que Fig. 4.4. .Atrofia cortical frontal severa bilateral.
puede simular una atrofia focal. Imagen autorizada por el Dr. Juan Montalvo.
112 113
3. PET CEREBRAL
Es un examen de alta complejidad (no existe en el país), en la figura 60, se observa la diferente coloración,
producida por las diferencias de metabolismo: A) en el paciente normal, B) paciente con deterioro
cognitivo leve y C) en el paciente con enfermedad de Alzheimer.
Fig. 4.6. PIT: Test de Pitsburg

Fig. 4.5. PET CEREBRAL.
A) Normal B) Defecto cognitivo leve C) Enfermedad de Alzheimer
4. Biomarcadores
Actualmente se pueden usar trazadores incluso para mostrar el amiloide:
A parte de las pruebas de imagen actualmente existen biomarcadores medidos en LCR:
3. PIT: Test de Pitsburg.
1. Proteína precursora de amiloide  
El color rojo se refiere al depósito de amiloide. 2. Preoteína TAU  
3. Proteína Tau fosforilada  
114 115
4.1.4 ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
1. GENETICA
Solamente del 5 – 10 % de los enfermos con esta patología tienen una herencia autosómica dominante,
demostrada en:
1. GEN que codifica la PPA: cromosoma 21  

2. GEN que codifica la Presenilina 1: cromosoma 14  
3. GEN que codifica la Presenilina 2: cromosoma 1  
El restante 90–95% se trata de enfermedad de Alzheimer esporádica, pero con influencia genética en su
fisiopatogenia.
2. CASCADA DE AMILOIDE
El evento principal para el depósito de amiloide se debería a la presencia de la PPA codificada en el La manera como la APOE 4, contribuye a la formación de la placa de amiloide no se conoce por
cromosoma 21 (Fig. 4.7). Esta proteína se encontraría inicialmente dentro de la célula, y produciría el momento.
las proteínas: beta amiloide (B 40 y B 42), que serían expulsadas al espacio intracelular, de estas
principalmente la B42 sería la que se depositaria constituyendo la placa de amiloide. (Fig. 4.8). 3. PROTEÍNA TAU
Mediciones actuales de la placa de amiloide, indican que su núcleo mide de 16 a 20 micrómetros. El otro hallazgo histopatológico característico de la enfermedad de Alzheimer es la presencia de los
ovillos neurofibrilares, que consisten en microtúbulos degenerados.
El daño celular se debería al alcance de las dendritas por las placas de amiloide, impidiendo la fisiología
normal de las sinapsis. (Fig. 4.10) Normalmente la proteína TAU se asocia a los microtúbulos (MATP), y es codificada en el cromosoma 17,
cuando existe una mutación anormal en el gen que codifica esta proteína, la Tau no puede desfosforilarse,
La proteína PPA necesita de clibaje enzimático, de unas enzimas llamadas gamma secretasas (presenilina asociando anormalmente al microtúbulo y degenerándolo. (Fig. 4.9)
1 cromosoma 14 – presenilina 2 cromosoma 1).
Actualmente no se conoce el mecanismo fisiopatológico de relación entre el beta amiloide y la proteína
La APO lipoproteína E, una lipoproteína cuya función fundamental en el cerebro es el transporte TAU.
de lípidos ha sido el elemento molecular más estudiado como factor de riesgo en la enfermedad de
Alzheimer, existen 3 isoformas:
116 117
Fig. 4.7. Hipótesis de la cascada de amiloide. Fig. 4.8. Flecha roja: Ovillo neurofibrilar.
Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo. Flecha verde: Placa de amiloide.
118 119
Fig. 4.9. La proteína TAU alterada es la causante de la degeneración del microtúbulo y producción del ovillo Fig. 4.10. Inmunofluorescencia que muestra en el lado izquierdo las sinapsis de un paciente normal y en el lado
neurofibrilar. derecho las sinapsis de un paciente con enfermedad de Alzheimer.
120 121
4.1.5 TRATAMIENTO 3. Dietético
1. Medidas generales 3.1 SOUVENAID
Se han señalado durante muchos años algunas medidas generales, como: Este nutriente, cuya presentación tiene la consistencia y parecido físico a un yogurt, está constituido por
una combinación de oligoelementos que ayudarían a evitar la pérdida de las sinapsis.
• Dieta baja en grasas y rica en vitaminas del complejo B y C. Se lo utiliza en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
• El ejercicio físico también ha sido una recomendación muy citada, pero que en definitiva no es
específica para la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, se sabe actualmente con mucha certeza que el
ejercicio induce la formación del factor de crecimiento neuronal, que favorecería cualquier deterioro en
cualquier enfermedad degenerativa del sistema nervioso.  
• La intelectualidad es con mucho el elemento preventivo más científicamente comprobado (4

mujeres suecas de más de 80 años que presentaban APO E4 en los dos alelos no presentaron demencia,
indudablemente su intelectualidad fue máxima).
2. Farmacológico
2.1 ANTICOLINESTERÁSICOS
Todos los anticolinesterásicos son efectivos en el síndrome de amnesia anterógrada y el deterioro cognitivo
leve, su acción se basa en el bloqueo de la acetil colinesterasa y la butiril colinesterasa (rivastigmina),
aumentando la acetilcolina en la brecha sináptica.
En el Ecuador existen:
1. Rivastigmina.
2. Donepecilo.
3. Galantamina.
4.2. ENFERMEDAD DE PARKINSON
La rivastigmina tiene su presentación en parches, influyendo tanto en la tolerancia de la administración
como en la disminución de los efectos colaterales como la náusea, siempre debe administrarse en forma La enfermedad de Parkinson, es la enfermedad degenerativa del sistema nervioso más prevalente después
progresiva, parches de 4.6, 9.5 y de 13.3. de la enfermedad de Alzheimer.
Es también progresiva y afecta como regla general a individuos a partir de la sexta década de la vida. Su
2.2 MEMANTINA prevalencia mundial es de 300 a 600 por 100 000 habitantes.
Montalvo y cols., (2012), realizaron un estudio epidemiológico, en el que participaron estudiantes de la
Se ha utilizado con el fin de evitar la excitotoxicidad de la neurona, actúa inhibiendo el receptor N-metil- UTM, en la provincia de Manabí, república del Ecuador. Los resultados de este estudio están dentro de
D-aspartato (NMDA), de esta manera impide la entrada masiva de calcio que sería el mecanismo por el los rangos de otros estudios similares a nivel mundial.
cual se genera la muerte neuronal antes mencionada.
122 123
Estudios recientes han confirmado también degeneración del bulbo olfatorio y de las neuronas colinérgicas
del intestino (hiposmia y estreñimiento).
4.2.1. CLÍNICA A pesar de que se han descrito más de 20 genes implicados en la enfermedad de Parkinson, solo el 5–10
% presenta una herencia autosómica dominante. Ejemplo, el PARK 8 cuyo gen codifica una proteína
Aunque James Parkinson la describió por primera vez en 1817 como Parálisis Agitante, los síntomas llamada Dardarina (en idioma Euskera Dardara = temblor), así llamada por habérsela encontrado en una
cardinales son: familia con varios miembros afectados en el país Vasco.
1. Bradicinesia.   La etiopatogenia no es tan bien conocida como en la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, la presencia
2. Temblor de reposo de baja frecuencia (4-6 Hz)  de tóxicos como el MPTP (1-metil-4-fenil- 1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina), han
3. Rigidez.   demostrado producir un parkinsonismo similar a la enfermedad de Parkinson.
4. Alteración de los reflejos posturales. El ejemplo más claro es el Parkinsonismo secundario a consumo de heroína (MPTP se encuentra en la
heroína).
Y últimamente han sido descritos síntomas no motores como, la depresión, alucinaciones y los trastornos
del sueño. Además, en los últimos años se han descrito síntomas que preceden a los trastornos motores, El MPTP ha servido para reproducir la enfermedad de Parkinson en simios y representarlo como modelo
como la hiposmia, estreñimiento y trastorno de conducta relacionado al sueño REM. experimental para intentar revertirla con nuevos fármacos.
La alfa-sinucleína, es indudablemente la proteína principal implicada en la enfermedad de Parkinson,
La enfermedad presenta cuatro fases bien diferenciadas (Tabla 5.2): solamente el aumento de la misma puede inducir a la destrucción celular; también se ha demostrado que
la alfa-sinucleína unida a la dopamina podrían inhibir la acción normal del proteosoma, llevando por este
mecanismo a la destrucción celular.
Tanto el PARKIN como la UCHL1 (Ubiquitin C-Terminal Hydrolase L1), nos han enseñado su
mecanismo de destrucción celular interfiriendo en el acoplamiento de la ubiquitina al proteosoma en la
fase E3 (PARKIN), (Fig. 4.11) y la hidrolizarían de la Ubiquitina al liberarse del proteosoma (UCHL1).
A pesar de todos estos intentos de explicación de la etiopatogenia, la enfermedad de Parkinson esporádica
todavía mantiene oscuros los caminos de su fisiopatología.
4.2.2 ETIOPATOGENIA Y GENÉTICA
El hallazgo histopatológico crucial, es la presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas de la pars

compacta de la sustancia negra de Soemmering en el mesencéfalo, de alguna manera desconocida
hasta la actualidad, la proteína alfa-sinucleína contenida en el cuerpo de Lewy sería la causante de la Fig. 4.11. Acoplamiento de la ubiquitina al proteosoma. Texto Atlas de Histología. Biología Celular y tisular.
McGraw-Hill Education.
degeneración de estas neuronas, afectando sus proyecciones hacia el cuerpo estriado (vía nigroestriada).
124 125
En la tabla 7, podemos ver la descripción de los genes y cromosomas implicados en la enfermedad de 4.2.3 CRITERIOS DEL BANCO DE CEREBROS DE LONDRES PARA EL DIAGNÓSTICO DE
Parkinson. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino
Unido (UK PDSBB).
Paso 1: Diagnóstico de enfermedad de Parkinson: BRADICINESIA y al menos uno de los siguientes

signos:
1. Rigidez muscular. 
2. Temblor en reposo de 4–6 Hz 
3. Inestabilidad postural, no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o
propioceptiva.
Paso 2: Criterios de exclusión.
1. Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas.  

2. Historia de injurias repetidas de la cabeza  
3. Historia de encefalitis definida (Encefalitis de Von Economo)
4. Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas.
5. Historia familiar. 
6. Remisión sostenida.  
7. Características estrictamente unilaterales después de 3 años.  
8. Parálisis supranuclear progresiva (Síndrome de Steel-Richardson-Olzewsky)  
9. Signos cerebelosos.
10. Compromiso autonómico severo temprano.  
11. Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis.  
12. Signo de Babinski.  
13. Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía  computada (TC)  
14. Respuesta negativa a grandes dosis de Levodopa (si la malabsorción es excluida) (como
mínimo 1000 mg de Levodopa diarios).
15. Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)  
126 127
Paso 3: Características que apoyan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son requeridos 2.2 INHIBIDORES DE LA MAO B (monoaminooxidasa B)
para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)  
• Rasagilina
1. Comienzo unilateral.  • Selegilina
2. Temblor de reposo presente. 
3. Enfermedad progresiva.  A más de aumentar la biodisponibilidad de la Levodopa, se ha sugerido un efecto neuroprotector.
4. Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
5. Excelente respuesta (70–100%) a la Levodopa  • Stalevo: contiene tres principios activos (levodopa, carbidopa y entacapone)
6. Corea severa inducida por Levodopa.
7. Respuesta a la Levodopa por ≥5años 4. Agonistas dopaminérgicos
8. Curso clínico de ≥10años
• Pramipexol (Mirapex. Mirapex ER)
4.2.4. TRATAMIENTO
- Vida media: 8-12 horas
El objetivo de la terapia sintomática es mejorar la incapacidad funcional (lentitud en las tareas motoras, - Dosis: 2-5 mg/día
dificultad para la marcha, temblor)
• Rotigotina
4.2.4.1 FARMACOLÓGICO - Vida media: 16 a 24 horas debido a su forma farmacéutica (parches)
- Dosis: 8-16 mg/día
1. Levodopa
4. Anticolinérgicos
Es el fármaco más importante en el tratamiento sintomático de la enfermedad de Parkinson. Esta
molécula necesita obligatoriamente un tampón (carbidopa), la cual se encuentra presente en todas las • Amantadina (Pkmerz 100mg)
presentaciones comerciales. - Dosis: 200 a 300 mg/día
• Levodopa+carbidopa (Sinemet, Cloisone, Parken) 250mg. • Biperideno (Akineton, Kinex)

- Dosis: 2-4 mg/día
Su vida media es de 1 a 3 horas, por lo que es necesario dividir las dosis 4 veces al día. 
4.2.4.2 QUIRÚRGICO
2. Inhibidores enzimáticos
Históricamente muchas dianas se han utilizado en el intento de mitigar los síntomas de la Enfermedad de
2.1 INHIBIDORES DE LA COMT (catecol-O-metil transferasa): Parkinson (pálidotomía, talamotomía). No obstante, el hito indiscutible del tratamiento quirúrgico, es la
estimulación cerebral profunda, utilizando como diana el núcleo subtalámico (Fig. 4.12)
• Entacapone: incrementa la vida media y biodisponibilidad de la Levodopa.
128 129
Figura 69. Estimulación cerebral profunda: Imagen tomada del libro Parkinson’s Disease & Movement Disorders.
Joseph Jankovic, Eduardo Tolosa. Sexta Edición.
130 131
ACTIVIDADES GLOSARIO
Ejercicio 16 a. Hiposmia: La hiposmia es un trastorno del sentido del olfato que resulta en la reducción
parcial de la capacidad de percibir olores.
Describa los cromosomas relacionados en la enfermedad de Alzheimer de herencia autosómica dominante.
b. Amnesia anterógrada: es un tipo de amnesia, o pérdida de memoria, donde los nuevos
Ejercicio 17 acontecimientos no se guardan. Ejemplo a las 10 de la mañana el paciente no recuerda lo que
desayunó.
c. Deterioro cognitivo leve: Es la pérdida de funciones cognitivas, especialmente la memoria,
Las placas de amiloide o placas de amiloide están formadas por el depósito de: atención y velocidad de procesamiento de la información.
a. Alfasinucleína
b. Beta-amiloide 40 d. Excitotoxicidad neuronal: es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y
c. Beta-amiloide 42 destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato,
d. Proteína precursora de amiloide como el receptor NMDA y el receptor AMPA, provocan la excitotoxicidad al permitir que
niveles elevados de iones de calcio entren en la célula.
Ejercicio 18
e. Parkinsonismo: se refiere a los síntomas de la enfermedad de Parkinson, pero causados por
Mencione los anticolinesterásicos que se encuentran disponibles en el Ecuador que se utilizan en el otros trastornos, como encefalitis, lesión cerebral, entre otros.
tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
BIBLIOGRAFÍA
Ejercicio 19
Menciones las manifestaciones cardinales en orden de importancia en la enfermedad de Parkinson.
1. Nutricia, Advanced Medical Nutrición [Internet] Souvenaid. Tratamiento de Alzheimer leve
Ejercicio 20 [consultado el 5 de septiembre 2017], disponible en: http://www.nutricia.es/productos/souvenaid/
Escoja el literal correcto: 2. Lorenzo J., Fontán L., Las fronteras entre el envejecimiento cognitivo normal y la enfermedad
¿Cuál es la vida media de la levodopa? de Alzheimer. Revista Médica del Uruguay. 2003. 19 (1). 4-13.
a. 6 horas 3. Martínez R., Gasca C., Sánchez A., Ángel J. Actualización en la Enfermedad de Parkinson.
b. 8 horas Revista Médica Clínica Las Condes. 2016. 27 (3). 363-379
c. 10 horas
d. 1,5 a 2 horas.
132 133
Capítulo 5
• Bibliografía
TUMORES
1. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador. Laboratorios
RECALCINE. 2008. CEREBRALES
2. Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010. Dr. Juan Montalvo Herdoíza
Dra. Mayra Perero
3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de
Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017. Varón de 46 años, acude a consulta externa, por crisis focales motoras
izquierdas, en el interrogatorio, refiere cefalea hemicraneal derecha, desde hace
4. Jankovic J., Tolosa E., Parkinson’s Disease & Movement Disorders. Lippincott. Willians & 6 meses, pulsátil, sin foto ni fonofobia y de moderada intensidad.
Wilkins. Sexta Edición. 2007.
La cefalea se exacerba con las maniobras de Valsalva y en dos ocasiones le
5. Montalvo J., Montalvo P., Albear L., Intriago E., Moreira D., Prevalencia de la Enfermedad de despierta en la madrugada, la última de éstas acompañada de naúsea y vómito.
Parkinson: Estudio Puerta-Puerta en la Provincia de Manabí-Ecuador. Revista Ecuatoriana de Neurología.
2017. 26 (1): 23-26. La exploración neurológica revela hemiparesia izquierda facio-braquio-crural
leve y atrofia óptica bilateral.
Una tomografía simple de cerebro mostró imágenes compatibles con

gliobastoma multiforme.
Fig. 5.1. Imagen redondeada

hiperintensa de aproximadamente
4 cm de diámetro
frontotemporoparietal derecha,
rodeada por edema “en brazos de
fuego” (ventana flair), compatible
con glioma.
Imagen autorizada por el Dr. Juan
Montalvo.
Imagen autorizada por el Dr. Juan
Montalvo.
134 135
5.1 CONCEPTO - Afasia, en tumores frontales o temporales del hemisferio dominante.

- Cacosmia, en tumores del lóbulo temporal (uncus del hipocampo).
El concepto de tumor cambia radicalmente con respecto al resto de tumores de otros órganos cuando se - Trastornos visuales, en lesiones occipitales.
trata del cerebro. Al ser el cerebro una caja cerrada con un equilibrio estricto de la presión intracraneana, - Déficit motor, en la mayoría de tumores que afecten la vía piramidal.
cualquier masa ocupativa, sea maligna o benigna puede ser catastrófica desde el punto de vista funcional
o vital. 5.4 CLASIFICACIÓN
El mejor ejemplo, para entender que un tumor benigno dentro del cerebro es benigno solo en forma Existen múltiples clasificaciones de los tumores cerebrales, que pueden ir desde los que incluyen
relativa, es comparar un neurinoma dentro del sistema nervioso central y fuera de él, dentro, un neurinoma parámetros como el grupo etario, la localización cerebral, el grado de malignidad o la sensibilidad-
puede causar ceguera o sordera, fuera, puede ser asintomático. Por otro lado, un meningioma, considerado resistencia a las terapias.
benigno puede ser deletéreo si colinda con el tallo cerebral por lo difícil de su abordaje quirúrgico.
La clasificación de la OMS (Tabla 5.1), favorece el diagnóstico definitivo histológico, que a pesar de que
5.2 EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES AMBIENTALES existen tumores de abordaje extremadamente difícil, actualmente contamos con técnicas imagenológicas
como la espectroscopia, que nos pueden dar una franca aproximación histológica.
Debido a la rápida mortalidad que puede tener un glioblastoma multiforme (1 año), los datos de
prevalencia pueden ser sesgados o erróneos, por lo que en los tumores cerebrales la incidencia tiene un
mejor perfil, de 5 a 10 x 100 000 habitantes por año, son las cifras aceptadas en todo el mundo, cabe
destacar que en los niños los tumores cerebrales son la segunda causa de cáncer.
Los factores genéticos han sido perfectamente reconocidos ya que en enfermedades hereditarias como
la neurofibromatosis y la esclerosis tuberosa hay presencia de tumores cerebrales. Otros factores
reconocidos son las radiaciones y los traumatismos.
Se ha descrito también mayor frecuencia de meningiomas en mujeres y mayor crecimiento en el embarazo

sugiriendo una influencia hormonal.
5.3 SIGNOS Y SÍNTOMAS
El síndrome de hipertensión endocraneana, manifestado por cefalea, nausea y/o vómito y visión borrosa
(edema de papila) puede presentarse en forma insidiosa y confundirse con migraña, no obstante, la
cefalea suele ser inespecífica y puede despertar al paciente en la madrugada (esto último es debido a que
la presión hidrostática intracraneana aumenta en la posición de reposo).
La intensidad de la cefalea no es directamente proporcional ni a la gravedad de la lesión ni al pronóstico.
Las crisis epilépticas convulsivas o no convulsivas podrían ser el cuadro de debut de un tumor cerebral e
implican la afectación de la corteza cerebral, ya sea por el tumor o el edema circundante.
Dependiendo de la localización cerebral del tumor, los síntomas de focalidad neurológica pueden ser muy
variables, por ejemplo:
136 137
5.5 DIAGNOSTICO
Las pruebas de imágenes son la principal herramienta diagnóstica en los tumores cerebrales.
La tomografía simple y contrastada, y la resonancia magnética nuclear que están al alcance incluso
en nuestra ciudad (Portoviejo), otras pruebas como el PET y el SPECT CEREBRAL tienen escasa
disponibilidad en nuestro país.
A pesar de que el objetivo principal es saber la naturaleza histológica del tumor, el diagnóstico
imagenológico puede aproximarse con gran exactitud a través de la espectroscopia, prueba que puede
realizarse con el resonador magnético (biopsia virtual).
La biopsia del tumor indiscutiblemente es la prueba ideal diagnostica, y de esta dependerá el tratamiento
y pronóstico.
5.6. TRATAMIENTO
Actualmente el tratamiento de los tumores cerebrales se realiza en nuestro país en instituciones dedicadas
al cáncer (SOLCA).
La extirpación del tumor, la radioterapia, la quimioterapia y gamma knife, dependerán de la ubicación de

la lesión, de la facilidad del abordaje quirúrgico, de la experiencia y pericia del cirujano y definitivamente
de la naturaleza histológica del tumor.
Podemos analizar algunos ejemplos; el glioblastoma multiforme (Figura 5.6) es uno de los tumores de más
alta malignidad, con crecimiento sumamente rápido y gran edema perilesional, y debido a su naturaleza
infiltrante, no se pueden extirpar totalmente, por lo tanto, no es operable, la radio y la quimioterapia en
los mejores centros del mundo consiguen una supervivencia máxima de un año.
En el otro extremo el meningioma de la calota craneal (Figura 5.10) es un tumor benigno de crecimiento
lento (20 años), al ubicarse en la calota craneal será de fácil abordaje y por sus características no
infiltrativas se podrá resecar totalmente y el paciente se puede curar.
Otro ejemplo es un cordoma extra-axial (Figura 5.4), pero que comprime el tallo cerebral, a pesar de
su naturaleza histológica benigna y de su franca delimitación al comprimir el tallo cerebral produce
síntomas deletéreos y su abordaje es extremadamente peligroso.
Otro ejemplo es el papiloma del cuarto ventrículo (Figura 5.13), que a pesar de su naturaleza histológica
benigna, su abordaje tiene alto grado de dificultad, y a diferencia de los ejemplos anteriores, produce
bloqueo de la circulación normal de líquido cefalorraquídeo, con hidrocefalia secundaria, que obliga a
que el primer paso en el tratamiento sea la colocación de una válvula de derivación ventrículo peritoneal.
138 139
Fig. 5.2. Adenoma de hipófisis Fig. 5.4. Cordoma. (Vista lateral)

Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo. Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.
140 141
Fig. 5.5. Cordoma (Vista axial). Fig. 5.6. Glioblastoma multiforme.

142 143
Fig. 5.7. Glioblastoma con edema perilesional Fig. 5.8. Glioma con gran edema perilesional
144 145
Fig. 5.9. Meningioma bilobulado en la base del cráneo. Fig. 5.10. Meningioma invasivo de la calota craneal.
146 147
Fig. 5.11. Metástasis cerebral, con captación de Gadolinio en anillo y gran edema perilesional. Fig. 5.12. Metástasis cerebral con captación en anillo
148 149
Fig. 5.12.1 Metástasis cerebral con captación en anillo Fig. 5.13. Papiloma del cuarto ventrículo
150 151
Fig. 5.14. Papiloma del ventrículo lateral Fig. 5.15. Metástasis cerebrales. (Tumor primario de pulmón)
152 153
Fig. 5.15.1 Metástasis cerebrales. Fig. 5.16. Neurinoma bilateral del octavo (nervio auditivo)
(Tumor primario de pulmón) Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo.
154 155
ACTIVIDADES
Ejercicio 21
Varón de 65 años, acude a la consulta por presentar, inestabilidad para la marcha de un mes de evolución.
La exploración neurológica fue normal. La resonancia magnética en T1, muestra una masa redondeada
hiperintensa en el lóbulo frontal izquierdo, adosada a la hoz del cerebro. ¿Cuál es su diagnóstico
imagenológico?
Ejercicio 22
La afasia es una manifestación clínica típica de los tumores de los lóbulos:
a. Occipital y parietal.
b. Parietal y frontal derecho
c. Frontal y temporal del hemisferio dominante.
d. Lóbulos parietales.
156 157
Ejercicio 23 BIBLIOGRAFÍA
Describa el tipo de tumor cerebral que causa hemianopsia bitemporal. • Lecturas recomendadas
Ejercicio 24 4. Martínez M., García A., Garaizar C., [Internet] Souvenaid. Tumores cerebrales infantiles:
diagnóstico y semiología neurológica [consultado el 5 de septiembre 2017], disponible en: https://www.
Describa tres factores de riesgos para los tumores cerebrales. aeped.es/sites/default/files/documentos/27-tumores.pdf
Ejercicio 25 5. Castañeda A., Casavilca S., Orrego E., García P., Deza P., Heinike H., Castillo M, Glioblastoma:
análisis molecular y sus implicancias clínicas. Rev Perú Med Exp Salud Pública. 2015. 32 (2) 316-325.
¿Cuál es la principal herramienta diagnostica en los tumores cerebrales?
6. Pérez L, Rodríguez E., Rodríguez F., Barroso E. Astrocitoma anaplásico y glioblastoma
multiforme. Factores que influyen en la supervivencia. 2001. 40 (2). 107-112.
GLOSARIO
a. Afasia: Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la dificultad de • Bibliografía
comunicarse mediante el habla, la escritura o la mímica.
4. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Segunda edición. Ecuador.
Laboratorios RECALCINE. 2008.
b. Neurofibromatosis: son un grupo de tres trastornos relacionados, pero genéticamente
diferentes del sistema nervioso que causan tumores que crecen alrededor de las vainas 5. Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.
nerviosas. Los tumores comienzan en las células que componen la vaina de mielina, una fina
membrana que envuelve y protege las fibras nerviosas, y a menudo se propagan a las áreas 6. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de
adyacentes. Un signo característico visible en la piel son las manchas café con leche. Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.
c. Esclerosis tuberosa: también llamada complejo de esclerosis tuberosa, es una enfermedad

genética multisistémica poco común que causa tumores benignos en el cerebro y en otros
órganos vitales tales como los riñones, el corazón, los ojos, los pulmones y la piel. Afecta
comúnmente al sistema nervioso central y es el resultado de una combinación de síntomas,
entre los que se encuentran crisis epilépticas, retardo en desarrollo psicomotor, problemas de
conducta, enfermedades renales y característicamente manchas acrómicas en la piel.
158 159
Capítulo 6
INFECCIONES
DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
1. Infecciones bacterianas
2. Infecciones virales
3. Infecciones micóticas y otras.
Varón de 14 años, acude a clínica privada por cuadro de fiebre, cefalea severa aguda y crisis
convulsivas. La exploración neurológica revela obnubilación de la conciencia sin rigidez
de nuca.
Una Tomografía cerebral, fue estrictamente normal.
Se realiza una punción lumbar, obtiendose un líquido cefalorraquídeo claro “agua de roca”,
cuyo citoquímico mostró 50 mg de proteínas, 10 células monocucleares y glucosa normal.
Una hora después del procedimiento sin ningún tratamiento, el paciente mejoró su
sintomatología.
A las 72 horas el paciente estuvo totalmente asintomático, habiendo recibido sólo

antitérmicos.
Imagen 6.1. Técnica de
punción lumbar. En los niños
se realizará por debajo del
espacio L3-L4, ya que en ellos
a este nivel, se encuentra el
cono medular. Tomado del libro
de Neurociencias. Dr. Juan
Montalvo. Segunda edición.
160 161
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Los datos epidemiológicos dependen de una serie de variables, entre las que destacan, las condiciones
de salubridad en el parto (infecciones por E. coli de la madre), epidemias por meningococo en grupos
Las infecciones del sistema nervioso central, pueden ser: humanos hacinados, entre otros.
• Bacterianas En el 2005 se realizó un estudio en USA, que muestra la incidencia anual por 100 000 habitantes de estas
• Virales bacterias:
• Micóticas y otras
6.1. MENINGITIS BACTERIANA
El cuadro clínico distintivo de cefalea, fiebre, deterioro de conciencia agudo y rigidez de nuca, a todo
médico debe hacer pensar en una meningitis bacteriana aguda. Pero dentro de la complejidad de la
meningitis bacteriana hace que el cuadro descrito anteriormente solo sea el caso típico del adulto.
La etiología de la meningitis bacteriana, está estrechamente relacionada con el grupo etario, existiendo
como mínimo 3 grupos francamente marcados.
- Neonatal
- 1mes - 6 años La evidente disminución de meningitis por Haemofilus inluenzae en ese país, es debido a los programas
- Adulto masivos de inmunización contra esta bacteria.
• El neonato no puede quejarse de cefalea, no presenta rigidez al inicio del proceso, pero es 6.2 DIAGNÓSTICO
evidente la irritabilidad, no se alimenta, hay nausea y o vómito, fiebre y abombamiento de la
fontanela anterior. Dos bacterias están implicadas en la etiología de la meningitis neonatal: Ante la sospecha clínica debemos proceder de manera inmediata a la obtención de líquido céfalo-raquídeo
Escherichia coli y el estreptococo del grupo B. (LCR) a través de una punción lumbar, previa o no a la realización de TAC cerebral, para descartar
posibles masas que podrían causar enclavamiento de las amígdalas cerebelosas.
• En el segundo grupo de 1 mes a 6 años, la sintomatología es intermedia y el agente causal
bacteriano primordialmente implicado es el Haemofilus influenzae. Un LCR turbio, con aumento de proteínas, presencia de células preferentemente polimorfonucleares,
disminución de la glucosa (menos del 40 % de la glicemia medida concomitantemente), confirma
• En el adulto las bacterias implicadas forman un grupo variopinto, encabezado poEstreptococo plenamente el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda.
pneumoniae (neumococo), Neiseria meningitidis (meningococo), Haemofilus influenzae,
Listeria, monocytogenes y Estafilococo. No obstante, el tipo de bacteria tendrá que determinarse a través de tinción de Gram y otros procedimientos
más el cultivo obligado.
Cuando los resultados no están claros, son de ayuda la DHL (Deshidrogenasa láctica y el PCR (reacción
Es fundamental señalar la relación del estafilococo aureus con los procedimientos quirúrgicos, sobre todo en cadena de la polimerasa). No están disponibles en todos los laboratorios.
la implantación de válvulas de derivación ventrículo peritoneal.
La RMI con gadolinio como contraste puede mostrar la inflamación meníngea o también otras entidades
La presencia de petequias, equimosis o púrpura sobre todo en miembros inferiores, podrían orientar hacia que son parte del diagnóstico diferencial.
la etiología meningocócica que, junto con un deterioro de conciencia vertiginoso, serían signos de alarma
de gravedad compatible con una verdadera emergencia médica.
162 163
6.3 TRATAMIENTO El agente causal es el virus del herpes simple tipo I (el mismo que se aloja en las úlceras benignas de la
boca).
La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica, donde el tratamiento antimicrobiano debe
iniciarse de manera inmediata después de la punción lumbar. Se deberá instaurar un tratamiento empírico El herpes virus tipo II también puede producir encefalitis con mucha menor frecuencia y sobre todo en
combinando una cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona con vancomicina hasta saber el neonatos que la adquieren al pasar el canal vaginal de la madre infectada.
resultado del cultivo y antibiograma.
En cualquiera de los dos casos el tratamiento nunca debe ser menor de dos semanas. El cuadro clínico de la encefalitis por el virus del herpes simple tipo I tiene una espectacularidad, tanto
por la rápida instauración de los síntomas como por la gravedad de los mismos, pudiendo debutar el
6.2 MENINGITIS ASÉPTICA paciente con estado epiléptico o con rápido deterioro de la consciencia asociado a fiebre y cefalea.
Con este título se asumen algunas infecciones bacterianas que no causan exudado purulento y todas las Ante la sospecha de esta entidad se debe realizar inmediatamente la punción lumbar y acto seguido
infecciones virales que producen meningitis. instaurar el tratamiento con aciclovir o valaciclovir endovenoso, un tiempo no menor de dos semanas.
El termino aséptico tiene su connotación en el hecho de que el LCR siempre es claro, aunque puede Si los valores del líquido céfalo raquídeo son dudosos y el paciente no está intubado se debe realizar
existir aumento discreto de proteínas y presencia de células casi siempre mononucleares. La glucosa es una RMI (resonancia magnética nuclear), en donde se puede apreciar la afectación tanto de lóbulos
normal (los virus no comen glucosa). temporales como frontales.
El cuadro clínico de la meningitis aséptica es menos espectacular que el de la meningitis bacteriana
aguda, pero serán constantes la fiebre, cefalea, obnubilación de la consciencia, rigidez de nuca, aunque El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, aumento de proteínas y glucosa normal, pero
pueden no evidenciarse los signos de Kernig y Brudzinski. pueden encontrarse abundantes glóbulos rojos implicando la naturaleza agresiva vasculítica y necrótica
del virus.
Más de 100 cepas virales han sido implicadas en la meningitis aséptica, la mayoría enterovirus, virus de
la parotiditis, virus de la polio e incluso herpes. El PCR es una técnica moderna y de alta sensibilidad para el virus del herpes simple tipo 1. El virus del
herpes zóster, también llamado herpes virus varicela zóster tiene un trofismo particular por el ganglio
Al cuadro clínico pueden asociarse convulsiones aunque es improbable que el paciente presente estatus espinal, normalmente debe haber una primo infección generalmente en la niñez que es la varicela;
epiléptico. luego de esta el virus queda alojado en el ganglio espinal y solo se reactiva cuando existe afectación
en las defensas del huésped, de ahí la mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos o que reciben
Regularmente el cuadro se resuelve a los 7–10 días y a veces, el paciente mejora notablemente después tratamiento con inmunosupresores.
de la punción lumbar, debida probablemente a la disminución de la presión intracraneal.
El cuadro clínico se manifiesta por dolor urente en el dermatoma correspondiente al ganglio espinal
El tratamiento se basa en medidas generales y en la mayoría de casos en donde existen convulsiones no afectado, generalmente torácico o siguiendo la distribución de la rama oftálmica del trigémino, En 3-5
son necesarios los anticonvulsivantes. días aparecen lesiones vesiculares que confirman el diagnóstico.
6.3 ENCEFALITIS VIRAL El tratamiento se realiza con aciclovir: ungüentos locales, solución oftálmica y vía oral 800mg cada
4 horas por 10dias o 500 mg de valaciclovir tid por 10 días. Algunos autores mencionan el uso de
Existe una variedad de cepas implicadas en el cuadro de encefalitis. corticosteroides que ayudarían a disminuir la intensidad de la neuralgia post herpética.
Es fundamental recalcar el trofismo del virus de la rabia que es mortal sin tratamiento profiláctico y la El virus de la poliomielitis tiene un trofismo particular por el asta anterior de la médula, causando un
encefalitis por herpes virus simple tipo I. cuadro de tetraparesia flácida irreversible característico; ventajosamente los programas de vacunación
han disminuido a la mínima expresión la incidencia de poliomielitis.
Cifras de hasta el 40 % de mortalidad se señalan en varias series en hospitales de USA.
164 165
El virus HTLV1 es el causante de la paraparesia espástica tropical, enfermedad endémica en países El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, aumento de proteínas, glucosa notablemente
tropicales (Esmeraldas en Ecuador y Tumaco en Colombia) pero su forma de presentación es insidiosa baja. Ventajosamente la inmunización BCG o Bacillus Calmette-Guerin al nacimiento ha disminuido la
subaguda. frecuencia de meningitis tuberculosa.
El virus del SIDA puede afectar cualquier estructura del sistema nervioso central y periférico actuando en No es el propósito de este texto de pregrado describir con detalle cada una de las especies fúngicas, sino
forma directa, provocando meningitis, encefalitis, cerebelitis, mielopatía vacuolar, radiculitis y neuritis. sintetizar sus características similares, como por ejemplo:
En forma indirecta permitiendo la presencia de otros agentes bacterianos virales o micóticos, como por
ejemplo la leucoencefalopatía multifocal del sida producida por el virus JC, tuberculosis, criptococosis • Presentación subaguda e insidiosa,
entre las más importantes. • Fiebre vespertina o febrícula.
• Cefalea leve a moderada, y
Aunque no son prevalentes en nuestro país, es fundamental señalar las encefalitis producidas por • Afecta principalmente los pares craneales.
arbovirus.
Como regla general se presenta en pacientes desnutridos, ancianos, inmuno-deprimidos o en tratamiento
En los Estados Unidos de América, el río Missippi, divide dos tipos fundamentales de encefalitis, la con inmunosupresores, el ejemplo típico lo encontramos en los pacientes con SIDA.
equina oriental, extremadamente grave y la equina occidental, más moderada. Es impresionante describir
el ciclo enzoótico que utiliza el virus de la equina oriental, y el virus del Nilo, ya que utilizan para Las infecciones micóticas son siempre graves y requieren de diagnóstico preciso a través de estudio de
su reproducción, pájaros enormemente llamativos, que son su huésped definitivo y solo por error los LCR y cultivos específicos y la instauración de tratamiento inmediato con antimicóticos modernos y
caballos y el ser humano se convierte en víctimas de este virus trasmitido por artrópodos. eficaces por vía endovenosa como el fluconazol.
A continuación nombramos las micosis más frecuentes e importantes.
1. Criptococosis
2. Candidiasis
3. Paracocidiodiomicosis
4. Histoplasmosis
5. Actinomicosis
6. Mucormicosis
7. Blastomicosis
8. Nocardiosis
Fig 6.2. Mosquito culex-culiseta, artrópodo que Fig 6.3. Pájaro vistoso (especie passerine) del ciclo
transmite el virus de la Encefalitis equina oriental. enzoótico de la Encefalitis del Nilo.
6.5. INFECCIONES MICÓTICAS
Las infecciones micóticas del sistema nervioso incluyen una pléyade de agentes que producen meningitis,
encefalitis o meningoencefalitis con características subagudas; cabe incluir en este grupo la tuberculosis
que, a pesar de ser una bacteria, el cuadro clínico es usualmente subagudo.
166 167
ACTIVIDADES
Ejercicio 26
Mencione el tipo de bacteria más frecuente que causa meningitis bacteriana en neonatos.
Ejercicio 27
Un LCR turbio, con proteínas ↑, presencia de células (preferentemente polimorfonucleares), glucosa ↓

(menos del 40 % de la glicemia), es típico de:
a. Encefalitis viral.
b. Meningitis bacteriana.
c. Meningitis micótica.
d. Meningitis aséptica.
Ejercicio 28
En una meningitis aséptica el paciente tiende a mejorar después de la punción lumbar. Explique por qué
sucede esta mejoría.
Ejercicio 29
¿Cuál es el tratamiento de la encefalitis viral causada por virus del herpes simple tipo I?
Ejercicio 30
Escriba 4 características de la meningitis micótica
168 169
Capítulo 7
GLOSARIO
ENFERMEDADES
a.

Petequias: son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número
pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. DE LA
b. Equimosis: lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la MÉDULA ESPINAL
piel intacta. 1. Trastornos motores.
2. Trastornos sensitivos.
c. Púrpura: manchas cutáneas de color rojo o púrpura que no desaparecen al aplicarles presión. 3. Enfermedades inflamatorias.
Se debe a sangrado subcutáneo.
Mujer de 62 años, quien fue diagnosticada de Siringomielia, en 1996 y cuyos
d. Pleocitosis: presencia de células en el líquido cefalorraquídeo en un número superior al síntomas comenzaron cinco años antes del diagnóstico.
normal, es un signo que aparece en las meningitis y otros procesos infecciosos del sistema
nervioso central. La paciente presentó cifoescoliosis de la columna cervico-dorsal y cuello corto.
BIBLIOGRAFÍA La imagen de resonancia (Figura 6.1) muestra la cavidad siringomiélica y el

descenso de las tonsilas cerebelosas claramente visibles.
Es importante recalcar la hipoestesia disociada evidente confinada a los
miembros superiores y la amiotrofia de las manos (Figura 6.5), que se ha
4. Caballero J., Escudero M., Carretero M., Pérez A., Análisis descriptivo de las meningitis mantenido sin cambios desde hace 15 años, la afectación motora de los
víricas. Características diferenciales entre niños y adultos. Neurología. 2011. 26 (8). 468-473. miembros inferiores es mínima (marcha normal), el control de esfínteres es
normal y presenta una vida autónoma.
5. Avindra N., Gregory L., David J., Joseph R., et al. CONTINUUM: Lifelong Learning in Ver figuras: 7.3, 7.4 y 7.5.
Neurology. 2015. 21(6). 1543-1548.
6. Codina M., Cueto M., Echeverría J., Prasts G., Diagnóstico microbiológico de las infecciones
del sistema nervioso central. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2011. 29 (2).
127-134.
• Bibliografía
7. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Segunda edición. Ecuador.

Laboratorios RECALCINE. 2008.
8. Snell, R., neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.
Fig. 7.1. Hipointensidad de la señal en T1
9. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de en la región central de la médula cervical
y torácica que abarca los segmentos C1,
Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017. C2, C3, C4, C5, C6, C7, T1 y T2. (Cavidad
siringomiélica)
170 171
La médula espinal es una estructura del sistema nervioso central, que contiene (Fig. 7.6 y 7.7): la lesión está por encima del C4 (plexo braquial C4-D1) y parapesia o paraplejía cuando la lesión está
por debajo de D1.
1) Fibras motoras que descienden del encéfalo.
2) Fibras sensitivas que ascienden al encéfalo, y La lesión sensitiva tiene mucha importancia, para localizar el nivel, justamente el ¡¡¡nivel sensitivo,
3) Núcleos motores, sensitivos y vegetativos que intervienen en la actividad refleja y es característico de las enfermedades de la médula espinal; el paciente tendrá hipoestesia o anestesia por
autonómica intrínseca del cordón medular. debajo de este nivel.
Cualquier lesión que afecte a la médula potencialmente puede afectar a estos tres componentes, no Actualmente, la prueba de imagen de elección es la resonancia magnética nuclear.
obstante, si la lesión se limita a la región anterior, la mayor afectación será motora, empero, si afecta a
la región posterior, el compromiso será mayormente sensitivo, esto como regla general, sin embargo, El manejo del trauma medular consiste principalmente en la inmovilización de la columna vertebral. La
pueden existir situaciones específicas como la siringomielia, en donde la cavidad medular va afectando inmovilización quirúrgica dependerá del grado de inestabilidad y afectación de las vértebras.
progresivamente el haz espinotalámico de la vía termoalgésica, manifestándose como hipoestesia o
anestesia térmica y algésica. El uso de corticoides, aunque discutido, ha sido ampliamente aceptado.
Las lesiones de la unión de la unión occipitocervical, pueden producir cuadriparesia, con atrofia 6.2 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
característica de las manos, en tanto que las lesiones del cono medular o de la cola de caballo, afectarán
primero los esfínteres urinario y anal, dando retención de orina y estreñimiento. Tanto los virus, bacterias, hongos y parásitos pueden afectar la médula espinal.
Otra situación especial es el síndrome de hemisección medular (Brown-Séquard), en el cual se afecta la Los ejemplos más importantes son:
sensibilidad termoalgésica de un lado y la sensibilidad profunda consciente (posicional y vibratoria) del
otro lado. 1) Virus de la poliomielitis, que produce la enfermedad del mismo nombre, afectando el asta
anterior de la médula espinal (trastorno netamente motor).
Con fines pedagógicos, clasificaremos las enfermedades de la médula de la siguiente manera:
2) Virus del VIH, que produce principalmente la Mielopatía vacuolar, la cual afecta
1) Traumática. fundamentalmente la sustancia blanca.
2) Inflamatoria.
3) Enfermedad vascular aguda. 3) Virus linfotrópico de células T humanas, tipo 1 (HTLV – I), que provoca la Paraparesia
4) Tumores y otras lesiones compresivas. espástica tropical, en la cual se ve afectada la vía piramidal a nivel medular (por debajo de
5) Enfermedades de la unión cervicooccipital-Siringomielia. D1).
6.1 ENFERMEDADES TRAUMÁTICAS Las bacterias pueden producir inflamación de la médula con características de abscesos, tanto intra
como extramedulares; especial importancia tiene la compresión de la médula, producida por la infección
El mecanismo puede ser espectacular en el trauma severo de la medula, produciendo lesiones que tuberculosa a nivel de las vértebras, también denominado Mal de Pott.
van desde la sección completa hasta una contusión banal. Los accidentes de tránsito, las caídas o los
accidentes deportivos, ejemplo clavadistas en pruebas de natación o gimnasia de aparatos, son las causas La mielitis sifilítica, que afecta tanto a la médula, raíces y vasos sanguíneos, actualmente, es
más comunes. extremadamente rara.
El cuadro clínico en la sección completa de la médula espinal se caracteriza por choque medular, con La médula se convierte en el blanco de infecciones parasitarias y micóticas, sobretodo en pacientes
atonía vesical, del esfínter anal y del intestino, que pueden durar hasta seis semanas. inmunodeprimidos.
El trastorno motor dependerá del nivel de la sección, presentándose cuadriparesia o cuadriplejía, cuando En todas las formas infecciosas de mielitis la punción lumbar es el método clave de diagnóstico,
172 173
acompañado de pruebas de imagen como la resonancia magnética nuclear. El tumor con mucha diferencia más importante dentro de este grupo es el neurinoma o shawnoma.
El tratamiento antibacteriano, antifúngico, antiparasitario o antiviral, dependerá del resultado del cultivo 6.5 SIRINGOMIELIA
del líquido cefalorraquídeo.
El cuadro clínico al inicio puede presentarse de forma abigarrada con dolor en la región cervical
6.3 ENFERMEDADES VASCULARES. posterior, a veces desencadenado por esfuerzos físicos o maniobras de Valsalva, para posteriormente
dar lugar a los síntomas trascendentales como la hipoestesia disociada, sobretodo de los miembros
La comprensión de la irrigación de la médula es clave para el entendimiento de las enfermedades superiores (afectación de la sensibilidad térmica y dolorosa con conservación de la sensibilidad táctil y
vasculares del cordón medular, la arteria espinal anterior es fundamental en este cometido, se forma a propioceptiva), posteriormente se desarrolla un déficit motor predominante en miembros superiores con
partir de la anastomosis de ramas que nacen de las arterias vertebrales y luego discurre por el surco medio ulterior afectación de los inferiores, con una típica amiotrofia de las eminencia tenar e hipotenar, que son
anterior del bulbo y de la médula. La arteria espinal posterior nace de la PICA (Arteria cerebebelosa las causantes de la incapacidad funcional-motora y por lo tanto laboral que se observa en estos pacientes.
posteroinferior) y discurre por el surco colateral posterior del bulbo y de la médula.
En el 90% de los casos, la siringomielia está asociada a la malformación de Chiari tipo I (descenso
Además, recibe irrigación en la parte cervical, dorsal y lumbar de varias ramas espinales que nacen de anormal de las tonsilas cerebelosas en el agujero occipital hacia el canal medular), el 10% restante
las arterias intercostales, directas de la aorta. De estas, una arteria que nace a nivel de L2 y que toma incluyen siringomielia sin asociación con Chiari I, idiopática, secundaria a tumor intramedular, a
el nombre de Adamkiewicz es la más larga y la de mayor calibre, por lo que también se la ha llamado trauma de medula, compresión por tumor extramedular, infarto medular por ruptura de malformación
arteria magna y suple fundamentalmente la irrigación de los 2/3 inferiores de la médula (ensanchamiento arteriovenosa y por ultimo asociada a hidrocefalia.
lumbar).
Esta disposición y dependencia de las ramas de la aorta hacen que la médula sea susceptible a sufrir El dato epidemiológico más esclarecedor de su frecuencia es el proporcionado por el Instituto Nacional
isquemia ante procedimientos quirúrgicos, sobre todo cirugías de aneurisma de la aorta abdominal. de Trastornos Neurológicos y Stroke de que aproximadamente, 40.000 estadounidenses padecen
siringomielia, con una incidencia de 8 por 100.000 habitantes (2012).
La enfermedad vascular isquémica o hemorrágica de la médula es extremadamente rara, alrededor del
1% de todas las enfermedades vasculares agudas de todo el sistema nervioso central. En la actualidad no se vislumbra un mecanismo patogénico que explique sobre todo la siringomielia
idiopática, aceptándose simplemente que el aumento de fuerzas hidrostáticas a nivel del agujero occipital
Un mecanismo adicional por el cual se puede presentar enfermedad hemorrágica de la médula es la ocupado, ejercerían presión hacia el agujero central, el cual progresivamente iría aumentando de volumen.
presencia de malformaciones arteriovenosas, extremadamente raras, también, por robo circulatorio de
este sistema de malformaciones, que pueden ser intra o extramedulares. Para las causas secundarias, la explicación patogénica está ligada hacia las mismas, por ejemplo, es
fácil entender una mielomalasia postraumática que deja como secuela una cavidad medular, esté o no
6.4 TUMORES relacionada al conducto central.
Los tumores de la médula espinal pueden ser intra o extraaxiales, entre los tumores intratraaxiales que se Es de vital importancia el entendimiento de que el crecimiento de la cavidad es progresivo y que va de
presentan con más frecuencia es el glioma. dentro hacia afuera, afectando el haz espinotalámico de la vía termoalgésica a nivel de la comisura gris,
esto explica por qué al inicio hay dolor cervical y posteriormente anestesia.
El glioma y el ependimoma, son los tumores de más importancia en la patología intraaxial de la médula.
La cavidad siringomiélica típica es cervical, pero en algunos casos puede afectar al bulbo (Siringobulbia)
Dentro de los tumores extraaxiales hay una pléyade de patología tumoral, que pueden ir desde cualquier y también extenderse hasta el nivel dorsal y lumbar (Fig 6.3).
tumor que comprima el sistema vertebral y medular, hasta enfermedades sistémicas que simulan un
tumor, como el Mal de Pott. El cuadro clínico generalmente empieza en la tercera década de la vida y puede ser diagnosticado
accidentalmente por una quemadura indolora de las manos!! Para después desarrollarse los síntomas
amiotróficos ya descritos, que pueden estabilizarse por décadas y solo en etapas más avanzadas puede
174 175
aparecer ataxia e incontinencia del esfínter vesical.
Con las técnicas actuales de imagen, el diagnóstico es contundente, la resonancia magnética de la médula
cervical, ofrece una visión clara, tanto de la cavidad siringomiélica como de los trastornos del agujero
occipital.
El tratamiento indudablemente es específico en los casos de siringomielia secundaria, por ejemplo, exéresis
de un tumor intramedular, por otro lado, la siringomielia idiopática lleva asociada la malformación de
Chiari tipo 1.
Está muy discutido el tratamiento quirúrgico descomprensivo, no solo por el riesgo quirúrgico, sino
porque muchas series revelan iguales resultados con tratamiento conservador o evolución natural.
6.6 MIELOPATÍA ESPONDILÓTICA.
Otras lesiones que pueden comprimir la médula o las raíces que se desprenden de esta, son las protrusiones
y hernias discales.
Son extremadamente frecuentes y la charnela lumbosacra es el principal asiento de hernia discal, atribuida
al enorme costo que constituyó la evolución de cuadrúpedo a homo-erecto.
La sintomatología característicamente se manifiesta como dolor neuropático con hipoestesia o parestesias,

llegando a producir paresias severas en estados compresivos avanzados.
Los sitios más frecuentemente afectados son las regiones cervical y lumbar, dando síntomas en miembros
superiores e inferiores respectivamente.
La resonancia magnética nuclear es la prueba diagnóstica en esta patología.
El tratamiento consiste en el uso de antiinflamatorios esteroidales o no esteroidales, analgésicos y

posteriormente rehabilitación con reducción de la presión atmosférica (natación).
El tratamiento quirúrgico puede ser necesario cuando hay síntomas motores y signos evidentes de atrofia Figura 7.2 . Unión cervico craneal normal. Imagen autorizada por el doctor
muscular. Juan Montalvo.
176 177
Figura 7.3 . Siringomielia. Hiperintensidad de la señal en T2 en la región Figura 7.4. Siringomielia. Hiperintensidad de la señal en T2 en la región
central de la médula cervical que abarca los segmentos C2, C3 y C4. central de la médula cervical y torácica que abarca los segmentos C1, C2, C3,
Imagen autorizada por el doctor Juan Montalvo. C4, C5, C6, C7, T1 y T2.
178 179
Figura 7.5. Siringomielia. Atrofia severa de las eminencia tenar e hipotenar. (A esta paciente Figura 7.6. Nervios Raquídeos y ensanchamientos. Imagen tomada del libro de Neurociencia,
corresponden las imágenes de la cavidad siringomiélica). Bases Anatómicas-Fisiológicas, Segunda edición. Dr. Juan Montalvo. 2017
180 181
Figura 7.7. Laminación citoarquitectónica de la médula. Imagen tomada del libro de

Neurociencia, Bases Anatómicas-Fisiológicas, Segunda edición. Dr. Juan Montalvo. 2017
182 183
ACTIVIDADES GLOSARIO
Ejercicio 31 1. Sección medular: Se entiende por sección medular la lesión o interrupción más o menos
completa y definitiva de la conducción medular.
Describa el cuadro clínico de la sección completa de la médula espinal
2. Nivel sensitivo: con alteración sensitiva suspendida (en un dermatoma concreto) en el nivel,
Ejercicio 32 por debajo del cual hay pérdida de todas las modalidades sensoriales.
¿Qué virus causa la Paraparesia espástica tropical? 3. Hipoestesia disociada. consiste en la disminución que progresa hasta la desaparición de
la sensibilidad para el dolor y la temperatura, manteniéndose otros tipos de sensibilidad,
Ejercicio 33 como la correspondiente al tacto fino.
Escoja el literal correcto: 4. Charnela lumbosacra. Es la zona de transición entre la lordosis de la columna lumbar y la
La enfermedad vascular isquémica o hemorrágica de la médula representa: cifosis del hueso sacro. La charnela lumbosacra es un punto débil de la columna vertebral. Ya
a. 1% de todas las enfermedades vasculares agudas. que se puede constatar que el cuerpo de la quinta vértebra lumbar (L5) tiende a deslizarse
b. 50% de todas las enfermedades vasculares agudas. hacia abajo y hacia adelante.
c. 20% de todas las enfermedades vasculares agudas
d. 10% de todas las enfermedades vasculares agudas BIBLIOGRAFÍA
Ejercicio 34
1. Boleaga B. Patología inflamatoria de la columna vertebral. Medigraphic Artemisa. 2005. 2 (1).
Escoja el literal correcto: 105-114.
La hipoestesia disociada es típica de:
a. Enfermedades vasculares 2. Flores D., Morales C., Flores F. Ángel J. Siringomielia asociado a Malformación de Chiari tipo
b. Enfermedades traumáticas. I. Revista Científica Ciencia Médica. 2012. 15 (2). 49-52.
c. Enfermedades inflamatorias
d. Tumores medulares 3. Aroche Y., Pons L., De La Cruz A.,. González I. Patogenia, cuadro clínico y diagnóstico
imagenológico por resonancia magnética de las hernias discales. 2015. 19 (3). 391-402.
Ejercicio 35
• Bibliografía
Escoja el literal correcto:
En qué lugar se desarrollan con más frecuencia las hernias discales. 6. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Segunda edición. Ecuador.
a. Charnela craneocervical Laboratorios RECALCINE. 2008.
b. Charnela cervicotorácica
c. Charnela dorsolumbar 7. Snell, R., Neuroanatomía clínica, Séptima edición. Madrid. Wolters Kluwer. 2010.
d. Charnela lumbosacra
8. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Víctor. Principios de
Neurología, Décima edición. México. McGraw-Hill. 2017.
9. Montalvo J., Moreira D., Evolución Natural de la Siringomielia: Presentación de un Caso.

Revista Ecuatoriana de Neurología. 2017; 26 (1): 72-74.
184 185
SOLUCIONARIO • Ejercicio 17: c. Beta-amiloide 42
• Ejercicio 1: 1) Hiperreflexia 2) Espasticidad. 3) Clonus 4) Signo Babinski. • Ejercicio 18: 1) Rivastigmina. 2) Donepecilo. 3) Galantamina.
• Ejercicio 2: a. Temblor. • Ejercicio 19: 1) Bradicinesia 2) Temblor en reposo de baja frecuencia (4-6 Hz) 3) Rigidez
4) Alteración de los reflejos posturales.
• Ejercicio 3: 1) Localización hemicraneal 2) Sensación pulsátil. 3. Escotomas centellantes.
4) Duración más de 6 horas. • Ejercicio 20: d. 1.5 a 2 horas.
• Ejercicio 4: Vértigo vestibular periférico (Comienzo: Brusco, intensidad: marcada, síntomas • Ejercicio 21: Meningioma.
vegetativos: intensos, síntomas auditivos: frecuentes) vértigo vestibular central (Comienzo:
insidioso, intensidad: leve, síntomas vegetativos: moderados, síntomas auditivos: raros) • Ejercicio 22: c. Frontal y temporal del hemisferio dominante.
• Ejercicio 5: 1) Netamente hemicraneal 2) Localizada en el globo ocular 3) Episodios cortos • Ejercicio 23: Tumor hipofisario.
que duran desde 5 minutos hasta 2 horas 4) Se acompaña de inyección conjuntival, lagrimeo
y rinorrea de la fosa nasal correspondiente. • Ejercicio 24: 1) Factores genéticos 2) Radiaciones ionizantes 3) Traumatismos.
• Ejercicio 6: c. Hemorragia subaracnoidea espontánea. • Ejercicio 25: Pruebas de imágenes (tomografía simple y contrastada y resonancia magnética).
• Ejercicio 26: Escherichia coli y el estreptococo del grupo B.
• Ejercicio 7: 1) Pérdida de conciencia inicial 2) Intervalo lúcido 3) pérdida de conciencia
definitiva. • Ejercicio 27: b. Bacteriana
• Ejercicio 8: c. Aumentos de la presión intracraneana. • Ejercicio 28: Probablemente se debe a la disminución de la presión intracraneal.

• Ejercicio 9: Hematoma subdural crónico bilateral. En la tomografía se puede ver claramente • Ejercicio 29: Aciclovir o valaciclovir endovenoso.
la colección hemática en forma de semiluna o de imagen plano-convexa.
• Ejercicio 30: 1) Presentación subaguda e insidiosa. 2) Fiebre vespertina o febrícula. 3)
• Ejercicio 10: d. Centro semioval. El cuadro clínico corresponde al Síndrome disartria-mano Cefalea leve a moderada, 4) Afecta principalmente a los pares craneales.
torpe.
• Ejercicio 31: choque medular, con atonía vesical, del esfínter anal y del intestino
• Ejercicio 11: Ácido valproico.
• Ejercicio 32: Virus linfotrópico de células T humanas, tipo 1 (HTLV – I)
• Ejercicio 12: a. Carbamazepina, fenitoína y oxcarbazepina
• Ejercicio 33: 1% de todas las enfermedades vasculares agudas.
• Ejercicio 13: Punta onda de 3 Hz.
• Ejercicio 34: Tumores medulares
• Ejercicio 14: Ácido valproico.
• Ejercicio 35: Charnela lumbosacra.
• Ejercicio 15: b. Levetiracetam.
• Ejercicio 16: 21, 14 y 1.
186 187
Juan Montalvo (Alausí, 1960) es autor de Neurociencias Bases Anatomo – Fisiológicas (2000).
Esta obra recibió la aceptación de la comunidad académica del país y se planea una tercera
edición.
Elaborar Cuadernos de Neurología le significó un desafío al doctor Juan Montalvo, debido a los
continuos avances para diagnosticar y tratar enfermedades neurológicas. En la introducción
de cada capítulo de este libro se presenta un caso clínico. De esta manera el autor, quien lleva
34 años en el ejercicio de la Medicina, 25 de los cuales los ha dedicado a la Neurología, pone
a disposición de los lectores su experiencia.
Cuadernos de Neurología fue sometido a un proceso de arbitraje de doble ciego. Para Ediciones
UTM es un honor inaugurar las publicaciones de libros de texto de Medicina, con la obra de
este prestigioso médico y docente de nuestra comunidad.
188

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Investigación acción participativa – historias de vida

Colección libros de texto

DR. JUAN MONTALVO HERDOÍZA

©Ediciones UTM- Universidad Técnica de Manabí

Edición: Diana Zavala Reyes

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Varón de 22 años de edad, estudiante de Medicina, acude a consulta en un

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5. Temblor de la enfermedad de Parkinson 1. Tic simple

Farmacológicamente el trihexifenidilo (artane), es el tratamiento de primera elección

1.2 MANIFESTACIONES SENSITIVAS

La intensidad de la cefalea no es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad, 3. Migraña vertebrobasilar

2. Sintomático 1.2.1.3. Cefalea en racimos

En el diagnostico se debe comprobar el componente emocional desencadenante y tratar de modificarlo Tratamiento

El tratamiento farmacológico se basa en anticonvulsivantes como carbamazepina, oxcabazepina,

1.2.1.6. Cefalea postraumática

1.2.1.6. Cefaleas secundarias

La lista elaborada por el Comité de Clasificación de la Cefalea de la Internacional Headache Society

El vértigo se clasifica en: 1) vértigo vestibular y 2) vértigo no vestibular.

1) El vértigo no vestibular está relacionado con las sensaciones de “mareo”, “sensación de

2) El vértigo vestibular es definido específicamente por cuatro sensaciones:

No obstante, en la práctica clínica estas definiciones se intersecan o se imbrican.

4. Neurinoma del octavo par

Generalmente en la mujer causa vértigo y en el varón, más bien se acompaña de sordera.

5. Tumores de la base del cráneo

1. Tumores del tallo y cerebelo.

El desequilibrio entre las fuerzas, glutamatérgicas, histaminérgicas, gabaérgicas, colinérgicas

El tratamiento sintomático del vértigo se basa en la inhibición de los receptores histaminérgicos,

Entre los fármacos antihistamínicos más conocidos se encuentran:

1. Dimenhidrinato (anautin- mareol)

Otros grupos de fármacos que intervienen estimulando el GABA son la benzodiacepinas.

Actualmente se viene utilizando un fármaco, la betahistina (betaserc-microserc) cuyo mecanismo

Imágenes patológicas de vértigo vestibular central.

El tratamiento dependerá de la causa:

Fig. 1.14. Arteriografía mostrando aneurisma gigante de la arteria

Fig. 1.12. Pequeña lesión hemorrágica en el suelo del cuarto ventrículo.

Fig. 1.15. Neuralgia de la primera y la segunda rama del

Mencione 4 manifestaciones de la lesión de la neurona motara superior.

Escoja el literal correcto.

Mencione 4 características de la migraña común o sin aura.

Mencione cuatro diferencias entre el vértigo vestibular periférico y central.

Mencione tres características de la cefalea acumulada o en racimos.

3. Vargas S., León E., Zúñiga D. Diagnóstico diferencial de enfermedades de la motoneurona:

1. Montalvo, J. Neurociencias: Bases Anatomofisiológicas. Tercera edición. Ecuador. Laboratorios

3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. Adams y Victor. Principios de

La exploración neurológica solamente revela hemiparesia braquio-crural

La resonancia magnética (figura 2.1) confirmó el diagnóstico de hematoma

Fig. 2.1 Resonancia magnética en T1, mostrando

1. Tumores del tallo y cerebelo.  

• Epilepsia secundaria a hemorragia intraparenquimatosa cerebral  (Fig. 3.16)  

1. GEN que codifica la PPA: cromosoma 21  

1. Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas.  